Simptomi HIV-a na usnama. Manifestacija HIV infekcije u usnoj šupljini. Rekurentni aftozni stomatitis

AIDS(AIDS syndromum immunodefectionis aguisitae) - sindrom stečene imunodeficijencije - zarazna imunološka bolest virusne etiologije.

Etiologija AIDS-a

AIDS je uzrokovan virusom iz porodice retrovirusa podfamilije lentivirusa, koji je taksonomski komitet SZO nazvao HIV (virus humane imunodeficijencije) - HIV - AIDS virus HIV je otkrio francuski virolog L. Montagnier 1983. godine. Identificirana su 3 tipa virusa.

HIV nije stabilan u vanjskom okruženju: kada se zagrije na 56°C, umire ga u roku od 30 minuta. Na temperaturi od 25°C infektivnost virusa traje 15 dana, a na 37°C - 11 dana, na sobnoj temperaturi - 47 dana. HIV prodire i razvija se u mnogim ćelijama različitih tkiva (ne samo u limfocitima). Probavni trakt je često primarni izvor prodiranja HIV-a (posebno među homoseksualcima). HIV inficira centralni nervni sistem i razvija se u njegovim ćelijama. Značajan postotak pacijenata ima srčane promjene koje nisu uzrokovane kardiotropnim oportunističkim infekcijama. Jedna od prvih manifestacija HIV infekcije je oštećenje retine. Pored T-limfocita, HIV- je otkriven i u monocitima (makrofagi iz krvi, limfnih čvorova, plućnog tkiva) dobijenim od inficiranih pacijenata. Osim u krvi i ćelijskom tkivu, virus se nalazi u cerebrospinalnoj tečnosti, vaginalnom sekretu, suzama, pljuvački, majčinom mleku i znoju. Međutim, njegov sadržaj u biološkim tekućinama je znatno manji nego u krvi, pa je mogućnost infekcije putem ovih bioloških tekućina znatno manja.

Tradicionalno se veruje da virus se prenosi telesnim tečnostima tri glavna načina: 1) tokom seksualnog odnosa; 2) prilikom transfuzije krvi i njenih proizvoda, ponovna upotreba nesterilnih igala i instrumenata; 3) in utero: od majke do fetusa. Međutim, portal infekcije zapravo mogu biti koža i sluzokože. Budući da su Langerhansove stanice kože i sluzokože osjetljive na HIV, virus ne mora ući u krvotok da bi se inficirao. Ovaj način prenošenja HIV-a dovodi do infekcije ljudi mnogo ranije od seksualnog kontakta. Međutim, ovakvim prijenosom infekcije broj virusa koji se prenose u tijelo zdrave osobe je stotine (pa i hiljade) puta manji, a da bi se ljudski organizam inficirao mora biti posebno osjetljiv na HIV. Rizik od bolesti određen je iz dva razloga: količinom virusa koji je ušao u tijelo i osjetljivošću tijela na bolest.

Na osnovu rezultata epidemioloških studija, utvrđeno je Rizične grupe od AIDS-a: homoseksualci, narkomani, prostitutke, bolesnici od hemofilije, novorođena djeca žena oboljelih od AIDS-a, kao i osobe koje žive u endemskom žarištu, medicinsko osoblje. Prema American Dental Association, stomatolozi imaju drugi najveći rizik od zaraze AIDS-om među ostalim medicinskim profesijama. Zato je poznavanje glavnih kliničkih manifestacija AIDS-a, posebno lezija usne šupljine, relevantno za širok krug stomatologa i drugih medicinskih stručnjaka koji se bave stomatološkim radom.

Nakon prodiranja u tijelo, HIV se može razmnožavati u gotovo svim stanicama tjelesnog tkiva, uzrokujući njegovo opće oštećenje. Stepen oštećenja ćelija varira.

Nakon ulaska u ljudsko tijelo i integracije u njegov genom, HIV općenito može biti neaktivan ili neaktivan neko vrijeme, ali s vremenom počinje da funkcioniše punom snagom. U potonjem slučaju, stanica postaje "tvornica" virusa. Tokom ove aktivnosti, limfociti periferne krvi proizvode do 2,5 miliona kopija virusne RNK tokom 3 dana, dok je do 40% proteina koji se sintetizira virusno. Ova „fabrika“ virusa, u suštini, nije jedna ćelija, već čitav organizam. Limfociti umiru nakon intenzivne proizvodnje virusa. Ali to ne zaustavlja "fabriku". Iz matičnih ćelija (ako u njima ima virusa, on nije u aktivnom obliku) nastaju prekursori (oni takođe ne proizvode virus u značajnijim količinama), a od njih se konačno diferenciraju limfociti koji eksplodiraju u virusnoj sintezi i bivaju zamijenjen novim limfocitima.

Dakle, za razliku od drugih virusa, kod kojih se takva eksplozivna proizvodnja završava smrću ćelija koje proizvode, HIV može nastaviti funkcionirati u takvom eksplozivnom modu još mnogo mjeseci - cijeli aktivni period bolesti. Kao posljedica toga, virusni materijal za infekciju i evoluciju se proizvodi u višku.

Prema narodnom vjerovanju, mehanizam nastanka AIDS-a je uništavanje imunološkog sistema virusom uslijed infekcije i odumiranja T-pomoćnih stanica (T4), na čijoj se citoplazmatskoj membrani nalazi protein CD-4 koji služi kao receptor za HIV. T-pomagači normalno čine 60-80% T-limfocita koji cirkuliraju u krvi, odnosno 800 na 1 mm3. Odnos T-pomoćnika: T-supresora je 2:1.

Kada se unese u ćeliju, virus je nepovratno mijenja, koristeći genetski materijal stanice za vlastitu reprodukciju: rezultirajuća DNK se uključuje u ćelijske hromozome i pretvara se u provirus, koji može postojati u neaktivnom obliku ili se manifestirati sintetiziranjem virusa. proteini. Kada se aktivira (što se dešava sa opštim slabljenjem imunog sistema), HIV počinje da se brzo razmnožava, hvatajući T-pomoćne ćelije i izazivajući njihovu smrt. Kao rezultat neravnoteže u T-helper-T-supresorskom sistemu, potonji počinju da potiskuju imuni sistem. Osim kvantitativnih promjena, u T-limfocitnom sistemu se javljaju i kvalitativne promjene. Mehanizam inhibicije ćelijskog imuniteta uključuje citopatsko djelovanje HIV-a, toksično djelovanje njegovih komponenti, kao i citotoksično djelovanje makroorganizma na vlastitu CD-4 frakciju T-limfocita, koji su stekli antigena svojstva. U tom kontekstu, bespomoćno tijelo napadaju oportunističke infekcije, čiji razvoj predstavlja kliničku sliku AIDS-a.

Osim što direktno oštećuje dio ćelija imunog sistema (CD-4 frakcija T-limfocita), HIV utiče na imunitet putem drugih mehanizama. Dakle, na C-terminusu proteina ovojnice HIV-a nalazi se heksapeptid identičan domenu interleukina-2, koji je u interakciji sa svojim receptorom. Kao rezultat toga, protein ovojnice HIV-a blokira receptore interleukina-2 posrednika ćelijskog imuniteta, čime se ometa formiranje T-limfocita (interleukin-2 je faktor rasta za T-limfocite).

Protein p18, proizvod proteolize HIV gag proteina, ima regiju homolognu timozinu a1. Kao rezultat toga, receptori za timozin a1, koji je odgovoran za aktivaciju imunih ćelija, su blokirani. HIV-I nef protein ima region homologan ekstracelularnom domenu B-lanca antigena kompatibilnosti histona klase II. To stimuliše stvaranje antitela na ovaj antigen i razvoj autoimunog procesa koji uništava imuni sistem. HIV-2 nema takvu homologiju i to odgovara njegovoj nižoj patogenosti.

Konačno, HIV može direktno inficirati više od ćelija imunog sistema. Cip-120 fragment proteina ovojnice HIV-a je homologan neuroleukinu i sposoban je da se veže za njegove receptore u mozgu. To dovodi do nadmetanja s neuroleukinom i narušava nervne funkcije.

Protein HIV tat transaktivator ima regiju na svom C-terminusu koja se specifično vezuje za sinaptosomalne membrane u mozgu. Ovo jedinjenje je visoko neurotoksično i uzrokuje smrt nervnih ćelija. Sam tat protein takođe ima direktan efekat hiperplazije na ćelije kože. Kao rezultat njegovog djelovanja nastaje hiperplazija, slična Kaposijevom sarkomu, uočena kod pacijenata sa AIDS-om.

HIV infekcija proizvodi rastvorljivi faktor (još neidentifikovan) koji narušava eritropoezu. Pod uticajem HIV-a smanjuje se broj makrofaga, što dovodi do leukocitoze koja prelazi u leukopeniju, razvija se limfo- i trombocitopenija ili anemija, a povećava se broj cirkulišućih imunoloških kompleksa.

Različiti heterologni (tj. ne-HIV-kodirajući) faktori igraju vrlo važnu ulogu (u većini slučajeva odlučujuću) kako kod inficiranih osoba tako i kod zaraženih u slučaju prelaska bolesti iz latentnog oblika u klinički. Mogu se podijeliti u tri grupe: nespecifične, specifične organizme i specifične virusne. Nespecifični faktori su povezani sa opštom depresijom organizma. To uključuje sve ono što uzrokuje njegovo slabljenje. A to omogućava da se za oslabljene ljude (i cijele populacije) predvidi povećana osjetljivost na infekciju i raniji početak aktivne faze bolesti. Najpoznatiji specifični nespecifični faktori AIDS-a su lijekovi (kao imunosupresori) i alkohol u velikim dozama.

Od specifičnih faktora organizma AIDS-a, najveći značaj imaju neki limfokini, među kojima faktor tumorske nekroze ima najizraženiju VHTG-aktivirajuću funkciju. Ovaj limfokin nastaje kao odgovor na razne infekcije kao zaštitni agens organizma. Zbog toga će svaka zarazna bolest koja nije u interakciji sa HIV-om imati stimulativni učinak na AIDS indukujući faktor nekroze tumora (iu manjoj mjeri neke druge limfokine).

Specifični virusni (heterologni) AIDS faktori su transaktivatori virusa hepatitisa B i svih virusa herpes grupe. Do 90% ljudi su doživotni nosioci herpes virusa u centralnom nervnom sistemu. Razni herpes virusi perzistiraju u različitim tkivima (centralni nervni sistem, hematopoetski sistem, sluzokože). Desetine posto stanovništva u različitim regijama su nosioci virusa hepatitisa B, a ovaj virus ne postoji samo u ćelijama jetre. Kao rezultat toga, za razvoj u ljudskom tijelu, HIV koristi ne samo snagu svog genoma, već i genome najčešćih virusa koji su stalno prisutni kod ljudi. Konačno, otpadni proizvodi nekih virusa su pomoćni post-transkriptivni aktivatori HIV-a. Ovako se ponaša protein BMLF1 Epstein-Barr virusa (grupa herpes virusa), RNA V4 adenovirusa itd.

Dakle, HIV nosi informacije potrebne za vlastiti razvoj i prevladavanje obrambenih snaga organizma, koristi slabosti osobe i pomaže da se protiv njega upotrijebi cjelokupna združena moć raznih virusa. To se postiže na dva načina. S jedne strane, HIV i kopija njegovog DNK genoma imaju strukture koje razlikuju transaktivatore različitih virusa, a to neobično povećava sposobnosti HIV-a. S druge strane, HIV (sama i kroz pojačavanje svoje funkcije drugim virusima) potiskuje zaštitne funkcije organizma, otvarajući tako put sebi i drugim virusima koji ga još jače aktiviraju.

Shodno tome, HIV tokom svog razvoja u ljudskom tijelu može uzrokovati oštećenje različitih tkiva čak i bez veze sa oportunističkim infekcijama. Ali zajedno s njima nastaje kompleks simptoma koji se općenito opisuje kao SIDA.

Od posebnog značaja za razumevanje neobičnosti AIDS-a i predviđanje njegovog razvoja kao pandemije je izuzetno visoka stopa varijabilnosti HIV-a. Određuju ga dvije karakteristike - mutacije i rekombinacije. U pogledu stope mutacije, HIV je bez premca - brzina njegove varijabilnosti je bez presedana. Mutacije u genomu HIV-a pojavljuju se 6 redova veličine češće nego u genomu DNK virusa i mnogo češće nego kod svih ostalih RNA virusa. Varijabilnost je takođe povećana zbog posebne strukture HIV genoma. Uprkos svojoj maloj veličini, HIV genom ima 9 gena - gag, pol, vif, vp/vpx, Vpr, tat, rev, env, net i mnoge regulatorne lokacije.

Klinika za AIDS

Za AIDS karakteriše fazni tok. Trajanje perioda inkubacije kreće se od nekoliko (6-8) mjeseci do nekoliko godina. U otprilike 50% pacijenata to je 4 godine.

SD centar (Gruzija, SAD) i SZO (1988) predložili su sljedeće klasifikacija kliničkih stadijuma AIDS-a:

I. Inkubacija.

II. Akutna HIV infekcija.

III. Nosilac virusa:

a) perzistentna infekcija;

b) generalizovana infekcija.

IV. Limfadenopatija.

V. AIDS - udruženi kompleks.

VI. AIDS sa razvojem infekcije i tumora.

Klasifikacija V.I. Pokrovskog(1989) ističe 4 faze tokom HIV infekcije:

I. Inkubacija.

II. Faza primarnih manifestacija:

a) faza akutne groznice;

b) asimptomatska faza;

c) perzistentna generalizirana limfadenopatija.

III. Stadij sekundarne bolesti.

A. Gubitak tjelesne težine manji od 10%, površinske gljivične, bakterijske ili virusne lezije kože i sluzokože, herpes zoster, ponovljeni faringitis, sinusitis.

B. Progresivni gubitak težine više od 10%, dijareja nepoznatog porijekla, groznica duže od 1 mjesec, dlakava leukoplakija, plućna tuberkuloza, ponovljene ili perzistentne bakterijske, gljivične, virusne i protozoalne lezije kože i sluzokože, ponovljene ili diseminirani herpes zoster, lokalizirani Kaposijev sarkom.

IV, Terminalna faza.

Reflill i Berke (1988) predlažu korištenje broja T4 limfocita u 1 mm3 krvi kao objektivne osnove za distribuciju simptoma i stadijuma bolesti, utvrđivanje stepena njene ozbiljnosti i izolaciju. 7 faza HIV-a:

I. -inkubacija;

II. - asimptomatski;

III. - hronična limfadenopatija (CLA) 3-5 godina - pre-AIDS;

IV. - subklinički poremećaji imuniteta (1 mm3 krvi sadrži 400T4-limfocita);

V. - pojava alergijskih reakcija na kožne testove (limfociti T4 u 1 mm3 krvi su manji od 300);

VI. - imunodeficijencija sa oštećenjem kože i sluzokože - nedostatak preosjetljivosti zamijenjenog djelovanja (broj T4 limfocita< 200);

VII, - generalizovane manifestacije imunodeficijencije - HIV-indikativne oportunističke infekcije, razvijaju se maligni tumori (T4 limfociti)< 100).

Klinika za AIDS prvenstveno zbog nedostatka imuniteta T-ćelija. Smanjenje aktivnosti imunološkog sistema dovodi do aktivacije saprofitne mikroflore. Dakle, vrhunac bolesti karakteriziraju teške infekcije uzrokovane protozoama, bakterijama, uključujući viruse, gljivice, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes virus, koje se ne liječi (oportunističke infekcije), razvoj malignih novotvorina (Kaposijev sarkom , ne-Hodgkinov limfom, itd.) i teški neurološki poremećaji. Utvrđeno je da se AIDS može kombinovati sa herpes infekcijom i hepatitisom B. Uz opšte simptome, kod AIDS-a se vrlo često uočavaju i različite lezije usne duplje. Imaju značajnu dijagnostičku vrijednost, jer olakšavaju i sigurniju identifikaciju manifestacija AIDS-a kod pacijenta i izbjegavaju infekciju medicinskog osoblja. Manifestacije u usnoj duplji su dosta raznolike, što otežava njihov sistem.

U avgustu 1990. u Amsterdamu, radna grupa vodećih stomatologa iz raznih evropskih zemalja predložila je klasifikacija oralnih manifestacija povezanih sa HIV infekcijom. Predlaže se razlikovanje tri grupe manifestacija na osnovu stepena verovatne povezanosti sa HIV infekcijom.

Prva grupa - lezije sluzokože, najbliže povezane sa HIV-om:

1. Kandidijaza (eritematozna, hiperplastična, pseudomembranozna).

2. Dlakasta leukoplakija (Epstein-Barr virus).

3. HIV gingivitis.

4. Ulcerozno-nekrotizujući gingivitis.

5. HIV parodontitis.

6. Kaposijev sarkom.

7. Limfom nije Hodgkinov.

Druga grupa - lezije koje su manje povezane sa HIV infekcijom:

1. Atipični ulkusi (orofaringealni).

2. Idiopatska trombocitopenična purpura.

3. Bolesti pljuvačnih žlijezda (kserostomija, jednostrano ili obostrano povećanje pljuvačnih žlijezda).

4. Virusne infekcije (osim one uzrokovane Epstein-Barr virusom) uzrokovane citomegalovirusom, herpes simplex virusom, humanim papiloma virusom (bradavičaste lezije - candyloma acuminata, fokalna hiperplazija epitela, obične bradavice), virusom varičela zoster (šindre, vodene kozice) .

Treća grupa - lezije koje su moguće povezane s HIV infekcijom:

1. Bakterijske infekcije (uključujući gingivitis, parodontitis), aktinomikoza, također infekcije uzrokovane Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, tuberkuloza, Mycobacterium avium intracellulare.

2. Bolest mačjih ogrebotina.

3. Egzacerbacije apikalnog parodontitisa.

4. Gljivične infekcije nekandidalne etiologije (kriptokokoza, geotrihoza, histoplazmoza, mukormikoza).

5. Melaninska hiperpigmentacija.

6. Neurološki poremećaji (neuralgija trigeminusa, paraliza lica).

7. Osteomijelitis.

8. Sinusitis.

9. Upala submandibularnog masnog tkiva (apsces, flegmona).

10. Karcinom skvamoznih ćelija.

11. Toksična epidermoliza.

Većina autora smatra da je prva manifestacija AIDS-a nakon infekcije oštećenje oralne sluznice. Prema drugima, usna šupljina je zahvaćena u terminalnoj fazi AIDS-a, kada se broj T4 limfocita u krvi smanjuje na 200 na 1 mm3. Uočeni su brzo napredujući parodontitis, akutni ulcerozni nekrotizirajući gingivostomatitis i angularni heilitis. Parodontalne lezije imaju tendenciju razvoja osteomijelitisa. Nerijetko se razvija burna reakcija na endodontske intervencije. Pojava ovih znakova može ukazivati ​​na probleme kod ljudi koji su u opasnosti mnogo prije takvih manifestacija kao što su kandidijaza i dlakava leukoplakija. Prema učestalosti širenja bolesti, oralne sluzokože su raspoređene na sljedeći način: kandidijaza (88%), herpetične lezije (11-17%), kserostomija (19-28%), eksfoliativni heilitis (9%), čirevi ( 7%), deskvamativni glositis (6%), dlakava leukoplakija (5%), Kaposijev sarkom (od 4 do 50%), hemoragije.

Oralna kandidijaza kod AIDS-a ima nekoliko oblika: pseudomembranoznu, u kojoj postoji značajan broj mekih bijelih lezija, koje podsjećaju na ljuspice podsirenog mlijeka i lako se uklanjaju prilikom struganja; hiperplastična - podsjeća na leukoplakiju, praćena prisutnošću gustih bijelih lezija na površini oralne sluznice i atrofična (eritzmatozna). Kod ovog oblika pojavljuju se eritematozne mrlje bez plaka, na kojima su ponegdje moguće mrlje hiperkeratoze.

Među bakterijskim infekcijama javlja se fuzospirohetoza koja uzrokuje akutni nekrotizirajući ulcerozni gingivitis u frontalnom području. Javlja se kod pacijenata sa AIDS-om, nosilaca antitijela i kod seropozitivnih osoba. U potonjem, osim toga, postoje egzacerbacije žarišta sekundarne infekcije u psriapičnim tkivima, a moguće su i destruktivne promjene u parodonciju, sve do sekvestracije alveolarne kosti.

Sekundarni virusni agensi uzrokuju dlakavu leukoplakiju. U ovu grupu spadaju virusi herpesa, bradavica i drozda.

Dlakasta leukoplakija podsjeća na blagi oblik leukoplakije i sastoji se od bjelkastih dlakavih izraslina koje se ne skidaju prilikom struganja. Uglavnom se nalaze uz rub jezika i donekle podsjećaju na kroničnu hiperplastičnu kandidijazu.

Histološki, dlakavu leukoplakiju karakteriziraju keratinske formacije u obliku niti, parakeratoza i ćelije u obliku tanjira (kao pokazatelj virusne infekcije). Vjeruje se da je dlakava leukoplakija uzrokovana Epstein-Barr virusom. Ultrastrukturne studije su otkrile da je dlakava leukoplakija povezana s infekcijom bradavica i herpesa. Prisustvo ove lezije smatra se nepovoljnim faktorom koji ukazuje na prelazak limfadenopatije u AIDS.

Čirevi i afte u usnoj šupljini kod AIDS-a često su lokalizirani na nepcu i uzrokovani su Cryptococcus neoformans (kvasac koji pupa i ne stvara micelij). Ponekad se uočavaju pojedinačne mukozne kapsule.

Kod homoseksualnih muškaraca rana (prva) manifestacija AIDS-a u usnoj šupljini mogu biti bolni čirevi na nepcu i jeziku povezani s infekcijama citomegalovirusom (grupa herpes virusa), s karakterističnim sporim, dugotrajnim tokom, recidivom i izostankom efikasnost liječenja primjenom općeprihvaćenih metoda. Istovremeno se primjećuju ulcerozno-herpetične lezije usana u Klein zoni i nosu. Utvrđeno je da su sve rane manifestacije AIDS-a u usnoj šupljini stabilne i teške za liječenje.

Ove HIV indikativne oportunističke infekcije smatraju se markerima određenih stadijuma AIDS-a. Tako se Candida albicans kod većine pacijenata nalazi u fazi limfadenopatije i na vrhuncu bolesti. Kod rizičnih osoba infekcija Candidom albicans može se smatrati početnim simptomom AIDS-a.

Kombinacija kandidijaze i infekcija različitim virusima u usnoj šupljini ukazuje na nesposobnost imunološkog odgovora epitela oralne sluznice i smatra se početnom manifestacijom AIDS-a.

Vaskularni tumor - Kaposijev sarkom - je prenosiva bolest koju karakteriziraju višestruke pigmentne lezije. Prvi put ju je 1872. opisao mađarski dermatolog M. Kaposi kao specifičnu bolest. Kod pacijenata sa AIDS-om uočava se uglavnom u usnoj šupljini na nepcu u 76% slučajeva i karakteriše ga egzofitni rast, bezbolnost, labava konzistencija (u obliku mekog plavkastog čvorića) i visoka učestalost maligniteta. Boja mekog tkiva varira od smeđe do plavkastocrvene.

Histološki: u ranom periodu nalazi se atipični vaskularni konglomerat sa proliferacijom kroz endotelne ćelije i akumulacijom eritrocita duž krvnih žila, u kasnom periodu - čvorovi koji se sastoje uglavnom od slijepljenih vretenastih ćelija.

Burkittov limfom je lokaliziran u donjoj čeljusti. Prije njegovog formiranja pacijenti se žale na zubobolju, ulceraciju sluzi i povećanje submandibularnih limfnih čvorova. Radiološki se u ovom trenutku opaža resorpcija kosti.

Kod osoba koje zloupotrebljavaju pušenje uočava se epidermoidni karcinom koji je lokaliziran na jeziku ili dnu usne šupljine. Sa AIDS-om se razvijaju i druge neoplazme - limforetikularni sarkom, karcinom skvamoznih ćelija itd. Zračenje i kemoterapija za opisane neoplazme sa AIDS-om su neefikasne.

Dijagnoza AIDS-a

Rana dijagnoza AIDS-a je izuzetno važno, jer latentni period između infekcije i pojave kliničkih znakova AIDS-a može biti prilično dug. Zato stomatolozi moraju biti upoznati sa kliničkom slikom bolesti i putevima prenošenja ove nesigurne infekcije.

S obzirom na složenost laboratorijske dijagnostike, koju predlaže SZO, u nekim slučajevima dijagnoza AIDS-a može biti zasnovana na kliničkim simptomima. Predlaže se da se svi klinički simptomi podijele u dvije grupe - ozbiljne i manje (SZO, 1986).

Kod odraslih, AIDS se dijagnosticira kada su prisutna najmanje dva ozbiljna simptoma sa najmanje jednim manjim simptomom u odsustvu očiglednih uzroka imunosupresije, kao što su rak, teška pothranjenost u ishrani i druga stanja utvrđene etiologije.

1. Ozbiljni simptomi HIV infekcije:

a) smanjenje tjelesne težine za 10% ili više;

b) hronična dijareja duže od 1 meseca;

c) groznica koja traje duže od 1 mjeseca (povremena ili konstantna).

2. Manji simptomi HIV infekcije:

a) uporni kašalj koji traje duže od 1 mjeseca;

b) generalizovani multifokalni dermatitis;

c) rekurentni herpes zoster;

d) kanidoza usne duplje i ždrijela;

e) hronični progresivni diseminovani herpes simpleks;

g) generalizirana limfadenopatija. Ako postoji samo jedan Kaposijev sarkom ili kriptokokni meningitis SIDA je dijagnostikovana.

Osobine dijagnosticiranja AIDS-a kod djece.

Sumnja se na AIDS ako dijete ima najmanje dva ozbiljna simptoma u kombinaciji s najmanje dva manja simptoma u odsustvu očiglednih uzroka imunosupresije kao što su rak, teška pothranjenost ili druga stanja utvrđene etiologije.

1. Ozbiljni simptomi:

a) gubitak težine ili usporavanje rasta;

b) hronična dijareja koja traje duže od 1 meseca;

c) groznica koja traje duže od mjesec dana.

2. Manji simptomi:

a) generalizovana limfadenopatija;

b) kandidijaza usne duplje i ždrela;

c) česte rekurentne infekcije (otitis media, faringitis, itd.);

d) uporan kašalj;

e) generalizovani dermatitis;

f) potvrđena infekcija AIDS-om kod majke.

Indikacije za testiranje na AIDS su:

I. Maligne neoplazme (Kaposijev sarkom, limfom).

II. infekcije:

II. 1. Pečurke:

a) kandidijaza, koja zahvata sluzokožu i narušava funkcije jednjaka;

b) kriptokokoza, koja uzrokuje bolesti pluća, centralnog nervnog sistema i difuzne infekcije.

II 2. Bakterijske infekcije (“atipične” mikobakterioze uzrokovane vrstama koje se razlikuju od uzročnika tuberkuloze i lepre).

II 3. Virusne infekcije:

a) citomegalovirus, koji uzrokuje bolesti pluća, gastrointestinalnog trakta i centralnog nervnog sistema;

b) virus herpesa, koji uzrokuje hroničnu infekciju sluzokože sa čirevima, temperaturu od mjesec dana ili više;

c) progresivna encefalopatija, za koju se vjeruje da je uzrokovana papova virusom;

d) virusi HTIV koji dovode do maligne transformacije T ćelija,

II.4. Protozoe i helminti:

a) upala pluća uzrokovana Pneumocystis carini;

b) toksoplazmoza, koja uzrokuje upalu pluća ili oštećenje centralnog nervnog sistema;

c) kriptosporidioza, crevni oblik sa dijarejom koja traje duže od mesec dana;

d) Strongiloidijaza.

Za dokazivanje prisustva virusa u organizmu koriste se 3 metode: kultivacija virusa, identifikacija virusnog AT, detekcija titra AT do virusnih Ags (ELISA test - enzimski imunosorbentni test). Potonji je ekonomičniji, ali daje mnogo lažno pozitivnih rezultata i zahtijeva kontrolu u slučajevima pozitivnih reakcija pomoću omWestern-Blot metode, koja se temelji na primjeni imunoforeze.

Stomatološki aspekti prevencije AIDS-a

Zbog kliničkog toka AIDS-a, stomatolog može biti prvi doktor koji posumnja na ovu bolest. Štoviše, stomatolog mora zauzeti aktivnu poziciju u prepoznavanju HIV-om zaraženih i bolesnih osoba, a za to mora biti dobro upoznat sa znakovima bolesti, pažljivo analizirati anamnezu i palpirati limfne čvorove glave. Iako postoji mala količina HIV-a u pljuvački osoba zaraženih i oboljelih od AIDS-a, stomatolog mora biti potpuno svjestan da je on (kao i drugi specijalisti koji dolaze u kontakt sa tjelesnim tekućinama oboljelih od AIDS-a) u opasnosti.

Za stomatologe postoji rizik od HIV infekcije u slučaju slučajnog ugriza oboljelih od AIDS-a ili nosilaca virusa, u slučaju kontakta pljuvačke sa oštećenom kožom i sluzokožom liječnika, u slučaju ozljede instrumentom koji se koristi u liječenju pacijenata. Osim toga, upotreba turbinske bušilice može uzrokovati bolničke infekcije kao što su AIDS i hepatitis B.

S obzirom na mogućnost kontakta sa oboljelima od AIDS-a ili nosiocima virusa, stomatolozima se savjetuje da poduzmu sljedeće mjere opreza:

Pribavljanje informacija o mogućim faktorima rizika za pacijenta;

Antiseptički tretman ruku i rad sa gumenim rukavicama;

Korištenje (ako je moguće) jednokratnih alata, materijala, igala;

Besprijekorna sterilizacija i dezinfekcija ponovno korištenih materijala.

Stručnjaci svjedoče da adekvatne metode prevencije omogućavaju izbjegavanje infekcije HIV-om čak i kada se radi sa rizičnom grupom. Stoga ličnu zaštitu mora provoditi svo osoblje. Uključuje upotrebu gumenih rukavica, posebnih naočara, plastičnih maski, posebnih haljina i kapa.

Potrebno je izbjegavati lakše ozljede instrumentima koji su došli u kontakt sa krvlju i pljuvačkom pacijenta. Da bi se značajno smanjilo stvaranje aerosola, ne preporučuje se upotreba turbinske bušilice, bolje je koristiti vrhove s manjim brojem okretaja. Upotreba koferdama značajno smanjuje aerosolno zagađenje zraka u radnom području.

Preporučuje se zamjena rukavica i maski nakon svakog pacijenta ili, u ekstremnim slučajevima, jednom na sat. Operite ruke pod tekućom vodom nakon svakog pacijenta ili procedure i tretirajte ih 4% otopinom klorheksidina. Halje treba imati što manje šavova i čvrsto prekrivati ​​prsa. Preporučljivo je koristiti jednokratne haljine od sintetičke tkanine.

Sterilizacija instrumenata. HIV se brzo inaktivira suhom i mokrom sterilizacijom. Stomatološki instrumenti za višekratnu upotrebu (uključujući držače za otiske) prethodno su natopljeni otopinom natrijum hipoklorita, a zatim hladno tretirani otopinom glutaraldehida ili sterilizirani u autoklavu s etilen oksidom. Prije predaje otisaka u laboratoriju, moraju se staviti na 15 minuta u otopinu glutaraldehida ili natrijum hipohlorita. Za dezinfekciju koristiti 1% rastvor glutaraldehida, 25% rastvor etilnog alkohola sa propioilaktonom u omjeru 1:40, 0,2% rastvor natrijum hipohlorita sa 0,35% rastvorom formaldehida. Vrijeme obrade 5 minuta. Rukovanje instrumentima treba obavljati u rukavicama.

Na 56 C virus se inaktivira u roku od 30 minuta. Mora se voditi računa da se osigura potpuna inaktivacija virusa. Upotreba ultrazvučnog uređaja za čišćenje “Serga” poboljšava pripremu pred sterilizaciju. Da bi se osigurala potpuna kontrola održavanja standardne temperature i vremena sterilizacije (180°C 60 minuta), uzimajući u obzir zahtjeve GOST-a. Ako se poštuje režim sterilizacije, boja indikatorskog sloja se dosljedno mijenja i poklapa se s referentnom. Biopsije i drugi hirurški materijal moraju se staviti u dvostruke zaštitne kontejnere i transportovati u posebnim kontejnerima.

Liječenje AIDS-a

Razvijaju se novi pristupi u borbi protiv AIDS-a. Baziraju se na osnovnim istraživanjima vezanim za koncepte koji su noviji i koji se brzo razvijaju, kao i na nove tehnologije (intracelularni imunitet, genska terapija). Ove tehnologije u vezi sa AIDS-om razvijaju se u tri pravca. Prvi smjer se temelji na uvođenju gena koji sintetizira proizvod, koji se potom oslobađa iz stanica. Dakle, kada se uvede gen koji sintetiše fragment proteina CD-4 receptora, proizvod napušta ćelije i štiti susedne ćelije od HIV infekcije.

Drugi pravac je vezan za sintezu peptida. Oni ne idu dalje od ćelija i kompetitivno blokiraju procese koji su ključni za razvoj HIV-a. Dakle, mutantni proteini (ili njihovi fragmenti) - analozi proizvoda regulatornih gena rev i tat - blokiraju djelovanje potonjih, inhibirajući razvoj HIV-a. Visoko specifična virusna proteaza prepoznaje i cijepa peptid sa izmijenjenim mjestima, inhibirajući pritiskanje proteina kodiranih genima gag i pol.

Treći pravac se zasniva na uvođenju u ćelije gena koji kodiraju antisens i ribozime, odnosno blokiraju ili uništavaju virusnu RNK.

Među radovima na sveobuhvatnom proučavanju AIDS-a koji se trenutno izvode, najzanimljiviji rezultati dobijeni su u oblasti kreiranja metoda za prevenciju i liječenje AIDS-a, kao i liječenja pratećih bolesti. Ovo je jedan od najvažnijih i strateških problema. Takođe ima veliki potencijalni značaj za pronalaženje lijekova za druge bolesti. Radovi se odvijaju u dva pravca. Prvi je razvoj fundamentalno novih tehnologija za liječenje i prevenciju, koje se temelje na nedavno formiranom konceptu unutarćelijskog imuniteta. Drugi pravac je vezan za hemijsku i biološku sintezu novih lekova. Među lijekovima koji se već koriste u svjetskoj praksi za suzbijanje AIDS-a, najčešći je azidotimidin. Rekombinantni humani interferon alfa-2 je predat za kliničko ispitivanje za liječenje infekcija povezanih sa AIDS-om. Njegova prva primjena u liječenju pacijenata sa Kaloshijevim sarkomom omogućila je značajno smanjenje količine citostatika koji se obično propisuju ovim pacijentima, a istovremeno značajno povećanje terapijskog učinka. Među lekovima koji su uključeni u arsenal lekova za lečenje ovog kontingenta pacijenata, pored azidotimidina (AZT), suromina, HPA-23, aciklovira i imuno korektora (intsrlsikin-2, γ-globulin, stimulator Funkcija T-limfocita izoprinozin) se široko koriste. Za održavanje imunološkog statusa radi se transplantacija koštane srži.

Glavna stvar za stomatologa u liječenju takvih pacijenata je pružanje simptomatske medicinske njege i sanitacije usne šupljine.

Prognoza. Za prognozu AIDS-a važno je odrediti nivo T-pomoćnih limfocita i Tut omjer. Ako je nivo T4 manji od 200 u 1 mm3 krvi, tada u prvoj godini nakon pojave kliničkih simptoma AIDS-a stopa smrtnosti prelazi 50%. Spontana remisija nije opisana. Bolest uporno napreduje i završava smrću.

odnosi se na bolesti koje uzrokuju oštećenja svih unutrašnjih organa i tkiva. Razlog tome je supresija aktivnosti imunoloških stanica virusom, što dovodi do infekcije sekundarnim infektivnim agensima i razvoja zatajenja jednog ili drugog organa.

Vrlo često, s razvojem sindroma imunodeficijencije, uočava se oštećenje usne šupljine. Kako se simptomi HIV-a pojavljuju u usnoj šupljini? Šta se dešava u ustima sa HIV-om?

Najčešće se na fotografiji vide čirevi i osip u ustima. Uz HIV, svi su rezultat jednog ili drugog patološkog procesa, a njihov izgled vam omogućava da preciznije odredite dijagnozu i odaberete potreban tretman.

Oportunističke infekcije

HIV u ustima je obično prilično teško posumnjati u početnim stadijumima bolesti. Njegov razvoj može se pretpostaviti ako pacijent često ima herpetične osip i na sluznici usana i na unutrašnjoj površini obraza ili desni.

Herpes spada u kategoriju oportunističkih infekcija, odnosno onih čija se učestalost značajno povećava razvojem HIV-a. U usnoj šupljini herpes je najčešće lokaliziran na prednjoj površini desni, na frenulumu gornje usne.

Herpes simplex vezikule koje se razvijaju tokom HIV infekcije usne šupljine karakteriziraju brze ulceracije. Nastali čirevi na HIV-u prilično slabo zarastaju i traju dosta dugo, uzrokujući značajne neugodnosti pacijentu. Na fotografiji slični čirevi u ustima s HIV-om nalaze se uglavnom na prednjoj površini desni.

Još jedna jednako česta bolest koja se razvija sa AIDS-om je infekcija humanim papiloma virusom. Kod njega su glavni simptomi HIV infekcije u ustima papilomi i kondilomi, koji se nalaze u različitim dijelovima kaviteta, ali se najčešće mogu otkriti na tvrdom nepcu ili bočnim površinama desni.

Ove bolesti ne nanose nikakvu posebnu štetu ljudskom tijelu, već se samo donekle smatraju pretečima bolesti. Međutim, postoji grupa drugih bolesti koje se najčešće javljaju u pozadini razvijene imunodeficijencije. Uz HIV infekciju, fotografije usne šupljine na pozadini ovih bolesti mogu biti prilično različite, što vam omogućava da vizualno odredite moguću patologiju.

Ove manifestacije HIV-a u usnoj duplji ukazuju da je bolest postala hronična (stadijum sekundarnih procesa).

Takve bolesti uključuju:


Svi ovi znakovi HIV-a u ustima ne uzrokuju značajne neugodnosti pacijentu i relativno se lako liječe konzervativnim metodama i sredstvima. Međutim, postoji jedna bolest koja značajno oštećuje tkiva čeljusti i sluzokože, praćena pojavom čireva u ustima kod HIV-a (vidi fotografiju) - gingivostomatitis.

Ulcerozno-nekrotizirajući stomatitis

Kliničke manifestacije AIDS-a i HIV infekcije u usnoj šupljini mogu započeti razvojem gingivostomatitisa. Stomatitis se gotovo uvijek javlja kod osoba zaraženih HIV-om. Može početi akutno ili postepeno. Na fotografiji stomatitis s HIV-om izgleda kao hiperemija i upala desni uz zube.

U početnim stadijumima bolesti pacijente može mučiti pojačano krvarenje desni (koje se opaža pri pranju zuba ili jedenju jabuka i druge tvrde hrane). Krvarenje se postepeno povećava, što ukazuje na progresiju bolesti. Kod takvih pacijenata sa HIV-om, na fotografiji se mogu vidjeti mali čirevi koji se nalaze na vrhu zubne ćelije (u području ​granica desni i vrata zuba). Otprilike mjesec dana nakon pojave bolesti, proces može spontano preći u remisiju sa postupnim češćim relapsima. Vremenom, kako bolest napreduje, tkivo desni se uništava sa stvaranjem koštanih šupljina (sekvestra). Istovremeno, na fotografiji u ustima pacijenta sa HIV-om mogu se vidjeti ogromna područja destrukcije kosti vilice, koja značajno unakazuju pacijenta i izazivaju mu neugodnosti.

U većini slučajeva, čirevi u razvoju zahtijevaju kiruršku intervenciju (kako bi se uklonili kozmetički nedostaci). Ako se operacija ne obavi na vrijeme, postoji veliki rizik od potpunog uništenja kosti vilice, što može biti nespojivo sa životom.

Kao što se iz navedenog može vidjeti, sve bolesti usne šupljine povezane sa AIDS-om imaju svoje karakteristične znakove i elemente tipične za svaku bolest. Pojava određenih simptoma, a posebno njihovi česti recidivi, mogu ukazivati ​​na to da imunodeficijencija u organizmu napreduje. Zato, ako pacijent ima neku od gore navedenih bolesti, treba odmah potražiti kvalificiranu medicinsku pomoć (naročito ako simptomima oštećenja karijesa prethode glavni znaci imunodeficijencije (gubitak tjelesne težine, groznica, česta i dugotrajna glavobolja, dijareja, itd.) Pravovremeno liječenje omogućava liječniku da zaustavi razvoj svih uznemirujućih simptoma, ili da ublaži patnju pacijenta i produži mu život.

SIDA se može manifestirati u usnoj šupljini na različite načine. U zavisnosti od etiotropnog faktora, glavne bolesti na oralnoj sluznici kod AIDS-a su grupisane na sledeći način.

Gljivične infekcije

Kandidalni stomatitis dijagnosticira se kod većine oboljelih od AIDS-a (do 75%) i ima nekoliko kliničkih oblika.
Pseudomembranozna kandidijaza najčešće počinje kao akutna, ali se kod AIDS-a može nastaviti ili ponoviti, pa se smatra hroničnim procesom. Gljivičnu infekciju karakterizira prisustvo žućkastog premaza na oralnoj sluznici, može biti hiperemična ili nepromijenjena. Plak se čvrsto drži i teško se uklanja, otkrivajući krvarenja na sluznici. Najčešća lokalizacija su obrazi, usne, jezik, tvrdo i meko nepce.
Razvija se eritematozna, odnosno atrofična kandidijaza, koja se javlja kao svijetlocrvene mrlje ili difuzna hiperemija, a kod AIDS-a ima kronični tok. Najčešće je zahvaćeno nepce - boja mu je jarkocrvena. Epitel postaje tanji i može doći do erozija. Lokalizacija lezija na stražnjoj strani jezika dovodi do atrofije filiformnih papila duž srednje linije (promjene vezane uz dob karakterizira difuzna atrofija, sa sifilisom - pojava „pokošene livade“).

Kroničnu hiperplastičnu kandidijazu karakterizira simetričan raspored elemenata na sluznici obraza u obliku poligonalnih povišenih žarišta hiperplazije, prekrivenih žuto-bijelim, žućkasto-smeđim kremastim premazom. Hiperplastični oblik kandidijaze je mnogo rjeđi (istraživači ga povezuju s izlaganjem nikotinu).

Gljivične infekcije oralne sluznice mogu se kombinirati s angularnim heilitisom - to je znak generalizacije procesa.
Dijagnoza postavljena na osnovu kliničkih manifestacija mora biti potvrđena laboratorijskim pretragama. Aktivan rast velikog broja kolonija na hranljivoj podlozi (stotine njih), prisustvo micelija na mikroskopiji uzoraka dokaz je patogenosti gljivice Candida. U nekim slučajevima je neophodna biopsija.
Liječenje kandidijaze - sistemsko ili lokalno, sve ovisi o obimu procesa. Etiotropni efekti su obavezni, simptomatski efekti su određeni kliničkim manifestacijama.

Bakterijske infekcije

Kod ulcerozno-nekrotizirajućeg gingivitisa, osobe zaražene HIV-om žale se na bol i krvarenje desni dok peru zube i jedu; za loš zadah. Pregledom je vidljiv sivo-žuti plak (nekrotični film) koji prekriva rub gingive i interdentalne papile. Sluzokoža desni je hiperemična, otečena i napeta.
Nakon tretmana simptomi nestaju, ali postoji tendencija recidiva. Produženi tok može dovesti do dubokih ulkusa, oštećenja koštanih struktura i nekrotizacije interdentalnog septuma.

Posljedica gingivitisa je parodontitis (parodontitis) sa nepravilnom generaliziranom destrukcijom koštanog tkiva i potporno-održivog aparata zuba. Liječenje ne daje trajne rezultate.

Virusne infekcije

Ljudi zaraženi HIV-om najčešće pate od stomatitisa uzrokovanog virusom herpes simpleksa. Primarna infekcija ovim virusom javlja se kod djece, adolescenata i rjeđe kod mladih ljudi. Budući da je infekcija latentna, postoji tendencija ponovnog pojavljivanja. Manifestacije mogu biti i opće (povišena temperatura, bol pri gutanju, otečeni limfni čvorovi) i lokalne. Akutni herpetični osipi mogu se lokalizirati u bilo kojem dijelu maksilofacijalne regije, uglavnom na usnama, desnima i tvrdom nepcu. Mali mjehurići koji se prvo formiraju zatim se spajaju u veće. Nakon uništenja gume, tkiva ispod su sklona ulceraciji. Mjehurići brzo pucaju u usnoj šupljini, a erozija se odmah otkriva. Na crvenom rubu usana, vezikuli mjehurića se skupljaju, pretvarajući se u suhe ili plačljive kore.
Herpes virus može uzrokovati generalizirane lezije do i uključujući herpes encefalitis.

Ponavljajući herpetički stomatitis najčešće je lokaliziran na crvenoj ivici usana, zahvaćajući okolna područja kože. Plikovi se brzo povećavaju, spajaju, njihov sadržaj se gnoji i razvija se sekundarna infekcija. Nakon ljuštenja nastaju kore prljavo žute boje, erodirana ili ulcerirana površina.

Lezije na tvrdom nepcu i desni su predstavljene malim mjehurićima koji brzo pucaju, što dovodi do ulceroznih lezija sluzokože
školjke. Kliničke manifestacije mogu biti izazvane prehladom, stresom ili respiratornom infekcijom.

Šindre (herpes oster) u usnoj šupljini i na licu karakterizira asimetrija lezije prema području inervacije jedne od grana trigeminalnog živca. Također je moguće da su zahvaćene dvije ili tri njegove grane, kada se na sluznici pojave mali mjehurići, a zatim površina ulcerira. Osipu prethodi pekuća bol, koja simulira pulpitis intaktnih zuba, zrači duž maksilarne ili mandibularne grane petog para nerava. Bol može potrajati čak i nakon involucije lezija (1-2 mjeseca).

Virusne izrasline - bradavice, papilome, genitalne bradavice I hiperplazija frontalnog epitela(papule ili nodularne lezije sa filamentoznim izraslinama). Bradavičaste formacije nalaze se u uglovima usta. Mogu izgledati kao papiloma, grebeni, izbočine.

Condylomas acuminata Ovisno o lokaciji, izgledaju različito: višestruke šiljaste izbočine (na desni ili tvrdom nepcu) ili okrugle, blago podignute površine s ravnom površinom (na obrazima, usnama).

Dlakava leukoplakija nalazi se u ograničenim područjima bočne, dorzalne, ventralne površine ili pokriva cijeli jezik (lezija, u pravilu, ima različite veličine i izgled). Sluzokoža je bjelkasta, ali se hiperkeratoza ne razvija. Prilikom palpacije brtve se ne otkrivaju, pa se ovaj oblik lezije označava kao meka leukoplakija. Na bočnoj površini jezika elementi se mogu nalaziti obostrano ili jednostrano. Sluzokoža na ograničenom ili raširenom području postaje nepravilna i uzdiže se u obliku nabora („nabranih”) ili izbočina iznad okolne površine, koja izgledom podsjećaju na kosu. Otuda i naziv - dlakava leukoplakija. Na donjoj površini jezika žarište zamućenja epitela može biti glatko ili blago naborano. Mnogo rjeđe, meka leukoplakija se javlja na obrazima, dnu usta i nepcu. Nema subjektivnih osjeta osim nelagode. Dešava se da se dlakava leukoplakija kombinira s kandidoznim glositisom, potvrđenim laboratorijskim metodama. Istodobno, liječenje kandidijaze ne utječe na izgled lezije Histološke, virološke (uključujući serološke) studije daju razlog za vjerovanje da je uzrok meke dlakave leukoplakije Epstein-Barr virus.
Meku leukoplakiju treba razlikovati od leukoplakije, lihen planusa, hemijskih ili električnih opekotina i hronične hiperplastične kandidijaze.

Manifestacije neoplazmi u usnoj šupljini

Kaposijev sarkom- vaskularni tumor (limfo- i hemovaskularni), koji u odsustvu HIV infekcije karakterizira niski tok (nalazi se kod stanovnika afričkih zemalja). Kod AIDS-a, Kaposijev sarkom se može pojaviti kod mladih ljudi, manifestirajući se kao crvene, brzo smeđe mrlje - u početku na nogama, ali se brzo šire po cijelom tijelu. Razlikuju se od klasične verzije po povećanju maligniteta i diseminacije na koži, sluznicama i unutrašnjim organima.
Karakteristične smeđe mrlje Kaposijevog sarkoma na licu su “vizit karta” oboljelih od AIDS-a, javljaju se kod 30% osoba zaraženih HIV-om, bez obzira na zemlju u kojoj žive. Elementi lezije su u početku prikazani na koži kao pojedinačne, ali češće višestruke pjegave, papularne (nodularne) formacije ružičaste, crvene, ljubičaste boje.
U ustima je Kaposijev sarkom najčešće lokaliziran na nepcu; U početku izgleda kao plava, crvena, crna ravna mrlja. U kasnijim fazama ove lezije potamne, izdižu se iznad površine, postaju lobulirane i konačno ulceriraju, što je posebno tipično kada se nalaze u usnoj šupljini. Čitava površina tvrdog i mekog nepca može se promijeniti zbog formiranja tuberoznosti i ulcerativnih defekata; U proces može biti uključena i sluznica gingive, u nekim slučajevima lezija izgleda kao epulis.
Etiologija Kaposijevog sarkoma još nije razjašnjena.

Mogu se razviti pacijenti sa AIDS-om karcinom skvamoznih ćelija, obično lokalizovan na jeziku. Javlja se kod mladih ljudi. Liječenje imunosupresivnim lijekovima smanjuje učestalost malignih tumora, uključujući intraoralni karcinom.

Prevencija

Danas ne postoje specifična sredstva za prevenciju HIV infekcije. U zdravstvenim ustanovama sve je usmjereno na sprječavanje bolničkog širenja i zaraze AIDS-om.

U kontekstu potencijalne pandemije AIDS-a, svakog pacijenta treba smatrati mogućim nosiocem infekcije. Instrumenti, aparati, laboratorijsko stakleno posuđe i dr. koji se koriste za pregled i tretman moraju biti obrađeni u skladu sa zahtjevima uputno-metodološke dokumentacije o dezinfekciji i sterilizaciji. Kao osnovu treba uzeti zahtjeve za prevenciju virusnog hepatitisa.

Svako oštećenje kože, sluzokože, prskanje krvlju ili drugom biološkom tečnošću prilikom pružanja medicinske pomoći pacijentima treba kvalificirati kao mogući kontakt sa materijalom koji sadrži HIV ili drugi uzročnik zarazne bolesti.

Ukoliko dođe do kontakta sa krvlju ili drugim tečnostima usled narušavanja integriteta kože (ubrizgavanje, posekotina), zdravstveni radnik mora:

Brzo skinite rukavicu sa radnom površinom okrenutom prema unutra;
odmah istisnite krv iz rane;
tretirati oštećeno područje dezinficijensom (70° alkohol, ili 5% tinktura joda za posjekotine, ili 3% otopina vodikovog peroksida za injekcije, itd.);
operite ruke sapunom i tekućom vodom, a zatim obrišite alkoholom;
nanesite flaster na ranu, stavite štitnik za prste;
Ako je potrebno, nastavite sa radom - stavite nove rukavice.

Ako je kontaminiran krvlju ili drugom biološkom tekućinom bez oštećenja kože:

Tretirajte kožu alkoholom, ili u nedostatku - 3% vodikovog peroksida, 3% otopine kloramina ili drugog dezinficijensa;
Operite područje kontaminacije sapunom i vodom i ponovo tretirajte alkoholom.
Ako biomaterijal dospije na mukozne membrane:
usnu šupljinu - isprati alkoholom od 70°;
nosna šupljina - kapati 30% otopinu albucida iz cijevi kapaljke;
oči - isperite vodom (čistim rukama), kapnite nekoliko kapi 30% rastvora albucida iz epruvete.

Materijal je namenjen lekarima -
stomatolozi.


Irina Lutskaya, šefica Odsjeka za terapijsku stomatologiju BelMAPO 

HIV infekcija u usnoj šupljini

Šta je HIV infekcija u usnoj duplji -

HIV infekcija- zarazna bolest uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV).

Bolest se manifestira smanjenjem opće otpornosti pacijenata na oportunističke mikroorganizme i povećanom osjetljivošću na rak.

HIV pripada grupi retrovirusa, nazvanih tako jer posjeduju reverznu transkriptazu, koja omogućava prijenos informacija sa RNK na DNK. HIV napada T4 pomoćne ćelije subpopulacije limfocita i uzrokuje njihovu smrt. Kao rezultat toga, ćelijski imuni sistem je poremećen i tijelo zahvaćeno virusom gubi otpornost na oportunističku floru i postaje osjetljivo na niz nespecifičnih infekcija i tumora.

Šta provocira / Uzroci HIV infekcije u usnoj šupljini:

>Izvor infekcije je osoba sa AIDS-om ili nosilac virusa - zaražena HIV-om. U osobe zaražene HIV-om ubrajaju se svi zaraženi virusom, bez obzira na njihovo kliničko stanje, o čemu svjedoče pozitivni serološki testovi: imunosorbentni test (ELISA), potvrđen imunoblotingom (Western blotting), reakcija imunofluorescencije ili radioimunotest i izolacija virusa.

Nakon infekcije HIV-om, AIDS se razvija kod 20% inficiranih osoba u prvih 5 godina, a kod približno 50% unutar 10 godina.

Kod osoba zaraženih HIV-om, uzročnik se nalazi u različitim biološkim tečnostima (krv, sperma, vaginalni sekret, majčino mleko, pljuvačka, suzna tečnost, znoj itd.), ali se infekcija prenosi samo putem krvi, sperme, vaginalnog sekreta. i majčino mleko.

Postoje 3 poznata načina prenošenja HIV infekcije: seksualni, parenteralni i perinatalni.

HIV se najčešće prenosi seksualnim putem: sa zaražene osobe na njenog seksualnog partnera. Parenteralno, infekcija se prenosi transfuzijom zaražene krvi ili krvnih produkata, kao i upotrebom igala, špriceva, zubnih ili drugih instrumenata za bušenje kože ili oralne sluznice ako su ti predmeti kontaminirani krvlju. Prenos HIV infekcije sa žene na njen fetus ili dijete može se desiti in utero, rjeđe tokom porođaja i kroz majčino mlijeko.

HIV se takođe može izolovati iz drugih bioloških tečnosti (sline, suzne tečnosti, itd.) Trenutno nema podataka koji ukazuju na druge puteve prenošenja (respiratorni, kontaktni, hrana, itd.).

Patogeneza (šta se dešava?) tokom HIV infekcije u usnoj duplji:

Virusne infekcije

Pacijente zaražene HIV-om karakterizira oštećenje oralne sluznice herpes simpleksom. Javlja se u obliku čestih i bolnih egzacerbacija rekurentnog herpetičnog stomatitisa, ponekad bez remisija. Uz intraoralne lezije često se uočavaju lezije genitalnih organa, atipične po lokalizaciji, dugotrajne i bolne. Vezikule se pojavljuju na jeziku, mekom nepcu, dnu usne šupljine, na usnama i vrlo brzo se transformišu u erozije koje često prelaze u velike čireve (0,5-3,0 cm u prečniku). Čirevi mogu biti u obliku kratera s izdignutim, nepravilno oblikovanim rubovima i svijetlo hiperemnim dnom, koji može biti prekriven sivkasto-bijelim premazom. Bez pravovremenog liječenja, proces napreduje, povećava se veličina ulkusa, što može dovesti do širenja virusne herpetične infekcije u visceralne organe. Povećava se težina kliničkog toka bolesti, što ponekad može uzrokovati smrt.

Oralna sluzokoža pacijenata zaraženih HIV-om također je prilično često zahvaćena herpes zosterom. Bolest se češće javlja kod AIDS-a. Klinička slika herpes zoster kod HIV infekcije može biti različita: od blagih lokaliziranih oblika bez postherpetične neuralgije do teških diseminiranih oblika, s čestim relapsima.

Ljudi zaraženi HIV-om imaju povećanu učestalost lezija uzrokovanih humanim papiloma virusom (papovavirusi). Najčešće je zahvaćena sluznica usta, koža lica i perianalno područje. To su nodularne lezije: papilomi, epitelna hiperplazija, kondilomi. U usnoj šupljini nodularne lezije su prekrivene višestrukim izbočinama u obliku papila. Najčešće se lokaliziraju na sluznici tvrdog nepca i desni.

“Dlakava” leukoplakija (vilozna leukoplakija, pljosnati kondilomi, oralna virusna leukoplakija) se opaža kod HIV-seropozitivnih pacijenata i predstavlja leziju povezanu sa imunodeficijencijom i HIV infekcijom. Prisustvo „dlakave“ leukoplakije je indikator za skrining na prisustvo HIV-a. Prema najnovijim literaturnim podacima, 75% pregledanih pacijenata sa dlakavom leukoplakijom bilo je HIV seropozitivno.

Manifestacije "dlakave" leukoplakije mogu se razlikovati po veličini i lokaciji, a mogu biti jednostrane ili bilateralne. Najtipičnija lokalizacija su bočne površine jezika, rjeđe se proces širi na cijelu njegovu površinu i obraz.

Simptomi HIV infekcije u usnoj šupljini:

Osobe zaražene HIV-om su zaražene doživotno. Većina njih možda neće pokazivati ​​nikakve simptome bolesti nekoliko godina i stoga neće posumnjati da imaju infekciju. Tokom ovog perioda oni su izvor prenošenja virusa na druge ljude.

Klinički simptomi HIV infekcije su brojne i raznolike. Može se javiti kod agresivnih sekundarnih infekcija i raznih neoplazmi.

HIV infekciju karakteriziraju naizmjenični recidivi i remisije, etapni tok i povećanje težine kliničkih simptoma i laboratorijskih parametara. U završnoj fazi bolesti formira se potpuni sindrom stečene imunodeficijencije, koji je ireverzibilan i završava smrću nakon različitih perioda.

Uzimajući u obzir preporuke SZO, V.I. Pokrovsky je 1989. godine predložio kliničku klasifikaciju HIV infekcije, prema kojoj se tok ove bolesti može podijeliti u 4 stadijuma, iako se ne moraju svi promatrati kod svake zaražene osobe.

Klinička klasifikacija HIV infekcije

    Faza inkubacije.

    Faza primarnih manifestacija.

    Akutna infekcija.

    Asimptomatska infekcija.

    Perzistentna generalizirana limfadenopatija.

    Stadij sekundarne bolesti.

Smanjenje tjelesne težine za manje od 10%; gljivične, virusne, bakterijske lezije kože i sluznica; šindre; ponovljeni faringitis, sinusitis.

Smanjenje tjelesne težine za više od 10%; neobjašnjiva dijareja ili groznica koja traje duže od 1 mjeseca; "dlakava" leukoplakija; plućna tuberkuloza; ponovljene ili perzistentne virusne, bakterijske, gljivične, protozojske lezije unutarnjih organa; lezije kože i sluzokože, praćene ulceracijama; lokalizovan Kaposijev sarkom.

Terminalna faza

Trajanje faze I - faze inkubacije - kreće se od 3 sedmice do 3 mjeseca, iako se u nekim slučajevima može smanjiti na nekoliko dana ili povećati na 1 godinu ili više.

Akutna infekcija (PA stadijum) obično traje 2-3 sedmice. Tipične kliničke manifestacije ovog perioda su groznica, limfadenopatija, noćno znojenje, kožni osip, glavobolja i kašalj, mučnina, povraćanje, poremećaj stolice, artralgija, mijalgija. Akutnu HIV infekciju karakteriše i prisustvo leukopenije (limfopenije) i trombocitopenije. Serološki testovi na prisustvo HIV-a postaju pozitivni otprilike 5-8 sedmica nakon početka akutne faze bolesti.

Tada HIV infekcija spontano prelazi u asimptomatsku infekciju ili se razvija perzistentna generalizirana limfadenopatija (PGL), a ponekad se odmah javlja stadijum sekundarne bolesti.

Asimptomatska infekcija se javlja bez ikakvih kliničkih manifestacija. Trajanje ove faze može biti od 2 do 10 godina ili više. Prevalencija takve infekcije je izuzetno visoka i stotinama i hiljadama puta premašuje broj pacijenata sa manifestnim oblicima bolesti.

Perzistentna generalizirana limfadenopatija razvija se nakon akutne infekcije ili u pozadini asimptomatske infekcije. HIV infekciju karakteriše povećanje limfnih čvorova različitih grupa (dve ili više) u trajanju od najmanje 3 meseca. Najčešće proces uključuje cervikalne, aksilarne, ingvinalne, femoralne, pa čak i poplitealne limfne čvorove. Njihov promjer je od 0,5 do 2 cm, ponekad 4-5 cm ili više. Kako bolest napreduje, limfoidno tkivo atrofira. Limfni čvorovi postaju gušći i smanjuju se u veličini, obično već u terminalnoj fazi.

Kako se nedostatak imunog sistema produbljuje, počinju se pojavljivati ​​sekundarne bolesti. Faza 3 obično se razvija 3-5 godina od trenutka infekcije, kada se broj CO4 limfocita smanjuje na 400 ćelija po 1 mm3.

Nakon toga, kako se poremećaji imunološkog sistema pogoršavaju, težina kliničkih simptoma se povećava. Nakon otprilike 5-7 godina HIV infekcija prelazi u stadijum IIIB, a nakon 7-10 godina od trenutka infekcije - u stadijum IIIB.

Transformacija stadijuma sekundarne bolesti u terminalni stadij je neuhvatljiva i objektivno se karakteriše smanjenjem broja pomoćnih ćelija na 200 ćelija po 1 mm3. Kao rezultat ireverzibilne imunodeficijencije, broj Thelpera nastavlja da se smanjuje do potpune eliminacije, što rezultira ozbiljnom patologijom vitalnih organa i sistema (respiratorni, probavni, centralni nervni sistem). Terminalna faza neizbježno završava smrću.

Posebno mjesto u kliničkom kompleksu simptoma HIV infekcije zauzimaju lezije kože i sluzokože. Ove promjene mogu imati važan dijagnostički značaj, jer često omogućavaju da se kod pacijenata na pregledu kod stomatologa prvo posumnja na HIV infekciju.

Bolesti oralne sluznice povezane sa HIV infekcijom uključuju sljedeće:

    različiti klinički oblici kandidijaze;

    virusne infekcije;

    "dlakava" (vilozna) leukoplakija;

    nekrotizirajući ulcerozni gingivostomatitis;

    progresivni oblik parodontitisa (HIV parodontitis);

    Kaposijev sarkom.

Bolesti poput skvamoznog karcinoma oralne sluznice i limfoma (ne-Hodgkinova) trebale bi upozoriti stomatologa na mogućnost da je pacijent zaražen HIV-om.

Kandidijaza- čest intraoralni znak HIV infekcije. Najtipičnija je akutna pseudomembranozna kandidijaza. Kod osoba zaraženih HIV-om traje dugo (mjeseci), pa pojam „akutno“ gubi značenje. Kliničke manifestacije potpuno su u skladu s onima kod obične kandidijaze. Na sluznici usne šupljine nalazi se sivkasto-bijela prevlaka, koja podsjeća na zgrušane mase. Lako se uklanja lopaticom, otkrivajući hiperemijsku sluznicu ispod. Plak je lokaliziran uglavnom na sluznici obraza, nepca, jezika, dna usta i desni. Kandidijazu treba vizualno razlikovati od sličnih promjena kod leukoplakije i lihen planusa.

Akutna atrofična kandidijaza podsjeća na lezije oralne sluznice zbog alergija, hipovitaminoze C, B, B2, B6. Lezija je obično lokalizirana na jeziku kao područje hiperemije duž njegove srednje linije; filiformne papile su atrofirane.

Hronična hiperplastična kandidijaza je rjeđa. Lezija je obično lokalizirana s obje strane na sluznici obraza, tvrdom i mekom nepcu. U uglovima usana često se javljaju kandidalni angularni heilitis i pukotine s izraženim simptomima hiperplazije epitela. Vremenom se pukotine povećavaju u veličini, postaju tvrde i postaju kore. Bolni osjećaji mogu biti odsutni ili beznačajni pacijenti primjećuju peckanje.

Prilikom diferencijalne dijagnoze kandidijaze treba uzeti u obzir simptome sličnih bolesti:

    leukoplakija;

    lichen planus;

    alergijski stomatitis;

    traumatske povrede.

Klinički, "dlakava" leukoplakija je zadebljanje sluznice u obliku nabora ili bijelih resica, koje se uzdižu iznad površine oralne sluznice i čvrsto su pričvršćene za nju. Lezije su u obliku plaka sivkasto-bijele boje (visine od 2 mm do 2-3 cm), imaju neravnu, naboranu („naboranu“) ili hiperkeratotičnu površinu rasta, koja je kao da je prekrivena “dlake” ili “resice” (zbog epitelnih izraslina u obliku niti). Subjektivni osjećaji su obično odsutni; ponekad se može javiti blagi bol ili peckanje.

  • Ulcerozno-nekrotizujući gingivostomatitis

Znak HIV infekcije u usnoj šupljini je nekrotizirajući ulcerozni gingivostomatitis. Bolest počinje akutno ili neprimjetno krvarenjem desni prilikom pranja zuba. Akutni tok nekrotizirajućeg ulceroznog gingivostomatitisa može trajati 3-4 sedmice, nakon čega bolest kod mnogih pacijenata postaje kronična i često se ponavlja. Nekrotizirajući ulcerozni gingivostomatitis povezan s HIV-om karakterizira progresivni tok, koji dovodi do gubitka tkiva desni i koštanih struktura, često sa sekvestracijom.

Kod osoba zaraženih HIV-om može doći do agresivnog oblika parodontitisa sa generalizacijom procesa u parodontalnom tkivu. Primjećuje se jako krvarenje i hiperplazija desni, povećava se pokretljivost zuba, dolazi do difuznog razaranja koštanog tkiva alveolarnog nastavka, što je često praćeno sekvestracijom interdentalnih septa.

  • Kaposijev sarkom

Ovo je jedna od najkarakterističnijih kliničkih manifestacija AIDS-a. Tumor se formira iz limfnih sudova. Najčešće je zahvaćena koža ekstremiteta u nivou potkoljenice. Češće je među ovisnicima o homoseksualnim drogama (46%) nego među heteroseksualcima (3,8%). Sluzokože usta i genitalija, te konjunktiva su zahvaćene kod 30% oboljelih od AIDS-a.

U usnoj šupljini, u većini slučajeva, Kaposijev sarkom je lokaliziran na tvrdom i mekom nepcu, u području cirkumvalalnih papila korijena jezika, a rjeđe na desni.

Na početku svog razvoja Kaposijev sarkom se javlja u obliku eritematoznih mrlja prečnika 0,5-3,0 cm ili gustih elastičnih blijedoružičastih ili smeđih čvorova veličine 5x8 mm. Postupno se čvorovi povećavaju, ispod njih se formira infiltrat, njihova boja postaje trešnja crvena, ljubičasta ili smeđa.

Nakon toga, čvorovi se često dijele na režnjeve i ulceriraju. Ulceracije na oralnoj sluznici uočavaju se mnogo češće nego na koži. Lezije u usnoj šupljini su bolne do ulceracije. Kaposijev sarkom, lokaliziran na desni, po izgledu podsjeća na epulis.

  • Druge manifestacije

U bilo kojem periodu HIV infekcije, u usnoj šupljini mogu se pojaviti telangiektazije na pozadini blagih eritematoznih mrlja, kao i petehijalni i purpurni osip.

Često se kod osoba zaraženih HIV-om razvija deskvamativni glositis, koji može biti povezan s promjenama mikrobiocenoze u usnoj šupljini na pozadini sekundarne imunodeficijencije.

Kod HIV infekcije, manifestacije Hodgkinove bolesti, koje karakteriziraju upalni neoplastični procesi (limfogranulomatoza), često se nalaze u usnoj šupljini. Osim toga, zbog teške sekundarne imunodeficijencije, trauma oralne sluznice dovodi do stvaranja dugotrajno nezacjelivih, oštro bolnih čireva prekrivenih trulim, nekrotiziranim plakom.

Dijagnoza HIV infekcije u usnoj šupljini:

Dijagnoza kandidijaze zasniva se na tipičnim kliničkim znacima i rezultatima bakterioskopskog pregleda struganja sa zahvaćene oralne sluznice. Prisustvo više gljivica roda Candida u obliku spora i hifa uvijek potvrđuje dijagnozu kandidijaze.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa:

  • kontaktne alergijske reakcije;
  • prava leukoplakija;
  • leukoplakija pušača;
  • lichen planus;
  • hiperplastična kandidijaza;
  • fenomeni galvanizma.

Prilikom dijagnosticiranja HIV infekcije, uz opisane simptome u usnoj šupljini, potrebno je uzeti u obzir i druge manifestacije bolesti koje dopunjuju kliničke znakove imunodeficijencije: limfadenopatiju, pneumocistisnu pneumoniju, bezuzročno mršavljenje, oštećenje unutrašnjih organa i sistema. , uključujući i nervni sistem.

Prilikom prikupljanja anamneze treba obratiti pažnju na prethodne i prateće bolesti, upotrebu kortikosteroida, citostatika i drugih lijekova koji mogu uzrokovati poremećaj imunološkog sistema. Veoma je važno uzeti u obzir profesionalne karakteristike pacijenta i prirodu seksualnih kontakata, posebno za osobe koje često putuju u inostranstvo.

Dijagnoza HIV infekcije može se postaviti u laboratoriju otkrivanjem specifičnih antitijela na virus. Najčešće se koriste imunosorbentni test (ELISA) i imunoblotiranje ili indirektna imunofluorescencija. Određenu ulogu u dijagnostici HIV infekcije ima proučavanje imunološkog statusa, budući da se kod pacijenata zaraženih HIV-om smanjuje omjer Thelpera i T-supresora, smanjuje se broj leukocita i limfocita, a povećava se sadržaj imunoglobulina, posebno klase A i G. Međutim, ovi pokazatelji se mijenjaju sa sekundarnim imunodeficijencijama različite etiologije, što im umanjuje značaj u dijagnostici HIV infekcije.

Prevencija HIV infekcije u usnoj šupljini:

Kritični dio efikasne rutinske prevencije HIV-a je korištenje tradicionalnih principa sterilizacije i dezinfekcije. Da bi se spriječio prijenos HIV-a, više je nego dovoljno pridržavati se preporuka za prevenciju infekcije krvlju prenosivim infektivnim agensima kao što je virus hepatitisa B.

Borba protiv HIV infekcije uključuje:

    mjere opreza u vezi s krvlju i drugim tjelesnim tekućinama (slina, suzna tekućina, itd.);

    mjere opreza tokom injekcija i postupaka koji uključuju bušenje kože i sluzokože usta;

    efikasna sterilizacija i dezinfekcija.

Većina stomatoloških zahvata je invazivna, pa često rezultiraju krvarenjem. Poznato je da je HIV infekcija krvi, zbog čega je stomatolog u opasnosti od zaraze HIV-om. Stoga, stomatolozi, paramedicinsko i mlađe medicinsko osoblje moraju poduzeti mjere opreza u pogledu krvi i drugih tjelesnih tekućina (gnoj, pljuvačka). Ruke i druge dijelove tijela kontaminirane krvlju ili drugim tjelesnim tekućinama treba temeljito oprati sapunom i vodom. Nakon skidanja zaštitnih rukavica, ruke također treba odmah oprati. Za svaki direktan kontakt sa krvlju i drugim tjelesnim tekućinama treba nositi rukavice. Za vrijeme postupaka koji mogu izazvati prskanje ili suspenzije krvi (na primjer, raspršivanje aerosola iz brzih stomatoloških jedinica i ultrazvučnih aparata), oči, nos i usta treba zaštititi maskom i zaštitnim naočalama ili plastičnim vizirom. Iglama, skalpelima, diskovima, endodontskim i drugim oštrim instrumentima treba rukovati izuzetno pažljivo kako bi se spriječile ubode, posjekotine i druge ozljede. Jednokratni instrumenti moraju biti uništeni nakon upotrebe. Ako je moguće ozljeđivanje oštrim instrumentima (na primjer, tokom čišćenja), preporučuje se nošenje dodatnih debelih rukavica i oprezno rukovanje instrumentima. Preporučljivo je koristiti posebne ultrazvučne instalacije za mehaničko čišćenje malih instrumenata od prljavštine. Liječnici s eksudativnim lezijama kože ne bi trebali izvoditi invazivne procedure ili liječiti zaražene pacijente.

Važan uslov za prevenciju infekcije HIV-om instrumentima koji se koriste za bušenje kože, sluzokože, kao i drugim invazivnim zahvatima je njihova pouzdana sterilizacija. HIV je vrlo osjetljiv na konvencionalne metode sterilizacije i dezinfekcije visokog intenziteta. Inaktivira se metodama dizajniranim da inhibiraju druge patogene (npr. virus hepatitisa B). Efikasna metoda inaktivacije HIV-a je visoka temperatura. Najpouzdanije metode za sterilizaciju instrumenata (uključujući i stomatološke) su sterilizacija visokog intenziteta i dezinfekcija zasnovana na zagrijavanju (kuhanje, autoklaviranje, sterilizacija suhim toplim zrakom).

Dezinfekcija visokog intenziteta se može izvesti i dezinfekcionim sredstvima: 2% rastvor glutarala (glutaraldehid), 30% rastvor vodonik peroksida. Natapanje očišćenih instrumenata u ovim rastvorima tokom 30 minuta obezbeđuje dezinfekciju visokog intenziteta.

Tretman medicinskih stolova, vrhova svrdla i drugih okolnih površina izvodi se rastvorom dezinfekcionih sredstava srednjeg ili niskog intenziteta, kao što su jedinjenja koja oslobađaju hlor kao što su natrijum hipohlorid, kalcijum hipohlorid, 4% rastvor hloramina, natrijum dihloroizocijanurat, 4% rastvor hlorheksidina . Dezinfekciona sposobnost jedinjenja koja oslobađaju hlor meri se prisustvom „aktivnog“ hlora u njima (u procentima). Na primjer, natrijum hipohlorid sadrži 5% "aktivnog" hlora, kalcijum hipohlorid - 70%, hloramin - 25%.

Za liječenje tjelesnih tkiva koriste se baktericidna sredstva - antiseptici (70% etil alkohol, 70% izopropil alkohol, 1% rastvor joda, 10% rastvor jodoforma).

Stomatološki materijal(otisni materijal, materijal za određivanje ugriza itd.) dezinfikuju se čišćenjem od pljuvačke i krvi. Gips i intraoralne ortodontske i ortopedske konstrukcije treba očistiti i dezinficirati prije slanja u laboratoriju.

Nakon upotrebe, nasadnici za bušilice se peru pod jakim mlazom vode, a deterdženti se koriste za uklanjanje prianjajućeg materijala. Zatim se brišu materijalom natopljenim deterdžentom za dezinfekciju, koji se zatim ispere destilovanom vodom.

Kojim ljekarima se obratiti ako imate HIV infekciju u usnoj šupljini:

Specijalista za infektivne bolesti

Da li te nešto muči? Želite li saznati detaljnije informacije o HIV infekciji u usnoj šupljini, njenim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, toku bolesti i ishrani nakon nje? Ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite pregled kod doktora- klinika Eurolab uvijek na usluzi! Najbolji ljekari će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći vam da prepoznate bolest po simptomima, posavjetovaće vas i pružiti potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolab otvorena za vas 24 sata.

Kako kontaktirati kliniku:
Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Sekretar klinike će izabrati pogodan dan i vrijeme za posjet ljekaru. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno radili neko istraživanje, Obavezno odnesite njihove rezultate ljekaru na konsultaciju. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno uradićemo u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.

ti? Neophodno je vrlo pažljivo pristupiti svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Mnogo je bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali se na kraju ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. biti pregledan od strane lekara, kako bi se ne samo spriječila strašna bolest, već i održao zdrav duh u tijelu i organizmu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak za online konsultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i doktorima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolab da budete u toku sa najnovijim vestima i ažuriranim informacijama na sajtu, koje će vam automatski biti poslane e-poštom.

Ostale bolesti iz grupe bolesti zuba i usne duplje:

Abrazivni prekancerozni heilitis Manganotti
Apsces u predjelu lica
Adenoflegmon
Edentia djelomična ili potpuna
Aktinični i meteorološki heilitis
Aktinomikoza maksilofacijalne regije
Alergijske bolesti usne duplje
Alergijski stomatitis
Alveolitis
Anafilaktički šok
Angioedem
Anomalije razvoja, nicanje zuba, promjena njihove boje
Anomalije u veličini i obliku zuba (makrodencija i mikrodentija)
Artroza temporomandibularnog zgloba
Atopijski heilitis
Behčetova bolest usta
Bowenova bolest
Bradavičasti prekancerom
Utjecaj akutnih respiratornih virusnih infekcija na usnu šupljinu
Upala zubne pulpe
Inflamatorni infiltrat
Dislokacije donje vilice
Galvanoza
Hematogeni osteomijelitis
Dühringov dermatitis herpetiformis
Herpangina
Gingivitis
Ginerodoncija (Grupa. Perzistentni mliječni zubi)
Dentalna hiperestezija
Hiperplastični osteomijelitis
Hipovitaminoza usne duplje
Hipoplazija
Glandular cheilitis
Duboki incizalni zagriz, duboki zagriz, duboki traumatski zagriz
Deskvamativni glositis
Defekti gornje vilice i nepca
Defekti i deformacije usana i brade
Defekti lica
Defekti donje vilice
dijastema
Distalna okluzija (gornja makronatija, prognatija)
Parodontalna bolest
Bolesti tvrdih zubnih tkiva
Maligni tumori gornje vilice
Maligni tumori donje vilice
Maligni tumori sluzokože i organa usne duplje
Plaketa
Zubni plak
Promjene na oralnoj sluznici kod difuznih bolesti vezivnog tkiva
Promjene na oralnoj sluznici kod bolesti gastrointestinalnog trakta
Promjene na oralnoj sluznici kod bolesti hematopoetskog sistema
Promjene na oralnoj sluznici kod bolesti nervnog sistema
Promjene na oralnoj sluznici kod kardiovaskularnih bolesti
Promjene na oralnoj sluznici kod endokrinih bolesti
Kalkulozni sialadenitis (bolest pljuvačnih kamenaca)
Kandidijaza
Oralna kandidijaza
Zubni karijes
Keratoakantom usne i oralne sluznice
Kisela nekroza zuba
Defekt u obliku klina (abrazija)
Kožni rog usne
Kompjuterska nekroza
Kontaktni alergijski heilitis
Podijeli: