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Glándula paratiroidea: síntomas de la enfermedad en mujeres. Síntomas de diversas enfermedades de las glándulas paratiroides Enfermedades de las glándulas endocrinas.

El sistema endocrino se encuentra disperso por todo el cuerpo. Su función principal está relacionada con la regulación de la homeostasis. La regulación endocrina la proporcionan el hipotálamo, la glándula pituitaria y las glándulas endocrinas.

El sistema de retroalimentación negativa y positiva asegura la acción de los órganos endocrinos individuales, así como la interacción de las glándulas endocrinas, el hipotálamo y la glándula pituitaria. Un desequilibrio entre estos sistemas y la retroalimentación conduce a un aumento o disminución de la secreción de diversas hormonas y, por tanto, al desarrollo de síndromes clínicos o endocrinopatías y enfermedades.

El desarrollo de enfermedades de las glándulas endocrinas se debe no solo a un desequilibrio en su regulación, sino también a su daño.

HIPOTÁLAMOYPITUITARIA

hipotálamo Es parte del cerebro y sirve como centro para regular la actividad de los sistemas endocrino y nervioso. Integra señales iniciadas dentro del cuerpo e influenciadas por el medio ambiente. El hipotálamo secreta varios factores excitadores e inhibidores que provocan respuestas hormonales específicas de la glándula pituitaria. Las hormonas hipotalámicas más importantes son: I) hormona liberadora de tirotropina, que estimula la liberación de tirotropina por parte de la glándula pituitaria; 2) hormona liberadora de corticotropina, que provoca la liberación de adrenocorticotropina; 3) la prolactina es una hormona inhibidora que reduce la liberación de prolactina.

En el hipotálamo pueden producirse lesiones traumáticas, inflamación y hamartomas, lo que provoca un desequilibrio en el sistema de retroalimentación que controla la glándula pituitaria.

Pituitaria Consta de dos lóbulos: anterior (adenohipófisis) y posterior (neurohipófisis).

La adenohipófisis constituye el 90% de la glándula pituitaria y secreta un grupo de hormonas trópicas que afectan las glándulas endocrinas (tiroides, glándulas suprarrenales, gónadas), el crecimiento y la lactancia.

La hipersecreción de hormonas trópicas por parte de la glándula pituitaria casi siempre es consecuencia del desarrollo de un tumor, generalmente un adenoma. Muy a menudo, los adenomas producen varias hormonas al mismo tiempo. Sin embargo, se han identificado tres síndromes asociados con la hipersecreción de una hormona.

Hiperproducción de hormona del crecimiento. conduce a un crecimiento corporal acelerado y un cambio parcial en la apariencia del paciente. En la infancia, la hiperproducción de la hormona del crecimiento conduce al gigantismo y, en los adultos, a la acromegalia. La acromegalia se manifiesta por aspereza de la cara, agrandamiento de brazos y piernas y engrosamiento de los labios. Dado que la hormona del crecimiento afecta el desarrollo de la tolerancia a la glucosa, los pacientes suelen desarrollar diabetes mellitus.

Se observa gigantismo o acromegalia en el adenoma eosinofílico de la adenohipófisis.

hiperprolactinemia manifestado por un aumento en el nivel de prolactina en el suero sanguíneo y galactorrea. Las mujeres padecen infertilidad y amenorrea secundaria (síndrome de amenorrea-galactorrea). Este complejo de síntomas se encuentra en mujeres jóvenes después de suspender los anticonceptivos orales después de un uso prolongado. En la adenohipófisis con hiperprolactinemia se encuentran adenomas.

Hipercortisolismo(ver Hipercortisolismo).

Hipofunción de la adenohipófisis.(panhipopituitarismo) se acompaña de una disminución en la liberación de hormonas trópicas. La falta de estimulación de los órganos diana conduce al desarrollo de hipotiroidismo, hipogonadismo e hipoadrenalismo (letargo, infertilidad, sensibilidad a las infecciones).

Las causas del daño a la glándula pituitaria pueden ser tumores, como adenomas que causan compresión de la glándula y metástasis, tumores de estructuras vecinas, hemorragias, especialmente durante el parto (síndrome de Sheehan), irradiación de la glándula pituitaria, enfermedades granulomatosas, especialmente sarcoidosis.

Tumores de la adenohipófisis casi siempre son ad-nomes; Los carcinomas son muy raros.

Los adenomas funcionales suelen ser monoclonales y provocan hipersecreción de una sola hormona. Los adenomas no funcionantes son menos comunes y pueden comprimir la glándula y causar panhipopituitarismo.

Para identificar precursores hormonales se utilizan técnicas inmunohistoquímicas.

La neurohipófisis se encuentra al lado o inmediatamente detrás de la glándula adenopituitaria.

A diferencia de la adenohipófisis productora de hormonas, la glándula neuropituitaria acumula y secreta dos hormonas hipotalámicas: la oxitocina, que estimula las contracciones uterinas y provoca el inicio de la lactancia, y la vasopresina (hormona antidiurética, ADH), que mantiene la osmolaridad sérica.

Deficiencia de vasopresina Provoca el desarrollo de diabetes insípida, que se manifiesta por poliuria. Las principales causas de la deficiencia de vasopresina son la compresión y destrucción de la neurohipófisis por tumores, la irradiación y las hemorragias durante lesiones e intervenciones quirúrgicas.

Secreción insuficiente de hormona antidiurética. Causado por una disfunción de la glándula pituitaria, puede estar asociado con lesiones, infecciones y el uso de ciertos medicamentos (ciclofosfamida, vincristina). La mayoría de los demás casos se relacionan con secreción ectópica de ADH por tumores no endocrinos.

TIROIDES

Bocios. El término "bocio" se refiere a un agrandamiento de la glándula tiroides causado por trastornos congénitos de la biosíntesis de la hormona tiroidea, deficiencia de yodo en los alimentos y sustancias bociógenas. Dependiendo de la causa que lo provoca, el bocio puede ser eutiroideo, hipotiroideo o hipertiroideo.

Defecto congénito en la síntesis de hormona tiroidea. Es raro y conduce al desarrollo de bocio congénito. Cuando se desarrolla una deficiencia de hormona tiroidea, la glándula pituitaria aumenta la secreción de tirotropina. Este último estimula el epitelio folicular de la glándula tiroides, que posteriormente sufre hiperplasia.

Deficiencia de yodo También provoca una disminución en la concentración de la hormona tiroidea, un aumento en la secreción de tirotropina e hiperplasia de la glándula tiroides. La prevención de la deficiencia de yodo se garantiza mediante el consumo de sal de mesa yodada. Sin embargo, en algunas regiones del mundo, generalmente alejadas del mar, el bocio endémico afecta al 50% de la población.

Bociógenos(ciertos medicamentos y productos alimenticios) afectan la producción de hormona tiroidea y, por tanto, provocan el desarrollo del bocio.

Bocio nodular no tóxico Es un agrandamiento de la glándula tiroides causado por una hiperplasia repetida o continua en respuesta a la deficiencia de la hormona tiroidea.

La combinación de nodularidad, hiperplasia local y cambios distróficos constituye la esencia del bocio nodular.

En el bocio nodular no tóxico, la glándula tiroides puede alcanzar tamaños gigantes (peso de 250 g o más), extendiéndose detrás del esternón y provocando dificultad para respirar. Aunque el bocio nodular afecta a toda la glándula tiroides, los ganglios pueden ubicarse de forma asimétrica o puede dominar un ganglio, simulando un tumor.

Bocio tóxico difuso- la enfermedad más común acompañada de hipertiroidismo. Además, el hipertiroidismo se produce con adenomas o carcinomas funcionales de la glándula tiroides, tumores hipofisarios que secretan tirotropina y coriocarcinomas que secretan sustancias similares a la tirotropina.

Se desconoce la patogénesis del bocio tóxico difuso, aunque se supone que los mecanismos inmunitarios desempeñan un papel desencadenante. El aumento de la actividad de la glándula tiroides se asocia con la aparición de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.

Muy a menudo, las mujeres jóvenes enferman y experimentan nerviosismo, taquicardia, sudoración y pérdida de peso. A menudo se desarrolla exoftalmos. Los niveles de tirotropina son bajos o no se detectan en absoluto.

El bocio tóxico difuso se caracteriza por un agrandamiento simétrico de 2 a 4 veces de la glándula tiroides. Microscópicamente se observa una hiperplasia pronunciada y difusa del epitelio folicular. Los folículos son pequeños y contienen coloide líquido. Las células foliculares son altas, con núcleos agrandados y forman crecimientos papilares dentro del folículo. El estroma de la glándula tiene un mayor número de vasos y está impregnado de un infiltrado linfocítico.

Tiroiditis. Hay tiroiditis aguda, subaguda y crónica.

Tiroiditis purulenta aguda Se desarrolla como resultado de una infección bacteriana de la glándula tiroides, ocurre en personas jóvenes y mayores y se caracteriza por una inflamación purulenta del tejido de la glándula.

Tiroiditis subaguda (granulomatosa) es hasta 20 % todas las enfermedades de la tiroides. Su etiología es desconocida. Se supone que la naturaleza de la enfermedad es viral. Se caracteriza por una hinchazón dolorosa de la glándula tiroides, hipotiroidismo. La recuperación se produce después de 1-3 meses.

La glándula tiroides aumenta ligeramente de tamaño. Las áreas afectadas son densas al tacto, sus límites están mal definidos y se asemejan a un carcinoma.

Microscópicamente, el epitelio folicular es distrófico; hay una salida de coloide de los folículos dañados, lo que se asocia con el desarrollo de inflamación granulomatosa. La destrucción de la glándula tiroides conduce al hipotiroidismo. La regeneración de los folículos suele comenzar desde los bordes de las zonas más dañadas.

tiroiditis crónica(tiroiditis de Hashimoto; struma lym-phomatosa; tiroiditis autoinmune) es la principal causa de hipotiroidismo y sirve como un ejemplo clásico de enfermedad autoinmune. En los pacientes y sus familiares cercanos se encontraron anticuerpos circulantes contra la tiroglobulina, componentes de las células tiroideas y receptores de superficie. Los pacientes y sus familiares también pueden padecer otras enfermedades de origen autoinmune, incluidas otras enfermedades endocrinas.

Los pacientes con esta enfermedad pueden ser eutiroideos, pero más a menudo hipotiroideos. Los pacientes mixedematosos con hipotiroidismo sufren somnolencia, son sensibles al frío y son lentos. Presentan engrosamiento de la piel, bradicardia y baja temperatura corporal.

La glándula tiroides tiene una consistencia densa, su tamaño es de 2 a 4 veces mayor en comparación con la norma y tiene una lobulación acentuada en la sección. En la etapa final del desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto, la glándula tiroides disminuye de tamaño y se vuelve esclerótica. Al mismo tiempo, clínicamente se desarrolla Mixedema idiopático.

Microscópicamente, los folículos son pequeños y atróficos. Contienen poco o ningún coloide. Es característica la metaplasia oxifílica del epitelio folicular. Se observa infiltración del estroma de la glándula con linfocitos y células plasmáticas con formación de centros germinales.

Riedel(Enfermedad de Riedel) se caracteriza por la atrofia de las glándulas causada por la proliferación del tejido conectivo. Los procesos fibrosantes combinados que ocurren en el espacio retroperitoneal, las órbitas y el mediastino nos hacen pensar que el estruma de Riedel pertenece a la "colagenosis sistémica".

La glándula tiroides ejerce presión sobre los órganos circundantes, lo que puede provocar dificultad para respirar.

La glándula tiroides se parece a la madera o incluso al hierro en densidad y está estrechamente conectada a las estructuras circundantes.

Tumores de la glándula tiroides. Tumores benignos de la glándula tiroides. Se originan en el epitelio folicular y, por tanto, pertenecen a los adenomas foliculares. Los tumores suelen estar representados por nódulos únicos.

Carcinomas de tiroides. Adenocarcinoma papilar- el tipo de cáncer más común y representa del 70 al 80% de todas las neoplasias malignas de la glándula tiroides. Alrededor de 50 % los pacientes con adenocarcinoma papilar tenían menos de 40 años, el resto tenían más de 60 años. Las mujeres se enferman con más frecuencia.

Los tumores pequeños, llamados carcinomas esclerosantes u ocultos, se parecen a cicatrices diminutas. Los tumores grandes tienen bordes dolorosos y bien definidos, algunos de los cuales están parcialmente encapsulados. Es típica la formación de quistes. A veces se desarrolla fibrosis y calcificación graves. Alrededor del 40% de los carcinomas papilares contienen estructuras redondas calcáreas laminares, los llamados cuerpos de psammoma. Muchos carcinomas papilares muestran signos de diferenciación folicular. En estos casos, el tumor suele denominarse carcinoma mixto papilar y folicular.

La prevalencia de metástasis linfógenas depende del número de focos tumorales en el tejido tiroideo. Se cree que en el momento del diagnóstico, 50 % Los pacientes ya tienen metástasis en los ganglios linfáticos cervicales.

Los carcinomas papilares se caracterizan por un crecimiento extremadamente lento. Alrededor del 95% de los pacientes sobreviven el período de diez años.

Carcinoma folicular Representa aproximadamente el 10% de todos los casos de cáncer de tiroides. Las mujeres adultas se enferman con más frecuencia. El tumor crece en forma de nódulo. Son características las metástasis hematógenas en el cerebro, los huesos y los pulmones.

Algunos carcinomas foliculares son prácticamente indistinguibles de los adenomas foliculares. Microscópicamente, algunos tumores tienen una apariencia sólida con fragmentos de folículos, otros están representados por folículos que son casi imposibles de distinguir de los del tejido tiroideo normal. El pronóstico depende de la extensión de las metástasis.

Carcinoma medular Representa del 5 al 10% de todos los casos de cáncer de tiroides y se origina a partir de células parafoliculares (C). El carcinoma medular puede ser familiar o esporádico. En las formas familiares, el carcinoma medular es un componente de la neoplasia endocrina múltiple y puede ser multifocal y bilateral. El tumor se desarrolla a partir de los dos tercios superolaterales de la glándula tiroides, donde se observa la mayor concentración de estas células. La mayoría de las veces, el tumor ocurre en pacientes mayores de 40 años.

Las células parafoliculares normalmente secretan calcitonina, por lo que el contenido de calcitonina en el suero sanguíneo es un signo de diagnóstico y pronóstico.

El tumor está representado por una neoplasia de color blanco grisáceo, amarillento o marrón amarillento, bien delimitada de los tejidos circundantes. Las células tumorales están ubicadas en grupos separados por un estroma que contiene amiloide.

El carcinoma medular metastatiza tanto por vía linfógena como hematógena. El pronóstico no es tan favorable como para los carcinomas papilares y foliculares, pero es mejor que para el carcinoma indiferenciado: aproximadamente el 50% de los pacientes sobrevive al período de 5 años.

Adenocarcinoma anaplásico (indiferenciado) Representa del 3 al 5% de los carcinomas de tiroides. Es un tumor de rápido crecimiento y uno de los más malignos.

El carcinoma anaplásico se desarrolla exclusivamente en personas mayores de 60 años. Mas de 50 % los pacientes tienen una larga historia de bocio, adenoma, carcinoma papilar o folicular.

El tumor es una formación de rápido crecimiento que puede comprimir la tráquea y provocar ulceración de la piel. Crece hacia áreas adyacentes de la glándula tiroides y otras estructuras del cuello. Las células tumorales son grandes, a menudo de tamaño gigantesco, y se caracterizan por su polimorfismo.

El pronóstico es desfavorable. La muerte de los pacientes ocurre después de 1-2 años.

PARITIROIDESGLÁNDULAS

La mayoría de las personas tienen 4 glándulas paratiroides, que generalmente se encuentran cerca de los polos superior e inferior de la glándula tiroides y pesan entre 120 y 150 mg. En raras ocasiones se produce ectopia intratiroidea, retroexofágica e intratímica de las glándulas paratiroides.

La hormona paratiroidea (hormona paratiroidea, PTH), junto con la vitamina D y la calcitonina, desempeña un papel importante en el metabolismo del calcio.

La función de las glándulas paratiroides está asociada al desarrollo de síndromes como la hipercalcemia y la hipocalcemia.

Hipercalcemia- el principal signo de hiperparatiroidismo. La hipercalcemia puede deberse a otros motivos, por ejemplo, tumores malignos (mieloma), intoxicación (vitamina D), etc.

Los síntomas de la enfermedad aparecen cuando el nivel de hormona paratiroidea en el suero sanguíneo es superior a 9-10 mg/dl. Los pacientes desarrollan síntomas gastroenterológicos, musculoesqueléticos, cardiovasculares, neuropsiquiátricos y urinarios.

hipocalcemia Es mucho menos común que la hipercalcemia y puede ser causada no sólo por una deficiencia de la hormona paratiroidea, sino también por la incapacidad de los tejidos diana para responder a ella (pseudohipoparatiroidismo). Otras causas de hipocalcemia pueden ser la deficiencia de vitamina D, la enfermedad renal y la pancreatitis.

La gravedad del síndrome depende del grado y la duración de la hipocalcemia. La hipocalcemia grave causa theta.

Entre las enfermedades de las glándulas paratiroides, un lugar especial lo ocupan Hiperparatiroidismo primario. Ocurre esporádicamente, con menos frecuencia en formas familiares, principalmente como componente del síndrome de neoplasia endocrina múltiple.

En el 40-80% de los pacientes se encuentran adenomas paratiroideos, a menudo sólidos, y en el 10-15%, hiperplasia primaria. La hiperplasia y los adenomas suelen afectar a las células principales. A menudo es difícil distinguir las diferencias entre adenoma e hiperplasia. En aproximadamente el 1% de los casos de hiperparatiroidismo primario se encuentra carcinoma de paratiroides.

Hiperparatiroidismo secundario más a menudo asociado con enfermedades renales (trasplante de riñón) y menos frecuentemente con síndrome de malabsorción.

En las glándulas paratiroides se observa hiperplasia de las células principales y claras.

La patogénesis de la enfermedad está asociada con la incapacidad del cuerpo de los pacientes que padecen insuficiencia renal para sintetizar vitamina D activa, como resultado de lo cual se desarrolla hipocalcemia.

hipoparatiroidismo Suele tener un origen iatrogénico y se produce después de una cirugía de la glándula tiroides (extirpación de las glándulas paratiroides), tratamiento con yodo radiactivo. Con menos frecuencia, el hipoparatiroidismo es familiar, idiopático (autoinmune), causado por metástasis o pérdida de hierro (en enfermedades por almacenamiento) en las glándulas paratiroides.

PÁNCREASGLÁNDULA

Los islotes pancreáticos (islotes de Langerhans) se encuentran dispersos por todo el páncreas, pero la mayoría de ellos se encuentran en su parte distal (cola del páncreas). Estas masas celulares de forma redonda contienen varios tipos de células endocrinas. Las células beta producen insulina, las células alfa producen glucagón y varios otros tipos de células producen somatostatina, polipéptido intestinal vasoactivo y otras hormonas. Es muy difícil determinar exactamente qué tipo de célula sintetiza qué hormona y sólo es posible mediante métodos inmunohistoquímicos que detectan la hormona directamente en la célula.

Diabetes. Se caracteriza por la insensibilidad de las células diana a la insulina, lo que conduce a A secreción inadecuada de insulina, cambios vasculares (angiopatía diabética) y neuropatía (neuropatía diabética) (Esquema 46).

Hay dos tipos principales de diabetes mellitus: insulinodependiente y no insulinodependiente.

Diabetes mellitus insulinodependiente(juvenil, tipo I) representa aproximadamente el 20% de los casos de diabetes mellitus. A menudo comienza a los 15 años y se caracteriza por aparición repentina, pérdida de peso, necesidad de inyecciones de insulina para prevenir la cetoacidosis, dificultad para mantener niveles normales de glucosa en sangre y una asociación más estrecha con los antígenos de histocompatibilidad que la diabetes tipo I. La aparición de la enfermedad puede ser provocada por infecciones virales. Como resultado de la autoinmunización, aparecen anticuerpos contra las células beta pancreáticas.

Diabetes mellitus no insulinodependiente(diabetes mellitus del adulto, tipo II) es 80 % casos de diabetes. Los pacientes requieren tratamiento con insulina para compensar los síntomas de la enfermedad, pero no por motivos de salud. En este tipo de diabetes mellitus el principal problema es la liberación de insulina endógena o la resistencia a ella, pero no su síntesis.

Los síntomas clásicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia y polifagia con una disminución paradójica del peso corporal. Cuando se pierde el control de la glucosa en sangre, se puede desarrollar cetoacidosis.

Las principales manifestaciones viscerales de la diabetes mellitus son la neuropatía periférica y autonómica (disminución de la sensibilidad, impotencia, hipotensión postural, estreñimiento y diarrea) y cambios vasculares (macro y microangiopatía diabética). La microangiopatía diabética se manifiesta por daño (plasmorrea, hialinosis) de pequeñas arterias y capilares de músculos, piel, retina (retinopatía), riñones (glomerulonefritis, glomeruloesclerosis) y otros órganos. En los islotes pancreáticos se encuentran hialinosis, fibrosis e infiltración linfoide de microvasos. La macroangiopatía está representada por aterosclerosis con daño a las arterias coronarias, cerebrales, renales y a las arterias de las extremidades inferiores.

Las complicaciones de la diabetes mellitus suelen estar representadas por enfermedades infecciosas y procesos inflamatorios (tuberculosis, candidiasis, neumonía, pielonefritis). Y etc.).

Tumores de células de los islotes pancreáticos de Langerhans. Relativamente raro y puede ser benigno o maligno, funcional o no funcional.

Los adenomas benignos no funcionantes de las células de los islotes pancreáticos generalmente no se manifiestan clínicamente y pueden detectarse en la autopsia.

Tumor productor de insulina (insulinoma) Se origina en las células beta de los islotes pancreáticos y se localiza con mayor frecuencia en los dos tercios distales del páncreas, pero también puede encontrarse en la cabeza del páncreas y también puede ser ectópico, por ejemplo, en la pared del páncreas. duodeno. Los insulinomas producen grandes cantidades de insulina. Se desarrolla hipoglucemia, que se acompaña de mareos, debilidad, comportamiento excéntrico y coma.

Alrededor del 90% de los insulinomas son benignos. La mayoría de los insulinomas son tumores solitarios, pero aproximadamente el 5% de los pacientes padecen síndrome de neoplasia endocrina múltiple.

Los signos de malignidad tumoral son el crecimiento de las paredes de la cápsula y de los vasos, la aparición de numerosas mitosis y metástasis en los ganglios linfáticos regionales y el hígado.

Tumor productor de gastrina (gastrinoma) Suele encontrarse en el páncreas o en la pared del duodeno. Este tumor provoca el desarrollo del síndrome de Zollinger-Ellison (enfermedad). La gastrina producida por el tumor provoca hiperplasia de las células parietales del estómago y estimula su actividad, como resultado de lo cual la producción de ácido clorhídrico aumenta de 10 a 20 veces en comparación con lo normal. Los pacientes desarrollan múltiples úlceras pépticas con localización atípica que no pueden tratarse.

El 60-70% de los gastrinomas son malignos, alrededor del 30% son benignos. El síndrome de neoplasia endocrina múltiple se observa en el 5-10% de los pacientes. Microscópicamente, los gastrinomas son similares a los insulinomas.

vipoma (vipoma)- un tumor que crece a partir de células que producen polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). Su exceso en el organismo provoca un síndrome conocido como cólera pancreático (síndrome de Werner-Morrison, síndrome de diarrea acuosa, síndrome de hipopotasemia y aclorhidria - síndrome WDHA). Las graves alteraciones electrolíticas que provoca este tumor pueden ser mortales. Alrededor del 80% de los VIPomas se clasifican como malignos.

glucagonoma crece a partir de las células alfa de los islotes pancreáticos y provoca el desarrollo de un síndrome inusual, que se caracteriza por el desarrollo de diabetes mellitus, cambios necrotizantes en la piel, estomatitis y anemia. La mayoría de estos tumores son malignos.

Carcinomas de células no funcionales Los islotes pancreáticos no producen hormonas y se comportan como adenocarcinomas. Pueden hacer metástasis en el hígado.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

La corteza suprarrenal y la médula tienen diferentes orígenes y producen diferentes hormonas.

La corteza suprarrenal se origina a partir de células mesodérmicas y tiene tres zonas en las que se producen las hormonas esteroides. La zona exterior (zona glomeruloza) produce mineralocorticoides (aldosterona), la zona intermedia (zona fasciculata) produce glucocorticoides (cortisol) y la zona interior (zona reticularis) produce andrógenos y progestágenos.

La médula, que está rodeada por la corteza, se deriva de las células ectodérmicas de la cresta neural. Las células cromafines de la médula producen epinefrina y otras catecolaminas. Las células cromafines también se encuentran en otros lugares, por ejemplo en los paraganglios.

Enfermedades con daño predominante a la corteza suprarrenal. Hipercortisolismo (síndrome de Cushing) Dependiendo del mecanismo de desarrollo, se dividen en dos grupos: dependientes de ACTH e independientes de ACTH.

El síndrome de Cushing dependiente de ACTH se desarrolla con la administración de grandes dosis de ACTH o su análogo sintético (causas iatrogénicas) debido a la hipersecreción de ACTH por la glándula pituitaria y al desarrollo de hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal (más a menudo llamada enfermedad de Cushing), como así como con el desarrollo de tumores malignos y benignos que secretan ACTH fuera del sistema endocrino.

El síndrome de Cushing también se desarrolla con la administración de grandes dosis de corticosteroides (causas iatrogénicas) y el desarrollo de adenoma o adenocarcinoma de la corteza suprarrenal.

Las principales manifestaciones clínicas son características: obesidad del tipo superior (cara y torso), aparición de estrías, desarrollo de diabetes mellitus inducida por esteroides, hipertensión, cambios inmunológicos acompañados de una mayor sensibilidad del cuerpo a las infecciones, adelgazamiento de la piel, osteoporosis.

En las causas dependientes de ACTH del desarrollo del síndrome de Cushing, se observa hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal con expansión de la zona reticular.

En el 10% de los casos, el síndrome de Cushing se desarrolla en relación con adenomas de la corteza suprarrenal. Estos tumores son más comunes (80% de los casos) en mujeres. El carcinoma de la sustancia suprarrenal también puede causar el síndrome de Cushing (10% de los casos en adultos), con mayor frecuencia en niños.

La malignidad de los tumores suprarrenales no se puede determinar utilizando los criterios habituales: actividad mitótica y patrón de crecimiento en relación con los tejidos circundantes. Normalmente, los carcinomas se comportan como tumores benignos, por lo que el principal criterio de malignidad es la presencia de metástasis.

En presencia de un adenoma o carcinoma funcional, la glándula suprarrenal contralateral se atrofia.

Los tumores no endocrinos, normalmente el carcinoma de pulmón de células pequeñas (hasta el 60% de los casos), también pueden secretar sustancias funcional e inmunológicamente similares.

La mayoría de los tumores que causan el desarrollo del síndrome de ACTH ectópica son tumores malignos de rápido crecimiento.

Hiperaldosteronismo (aldosteronismo primario, síndrome de Conn) Es causada por daño a la glándula suprarrenal y se desarrolla en aproximadamente 1/3 de los casos de hiperfunción de su corteza (corteza). Un aumento en la producción de aldosterona provoca retención de sodio, aumento del volumen plasmático sanguíneo total, aumento de la presión arterial e inhibición de la secreción de renina.

La mayoría de los pacientes con aldosteronismo primario son mujeres de entre 30 y 50 años con hipertensión.

En el síndrome de Conn, lo más frecuente es que se detecte un único adenoma suprarrenal benigno. El tumor está rodeado por una cápsula, de color amarillo dorado en la sección. Predominan las células claras con inclusiones lipídicas, similares a las células de la zona de la fascia.

En aldosteronismo secundario el aumento de la producción de aldosterona se debe a causas extraadrenales, principalmente hipertensión renal y edema, y se asocia con hipersecreción de renina.

Síndromes adrenogenitales. Hiperplasia suprarrenal congénita Se desarrolla como resultado de la hiperproducción de ACTH y se hereda de forma autosómica recesiva. Acompañado de un aumento en la concentración de andrógenos suprarrenales, lo que lleva a la virilización. Normalmente, los signos de la enfermedad se pueden detectar desde el nacimiento. Se observa hiperplasia de la corteza suprarrenal, sus células son eosinófilas, con citoplasma granular delicado. En adultos, el virilismo suprarrenal puede ser causado por hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glándula suprarrenal.

Insuficiencia de la corteza suprarrenal. falla primaria(Enfermedad de Addison), se desarrolla debido a la destrucción de la corteza suprarrenal.

Alrededor del 60% de los casos de insuficiencia suprarrenal primaria se consideran idiopáticos, posiblemente de origen autoinmune. El origen autoinmune se confirma mediante la detección de autoanticuerpos antiadrenales. La enfermedad de Addison suele presentarse en paralelo con enfermedades autoinmunes típicas: tiroiditis microcítica crónica (síndrome de Schmidt), anemia perniciosa, hipoparatiroidismo idiopático y deficiencia gonadal (con anticuerpos antiováricos).

Hasta hace poco, alrededor de 50 % Los casos de enfermedad de Addison se asociaron con daño tuberculoso a las glándulas suprarrenales. Otras causas de la enfermedad de Addison incluyen tumores metastásicos, amiloidosis, hemorragias, embolias arteriales y enfermedades fúngicas.

En la enfermedad de Addison idiopática, la corteza suprarrenal pierde su estructura de tres capas. Las células se conservan en forma de islas, rodeadas de tejido fibroso, impregnadas de infiltrado linfoide.

Fallo secundario Es causada por una disminución en la secreción de ACTH, que puede ser causada por una disfunción de la glándula pituitaria o del hipotálamo o por una terapia con corticosteroides.

Insuficiencia suprarrenal aguda(crisis suprarrenal) es un síndrome rápidamente progresivo que clínicamente se presenta como shock. Puede desarrollarse con septicemia, especialmente meningococemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).

Insuficiencia suprarrenal crónica puede variar desde un cese completo de la producción hormonal hasta la preservación de pequeñas capacidades de reserva en la glándula. Se manifiesta por pérdida de peso, pigmentación de la piel, hipotensión, calvicie, dismenorrea.

Enfermedades Con daño predominante al tejido cerebralglándulas suprarrenales.Feocromocitoma- un tumor de células cromafines que provoca el desarrollo de hipertensión arterial.

alrededor de 90 % Los feocromocitomas se encuentran en la médula suprarrenal, aproximadamente el 10% de ellos son malignos. Las lesiones bilaterales son extremadamente raras. Los feocromocitomas pueden ser la única manifestación de patología endocrina o desarrollarse en el síndrome de neoplasia endocrina múltiple.

Alrededor del 10% de los feocromocitomas son extraadrenales y ocurren en tejidos derivados de la cresta neural.

Las catecolaminas liberadas por el feocromocitoma en el torrente sanguíneo causan hipertensión arterial paroxística o sostenida, arritmias cardíacas y cefalea. Si el tumor no se trata, puede producirse hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca con edema pulmonar o fibrilación ventricular.

Los feocromocitomas suelen tener límites claros, su sección transversal es de color marrón grisáceo y tienen un diámetro de 1 a 4 cm o más. El tumor consta de grupos anidados de células grandes con citoplasma acuoso. A menudo son visibles núcleos atípicos y múltiples.

Hiperplasia de la médula suprarrenal(bilateral o unilateral) causa síntomas similares a los del feocromocitoma.

Neuroblastoma- se presenta con mayor frecuencia en forma de un tumor sólido en las glándulas suprarrenales. Representa entre el 7% y el 14% de todos los tumores malignos en niños y entre el 15% y el 50% en recién nacidos. Ocurre con mayor frecuencia en hombres. Además de la médula suprarrenal, ocurre en los ganglios simpáticos cervicales, torácicos y abdominales. La base para el reconocimiento de tumores es un aumento del contenido de catecolaminas en la orina de los pacientes (80% de los casos).

El neuroblastoma suele estar rodeado por una pseudocápsula de aspecto nodular y de color grisáceo al corte. Son comunes áreas de necrosis, hemorragia y calcificación. Un neuroblastoma típico consta de una gran cantidad de células, que a veces forman rosetas. A menudo se encuentran numerosas mitosis. El signo patognomónico de un tumor es la presencia de rosetas y neurofibrillas.

Síndrome de neoplasia endocrina múltiple- con mayor frecuencia familiar, genéticamente determinado (tipo de herencia autosómica dominante), incluidos varios complejos caracterizados por neoplasias (benignas y malignas), hiperplasia de una o más glándulas endocrinas.

Hay tres tipos de síndrome de neoplasia endocrina múltiple. El tipo I se caracteriza por el desarrollo de tumores de las glándulas paratiroides, tumores de las células de los islotes de Langerhans del páncreas (síndrome de Zollinger-Ellison, insulinomas, tumores múltiples o hiperplasia difusa), adenomas hipofisarios, adenomas de la corteza suprarrenal, adenomas de tiroides, carcinoides. En el tipo II se encuentran adenomas o hiperplasia adenomatosa de las glándulas paratiroides, carcinoma medular de la glándula tiroides, carcinoides y feocromocitoma. El tipo III se caracteriza por hiperplasia de las glándulas paratiroides, carcinoma medular de la glándula tiroides, feocromocitoma, múltiples neuromas del tracto gastrointestinal, melanosis y miopatía.

Sociedad de toda la Unión para la difusión del conocimiento político y científico

Serie VIII Número I No. 18. Editorial "Conocimiento" 1958. Tirada 55.000 ejemplares.

Introducción

Enfermedades de la glándula pituitaria

Glándulas suprarrenales y sus enfermedades.

Introducción

Información histórica. Glándulas endocrinas humanas. Hormonas y su papel en la vida del cuerpo. Sistema nervioso y glándulas endocrinas.

El 1 de junio de 1889, en una reunión de la Sociedad Biológica de París, el famoso científico Brown-Séquard pronunció un mensaje que despertó gran interés en todo el mundo. Brown-Séquard, que entonces tenía 72 años, afirmó que inyectando bajo su piel extractos de gónadas (testículos) de perros y cobayas, descubrió la desaparición de la decrepitud senil y un sorprendente aumento de la fuerza física y del rendimiento mental. . Al observar el efecto rejuvenecedor de los extractos de las glándulas reproductoras masculinas de los animales, el científico francés sugirió que otras glándulas presentes en el cuerpo de humanos y animales secretan algunas sustancias en la sangre, sin las cuales el cuerpo se debilita y se vuelve doloroso.

Es cierto que incluso antes de Brown-Séquard se conocían ciertos hechos que indicaban la gran importancia para la vida del cuerpo de las glándulas endocrinas, que a los anatomistas medievales, que las describían durante las autopsias de cadáveres humanos y animales, les parecían formaciones misteriosas.

Así, ya en la antigüedad se estableció que la extirpación de las gónadas en los animales domésticos machos (castración) provoca y confiere un sabor especialmente delicado a su carne. En esto se basó la castración de gallos y jabalíes jóvenes, ampliamente practicada. También se sabía que la castración de sementales y toros cambia drásticamente su carácter y comportamiento, por lo que resulta más fácil utilizarlos en arneses. La influencia que tiene la castración en la voz de una persona ya se conocía en tiempos de Aristóteles.

Sin embargo, toda esta información era de naturaleza fragmentaria y se refería únicamente a los cambios que se producen en animales y humanos cuando se extirpan las gónadas masculinas.

En 1849, el científico alemán Berthold demostró que si se castra un gallo y luego se trasplanta el testículo extirpado a cualquier otro lugar del cuerpo, dicho gallo conservará una cresta y una barba brillantes, así como los hábitos del gallo: belicosidad y capacidad. cantar, que desaparecen en capones (castrati). Basándose en este primer experimento científico con la glándula endocrina, Berthold llegó a la conclusión de que la sustancia secretada por las glándulas sexuales afecta a todo el cuerpo a través de la sangre.

En 1855 se descubrió la importancia de otra glándula endocrina, la glándula suprarrenal. El médico inglés Addison descubrió que la destrucción grave de las glándulas suprarrenales, con mayor frecuencia como resultado de su destrucción por la tuberculosis. En el mismo 1855, el célebre fisiólogo francés Claude Bernard introdujo en la ciencia el concepto de secreción interna, estableciendo que el hígado, además de la bilis vertida en el duodeno, produce y libera glucosa directamente en la sangre. Al mismo tiempo, sugirió que “los órganos que producen las secreciones internas son el bazo, la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales y los ganglios linfáticos”.

En 1883, los cirujanos suizos Kocher y Reverden describieron los dolorosos fenómenos que se producían tras la extirpación de la glándula tiroides en humanos. En 1886, la neuróloga Marie describió una nueva enfermedad: la acromegalia, en la que el crecimiento óseo se reanuda en un adulto; Se ha descubierto que esta enfermedad está asociada con una alteración de la actividad de una pequeña glándula endocrina ubicada en la base del cerebro: la glándula pituitaria.

Casi todos los años se describen nuevas enfermedades hasta ahora desconocidas asociadas con la disfunción de las glándulas endocrinas.

Durante los últimos 50 años se ha acumulado una gran cantidad de observaciones clínicas y experimentales en esta área. Los científicos nacionales hicieron una contribución significativa a esta rama del conocimiento: V. Ya. Danilevsky, L. V. Sobolev, A. A. Bogomolets, M. M. y B. M. Zavadovsky, V. D. Shervinsky y otros. El estudio de las glándulas endocrinas se ha convertido en una ciencia independiente: la endocrinología, que ha establecido el enorme papel de estas glándulas en el crecimiento y desarrollo normal del cuerpo animal y humano. También se han logrado grandes avances en el tratamiento de enfermedades endocrinas, muchas de las cuales hasta hace poco provocaban rápidamente la muerte de las personas que las padecían.

Actualmente se conocen ocho glándulas endocrinas: la glándula pituitaria (apéndice cerebral), la glándula pineal (glándula pineal), la glándula tiroides, el timo, las glándulas paratiroides (en los humanos hay cuatro), el páncreas, las glándulas suprarrenales (dos) y las gónadas (dos). . Es posible que en el futuro, a medida que crezca nuestro conocimiento, se descubran nuevos órganos endocrinos aún no estudiados.

A diferencia de las glándulas de secreción externa, como las salivales, sudoríparas, sebáceas, riñones, glándulas del estómago e intestinos, que secretan los productos de su actividad (saliva, sudor, sebo, orina, jugo gástrico e intestinal) a través de los conductos excretores hacia el Fuera o dentro del tracto digestivo, las glándulas endocrinas no tienen conductos excretores. Las sustancias especiales que producen, las hormonas (de la palabra griega "hormao", que significa "excitar", "poner en acción") ingresan directamente a la sangre y son transportadas por ella a todos los órganos y tejidos del cuerpo, fortaleciendo y dirigir los procesos vitales del cuerpo en una determinada dirección.

Las glándulas endocrinas están bajo el control de los sistemas nerviosos central y autónomo, que regulan la intensidad de la formación de hormonas y la velocidad de su entrada a la sangre. A su vez, las hormonas influyen en la actividad del sistema nervioso, inhibiendo o estimulando la actividad de las células del cerebro y la médula espinal.

La influencia del sistema nervioso sobre las glándulas endocrinas se ve especialmente claramente en el estudio de las enfermedades endocrinas que surgen después de shocks neuropsíquicos. Fortalecer o debilitar el trabajo de las glándulas endocrinas provoca cambios dramáticos en la psique y el comportamiento de humanos y animales.

Glándula tiroides y sus enfermedades.

Mixedema en niños y adultos. Tirotoxicosis (enfermedad de Graves). Tratamiento con yodo radiactivo. Bocio simple.

La glándula tiroides está ubicada en la superficie frontal del cuello y cubre el esófago y la tráquea subyacentes. La forma de la glándula tiroides, que consta de dos lóbulos laterales conectados entre sí por un istmo estrecho, se asemeja a una mariposa con las alas extendidas. La longitud de los lóbulos de la glándula tiroides es de 5 a 8 cm, su ancho de 3 a 4 cm y su grosor de 1,5 a 2,5 cm. El peso de esta glándula en una persona adulta sana no suele superar los 25 a 30 g. A pesar de esto, la glándula tiroides juega un papel excepcionalmente importante en la vida del cuerpo.

La sangre ingresa a la red desarrollada de vasos sanguíneos de la glándula a través de cuatro grandes arterias; en una hora, toda la sangre que circula en el cuerpo humano logra pasar por este órgano.

Si observa la glándula tiroides con un microscopio, puede ver que consta de una gran cantidad de vesículas (folículos), dentro de las cuales se acumula una sustancia viscosa y semilíquida (coloide) producida por las células de la glándula (Fig. .1). Cada una de estas burbujas está entrelazada con una densa red de pequeños vasos: capilares, que le suministran abundante sangre.

El coloide contiene hormonas tiroideas: tiroxina y triyodotironina, formadas como resultado de la combinación de proteínas con yodo. Estas hormonas, transportadas por el torrente sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo, participan directamente en los procesos del metabolismo de los tejidos. Se estima que el cuerpo de un adulto contiene sólo 15 mg de tiroxina, pero esta pequeña cantidad de hormona es necesaria para mantener el funcionamiento normal del corazón, los intestinos, los riñones, las gónadas y muchos otros órganos y sistemas.

Mixedema. Si se extrae la glándula tiroides de un animal joven, como un cachorro, y se detiene así el flujo de hormonas tiroideas a la sangre, se detiene el crecimiento del animal. Un cachorro alegre y alegre se vuelve letárgico, permanece inmóvil todo el día, su temperatura corporal desciende y su presión arterial desciende por debajo de lo normal; Todos los procesos metabólicos se ralentizan. El cachorro tiene un retraso notable en crecimiento y desarrollo. Los mismos cambios ocurren en un niño que padece un subdesarrollo congénito de la glándula tiroides o que ha sufrido algún tipo de infección que ha provocado una inflamación de la glándula tiroides, por lo que la liberación de las correspondientes hormonas a la sangre ha disminuido o completamente detenido. Un niño así va a la zaga de sus compañeros en crecimiento y, si el tratamiento no se inicia de manera oportuna, sigue siendo un enano de por vida (el llamado enanismo inducido por la tiroides). El desarrollo de estos niños también se retrasa drásticamente: comienzan a caminar a la edad de 3 a 5 años y, a veces, más tarde, les salen los dientes muy tarde, el reemplazo de los dientes de leche no se produce a tiempo; El desarrollo mental se ve especialmente afectado: a menudo pronuncian sus primeras palabras entre los 5 y 7 años.

Es característica la aparición de niños que padecen una forma grave de insuficiencia tiroidea, una enfermedad llamada mixedema (traducida esta palabra significa "hinchazón de las mucosas"). Su cara está hinchada y su expresión apagada. La boca está entreabierta y de ella sobresale una lengua gruesa. La voz es áspera y ronca debido a la inflamación de las cuerdas vocales. El abdomen es grande, a menudo con una hernia umbilical. La piel de todo el cuerpo está seca y áspera. El cabello crece mal (Fig. 2).

Arroz. 2. Una joven de 18 años con mixedema. Estatura enana, abdomen hinchado con hernia umbilical, falta de desarrollo de las glándulas mamarias. A y B— Hipotiroidismo congénito antes y después del tratamiento.

Si el mixedema ocurre en un adulto, entonces desarrolla edema en todo el cuerpo, que se diferencia del edema de origen cardíaco o renal en que cuando se presiona con un dedo sobre la piel hinchada no queda ningún hoyo. Los pacientes con Mixedema se quejan de deterioro de la memoria, apatía y letargo, debilidad general, somnolencia, caída del cabello y uñas quebradizas. Tienen frío constantemente (escalofríos), la temperatura corporal desciende a 35-36°, incluso toleran enfermedades infecciosas sin un aumento significativo de temperatura. Durante la época más calurosa del año, los pacientes con Mixedema duermen bajo una manta caliente. Su piel se vuelve seca y escamosa (especialmente en los codos y las espinillas); se están desarrollando.

Es suficiente que un paciente con mixedema comience a tomar tiroidina (un medicamento disponible en las farmacias a partir de la glándula tiroides seca de los animales, producida en las plantas procesadoras de carne), y en poco tiempo la hinchazón desaparece, se recupera la memoria, desaparece la somnolencia, la energía. y la alegría regresa, y se detiene. El crecimiento en niños que padecen Mixedema se reanuda después del inicio del tratamiento con tiroidina; Los signos restantes de la enfermedad desaparecen gradualmente. Con un tratamiento adecuado y sistemático, estos niños crecen y se convierten en personas sanas y de pleno derecho.

Casi todos los pacientes con Mixedema, tanto niños como adultos, deben tomar tiroidina durante toda su vida. Suspender el medicamento resultará en la reaparición de la enfermedad. Sólo en casos raros, si el mixedema se produjo después de una cirugía en la glándula tiroides, debido a la extirpación de casi todo su tejido, se pueden observar casos de recuperación del mixedema. Esto se explica por el hecho de que la pequeña cantidad de células tiroideas que quedan después de la operación pueden crecer (regenerarse) con el tiempo y satisfacer las necesidades de hormonas tiroideas del cuerpo.

Tirotoxicosis (enfermedad de Graves). Si en el mixedema la producción de hormonas por parte de la glándula tiroides es insuficiente, en la tirotoxicosis o enfermedad de Graves (llamada así por la enfermedad del médico alemán Karl Graves, que la describió en 1840), la glándula tiroides, por el contrario, produce cantidades excesivas de tiroxina y triyodotironina.

Si bien el mixedema es relativamente raro, la tirotoxicosis es una de las enfermedades endocrinas más comunes en humanos. La aparición de la enfermedad, como se ha establecido con precisión, en la gran mayoría de los casos (según las observaciones del profesor N.A. Shereshevsky en el 80% de los pacientes) se asocia con algún tipo de trauma mental o experiencias nerviosas. Esto lo señaló hace 70 años el destacado médico ruso S.P. Botkin, quien escribió que la pena, el miedo, la ira o el miedo pueden ser la causa del desarrollo de una tirotoxicosis grave, que a veces ocurre extremadamente rápido, en unas pocas horas. Hay casos en que las personas enfermaron de tirotoxicosis inmediatamente después de un incendio, un accidente de tren o de coche, que provocó un shock nervioso, tras la difícil pérdida de un ser querido. Por ejemplo, se describió la aparición de tirotoxicosis grave durante una noche en una mujer que perdió dos hijos en unas pocas horas.

¿Cómo las experiencias nerviosas provocan el desarrollo de esta enfermedad? La excitación inusual de la corteza cerebral que ocurre en una persona durante un shock mental puede transmitirse a la glándula tiroides directamente a través de las vías nerviosas o por una vía más compleja: a través del apéndice cerebral (glándula pituitaria), que se ha descubierto que secreta una Hormona estimulante de la tiroides especial que mejora el funcionamiento de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas producidas en grandes cantidades inundan el organismo y provocan intoxicaciones. Por eso la enfermedad se llama "tirotoxicosis", que traducido significa "intoxicación por tiroxina".

Las mujeres padecen tirotoxicosis aproximadamente 8 veces más que los hombres. El mayor número de pacientes tiene entre 20 y 40 años, pero también pueden enfermar personas mayores de entre 60 y 70 años. Los niños desarrollan tirotoxicosis con relativa poca frecuencia.

Es muy característica la aparición de pacientes con tirotoxicosis, con un cuadro pronunciado de la enfermedad. Destaca especialmente la protrusión de los ojos, que da al rostro del paciente una expresión de enojo y algo de miedo (Fig. 3). El signo de protrusión de los ojos (el llamado exoftalmos) se observa muy a menudo, pero no es obligatorio: hay pacientes que no presentan este signo.

Arroz. 3. A la izquierda hay un paciente con tirotoxicosis, 42 años. El síntoma de ojos saltones se pronuncia y desaparece, como todos los demás signos de la enfermedad, 5 meses después del tratamiento con yodo radiactivo (imagen de la derecha).

Los pacientes con tirotoxicosis son inquietos, muy móviles, siempre tienen prisa, conversadores, fácilmente excitables e irritables. Pierden mucho peso, a pesar de que muchos tienen buen o incluso mayor apetito. Esto se explica por el hecho de que sus procesos metabólicos aumentan significativamente y los componentes de los alimentos (proteínas, grasas y carbohidratos) se queman mucho más rápido que una persona sana. Las personas con tirotoxicosis suelen perder entre 12 y 16 kg o más de peso en unos pocos meses y, con un curso prolongado de la enfermedad, pueden alcanzar grados extremos de agotamiento.

Los signos constantes de tirotoxicosis son un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio) y un aumento de la frecuencia cardíaca. El tamaño del bocio no afecta significativamente la gravedad de la enfermedad: a veces, en pacientes gravemente enfermos, el bocio es apenas perceptible y se detecta sólo al palpar el cuello, mientras que en otros casos, con bocios muy grandes, se detectan otros signos de la enfermedad. expresado insignificantemente. Según la gravedad de la enfermedad, se distinguen formas graves de tirotoxicosis, casos de gravedad moderada y formas leves que no afectan significativamente la capacidad de trabajo de los pacientes.

Las palpitaciones en pacientes con tirotoxicosis grave son constantes y molestan a los pacientes día y noche. En lugar de 72 a 80 latidos por minuto, que es la norma para una persona sana, el número de latidos del corazón en la tirotoxicosis puede alcanzar 120 a 160 y, a veces, 200 por minuto. Un trabajo tan agotador desgasta rápidamente el músculo cardíaco, provoca alteraciones del ritmo, interrupciones y, en última instancia, insuficiencia cardíaca (descompensación) con edema de todo el cuerpo. La causa de muerte en pacientes con formas graves de tirotoxicosis suele ser la insuficiencia cardíaca. A finales del siglo pasado, cuando no existían métodos fiables para tratar esta enfermedad, los pacientes con formas graves de tirotoxicosis morían, según S.P. Botkin, en 2 o 3 años, y a veces más rápido, a causa de insuficiencia cardíaca. Hoy en día, este resultado de la enfermedad rara vez se observa y solo en casos avanzados, si el tratamiento se inicia demasiado tarde. La medicina moderna tiene medios radicales para combatir esta enfermedad.

Hasta hace poco, el principal remedio era la cirugía de extirpación del bocio. Dado que la causa última de la enfermedad, como ya se indicó, es la producción excesiva de hormonas por parte de la glándula tiroides y su envenenamiento del cuerpo, era natural llegar a la idea de que si se extirpaba quirúrgicamente la mayor parte de la glándula tiroides, entonces la Se eliminaría la fuente de exceso de estas hormonas que ingresan a la sangre y el paciente deberá recuperarse.

Y, de hecho, después de una operación de este tipo, del 80 al 90% de los pacientes con tirotoxicosis se recuperan y recuperan su capacidad para trabajar. Sin embargo, el método de tratamiento quirúrgico también tiene sus aspectos negativos. Durante la operación, el nervio laríngeo inferior puede dañarse accidentalmente, lo que provoca una parálisis temporal o permanente de las cuerdas vocales y el paciente no puede hablar con voz completa. Si, junto con la glándula tiroides, se extirpan las glándulas paratiroides (pequeñas formaciones del tamaño de un guisante pequeño), el paciente operado desarrollará convulsiones (tetania) que requerirán un tratamiento constante. Por último, si los pacientes están muy agotados y presentan signos de insuficiencia cardíaca, una operación de este tipo conlleva un riesgo para la vida.

Es cierto que las complicaciones enumeradas anteriormente rara vez ocurren, pero aún así es imposible garantizar completamente al paciente contra ellas mediante el método quirúrgico para tratar la tirotoxicosis.

Por tanto, está claro que el gran interés que ha despertado un nuevo método de tratamiento de la tirotoxicosis, no menos eficaz que el método quirúrgico, y al mismo tiempo completamente seguro para los pacientes, es decir, el tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radiactivo.

Con este método de tratamiento, a los pacientes con tirotoxicosis se les da a beber aproximadamente un cuarto de vaso de una solución incolora, indistinguible en apariencia del agua, que contiene una cierta cantidad de yodo radiactivo. Después de 2-3 semanas, los pacientes comienzan a sentir una mejoría y, después de 2 meses, la mayoría se recupera por completo; Sólo en algunos pacientes es necesario repetir el tratamiento.

En el hospital de Moscú que lleva el nombre de S.P. Botkin, entre 1954 y 1957 tratamos con yodo radiactivo a más de 1.000 pacientes con formas graves y moderadas de tirotoxicosis con yodo radiactivo, con resultados consistentemente buenos. Alrededor del 60% de los pacientes se curaron con una dosis única de yodo radiactivo; en el resto, el tratamiento tuvo que repetirse 2 o 3 veces y, muy raramente, 4 o 5 veces. Incluso en casos muy avanzados, cuando debido a la gravedad del estado de los liberados no era posible realizar una intervención quirúrgica, el tratamiento con yodo radiactivo tuvo éxito.

¿Cómo ayuda el yodo radiactivo a curar una enfermedad tan grave como la tirotoxicosis pronunciada? El yodo radiactivo (J 131) pertenece al número de isótopos radiactivos artificiales, es decir, sustancias similares en sus propiedades químicas a los elementos comunes comunes en la naturaleza, pero que se diferencian de ellos en la radiactividad: la capacidad de emitir rayos invisibles al ojo. El yodo radiactivo ha estado disponible para fines médicos sólo en los últimos años debido a la expansión del uso de la energía atómica con fines pacíficos. Así, en un reactor nuclear, el fósforo ordinario, cuyo peso atómico es 31, puede convertirse en radiactivo con un peso atómico de 32, y el cobalto ordinario (Co 59) en cobalto radiactivo con un peso atómico de 60. Yodo radiactivo con un peso atómico de 131 Es uno de los llamados “isótopos de vida corta”, ya que su vida media es de sólo ocho días, es decir, después de ocho días pierde la mitad de su actividad.

Una vez inyectado en un animal o una persona, el yodo radiactivo se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y entra en la sangre, que lo transporta por todo el cuerpo. La glándula tiroides tiene “afinidad” tanto por el yodo regular como por el radiactivo y lo almacena en grandes cantidades. El yodo se utiliza para producir las hormonas que produce: tiroxina y triyodotironina (la molécula de la primera contiene cuatro átomos de yodo, la molécula de la segunda, tres átomos).

En un adulto sano, 24 horas después de recibir yodo radiactivo, hasta el 30% del mismo es absorbido por la glándula tiroides, mientras que el 70% restante se excreta a través de los riñones en la orina.

En pacientes con tirotoxicosis, la capacidad de la glándula para acumular yodo aumenta drásticamente y puede alcanzar el 70-90% de la dosis administrada. En otras palabras, casi todo el yodo radiactivo introducido en el cuerpo de un paciente con tirotoxicosis es capturado por la glándula tiroides y lo retiene firmemente durante varios días.

A medida que el yodo radiactivo se desintegra, emite rayos gamma y partículas beta. Los rayos gamma, que penetran fácilmente en todos los tejidos, no provocan ningún cambio en la glándula. Las partículas beta se comportan de manera diferente. Son capaces de recorrer un camino muy corto a través de los tejidos, solo unos 2 mm y, por lo tanto, terminan su recorrido en el espesor mismo de la glándula tiroides. Al dar su energía a las células de la glándula, las partículas beta provocan su muerte y el cese de su secreción de hormonas. La intensidad del bombardeo de las células tiroideas por partículas beta se puede juzgar por el hecho de que en 1 milicurio de yodo radiactivo se forman 37 millones de partículas beta cada segundo (1 curie es una unidad de medida de radiactividad; milicurio es 1/1000 curie). Pero en el tratamiento de la tirotoxicosis, en la mayoría de los casos administramos a los pacientes entre 6 y 8 milicurios de yodo radiactivo.

Las células tiroideas que mueren bajo la influencia de partículas beta se encogen; en su lugar se forma tejido conectivo más denso. Como resultado, el bocio disminuye o desaparece por completo. Una pequeña cantidad de células que continúan produciendo cantidades moderadas de hormonas necesarias para el funcionamiento del cuerpo permanecen solo en la periferia de la glándula.

Así, el uso de yodo radiactivo realiza una operación sin sangre. La actividad funcional de la glándula disminuye significativamente y el paciente con tirotoxicosis comienza a recuperarse. En la mayoría de los pacientes, 20 días después de tomar yodo radiactivo, las palpitaciones, el insomnio y los temblores de las manos desaparecen gradualmente, los trastornos gastrointestinales que a menudo acompañan a la tirotoxicosis desaparecen y el peso corporal comienza a aumentar (Fig. 4). Por último, desaparecen los ojos saltones, lo que a veces se nota durante muchos meses, aunque todos los demás signos de tirotoxicosis ya han pasado.

Arroz. 4. A la izquierda hay un paciente con tirotoxicosis, 46 años. A la derecha, el mismo paciente 14 meses después del inicio del tratamiento con yodo radiactivo; es visible la desaparición del bocio y los ojos saltones; Ganó 7,5 kg de peso. Recuperación completa.

La única complicación que se debe evitar al tratar la tirotoxicosis con yodo radiactivo es la aparición de hipotiroidismo o mixedema (ver página 7). Esta complicación se observa en los casos en que, debido a la mayor sensibilidad de la glándula tiroides a la acción del yodo radiactivo, se produce la muerte de todas las células de la glándula. Observamos tal aumento de sensibilidad en el 5% de los pacientes tratados con yodo radiactivo; para sentirse completamente sanos, debían tomar 1-2 comprimidos de tiroidina al día. Después de varios meses de dicho tratamiento, el mixedema desapareció.

Esta complicación durante el tratamiento con yodo radiactivo no ocurre con más frecuencia que después del tratamiento quirúrgico de pacientes con tirotoxicosis. Al mismo tiempo, la terapia con yodo radiactivo tiene indudables ventajas sobre el tratamiento quirúrgico de la tirotoxicosis, ya que alivia a los pacientes del miedo a la cirugía y sus posibles complicaciones.

Sin embargo, cabe destacar que no todos los casos de la enfermedad pueden tratarse con yodo radiactivo. Los pacientes cuya enfermedad es causada por un agrandamiento difuso (sólido) de la glándula tiroides se curan más rápidamente con yodo radiactivo. Para el bocio tirotóxico nodular y el llamado adenoma tirotóxico, la cirugía sigue siendo el método de tratamiento preferido.

Bocio simple. Un agrandamiento de la glándula tiroides no siempre va acompañado de signos característicos de la tirotoxicosis. Una persona también puede tener el llamado bocio simple, en el que no hay aumento del ritmo cardíaco, ojos saltones ni emaciación. Hay cinco grados de bocio; con el primer y segundo grado de agrandamiento de la glándula tiroides, no es visible al ojo y se determina solo palpando el cuello; con el tercer grado, el engrosamiento del cuello es visible; y, finalmente, con el cuarto y quinto Al aumentar de tamaño, el bocio alcanza un tamaño grande y puede dificultar la respiración y la deglución (Fig. 5).

Arroz. 4. Agrandamiento de la glándula tiroides (bocio) a la izquierda - quinto grado, a la derecha - cuarto grado.

La causa del bocio simple en la mayoría de los casos es una capacidad reducida del cuerpo del paciente para absorber yodo o la falta de yodo en el suelo, el agua y el aire, así como en los productos alimenticios: verduras, leche, carne, etc. El bocio consiste en que los pacientes toman durante un largo período de tiempo medicamentos que contienen yodo, bajo cuya influencia el bocio disminuye gradualmente y puede desaparecer por completo después de varios años de tratamiento.

En aquellas zonas donde a menudo se encuentra bocio simple o, como se le llama, endémico (local), la sal que se vende está yodada (solo se añaden 10-25 g de yoduro de potasio por tonelada de sal, por lo que este aditivo es completamente sabor indetectable), uso de sal yodada en los alimentos). En la URSS, se observa una falta de yodo en la naturaleza en algunas zonas de los Urales, el Cáucaso, Altai, Transbaikalia, las Repúblicas Socialistas Soviéticas Autónomas de Mari y Chuvash, así como en determinadas zonas de las regiones de Gorky, Ivanovo y Moscú. Como resultado de la yodación de la sal y otras medidas sanitarias llevadas a cabo bajo el dominio soviético, el bocio endémico, que era muy común en el pasado entre la población de estos lugares, ha sido eliminado casi por completo.

Para prevenir la posibilidad de desarrollar bocio en los niños que viven en esas zonas, se les administra una vez a la semana una tableta de "antistrumina", un medicamento que contiene yodo, o 1-2 cucharaditas de solución de yoduro de potasio.

Páncreas y sus enfermedades.

Diabetes mellitus y métodos modernos de su tratamiento. El uso de insulina y nuevas sulfonamidas. Enfermedad hipoglucémica.

El páncreas no sólo produce y secreta jugo pancreático en el duodeno, que contiene enzimas que descomponen proteínas, grasas y carbohidratos, sino que también libera la hormona insulina directamente en la sangre, sin la cual el cuerpo no puede absorber adecuadamente el azúcar (glucosa), que es la principal fuente de nutrición para todos los tejidos del cuerpo.

Una de las enfermedades más comunes asociadas con la alteración de la actividad intrasecretora del páncreas es la diabetes mellitus o diabetes mellitus. El número de personas con diabetes es muy significativo. Así, en Estados Unidos, según las últimas estadísticas, el número de personas que padecen diabetes supera los 2 millones de personas. Hay cientos de miles de pacientes diabéticos en otros países.

Cuando ocurre diabetes, una persona experimenta sed extrema y micción frecuente. La cantidad de agua, té y otros líquidos que bebe un paciente diabético puede alcanzar los 6, 8 o incluso 10 litros al día en lugar de los 1,5-2 litros que consume un adulto sano. En consecuencia, aumenta el volumen de orina excretada del cuerpo. El apetito de los pacientes diabéticos suele aumentar considerablemente, sin embargo, a pesar de esto, los pacientes pierden peso de 3 a 5 kg o más por mes y pierden mucho peso. Al examinar la orina de un paciente, se encuentra azúcar, que generalmente está ausente en la orina de una persona sana. La pérdida de una cantidad importante de azúcar en la orina (hasta 300-500 g por día) explica el agotamiento y la creciente pérdida de peso de los pacientes diabéticos.

Las personas que padecen diabetes se quejan de debilidad general, dolor en las extremidades, visión borrosa y disminución del rendimiento. A menudo se acompaña de diversas enfermedades de la piel: eccema, aparición de pústulas y abscesos (forúnculos), así como picazón en la piel, que no responde a ningún remedio hasta que se determina la causa fundamental de la enfermedad y se aplica el tratamiento correcto. prescrito. Muy a menudo, con la diabetes, se producen enfermedades del hígado, los riñones y el sistema cardiovascular.

La aparición de azúcar en la orina es sólo uno de los signos de diabetes, que es un trastorno crónico de muchos tipos de metabolismo, principalmente carbohidratos, luego grasas y proteínas. La sangre de los pacientes diabéticos contiene significativamente más azúcar que la de las personas sanas (generalmente 200-300 o más mg% versus 80-120 mg% en personas sanas). Muy a menudo, en pacientes con diabetes, aumenta el nivel de colesterol en sangre, uno de los productos del metabolismo de las grasas.

Tanto hombres como mujeres padecen diabetes. La aparición de la enfermedad se produce predominantemente en la edad adulta y en la vejez. Los niños y adolescentes se enferman con relativa poca frecuencia y su enfermedad suele ser más grave que en los adultos. Las causas de la diabetes son variadas. La enfermedad puede ocurrir después de diversas infecciones, traumatismos físicos y mentales, con una nutrición excesiva que conduce a la obesidad, con procesos inflamatorios y tumores del páncreas. Las estadísticas indican el papel de la predisposición hereditaria a esta enfermedad: el 40% de los pacientes también tienen padres o familiares cercanos que padecen diabetes. A veces se combina con otras enfermedades endocrinas: acromegalia, gigantismo, enfermedad de Itsenko-Cushing (ver enfermedades de la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales).

En la mayoría de los casos de diabetes mellitus, la causa inmediata que provoca una alteración del metabolismo de los carbohidratos y, posteriormente, de las grasas y las proteínas, es la formación insuficiente de una de sus hormonas en el páncreas: la insulina. Esto se demuestra con el siguiente experimento. Si se extirpa quirúrgicamente todo el páncreas de un animal (perro, gato), siempre muestra signos de diabetes: sed, micción frecuente, se detecta azúcar en la orina y aumenta su contenido en la sangre. Sin embargo, basta con empezar a administrar insulina a estos animales, ya que los signos de diabetes se suavizan y pueden desaparecer por completo si se administra insulina de forma sistemática y en cantidades suficientes. Cuando se detiene la administración de insulina, la enfermedad regresa nuevamente.

Además de la producción insuficiente de insulina, la causa de la diabetes puede ser un aumento de la secreción por parte del páncreas de la segunda hormona que produce: el glucagón, que tiene exactamente el efecto opuesto al de la insulina. Finalmente, puede ser consecuencia de la formación excesiva de una enzima especial en el hígado: la insulinasa, que destruye la insulina.

La cura de la diabetes es extremadamente rara. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad continúa durante toda la vida. Por tanto, el régimen correcto y el tratamiento adecuado son condiciones necesarias para mantener la capacidad de trabajo y prevenir las complicaciones que surgen en casos avanzados. Una de las complicaciones más peligrosas es el coma diabético, que puede provocar la muerte del paciente si no se toman medidas de emergencia para salvarlo.

El coma en un paciente diabético es una intoxicación aguda del cuerpo por productos suboxidados del metabolismo de las grasas: acetona, ácido acetoacético y beta-hidroxibutírico. El coma se produce en los casos en que un paciente diabético enferma con alguna enfermedad infecciosa, con mala alimentación (consumo excesivo de alimentos grasos), consumo de alcohol y con administración irregular de insulina en los casos en los que es imposible prescindir del tratamiento con esta hormona. Antes del descubrimiento de la insulina, el coma diabético en la mayoría de los casos terminaba con la muerte del paciente.

La insulina fue obtenida por primera vez en 1921 en Canadá por los científicos Banting y Best y ya en 1922 se utilizaba para tratar a pacientes con diabetes. El descubrimiento de la insulina fue precedido por una gran cantidad de estudios experimentales realizados en animales, siendo especialmente importante el trabajo del científico ruso L. V. Sobolev.

El descubrimiento de la insulina revolucionó el tratamiento de la diabetes y salvó la vida de cientos de miles de pacientes. Actualmente, el tratamiento de la diabetes consiste en establecer una dieta individual específica para cada paciente y administrar insulina de forma sistemática. En los casos leves, es posible prescindir de la insulina y lograr un curso satisfactorio de la enfermedad sólo con dieta.

La insulina se administra a los pacientes diabéticos debajo de la piel mediante una jeringa, ya que cuando se toma por vía oral es destruida por los jugos digestivos y no tiene ningún efecto.

Sin embargo, con una sola inyección subcutánea, la insulina actúa durante un corto período de tiempo: después de 6 a 8 horas, el nivel de azúcar en sangre comienza a subir nuevamente. Por lo tanto, en casos graves y moderados de diabetes, la insulina debe administrarse 2-3 veces y, en casos raros, incluso 4 veces al día.

Un paso adelante bien conocido en el tratamiento de los pacientes con diabetes es la introducción en la práctica médica de la protamina-zincinsulina, cuya producción fue dominada en 1957 por la planta de medicamentos endocrinos de Moscú. Este compuesto, que es una combinación de insulina regular con zinc y la sustancia proteica protamina, se absorbe más lentamente y tiene el efecto inherente a la insulina durante todo el día. Por tanto, un paciente diabético puede administrarse la dosis diaria necesaria de insulina en una sola inyección, por ejemplo por la mañana.

¿No es posible, sin embargo, en el tratamiento de pacientes diabéticos, abandonar completamente las inyecciones, es decir, administrar la sustancia medicinal necesaria de otra manera?

Todos los intentos de utilizar insulina por vía oral, a través del recto (en supositorios o enemas), debajo de la lengua o inyectándola en la nariz, terminaron en fracaso: la insulina o no funcionó en absoluto o tuvo que administrarse en cantidades muy grandes. , lo que aumentó significativamente el costo del tratamiento. La búsqueda de sustitutos de la insulina tampoco dio ningún resultado hasta 1955, cuando se descubrió que algunas sulfonamidas tienen un efecto similar a la insulina y son capaces de reducir el azúcar en sangre en humanos y animales.

Estos fármacos son nalizan (perteneciente al grupo de las carbutamidas y también conocido como BZ-55) y rastinona (tolbutamida D-860). En los últimos dos años, estos medicamentos se han probado en instituciones médicas de Alemania, Inglaterra, Francia, Estados Unidos y la URSS en más de 150.000 pacientes diabéticos.

Resultó que estos medicamentos, tomados por vía oral en forma de tabletas, pueden reemplazar las inyecciones de insulina, pero no en todos los casos de diabetes. Su uso es eficaz principalmente en pacientes del grupo de mayor edad (40-45 años), que, antes de cambiar al tratamiento con nadizan o rastinona, necesitaban dosis relativamente pequeñas de insulina (hasta 40 unidades por día). Dichos medicamentos no pueden reemplazar las inyecciones de insulina para la diabetes complicada con acidosis, manifestaciones cutáneas, polineuritis diabética, cataratas, etc.

También resultó que nadizan tiene efectos secundarios indeseables con el uso prolongado (deteriora la función hepática y afecta negativamente a la sangre). La rastinona es significativamente menos tóxica y, por lo tanto, actualmente la mayoría de los médicos utilizan sólo este último fármaco en casos de diabetes en los que es posible el uso de sulfonamidas.

En consecuencia, hasta ahora sólo se ha dado el primer paso para sustituir las inyecciones de insulina en el tratamiento de pacientes diabéticos por medicamentos administrados por vía oral. La tarea de los endocrinólogos es seguir probando medicamentos adecuados que sean completamente inofensivos para los humanos y que tengan el mismo efecto activo sobre el metabolismo de los carbohidratos que la insulina. Es muy probable que con el tiempo se encuentren estos medicamentos.

Enfermedad hipoglucémica(hiperinsulinismo) se conoció hace sólo unos 30 años y es, en cuanto a la causa que lo provoca, todo lo contrario de la diabetes mellitus. En la enfermedad hipoglucémica, el páncreas libera cantidades excesivas de insulina en la sangre, lo que hace que el azúcar en sangre baje a niveles anormalmente bajos (una afección llamada hipoglucemia).

Los signos de hipoglucemia son bien conocidos, ya que también pueden ocurrir en pacientes diabéticos si se les administra demasiada insulina. Se trata de una sensación aguda de hambre, sudoración, palpitaciones, temblores de las extremidades, mareos, aparición de convulsiones y, finalmente, pérdida del conocimiento.

La eliminación del estado hipoglucémico, tanto con la administración excesiva de insulina en pacientes con diabetes como en pacientes con enfermedad hipoglucémica, se logra bebiendo bebidas dulces o administrando glucosa por vía intravenosa o subcutánea. Por lo general, unos minutos después de la administración de glucosa, el paciente, que ha caído en un estado inconsciente, recupera el sentido; El nivel de azúcar en sangre, que durante un ataque desciende a cifras muy bajas (20-30 mg%), vuelve a la normalidad (80-120 mg%). Sin embargo, dado que los ataques de hipoglucemia a veces pueden repetirse varias veces al día, los pacientes con enfermedad hipoglucémica se ven obligados a consumir mucha azúcar para prevenirlos (en algunos casos hemos observado hasta 500 g de azúcar al día), como resultado de que engordan mucho. Los ataques frecuentemente recurrentes de enfermedad hipoglucémica representan una amenaza para la vida de los pacientes.

La única forma de curar radicalmente la enfermedad hipoglucémica es mediante cirugía, durante la cual se examina cuidadosamente el páncreas. Si se detecta un tumor (adenoma) del páncreas, la extirpación de este tumor conduce a la recuperación completa de los pacientes con enfermedad hipoglucémica. En ausencia de un tumor, la causa de la enfermedad hipoglucémica puede ser un aumento del volumen (hiperplasia) del páncreas. En tales casos, se realiza la extirpación parcial del tejido glandular (resección), lo que también mejora la condición de los pacientes.

Enfermedades de la glándula pituitaria

Estatura enana. Gigantismo y acromegalia. Enfermedad de Itsenko-Cushing. Diabetes insípida.

La glándula pituitaria, o apéndice cerebral, es una glándula pequeña más pequeña que una cereza. Su peso en humanos es de sólo 0,5-0,7 g, se encuentra en la base del cerebro y se coloca en una cavidad especial del cráneo, conocida como “silla turca”.

A pesar del pequeño tamaño de la glándula pituitaria, esta glándula juega un papel extremadamente importante en la vida del cuerpo. Regula la actividad de muchas otras glándulas endocrinas: glándulas suprarrenales, gónadas, tiroides y páncreas. Las hormonas secretadas por la glándula pituitaria afectan el metabolismo del agua, la sal, las grasas, los carbohidratos y las proteínas, la formación y secreción de leche en las mujeres lactantes y muchas otras funciones del cuerpo. La actividad de la glándula pituitaria, a su vez, está controlada por la médula intersticial y la corteza cerebral, con la que está conectada por numerosas vías nerviosas.

En primer lugar, se conoció el papel de la glándula pituitaria como glándula que regula el crecimiento. Si se le quita la glándula pituitaria a un animal joven, deja de crecer y sigue siendo enano. En este caso, el animal no desarrolla el sistema reproductivo y se ve privado de la capacidad de tener descendencia.

Los mismos fenómenos se observan en humanos en los casos en que hay un subdesarrollo congénito de la glándula pituitaria o alguna infección sufrida en la primera infancia causó daño a la glándula pituitaria y alteró la formación normal de la hormona del crecimiento en ella. Estos niños crecen muy lentamente; rara vez alcanzan los 120-130 cm, incluso entre los 18 y 20 años, cuando el crecimiento humano normalmente se detiene. Esta enfermedad se llama enanismo pituitario. En los enanos pituitarios masculinos, la barba y el bigote no crecen, los genitales permanecen en la etapa de desarrollo infantil: no pueden tener descendencia. Lo mismo se aplica a los enanos pituitarios, en quienes el sistema reproductivo no se desarrolla (Fig. 6).

Arroz. 6. Una joven de 22 años que sufre de enanismo hipofisario. Altura 122 cm, peso 27 kg. Falta de caracteres sexuales secundarios. B, C: cuando Vanya llegó al Instituto de Endocrinología Pediátrica, medía un poco más de 80 cm y estaba muy por detrás de sus compañeros. Durante 6 años de tratamiento con hormona del crecimiento, creció entre 60 y 65 cm y a los 12 años alcanzó una altura de 145 cm.

Mentalmente, los enanos pituitarios se desarrollan normalmente, lo que los diferencia marcadamente de los enanos productores de tiroides.

Antes de la revolución, a menudo era posible ver "compañías de liliputienses", enanos pituitarios, de gira en ferias, circos y puestos. Aunque los talentos artísticos genuinos no se encuentran más a menudo entre los enanos pituitarios que entre las personas de estatura normal, estos grupos de enanos siempre han tenido éxito entre los espectadores que no pensaban que los enfermos actuaban ante ellos. En la Unión Soviética, donde la educación está generalmente disponible, muchos enanos pituitarios se gradúan con éxito no solo de la escuela secundaria, sino también de instituciones de educación superior, obteniendo la oportunidad de dedicarse al trabajo mental.

Hasta hace poco, el tratamiento de los enanos hipofisarios no era muy eficaz. Intentaron irradiar el área de la glándula pituitaria y la médula intersticial con pequeñas dosis de rayos X en los enanos con la esperanza de aumentar la liberación de la hormona del crecimiento, prescribieron pequeñas dosis de tiroidina y trasplantaron glándulas pituitarias extraídas de animales bajo la piel de los enanos, pero todos estos métodos de tratamiento, si aumentaron su crecimiento, mucho y en pequeña medida.

Sólo en los últimos años se ha desarrollado un método para trasplantar glándulas pituitarias a estos pacientes, extraídas de personas que murieron accidentalmente en diversos accidentes. Para que la glándula pituitaria, trasplantada a un enano, digamos, en el área de los hombros, eche raíces, los vasos de la glándula pituitaria se suturan a los vasos sanguíneos del enano. En 1956, el profesor T. E. Gnilorybov informó sobre trasplantes exitosos de glándula pituitaria utilizando este método, realizados en 11 enanos pituitarios en la clínica quirúrgica del Instituto Médico de Dnepropetrovsk. Como resultado de los trasplantes, las enanas pituitarias crecieron entre 11 y 13 cm en 2 o 3 años.

Es mucho más difícil tratar a estos enanos administrándoles la hormona del crecimiento obtenida de la glándula pituitaria de los animales durante varios años. Esta hormona debe limpiarse a fondo antes de administrarse a humanos; Además, es muy inestable y se deteriora rápidamente durante el almacenamiento. El tratamiento del subdesarrollo del sistema reproductivo en la pituitaria enana se lleva a cabo con hormonas sexuales masculinas y femeninas.

Crecimiento gigante y acromegalia. Si se administran extractos o extractos de la glándula pituitaria a animales jóvenes, como cachorros o crías de rata, durante un tiempo prolongado, estos animales experimentales crecen hasta alcanzar tamaños gigantescos y son 2-3 veces más grandes en peso y altura que los animales normales del misma edad. Así, por ejemplo, mediante inyecciones diarias durante un año de extractos crudos de hipófisis que contienen hormona del crecimiento, se criaron ratas que pesaban entre 700 y 900 g, mientras que ratas normales de la misma edad pesaban sólo entre 300 y 450 g. Los mismos perros gigantes fueron criados a partir de cachorros a los que, a partir de las siete semanas, se les inyectó diariamente durante 14 meses extractos de glándula pituitaria que contenían hormona del crecimiento. Los perros gigantes pesaban 44 kg, mientras que los perros de control de la misma camada (que no recibían hormona de crecimiento) pesaban una media de 23 kg.

Así, en experimentos con animales, se estableció una indudable dependencia del gigantismo, ocasionalmente observada en humanos, de la mayor secreción de la hormona del crecimiento por la glándula pituitaria. Estos gigantes han sido descritos más de una vez.

Se considera que el límite más alto del crecimiento humano normal es 180 cm. Una altura de 180 a 200 cm se considera convencionalmente "subgiantismo" y más de 2 m se considera una altura gigantesca (N. A. Shereshevsky). La altura más alta, determinada con precisión, fue la del gigante informado por Bushan: 2 m 83 cm.

El gigantismo, según los conceptos modernos, es una enfermedad que depende de la secreción excesiva de la hormona del crecimiento por parte de la glándula pituitaria. La razón de esto puede ser un aumento en la masa de tejido pituitario o la formación de tumores (adenomas eosinófilos) en la glándula pituitaria.

Una enfermedad cercana al gigantismo es la acromegalia. Esta enfermedad se caracteriza por la reanudación del crecimiento de huesos y otros tejidos en un adulto. Debido a que después de la pubertad es imposible seguir creciendo en altura (debido al cierre de las zonas de crecimiento en los huesos tubulares largos), los pacientes con acromegalia crecen predominantemente en anchura. Al mismo tiempo, aumentan de tamaño (todos los huesos esqueléticos y los tejidos del cuerpo se espesan. Los órganos internos (corazón, hígado, riñones, etc.) aumentan entre 1,5 y 2 veces en comparación con los normales. Incluso el cabello de un paciente con acromegalia mide 2 veces más gruesos que en una persona sana. Los brazos y las piernas alcanzan tamaños especialmente grandes (acromegalia - nombre formado por las palabras griegas: "akron" - miembro y "megas" - grande), así como la mandíbula inferior, la nariz y oídos y, por lo tanto, si la enfermedad surgió hace mucho tiempo, el diagnóstico se puede realizar basándose únicamente en la apariencia de los pacientes (Fig. 7).

En la acromegalia, una radiografía de la cabeza del paciente casi siempre revela un aumento en el tamaño de la silla turca, en la que, como se indicó, se encuentra la glándula pituitaria. Este agrandamiento es causado por un tumor pituitario que consta de células eosinófilas (teñidas de rosa con tintes ácidos) que secretan la hormona del crecimiento. Un tumor creciente de la glándula pituitaria ejerce presión no sólo sobre las paredes de la silla turca, sino también sobre el cerebro, por lo que los pacientes con acromegalia a menudo se quejan de fuertes dolores de cabeza, a menudo acompañados de náuseas y vómitos. Directamente encima de la glándula pituitaria en una persona hay un quiasma de los nervios ópticos, y si un tumor de la glándula pituitaria comprime estos nervios, el paciente con acromegalia experimentará un deterioro significativo y luego pérdida de la visión. En tales casos, es necesario extirpar el tumor pituitario.

En los hombres con acromegalia, la sensación sexual y la potencia disminuyen, en las mujeres la menstruación casi siempre (87% de los pacientes) se detiene. Con la acromegalia se observa a menudo un aumento de la actividad de la glándula tiroides y la aparición de bocio (debido al aumento de la secreción de la glándula pituitaria, además de la hormona del crecimiento, hormona estimulante de la tiroides, que estimula la glándula tiroides). Algunos pacientes desarrollan acromegalia.

Hasta hace poco, el principal método de tratamiento de la acromegalia era la irradiación de la glándula pituitaria y del cerebro intersticial con rayos X. Bajo su influencia, las células tumorales de la hipófisis murieron y fueron reemplazadas por tejido conectivo, como resultado de lo cual se detuvo el desarrollo de la enfermedad. Durante la irradiación, era costumbre prescribir a los pacientes entre 100 y 200 roentgens por día. Durante todo el tratamiento, que duró de 15 a 30 días, dependiendo de si la irradiación se realizó diariamente o en días alternos, el paciente recibió entre 3 y 4 mil roentgens. El tratamiento duró de 2 a 3 años, durante los cuales los pacientes con acromegalia recibieron de 4 a 5 ciclos de radioterapia, por un total de 12 a 15 mil roentgens. Sin embargo, a pesar de un tratamiento tan prolongado, no todos los pacientes pudieron detener el desarrollo de la enfermedad.

En 1952, apareció en una revista médica escandinava un informe de S. Johnsen sobre el uso de un método modificado de radioterapia en 23 pacientes con acromegalia. Este médico aumentó la dosis diaria de radiación en la región pituitaria-intermedia a 600 roentgens y redujo el curso del tratamiento a 5 días, durante los cuales los pacientes recibieron 3 mil roentgens. Repitió tratamientos similares 2-3 veces cada 2 meses. Después de una radioterapia tan masiva, según Johnsen, se produjo una recuperación completa en casi todos los pacientes observados por él entre 1 y 20 años. En 15 pacientes, como resultado de este tratamiento, los signos externos de acromegalia se volvieron menos pronunciados y en cinco pacientes se detuvo el mayor agrandamiento de las extremidades (Fig. 8).

Arroz. 7. Aspecto de un paciente con acromegalia. Cabe destacar el agrandamiento de la mandíbula inferior, las orejas y la nariz. Arroz. 8. A la izquierda un paciente con acromegalia antes del inicio de la radioterapia. La imagen de la derecha lo muestra 8 años después del tratamiento con dosis masivas de rayos X.

Actualmente se está probando la eficacia del tratamiento de la acromegalia con dosis masivas de rayos X en varias clínicas tanto en el extranjero como en la URSS.

Enfermedad de Itsenko-Cushing. En 1932, el médico estadounidense Cushing describió una enfermedad que se caracteriza por obesidad en la cara y el torso (mientras los brazos y piernas permanecen relativamente delgados), aumento de la presión arterial, aparición de franjas especiales de color azul violeta en el cuerpo y adelgazamiento de los huesos. materia, como resultado de lo cual los huesos pierden su fuerza. Cushing atribuyó la enfermedad a la aparición en la glándula pituitaria de tumores formados por células basófilas (teñidas de azul con tintes básicos). Sin embargo, en 1924, el neuropatólogo soviético N. M. Itsenko describió la misma enfermedad, explicando su aparición por cambios en los centros del cerebro intersticial, que regulan el funcionamiento de la glándula pituitaria. Por ello, es habitual que llamemos a esta enfermedad por el nombre de ambos autores que la describieron como enfermedad de Itsenko-Cushing.

Esta enfermedad se observa en mujeres con mucha más frecuencia que en hombres. La cara de los pacientes adquiere una forma redonda, "en forma de luna", con un rubor violeta. Los pacientes se quejan de debilidad, somnolencia, pérdida de memoria, dolor en los huesos y especialmente en la columna; Las mujeres dejan de menstruar. En el rostro y el cuerpo de la mujer hay un mayor crecimiento del vello (barba y bigote tipo vello), la piel está seca, escamosa y a menudo aparecen erupciones pustulosas y abscesos. Algunos pacientes desarrollan diabetes.

Debido al aumento de la presión arterial que a menudo acompaña a esta enfermedad, se producen enfermedades secundarias de los riñones, el sistema cardiovascular, el hígado y otros órganos, y pueden producirse fracturas óseas espontáneas (especialmente las vértebras).

En algunas personas que padecen la enfermedad de Itsenko-Cushing, un examen clínico exhaustivo puede detectar una proliferación de la corteza suprarrenal o, como dicen los médicos, hiperplasia y, a veces, tumores suprarrenales. En tales casos, la extirpación quirúrgica parcial de la corteza o la extirpación del tumor suprarrenal conduce a una recuperación completa. En otros casos, cuando la causa de la enfermedad son cambios en la médula intersticial o un tumor de la glándula pituitaria, se utiliza la irradiación de la cabeza con rayos X y el tratamiento con hormonas sexuales.

Diabetes insípida, o diabetes insípida, se caracteriza por una sed insoportable y un aumento de la producción de orina. La cantidad de agua que beben al día los pacientes con diabetes insípida, según la edad y la gravedad del caso, oscila entre 3 y 15-20 litros, pero en algunos casos, especialmente graves, puede alcanzar cantidades enormes: 30-40 litros. . Los pacientes experimentan sed constante tanto de día como de noche, y con la misma frecuencia sienten la necesidad de vaciar la vejiga. En casos de diabetes insípida grave, los pacientes beben cada hora, bebiendo hasta 1 litro de agua u otros líquidos a la vez, y se despiertan hasta 10 veces por noche debido a la sed y la necesidad de orinar.

Los pacientes con diabetes insípida suelen quejarse también de falta de apetito, lo que aparentemente se debe a la gran cantidad de líquido que absorben. En este sentido, los pacientes pierden peso rápidamente, a veces entre 8 y 10 kg en un corto período de tiempo. Si la enfermedad comenzó en la infancia, también se observa retraso en el crecimiento debido a la desnutrición crónica.

La pérdida de grandes cantidades de líquido a través de la orina provoca la deshidratación de los tejidos corporales. Por lo tanto, los pacientes tienen la piel seca, apenas sudan incluso con un trabajo físico importante. La producción de saliva se reduce y hay una sensación constante de sequedad en la boca. Los pacientes se quejan de escalofríos y dolor en las articulaciones.

Los hombres padecen diabetes insípida con cierta mayor frecuencia que las mujeres. La enfermedad puede aparecer a cualquier edad: se han descrito casos de diabetes insípida incluso en bebés de 4 a 10 meses. En los niños mayores, la enfermedad suele ir acompañada de enuresis.

Los experimentos con animales y las observaciones de personas enfermas han establecido que la diabetes insípida se produce debido a una secreción insuficiente de la hormona antidiurética por el lóbulo posterior de la glándula pituitaria, que impide la liberación excesiva de agua por los riñones. Si a una persona que padece diabetes insípida se le inyecta debajo de la piel un extracto del lóbulo posterior de la glándula pituitaria (pituitrina), dejará de beber y orinar durante varias horas. El efecto de una sola inyección de pituitrina dura, sin embargo, sólo 5-6 horas, y luego la sed vuelve con la misma intensidad. Por tanto, para eliminarla, los pacientes con diabetes insípida debían administrarse pituitrina tres y a veces cuatro veces al día.

En 1935, el autor de este folleto preparó y utilizó por primera vez en la URSS un fármaco para el tratamiento de la diabetes insípida, al que llamó adiurecrina. Este medicamento, que es un polvo, es aspirado por los pacientes por la nariz, como el rapé, y les alivia, al igual que la pituitrina, de la sed durante 5 a 6 horas. Por lo tanto, 3-4 inhalaciones de adiurecrina por día son suficientes para eliminar todos los signos de la enfermedad.

La adiurecrina se produce en las plantas procesadoras de carne a partir de la glándula pituitaria del ganado vacuno, ovino, porcino y otros animales. El apéndice cerebral se limpia de tejido conectivo, se desengrasa y luego se tritura hasta convertirlo en polvo. La adiurecrina que se introduce por la nariz termina en la mucosa nasal. La hormona contenida en la adiurecrina es absorbida por la mucosa nasal, ingresa al tracto linfático y a los vasos sanguíneos y ejerce su efecto dentro de los 30 minutos posteriores a la inhalación del polvo por la nariz por parte del paciente.

Durante más de 20 años de uso de adiurecrina en la URSS, el fármaco fue probado en cientos de pacientes con diabetes insípida. En casi todos los casos, tiene un excelente efecto terapéutico, liberando a los pacientes de la necesidad de inyecciones. Sólo ocasionalmente, cuando los pacientes con diabetes insípida presentan cambios atróficos en la mucosa nasal (la llamada rinitis atrófica), que impiden la absorción de adiurecrina, los pacientes tienen que recurrir al antiguo método de tratamiento: las inyecciones de pituitrina.

Por mucho que el uso de adiurecrina facilite el curso de la diabetes insípida, no elimina las causas de la enfermedad. Una vez que ha surgido, la insipidez del azúcar continúa, con raras excepciones, durante toda la vida.

¿Cuáles son las causas de la diabetes insípida? Un estudio de las circunstancias que precedieron a la enfermedad muestra que la mayoría de las veces la aparición de sed en un paciente fue precedida por una enfermedad como influenza, malaria, tifoidea o tifus, sífilis o alguna otra infección. En raras ocasiones, la causa de la enfermedad puede ser una lesión en el cráneo que provoca hemorragia en el cerebro.

Durante las autopsias de personas que sufrieron diabetes insípida durante su vida, se encontraron cicatrices u otros cambios en la glándula pituitaria o en la médula intersticial que alteraban la liberación normal de la hormona antidiurética por parte de la glándula pituitaria. Sólo en casos raros, el tratamiento iniciado inmediatamente después de la gripe, la malaria y otras enfermedades con penicilina, estreptomicina, quinina y otros antibióticos y fármacos puede prevenir la aparición de cambios persistentes en la glándula pituitaria o la médula intersticial y curar la diabetes insípida.

Se han hecho intentos de curar a los pacientes con diabetes insípida trasplantando glándulas pituitarias extraídas de varios animales, incluidos monos, debajo de la piel. Hasta ahora, todos esos intentos han fracasado; Después de 2-3 semanas, la glándula pituitaria trasplantada al paciente se reabsorbió y reaparecieron la sed y la micción frecuente. Es posible que en el futuro sea posible mejorar el funcionamiento del trasplante de hipófisis sobre un pedículo vascular, tal como se empezó a hacer con las pituitarias enanas. Esto curará radicalmente a las personas que padecen diabetes insípida.

Glándulas suprarrenales y sus enfermedades.

Enfermedad de Addison o de Bronce. Hormonas suprarrenales y su uso terapéutico. Alteraciones en la producción de hormonas sexuales por las glándulas suprarrenales.

Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas endocrinas ubicadas directamente encima de los riñones, a los que están muy adyacentes. El peso de una glándula suprarrenal en humanos es de sólo 5 a 7 g; su forma se asemeja a un triángulo y consta de dos capas de tejido llamadas médula y corteza. A pesar del pequeño tamaño de las glándulas suprarrenales, las hormonas que secretan juegan un papel extremadamente importante en el mantenimiento del funcionamiento normal del cuerpo. Sin las glándulas suprarrenales la vida humana y animal es imposible. Los animales privados quirúrgicamente de ambas glándulas suprarrenales mueren a los pocos días.

La alteración parcial de las glándulas suprarrenales conduce al desarrollo de una enfermedad grave en una persona, conocida como enfermedad de bronce o de Addison (que lleva el nombre del médico que la describió por primera vez). En ocho de cada diez casos, la enfermedad de Addison se produce debido a la destrucción de la mayoría de las glándulas suprarrenales por la tuberculosis. Con la enfermedad del bronce, se desarrolla debilidad general extrema, emaciación y presión arterial baja; la piel de los pacientes adquiere un peculiar color negro pardusco, que recuerda al color del bronce. Esta coloración de la piel es especialmente notable en la zona de la cintura y otras zonas del cuerpo que están sujetas al roce de la ropa. También aparecen manchas marrones o negras en la lengua, la parte interna de las mejillas y las encías. Muy a menudo la enfermedad va acompañada de trastornos gastrointestinales, que agotan aún más a los pacientes.

La enfermedad de Addison suele aparecer entre los 30 y los 50 años y afecta con mayor frecuencia a los hombres. Hasta hace poco no existían tratamientos eficaces para esta enfermedad. Actualmente, la situación ha cambiado radicalmente.

En 1931 se produjo un extracto de la corteza suprarrenal, la cortina, cuya administración sistemática permitió mantener la vida de los animales a los que se les extirparon las glándulas suprarrenales. En 1936 se obtuvo una hormona aún más activa de esta glándula, la cortisona; finalmente, en 1938, se aisló una hormona de la corteza suprarrenal que afecta el metabolismo del agua y la sal y aumenta la presión arterial: la desoxicorticosterona. El uso de estos fármacos hormonales en el tratamiento de la enfermedad de Addison da resultados sorprendentes. La administración sistemática de cortisona en cantidades mínimas (solo de 12,5 a 25 mg por día) transforma a los pacientes con enfermedad de Addison: el color oscuro de la piel desaparece, se restablece la fuerza muscular, la presión arterial vuelve a la normalidad, las náuseas, los vómitos y la diarrea cesan, los pacientes aumentan de peso; Muchos pacientes que han quedado completamente discapacitados regresan a trabajar.

Hace veinte años, la esperanza de vida de las personas con enfermedad de Addison grave no solía exceder los dos o tres años y, en ocasiones, la muerte se producía a los pocos meses de la aparición de la enfermedad. Ahora las personas que padecen la enfermedad de Addison viven durante décadas, manteniendo una buena salud y rendimiento. Las mujeres que padecen la enfermedad de Addison ahora pueden tener hijos. Ya se conocen muchos casos de embarazo y parto exitoso en estas pacientes.

En los últimos años se han conocido muchos hechos nuevos que indican la importancia excepcional de las glándulas suprarrenales en la protección del cuerpo humano de cualquier influencia nociva. Así, se ha establecido que en caso de infección por una enfermedad infecciosa, heridas, hematomas, quemaduras, congelación, descarga eléctrica, etc., bajo la influencia de impulsos provenientes del sistema nervioso central, se produce un aumento rápido, en unas pocas horas. en el volumen de las glándulas suprarrenales y el correspondiente aumento de su trabajo. Al mismo tiempo, las glándulas suprarrenales comienzan a liberar una gran cantidad de hormonas en la sangre, que aumentan la resistencia del cuerpo a cualquier influencia nociva, en particular, ayudándolo a hacer frente a las infecciones. Si una enfermedad grave dura mucho tiempo, puede ocurrir el agotamiento de las glándulas suprarrenales que trabajan duro y la persona muere debido a síntomas de insuficiencia suprarrenal.

Estas observaciones sirvieron de base para el uso de hormonas suprarrenales no solo para el bronce y otras enfermedades asociadas con la alteración del funcionamiento normal de las glándulas suprarrenales, sino también para otras enfermedades. Así, la adrenalina y la desoxicorticosterona, que aumentan la presión arterial, ahora pueden salvar la vida de personas en estado de shock o colapso. El uso de cortisona u hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria (ACTH) produce un efecto sorprendente en muchas enfermedades que antes eran difíciles de tratar.

En 1949, la cortisona se utilizó por primera vez para tratar el reumatismo articular agudo, así como la poliartritis anquilosante, una enfermedad en la que la inflamación de las articulaciones las endurece y luego priva por completo a la persona de la capacidad de moverse, es decir, la convierte en un completo inválido. que está confinado en una cama durante años y no puede mover brazos ni piernas.

Si el tratamiento con cortisona se inicia de manera oportuna, la hinchazón de las articulaciones cede en 2 a 3 días y la temperatura desciende a la normalidad; La movilidad de las articulaciones afectadas se restablece gradualmente. En la inflamación reumática aguda de las articulaciones, el uso temprano de cortisona o ACTT, según las observaciones de los médicos soviéticos, reduce el número de complicaciones (daño a las válvulas cardíacas, etc.).

La cortisona o ACTH en muchos casos elimina los ataques de asma durante varias semanas o meses. Los mismos medicamentos se utilizan con éxito para la gota, la colitis ulcerosa y algunas enfermedades de los ojos y la piel. En caso de quemaduras graves, la cortisona salva la vida de personas que en el pasado se consideraban condenadas.

La obtención de cortisona a partir de las glándulas suprarrenales de animales (vacas, ovejas, cerdos) requiere mucha mano de obra y es costosa: se obtiene menos de un gramo de cortisona de una tonelada de glándulas suprarrenales. Por tanto, es difícil sobreestimar la importancia del método desarrollado actualmente por los químicos para la producción sintética de cortisona a partir de diversas sustancias de origen animal y vegetal.

La producción de este fármaco hormonal en cantidades ilimitadas es de excepcional importancia para aumentar la eficacia del tratamiento de muchas enfermedades.

Alteraciones en la producción de hormonas sexuales por las glándulas suprarrenales. Además de las hormonas que ya hemos mencionado, la corteza suprarrenal secreta hormonas sexuales masculinas y femeninas a la sangre. Con la hiperplasia de la glándula suprarrenal o la formación de un tumor en ella, la producción de hormonas sexuales aumenta considerablemente. En tales casos, los niños pueden experimentar una pubertad temprana. Los hombres experimentan feminización (desarrollo de una apariencia femenina) y las mujeres experimentan virilización (desarrollo de la masculinidad). Esta enfermedad es mucho más común entre las mujeres.

Los signos de una enfermedad similar, llamada síndrome suprarrenal-genital, son los siguientes: a una mujer previamente sana le comienza a crecer barba y bigote, aparece vello en el pecho, el abdomen y las piernas, las glándulas mamarias se atrofian y la menstruación se detiene. La apariencia del paciente cambia: en lugar de las líneas suaves y redondeadas características de la figura femenina, se desarrolla un torso masculino musculoso. La voz también cambia, adquiriendo un timbre masculino bajo. Los pacientes se ven deprimentemente afectados por la necesidad de destruir constantemente el vello que crece en su cara para no llamar la atención de los demás.

La tarea del médico en estos casos es determinar si la enfermedad es realmente causada por un tumor suprarrenal, ya que enfermedades muy similares también pueden ocurrir con tumores de ovario o con la presencia de cambios en la médula intersticial y la glándula pituitaria. Para saber qué glándula endocrina es responsable de la aparición de la masculinidad en una mujer, se realiza un examen completo del paciente: se toma una radiografía de las glándulas suprarrenales después de introducir oxígeno en los tejidos perinéfricos, el contenido en la orina. de los llamados 17 cetosteroides: se examinan los productos metabólicos de las hormonas suprarrenales (en el caso de tumores suprarrenales, su liberación aumenta significativamente con la orina); También toman fotografías del cráneo, repiten exámenes ginecológicos, etc.

Una vez que se determina en qué glándula suprarrenal se encuentra el tumor (izquierda o derecha), se extirpa quirúrgicamente. Después de algún tiempo, los pacientes se recuperan (Fig. 9).

Arroz. 9. A la izquierda hay una mujer de 39 años y apariencia masculina. A la derecha está la misma mujer 11 meses después de la extirpación de un tumor en la glándula suprarrenal izquierda, que alcanzó el tamaño de una mandarina grande.

Hasta hace poco, este tipo de operaciones se asociaban con un gran riesgo, ya que si hay un tumor en una de las glándulas suprarrenales, la segunda glándula suprarrenal se encuentra en un estado inactivo (atrófico). Por lo tanto, cuando se extirpaba un tumor suprarrenal, los pacientes a menudo morían por insuficiencia suprarrenal aguda. Ahora, gracias al descubrimiento de la cortisona, este peligro ha pasado: desde el primer día después de la cirugía, los pacientes reciben cortisona y se sienten muy bien. 7-8 días después de la cirugía, se suspende la administración de cortisona. En ese momento, la segunda glándula suprarrenal que queda en el paciente comienza a producir cantidades suficientes de la hormona correspondiente.

Múltiples enfermedades de las glándulas endocrinas.

Obesidad y emaciación. Pubertad prematura. Vejez prematura.

En esta sección nos centraremos en varias enfermedades que dependen de la alteración de la actividad simultánea de dos o más glándulas endocrinas.

Un ejemplo de esta enfermedad es la enfermedad de Frohlich, que la describió por primera vez en 1901, o distrofia adiposo-genital. El primer signo llamativo de esta enfermedad es el mareo excesivo, cuyo peso puede alcanzar los 150-180 kg o más.

Cabe señalar que no todo indica la presencia de la enfermedad de Fröhlich. A menudo se pueden encontrar personas con sobrepeso y obesidad, especialmente entre personas que no realizan trabajos físicos. Se trata de los llamados exógenos, es decir, por causas externas, asociadas principalmente a una mala nutrición (comer en exceso, alimentos excesivamente ricos en calorías) y un gasto insuficiente de energía física.

Así, la enfermedad de Fröhlich es el resultado de una alteración en la actividad de varias glándulas endocrinas; Por tanto, el tratamiento de esta enfermedad es complejo y consiste en la administración de muchos fármacos: hormonas de las gónadas, la glándula pituitaria y la glándula tiroides. Si se detecta un tumor en el cerebro o la glándula pituitaria en los pacientes, se prescribe un tratamiento con rayos X como para la acromegalia o el tumor se extirpa quirúrgicamente. Además, para la enfermedad de Frohlich, también son útiles las medidas generales que se llevan a cabo para cualquier tipo de obesidad: limitar los alimentos y los carbohidratos de fácil digestión (azúcar, dulces, alimentos con almidón), días de ayuno prescritos 1-2 veces por semana (en esos días el paciente recibe 1-1,5 kg de fruta o la misma cantidad de leche o kéfir), así como diversos métodos de tratamiento fisioterapéutico (gimnasia terapéutica, hidroterapia, etc.).

Lo opuesto a la enfermedad de Froehlich en su efecto sobre el metabolismo de las grasas es la enfermedad de Simmonds, que la describió por primera vez en 1914, o caquexia pituitaria. Con esta enfermedad se observa un grado extremo de pérdida de peso, los pacientes pierden la mitad de su peso original o más; se les cae el pelo por todo el cuerpo, se desarrolla una debilidad generalizada y un agotamiento físico total, en el que incluso el trabajo más fácil se vuelve insoportable; Las mujeres dejan de tener períodos y los hombres tienen una capacidad sexual disminuida. La presión arterial en esta enfermedad cae significativamente, los niveles de azúcar en sangre también bajan y la temperatura corporal es entre 1 y 2 grados más baja de lo normal. La piel de los pacientes está extremadamente seca y se nota la pérdida de dientes.

La enfermedad de Simmonds se desarrolla debido a una disminución del tamaño (atrofia) de la glándula pituitaria anterior como resultado de hemorragias o procesos inflamatorios después de tifus, influenza, sifilítica y otras infecciones. La alteración de la glándula pituitaria implica una disminución en la función de las gónadas, las glándulas suprarrenales y la glándula tiroides.

Hasta hace poco, el tratamiento de la enfermedad de Simmonds tuvo poco éxito. Sólo en los casos causados por sífilis o tuberculosis se puede esperar una mejora en el estado de los pacientes si se aplica un tratamiento antisifilítico o antituberculoso en las primeras etapas de la enfermedad. Actualmente, cuando existen preparados hormonales activos de la glándula pituitaria, las gónadas y las glándulas suprarrenales, el tratamiento de esta enfermedad con dichos fármacos da buenos resultados.

La pubertad prematura se caracteriza por la aparición en la infancia de signos característicos de hombres y mujeres adultos. Normalmente, en nuestro clima, la pubertad comienza entre los 12 y 13 años y termina por completo entre los 18 y 20 años. Con la pubertad prematura en los niños, a los 5-7 años o incluso antes, comienza el crecimiento de los órganos genitales y el desarrollo de los signos sexuales secundarios. En las niñas, las glándulas mamarias aumentan de tamaño, aparece vello púbico y axilar y puede comenzar la menstruación. En los niños comienza el crecimiento prematuro del bigote y la barba y los genitales alcanzan el tamaño característico de los hombres adultos. Durante la pubertad temprana, los niños suelen estar significativamente por delante de sus compañeros en altura. Así, por ejemplo, una niña de 4 años y medio con glándulas mamarias bien desarrolladas, vello púbico y menstruación regular tenía una altura de 117 centímetros, es decir, la misma altura que una niña de 8 años. El niño, cuyo desarrollo prematuro del sistema reproductivo comenzó a los 7 años, a los 9 años medía 1 m 52 cm. Parecía un chico de 18 años y hablaba con voz profunda. Sin embargo, en el futuro, estos niños dejan de crecer y, en última instancia, su altura no supera la altura media de un adulto.

Hay dos formas de pubertad temprana en los niños. En uno de ellos sólo se observa un desarrollo físico y sexual prematuro, mientras que la psique y el comportamiento permanecen en la etapa infantil. En el segundo caso, el desarrollo físico y sexual prematuro va acompañado de un desarrollo temprano de las capacidades mentales.

Las causas del desarrollo sexual temprano en los niños son variadas. En la mayoría de los casos, se trata de tumores de las gónadas (testículos en niños y ovarios en niñas), y estos tumores pueden ser malignos. En este caso, las glándulas producen una cantidad excesiva de hormonas sexuales, bajo cuya influencia los caracteres sexuales secundarios se desarrollan antes de lo normal. La pubertad temprana también puede ocurrir con tumores de las glándulas suprarrenales, la glándula pineal (epífisis), hidrocele y tumores en el cerebro intersticial o en las inmediaciones de la glándula pituitaria. Es posible que en los tumores cerebrales la presión mecánica que ejercen sobre la glándula pituitaria provoque una mayor liberación de hormonas gonadotrópicas que estimulan el desarrollo temprano de los órganos genitales.

El desarrollo sexual prematuro se puede lograr fácilmente en experimentos con animales inyectándoles hormonas gonadotrópicas obtenidas de la glándula pituitaria anterior. En ocasiones, el desarrollo sexual temprano en los niños se explica por la herencia y no representa una enfermedad en el sentido literal de la palabra.

En cada caso de pubertad temprana, es necesario realizar un examen clínico exhaustivo de los niños para establecer la causa de su aparición. Si se detecta un tumor (como ya se indicó, a veces maligno), por supuesto, debe extirparse quirúrgicamente lo antes posible. En tales casos, los signos de la pubertad temprana desaparecen rápidamente: en los niños, la barba y el bigote se caen y los genitales disminuyen de tamaño; en las niñas, la menstruación cesa y las glándulas mamarias sufren un desarrollo inverso. En el futuro, estos niños se desarrollarán normalmente.

Envejecimiento temprano. Esta rara enfermedad endocrina se asocia con una alteración simultánea de la actividad de muchas glándulas endocrinas. En el caso descrito por el Dr. N. I. Tsyganova, la joven de 16 años parecía una anciana de 50 años (Fig. 10).

Arroz. 10. Envejecimiento prematuro en una joven de 16 años. B - Kazajo, 24 años. B - Mujer, 30 años.

El envejecimiento prematuro puede ser consecuencia de la esclerosis de los vasos que suministran sangre a las glándulas endocrinas. El consiguiente deterioro de la nutrición de las glándulas endocrinas reduce la cantidad de hormonas que producen. A su vez, los fenómenos de la esclerosis pueden ser provocados por una infección crónica (sífilis, malaria, etc.). Por tanto, la terapia para el envejecimiento prematuro consiste, por un lado, en el tratamiento de la enfermedad subyacente y, por otro, en la administración constante de hormonas de la glándula pituitaria, tiroides, glándulas suprarrenales y glándulas sexuales que faltan en el cuerpo.

Gónadas y sus enfermedades.

Hormonas sexuales masculinas y femeninas. Tratamiento de la insuficiencia gonadal.

Las glándulas sexuales (los testículos en los hombres y los ovarios en las mujeres) son órganos pares que secretan hormonas sexuales en la sangre, lo que influye en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Las hormonas sexuales masculinas provocan el crecimiento de la barba y el bigote; el desarrollo de los músculos característicos del hombre, el desarrollo del órgano genital y la voz masculina baja dependen de la presencia de estas hormonas. Las hormonas sexuales femeninas influyen en el desarrollo de las glándulas mamarias, el crecimiento del útero y el depósito de tejido adiposo en determinadas zonas del cuerpo, característico de la figura femenina.

Los cambios que se producen en el desarrollo de una persona privada de las gónadas en la infancia fueron bien estudiados en el siglo pasado durante los exámenes de la secta de los eunucos que existía en la Rusia zarista. Los representantes de esta secta religiosa creían que las personas sexualmente activas caen en "pecado". Para asegurarse su lugar en el cielo, los miembros de la secta se castraban mutuamente (castrados), sometiendo a esta operación a sus hijos, quienes a lo largo de los años desarrollaron el llamado físico eunucoide, que se caracteriza por un alto crecimiento y un desequilibrio de las proporciones corporales debido al alargamiento excesivo de las piernas. La longitud de los brazos también aumentó notablemente. Los jóvenes castrados conservaron un timbre de voz agudo e infantil, sus bigotes y barbas no crecieron y sus genitales permanecieron en la etapa de desarrollo infantil. Las niñas castradas no desarrollaron glándulas mamarias y no tuvieron períodos; se volvieron incapaces de concebir.

Se observan cambios similares en el crecimiento y el desarrollo en los casos en que un niño tiene un subdesarrollo congénito de las gónadas o si en la primera infancia las gónadas están inactivas como resultado de procesos inflamatorios o lesiones. Esta enfermedad se llama eunucoidismo.

Si se extraen las gónadas de un adulto, después de la pubertad (el médico se ve obligado a hacerlo en caso de tuberculosis o tumores malignos de las gónadas, sus heridas), y también si estas glándulas han dejado de secretar hormonas sexuales debido a cambios inflamatorios que han ocurrido. ocurrió en ellos, entonces el cuadro de la enfermedad será algo diferente. La castración no tendrá efecto sobre el crecimiento, pero se encontrarán cambios significativos en la apariencia y el estado mental del paciente.

En los hombres, después de la castración, el crecimiento de la barba y el bigote se ralentiza o se detiene por completo, el tamaño de los órganos genitales disminuye y se produce impotencia parcial o total (incapacidad para tener actividad sexual). En las mujeres, la menstruación se detiene, las glándulas mamarias se vuelven más pequeñas y se producen sensaciones dolorosas de calor y sudoración (sofocos). La castración también provoca cambios en la esfera neuropsíquica: aumento de la excitabilidad nerviosa, desequilibrio, períodos de depresión (estado de ánimo deprimido), deterioro de la memoria y del rendimiento.

Con daño parcial a las gónadas como resultado de una enfermedad inflamatoria, los fenómenos característicos de la castración no ocurren, pero, dependiendo del grado de disminución en la producción de hormonas sexuales por parte de las glándulas, se presentan signos más o menos pronunciados de su insuficiencia. anotado. Esta condición se llama hipogenitalismo.

Hasta hace poco, los médicos no disponían de medios activos con los que eliminar las consecuencias de la castración o el hipogenitalismo. Actualmente, se encuentran disponibles medicamentos hormonales activos de este tipo.

En 1931, se aisló la primera hormona sexual masculina, la androsterona, de la orina humana, y en 1935, de los testículos de un toro se obtuvo una hormona aún más activa, la testosterona, cuyos diversos compuestos se utilizan actualmente para el tratamiento.

Entre 1929 y 1935 se descubrieron cuatro hormonas sexuales femeninas: estrona, estriol, estradiol y progesterona (hormona del cuerpo lúteo). Con la ayuda de estos medicamentos hormonales, es posible eliminar las anomalías del desarrollo y los fenómenos dolorosos que dependen de la insuficiencia de las gónadas en las mujeres.

De las hormonas sexuales femeninas, se usan ampliamente la foliculina, administrada mediante inyección, y las drogas sintéticas: sinestrol y dietilestilbestrol, que se usan en tabletas por vía oral, así como en inyecciones. Los tres fármacos hormonales femeninos enumerados son los estrógenos, es decir, sustancias que pueden restaurar el estro ("estro") en hembras castradas.

El uso de hormonas sexuales masculinas es igualmente eficaz. Nuestra experiencia en el tratamiento de hombres castrados por motivos médicos (heridas en la zona de la ingle con aplastamiento de las gónadas) ha demostrado que para restaurar la potencia sexual y los caracteres sexuales secundarios, es suficiente administrar a los pacientes la hormona sexual masculina (propionato de testosterona). a una dosis de 20 mg por semana. En otras palabras, para reemplazar la función de las gónadas faltantes en un hombre adulto, sólo se necesita aproximadamente 1 g de propionato de testosterona en el transcurso de un año.

El propionato de testosterona se administra por vía intramuscular mediante inyección. Existe otro medicamento de hormona sexual masculina: la metiltestosterona, que se toma en tabletas colocadas debajo de la lengua. Al disolverse lentamente, la hormona contenida en la tableta es absorbida por la membrana mucosa de la boca y ingresa a la sangre a través del tracto linfático.

Los pacientes que necesitan un tratamiento a largo plazo con hormonas sexuales (con eunucoidismo, castración) reciben tabletas de hormonas. Para ello, utilizan una jeringa especialmente diseñada en la que se colocan pequeñas pastillas de hormonas. A través de una aguja con un orificio ancho, se inyecta una tableta de este tipo, por ejemplo, debajo de la piel del abdomen, formando aquí una especie de "depósito hormonal" desde el cual, a medida que la tableta se disuelve, la hormona se absorbe lentamente y ingresa al sangre. El efecto de uno de estos "reemplazos" dura de 4 a 6 meses, por lo que es necesario repetirlos no más de 2 o 3 veces al año.

En el tratamiento del hipogenitalismo, tanto en hombres como en mujeres, se necesitan cantidades significativamente menores de fármacos hormonales que en ausencia total de gónadas.

A la edad de 45 a 50 años, cuando la mayoría de las mujeres experimentan una disminución en la actividad de las glándulas sexuales y la menstruación se detiene (menopausia), una condición caracterizada por una mayor excitabilidad nerviosa, deterioro del sueño, sensación de entumecimiento en las manos y pueden desarrollarse sofocos frecuentes. Si bien la mayoría de las mujeres experimentan la menopausia sin ningún signo de deterioro de su salud, algunas la experimentan de manera muy difícil. La eliminación de estos problemas se logra tomando pequeñas dosis de estrógenos (por ejemplo, tabletas de Sinestrol). Cabe señalar que los medicamentos con estrógenos para los trastornos menopáusicos solo se pueden tomar después de un examen ginecológico, con el permiso de un médico. Si tiene fibromas o fibromas del útero, no se pueden tomar hormonas estrógenas, ya que potencian el crecimiento de estos tumores.

El uso de medicamentos hormonales para diversas enfermedades.

En los albores de la endocrinología, se utilizaban con fines medicinales extractos (extractos) acuosos, alcohólicos o de glicerina de glándulas animales o tejido directamente triturado de glándulas endocrinas. En la mayoría de los casos, estos preparados organoterapéuticos contenían una cantidad insignificante de hormonas y, por lo tanto, el tratamiento con ellos no tuvo mucho éxito.

Los organopreparados modernos se someten a un complejo procesamiento y purificación de impurezas, como resultado de lo cual se vuelven mucho más activos. Gracias a los éxitos de la química moderna, muchas hormonas ahora no se extraen de glándulas animales, sino de forma sintética, y en su acción no se diferencian de las hormonas naturales.

Todos los medicamentos hormonales que salen a la venta están preestandarizados, es decir, son probados en laboratorios de control estatal, donde los medicamentos se prueban en animales; La potencia de cada medicamento hormonal se indica en la etiqueta en “unidades de acción” internacionales estándar. Entonces, por ejemplo, la unidad de acción de la hormona sexual femenina (estrógeno) es la cantidad de fármaco que restablece el estro en una ratona castrada; Se considera unidad de acción de la insulina la cantidad de esta hormona que reduce a la mitad el azúcar en sangre del conejo (de 90 a 45 mg%), etc.

La influencia diversa que ejercen los fármacos hormonales sobre los procesos metabólicos del cuerpo se utiliza actualmente para tratar no solo enfermedades endocrinas, sino también otras. A continuación se muestra un resumen del uso de medicamentos hormonales para algunas de estas enfermedades.

Períodos dolorosos no asociados con enfermedades inflamatorias en la pelvis. Para la llamada dismenorrea, una menstruación que se presenta con un dolor significativo, el efecto terapéutico lo ejerce la hormona del cuerpo lúteo (progesterona), prescrita mediante inyección al 0,005, o su sustituto, la pregnin, que se toma tres comprimidos dos veces al día debajo de la lengua. . El efecto de la hormona del cuerpo lúteo en la dismenorrea se explica por el hecho de que reduce la excitabilidad de los músculos del útero y debilita sus contracciones que causan dolor. La progesterona o pregnin se toma entre 6 y 7 días antes del período esperado de la menstruación según lo prescrito por un ginecólogo y bajo su supervisión.

Asma bronquial. Además de la cortisona y la ACTH, cuyo uso ya se ha informado en el asma bronquial, se obtienen buenos resultados en esta enfermedad mediante la administración de paratiroidocrina, un fármaco obtenido de las glándulas paratiroides de los animales. La paratireocrina tiene la capacidad de aumentar los niveles de calcio en la sangre, lo que elimina los espasmos de los bronquiolos (las ramas más pequeñas de los bronquios en los pulmones) y detiene los ataques de asma. La paratirocrina se administra por vía subcutánea en una dosis de 2 ml al día durante 10 a 15 días.

Mojar la cama en niños. En muchos casos, la adiurecrina tiene un buen efecto en esta enfermedad. El medicamento se introduce en la nariz (ambas fosas nasales) una vez al día, justo antes de acostarse. La dosis para niños menores de 10 años es de 0,02. El efecto de la adiurekpina para la enuresis se explica por el hecho de que aumenta el tono del esfínter (músculo de bloqueo) de la vejiga. Al tratar con adiurecrina, es necesario asegurarse de que los niños vacíen la vejiga antes de acostarse. En la mayoría de los casos, el uso de adiurecrina durante 2-3 semanas alivia al niño de esta enfermedad.

Agotamiento generalizado. Para la mala nutrición asociada con falta de apetito, que no puede explicarse por ninguna enfermedad general, se utilizan inyecciones de insulina debajo de la piel de 4 a 6 unidades una o dos veces al día. La insulina provoca una disminución del azúcar en sangre, lo que provoca de forma refleja una sensación de hambre y buen apetito. La insulina debe administrarse entre 10 y 15 minutos antes de las comidas, y si después de la inyección no es posible desayunar o almorzar abundantemente, asegúrese de comer entre 4 y 5 trozos de azúcar para evitar la aparición de hipoglucemia (consulte la página 18). El curso de la terapia con insulina para el agotamiento dura de 20 a 30 días. Se recomienda pesarse antes y después de finalizar el tratamiento para saber cuánto peso ha ganado.

Obesidad. Junto con la dieta (limitando los alimentos harinosos y grasos), los días de ayuno, la hidroterapia y el ejercicio físico, se consigue reducir el peso corporal en la obesidad mediante el uso de tiroidina. Este tratamiento debe realizarse bajo la supervisión de un médico. Algunas personas obesas toleran la toma de tiroidina en grandes dosis durante un tiempo prolongado: 0,4-0,6 por día, mientras que para otras, la administración de este medicamento incluso en pequeñas dosis (0,1) provoca palpitaciones a los pocos días, sudoración, falta de sueño y, por tanto, La ingesta de tiroidina debe interrumpirse o suspenderse por completo.

Úlcera de estómago o duodenal. Las hormonas sexuales femeninas tienen un efecto vasodilatador y mejoran el suministro de sangre a los tejidos, favoreciendo así la curación de úlceras, heridas, abrasiones y otros trastornos de la integridad de los tejidos corporales. Esta propiedad de las hormonas sexuales femeninas es la base de su uso tanto en hombres como en mujeres para las úlceras gástricas o duodenales. Uno de los fármacos estrogénicos (foliculina, sinestrol o dietilestilbestrol) se administra por vía intramuscular en 10 a 20 mil unidades durante 2 a 3 semanas. En un número importante de pacientes, este tratamiento, incluso sin dieta, elimina el dolor y provoca la cicatrización de la úlcera.

Los mismos buenos resultados se obtienen al tratar las llamadas úlceras tróficas que no cicatrizan a largo plazo en la superficie del cuerpo (a menudo en las piernas) con ungüento de foliculina (5 mil unidades de foliculina o sinestrol por 15 g de vaselina o lanolina). Cuando se aplican apósitos con dicha pomada durante varias semanas (los apósitos se cambian 2 veces por semana), muchos pacientes experimentan la curación de úlceras que antes habían sido resistentes al tratamiento durante varios meses. Los pezones agrietados en madres lactantes se curan completamente cuando se usa la misma pomada folicular durante 7 a 10 días en casi todos los casos. Para pezones poco desarrollados e invertidos, el uso local de ungüento folicular también es útil en el período prenatal para preparar las glándulas mamarias para la alimentación, ya que las hormonas estrógenas promueven el desarrollo del pezón.

Hablamos de algunas enfermedades de las glándulas endocrinas y de nuevos métodos para tratarlas. Por supuesto, en un pequeño folleto de divulgación científica es imposible abordar todas las enfermedades endocrinas conocidas y mucho menos hablar de ellas en detalle. Esto requeriría un aumento significativo en el tamaño del folleto. Por este motivo, no proporcionamos información sobre otros tipos de enanismo, excepto los provocados por enfermedades de la glándula pituitaria y la glándula tiroides, y tampoco describimos enfermedades asociadas a insuficiencia de las glándulas paratiroides (tetania, etc.). como algunas otras enfermedades endocrinas relativamente raras. La sección sobre el uso de medicamentos hormonales para diversas enfermedades proporciona una descripción general de solo algunas de ellas, las más comunes. Sin embargo, incluso la información que el lector recibirá de este ensayo de divulgación científica lo convencerá de que la ciencia médica y, en particular, una de sus ramas, la endocrinología, avanza a un ritmo rápido, aumentando de año en año el poder del hombre. en la lucha contra las más diversas enfermedades.

Las glándulas paratiroides son un órgano endocrino ubicado en la superficie posterior de la cápsula tiroidea. El 80% de las personas tiene 2 pares, el resto tiene de 3 a 6 pares.

Producen hormona paratiroidea (hormona paratiroidea). Cuando se altera su trabajo, el equilibrio hormonal cambia, lo que conduce al desarrollo de una serie de patologías.

Los representantes del sexo débil son susceptibles a ellos 3 veces más que los hombres. Veamos los síntomas de las enfermedades de las glándulas paratiroideas en las mujeres.

La hormona paratiroidea es una hormona polipeptídica que controla el equilibrio del calcio en la sangre. La regulación se lleva a cabo según el principio de retroalimentación. En la superficie de las glándulas paratiroides hay receptores que determinan el nivel de iones de calcio en el suero sanguíneo. Cuando desciende por debajo de 2,25 mmol/l, se activa la síntesis de hormona paratiroidea.

Se observan los siguientes efectos:

La excreción de calcio en la orina disminuye debido a un aumento de su absorción en los túbulos renales.
Aumenta la hidroxilación de la vitamina D en los riñones, lo que provoca un aumento del nivel de su forma activa (calcitriol), que interviene en la producción de una proteína que asegura la absorción del calcio.
Se estimulan los osteoclastos, células del tejido óseo que son responsables de su reabsorción (destrucción), como resultado de lo cual el calcio se libera activamente en la sangre.

Las fallas en el funcionamiento de las glándulas paratiroides conducen a patologías endocrinas que provocan alteraciones en el metabolismo del fósforo y el calcio. Hay dos enfermedades principales: el hipoparatiroidismo y el hiperparatiroidismo, afecciones causadas por la deficiencia y el exceso de hormona paratiroidea, respectivamente.

La disfunción de las glándulas paratiroides en las mujeres afecta negativamente el estado del tejido óseo, los riñones, el sistema cardiovascular, nervioso y el tracto gastrointestinal.

Antes de que se establecieran las funciones de este órgano endocrino, las personas que se sometían a una cirugía para extirpar la glándula tiroides y no recibían terapia de reemplazo hormonal morían después de convulsiones prolongadas.

Hipoparatiroidismo: causas y síntomas

El hipoparatiroidismo es una afección en la que se produce una cantidad insuficiente de hormona paratiroidea o hay una disminución en la sensibilidad de los receptores tisulares a ella. Como resultado, el nivel de calcio en sangre disminuye y aumenta la concentración de fosfatos.

Causas

Las principales causas del hipoparatiroidismo en las mujeres:

extirpación de las glándulas paratiroides solas o junto con la glándula tiroides;
lesiones en el cuello que provocan hemorragia en el órgano endocrino;
enfermedades inflamatorias autoinmunes en las que el cuerpo produce anticuerpos contra las células glandulares: insuficiencia suprarrenal, síndrome poliendocrino;
disfunción primaria de las glándulas paratiroides como resultado de su subdesarrollo congénito;
patologías inflamatorias;
metástasis de tumores malignos;
falta crónica de vitamina D (relevante para las mujeres durante el embarazo y la lactancia);
absorción deficiente de calcio en el intestino;
envenenamiento con plomo, monóxido de carbono, estricnina, cornezuelo de centeno;
radiación radiactiva.

Síntomas

Una disminución de los niveles de calcio durante el hipoparatiroidismo conduce a un aumento de la excitación neuromuscular y otras manifestaciones.

Síntomas de la etapa inicial:

espasmos en las extremidades;
sensación de entumecimiento, hormigueo, “gateo”;
escalofríos seguidos de una ráfaga de calor en las manos o los pies.

Los signos se intensifican durante la actividad física, durante el estrés, como resultado de sobrecalentamiento o hipotermia y durante una enfermedad.

A medida que avanza el hipoparatiroidismo, se observa lo siguiente:

calambres dolorosos simétricos;
atrofia de los músculos de las extremidades;
debilidad, irritabilidad, disminución de la memoria y la inteligencia;
dolor de cabeza;
fotofobia;
taquicardia;
transpiración;
dolor abdominal, diarrea;
patologías oftalmológicas – cataratas, queratoconjuntivitis.

La falta crónica de hormona paratiroidea en las mujeres se acompaña de:

descamación de la piel;
calvicie;
uñas quebradizas;
destrucción del esmalte dental.

El hipoparatiroidismo autoinmune a menudo se complementa con hipotiroidismo, trastornos de las glándulas suprarrenales y las gónadas, inflamación del hígado, infecciones fúngicas de la piel y las membranas mucosas.

En casos graves de hipoparatiroidismo, pueden producirse alteraciones en el funcionamiento del sistema respiratorio (laringoespasmo), así como ataques convulsivos similares a los epilépticos. Estas condiciones requieren ayuda urgente.

Hiperparatiroidismo: síntomas del fenómeno.

El hiperparatiroidismo es una afección caracterizada por una mayor actividad de las glándulas paratiroides o de partes individuales de ellas. El exceso de hormona paratiroidea provoca un aumento de la concentración de calcio en la sangre: hipercalcemia. Al mismo tiempo, el oligoelemento se elimina de los huesos, lo que reduce significativamente su resistencia. Como resultado, se desarrolla osteodistrofia paratiroidea.

Causas

Dependiendo del mecanismo de desarrollo, se distingue el hiperparatiroidismo primario y secundario.

Factores que provocan la forma primaria de la enfermedad en las mujeres:

hiperplasia de las glándulas paratiroides;
el adenoma es un tumor benigno de células glandulares;
carcinoma (neoplasia maligna o cáncer) de las glándulas paratiroides;
Trastornos endocrinos hereditarios.

El hiperparatiroidismo secundario ocurre debido a una deficiencia prolongada de calcio. Causas:

ingesta insuficiente de vitamina D y calcio;
raquitismo;
Síndrome de Fanconi – alteración de los túbulos renales;
enfermedades gastrointestinales que conducen a un deterioro de la absorción de calcio;
falla renal cronica;
Tratamiento a largo plazo con anticonvulsivos.

¿Sabías que la alteración del sistema endocrino puede provocar infertilidad? La hipofunción de la glándula tiroides si no se trata puede causar tal complicación. Aquí encontrará todo sobre esta patología y los métodos de su tratamiento.

Síntomas

El hiperparatiroidismo provoca daños en el sistema musculoesquelético, los riñones, el tracto gastrointestinal, el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central.

Señales:

sistema musculoesquelético: ablandamiento de huesos, fracturas durante los movimientos normales, dolor en las extremidades y la espalda, debilidad muscular, osteítis fibroquística, radiculitis;
riñones: formación de cálculos, aumento de la producción de orina (tiene un color blanquecino), sed intensa;
Tracto gastrointestinal: pérdida de apetito y peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos, pancreatitis, úlceras estomacales e intestinales como resultado de una mayor producción de ácido clorhídrico;
corazón y vasos sanguíneos – calcificación vascular, hipertensión, angina de pecho;
SNC – depresión, excitabilidad nerviosa, pérdida de memoria;
otros: pérdida de cabello, dientes, tono de piel gris cetrino.

Dependiendo de los síntomas predominantes, se distinguen las formas óseas, gastrointestinales, renales y otras formas de la enfermedad.

El hipo e hiperparatiroidismo se diagnostican basándose en un análisis de sangre bioquímico, que determina el nivel de calcio en el suero, así como identificando el nivel de hormona paratiroidea. Además, se toman radiografías para mostrar cambios en el tejido óseo.

Formas de restaurar el cuerpo.

Tratamiento del hipoparatiroidismo

Un ataque agudo de hipoparatiroidismo, acompañado de calambres dolorosos, se alivia mediante la administración intravenosa lenta de una solución de calcio en forma de cloruro o gluconato. Las infusiones se repiten varias veces al día.

Paralelamente, se prescriben inyecciones de paratiroidina, un medicamento que contiene un extracto de glándulas paratiroides de animales. No es recomendable su uso prolongado, ya que el organismo se vuelve resistente y se produce una reacción autoinmune como consecuencia de la producción de anticuerpos contra la hormona paratiroidea.

En el período entre ataques de hipoparatiroidismo, se prescriben los siguientes:

vitamina D;
preparaciones de calcio;
hidróxido de aluminio (para reducir los niveles de fósforo);
sulfato de magnesio;
antiespasmódicos;
sedantes.

Las dosis y la duración del tratamiento se seleccionan individualmente. Se controla constantemente la concentración de calcio, fósforo y magnesio en la sangre.

Terapia para el hiperparatiroidismo

Durante una crisis hipercalcémica en mujeres, se lleva a cabo una terapia dirigida a reducir los niveles de calcio en la sangre. Preparativos:

solución de cloruro de sodio por vía intravenosa en grandes cantidades en combinación con potasio y furosemida (un diurético) para la diuresis forzada;
sulfato de magnesio por vía intramuscular;
citrato de sodio por vía intravenosa para unir el calcio;
fosfatos por vía intravenosa o en tabletas;
la mitramicina es un antibiótico que inhibe la actividad de los osteoclastos;
glucocorticoides para reducir la absorción de calcio en los riñones;
calcitonina para reducir la lixiviación de calcio de los huesos.

Los productos lácteos y la vitamina D están excluidos de la dieta de los pacientes.

Después del alivio de los síntomas de la crisis, el hiperparatiroidismo primario se trata quirúrgicamente: se extirpan las neoplasias en las glándulas paratiroides o se reseca parte de las glándulas. En la forma secundaria de la enfermedad, la terapia tiene como objetivo eliminar las enfermedades subyacentes.

Anteriormente se creía que las enfermedades de las glándulas paratiroides eran un fenómeno poco común. Pero gracias a los métodos de diagnóstico modernos, se ha hecho evidente que muchas mujeres maduras padecen una disfunción de este órgano endocrino. El exceso o deficiencia de la hormona paratiroidea afecta negativamente el estado de todo el cuerpo. El éxito del tratamiento está determinado por la detección oportuna del problema.

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El desarrollo de la anatomía y fisiología humana está impulsado por la necesidad de tratar enfermedades. Conozca la estructura y funciones de una parte importante del cuerpo, la glándula, responsable de muchos procesos metabólicos. Esto ayudará a reconocer desviaciones, descubrir las causas de las infracciones y eliminarlas de manera oportuna.

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Glándulas paratiroides

El sistema endocrino juega un papel importante en la vida humana. Produce hormonas y con su ayuda regula el metabolismo y la actividad de los órganos internos. Las glándulas paratiroides pertenecen al sistema endocrino glandular (glandula pararoidea). Existe una influencia mutua entre los sistemas glandular y nervioso. En el cuerpo, la producción de hormonas está influenciada por el sistema nervioso central. Su actividad depende de la actividad de la glándula paratiroidea.

Estructura de la glándula paratiroidea.

La glándula paratiroidea recibió su otro nombre debido a su ubicación. Se encuentra detrás de la tiroides, en la superficie posterior de sus lóbulos laterales. Consta de varios pares de cuerpos pequeños asimétricos. Los tamaños de los cuerpos inferiores son mayores que los superiores. El número oscila entre dos y seis parejas. La estructura de la glándula paratiroides es trabecular (esponjosa). Las trabéculas, que consisten en células paratirocitos, se extienden desde la cápsula epitelial. La superficie del cuerpo es suelta, el color es rosa pálido en los niños y marrón amarillento en los adultos.

Glándula paratiroidea - funciones

Las funciones de la glándula paratiroides incluyen la capacidad de controlar la concentración de calcio en la sangre. Esto es necesario para el funcionamiento normal del cuerpo. Un aumento de la concentración de calcio en la sangre se produce mediante la acción de la glándula paratiroidea sobre los riñones y los huesos. El resultado general se logra así:

La vitamina D se activa en los riñones. En las paredes intestinales, la vitamina estimula la producción de proteínas de transporte, lo que favorece la absorción de calcio en la sangre.
Se reduce la excreción de calcio en la orina.
Se activa la actividad de las células que destruyen el tejido óseo y desde allí el calcio ingresa a la sangre.

hormonas paratiroideas

La glándula paratiroidea produce una valiosa hormona paratiroidea. Las hormonas paratiroideas afectan los procesos metabólicos. El mecanismo de acción sobre la concentración de calcio en sangre consiste en medirla mediante receptores ubicados en la superficie de la glándula paratiroidea y regular la producción de hormona paratiroidea. Una disminución de los niveles de calcio en la sangre sirve como señal para aumentar la liberación de la hormona.

Enfermedades de paratiroides

La disfunción del sistema endocrino provoca graves trastornos en el organismo en su conjunto. Las enfermedades de la glándula paratiroidea ocurren en el contexto de su mayor o menor actividad. Un aumento de la secreción por encima de lo normal conduce a la acumulación de cantidades excesivas de calcio en la sangre: hipercalcemia; la disfunción da lugar a una deficiencia de calcio. La violación de los recuentos sanguíneos causa enfermedades de los órganos internos y del tejido óseo.

Hiperparatiroidismo

La enfermedad se desarrolla debido a la hiperactividad de una o más áreas de la glándula paratiroidea. El hiperparatiroidismo se distingue:

Primario. La causa es adenoma, hiperplasia o cáncer. Su presencia conduce a una secreción incontrolada de la hormona. Causado por el estrés, la toma de medicamentos y la presión arterial baja.
Secundario. Se desarrolla como reacción a la falta de calcio en los alimentos, la deficiencia de vitamina D y la insuficiencia renal crónica.
Terciario. Ocurre con insuficiencia renal prolongada, cuando se restablece la función renal, pero la hormona paratiroidea continúa produciéndose en exceso.

Hiperparatiroidismo - síntomas

Las manifestaciones clínicas dependen del estadio de la enfermedad y pueden presentarse de diversas formas. Las primeras manifestaciones de la enfermedad van acompañadas de síntomas:

fatiga rápida;
dolor de cabeza;
dolor de huesos;
debilidad muscular;
deterioro de la memoria.

Los síntomas del hiperparatiroidismo dependen de la forma de la enfermedad. Hay:

hueso;
renal;
gastrointestinal;
neuropsíquico.

La forma ósea del paratiroidismo se acompaña de síntomas:

dolor de huesos;
fracturas frecuentes;
curvatura de huesos, raquitismo y escoliosis en niños.

El resultado del hiperparatiroidismo primario puede ser la osteodistrofia paratiroidea o la enfermedad de Recklinghausen. La enfermedad se acompaña de pérdida de apetito, náuseas, vómitos, sed, curvatura y ablandamiento de los huesos. Aparecen engrosamientos en el cráneo y los huesos de la cara, se produce curvatura y acortamiento de las extremidades. Pueden aparecer síntomas de urolitiasis.

La forma renal se caracteriza por:

micción frecuente;
sangre en la orina;
dolor en el área del riñón.

Los síntomas de la enfermedad en forma gastrointestinal son los siguientes:

acidez;
náuseas;
pérdida de peso;
eructos;
vomitar;
dolor en la parte superior del abdomen.

Hiperparatiroidismo - diagnóstico

La presencia de estas quejas es una señal para un examen exhaustivo del cuerpo del paciente. El diagnóstico de hiperparatiroidismo incluye:

bioquímica sanguínea;
análisis hormonal;
Análisis de orina;
fibrogastroduodenoscopia de jugo gástrico y paredes intestinales;
Radiografía de huesos, cráneo y columna;
Ultrasonido de las glándulas paratiroides.

El análisis bioquímico determina la concentración de calcio y fósforo en la sangre. Se realiza un análisis hormonal cualitativamente en la clínica Helix y se determina el nivel de hormonas paratiroideas. Los expertos dan recomendaciones sobre la preparación adecuada para el estudio. Una radiografía muestra cambios en el tejido óseo. Además, se prescribe un estudio de los riñones y los intestinos.

Hiperparatiroidismo - tratamiento

El pronóstico del curso de la enfermedad depende de las causas de su aparición. El tratamiento del hiperparatiroidismo primario es únicamente quirúrgico. Su objetivo es extirpar el adenoma. Si el tratamiento no se inicia a tiempo en los casos de forma ósea, pueden persistir consecuencias: movilidad limitada, discapacidad. La forma secundaria se puede curar mediante métodos conservadores eliminando la causa. Está indicado el uso de medicamentos que contienen calcio para unir fosfatos en forma renal, después de lo cual se prescribe vitamina D. Esto reduce la secreción de hormonas.

Los métodos tradicionales para prevenir la enfermedad recomiendan:

caminar afuera;
eliminar los malos hábitos;
Dieta equilibrada con alto contenido en fósforo, hierro, magnesio (pescado, carnes rojas, frutas y verduras frescas).

El agrandamiento benigno de la glándula paratiroidea (PTG) indica el desarrollo de la enfermedad. El adenoma de paratiroides es una neoplasia con una superficie lisa de color marrón amarillento. Tiene límites claros. Los receptores ubicados en su superficie han mutado y señalan constantemente una falta de calcio. Hay una mayor secreción de la hormona. Se observa hipercalcemia en la sangre. El problema es más común en las mujeres.

Adenoma de paratiroides - tratamiento

La cirugía está indicada para pacientes con glándula paratiroidea agrandada. También prescriben dieta, se administran diuréticos, cloruro de sodio y bifosfonatos por vía intravenosa. El tratamiento del adenoma de paratiroides comienza con el uso de medicamentos para normalizar las concentraciones de calcio. Después de extirpar el área enferma, los recuentos sanguíneos vuelven a la normalidad en unas pocas horas.

Hiperplasia de la glándula paratiroidea.

La hiperfunción es otra forma de la enfermedad. La hiperplasia de la glándula paratiroidea se caracteriza por su agrandamiento sin cambiar su estructura. A menudo las causas son hereditarias. El desarrollo de hiperplasia puede conducir al hiperparatiroidismo. Al inicio de la enfermedad, el tratamiento farmacológico conduce a una disminución de la concentración de calcio. A medida que avanza la enfermedad, la intervención quirúrgica es inevitable.

Cáncer de paratiroides

Las neoplasias malignas son raras. El cáncer de paratiroides es un tumor grisáceo que tiende a crecer hacia otros tejidos. Se desarrolla lentamente. La aparición de la enfermedad se acompaña de síntomas característicos del hiperparatiroidismo. Se considera que las causas son la radiación, la mala nutrición y el envenenamiento con sales de metales pesados. Está indicada la extirpación quirúrgica del tumor. Es posible que se extirpen los ganglios linfáticos y el tejido afectados. Se prescribe terapia hormonal.

Video: Patología de las glándulas paratiroides.

¡Atención! La información presentada en el artículo es sólo para fines informativos. Los materiales del artículo no fomentan el autotratamiento. Sólo un médico calificado puede hacer un diagnóstico y hacer recomendaciones de tratamiento basadas en las características individuales de un paciente en particular.

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Las glándulas paratiroides (PTG) fueron descubiertas en 1879. Su actividad es sumamente importante para el ser humano, ya que secretan hormona paratiroidea (PTH, paratirina). La PTH regula el metabolismo del calcio y el fósforo.

Existen muchas enfermedades de esta glándula, consideremos algunas de ellas:

Hiperparatiroidismo: producción excesiva de la hormona.

El adenoma es un tumor benigno, a menudo en forma de un solo ganglio, a veces puede afectar a todas las glándulas paratiroides.
La hiperplasia de las glándulas paratiroides es la proliferación de tejido con mayor producción de hormona paratiroidea.
El carcinoma hiperfuncionante es un tumor maligno que produce activamente PTH.

La manifestación de los síntomas en estas enfermedades es la misma, depende del exceso de producción de paratirina y se denomina hiperparatiroidismo.

Hipoparatiroidismo: falta de hormona paratiroidea.

La aplasia congénita es el desarrollo incompleto o la ausencia de la glándula paratiroidea.
Infartos, hemorragias: es sorprendente, pero incluso en un órgano tan pequeño existen tales patologías.
Daño por radiación: ocurre cuando la glándula tiroides se trata con yodo radiactivo (para neoplasias) o irradiación radiactiva masiva.
Extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides (a menudo accidental durante la cirugía de tiroides).

En estos casos, se desarrolla hipoparatiroidismo: una disminución en la producción de hormona paratiroidea o su ausencia total.

Enfermedades de las glándulas paratiroides: hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario. La primera opción se desarrolla con daño directo a la glándula paratiroidea y alteración de su función.

El segundo ocurre como una reacción compensatoria. En este caso, el daño a otros órganos provoca una disminución del nivel de calcio en sangre y un aumento de los fosfatos, en respuesta a un crecimiento y cambio en la actividad de la glándula. Un ejemplo típico es la insuficiencia renal crónica.

Este último caso ocurre en respuesta al hiperparatiroidismo secundario. Se manifiesta por el crecimiento repetido de la glándula.

Las mujeres de entre 20 y 50 años tienen tres veces más probabilidades de enfermarse. La patología congénita es rara. Los ancianos prácticamente no se enferman.

Variantes del curso del hiperparatiroidismo:

Hueso
Visceropático (daño a los órganos internos)
Mezclado.

El inicio de la enfermedad es asintomático. Puede haber quejas generales de debilidad, fatiga, pérdida de apetito. El síntoma clásico es la pérdida de dientes y la aparición de quistes en el tejido óseo de la mandíbula. Poco a poco la condición empeora.

Clínica de hiperparatiroidismo.

La clínica principal dependerá de la zona afectada predominante.

Para daño óseo el paciente nota debilidad y dolor en los músculos, huesos tubulares (piernas), especialmente al caminar o cambiar de posición del cuerpo. Al levantarse de una silla o de la cama, se requiere apoyo en las manos.

A medida que avanza la enfermedad, comienzan los fenómenos de la osteoporosis: con la más mínima lesión, se producen fracturas óseas patológicas (en lugares inusuales que no son típicos de una lesión en una persona sana).

Se producen fracturas por compresión de la columna (bajo el peso del propio cuerpo o al levantar objetos pesados). Crecen mal entre sí y se forman callos fuertes. El esqueleto se deforma debido a una curación inadecuada de las fracturas y a la baja resistencia del tejido óseo.

Daño a los órganos viscerales (internos) se manifiesta:

Tracto gastrointestinal: se producen náuseas, vómitos, estreñimiento y flatulencia. Los pacientes pierden el apetito y pierden mucho peso. También se producen pancreatitis y colecistitis, cuyos síntomas no difieren del curso habitual de la enfermedad.
Riñones: poliuria (aumento de la producción de orina), hipertensión arterial, desarrollo de insuficiencia renal crónica, formación de cálculos.

La forma mixta se manifiesta por una combinación de diferentes características.

Además, con el hiperparatiroidismo habrá cambios en el sistema nervioso: mal humor, irritabilidad, depresión, letargo, somnolencia, con menos frecuencia agitación.

El diagnóstico es difícil, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. El médico recopila una anamnesis (quejas, cuándo aparecieron los síntomas, cómo fue examinado) y luego realiza un análisis de sangre (pruebas generales y bioquímicas).

Entre los métodos de investigación instrumental utilizados:

Radiografía (la imagen muestra quistes, destrucción de tejido óseo, fracturas y callos por fusión)
Imágenes por resonancia magnética y computarizada
El método más preciso es la gammagrafía de las glándulas paratiroides. Se introducen radioisótopos en el cuerpo, se obtiene una imagen del brillo y se estudia la estructura del órgano.

El tratamiento se reduce a extirpar el tumor como origen del problema. A continuación, se recomienda al paciente seguir una dieta enriquecida con calcio, masajes y fisioterapia. El pronóstico es relativamente favorable, especialmente con un diagnóstico precoz. Después de la cirugía, los pacientes son monitoreados en el dispensario.

Clínica de hipoparatiroidismo.

El hipoparatiroidismo se manifiesta con bastante claridad y se manifiesta por varios síndromes:

Preparación convulsiva
Daño al sistema nervioso.
Trastornos viscerales-vegetativos

El primer síntoma es el más típico y se llama tetania. El ataque comienza con entumecimiento y escalofríos en las extremidades, luego comienzan las contracciones de los músculos pequeños y se involucran los músculos flexores simétricos. Las piernas están extendidas, la mano toma la forma de una “mano de obstetra” (juntando los dedos con fuerza).

El pie está muy doblado, los dedos fuertemente apretados (espasmo del pedal). Una sonrisa sardónica es un espasmo de los músculos faciales con comisuras de la boca caídas y una especie de sonrisa. Las convulsiones son extremadamente dolorosas, pero se conserva la conciencia. La piel de las extremidades palidece, aumenta la presión arterial y se produce taquicardia.

Los trastornos autonómicos viscerales se manifiestan por náuseas, pérdida de apetito, diarrea y estreñimiento alternados, dificultad para tragar y vómitos.

El estado del sistema nervioso central (SNC) depende del grado de depósitos de calcio intracraneales. En casos leves: neurosis, depresión, insomnio, en casos graves: ataques epilépticos, parkinsonismo, edema cerebral.

Con el hipoparatiroidismo prolongado, se producen cataratas (opacidad del cristalino), hinchazón del nervio óptico y alteraciones en el crecimiento del cabello, los huesos y los dientes.

El diagnóstico no es difícil. Los indicios de convulsiones, visión borrosa y cirugía de tiroides pueden ayudar a determinar la causa de los síntomas. La confirmación se realiza mediante un análisis de sangre bioquímico y la determinación de los niveles de calcio y fósforo.

Para variantes ocultas del curso del hipoparatiroidismo, se utilizan pruebas especiales que confirmarán la presencia de preparación para las convulsiones. Por ejemplo, el síntoma de Trousseau: se aplica un torniquete en la mano del paciente y después de 2 a 4 minutos se desarrollan calambres musculares en la mano (la misma "mano del obstetra").

Tratamiento durante un ataque de tetania:

Administración intravenosa lenta de cloruro de calcio al 10%, 10-50 ml;
Administración de preparaciones de vitamina D (ayuda a eliminar el calcio de los huesos, mejora su absorción en los intestinos);

En el futuro, se recomienda al paciente seguir una dieta rica en calcio (leche, kéfir, verduras). Se realiza terapia anticonvulsivante y sedante de por vida. El pronóstico es desfavorable. El paciente está bajo observación del dispensario de por vida.