По виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании, патологическом процессе), искусственная (эксфузия, лечебное кро- вопускание).

По быстроте развития: острая, подострая, хроническая.

По объему: малая - от 5 до 10% ОЦК (0,5 л); средняя - от 10 до 20% ОЦК (0,5-1,0 л); большая - от 21 до 40% ОЦК (1,0-2,0 л); массивная - от 41 до 70% ОЦК (2,0-3,5 л); смертельная - более 70% ОЦК (более 3,5 л).

По степени тяжести и возможности развития шока: легкая (дефицит ОЦК 10-20%, глобулярный объем до 30%), шока нет; средняя (дефицит ОЦК 21-30%, глобулярный объем 30-45%),шок развивается при длительной гиповолемии; тя- желая (дефицит ОЦК 31-40%, глобулярный объем 46-60%),шок неизбежен; крайне тяжелая (дефицит ОЦК более 40%, глобулярный объем более 60%), шок, тер- минальное состояние

По степени компенсации: I период - компенсации (дефицит ОЦК до 10%);

II период - относительной компенсации (дефицит ОЦК до 20%); III период - нарушения компенсации (дефицит ОЦК 30%-40%); IV период -- декомпенсации (дефицит ОЦК более 40%)

11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери

Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представ- ляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние и вторичные кровотечения.

Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и рентгеновских методов исследования. Боль- шое значение в диагностике имеют общеклинические признаки кровопотери:

слабость, сонливость, головокружение, зевота, побледнение и похолодание кожи и слизистых оболочек, одышка, частый и слабый пульс, снижение артериального давления, нарушение сознания. Однако решающую роль играет расчет величины кровопотери.

Клиническая картина не всегда соответствует количеству утраченной крови, особенно у молодых людей, у которых сохранены адаптационные возможности организма. Чувствительность к кровопотере возрастает при перегревании или переохлаждении, переутомлении, травме, ионизирующем излучении.

11.4. Определение величины кровопотери

Определение величины кровопотери в полевых условиях представляет определенные трудности, так как нет достаточно информативного и быстрого метода для ее точного измерения и врачу приходится руководствоваться сово- купностью клинических признаков и данных лабораторных исследований.

В военно-полевой хирургии для этой цели используют 4 группы методов:

1. По локализации травмы и показателю объема поврежденных тканей.

2. По гемодинамическим показателям (“индекс шока”, систолическое арте- риальное давление).

3. По концентрационным показателям крови (гематокрит, содержание гемоглобина).

4. По изменению ОЦК.

При оказании помощи пострадавшему можно ориентировочно определить величину кровопотери по локализации травмы: при тяжелой травме груди она составляет 1,5-2,5 л, живота - до 2 л, при множественных переломах костей таза - 2,5-3,5 л, открытом переломе бедра - 1,более 40%)

11.3. Диагностика кровотечения и кровопотери

Острое наружное кровотечение достаточно четко диагностируется и при своевременном оказании помощи успешно останавливается. Опасность представ- ляют ранения крупных артерий и вен, а также паренхиматозных органов. Трудно диагностировать внутренние и вторичные кровотечения.

Внутренние кровотечения распознают, прослеживая ход раневого канала, при помощи аускультации и перкуссии груди и живота, путем проведения пунк- Ций, торакоцентеза, лапароцентеза и ренттся на 4 группы:

1. Малые раны - поверхность повреждения меньше поверхности ладони. Кровопотеря равна 10 % ОЦК.

2. Раны средних размеров - поверхность повреждения не превышает пло- щади 2 ладоней. Кровопотеря до 30 % ОЦК.

3. Большие раны - поверхность больше площади 3 ладоней, но не превы- шает площади 5 ладоней. Средняя Кровопотеря около 40 % ОЦК.

4. Раны очень больших размеров - поверхность больше площади 5 ладо- ней. Кровопотеря около 50 % ОЦК.

В любых условиях можно определить величину кровопотери по гемодина- мическим показателям - индексу шока. Несмотря на критику использования в качестве критерия тяжести кровопотери артериального давления, оно вместе с частотой сердечных сокращений неизменно используется и будет использовать- ся на передовых этапах эвакуации. По существу это первые важные объективные показатели, позволяющие ориентировочно определять не только тяжесть состо- яния раненого, но и количество потерянной крови.

Индекс шока представляет собой отношение частоты сердечных сокраще- ний к систолическому артериальному давлению. В норме этот показатель равен 0,5. Каждое последующее его увеличение на 0,1 соответствует потере 0,2л кро- ви, или 4 % ОЦК. Повышение данного показателя до 1,0 соответствует потере 1 л крови (20 % ОЦК), до 1,5 ~ 1,5 л (30 % ОЦК), до 2 - 2 л (40 % ОЦК).

Этот метод оказался информативным в острых ситуациях, но он допускает занижение истинной величины кровопотери на 15 %. Метод не следует исполь- зовать при медленном кровотечении. Для упрощения расчетов была разработа- на номограмма, основанная на индексе шока (табл. 11.1). В ней для основных значений индекса определены объемы кровопотери в абсолютных цифрах у ра- неных 3 весовых категорий, а также даны соответствующие значения в процен- тах должного ОЦК, который составляет 7 % массы тела для мужчин и 6,5 % для женщин. Эти данные позволяют ориентировочно вычислять величину кровопоте- ри у любого раненого. Как сугубо приблизительные даны показатели систоли- ческого артериального давления, позволяющие ориентировочно судить о потере крови. Этот бескровный метод определения острой кровопотери можно исполь- зовать на передовых этапах медицинской эвакуации, особенно в неотложных ситуациях при массовом поступлении раненых.

Среди методов 3-й группы наиболее рекомендуется определение величины кровопотери на основании удельного веса (относительной плотности) крови с использованием номограммы Г.А. Барашкова. Однако метод дает значительный процент ошибок, занижая в острой ситуации величину кровопотери почти наполо- вину. Величина ошибки уменьшается по мере развития аутогемодилюции.

Более целесообразно использовать в расчетах показатели гематокрита или содержания гемоглобина. Наибольшее распространение имеет гематокритный метод Moore, представленный следующей формулой:

К П = О Ц К д х Гт д -Гт ф

где КП - кровопотеря, л; ОЦКд - должный ОЦК; Гт д - должный гематокрит, составляющий 45 % у мужчин и 42 % у женщин; ГТф - фактический гематок- рит, определенный у пораженного после остановки кровотечения и стабилиза- ции гемодинамики. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать содержание гемоглобина, считая должным уровень 150 г/л.

Для упрощения расчетов можно пользоваться номограммой (рис. 11.1). Номограмма рассчитана для раненых 4 весовых категорий от 50 до 80 кг. После сопоставления показателей гематокрита и массы тела находим искомую величину. Прямые радиальные линии соединяют округленные значения перечис- ленных показателей, между которыми при необходимости можно выделить промежуточные значения.

ФГАОУ ВО»КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО «МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ, ИНТЕРНОВ И ОРДИНАТОРОВ

НА ТЕМУ: ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ.

СИМФЕРОПОЛЬ 2016

Введение. 3

1 Классификация и клиническая картина острой кровопотери 3 2. Общие принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с острой кровопоте рей 8.

3. Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях на догоспитальном этапе. 13

4 Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях периодв на госпитальном этапе 14

Литература 26

Введение

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.

Острая кровопотеря – это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Одномоментная потеря 30-50% объема циркулирующей крови (ОЦК) сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов (реакций). Среди причин смерти от механических травм острая кровопотеря находится на третьем месте, после травматического шока и травмы, не совместимой с жизнью.

Классификация и клиническая картина острой кровопотери

Различают 3 степени кровопотери:

Умеренную – не более 25 % исходного ОЦК (1-1,25 л крови);

Большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5-2,0 л крови);

Массивную – более 40 % исходного ОЦК (2 л крови).

Острая кровопотеря 25% ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.

Острая кровопотеря 30% ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.

Острая кровопотеря 40% ОЦК и более приводит к глубоким нарушениям кровообращения и характеризуются клинической картиной геморрагического шока:

1-я степень шока – характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, сохранением нормального диуреза.

2-я степень шока– проявляется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я степень шока – характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной кожей с землистым оттенком и мраморным рисунком, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10% ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. Через некоторое время наступает временная компенсация. При обследовании пострадавшего отмечается резкая бледность, холодный пот, судорожные подергивания мышц, частый малый пульс, резкое падение артериального давления. Это крайняя степень внутреннего кровотечения. Развившаяся при этом компенсация временна и неустойчива. Компенсация кровопотери развивается в результате учащения дыхания, тахикардии с ускорением тока крови, сокращения периферических артерий и вен с мобилизацией крови из депо и «поступления тканевой жидкости в кровяное русло.

При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы довольно быстро восстанавливают сосудистый тонус, объем крови и скорость ее циркуляции. В этом процессе поступлению жидкости из тканей принадлежит существенная роль. Определение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в ранние сроки не дает полного представления о степени кровопотери - разжижение крови наступает позднее.

В норме у здорового человека эритроциты составляют 42-46%, а плазма – 54-58% объема крови. Определение объема эритроцитов и удельного веса крови имеет большое клиническое значение. Уменьшение общего объема эритроцитов и падение удельного веса крови при кровопотере наступают быстро. Через 4-6 ч после травмы отмечается уменьшение объема эритроцитов, причем интенсивность снижения их объема свидетельствует о степени кровопотери.

Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком П.К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо показателя от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, восстанавливающих нарушенные функции.

Оценивая общее состояние пострадавших с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.

Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л.

Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.

При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы.

Симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое АД, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа – являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния пострадавшего с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать.

Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы (ЦНС), кожи и слизистых, определение АД, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.

Изменения ЦНС зависят от исходного состояния пострадавшего и величины кровопотери. При умеренной кровопотере у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев пострадавшие возбуждены. При большой кровопотере сознание сохранено, у ряда пострадавших наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто они жалуются на жажду. Массивная кровопотеря сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.

Цвет, влажность и температура кожи – это простые, но важные показатели состояния пострадавшего и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если АД низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном спазме периферических артерий и вен. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах – «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. При глубоких расстройствах кровообращения – геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения – кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.

Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией. При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120-130 уд./мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 уд./мин, сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков. Учитывая АД и ЦВД, окраску и температуру кожи, часовой диурез следует предположить наличие кровотечения. Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком.

Артериальное давление – интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК и АД может быть нормальным или даже повышенным, т.е. нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. АД может оставаться нормальным до тех пор, пока адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный ОЦК. Правильнее считать уровень АД при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Вводить наркотические анальгетики (особенно морфин) пострадавшим с острой кровопотерей для устранения болевого синдрома необходимо с осторожностью, так как из-за имеющейся гиповолемии АД может внезапно снизиться. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера (табл. 1).Таблица 1

Шоковый индекс Альговера

Определение величины кровопотери:

Индекс Альговера

(соотношение частоты пульса к уровню систолического АД):

0,8 – объем кровопотери 10%

0,9-1,2 – объем кровопотери 20%

1,3-1,4 – объем кровопотери 30%

1,5 – объем кровопотери 40%

(объем крови у мужчин 5200 мл, у женщин 3900 мл)

Раненый может умереть от кровопотери

с нормальным гемоглобином и пятью

миллионами эритроцитов.

Долиотти, 1940

Острая кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторно-приспособительных реакций организма, развивающихся в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и проявляющихся характерными клиническими признаками. Среди причин развития терминальных состояний острая кровопотеря стоит на одном из первых мест при травмах, внутренних кровотечениях, хирургических вмешательствах и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ

В основе классификации кровопотери лежит характер разных видов кровотечения, степень се тяжести и устойчивости организма.

Виды кровотечения различаются по локализации его источника и времени возникновения.

По локализации различают следующие виды кровотечения.

Артериальные кровотечения наиболее опасны, особенно при повреждениях магистральных сосудов. При таких кровотечениях, если помощь не оказывается немедленно (жгут, прижатие сосуда и т. д.), даже относительно небольшие объемы кровопотери (500-800 мл) могут привести к декомпенсации кровообращения и смерти. Кровь обычно алая (при выраженной гиповентиляции имеет цвет венозной крови), вытекает пульсирующей струей (при гипотензии, терминальном состоянии - не пульсирует).

Венозные кровотечения, как правило, обильны, но могут останавливаться спонтанно. В таких случаях кровь вытекает сплошной струей, быстро заполняет рану, что требует активного хирургического гемостаза. Сравнительно медленная скорость кровопотери определяет и более продолжительную устойчивость гемодинамики - срыв компенсации чаще происходит при потере 30-50 % ОЦК.

Паренхиматозные (капиллярные) кровотечения являются по сути венозными и представляют угрозу в случае обширных повреждений паренхимы легких, печени, почек, селезенки и поджелудочной железы или выраженных нарушений гемостаза. Особенно опасны внутренние кровотечения из паренхиматозных органов.

Наружные кровотечения диагностируются легко. Они сопровождают хирургические операции, травмы с повреждением наружных покровов тела и конечностей (проникающие ранения груди и живота могут сочетаться с повреждениями внутренних органов).

Внутренние кровотечения составляют наиболее сложную в диагностическом и тактическом плане группу кровотечений. Причем внутриполостные кровотечения (плевральная и брюшная полости, суставы) отличаются дефибринированием и несворачивасмостью излившейся крови, а внутритканевые (гематома, геморрагическая инфильтрация) - невозможностью определения объема кровопотери и часто отсутствием признаков.

Смешанные кровотечения представляют собой разновидность внутренних. В таких случаях кровотечение в полый орган (чаще в органы желудочно-кишечного тракта) вначале проявляется как внутреннее и при отсутствии клиники гиповолемии или соответствующего синдрома заболевания органа обусловливает диагностические ошибки, затем, когда появляются мелена, гематурия и т. д., становится наружным явным.В зависимости от локализации источника различают также кровотечения легочные, пищеводные, желудочные, кишечные, почечные, маточные и др.

По времени возникновения кровотечения бывают первичные и вторичные.

Первичные кровотечения возникают тотчас после повреждения сосуда.

Вторичные кровотечения могут быть ранние и поздние.

Ранние кровотечения возникают в первые часы или сутки после повреждения (особенно часто на 3-5е сутки). Их причиной является механический отрыв тромба в результате повышения артериального давления или ликвидация сосудистого спазма.

Вторичные поздние кровотечения возникают, как правило, при нагноении ран и опасны тем, что могут вызвать развитие декомпенсации кровообращения даже при незначительной по объему кровопотере. К вторичным относятся также кровотечения, связанные с нарушениями свертывания крови. Наиболее частой их причиной является развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови или неправильно проводимая антикоагулянтная терапия.

Степень устойчивости к кровопотере зависит от се объема, скорости, с которой кровь покидает сосудистое русло, и компенсаторных возможностей организма ("исходный фон").

В зависимости от объема кровопотери различают легкую (15-25 % ОЦК), среднюю (25-35 %), тяжелую (35-50 %) и массивную (более 50 % ОЦК) кровопотерю.

Скорость кровопотери определяет те или иные клинические признаки се.

При медленной потере даже очень больших объемов крови, значительно превышающих ОЦК (кровохарканье, мелена, гематурия, гемобилия и т. д.), клиническая картина может не проявляться, гемодинамические расстройства развиваются постепенно и редко достигают критического уровня, иногда отмечается выраженная и стойкая гидремия, сопровождающаяся уменьшением гематокрита, содержания гемоглобина и количества эритроцитов; острой гипоксией, как правило, не сопровождается, т.е. больной находится в состоянии устойчивой компенсации, в основе которой лежит компенсаторная гемодилюция. Только внезапное ускорение кровотечения или возникновение гнойно-септического осложнения приводит к быстрой декомпенсации.

При потере крови со скоростью, значительно превышающей возможности гидремической реакции (до 20-50 мл/мин и более), компенсация может быть обеспечена только гемодинамическим механизмом, что проявляется соответствующим клиническим симптомокомплсксом. В этом случае декомпенсация кровообращения развивается в связи с резким уменьшением эффективного объема циркулирующей крови и в меньшей степени зависит от общего объема кровопотери.

Так, при кровотечении со скоростью до 100-300 мл/мин (например, при ранении сердца, разрыве аневризмы аорты, одномоментной политравме) смерть может наступить от остановки сердца в первые же минуты ("пустое" сердце).

По скорости кровопотери можно выделить несколько характерных ее типов.

Молниеносные (чаще массивные) кровопотери возникают при повреждении сердца и магистральных сосудов во время операции, при травмах и некоторых заболеваниях (разрыв аневризмы и др.). Клинически они проявляются резким падением артериального давления, мягким аритмичным пульсом, бледностью с сероватым оттенком, западением глазных яблок (пальпаторно они становятся мягкими), потерей сознания, остановкой сердца. Вся клиника развивается в течение нескольких минут и во внебольничных условиях, как правило, заканчивается смертью. В лечебном учреждении попытка спасти больного заключается в немедленной хирургической остановке кровотечения на фоне реанимационных мероприятий.

Острые кровопотери сопровождают повреждения крупных артерий или вен в тех же ситуациях, что и молниеносные.

В частности, при кровотечении из сонной, подвздошной, бедренной артерий или из полой, яремной, воротной вен характерна тяжелая кровопотеря. Ее клинические признаки не столь критичны, как при молниеносной. Однако при острых кровопотерях гипотензия и нарушения сознания развиваются быстро, в течение 10-15 мин, что требует остановки кровотечения любым доступным в данном случае методом.

Кровопотеря средней тяжести наступает при повреждениях сосудов сравнительно меньшего калибра (конечностей, брыжейки, паренхиматозных органов). Степень выраженности клинических проявлений при этом зависит в равной мере и от скорости (умеренная) и от объема кровопотери.

Обычные операционные кровопотери, величина которых зависит от продолжительности операции и в среднем не превышает 5-7 % ОЦК за 1 ч, являются подострыми. К этой же группе следует отнести кровопотери, связанные с повышенной кровоточивостью операционной раны вследствие развития коагулопатии потребления (стадии 2-3 синдрома ДВС).

Хронические сочащиеся кровопотери (эрозивный гастрит, гемобилия, геморрой, гранулирующие ожоговые раны и т. д.) наименее опасны, ибо редко сопровождаются нарушениями кровообращения. Однако они изнуряют больных как в связи с патологией, их вызывающей, так и из-за развития хронической анемии, трудно поддающейся коррекции антианемическими препаратами и дробными переливаниями крови.

Определить объемную скорость кровопотери очень трудно. Даже зная продолжительность кровотечения и общий объем излившейся крови, можно рассчитать лишь среднюю объемную скорость, в то время как кровотечение почти никогда не бывает равномерным во время всего периода травмы или операции. Тем не менее такой расчет, если есть возможность, всегда следует сделать, поскольку это позволяет уточнить правильность проводимой заместительной терапии.

Очень важным фактором, определяющим компенсаторные возможности организма при острой кровопотере, является исходное состояние организма. Длительное голодание, в том числе в связи с патологией органов пищеварительной системы; физическое утомление; психологическое истощение; гипертермия; эндогенная (гнойно-септические осложнения) или экзогенная (отравления) интоксикация; дегидратация; предшествовавшая (даже небольшая) кровопотеря; анемия; ранний послеоперационный период; постреанимационная болезнь; ожоги; глубокий наркоз; продолжительное применение гормональных и вазоактивных препаратов; обширная симпатическая блокада при эпидуральной анестезии - далеко не полный перечень состояний, повышающих чувствительность организма к кровопотере и ослабляющих его естественные физиологические механизмы компенсации.

Таким образом, лишь комплексная оценка дает возможность получить более или менее удовлетворительное определение степени тяжести кровопотери. Как полагает А. И. Горбашко (1982), наиболее стабильным показателем степени кровопотери является дефицит глобулярного объема крови (ГО), что, естественно, требует измерения ОЦК и его компонентов.

ВЛИЯНИЕ КРОВОПОТЕРИ НА ОРГАНИЗМ

Система макроциркуляции (центральная гемодинамика) при острой кровопотере изменяется достаточно характерно.

Симпатоадреналовая стимуляция, сопровождающая острую гиповолемию, направлена на поддержание необходимого уровня кровообращения в жизненно важных органах, коими являются мозг и сердце. В результате этой стимуляции в общий кровоток поступают адреналин и другие медиаторы симпатической нервной системы, их сосудосуживающее действие опосредуется в зонах, богатых альфа-адренорецеп-торами. При этом гемодинамическая реакция проявляется уже в первые минуты кровопотери сокращением емкостного отдела венозной системы (преимущественно системы портального кровообращения), что у исходно здорового человека обеспечивает компенсацию до 10-15 % дефицита ОЦК практически без изменений сердечного выброса и артериального давления. Более того, незначительное увеличение уровня катехоламинов (в 2-3 раза), поступающих на этой начальной стадии в кровоток, способствует необходимому увеличению минутного сердечного выброса (МСВ) за счет как умеренной тахикардии (до 90-100 уд/мии), так и регионарной дилатации артериальных сосудов мозга, сердца и легких, что несколько снижает суммарную величину периферического сосудистого сопротивления (OПC). В итоге развивается гиперкинетический тип кровообращения, определяющий хорошие компенсаторные возможности организма и вероятность положительного прогноза.

Если кровотечение возникает у больного с исходной, но компенсированной гиповолсмией, а также если объем кровопотери превышает 15-20 % ОЦК, веномоторный механизм компенсации оказывается недостаточным, приток крови к сердцу уменьшается, что приводит к более выраженной симпатоадреналовой стимуляции и реализации механизмов, направленных на задержку жидкости в организме и более существенное уменьшение емкости сосудистого русла. Задержка жидкости обеспечивается уменьшением натрийуреза и усилением процессов рсабсорбции под влиянием альдостерона и антидиуретического гормона, выделяющихся одновременно с катехоламинами. Емкость сосудистого русла уменьшается вследствие регионарного перераспределения кровотока под влиянием катехоламинов, концентрация которых возрастает на 1-2 порядка и достигает уровня, необходимого для воздействия на сосуды сопротивления. В результате происходит «централизация» кровообращения. При этом местная регуляция кровотока, обеспечивающая регионарное функционирование и обмен веществ, заменяется общей, направленной на поддержание необходимого уровня обмена в органах, определяющих сохранение жизни. Сосудисто-активные вещества, воздействуя на миогенные элементы периферических сосудов, повышают сопротивление кровотоку на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сопровождается повышением ОПС и, при прочих равных условиях, увеличением остаточного объема сердца. Даже при сниженной интенсивности притока крови этот механизм способствует нормализации сердечной деятельности (сохранение тоногенной дилатации) и поддержанию необходимой величины АД. Повышение же сопротивления на входе в капилляры обусловливает снижение гидростатического транскапиллярного давления и возникновение еще одного компенсаторного механизма - гидремической реакции, т. е. избыточное поступление жидкости из интерстициального пространства в капиллярную сеть. Гйдремическая компенсация кровопотери достаточно продолжительна (до 48-72 ч). За это время в сосудистое русло может поступить до 2 л и более жидкости. Однако объемная скорость гидремии невелика (в первые 2 ч - до 90-120 мл/ч; уменьшается до 40-60 мл/ч на 3 - 6-м часу и далее устанавливается в среднем на уровне 30-40 мл/ч) и не может обеспечить необходимую коррекцию ОЦК при быстрой кровопотере.

Положительные эффекты централизации кровообращения могут полностью нивелироваться в последующем развивающимся дефицитом микроциркуляции и функциональной недостаточностью «периферических», но жизненно важных органов (почек, печени, легких) в связи с тотальным шунтированием кровотока. В стадии централизованного кровообращения ударный объем начинает уменьшаться, минутной выброс поддерживается на нормальном или даже несколько повышенном уровне только за счет тахикардии, ОПС резко возрастает, но тип гемодинамики становится эукинетическим и тем самым создает иллюзию относительного благополучия, подкрепляемую устойчивостью систолического артериального давления. Между тем среднее артериальное и диастолическое давление повышается и отражает степень повышения сосудистого тонуса. Таким образом, централизация кровообращения, являясь, безусловно, целесообразной компенсаторной реакцией системы кровообращения, при генерализации процесса становится патологиче­ской и способствует возникновению необратимости. Другими словами, компенсация в системе макроциркуляции достигается за счет декомпенсации в системе микроциркуляции.

При увеличении объема кровопотери до 30-50 % ОЦК, продолжительном периоде централизации кровообращения или при исходно ослабленном фоне развивается декомпенсация - геморрагический шок. Этот процесс можно разделить на два этапа: обратимый и необратимый. Они различаются лишь некоторыми показателями центральной гемодинамики и, естественно, исходом.

На стадии обратимого шока возникает и нарастает артериальная гипотензия, нижней границей которой (для систолического давления) следует считать 60-70 мм рт. ст. При этом ранним начальным признаком декомпенсации, опережающим показатели АД, является снижение ЦВД. Вообще же для обратимого шока характерно снижение всех показателей центральной гемодинамики, за исключением минутного выброса, остающегося на нормальном или субнормальном уровне за счет критической тахикардии (140-160/мин). Этим обратимый шок отличается от необратимого. В начальной стадии шока ОПС еще повышено, а затем быстро падает.

Необратимый шок является продолжением обратимого и следствием некорригируемой декомпенсации центрального и периферического кровообращения, развития полиорганной недостаточности, глубокого энергетического истощения организма. Характеризуется он ареактивностью и неуклонным падением всех показателей гемодинамики (рис. 1).

Нарушения микроциркуляции при острой кровопотере вторичны и возникают в том случае, если развивается централизация кровообращения. Длительная симпатоадреналовая стимуляция приводит к преимущественному вазоконстрикторному ответу прекапиллярных сфинктеров и шунтированию кровотока через артериовенозные анастомозы. Это резко уменьшает интенсивность поступления крови и кислорода в капилляры и тотчас же сказывается на характере обменных процессов -

Кровь - ее форменные элементы и белки теряются при острой кровопотере пропорционально величине последней. Однако в обычной клинической практике определить этот дефицит весьма трудно, ибо в первые 24 ч, когда процесс естественного (гидремия) или искусственного (инфузионная терапия) разжижения крови еще невелик, концентрационные показатели практически не меняются. Уровень гемоглобина крови и гематокрит, число эритроцитов и содержание общего белка начинают уменьшаться лишь при быстрой потере 40-50 % ОЦК и более. В то же время отмечается отчетливая динамика таких изменений в постгеморрагическом периоде (рис. 4): максимальное снижение на 2-4-е сутки с последующим восстановлением до исходного уровня на 10-28-е сутки.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

Существует немало методов определения кровопотери, но уже сам этот факт говорит об их несовершенстве. Действительно, достаточно точные методы сложны и поэтому не получили широкого распространения, а доступные и простые обладают рядом серьезных недостатков или дают большой процент погрешности.

Все методы можно разделить на две группы:

Прямое или косвенное определение «наружной» кровопотери, т. е. объема крови, теряемой при травме, наружном кровотечении, хирургической операции, в послеоперационном периоде,

Определение «внутренней» кровопотери, основанное на оценке отдельных компенсаторных механизмов, дефицита ОЦК или общей устойчивости организма к гиповолсмии.

Наружную кровопотерю можно определить следующими методами.

Визуальная оценка величины кровопотери по степени окрашивания кровью операционного материала, белья, скорости поступления крови в рану основана на опыте хирурга и знании основных средних величин кровопотсри при операциях, чаще всего производимых с его участием. Однако даже у опытных хирургов в случае нетипичных операций ошибка при таком методе определения может быть очень большой (в 2-3 и более раза по сравнению с действительной величиной). Другой, более частой причиной ошибки является гипо- или гиперхромия крови. В первом случае, в связи с меньшей интенсивностью окрашивания кровью операционного материала и раны (особенно при гемоглобине, меньшем 60 г/л), фактическая кровопотеря всегда больше предполагаемой и не недооценка представляет опасность у анемичных больных. Во втором случае величина кровопотери переоценивается, что может повлечь за собой неоправданное назначение переливания крови.

Взвешивание больного до и после операции на специальном столе-весах позволяет учесть не только объем кровопотери, но и потери жидкости при испарении с поверхности тела, раны, при дыхании. Однако учесть «чистую» кровопотерю трудно, как и общий баланс жидкости, если операция продолжительна и если проводится многокомпонентная инфузионная терапия, используются растворы для орошения и промывания раны, полостей.

Взвешивание операционного материала и белья относится к наиболее простым методам. Оно не требует особой аппаратуры (достаточно иметь циферблатные весы), может быть применено в любой операционной, дает возможность поэтапно определять кровопотсрю с помощью даже младшего медицинского персонала.

Все разновидности весового (гравиметрического) метода дают погрешность в пределах 3-15 %, что для практических целей вполне допустимо. Основными недостатками метода являются трудность точного учета массы применяемых во время операции растворов (для промывания ран, анестезии и пр.), а также полная невозможность определения объема тканевой жидкости или жидкостей, изливающихся из полостей (перитонеальная, плевральная) и кистозных образований. Кроме того, при одной и той же общей массе крови потеря жидкой ее части и форменных элементов у различных больных разная. Наконец, кровь на нестандартном операционном белье (простыни, халаты и др.) довольно быстро высыхает и учитывается, как правило, лишь приблизительной визуальной оценкой.

Поскольку кровь содержит окрашенное вещество - гемоглобин, его определение возможно с помощью колориметрирования. Принципиаль­ной основой колориметрического метода является определение общего количества гемоглобина, теряемого пациентом с кровью. Методика определения кровопотери при этом достаточно проста.

У операционного стола ставится таз с водопроводной водой (5 или 10 л, в зависимости от ожидаемого объема кровопотери; для детей объем может быть 1-2 л), куда по ходу операции сбрасывается весь смоченный кровью материал. При помешивании эритроциты быстро (в течение 20-30 с) гемолизируются, и раствор приобретает свойства истинного, что позволяет в любой момент взять из него пробу для определения концентрации гемоглобина. Последнее может быть выполнено как непосредственно в операционной с помощью гемометра, так и в лабораторных условиях тем или иным экспресс-методом. Зная концентрацию гемоглобига в ввводе и крови больного производят вычесления.

Поскольку расчет по формуле требует определенной затраты времени, пользуются таблицей, с помощью которой по известным значениям в течение нескольких секунд определяется величина кровопотери. Средняя погрешность метода ± 3-8 %.

Данную методику значительно упрощает и делает более современной и надежной использование аппаратов с микропроцессорными устройствами. Один из простейших зарубежных приборов представляет собой блок отмывающего устройства (куда помещается окровавленный материал с определенным количеством воды) с фотоколориметром, производящим в автоматическом режиме подсчет и индикацию величины кровопотери.

По сравнению с методами взвешивания колориметрический метод менее зависит от неучтенных объемов жидкостей. Действительно, при объеме воды в тазу, равном 5 л, неучтенный объем даже в 1 л даст погрешность, не превышающую 20 %, что при кровопотсре в 1000 мл составляет ± 200 мл и существенно не изменяет тактики лечения. Кроме того, метод дает возможность получить общую суммарную величину кровопотери на каждый момент исследования. В целом данный вариант колориметрического метода предпочтительнее методов взвешивания, особенно для лечебных учреждений с ограниченным числом сотрудников, работающих одномоментно в операционной.

Определение величины кровопотери путем собирания крови в мерный сосуд непосредственно или с помощью аспирационной системы иногда производится во время реинфузии крови при травмах, внематочной беременности; в торакальной, сосудистой хирургии, в хирургии позвоночника и головного мозга. Основой погрешности и неудобства данной методики являются потребность в строгом учете применяемых в течение операции жидкостей, а также усиленное испарение воды при постоянной продолжительной работе аспиратора. Возможно, расширение показаний к реинфузиям аутокрови, в том числе и собираемой во время хирургических вмешательств, позволит технически усовершенствовать данный метод.

Определение кровопотери во время небольших операций путем подсчета числа эритроцитов в теряемой пациентом крови проводится по следующей методике. Перед операцией определяют число эритроцитов в 1 мм 3 крови больного. По ходу операции весь материал с кровью сбрасывают в один таз, содержащий 1 л физиологического раствора хлорида натрия. После операции тщательно перемешивают содержимое таза и определяют количество эритроцитов в 1 мм 3 раствора.

Определение кровопотери путем измерения изменений электропроводности раствора-диэлектрика (дистиллированная вода) при попадании в него того или иного количества крови основано на постоянстве ее электролитного состава. Схема прибора, автоматически определяющего величину кровопотери. Поскольку дистиллированная вода не проводит электрический ток, при замыкании электрической цепи в исходном положении стрелка гальванометра (градуирован в мл кровопотери) останется в нулевом положении. Попадание в бак операционного материала, смоченного кровью (электролит), создаст условия для прохождения тока, и стрелка отклонится на величину, соответствующую объему кровопотери. Существенным недостатком метода является его уязвимость при возникновении электролитного дисбаланса, что вполне реально в условиях массивной кровопотери и централизации кровообращения. Такая реальность возникает и при инфузионной терапии кровопотери, немыслимой без использования электролитных растворов. Несмотря на то, что автором предусмотрены соответствующие поправки на вводимые извне электролиты, прибор в серийное производство не поступил.

Таблицы средних кровопотерь дают врачу возможность ориентировочно предопределять объем вероятной кровопотери при типичных операциях, протекающих без осложнений. При нетипичных или осложненных операциях эта методика неприемлема из-за большого процента погрешности. В то же время представленные в таблицах показатели не только усредненных потерь, но и возможных (наблюдавшихся) максимальных пределов их колебаний позволяют начина­ющему хирургу настроиться на более реалистическое отношение к кровопотере при «стандартных» операциях.

Среди непрямых методов не следует забывать ориентировочную оценку величины кровопотери с помощью определения размеров раны путем наложения на нее кисти руки ("правило ладони"). Площадь, занимаемая одной кистью, соответствует объему около 500 мл (10 % ОЦК), 2-3-20 %, 3-5-40 %, свыше 5-50 % и более. Такая оценка позволяет как на месте происшествия, на догоспитальном этапе, так и при поступлении пострадавшего в стационар определить программу оказания первой помощи и последующей терапии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ

Кровотечение в хирургической практике - обычное явление, и если кровь изливается наружу, диагностика и тактика лечения трудностей не представляют. В связи с возможностью быстро остановить кровотечение опасность развития геморрагического шока возникает лишь при повреждении сердца и крупных сосудов. При закрытых повреждениях, внутренних кровотечениях симптомы кровопотери определяются не сразу; внимание врача концентрируется на постановке и формулировании диагноза, факт кровопотери как основного звена патогенеза отодвигается на второй план и становится очевидным лишь при появлении «внезапных» признаков гиповолемии (резкая слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, немотивированный обморок, затруднение дыхания, бледность, потливость, похолодание дистальных отделов конечностей). Однако необходимо учитывать, что такие симптомы - следствие выраженной компенсации кровопотери, объем которой к этому времени может достигать 30-50 % ОЦК, ибо меньшие кровопотери у исходно здорового человека клинически не проявляются.

Фактически симптомокомплскс «острая кровопотеря» является клиническим отражением циркуляторной гипоксии (или «гиповолемической гипоциркуляции», по Г. Н. Цибуляку, 1976), развивающейся при значительном дефиците ОЦК или первичной слабости приспособительных и компенсаторных механизмов.

Поскольку острая кровопотеря - процесс отчетливо стадийный, целесообразна последовательная оценка клинических признаков.

В начальной, адаптационной (приспособительной) стадии клинические проявления скудны - выявляются лишь незначительное учащение пульса и дыхания, несколько возрастает минутный сердечный выброс, снижается, не выходя за пределы нормы, ОПС, т. е. в совокупности со стороны центральной гемодинамики развивается гиперкинетический тип кровообращения. Чаще всего такие изменения не фиксируются или объясняются стрессом, т. е. фактически в этой стадии человек еще здоров, и если дефицит ОЦК не нарастает, все отклонения спонтанно нормализуются, наступает физиологическое равновесие. Такая динамика характерна для кровопотери, не превышаю­щей 5-15 % ОЦК. При большей кровопотере или недостаточности физиологической адаптации (больные с сопутствующей патологией кровообращения и дыхания, пожилые больные, дети до 3 лет и т. д.) возникают расстройства гомеостатических функций, «включающие» более мощные механизмы компенсации, в частности «централизацию» кровообращения. Поэтому клинические проявления на данной стадии характеризуют не величину кровопотери, а выраженность компенсации.

Признаки централизации кровообращения достаточно характерны. Систолическое артериальное давление (СД) находится в пределах нормы или несколько повышено (на 10-30 мм рт. ст.); диастолическос (ДД) и среднее (СДД) - повышены, причем степень этого повышения коррелирует со степенью вазоконстрикции. Закономерно уменьшен ударный объем (УО). В то же время МСВ поддерживается на уровне предыдущей стадии, что обеспечивается возрастающей тахикардией. Периферическое венозное давление повышено, а центральное остается в пределах нормы. Нарушается периферическое кровообращение. В результате кожа и видимые слизистые бледнеют (признак прежде всего сосудистого спазма, а не анемии), симптом «белого пятна» становится положительным (после надавливания на кожу в области тыла кисти пятно обескровливания исчезает медленно, дольше 10 с), снижается температура кожи - она холодна на ощупь, сухая. Разность между температурой в подмышечной области и ректальной возрастает до 2-3 ° С. Капилляроскопически обнаруживаются начальные элементы внутрисосудистой агрегации и увеличение числа «плазматических» капилляров, не содержащих эритроциты. Показатели красной крови не выходят за пределы нормальных колебаний. Отмечаются тенденции к гиперкоагуляции, умеренной гипоальбуминсмии, компенсированный метаболический ацидоз. Диурез уменьшается до 20-30 мл/ч (0,3- 0,5 мл в 1 мин). Несмотря на дефицит ОЦК, поверхностные вены могут быть успешно пунктированы. Сознание сохраняется, однако у больного возникают беспокойство, тревога, иногда - возбуждение, учащение дыхания; умеренная жажда.

При продолжительной централизации (более 6-8 ч) мочеотделение прекращается, могут возникать кратковременные обмороки, особенно при вставании (ортостатическая неустойчивость АД).

Компенсаторно-приспособительные механизмы биологически детерминированы неопасными для жизни объемами кровопотери. Поэтому при остром дефиците ОЦК более 30-50 % они оказываются несостоятельными, что сопровождается нецелесообразно продолжительной и, как следствие, патологической централизацией либо декомпенсацией кровообращения. Декомпенсацию при кровопотерс принято именовать геморрагическим шоком.

Диагностика геморрагического шока при наличии установленного факта кровотечения особых сложностей не представляет. Главным клиническим проявлением этого состояния служит артериальная ги-потензия. Скорость падения АД зависит от темпа кровопотери и степени устойчивости системы кровообращения.

В стадии «обратимого» шока отмечается падение СД и ДД. МСВ находится на нижней границе нормы и имеет тенденцию к дальнейшему уменьшению. Тахикардия нарастает до предельных значений (140-160/мин). Венозное давление (как ЦВД, так и ПВД) неуклонно снижается и может доходить до 0. Равномерно падают ДД, СДД и ОПС, что является отражением начальных признаков сосу­дистого коллапса. Нарастает ортостатическая неустойчивость АД - пациенты становятся очень чувствительными к перемене положения тела. Развивается и нарастает гипокинетичность кровообращения. В коже и других периферических сосудистых зонах, наряду со спазми-рованными и «пустыми» сосудами, отмечается все больше расширенных капилляров с признаками тотальной агрегации клеток и прекращения кровотока, что клинически сопровождается возникновением «мрамор-ности» кожи вначале на конечностях, а затем на теле. Еще больше снижается температура тела (температурный градиент - более 3 ° С); на фоне бледности появляется акроцианоз. Тоны сердца глухие; часто выслушивается систолический шум. На ЭКГ - признаки диффузных изменений и ишемии миокарда. Одышка становится постоянной, ча­стота дыхания доходит до 40-50 в 1 мин; возможно появление периодического дыхания типа Куссмауля (дыхание «загнанного зверя»). Определяются симптомы «шокового» легкого. Олигурия сменяется анурией. Перистальтика кишечника, как правило, отсутствует (падение электрокинетического потенциала мембран пейсмекеров). При молниеносной кровопотере концентрационные показатели крови не изменяются или снижаются незначительно; при более продолжительной, и особенно в сочетании с инфузионной терапией, - уменьшаются, но редко достигают критических цифр (1/3 нормы). В связи с нарушениями функций печени в крови накапливаются токсины и «средние молекулы», нарастают гипопротеинемия и белковый дисбаланс. Метаболический ацидоз становится некомпенсированным, сочетается с дыхательным ацидозом. Нарастают и определяются лабораторно и клинически сим­птомы синдрома ДВС.

«Необратимый» шок отличается от «обратимого» лишь глубиной нарушений, продолжительностью декомпенсации (более 12 ч) и про-грессированием полиорганной недостаточности. Показатели центральной гемодинамики не определяются. Сознание отсутствует. Возможны тонико-клонические генерализованные судороги, гипоксическая оста­новка сердца.

Значительно более сложную в диагностическом отношении проблему представляет кровопотеря без признаков наружного кровотечения (например, при закрытой травме груди и живота, внематочной беремен­ности, дуоденальной язве и др.). Достаточно эмоционально об этом пишет В. Д. Братусь (1989):

«... Всякий раз, когда через короткое время после внезапно возникшей обильной кровавой рвоты в приемный покой хирургического отделения доставляют больного, бледное лицо которого покрыто холодным липким потом, блестящие глаза с расширенными зрачками внимательно и умоляюще глядят на врача, у последнего прежде всего и неотступно возникают мучительные вопросы: какова природа возникшего профузного кровотечения? Что послужило непосредственной причиной его возникновения? Продолжается ли еще кровотечение, а если остановилось, то какова реальная угроза его возобновления?...»

Действительно, уже появление классической триады гиповолемии (артериальная гипотензия, частый и малый пульс, холодная влажная кожа) свидетельствует о геморрагическом шоке, когда необходимы быстрые и энергичные действия.

Для выяснения источника внутреннего кровотечения в настоящее время широко используют эндоскопические и радиологические (сканирование, томография) методы диагностики, позволяющие поставить топический диагноз с высокой степенью достоверности. В клиническом аспекте, кроме общих признаков гиповолемии, централизации кровообращения и шока, следует помнить о симптомах, наиболее характерных для каждого из видов внутреннего кровотечения (пищеводного, желудочного, легочного, маточного и т. д.).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Терапия острой кровопотери строится сообразно стадии ее компенсации, а алгоритм программы лечения слагается из следующих компонентов:

Установление диагноза «острая кровопотеря» и характера крово­течения;

Определение стадии компенсации кровопотери;

Окончательный гемостаз и ликвидация дефицита ОЦК;

Стабилизация центральной гемодинамики;

Диагностика и коррекция последствий гиповолемии;

Контроль эффективности терапии.

Диагноз должен быть установлен в возможно более короткие сроки, но лечебные мероприятия следует начинать даже при подозрении на кровотечение, ибо фактор времени в этих ситуациях чрезвычайно важен. Особенно важно выявить продолжающееся внутреннее кровотечение всеми доступными методами диагностики.

Стадия развития или компенсации кровопотери определяет всю тактику лечения. Если оно начинается на первой, субклинической, стадии, эффект, как правило, положителен, удается избежать развития гиперкомпенсации и основных осложнений. В ранней стадии централизации кровообращения, когда процесс еще не достиг кульминационной генерализации, главные усилия должны быть направлены на уменьшение или ликвидацию централизации. В то же время в поздней ее стадии после возникновения полиорганной недостаточности искусственная децентрализация не только неэффективна, но и опасна, поскольку может развиться неуправляемый коллапс. На этой стадии используются гемокорректоры реологического плана, уместна гемодилюция, необходима коррекция органных нарушений, синдрома ДВС. Стадии геморрагического шока требуют многокомпонентной замести­тельной терапии с использованием современных методов интенсивной терапии и реанимации.

Гемостаз является обязательным условием эффективности инфузионной терапии кровопотери. Немедленная остановка кровотечения любым подходящим для конкретного случая методом (наложение жгута, тампонада, давящая повязка, пережатие сосуда на протяжении, наложение кровоостанавливающего зажима) проводится на догоспитальном этапе, а окончательный гемостаз - в перевязочной или операционной стационара.

Ликвидация дефицита ОЦК - основа инфузионной программы терапии острой кровопотери. Врачу, перед которым поставлена такая задача, необходимо решить, что, как и сколько переливать.

При выборе препарата следует иметь в виду, что в настоящее время даже при массивной острой кровопотере первым инфузионным средством является не кровь, а кровезаменители, способные быстро и стойко ликвидировать гиповолсмию. Это диктуется тем обстоятельством, что гипоксия даже при смертельной кровопотере развивается вследствие циркуляторной, а не гемической недостаточности. Кроме того, цельная донорская кровь (даже свежая) обладает таким «набором» недостатков, что переливание больших ее количеств вызывает серьезные, Чисто смертельные осложнения. Выбор кровезаменителей и их сочетание с кровью определяются стадией компенсации кровопотери.

При компенсированной кровопотере без проявлений централизации кровообращения (т. е. при кровопотере до 15-20 % ОЦК) показаны инфузии коллоидных кровезаменителей (полиглюкин, плазма крови) в сочетании с кристаллоидами (раствор Рингера, лак-тасол, квартасоль) в соотношении 1: 2.

В стадии централизации кровообращения используются кровезаменители, оказывающие реологическое действие (реополиглюкин с альбумином, лактасолом в различных сочетаниях). При сопутствующем синдроме ДВС, а также для его профилактики рекомендуется раннее применение свежезамороженной плазмы (до 500-800 мл/сут.). Цельную кровь не переливают. Эритроцитная масса показана при снижении уровня гемоглобина крови до 70-80 г/л (общий объем эритроцитсодержащих растворов - до 1/3 объема кровопотери).

Геморрагический шок настоятельно диктует необходимость активной инфузионной терапии, и на первом месте здесь также назначение коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1. Наиболее эффективны коллоиды реополиглюкин, альбумин. В силу относительно меньшей противошоковой активности плазма может быть лишь дополнением инфузии после стабилизации гемодинамики на безопасном уровне. Не следует увлекаться вливаниями больших объемов кровезаменителей с целью быстрой «нормализации» АД. Если внутривенное введение 800- 1000 мл любого кровезаменителя со скоростью 50-100 мл/мин не приводит к изменению (повышению) АД, значит, имеет место выраженное патологическое депонирование и дальнейшее увеличение объемной скорости инфузии нецелесообразно. В таком случае, не прекращая вливаний кровезаменителей, применяют вазопрессоры (допамин до 5 мкг/кгмин и др.) или глюкокортикоиды (гидрокортизон до 1,5- 2 г/сут. и др.). Как и на предыдущих стадиях, патогенетически oправданы повторные вливания свежезамороженной плазмы (до 400- 600 мл 2-4 раза в сутки).

Геморрагический шок развивается обычно при массивных кровопотерях, когда дефицит эритроцитов приводит к ухудшению газотранспортной функции крови и возникает необходимость в соответствующей коррекции. Методом выбора является переливание эритроцитной массы или отмытых эритроцитов, но только после стабилизации гемодинамики и, желательно, - периферического кровообращения. В противном случае эритроциты не смогут выполнить своей основной функции переноса кислорода и вливание будет в лучшем случае бесполезным.

Из комплексных кровезаменителей весьма эффективен реоглюман. Его применение целесообразно в стадии централизации кровообращения и в начальном периоде геморрагического шока.

Нецелесообразно использовать для восполнения ОЦК при кровопотере растворы глюкозы. Последняя быстро перемещается во внутриклеточный сектор, существенно не увеличивая ОЦК. В то же время отрицательную роль играет развивающаяся вследствие введения больших количеств глюкозы клеточная гипергидратация.

Коррекция дефицита ОЦК осуществляется главным образом путем внутривенных инфузий. Этот метод отличается технической простотой. Вливания данным методом производятся в наибольший, емкостный, резервуар и, следовательно, оказывают непосредственное влияние на венозный возврат, особенно если используется несколько вен одновременно, в том числе и центральные вены. Пункция и катетеризация одной из центральных вен - необходимое условие эффективной (и контролируемой) терапии острой кровопотери.

Возмещение умеренной кровопотери (в том числе и операционной) может быть обеспечено инфузией в одну вену, если просвет иглы или катетера составляет около 2 мм. Такой диаметр позволяет при необходимости нагнетать в вену кристаллоидный раствор со скоростью более 100 мл/мин, коллоид - до 30-40 мл/мин, что достаточно для первичной коррекции внезапного массивного кровотечения.

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Кровь, надо знать, совсем особый сок.

Гете, «Фауст»

С незапамятных времен кровь привлекала к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь, а развитие медицины и победное шествие гемотерапии во второй половине XX в. только укрепили это представление. Действительно, кровь, являясь подвижной внутренней средой организма и в то же время отличаясь относительным постоянством состава, выполняет важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Основным и наиболее широко распространенным методом является непрямое переливание крови в периферические или центральные вены. Для переливания используются консервированная цельная кровь, эритроцитная масса или отмытые эритроциты, что зависит от инфузионной программы. Эту программу составляет врач на основании оценки характера и динамики патологического процесса (выраженность анемии, состояние периферической и центральной гемодинамики, величина дефицита ОЦК и т. д.) и основных свойств инфузионного препарата.

Внутривенная инфузия позволяет достигать различных скоростей переливания (капельно, струйно) и по эффективности не уступает другим методам (внутриартериальному, внутрикостному), особенно в тех случаях, когда используются центральные вены или переливание производится одномоментно в несколько вен.

Переливание крови должно осуществляться с помощью одноразовых пластикатных систем. Однако, если они отсутствуют, можно использовать системы «многократного применения», изготавливаемые непосредственно в лечебном учреждении.

Метод внутриартериального переливания в настоящее время практически не используется, так как технически более сложен, чем внутривенный, и может вызывать серьезные осложнения, связанные с повреждением и тромбированием артериальных стволов. В то же время при неглубоком падении сосудистого тонуса положительного эффекта можно добиться с помощью вазопрессоров, а в случае тотальной декомпенсации кровообращения внутриартериальное нагнетание неэффективно или дает лишь кратковременный эффект.

Внутрикостный метод переливания крови не является конкурентом для внутривенного, но может быть использован в том случае, когда нет доступа к венам, у детей, при ожогах и пр.

Прямое переливание крови - это метод непосредственного переливания крови от донора реципиенту без ее стабилизации или консервации. Так можно перелить внутривенно только цельную кровь. Данным методом не предусматривается использование фильтров во время переливания, что существенно повышает риск попадания в кровеносное русло реципиента мелких тромбов, неизбежно образующихся в системе для переливания, а это чревато развитием тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

В настоящее время прямое переливание крови рассматривается как вынужденное лечебное мероприятие. Его проводят лишь в экстремальной ситуации - при развитии внезапной массивной кровопотери, при отсутствии в арсенале врача больших количеств эритроцитов, свежезамороженной плазмы, криопреципитата. Вместо прямого переливания крови можно прибегнуть к переливанию свежезаготовленной «теплой» крови.

Метод обменного переливания крови (операция замещения крови - 03К) может быть использован в том случае, если необходимо провести экстренную детоксикацию (при экзогенных отравлениях гемолитическими ядами, метгемоглобинообразоватслями, гемотрансфузионном шоке, при тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных и т. д.) и нет возможности применить современные, более эффективные и менее опасные методы (гемо- или лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, перитонсальный диализ, форсированный диурез и др.).

Под обменным переливанием крови подразумевают «полное» или частичное удаление крови из кровеносного русла с заменой ее таким же или несколько большим количеством донорской крови. Для «полного» обменного переливания у взрослого требуется 10-15 л цельной донорской крови, т. е. по объему в 2-3 раза больше, чем ОЦК. Цель такого переливания заключается в удалении с кровью циркулирующих в ней токсических веществ. Для частичной замены используют 2-6 л крови.

Для обменного переливания можно использовать кровь со сроком хранения не более 5 дней, но предпочтительнее свежезаготовленную. Причем необходимо тщательно соблюдать все правила предупреждения несовместимости.

Обменные переливания крови осуществляют двумя способами - непрерывным и прерывистым. В первом случае кровопускание и переливание крови совершают одновременно, следя, чтобы количество вливаемой крови соответствовало количеству выводимой. Во втором случае используют одну вену, чередуя кровопускание с переливанием.

Начинают операцию обменного переливания крови с кровопускания (50-100 мл), после чего вливают донорскую кровь с небольшим избытком. Число кровопусканий и объем эксфузируемой крови зависят от состояния больного и от уровня артериального давления. Если максимальное АД не ниже 100 мм рт. ст., допустимо кровопускание до 300-400 мл. При более низком АД (не ниже 90 мм рт. ст.) объем однократного кровопускания не должен превышать 150-200 мл. Средняя скорость трансфузии должна обеспечить соответствие между объемами выведенной и введенной крови (50-75 мл/мин). Более высокий темп ее может вызвать явления цитратного шока. В случае применения полиглюкина первоначальный объем кровопускания можно увеличить в 2-3 раза.

Кровопускание производят из крупной вены через иглу или катетер либо путем обнажения и пункции лучевой артерии. Кровь вливают в любую вену посредством венепункции или венесекции.

Аутогемотрансфузия - один из перспективных методов инфузионной терапии, заключающийся в переливании пациенту его собственной крови. При этом исключается опасность возникновения осложнений, связанных с групповой и резус-несовместимостью донорской крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний (сифилис, гепатит, СПИД и др.), аллоиммунизацией, с развитием синдрома гомологичной крови. Кроме того, клеточные элементы собственной крови быстрее и лучше «приживаются», функционально более полноценны, чем донорские. Следует также подчеркнуть, что микроагрегаты, образующиеся при использовании любых методов консервирования крови, в свежеконсервированной аутокрови не столь выражены и, главное, способны разрушаться в кровотоке, если забор крови и ее возврат пациенту производятся сразу или в течение первых шести часов.

Аутогемотрансфузия показана больным с редкой группой крови, если невозможно подобрать донора, при оперативных вмешательствах у больных с нарушенными функциями печени и почек, если прогнозируется большая кровопотсря, что существенно повышает риск возникновения поеттрансфузионных осложнений при переливании донорской крови и эритроцитов. В последнее время аутогемотрансфузия стала шире проводиться и при сравнительно небольших по объему кровопотери операциях с целью снижения тромбогенной опасности в результате возникающей после эксфузии крови гемодилюции.

Противопоказана аутогемотрансфузия при выраженных воспалительных процессах, сепсисе, тяжелых поражениях печени и почек, а также при панцитопении. Абсолютно противопоказана она в педиатрической практике.

Методика аутогемотрансфузии не отличается от таковой забора крови у доноров и относительно несложна. Однако в клинической практике данный метод используется, к сожалению, редко. Это объясняется, во-первых, тем, что предварительный забор крови у пациента и ее стабилизация должны производиться в строго асептических условиях (в отделении переливания крови, операционной, в чистой перевязочной) персоналом, не занятым обслуживанием хирургических больных, что не всегда возможно. (В идеале аутогемотрансфузия должна осуществляться специальной бригадой или в больничном отделении переливания крови.) Во-вторых, сдерживающим моментом по отношению к использованию аутогемотрансфузии является то, что одномоментно можно эксфузировать лишь небольшой объем крови (250- 400 мл) и оперировать после этого больного можно не ранее, чем через 5-7 сут. (а если требуется заготовить 1000 мл крови и более, то время затягивается на несколько недель).

В практической медицине большее предпочтение отдается методу так называемой иитраоперационной гемодилюции. Он заключается в одномоментном заборе крови у пациента в операционной непосредственно перед хирургическим вмешательством. Причем в операционную пациента берут заранее, и после введения его в наркоз из другой периферической (реже - центральной) вены, обязательно под «прикрытием» инфузией кровезаменителей (лактасол, раствор Рингера), забирают кровь (до 800-1200 мл) в стандартные флаконы с консервантом или гепарином (1000 ЕД на 500 мл крови), замещая ее полутора- или двукратным объемом раствора Рингера с реополиглюкином или 10 % раствором альбумина в соотношении 3-4:1. Возврат аутокрови начинается с момента окончательного хирургического гемостаза. Скорость инфузии диктуется показателями гемодинамики. Вся кровь должна быть возвращена пациенту в течение первых послеоперационных суток. Правильно примененная методика обусловливает умеренную гемодилюцию, благоприятно влияющую на периферическое кровообращение; уменьшение абсолютной потери клеточных элементов и белков крови; как правило, нормализацию показателей гемостаза; значительно лучшее, чем при переливании таких же объемов донорской крови, протекание послеоперационного периода; исключает потребность в проведении каких-либо серологических исследований и проб на совместимость, а также в дополнительных инфузиях консервированной донорской крови.

Для проведения интраоперационной гемодилюции специально выделяются врач и медицинская сестра, владеющие данной методикой (если персонал не подготовлен, лучше пользоваться донорской кровью!). При выполнении данной методики требуются стерильные системы для взятия крови, флаконы с гемоконсервантом, гепарин, принадлежности для пункции периферической вены или венесекции.

Особого внимания заслуживает также метод предварительного забора аутоплазмы (плазмаферез) с последующим ее замораживанием и использованием во время операции, что позволяет возмещать дефицит до 20-25 % ОЦК без применения донорской крови.

Разновидностью аутогемотрансфузии является реинфузия, или обратное переливание крови. Если при использовании метода предварительного забора крови требуются определенные условия, то реинфузию можно провести при большинстве хирургических вмешательств как неотложного, так и планового характера. Особенную ценность реинфузия приобрела в настоящее время, когда стало ясно, каким опасностям подвергается больной при переливаниях донорской крови и во что это обходится государству в материальном выражении. Результаты многочисленных исследований показали, что кровь, изливающаяся в серозные полости или рану (если бактериально не загрязнена), практически идентична циркулирующей в организме. Она всегда «под рукой» у хирурга. Ее объем примерно равен величине кровопотери. Переливание такой крови безопасно и экономично, позволяет исключить осложнения, связанные с переливанием массивных доз консервированной донорской крови.

В неотложных хирургических ситуациях кровь следует реинфузировать из плевральной полости (при закрытых и проникающих ранениях грудной клетки с повреждением сердца, легких, артериальных и венозных сосудов), из брюшной полости (при разрывах селезенки, ранениях печени, повреждениях сосудов и диафрагмы, внематочной беременности); при комбинированных торакоабдоминальных ранениях без повреждения полых органов (прежде всего кишечника); при срочных операциях на сосудах конечностей.

В плановой хирургии необходимо пересмотреть отношение к проблеме безвозвратной потери крови как к фатальной неизбежности - при многих хирургических операциях, сопровождающихся большой кровопотсрей, можно не осушать операционное поле тампонами, а аспирировать кровь из раны и реинфузировать ее, если последняя не загрязнена гноем или кишечным содержимым. Особенно это касается операции на органах грудной клетки, на позвоночнике, костнопла-стических операций в ортопедической клинике.

В послеоперационном периоде можно реинфузировать кровь, выделяющуюся в первые сутки по дренажам (в последующем для такой реинфузии отделяемое из дренажа необходимо центрифугировать, а эритроциты - отмывать от экссудата).

Существует 2 основных способа реинфузии, отличающихся способом забора крови.

Наиболее простым и наименее травматичным для клеток крови является способ, заключающийся в ее вычерпывании из полости плевры или брюшины с помощью предварительно подготовленных и просте-рилизованных черпака, стакана, стеклянной баночки. Собранная кровь фильтруется самотеком через 8 слоев стерильной марли в банку Боброва или во флаконы емкостью 250 и 500 мл, содержащие соответственно 50 и 100 мл одного из стандартных гемоконсервантов или 500 и 1000 ЕД гепарина. Эта кровь реинфузирустся больному непосредственно во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Для исключения возможного гемолиза рекомендуется, начиная забор и фильтрацию крови, произвести центрифугирование взятой в пробирку пробы. Розовая плазма над эритроцитным слоем свидетельствует о наличии гемолиза. Такую кровь реинфузировать нельзя.

Второй способ более удобен для забора крови в глубине раны и непосредственно из операционного поля. Он осуществляется с помощью аспирационных систем. Однако применяется этот способ значительно реже, чем первый, ибо кровь из операционного поля, независимо от теряемого объема, в настоящее время не используется, за редким исключением. Между тем эта кровь аналогична крови, собирающейся в полостях, но ее клеточные элементы несколько больше травмируются при заборе.

Реинфузию аутокрови можно производить без каких-либо проб и серологических исследований, с заданной объемной скоростью. При массивных реинфузиях следует учитывать повышенную фибринолитическую активность аутокрови, которая может представлять опасность в гипокоагуляционной стадии синдрома ДВС.

Реинфузия крови противопоказана в том случае, если срок ее нахождения в полости превышает 24 ч либо выявляется гемолиз эритроцитов или кровь излилась в полость, содержащую гной или кишечное содержимое. В то же время известно, что реинфузия повышает сопротивляемость организма инфекции и опасность представляют не бактерии сами по себе, а измененная в результате микробного загрязнения кровь. Подтверждением этому являются сообщения о хороших исходах при реинфузиях инфицированной содержимым кишечника крови при жизненно опасных кровопотерях. Поэтому, ни в коей мере не игнорируя противопоказания, следует помнить, что они могут стать относительными в том случае, если реинфузия является единственно возможной мерой помощи при угрожающей жизни кровопотсре.

В послеоперационном периоде реинфузия, как правило, показана в хирургии грудной полости, когда кровотечение по дренажам может быть довольно значительным и обычно требует гемокоррекции, а пе­реливание донорской крови нежелательно. Особенность реинфузии в таких случаях заключается в следующем. Кровь, накапливаясь в плевральной полости, дефибринируется и не свертывается, т. е. не требует стабилизации. В первые 3-6 ч после операции в дренажной крови содержится небольшое количество плеврального экссудата. Ее можно рсинфузировать сразу же по мере накопления. В последующие 6-18 ч дренажный экстравазат сохраняет свойства сыворотки крови и имеет примесь форменных элементов. Реинфузия последних возможна лишь после их отмывания в физиологическом растворе хлорида натрия.

ОСЛОЖНЕНИЯ И РЕАКЦИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

Осложнения при переливании крови могут возникать вследствие ошибок и технических погрешностей, могут быть обусловлены свойствами переливаемой крови, а также иммунологической несовместимостью крови донора и реципиента.

Ошибки могут возникать в связи с небрежным ведением документации, невыполнением указаний инструкций, неправильной оценкой реакции агглютинации.

При определении групп крови системы АВО отступлением от правил являются нарушение порядка расположения стандартных сывороток или эритроцитов в штативах и нанесения их на пластинку, неправильное соотношение количества сыворотки и эритроцитов, несоблюдение времени, необходимого для проведения реакции (5 мин), непроведение контрольной реакции с сывороткой группы AВo(IV), зарязнение или применение мокрых пипеток, пластинок, палочек, использование недоброкачественных стандартов, например сыворотки с истекшим сроком годности (недостаточно активной) либо загрязненной или частично высохшей сыворотки, которая может вызвать неспецифическую реакцию агглютинации и т. д. Эти отступления и связанные с ними ошибки могут привести к неправильной оценке результата реакции в целом и в каждой отдельной капле, что может заключаться в следующем.

1. Лицо, определяющее группу крови, считает, что агглютинации не произошло, в то время как она фактически есть или должна появиться. Это бывает:

а) когда агглютинация начинается поздно или слабо выражена, что может обусловливаться малой активностью стандартных сывороток или слабой агглютинабельностью эритроцитов крови исследуемого (при наличии этих двух причин одновременно агглютинация может совсем не проявиться, например, малоактивная сыворотка группы Вα(111) не дает агглютинации с эритроцитами группы Аβ(II), если агглютинабельность последних низкая; во избежание этой ошибки необходимо наблюдать за ходом реакции не менее 5 мин и особенно внимательно за теми каплями, в которых агглютинация еще не наступила; кроме того, следует использовать только активные сыворотки, агглютинирующая способность которых проверена и соответствует требованиям инструкции);

б) при избытке крови, если взята слишком большая капля ее (чтобы избежать этой ошибки, нужно соблюдать соотношение объемов испытуемой крови и стандартной сыворотки или стандартных эритроцитов и испытуемой сыворотки приблизительно 1:10);

в) при высокой температуре (выше 25 ° С) окружающего воздуха, например в жаркую погоду (во избежание данной ошибки реакцию следует производить на охлажденной тарелке).

2. Лицо, определяющее группу крови, полагает, что произошла агглютинация, в то время как она фактически отсутствует. Данная ошибка может произойти, если:

а) эритроциты испытуемой крови складываются в «монетные столбики», которые невооруженным глазом можно принять за агглютинаты (чтобы избежать этой ошибки, к ним необходимо прибавить изотонический раствор хлорида натрия и в последующем покачивать пластинку, что, как правило, уничтожает «монетные столбики»);

б) испытуемые эритроциты дают феномен ауто- или панагглютинации (во избежание данной ошибки нельзя допускать определения групп крови при температуре ниже 15 ° С и следует обязательно использовать стандартные сыворотки группы AВo(V);

в) используется недоброкачественная сыворотка, дающая неспецифическую агглютинацию (чтобы избежать этой ошибки, необходимоплотно закупоривать открытые ампулы с сывороткой ватой или лей копластырем, однако и в данном случае нельзя пользоваться сывороткой помутневшей или с признаками высыхания);

г) смесь эритроцитов и сыворотки не покачивают (в этом случае эритроциты, оседая на дно, образуют отдельные скопления, способные симулировать агглютинацию; во избежание данной ошибки нужно периодически покачивать пластинку, на которой проводится определение);

д) наблюдение ведут слишком долго - более 5 мин (в этом случае смесь эритроцитов и сыворотки начинает подсыхать и на ее периферии появляется зернистость, которая симулирует агглютинацию; во избежание данной ошибки время наблюдения не должно превышать 5 мин).

Однако и при правильной оценке реакции в каждой отдельной капле можно сделать ошибочное заключение о групповой принадлежности крови, если спутан порядок расположения стандартов в штативе или иа пластинке.

Во всех случаях нечеткого или сомнительного результата необходимо провести повторное определение группы крови при помощи стандартных сывороток других серий, а также перекрестным способом.

Ошибки при определении резус-фактора могут быть вызваны:

а) применением сыворотки антирезус без учета групповой принадлежности крови (чтобы избежать этой ошибки, резус-принадлежность следует всегда определять только после определения группы кровисистемы А ВО);

б) неправильным соотношением объемов сыворотки и эритроцитов(следует соблюдать основное правило: эритроцитов должно быть всегда в несколько раз меньше, чем сыворотки);

в) изменением температурного режима (при лабораторных исследованиях методом конглютинации или агглютинации в солевой среде температура должна быть в пределах соответственно 46-48 °С и 37 °С);

г) добавлением капли изотонического раствора хлорида натрия (обусловливает разведение и уменьшение активности сыворотки);

д) ранней (до 10 мин) или поздней (при высыхании) оценкой результата.

Технические погрешности в настоящее время бывают редко. Однако они могут привести к серьезным, порой смертельным, осложнениям.

При неправильном заполнении системы для переливания крови и главным образом при использовании метода нагнетания крови может возникнуть воздушная эмболия. Это грозное осложнение развивается вследствие попадания воздуха через кровеносное русло в правое сердце и далее - в легкие. Проявляется оно внезапной одышкой, беспокойством, быстро нарастающим цианозом лица и акроцианозом, тахикардией и нарушением сердечного ритма, резким снижением АД (вследствие острого гипоксического коронарного шунтирования). Иногда над сердцем может прослушиваться характерное «мурлыканье». Массивная воздушная эмболия приводит к молниеносной смерти.

С целью профилактики воздушной эмболии при переливании крови и ее компонентов категорически запрещается использовать любую нагнетательную аппаратуру, а переливать следует лишь одноразовыми пластикатными системами. Уже только при подозрении на возникновение воздушной эмболии необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, ИВЛ методом «изо рта ко рту»), ни в коем случае не удаляя из вены иглу (или катетер), чтобы можно было обеспечить инфузионную и медикаментозную терапию (естественно, систему для переливания крови следует заменить и начать инфузию реополиглюкина или лактасола). Выбор дальнейших мероприятий зависит от эффекта первичной реанимации.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - также очень тяжелое осложнение. Главной ее причиной могут быть попадание эмбола (сгустка крови) в различные сосуды малого круга (ствол легочной артерии, основные или мелкие ветви ее) и их острая окклюзия. Крупные эмболы при наличии в системе для переливания капельницы-фильтра попасть в венозную систему пациента не могут. Их источником могут быть либо тромбофлебиты, застой крови в венах нижних конечностей и т. д. самого пациента, либо тромбы, образующиеся непосредственно в пункционной игле (или катетере). Поэтому чаще всего возникает эмболизация и тромбированис мелких ветвей легочной артерии и клиническая картина развивается не столь бурно, как это бывает при эмболии главного ствола или основных ветвей: появляются беспокойство, одышка, боли в груди, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия; обычно повышается температура тела, возможно кровохарканье; рентгенологически могут выявляться инфаркт-пневмония или интерстициальный отек легких. Любая форма ТЭЛА, в том числе и мелких ветвей, всегда сопровождается острой дыхательной недостаточностью, проявляющейся учащением дыхания, гипоксемией и гипер-капнией.

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Кафедра основана в 1986 году.

Кафедра проводит обучение врачей-курсантов и врачей-интернов по трём специальностям: «Анестезиология», «Детская анестезиология», «Медицина неотложных состояний» на 5 клинических базах: 6-я, 11-я, 16-я городские клинические больницы, городская клиническая больница скорой медицинской помощи и областная детская клиническая больница. На кафедре работает 2 профессора: Лауреат государственной премии в области науки и техники, д.м.н., профессор Е.Н.Клигуненко и д.м.н. профессор Снисарь В.И., 4 доцента и 3 ассистента, имеющих учёную степень кандидата медицинских наук.

Для обучения врачей-курсантов и интернов сотрудники кафедры используют современную технику и тренажеры.

На кафедре функционируют в режиме круглосуточного доступа 2 компьютерных класса, 2 видеосистемы с 25 учебными видеофильмами.

Курсанты и интерны имеют возможность при обучении использовать литературу, хранящуюся в методическом кабинете кафедры. Последний оснащён копировальной техникой, подписными комплектами журналов по трём специальностям, учебниками и учебными пособиями (в перечне имеется более 550 литературных источников) .

Международные связи кафедры выражаются в проведении совместно с немецкими коллегами из Боннского Университета Фридриха Вильгельма (руководитель доктор медицинских наук профессор Йоахим Надставек) обучения врачей новым суперсовременным технологиям.

Так, с 2003 года на базе кафедры проводятся мультидисциплинарные курсы (мастер-классы) на тему «Специальная анестезиология с учётом анатомических предпосылок».

Научные интересы кафедры затрагивают вопросы улучшения технологий оказания неотложной помощи и стандартизации терапии, обезболивания критическим взрослым и детям. С 2004 кафедра приступает к выполнению научной темы «Обоснование и разработка органопротекторных технологий обезболивания и интенсивной терапии (в т.ч. с использованием ГБО, плазмозаменителей с функцией переноса кислорода, озона) у больных разных возрастных категорий в критических состояниях».

^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.

Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).

^ Таблица 1.

Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).

За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)

^ Таблица 2.

Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов

(P. L.Marino, 1998)

Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).

Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.

^ Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).

Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.

Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения , а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.

Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.

Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:

• 
  желудочно-кишечное кровотечение;
• 
  внутригрудное кровотечение;
• 
  внутрибрюшное кровотечение;
• 
  маточное кровотечение;
• 
  кровотечение в забрюшинное пространство;
• 
  разрыв аневризмы аорты;
• 
  травма.

Патогенез:

• 
  минутным объемом сердца (МОС):
• 
  МОС= УОС ЧЧСС,
• 
  где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);
• 
  сердечным ритмом;
• 
  давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
• 
  функцией сердечных клапанов;
• 
  общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.

При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью.

При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем .

^ Нейро-эндокринные сдвиги п роявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета 1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І 2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І 1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І 2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

^ Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.

Гуморальные сдвиги п роявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О 2 вследствии острой потери основных переносчиков О 2 эритроцитов.

^ Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.

• 
  ^ 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;
• 
  2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;
• 
  3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.

Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов, вызывающих перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек. В целом, эти процессы усугубляют снижение доставки кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О 2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т.е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически – реперфузионно - медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов как сепсис, респираторнный дистресс синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть:

• 
  1 – начальной;
• 
  2 – стадия обратимого шока;
• 
  3 – стадия необратимого шока.

Клиническая картина и диагностика:

Клиническая картина определяется стадией шока.

1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.

2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.

2. Острые (в пределах часа).

3. Подострые (в течение суток).

4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).

По времени возникновения.

1. Первичные.

2. Вторичные.

Патологоанатомическая классификация.

1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.

2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).

3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

2. Клиника острой кровопотери

Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.

Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.

Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.

Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери .

1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5-10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3-4 петель.

2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.

3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1-2 петли.

4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.

3. Клиническая картина различных видов кровотечения

Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении . Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.

Венозное кровотечение , как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

7. травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиническая картина.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом бедра – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация голени – 0,7–1,0

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

5. Резекция желудка – 0,4–0,8

6. Гастрэктомия – 0,8–1,4

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

8. Кесарево сечение – 0,5–0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

Они подразделяются на:

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

	Миним.	Средняя	Значит.	Тяжел.	Массивы
АД сис.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ЧСС	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Индекс Альговера	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Объем кровопот.мл.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V кровоп. (мл/кг)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% потери ОЦК	‹10	10–20	20–40	›40	›50
V инфузии (в% от потери)	100	130	150	200	250
Гемотр. (% от V инфузии)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Коллоиды (% V инфуз.)	50	20–25	30–35	30	30
Кристаллоиды (% V инфузии)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

4. вентиляция легких;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Уровень крове-замещения	Величина кровопотери	Общий объем трансфузии (% объема кровопотери)	Доза перфторана
I	До 10	200–300	Не показан
II	11–20	200	2–4 мл/кг массы тела
III	21–40	180	4–7 мл/кг массы тела
IV	41–70	170	7–10 мл/кг массы тела
V	71–100	150	10–15 мл/кг массы тела

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение ОЦК (объема циркулирующей крови). Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Иными словами, при острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии.

Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10 % ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. При хронических воспалительных процессах, нарушениях водно-электролитного баланса, интоксикации, гипопротеинемии такую же кровопотерю следует восполнить плазмозаменителями и кровью.

Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания , времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком Л. К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо фактора от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, вновь восстанавливающих этот важный приспособительный результат (Вагнер Е. А. и др., 1986 г.).

В. А. Климанский и Л. А. Рудаев (1984) различают три степени кровопотери:

умеренную - не более 25 % исходного ОЦК (1 л - 1 л 250 мл),

большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5 - 2 л крови),

массивную - более 40 % исходного ОЦК (2 л крови).

Острая кровопотеря 25 % ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.

Объединение различных органов в функциональные системы с полезным для организма результатом всегда происходит по принципу саморегуляции. Саморегуляция - это главный принцип длительности функциональных систем.

Острая кровопотеря 30 % ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.

Глубокие нарушения кровообращения развиваются при острой кровопотере 40 % объема ОЦК и более, характеризуются клинической картиной геморрагического шока.

Состояние больных с острой кровопотерей может быть различным. Большинство больных с механической травмой при наличии сочетанных повреждений поступают в тяжелом состоянии и нуждаются в неотложном лечении.

Оценивая общее состояние больных с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.

Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л. При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы. Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.

Исходное состояние в значительной мере может определить устойчивость к кровопотере. Утверждение, что потеря крови, не превышающая 10–15 % ОЦК, безопасна, справедливо только для лиц с нормальным исходным состоянием. Если к моменту кровопотери уже имела место гиповолемия, то даже небольшое кровотечение может вызвать серьезные последствия.

Кахексия, гнойная интоксикация, длительный постельный режим, предшествующие небольшие кровотечения - все это создает опасный фон, на котором новое кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия, чем обычно. Для лиц пожилого возраста характерна хроническая гиповолемия в сочетании с плохой адаптационной способностью сосудистого русла, обусловленной морфологическими изменениями стенок сосудов. Это повышает опасность даже небольшой по объему кровопотери из-за нарушений в работе функциональных систем саморегуляции, в частности так называемого «внутреннего звена саморегуляции».

Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое артериальное давление, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа - являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния больного с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать. Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы, кожи и слизистых, определение артериального давления, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.

Изменения центральной нервной системы (ЦНС) зависят от исходного состояния больного и величины кровопотери. При умеренной кровопотере (не более 25 % ОЦК) у практически здорового человека , не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев больные возбуждены.

При большой кровопотере (30–40 % ОЦК) сознание сохранено, у ряда больных наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто больные жалуются на жажду.

Массивная кровопотеря (свыше 40 % ОЦК) сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.

Цвет, влажность и температура кожи - это простые, но важные показатели состояния больного и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если артериальное давление низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном периферическом артериальном и венозном спазме. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах - «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции.

При глубоких расстройствах кровообращения - геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения - кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.

Число сердечных сокращений. Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией.

Стимуляция альфа-рецепторов симпатической нервной системы приводит к артериальной вазоконстрикции сосудов кожи и почек. Благодаря вазоконстрикции обеспечивается кровоток в жизненно важных органах («централизация» кровообращения), таких, как сердце и мозг, которые не переносят неадекватный кровоток более нескольких минут. Если периферическая вазоконстрикция избыточна или продолжительна, то нарушение тканевой перфузии приводит к освобождению лизосомных ферментов и вазоактивных веществ, которые сами значительно усугубляют расстройства кровообращения.

При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120–130 ударов в мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 в мин, то сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков.

Тахикардия - неэкономичный режим работы сердца. Учащение сердечных сокращений до 120–130 в мин и более при острой кровопотере является основанием для опасений и свидетельствует о некомпенсированном дефиците ОЦК, о продолжающемся сосудистом спазме и о недостаточности инфузионной терапии. Учитывая артериальное и центральное венозное давление, окраску и температуру кожи, часовой диурез, необходимо установить, не является ли тахикардия следствием гиповолемии и недостаточно восполненного ОЦК. Если это так, то следует искать источник кровотечения, устранить его и интенсифицировать инфузионно-трансфузионную терапию.

Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком. Наибольшая его ценность проявляется при динамическом наблюдении, тогда этот показатель отражает клинику и результат лечения.

При острой кровопотере компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла обеспечивается вазоконстрикцией артериол и сужением больших вен. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит ОЦК до 25 % без развития артериальной гипотензии.

У больных с острой кровопотерей или тяжелой травмой, если для устранения болевого синдрома вводят наркотические анальгетики, особенно морфин, артериальное давление внезапно снижается. Чаще всего это наблюдается у больных с неустойчивой гиповолемией, когда артериальное давление поддерживается на относительно нормальном уровне вазоконстрикцией, которая уменьшается или снимается наркотическими анальгетиками и вазодилататорами. Они не только влияют на вазоконстрикцию артериол, но и способствуют венозной дилатации и могут увеличивать сосудистую емкость до 1–2 л и более, вызывая относительную гиповолемию. Следовательно, прежде чем вводить наркотические анальгетики, больному с травмой и кровопотерей необходимо восстановить ОЦК и нормализовать гемодинамику. Снижение артериального давления в ответ на введение наркотических анальгетиков свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии.

Функциональное состояние механизмов саморегуляции может взаимно влиять на способность компенсации гиповолемии.

Реакция на острую кровопотерю наступает очень быстро - через несколько минут после начала кровотечения развиваются признаки симпатико-адреналовой активации. Содержание катехоламинов, гормонов гипофиза и надпочечников повышается, и многие клинические симптомы геморрагического шока являются признаками повышенной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю.

Артериальное давление - интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, то есть нормальная величина артериального давления поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема артериальное давление остается нормальным до тех пор, пока сохраняется высокое периферическое сосудистое сопротивление, которое компенсирует снижение сердечного выброса. Умеренная гиповолемия (15–20 % ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением артериального давления.

Артериальное давление может оставаться нормальным до тех пор, пока снижение сердечного выброса или потеря объема крови не будут столь велики, что адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный объем. По мере того как дефицит ОЦК нарастает, развивается прогрессирующая артериальная гипотензия. Правильнее считать уровень артериального давления при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление отражает состояние кровотока в крупных сосудах, но не гемодинамики в целом. Кроме того, низкое артериальное давление не обязательно свидетельствует о недостаточности тканевого кровотока

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

НОВОСТИ

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).

Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).

Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.

Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.

В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приво­дит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).

Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК) :

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1

Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.

Мероприятия при кровопотере

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.

Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.

Таблица 1 . Классификация анемий

Критерии	Виды анемий
I. По причине	Первичные Вторичные
II. По патогенезу	Постгеморрагические Гемолитические Дизэритропоэтические
III. По типу кроветворения	Эритробластические Мегалобластические
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)	Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов
V. По цветовому показателю	нормохромные 0,85-1,05 гиперхромные >1,05 гипохромные < 0,85
VI. По размеру эритроцитов	Нормоцитарные 7,2 - 8,3 мкм Микроцитарные: < 7,2 мкм Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм Мегалоцитарные: > 12-15 мкм
VII. По остроте развития	хронические