Морфологически микоплазмы плеоморфны - среди них по форме есть сферические, овоидные и нитевидные клетки размером 125 – 250 нм. Размеры микоплазм определил способом фильтрования в конце Х1Х века У.Эльфорд. Клетки покрыты цитоплазматической мембраной, внутри которой находятся все клеточные компоненты. Спор не образуют, капсул не имеют, неподвижны.

Среди микоплазм есть аэробы и анаэробы, мезофиллы, психрофилы и термофилы. Они грамотрицательные, при окраске по Романовскому – Гимзе микоплазмы окрашиваются в сине – фиолетовый цвет.

Способностью размножаться обладают все элементарнее тела. В процессе развития на элементарном теле появляется несколько нитевидных выростов, в которых формируются сферические тела. Постепенно нити утончаются и образуются цепочки с четко выраженными сферическими тельцами. Затем происходит деление нитей на фрагменты и освобождение сферических телец.

Размножение некоторых микоплазм происходит путем отпочковывания дочерних клеток от более крупных шаровидных тел. Поперечным делением микоплазмы размножаются в том случае если процессы деления микоплазм идут синхронно с репликацией ДНК нуклеоида. При нарушении синхронности образуются нитевидные формы, которые в последующем делятся на кокковидные клетки.

Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Интерес к микоплазмам обусловлен их широким распространением среди людей, животных, птиц и растений.

Впервые на эту группу микроорганизмов обратил внимание Л.Пастер при изучении возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, но выделить этот возбудитель в чистом виде Пастер не смог, поскольку на имеющихся в то время питательных средах эти микроорганизмы не развивались. В 1898 году Э.Нокар и Э.Ру разработали рецепт сложной питательной среды для возбудителя плевропневмонии.

Микоплазмы широко распространены в окружающей среде.

В настоящее время микоплазмы обнаруживают в почве, сточных водах, в различных субстратах, в организме человека, животных и растений.

Среди выделенных к настоящему времени микоплазм, имеются свободно живущие сапрофитные виды, а также обитающие в животных или растительных организмах. Есть как комменсалы человека и животных, так и патогенные для них, способные вызвать инфекционные заболевания.

В настоящее время многие виды микоплазм рассматриваются как условно – патогенные микроорганизмы, способные вызвать латентную или хроническую инфекцию, особенно при снижении резистентности организма под влиянием различных факторов.

Доказано, что микоплазмы являются одним из этиологических факторов при респираторных и урогенитальных заболеваниях человека.

Микоплазмы выделены от людей больных лейкозом.

Источником патогенных микоплазм являются носители или больные люди и животные. В окружающую среду микоплазмы выделяются с бронхиальной слизью, мочой молоком.

Заражение микоплазмами в основном осуществляется воздушно – капельным путем и в меньшей степени – алиментарно или контактно при нарушении целостности слизистых оболочек или кожи. Заражение микоплазмами может произойти и при половом контакте.

У человека патогенные микоплазмы поражают органы дыхания, сердечно – сосудистую, мочеполовую и центральную нервную системы.

От больных людей очень часто выделяют M.pneumoniae, M.hominis, Ureaplasma urealiticum.

M.pneumoniae вызывает чаще всего у детей от 3 до 7 лет риниты, бронхиты, бронхиолиты, очаговые пневмонии, нередко характеризующиеся затяжным течением и осложнениями.

M.hominis является возбудителем плевропневмонии, воспалительных процессов гениталий, неспецифических уретритов, простатитов, негонококковых артритов, эндокардитов.

U.urealiticum, относящиеся к Т-группе микоплазм, у людей вызывают негонококковые уретриты.

Микоплазмы вызывают заболевания у африканских, азиатских, южноамериканских обезьян.

От больных обезьян со слизистых оболочек носоглотки, урогенитальных, кишечных путей выделены виды микоплазм, патогенных для человека – M.hominis, M.salivarium, M.buccale, M.jrfle, M.faucium, M.fermentans, U.urealyticum . Кроме того, у обезьян обнаружены виды микоплазм, вызывающие заболевания только у этих животных – M.primatium, M.moatsii, а также Acholeplasma laidlawii .

От больных обезьян, так же как и от больных людей, микоплазмы с очень высокой частотой выделяются из легких, паренхиматозных органов при нефритах, спленомегалии, лимфоаденомопатии.

В настоящее время этиологическая роль микоплазм при инфекционных заболеваниях животных является неоспоримой.

Микоплазмы являются этиологическим фактором плевропневмонии коз, инфекционной агалактии коз и овец, вызывают инфекцию у собак, кошек, лошадей, верблюдов, оленей, диких животных.

У крупного рогатого скота микоплазмы вызывают маститы, артриты, аборты, полиартриты, пневмонии, катаральные бронхопневмонии у телят и молодняка. Заболевания плохо поддаются лечению и нередко оканчиваются летально.

От крупного рогатого скота микоплазмы выделяют из спермы молодых быков, суставов телят, из слезной жидкости, из ткани вымени и подвыменных лимфоузлов от коров больных маститом, из уретры. Выделяют микоплазмы также из запястных и скакательных суставов телят и коров больных полиартритом, из околоплодной жидкости, а также из объектов окружающей среды (подстилка, инвентарь).

Наиболее часто от больных телят, молодняка, взрослых коров и быков выделяют виды микоплазм M.bovigenitalium, M.bovirinia, M.laidlawii, M.canadense, M.bovirginis, M.arginine, M.gatae, M.galinarum, Acholeplasma nodicum, A.laidlawii .

У свиней микоплазмы вызывают пневмонию, поражают мозг, иммунную и гематогенную системы, серозные покровы.

От больных свиней выделяют M.suipneumoniae, V.hyorhinis, M.arginini, M.hyosynoviae, M.laidlawii, M.granularum, M.hyoneumoniae .

У мышей микоплазмоз с поражением иммунной системы вызывает вид M.pulmonis.

В настоящее время известно несколько видов микоплазм, способных вызвать заболевания у птиц.

Респираторный микоплазмоз птиц является одной из составных частей общей проблемы микоплазмозов, вызываемых разными видами микоплазм у птиц, животных, человека, растений.

Установлена существенная роль микоплазм в развитии болезней органов дыхания, размножения и суставов у птиц.

Микоплазмы у птиц вызывают хронические воспалительные процессы воздухоносных путей, поражение почек, кровеносных сосудов с нарушением микроциркуляции, мукоидное набухание эндокарда, очаговое поражение стенок кровеносных сосудов миокарда, плевропневмонию. Микоплазмы проникают в яйцевод, яичники, яичные фолликулы.

Микоплазмы вызывают повышенную смертность эмбрионов, цыплят и кур, способствуют снижению выводимости молодняка, вызывают задержку яйцекладки, снижение темпов роста и развития, способствуют повышенной восприимчивости к патогенным возбудителям (бактериям, вирусам и др.).

Микоплазмы вызывают заболевания не только у животных, но и у растительных организмов.

В естественных условиях растительного мира микоплазмы распространяются жуками, цикадками, листоблошками, бабочками и их гусеницами, муравьями и другими насекомыми.

В настоящее время описано более 40 заболеваний, вызываемых микоплазмами, среди сложноцветных, пасленовых, бобовых, розоцветных.

Микоплазмы вызывают филлоидию клевера (происходит позеленение цветков и не образуются семена), у картофеля они вызывают мозаику клубней, скручивание листьев, увядание ствола, в результате которого растение погибает.

Микоплазмы вызывают желтуху персика, моркови и астр, у винограда при инфицировании микоплазмами развиваются короткоузлие, скручивание листьев, мраморность и некроз. При поражении хмеля развиваются хлорозная мозаика, скручивание листьев, карликовость.

Микоплазмозом болеют многие цветы (барвинок, хризантемы, паслен, дурман, гвоздики, тюльпаны, гладиолусы, георгины и др.). У черной смородины при поражении микоплазмами развивается махровость, у малины – карликовость и скручивание листьев, у земляники – морщинистость и скручивание листьев, у шелковицы – мелколиственность. У пшеницы, пораженной микоплазмами развивается бледно – зеленая карликовость, образуются мелкие побеги, колосья не наливаются зерном, у риса развивается хлороз, желтая карликовость, рост и развитие задерживаются. Микоплазмы вызывают задержку роста кукурузы.

Вызывают микоплазмы заболевания и у фруктовых деревьев. У яблони и абрикосы развивается мозаичная пятнистость и скручивание листьев, груши истощаются и погибают, у цитрусовых развивается псорозис, а у сливы – бородавчатость.

Нередко микоплазмы вызывают заболевания у растительных организмов в ассоциации с вирусами.

В настоящее время известно несколько десятков заболеваний цветочно – декоративных растении й, вызванных микоплазмами в сочетании с вирусами.

Микоплазмоз – воспалительное инфекционное заболевание, которое развивается при размножении микоплазм, мельчайших из известных бактерий. Обитают они в самых разных организмах, в том числе в человеке и животных. Микоплазмы не имеют собственной клеточной стенки, только мембрану, за счёт чего легко прикрепляются к клеткам эпителия мочеполовой, дыхательной системы и к сперматозоидам. Также поражают суставы и слизистую глаз, могут стать причиной аутоиммунных реакций (аллергия на ткани собственного организма).

Всего известно более 100 видов микоплазм, из них для человека опасны только пять:

“половые” виды микоплазм

• Mycoplasma genitalium , Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum вызывают урогенитальный микоплазмоз либо ;
• Mycoplasma pneumonie – респираторный микоплазмоз;
• М . fermentans и М. penetrans способствуют развитию симптоматики СПИДа.

Микоплазмы считают условно-патогенными: они могут стать причиной заболеваний, но только в случае ослабления организма. У здоровых людей ничем себя не проявляют, являясь бактериями-комменсалами , не принося никакой пользы или вреда. Бессимптомное присутствие микоплазм (М . hominis ) выявлено у половины женщин и у 1/4 среди всех новорожденных девочек. У мужчин носительство практически не выявляется, при заражении возможно самоизлечение.

Пути заражения – при половом контакте, также инфекция передаётся ребёнку во время беременности и родов от матери. Бытовой путь маловероятен: микоплазмы чувствительны к высоким температурам и влажности, погибают под действием ультрафиолета и слабой радиации, кислых и щелочных растворов, но длительно устойчивы к холоду. Существовать и размножаться они могут только внутри организма, при температуре до 37 0 .

Проявления микоплазмоза у женщин

Урогенитальный микоплазмоз у женщин проявляется в виде бактериального вагиноза (), микоплазменного , воспаления матки, маточных труб и яичников, пиелонефрита. Возбудитель – Mycoplasma hominis . Часто микоплазмоз сочетается с и уреаплазмозом.

Причиной женского бесплодия при микоплазмозе становится хроническое воспаление внутренних половых органов.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз – это нарушение баланса микрофлоры во влагалище. В норме оно заселено лактобациллами, которые продуцируют молочную кислоту и сильный окислитель – перекись водорода, препятствующие развитию патогенных и условно-патогенных бактерий. Если лактобацилл по каким-либо причинам стало меньше, то кислотность стенок влагалища снижается и начинается бурное размножение микроорганизмов. С лактобациллами обычно соседствуют Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis , с ростом их популяций и связаны клинические проявления бактериального вагиноза.

При бактериальном вагинозе патогенные бактерии облепляют клетки влагалища

Причины развития вагиноза:

1. Частые спринцевания с антисептиками, содержащими хлор (мирамистин, гибитан );
2. Презервативы или контрацептивные свечи с 9-ноноксинолом (пантенокс овал, ноноксинол );
3. Бесконтрольное применение пероральных антибиотиков, суппозиториев или вагинальных таблеток с антибиотиками (тержинан, бетадин, полжинакс );
4. Смена половых партнёров.

Симптомы вагиноза – , необильные и жидкие , серовато-белого цвета, имеющие запах тухлой рыбы. Женщины часто связывают появление неприятного амбре с недостатками личной гигиены и используют спринцевания. Однако эти действия только обостряют воспаление и способствуют распространению микопалзмоза на шейку матки и восходящее инфицирование вплоть до яичников. Среди возможных осложнений гарднереллёза – , сальпинго- и бесплодие, а также проблемы с не вынашиванием беременности и преждевременными родами.

Уретрит

Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала, связан с Mycoplasma genitalium . В 30-49% негонококковых уретритов определяется микоплазмы, причём у женщин их находят чаще и в более высоких титрах, чем у мужчин. Симптомы типичны – , слизистые или с примесью гноя . При остром течении поднимается температура, проявляется общая интоксикация (головные и мышечные боли, озноб, слабость). Восходящая их уретры инфекция поражает мочевой пузырь, затем – мочеточники и почки, вызывая пиелонефрит.

Воздействие на репродуктивные органы

Воспаление матки и её придатков начинается с болей в области поясницы и нижней части живота, затем появляются слизистые выделения из шейки матки и влагалища, присоединяются кровотечения во время менструаций и между ними. Женщины жалуются на постоянную усталость и нехватку сил, отсутствие аппетита и нарушения сна. Такая картина характерна для хронического течения генитального микоплазмоза.

При острой форме болезни резко поднимается температура, выделения становятся обильными и гнойными. В процесс вовлекается брюшина, развивается ограниченный перитонит. Возможно образование абсцессов яичников и пиометры – скопления гноя в полости матки. Лечение в этих случаях хирургическое, с дренированием гнойного очага либо удалением органа.

Микоплазмоз и беременность

При беременности микоплазмоз может привести к заражению эндометрия и плодного яйца , запуску выработки веществ, которые повышают сократительную активность миометрия (мышечного слоя матки). В результате наблюдается замершая беременность и самопроизвольный аборт на ранних сроках. Опасность – неполный аборт, когда в полости матки остаются части плода или оболочек. На инородные тела матка сначала реагирует сокращениями, а затем – полным расслаблением; начинается сильное кровотечение, женщина быстро теряет сознание. Без интенсивной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптоматика микоплазмоза у мужчин

Основные проявления после заражения Mycoplasma genitalium у мужчин – уретрит и . Отличия от женского урогенитального микоплазмоза: характерно практически бессимптомное течение; моно-инфекция редко распространяется на почки, но часто заканчивается бесплодием; среди мужчин отсутствует носительство микоплазм.

Уретрит начинается с небольшого жжения при мочеиспускании, через пару дней симптомы исчезают. Воспаление предстательной железы протекает скрыто, появляется несильными тупыми болями в пояснице и постепенно нарастающими проблемами с эрекцией. Более ярко симптомы микоплазмоза проявляются при наличии комбинированной инфекции и сочетании с урогенитальным уреаплазмозом и хламидиозом. Уреаплазмы вместе с микоплазмами обнаруживают у 30-45% больных простатитом, хламидии – у 40% мужчин с негонококковыми уретритами. В таких случаях чаще появляются признаки артритов – боль в суставах, местные отёки и покраснение кожи; восходящей инфекции с поражением почек; локальных воспалений половых органов – (яички), (придатки яичек), (воспалённые семенные пузырьки).

Мужское бесплодие при микоплазмозе развивается не только по причине воспаления, но и при нарушении сперматогенеза.

Микоплазмоз у детей

У детей микоплазмоз наблюдается после заражения внутриутробно, в нормальных родах либо после кесарева сечения. Чаще поражаются верхние дыхательные пути – ринит и фарингит, потом развиваются трахеит и бронхит, а затем пневмония. Возбудитель респираторного микоплазмоза – Mycoplasma pneumonie – при помощи жгутиков прикрепляется к эпителиальным клеткам дыхательных путей и разрушает их стенки.

Далее микоплазмы проникают в альвеолы лёгких, где происходит газообмен – венозная кровь избавляется от углекислого газа, получает взамен кислород и превращается в артериальную. Стенки альвеолярных клеток очень тонкие, легко разрушаются под действием микоплазм. Перегородки между альвеолами утолщаются, соединительная ткань воспаляется. В итоге развивается интерстициальная пневмония новорожденных , характерная для врождённого микоплазмоза.

У инфицированных микоплазмами недоношенных детей возможны дыхательные расстройства, развитие склеромы новорожденных (утолщение кожи и подкожной клетчатки), кровоизлияния в теменной и затылочной областях (кефалогематомы ), повышение билирубина и желтуха, развитие воспаления головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). У доношенных детей – пневмония, подкожные кровоизлияния, поздние симптомы менингоэнцефалтита.

Респираторный микоплазмоз

Возбудитель – Mycoplasma pneumonie . Бактерии выделяются из дыхательных путей неделю-полторы после начала заболевания, передаются воздушно-капельно или через предметы. Респираторный микоплазмоз имеет сезонные тенденции, чаще встречается в осенне-зимний период. Характерны 2-4 годичные подъёмы заболеваемости. Иммунитет сохраняется 5-10 и более лет, протекание болезни зависит от иммунного статуса. В общем респираторный микоплазмоз у людей составляет 5-6 % от всех ОРЗ и 6-22% от диагностированных пневмоний, в период эпидемических вспышек – до 50%.

следствие респираторного микоплазмоза – пневмония

Микоплазменная респираторная инфекция чаще встречается у детей и молодёжи. Дети 5-14 лет заражаются М. pneumonie в 20-35% случаев всех ОРЗ, подростки и люди возраста 19-23 лет – в 15-20% случаев. Наблюдается сочетание микоплазм с вирусной инфекций (грипп и парагрипп, аденовирус, ). Осложнения – пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, гемолитическая анемия, воспаления суставов.

Инкубационный период – до 1 месяца, затем появляются симптомы обычной простуды, переходящие в мучительный сухой кашель. При лёгкой форме болезни немного повышается температура, больной жалуется на ломящую боль в мышцах и общее недомогание. При осмотре – расширенные сосуды склер, точечные кровоизлияния под слизистые, «рыхлое» горло. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, общее состояние пациента удовлетворительное. Болезнь длится 1-2 недели, заканчивается без осложнений.

Острая микоплазменная пневмония начинается внезапно, на фоне ОРЗ или ОРВИ. Характерны быстрый подъём температуры до 39-40, сильный озноб и мышечные боли; сухой кашель постепенно переходит во влажный. Осмотр: кожа бледная, склеры с расширенными сосудами, вокруг суставов возможна сыпь. При аускультации – рассеянные сухие и влажные хрипы, на снимке – очаги уплотнения (очаговые, сегментарные или интерстициальные, чаще около корней лёгких ). Последствия: бронхоэктазы – расширение бронхов, пневмосклероз – замещение активной лёгочной ткани на соединительную.

Диагностика

Диагностика урогенитального микоплазмоза основана на методе (полимеразно-цепная реакция ), при котором определяются ДНК микоплазм. Также используют классический , с посевом материала на жидкую среду и последующим пересевом на твёрдую. Микоплазмы определяют по флюоресценции колоний после добавления специфических анти-сывороток. Серологические методики обнаружения микоплазм – реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой агглютинации (РНГА).

культуральный метод – бактериологический посев

В качестве материала для лабораторного исследования у мужчин берут мазок из уретры и выделения из предстательной железы, мазок из прямой кишки, сперму, утреннюю мочу (первая порция). У женщин – мазок из шейки матки, преддверия влагалища, уретры и ануса, утреннюю первую порцию мочи. Для диагностики бактериального вагиноза (гарднереллёза ) критично не наличие микоплазм, а их численность, поэтому делают посев и оценивают количество бактериальных колоний возбудителей болезни.

Важно правильно подготовиться, чтобы анализ был достоверным. Женщинам рекомендуют сдавать мочу и мазки до менструации либо через 2-3 дня после её окончания. Мужчинам перед сдачей мочи и урогенитального мазка не следует мочиться в течение 3 часов. Параллельно с ПЦР на микоплазмоз проводят реакцию на хламидиоз и уреаплазмоз. При подозрении на респираторный микоплазмоз берут мазок из горла и мокроту.

Лечение

Лечение микоплазмоза начинают с антибиотиков , к которым чувствительны также хламидии и уреаплазмы . Для лечения урогенитальных и респираторных форм выбирают препараты группы макролидов – эритромицин , азитромицин, кларитромицин . Азитромицин принимают только натощак, за час до еды или через 2 часа после еды, один раз в сутки. Дозировка для взрослых при остром урогенитальном микоплазмозе – 1 г однократно, при респираторном – 500 мг в первые сутки, затем по 250 мг, курс три дня. Беременным и кормящим азитромицин не назначают.

Антибиотики резервной схемы – тетрациклины (доксициклин ), но примерно в 10% случаев микоплазмоза к ним развивается устойчивость. При бактериальном вагинозе добавляют таблетки метронидазол (трихопол) в дозировке 500 мг х 2, курс 7 дней либо 2 г однократно. Трихопол не назначают беременным до II триместра и кормящим грудью. Дополняют лечение кремами (клиндамицин 2% х 1, на ночь, курс 7 дней) и гелями (метронидазол 0,75% х 2, курс 5 дней), которые вводят во влагалище.

Назначают иммуномодуляторы (эхинацея , алоэ, циклоферон ), при сопутствующих вирусных инфекциях – интерферон, пробиотики (линекс , лактобактерин ) и пребиотики (клетчатка). Для защиты печени во время терапии антибиотиками понадобятся гепатопротекторы (карсил , эссенциале ), для снижения уровня аллергичности – кларитин , супрастин . Витаминно-минеральные комплексы принимают как общеукрепляющие средства.

Профилактика микоплазмоза сводится к стабилизации иммунной системы – полноценное питание, регулярные занятия спортом, минимальный уровень стрессов, и к разумному выбору сексуальных партнёров. При респираторном микоплазмозе больных изолируют на 5-7 суток (при ОРЗ) либо на 2-3 недели (при микоплазменной пневмонии). Специфической профилактики не существует.

Микоплазмоз у кошек и собак

У кошек и собак выделили несколько видов микоплазм, которые вызывают заболевания при ослаблении иммунитета: Mycoplasma felis, Mycoplasma gatae (у кошек) и Mycoplasma cynos (у собак). Бактерии находят у совершенно здоровых животных и при болезнях, связанных с хламидиями и . У собак вид Mycoplasma cynos высевают из дыхательных путей, но болеют респираторным микоплазмозом только щенки либо взрослые собаки-аллергики. Микоплазмы быстро погибают вне организма животных.

Для здоровых людей эти возбудители не опасны и подтверждённых фактов передачи микоплазм от животных к человеку не существует.

Симптомы микоплазмоза у кошек и собак – это конъюнктивиты со слезотечением, гиперемией слизистой одного или обоих глаз, выделением гноя или слизи, отёком и спазмом век. Из респираторных форм превалирует ринит, при развитии урогенитальной инфекции диагностируют уретрит и цистит, вагинит и эндометрит, а также воспаление предстательной железы и баланопостит (воспаление кожи головки пениса и внутреннего листка крайней плоти). Распространение микоплазм вызывает артриты с разрушением внутрисуставного хряща. Возможно образование подкожных гнойников.

Микоплазмы у беременных кошек и собак могут спровоцировать преждевременные роды, при заражении до беременности возможно развитие врождённых уродств у котят и щенков.

Диагностику микоплазмоза проводят методом ПЦР, в качестве материала используют мокроту и смывы из трахеи (бронхов), мазки с конъюнктивы и гениталий. Лечат микоплазмоз доксициклином, но он противопоказан щенкам и котятам младше 6 месяцев. При конъюнктивите местно используют мази с левомицетином или тетрациклином, капли с новокаином и гидрокортизоном. При длительном использовании гормональных препаратов возможно изъязвление роговицы глаза. Резервные антибиотики – эритромицин, гентамицин, фотрхинолоны (офлоксацин ). Вакцины против микоплазмоза нет, основная профилактика – правильное питание и адекватная физическая активность животных.

Видео: микоплазмоз в программе “Жить Здорово!”

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes , который включает 3 порядка (рис. 16.2): Acholeplasmatales , Mycoplasmatales , Anaeroplasmatales . Порядок Acholeplasmatales включает семейство Acholeplasmataceae с единственным родом Acholeplasma . Порядок Mycoplasmatales состоит из 2 семейств: Spiroplasmataceae с единственным родом Spiroplasma и Mycoplasmataceae , включающе­го 2 рода: Mycoplasma и Ureaplasma . Недавно выделенный порядок Anaeroplasmatales со­стоит из семейства Anaeroplasmataceae , вклю­чающего 3 рода: Anaeroplasma , Asteroplasma , Termoplasma . Термином «микоплазмы», как правило, обозначают все микробы семейств Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae.

Морфология. Отличительной особенностью является отсутствие ригидной клеточной стен­ки и ее предшественников, что обуславливает ряд биологических свойств: полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, способность проходить через поры с диаметром 0,22 мкм. Они не способны синтезировать предшественников пептидогликана (мураминовую и диаминопимелиновую кислоты) и окружены лишь тонкой трехслойной мембраной толщиной 7,5-10,0 нм. Поэтому их выделили в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes («нежная кожа»), порядок Mycoplasmatales. Последний включает ряд семейств, в том числе Mycoplasmataceae. К этому семейству относятся патогенные микоплазмы (вызывают заболевания у людей, зверей и птиц), условно-патогенные (очень часто бессимптомными носителями их являются культуры клеток) и микоплазмы-сапрофиты. Микоплазмы – наиболее мелкие и просто организован­ные прокариоты, способные к автономному размножению, а минимальные элементарные тельца, например Acholeplasma laidlawii, по размерам сопоставимы с минимальной исходной клеткой-прогенотой. Согласно теоретическим расчетам, простейшая гипотетическая клетка, способная автономно размножаться, должна иметь диаметр около 500 ангстрем, содержать ДНК с м. м. 360 000 Д и около 150 макромолекул. Элементарное тельце A. laidlawii имеет диаметр около 1000 ангстрем, т. е. всего в 2 раза больше, чем гипотетическая клетка, содержит ДНК с м. м. 2 880 000 Д, т. е. осуществляет гораздо больше метаболических процессов, и содержит не 150, а около 1200 макромолекул. Можно полагать, что микоплазмы являются наиболее близкими потомками исходных прокариотных клеток.

Рис. . Формирование колонии микоплазмы на плотной среде (Прокариоты. 1981, т. II)

А. Вертикальный срез агара перед посевом (а – пленка воды, б – нити агара). Б. Капля, содержащая жизнеспособные микоплазмы, нанесена на поверхность агара.

В. Через 15 мин. после посева капля адсорбирована агаром.

Г. Приблизительно через 3-6 ч после посева. Жизнеспособная частица проникла в агар.

Д. Приблизительно через 18 ч после посева. Маленькая сферическая колония сформировалась ниже поверхности агара. Е. Приблизительно через 24 ч после посева. Колония достигла поверхности агара.

Ж. Приблизительно через 24-48 ч после посева. Колония достигла свободной водной пленки, образуя периферическую зону (г – центральная зона, в – периферическая зона колонии)

Резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным, множественность путей репродукции (бинарное деление, почкова­ние, фрагментация нитей, цепочечных форм и шаровидных образований). Клетки разме­ром 0,1-1,2 мкм, грамотрицательны, но луч­ше окрашиваются по Романовскому – Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Минимальной репродуцирующейся единицей является элементарное тельце (0,7 – 0,2 мкм) сферическое или овальное, позднее удли­няющееся вплоть до разветвленных нитей. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, мо­заично погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых – холестерин. Размер генома наименьший среди прокариот (составляет "/ 16 генома риккетсий); обладают минимальным набором органелл (нуклеоид, цитоплазматическая мембрана, рибосомы). Соотношение ГЦ-пар в ДНК у большинства видов низкое (25-30 мол.%), за исключением М. pneumoniae (39 – 40 мол.%). Теоретический минимум содержания ГЦ, необходимый для кодирования белков с нормальным набором аминокислот, равен 26 %, следовательно, микоплазмы находятся у этой грани. Простота организации, ограниченность генома опре­деляют ограниченность их биосинтетических возможностей.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, у большинства видов метаболизм бродиль­ный; основной источник энергии – глюкоза или аргинин. Растут при температуре 22 – 41 °С (оптимум – 36-37 °С); оптимум рН – 6,8-7,4. Большинство видов – факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды должны содержать все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, обеспечивать микоплазмы ис­точниками энергии, холестерином, его про­изводными и жирными кислотами. Для этого используют экстракт говяжьего сердца и моз­га, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов, которые микоплазмы синтезировать не мо­гут. Дополнительно в среду вносятся: глюко­за – для видов, ферментирующих ее, мочеви­на – для уреаплазм и аргинин – для видов, не ферментирующих глюкозу. Источником фосфолипидов и стиролов служит сыворотка крови животных, для большинства микоплазм – сыворотка крови лошади.

Осмотическое давление среды должно быть в пределах 10 – 14 кгс/см 2 (оптимальное зна­чение – 7,6 кгс/см 2), что обеспечивается вве­дением ионов К + и Na + . Виды, ферментирую­щие глюкозу, лучше растут при более низких значениях рН (6,0-6,5). Требования к аэрации различны у различных видов, большинство видов лучше растет в атмосфере, состоящей из 95 % азота и 5 % углекислого газа.

Микоплазмы размножаются на бесклеточных питательных средах, но для своего роста большин­ство из них нуждается в холестерине, который является уникальным компонентом их мембраны (даже у микоплазм, не требующих для своего роста стеролов), в жирных кислотах и нативном белке. Для выделения культур могут быть использованы жидкие и плотные питательные среды. Рост в жидких средах сопровождается едва видимым помутнением, на плотных средах с дрожже­вым экстрактом и лошадиной сывороткой формирование колоний происходит следующим образом (см. рис.). В связи с их малыми размерами и отсутствием ригидной клеточной стенки микоплаз­мы способны проникать с поверхности агара и размножаться внутри его – в промежутках между нитями агара. При нанесении капли материала, содержащего микоплазмы, она проникает через имеющуюся на поверхности агара водную пленку и адсорбируется агаром, образуя небольшое уплотнение между его нитями. В результате размножения микоплазм, приблизительно через 18 ч, внутри сплетенных нитей агара формируется маленькая сферическая колония под поверхностью агара; она растет, и через 24-48 ч инкубации достигает поверхностной водной пленки, в результа­те чего образуются две зоны роста – мутный гранулярный центр, врастающий в среду, и плоская ажурная полупросвечивающая периферическая зона (вид глазуньи). Колонии мелкие, диаметром от 0,1 до 0,6 мм, но могут быть и меньшего (0,01 мм) и большего (4,0 мм) диаметра. На кровяном агаре очень часто вокруг колоний наблюдаются зоны гемолиза, обусловленного действием образую­щейся Н 2 О 2 . Колонии некоторых видов микоплазм способны адсорбировать на своей поверхности эритроциты, эпителиальные клетки различных животных, клетки культур тканей, сперматозоиды человека и некоторых животных. Адсорбция лучше происходит при 37 °С, менее интенсивно – при 22 °С и специфически угнетается антисыворотками. Температурный оптимум для роста микоплазм 36-37 °С (диапазон 22-41 °С), оптимальная рН 7,0 или слегка кислая, или слегка щелочная. Большинство видов – факультативные анаэробы, хотя лучше растут в аэробных условиях, некоторые виды – аэробы; немногие – лучше растут в анаэробных условиях. Микоплазмы неподвижны, но отдельные виды обладают скользящей активностью; являются хемоорганотрофами, в качестве главно­го источника энергии используют либо глюкозу, либо аргинин, редко – оба вещества, иногда – ни то, ни другое. Они способны ферментировать галактозу, маннозу, гликоген, крахмал с образованием кислоты без газа; протеолитическими свойствами не обладают, лишь некоторые виды разжижают желатин и гидролизуют казеин.

Для культивирования пригодны куриные эмбрионы, которые погибают после 3 – 5 пас­сажей.

Резистентность. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы более чувствительны, чем дру­гие бактерии, к воздействию механических, физических и химических факторов (УФ облучению, действию прямых солнечных лучей, рентгеновскому облучению, изменению рН среды, к Действию высокой температуры, высушиванию). При нагревании до 50 °С погибают в течение 10-15 мин., очень чувствительны к обычным химическим дезинфектантам.

Семейство микоплазм насчитывает более 100 видов. Человек является естественным носителем не менее 13 видов микоплазм, которые вегетируют на слизистых оболочках глаза, дыхательных, пищева­рительных и мочеполовых путей. В патологии человека наибольшую роль играют несколько видов Mycoplasma: М. pneumoniae, М. hominis, М. arthritidis, М. fermentans и, возможно, М. genitalium, и единственный вид рода Ureaplasma – U. urealyticum. Основное биохимическое отличие последнего от видов Mycoplasma заключается в том, что U. urealyticum обладает уреазной активностью, которой лишены все члены рода Mycoplasma (табл.3)

Патогенные для человека микоплазмы вызывают у него заболевания (микоплазмозы) дыхательных, мочеполовых путей и суставов с разнообразными клиническими проявлениями.

Таблица 3

Примечание, (к) – образование кислоты; ВР – высокорезистентны; ВЧ – высокочувствительны; (+) – признак положительный; (-) – признак отрицательный.

Биологические свойства.

Биохимическая активность. Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм:

Разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы);

Восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы.

Все виды не гидролизуют мочевину и эскулин.

Уреаплазмы инертны к сахарам, не восста­навливают диазокрасители, каталаза-отрицательны; проявляют гемолитическую актив­ность к эритроцитам кролика и морской свин­ки; продуцируют гипоксантин. Уреаплазмы секретируют фосфолипазы А р А 2 и С; протеазы, селективно действующие на молекулы IgA и уреазу. Отличительная особенность метаболизма – способность продуцировать насы­щенные и ненасыщенные жирные кислоты.

Антигенная структура. Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо - и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Антигенная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных питательных средах. Характерен выраженный антигенный полиморфизм с высокой частотой мутаций.

М. hominis в мембране содержит 9 интег­ральных гидрофобных белков, из которых лишь 2 более или менее постоянно присутс­твуют у всех штаммов.

У уреаплазм выделяют 16 сероваров, раз­деленных на 2 группы (А и В); основные антигенные детерминанты – поверхностные полипептиды.

Факторы патогенности. Разнообразны и мо­гут значительно варьировать; основные факто­ры – адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина, что имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфек­ционного процесса. Экзотоксины в настоящее время идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в част­ности у М. neurolyticum и М. gallisepticum ; мише­ни для их действия – мембраны астроцитов. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, геморраги­ческие поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам они несколько отличаются от ЛПС грамотрицательных бактерий. У некоторых видов встречаются гемолизины (наибольшей гемолитической ак­тивностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный р-гемолиз, обусловленный синтезом свободных кисло­родных радикалов. Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют свободные кислородные радикалы, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гид-ролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, которая осуществляет взаимодействие с поверхностными структурами клетки, со­держащими сиаловые кислоты; кроме того, активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран и межклеточные взаимо­действия. Среди прочих ферментов следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот, РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нару­шающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20 % общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах мико­плазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы IgA на интактные мономерные комплексы.

Эпидемиология. Микоплазмы широко рас­пространены в природе. В настоящее вре­мя известно около 100 видов, они имеют­ся у растений, моллюсков, насекомых, рыб, птиц, млекопитающих, некоторые входят в состав микробных ассоциаций организма человека. От человека выделяют 15 видов микоплазм; их перечень и Биологические свойства приведены в табл. . A. ladlawii и М. primatum редко выделяются от человека; 6 видов: М. pneunoniae , M . hominis , M . genitalium , М. fermentans (incognitis ), M . penetrans и U . urealyticum обладают потенциальной патогенностью. М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; М. hominis , M . genitalium и U . urealyticum – «урогенитальные микоплазмы» – обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – аэрогенный, основной путь передачи – воздушно-капельный; восприимчи­вость высокая. Наиболее восприимчивы дети и подростки в возрасте 5 – 15 лет. Заболеваемость в популяции не превышает 4 %, но в закрытых кол­лективах, например в войсковых соединениях, может достигать 45 %. Пик заболеваемости – ко­нец лета и первые осенние месяцы.

Источник инфекции – больной человек; уреаплазмы инфицируют 25 – 80 % лиц, ве­дущих активную половую жизнь и имеющих трех и более партнеров. Механизм переда­чи – контактный; основной путь переда­чи – половой, на основании чего заболевание включают в группу ЗППП; восприимчивость высокая. Основные группы риска – прости­тутки и гомосексуалисты; уреаплазмы значи­тельно чаще выявляют у больных гонореей, трихомониазом, кандидозом.

Микоплазмоз - симптомы и лечение

Что такое микоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Игнатенко Т. А., гинеколога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Встречаются микоплазмы у людей и животных. У человека обнаруживают по меньшей мере 14 видов микоплазм. И принципиально различают 2 вида микоплазм, обнаруживаемых при обследовании половых органов человека.

Выявленная в 1980 году Mycoplasma genitalium является так называемым абсолютным патогеном наряду с возбудителями гонореи, трихомоноза, хламидиоза.

Mycoplasma genitalium является недооценённой причиной заболевания репродуктивной системы человека, стойкой, часто бессимптомной инфекцией.

Mycoplasma hominis, описанную ещё в 1937 году, по современным представлениям относят к представителям нормальной флоры половых путей мужчин и женщин. И лишь в условиях иммунодефицита она способна к неконтролируемому размножению с формированием воспалительных заболеваний мочеполовых путей и их осложнений.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы микоплазмоза

Микоплазмоз часто протекает бессимптомно. Около 20% инфицированных генитальными микоплазмами или носителей не предъявляют никаких специфических жалоб. Симптомные пациенты жалуются на периодически возникающий умеренный зуд и жжение в области половых органов, выделения из половых путей, нарушение мочеиспускания. Течение заболевания зачастую рецидивирующее, особенно при сочетании с другими патогенными или условно патогенными микроорганизмами (чаще анаэробами при бактериальном вагинозе или вирусами), при устойчивости к лечению.

Патогенез микоплазмоза

Вопреки представлениям о чисто генитальном пути передачи микоплазм, есть данные о возможности передачи микроорганизмов не только в генитальных, но и в оро-генитальных и ано-генитальных контактах, причем в гомосексуальных парах отмечено преобладание ректальной инфекции над уретральной. Распространение микоплазм зачастую осуществляется восходяще (например, у женщин от шейки матки через полость матки, маточные трубы в брюшную полость). Плод, проходя по родовым путям матери , инфицированной микоплазмами, имеет высочайшие риски инфицирования. Возможность гематогенной (через кровь) и трансплантационной (при пересадке органов) передачи инфекции доказана во многих преимущественно зарубежных исследованиях.

Классификация и стадии развития микоплазмоза

По типу течения выделяют:

• свежую урогенитальную микоплазменную инфекцию (в зависимости от активности воспаления и жалоб пациента: острую, подострую, вялотекущую);
• хроническую урогенитальную микоплазменную инфекцию (зачастую отсутствие явного воспаления и жалоб пациента при выявлении Mycoplasma genitalium или титра 10^3 и более);
• носительство микоплазм (обнаружение Mycoplasma genitalium или титра менее 10^3 при отсутствии каких-либо «подозрительных» для врача или пациента проявлений).

По локализации возможны:

• уретрит (воспаление мочеиспускательного канала) у мужчин и женщин;
• вагинит (воспаление влагалища);
• цервицит (воспаление шейки матки);
• эндометрит (воспаление внутренней выстилки матки);
• сальпингит (воспаление маточных труб);
• бартолинит (воспаление большой железы преддверия влагалища);
• баланит/баланопостит (воспаление головки полового члена);
• (воспаление предстательной железы);
• орхит (воспаление яичка);
• эпидидимит (воспаление придатка яичка);
• пиелонефрит (воспаление почек);
• проктит (воспаление слизистой оболочки прямой кишки).

Осложнения микоплазмоза

Среди потенциальных осложнений течения генитальной микоплазменной инфекции выделяют:

Наблюдается высокая взаимосвязь между микоплазменной инфекцией и различными видами рака органов, потенциально поражаемых микоплазмами.

Последнее время всё больше исследований, доказывающих взаимосвязь с формированием онкопроцессов репродуктивной сферы, в частности, рака предстательной железы, гнойными воспалительными заболеваниями малого таза у женщин.

Диагностика микоплазмоза

Обследованию на микоплазмы подлежат пациенты с воспалительным заболеванием таза, стойким уретритом или цервицитом, бесплодием, привычным невынашиванием беременности, перед планированием беременности или перед участием в программах вспомогательных репродуктивных технологий.

При лабораторной диагностике исследуют материал из уретры (мочеиспускательного канала), шейки матки (цервикального канала), первую порцию свободно выпущенной мочи, секрет простаты, аспират из полости матки. Посев на микоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам является оптимальным методом поиска Поиск Mycoplasma genitalium осуществляется методом ПЦР . Обнаружение антител к Mycoplasma genitalium и в крови пациента считается недопустимым методом диагностики ассоциированных с микоплазмами заболеваний.

Обследование женщин проводится в первой половине менструального цикла, не ранее пятого дня с начала менструации.

Допускается и во второй половине цикла, не позднее, чем за пять дней до предполагаемого начала менструации.

Если имеются выраженные симптомы воспаления, диагностический материал собирается в день обращения.

Если для исследования берут соскоб из уретры, сбор материала проводят до или не ранее 2-3 часов после мочеиспускания.

Перед взятием секрета предстательной железы рекомендуется половое воздержание в течение не менее двух дней. Взятие биологического материала должно проводиться строго до начала применения антибактериальных препаратов или не ранее, чем через 10-14 дней после их отмены (для местных антибиотиков), и не ранее, чем через один месяц после применения антибиотиков перорально.

Эякулят пациент собирает в стерильный контейнер самостоятельно методом мастурбации. Сбор секрета простаты выполняется подготовленным медицинским персоналом после массажа предстательной железы.

Если исследовать планируется мочу, следует собирать первую утреннюю порцию мочи в количестве 20-30 мл в стерильный контейнер. Не рекомендуется сдавать анализ на фоне приёма антибиотиков.

Лечение микоплазмоза

Mycoplasma genitalium является микробом, обнаружение которого в мазке из половых путей является абсолютно ненормальным , а вызванное им заболевание "урогенитальная микоплазменная инфекция" (ранее именовавшаяся генитальным микоплазмозом) подлежит обязательному лечению вне зависимости от жалоб пациентов.

Препаратами выбора считаются доксициклина моногидрат и джозамицин, хотя в последнее время появляются исследования, показывающие плохие результаты лечения доксициклином и рекомендующие неоднократный прием азитромицина в качестве первичного лекарственного средства.

Во избежание хронизации инфекции, возникновения осложнений и резистентности микроба к антибиотикам, когда повторно обострившуюся инфекцию будет просто нечем лечить, целесообразно проходить курс лечения заболевания строго по рекомендации лечащего врача с адекватными дозировками препарата и длительностью курса лечения не менее 10 дней.

Обнаружение заставляет врача назначать антибактериальную терапию в случаях :

• клинических проявлений заболевания;
• выделения микроорганизмов у пациентов с бесплодием, потерями беременности или в рамках подготовки к беременности;
• выделения микоплазм при осложнённом течении беременности, если есть высокий риск инфицирования плода.

Антибиотики назначают с учётом чувствительности микоплазмы по результатам бакпосева с антибиотикограммой. Курс лечения - 7-14 дней.

Одновременно с антибактериальными препаратами назначают противопротозойные средства (метронидазол) и противогрибковые средства, средства для восстановления микрофлоры кишечника и влагалища, нормализующие pH влагалищного секрета.

Эффективность лечения заболеваний, вызванных Mycoplasma genitalium , оценивают через 4 недели после окончания лечения методом ПЦР . При лечении заболеваний, вызванных , контроль количества микоплазм определяют методом бакпосева .

Что немаловажно, обследованию и лечению подлежат партнёры заболевшего или нуждающегося в лечении человека.

Прогноз. Профилактика

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Профилактика заключается в использовании презерватива при всех видах половых контактов, особенно с новым, необследованным половым партнёром. Для женщин немаловажно поддерживать здоровый баланс и кислотность влагалищной микрофлоры, нарушению которых способствуют неконтролируемое, излишнее и неправильное использование антибактериальных, противогрибковых, гормональных препаратов, нарушение личной гигиены половых органов, частые и чрезмерные влагалищные души, спринцевания, использование спермицидов, кишечные дисбактериозы, практики незащищённых ано-генитальных контактов и прочее.

Существование различных видов микоплазм, множество разнообразных мнений по поводу лечения микоплазменной инфекции, схем и предлагаемых методик лечения порой пугает и путает пациента, не давая ему легко, грамотно и научно обоснованно справиться с не самым сложным инфекционно-воспалительным заболеванием половой сферы.

№ 28 Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика. Лечение.
Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.
Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.
Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин.
Культуральные свойства . Хемоорганотрофы, основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).
Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.
Биохимическая активность : Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.
Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.
Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae , так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.
Эпидемиология : М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis , M. genitalium uU . urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.
Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный.
Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.
Клиника : Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.
Иммунитет : для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.
Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.
Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.
При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.
АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.
Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.
Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.
Профилактика. Неспецифическая.