К чему приводит это страшное заболевание? патогенез и этиология хобл. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: причины, механизм развития К клиническим формам хобл не относится

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание, респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Эпидемиология

ХОБЛ относится к часто встречающимся заболеваниям. По данным ВОЗ (1996), распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34: 1000, среди женщин - 7,33: 1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ как причина смертности занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет.

Этиология и патогенез

ХОБЛ вне зависимости от степени тяжести проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущественным поражением дистального отдела дыхательных путей и легочной паренхимы. Для больных ХОБЛ характерны снижение максимальной скорости выдоха и медленное, постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей.

Основные факторы риска (GOLD, 2006).

Генетические.

Вдыхание вредоносных частиц:

Табакокурение;

Производственные пыли (органические и неорганические);

Домашняя пыль (экология жилища);

Пыль вне дома (экология окружающей среды);

Рост и развитие легких.

Оксидативный стресс.

Респираторные инфекции.

Социоэкономический статус питания.

Коморбидные состояния.

Хроническое воспаление при ХОБЛ – ключевой элемент прогресси­рования заболевания. Основными компонентами патогенеза хронического воспаления является оксидативный стресс, протеолитическая деструкция ткани, иммунная недостаточность, колонизация микроорганизмов. Основ­ные этапы патогенеза ХОБЛ представлены в таблице 32-1.

Таблица 32-1

Схема патогенеза ХОБЛ

Факторы риска
Нарушение мукоцилиарного транспорта		Дефекты слизеобразования		Инфильтрация клетками-эффекторами		Местный иммунодефицит		Колони-зация микроор-ганизмов
Спазм, отек, мукостаз
Вентиляционные нарушения по обструктивному типу с формированием центролобулярной эмфиземы
Нарушение вентиляционно- перфузионных отношений	Гипоксия Гиперкапния		Активация инфекции		Легочная гипертензия Легочное сердце		Эритроцитоз Гипервискозный синдром		Утомле-ние дыха-тельной муску-латуры
Снижение качества жизни

Примечание.

Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушение бронхиальной проходимости и развитию эмфиземы.

Условно основные механизмы патогенеза ХОБЛ можно разделить на пять составных частей, взаимно дополняющих друг друга (табл. 32-2).

Таблица 32-2

Основные патогенетические механизмы хобл

Группы механизмов	Уровни нарушения
Воспаление	Увеличение числа клеток воспаления и их активация СD8 + - лимфоциты, моноциты/макрофаги, нейтрофилы Увеличение продукции медиаторов воспаления ИЛ-8, ФНОα, лейкотриены-В 4 , оксиданты Нарушение баланса протеазы/антипротеазы Колонизация микроорганизмов
Мукоцилиарная дисфункция	Гиперсекреция бронхиальной слизи Редукция мукоцилиарного транспорта Повреждение слизистой
Структурные изменения	Гиперплазия/метаплазия бокаловидных клеток Гипертрофия слизистых желез Гипертрофия гладкой мускулатуры Фиброз воздухоносных путей Разрушение альвеол
Снижение скорости потока выдыхаемого воздуха	Обструкция/нарушение прикрепления альвеол к бронхиолам, спазм и гипертрофия гладкой мускулатуры, отек слизистой Потеря эластической тяги альвеол
Системный (внелегочные) механизмы	Гипотрофия Снижение индекса массы тела Остеопения, остеопороз Повреждение скелетных мышц: слабость, гипотрофия

Примечание. Пульмонология: Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чучалина, 2009.

Факторы, провоцирующие обострение заболевания:

бронхолегочная инфекция;

повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов;

Классификация ХОБЛ .

Соответствие основных клинических признаков показателям ФВД при разных стадиях ХОБЛ представлены в таблице 32-3.

Таблица 32-3

Соответствие основных клинических признаков показателям ФВД

Стадии ХОБЛ	Основные клинические признаки	Функциональные показатели
I стадия (легкая)	Непостоянный кашель. Одышка лишь при физической нагрузке или отсутствует	ОФД 1 /ФЖЕЛ<70 % ОФВ 1 ≥ 80% от должных величин
II стадия (средне- тяжелая)	Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам. Скудная мокрота. Одышка при физической нагрузке.	ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% 50% ≤ ОФВ1 < 80%
III стадия (тяжелая)	Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.	ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% 30% ≤ ОФВ 1 < 50%
IV стадия (крайне тяжелая)	Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Признаки дыхательной или правожелудочковой недостаточности	ОФВ 1 / ФЖЕЛ < 70%, ОФВ 1 < 30%

Примечание. Пульмонология: Национальное руководство/ под ред. А.Г. Чучалина, 2009.

Для диагностики ХОБЛ наибольшее значение имеют следующие показатели:

ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ОФВ 1 /ФЖЕЛ – индекс Тиффно

Для исследования обратимости обструкции проводят спирометрию с любым бронходилататором. При необратимости обструкции показатель ОФВ 1 увеличивается не более чем на 10%.

Патогенез ХОБЛ определяет развитие достаточно опасного заболевания легких, чреватого серьезными осложнениями. Болезнь представляет собой актуальную проблему из-за своей распространенности и риска инвалидности человека. Многие научные центры во всем мире занимаются изучением заболевания и методами борьбы с ним.

ВОЗ разработала ряд критериев, помогающих оценить степень опасности болезни. Установленный патогенез ХОБЛ помогает правильно использовать эти критерии и разработать схему лечения, профилактики и реабилитации больных.

Сущность заболевания

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это заболевание, порождающее необратимое уменьшение потока воздуха в дыхательных каналах. Изменение потока постоянно смещается в сторону его ограничения, а вызывается реакцией легочных тканей воспалительного характера на воздействие разных частиц и газа. Патология вначале возникает в бронхиальной слизистой оболочке, где в ответ на патогенные воздействия изменяется секреция ферментов: увеличивается выработка слизи, нарушается отделение бронхиального секрета. К этому процессу добавляется инфекция, что приводит к ряду рефлексивных реакций, которые, в конечном итоге, ведут к разрушительным явлениям в бронхах, бронхиолах и альвеолах.

Вернуться к оглавлению

Этиология болезни

Этиология и патогенез ХОБЛ основаны на механизме взаимного влияния генетических факторов и факторов, обусловленных воздействием внешней среды.

Вопрос о, этиологии болезни до настоящего времени находится на стадии споров и обсуждения ученых.

К причинам, не вызывающим сомнения в достоверности, относятся внутренние параметры – недостаток альфа-антитрипсина; внешние воздействия – курение и вредные вещества, используемые при профессиональной деятельности (кадмий, кремний и т.п.).

С высокой степенью вероятности этиология ХОБЛ обусловлена следующими причинами: внутренние – родовая патология, в частности недоношенность, гиперреактивность бронхов, наследственность, повышенный уровень lgE; внешние – вредные примеси в воздухе, образ жизни и режим питания, пассивное курение, особенно в детском возрасте.

Основным провоцирующим фактором развития болезни признается курение, причем доля курящих больных ХОБЛ достигает 80% от всех зарегистрированных случаев заболевания. Одышка, вызванная этой болезнью, у курильщиков появляется примерно к 40 годам, что почти на 15 лет раньше, чем у некурящих.

Второй по распространенности причиной ХОБЛ является профессиональный фактор, вызванный вдыханием пыли с содержанием кремния и кадмия.

В этом отношении самым вредным производством считается горнодобывающая отрасль, а профессии, включенные в максимальную группу риска, – это шахтеры, строители-бетонщики, металлурги, железнодорожники; работники, занятые переработкой целлюлозы, зерна и хлопка.

Вернуться к оглавлению

Патогенез болезни

Патогенез ХОБЛ основывается на следующих характерных процессах, таких как воспалительная реакция, нарушение баланса протеиназа и антипротеиназа, окислительный стресс.

Воспалительный процесс хронического характера распространяется на большинство зон дыхательной системы, паренхиму и легочные сосуды. Хроническое течение воспаления приводит к постепенному разрушению легочных тканей и необратимым патологиям. Остальные два процесса патогенеза также обусловлены развитием воспалительной реакции в совокупности с воздействием внешних и внутренних факторов.

В результате воспалительных реакций происходит значительное увеличение концентрации так называемых клеток воспаления: нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, вызывающих патогенный дисбаланс. Так, нейтрофилы увеличивают секрецию протеиназы разных типов. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, лейкотриен, а Т-лимфоциты способствуют цитолизу эпителиоцитов альвеол.

Самую значительную роль в развитии ХОБЛ играет фактор некроза опухоли и интерлейкин, которые активно разрушают легочную структуру и усиливают нейтрофильное воспаление.

В процессе воспаления активно образуются оксиданты, которые способны разрушить белки, жиры, нуклеиновые кислоты, вызывающие омертвление клеток.

В результате окислительного стресса усиливается протеиназный дисбаланс. Под его воздействием обнаруживается обструкция бронхов обратимого характера.

Вернуться к оглавлению

Патологическая физиология

Патогенез ХОБЛ развивается в направлении появления таких патологических нарушений, как излишняя выработка слизи, нарушение функции ресничек, обструкция бронхов, разрушение паренхимы и эмфизема, нарушение газового обмена, легочная гипертензия, возникновение «легочного сердца», системные патологии.

В процессе прогрессирования болезни нужно отметить следующие основные элементы патологической физиологии:

1. Ограничение движения потока воздуха, препятствия для потока. Процессы патогенеза приводят к обструкции бронхов, что создает препятствия для выхода потока при выдохе; появившаяся гиперинфляция ведет к уменьшению объема вдыхаемого воздуха, одышке и преждевременной усталости, что, в свою очередь, нарушает сократительные функции дыхательных мышц.
2. Аномалия газового обмена: развивается гипоксемия и гиперкапния, происходит накопление углекислого газа и ухудшение транспортировки кислорода.
3. Излишняя выработка слизи: приводит к характерному кашлю с мокротой.
4. Легочная гипертензия: обусловлена спазмом легочных артерий малого размера и развивается на поздних стадиях ХОБЛ; прогрессирование легочной гипертензии ведет к атрофии правого сердечного желудочка и возникновению «легочного сердца».
5. Обострение респираторных проявлений: провоцируется присоединением вирусной или бактериальной инфекции, воздействием внешних факторов (вредные компоненты воздуха); усиливается воспалительная реакция, еще больше уменьшается воздушный поток из-за усиления гиперинфляции и появления новых источников сопротивления движению потока; вентиляционный дисбаланс может привести к осложненной гипоксии; обострение респираторных проявлений ХОБЛ может быть обусловлено также сердечной недостаточностью, пневмонией.
6. Системные нарушения: нарушение дыхательного ритма и гиперинфляция влияют на функционирование сердечно-сосудистой системы и обмен веществ в организме, что ведет к началу других болезней (ишемия, диабет, депрессии и т.д.), существенному снижению мышечного тонуса и кахексии.

O Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, чувствительная к глюкортикостероидам, в/в иммуноглобулину или плазмаферезу.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), по определению Европейского респираторного общества, - нарушение, характеризующееся уменьшением максимального потока воздуха при выдохе и замедлением форсированного опорожнения легких, при том, что эти признаки сохраняются, по крайней мере, в течение нескольких месяцев, в большинстве же случаев медленно прогрессируют и минимально реагируют на бонходилататоры.

Международная классификация болезней Х пересмотра предлагает термин ХОБЛ вместо ХОБ (хронический обструктивный бронхит). В настоящее время понятие ХОБЛ часто получает расширительную трактовку, составляя групповое понятие, охватывающее, наряду с ХОБ и эмфиземой, также бронхиальную астму, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, нередко и бронхоэктатическую болезнь (А.Г. Чучалин, 1997; Jeffery P.K., 1997).

Распространенность. Сейчас ХОБЛ является четвертой причиной смертности в мире, и, предсказывается, в ближайшие десятилетия будет наблюдаться увеличение ее распространенности и смертности от нее. В США по данным статистики распространенность ХОБЛ составляет 11900 на 100 000, а в России 1863,1 на 100 000 населения. Низкий показатель заболеваемости в нашей стране связывают с отсутствием унифицированных методов эпидемиологического исследования. С возрастом заболеваемость ХОБЛ увеличивается. Мужчины болеют чаще на 27,4%, чем женщины.

Факторы риска. Основными факторами риска ХОБЛ являются курение, наследственно обусловленная недостаточность α 1 -антитрипсина, профессиональная пыль и химикаты, а также поллютанты, как атмосферные, так и внутри жилищ, респираторные вирусы, бактерии, грибы. Другими факторами риска могут быть гиперреактивность бронхов, нарушение иммунологического равновесия, социально-экономическое состояние.

Патогенез. Развитие ХОБЛ обусловлено хроническим воспалением дыхательных путей. На первом этапе происходит воздействие патогенных факторов на клеточные элементы, участвующих в воспалении (нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты). Клеточные элементы выделяют ряд субстанций, обладающих мощным деструктивным потенциалом, который на фоне снижения местного антипротеазного потенциала приводит разрушению структурных элементов альвеол и формированию эмфиземы. При этом в первую очередь разрушаются участки альвеолярных стенок, прикрепляющиеся к терминальным бронхиолам.

Помимо воспаления, в патогенезе ХОБЛ играют важную роль два других процесса – дисбаланс в легких протеиназ-антипротеиназ и оксидативный стресс. Наиболее выраженными источниками оксидантов является курение (оксиданты в сигаретном дыме) и эндогенные факторы (нейтрофилы и альвеолярные макрофаги). Оксидативный стресс оказывает повреждающее действие практически на все легочные структуры. В последнее время обращается внимание на роль оксида азота в патогенезе болезней легких.

В результате хронического воспаления происходят ремоделирование бронхов, проявляющееся в увеличении подслизистого и адвентициального слоя, увеличении размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, увеличении бронхиальной микрососудистой сети и гипертрофии и гиперплазии мускулатуры воздухоносных путей.

Наиболее ярким патофизиологическим проявлением при ХОБЛ является ограничение скорости потока выдыхаемого воздуха. Это ограничение является в основном необратимым вследствие обстукции на уровне мелких и мельчайших бронхов.

На поздних стадиях ХОБЛ развивается легочная гипертензия, приводящая развитию легочного сердца.

Патологическая анатомия . На разрезе легких стенки бронхов оказываются утолщенными за счет отека и склероза. Просвет бронхов обтурирован слизистым или гнойным секретом. Вокруг бронхов и сосудов наблюдается пневмосклероз разной степени выраженности, местами эмфизема легких. Рано возникают изменения в сосудах легких, вначале происходит утолщение интимы, за ним следует гипертрофия гладких мышц и инфильтрация сосудистой стенки клетками воспаления.

При микроскопическом изучении толстых срезов и ультраструктурном исследовании ткани легких выявляется редукция капиллярной сети межальвеолярных перегородок. При этом наблюдаются разные стадии этого процесса от сужения части капилляров до полной облитерации просветов большей части капиллярной сети альвеол с перикапиллярным склерозом. Следствием легочной гипертензии является гипертрофия стенок правого желудочка и предсердия.

Клиническая картина. Первым симптомом ХОБЛ является кашель, который часто недооценивается пациентами вследствие связывания его с курением. Вначале кашель беспокоит периодически, иногда бывает только по ночам, затем он присутствует каждый день. Обычно кашель сопровождается с выделением небольшого количества вязкой мокроты после серии кашлевых толчков.

Важным симптомом является одышка. Вначале одышка отмечается лишь при физической нагрузке или респираторных инфекциях. В последующем она беспокоит постоянно при незначительной физической активности и в покое. Больные иногда отмечают хрипы при дыхании (свистящее дыхание) и стеснение в груди.

При тяжелом течении наблюдаются и общие симптомы болезни – общая слабость, снижение аппетита, потеря веса, депрессия, или возбуждение, в период обострения заболевания может быть повышение температуры до субфебрильной.

При объективном исследовании можно отметить цианоз, набухание шейных вен. Больные принимают вынужденное сидячее положение, пытаясь облегчить дыхание. У больных можно заметить выдох через сомкнутые губы, что служит замедлению скорости потока выдыхаемого воздуха и позволяет более эффективно опорожнить легкие. С прогрессированием болезни пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти – «часовых стекол», отек голеностопных суставов, являющимся признаком развития легочного сердца.

В начале заболевания при исследовании дыхательной системы можно отметить учащенное дыхание (в покое оно составляет 20 дыхательных движений в минуту) и участие вспомогательных мышц в акте дыхания. При сопутствующей эмфиземе грудная клетка приобретает бочкообразную форму, перкуторный тон имеет коробочный оттенок. В участках перифокальной воспалительной инфильтрации определяется притупление. Дыхание ослабленное везикулярное или жесткое, выслушиваются сухие свистящие хрипы, иногда влажные незвучные хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить перкуторно расширение относительной тупости сердца вправо и увеличение площади абсолютной тупости сердца. Первый тон во второй точке точке аускультации ослаблен, выслушивается акцент II тона в IV точке. Иногда определяется симптоматическая артериальная гипертония.

Анализы крови отклоняются только при обострениях сопутствующих воспалительных заболеваний дыхательной системы – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. При сгущении крови (эритроцитоз) наблюдается замедление СОЭ.

Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность и находится в зависимости от сопутствующей патологии (бронхит, бронхиальная астма, бронхиолит).

Ведущее значение в диагностике и определении степени тяжести ХОБЛ имеет исследование функции внешнего дыхания с помощью спирометрии (определяется ОФВ 1 , ЖЕЛ и ОФВ 1 /ЖЕЛ); при этом иногда используются тесты с бронходилататорами (β 2 -агонистами и холинолитиками). Степень спирометрических нарушений обычно коррелирует с тяжестью заболевания. При ОФВ 1 <40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Рентгенологическое исследование дает возможность провести дифференциальный диагноз с другими сходными по клинико-лабораторным данным заболеваниями легких, провести мониторинг изменений легких на протяжении всей жизни пациента. В изучении тонких признаков изменения легочной паренхимы используется компьютерная томография. Бронхоскопия не является обязательным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой бронхов и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких.

В определении легочного сердца используются рентгенография, ЭКГ, эхокардиография и магнитно-резонансная томография.

Течение . ХОБЛ обычно является прогрессирующим заболеванием. Чаще всего к ухудшению состояния и нарастанию одышки приводят инфекции верхних дыхательных путей, пневмонии, обострения хронического бронхита и другие заболевания бронхо-легочной системы. С течением времени функция легких ухудшается даже при наличии адекватной медицинской помощи.

В течении ХОБЛ выделяют следующие стадии: стадия 0 (риск развития болезни); стадия I (легкая стадия) – характерны хронический кашель и продукция мокроты, ОФВ 1 равен или больше 70% должного; стадия II (средней тяжести) – появление одышки и обычно обращение к врачу, ОФВ 1 равен 50-69% должного; стадия III (тяжелая) – продолжение кашля и выделения мокроты, одышка в покое, ОФВ 1 равен 35-49% должного; стадия IV (крайне тяжелая), ОФВ 1 равен или меньше 35% должного.

Осложнения . Острая дыхательная недостаточность, развитие буллезной эмфиземы, эмболии легочной артерии, развитие легочного сердца.

Лечение. При обострениях заболевания лечение больных проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации являются увеличение одышки, невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными препаратами, серьезные сопутствующие заболевания, впервые проявляющиеся аритмии сердца, пожилой возраст.

При острой дыхательной недостаточности проводится искусственная вентиляция легких. Одним из важнейших нефармакологических методов лечения, особенно при крайне тяжелой стадии, является оксигенотерапия.

В качестве симптоматической терапии широко используются бронхолитики:

а) холинолитики – атровент, тровентол; б) β 2 -адреностимуляторы – препараты, доза и кратность их применения приведены в таблице 10а.

Лечение β-адреномиметиками обострения ХОБЛ начинают в ингаляциях в виде дозированных аэрозолей со спейсером или растворов, распыляемых через небулайзер. В последнее время для улучшения проходимости бронхов используются комбинации β 2 -адреностимуляторов и атровента (беродуал, комбивент и др.); в) метилксантины – теофиллин.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) используются для купирования тяжелых обострений и вне обострения заболевания как поддерживающее лечение при положительном ответе к терапии. Следует помнить, что не все больные чувствительны к гормонотерапии. Поэтому проводят пробное лечение для выявления больных, отвечающих на терапию стероидами. Глюкокортикоиды назначаются короткими курсами парентерально и внутрь для купирования острого тяжелого обострения заболевания и ингаляционно (бенакорт, глюкокор, икостероид, будесонид) с целью поддерживающего лечения.

Таблица 10а

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1148 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра факультетской терапии

«Утверждаю»

Заведующий кафедрой

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию

для студентов

4 курса специальности: лечебное дело

военно-полевая терапия»

Тема №15: «Хроническая обструктивная болезнь легких»

Занятие №3: «Хроническая обструктивная болезнь легких»

Обсуждена на заседании кафедры

Протокол №16

Методическая разработка составлена

ассистентом кафедры, к. м.н.

г. Ставрополь, 2012

Тема 15: «Хроническая обструктивная болезнь легких».

Занятие №3: «Хроническая обструктивная болезнь легких».

Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Наиболее важной причиной развития ХОБЛ является хроническое вдыхание табачного дыма.

Курение. Главный фактор риска (80-90 % случаев). Напрямую связано с нарушением вентиляционной функции и патологическими изменениями в легких. Курение угнетает функцию альвеолярных макрофагов, разрушает легочный сурфактант, замедляет транспорт слизи, усиливает выброс лизосомальных ферментов и вызывает ряд других факторов, участвующих в патогенезе ХОБЛ. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц.

Профессиональные вредности. Наиболее вредоносные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска развития заболевания - шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности , железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли.

Прочие факторы внешней среды : атмосферное и домашнее загрязнение воздуха.

Инфекционные заболевания дыхатель­ных путей. В последние годы большое значение в развитии ХОБЛ придаётся респираторным инфекциям (особенно облитерирующему бронхиолиту), перене­сённым в детском возрасте.

Генетическая предрасположенность: у некурящих лиц моложе 40 лет заболевание связывают с дефицитом α1-антитрипсина, предрасполагающим к развитию эмфиземы. Недостаточность α1- антитрипсина повышает чувствительность легочной ткани к собственным протеазам. Курение ускоряет процесс.

Патогенез.

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

1) воспалительный процесс

2) дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

3) окислительный стресс

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает легкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

-гиперсекреция слизи (вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами);

-дисфункция ресничек (реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса - нарушению эвакуации мокроты из легких. Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя);

-бронхиальная обструкция (бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции: необратимые, связанные с ремоделированием и фиброзом дыхательных путей; обратимые: накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах; спазм гладкой мускулатуры бронхов

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.

Классификация.

Объединя­ющим признаком всех стадий ХОБЛ яв­ляется снижение соотношения ОФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёг­ких (ФЖЕЛ), т. е. индекса Тиффно, <70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

Стадия I. Лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не заме­чать, что функция лёгких у него на­рушена. Обструктивные нарушения – ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, ОФВ1 >80% от дол­жных величин. Непостоянно наблюдают­ся хронический кашель и продукция мок­роты.

Стадия II. ХОБЛ среднетяжёлого тече­ния. Эта стадия, при которой паци­енты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обостре­нием заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50% <ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

Стадия III . Тяжёлое течение ХОБЛ. Ха­рактеризуется дальнейшим увеличе­нием ограничения воздушного пото­ка (ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

Стадия IV. Крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жиз­ни заметно ухудшается, а обостре­ния могут быть угрожающими для жизни. Болезнь становится причиной инвалидности. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недоста­точность: pО2 < 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 > 6,0 кПа (45 мм рт. ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочно­го сердца.

Фазы заболевания

Обострение ХОБЛ - ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки. Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.

Клиника.

Жалобы. Выраженность жалоб зависит от стадии и фазы заболевания.

Кашель - наиболее ранний симптом, проявляю­щийся к 40-50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной ин­фекции, сначала не связываемые паци­ентом и врачом в одно заболевание. Ка­шель отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося. Чаще на­блюдается днём, редко ночью.

Мокрота , как правило, выде­ляется в небольшом количестве утром (редко более 50 мл/сут), имеет слизис­тый характер. Гнойный характер мокро­ты и увеличение её количества - при­знаки обострения заболевания. Особого внимания заслуживает появление крови в мокроте, что даёт основание заподоз­рить иную причину кашля (рак лёгких, ту­беркулёз и бронхоэктазы).

Одышка - кардинальный признак ХОБЛ; именно она служит тем поводом, по кото­рому основная масса больных обращает­ся к врачу. Одышка по мере прогрессирования заболевания может варьировать в очень широких пределах: от ощущения не­хватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжёлой дыхательной недо­статочности. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко де­бют заболевания может начинаться с одышки). Одышка при ХОБЛ характери­зуется: прогрессированием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке, на­растанием при ОРВИ.

Анализ факторов риска. При расспросе больного необходимо уде­лить внимание анализу факторов риска: курению (как активному, так и пассивно­му), длительному воздействию професси­ональных раздражителей (пыль, химичес­кие поллютанты, пары кислот и щелочей), атмосферному и домашнему загрязнению воздуха, генетической пред­расположенности.

Курение. Если больной курит или курил, то необходимо изучить анамнез курения (стаж) и рассчитать индекс курящего (ИК), выраженный в единицах «пачка/лет»: число выкуренных сигарет (сутки) х стаж курения (годы)/20

ИК 10 пачка/лет является достоверным фактором риска ХОБЛ. Существует и другая формула расчёта индекса куряще­го человека: количество сигарет, выкури­ваемых в течение дня, умножают на чис­ло месяцев в году, в течение которого человек курит с этой интенсивностью. Если результат превысит 120, то необхо­димо рассматривать пациента как зло­стного курильщика.

Физикальное обследование

Осмотр больного

Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной систе­мы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужден­ное положение - признаки тяжело протекающей ХОБЛ.

Осмотр грудной клетки: её форма (де­формация, «бочкообразная», малопод­вижная при дыхании, западение межрё­берных промежутков) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса; зна­чительное расширение грудной клетки в нижних отделах - признаки тяжело протекающей ХОБЛ.

Перкуссия грудной клетки

Коробочный перкуторный звук - признак эмфизе­мы

Нижние границы лёгких опущены - признак эмфиземы.

Аускультативная картина

Дыхание жё­сткое или ослабленное везикулярное в сочетании с низким стоянием диафрагмы - признаки эмфиземы

Сухие свистя­щие хрипы", усиливающиеся при форси­рованном выдохе, в сочетании с усилен­ным выдохом - синдром обструкции.

Клинические формы ХОБЛ.

У пациентов со среднетяжёлым и тяжё­лым течением заболевания можно выде­лить две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную (панацинарная эмфизе­ма, «розовые пыхтелыцики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие отёчники»). Основные их разли­чия приведены ниже.

Клинические варианты ХОБЛ

Признак	Бронхитический тип	Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки	Превалирует кашель	Превалирует одышка
Обструкция бронхов	Выражена	Менее выражена
Гиперинфляция легких	Выражена слабо	Выражена сильно
Цианоз	Диффузный синий	Розово-серый
Легочное сердце	В раннем возрасте	В пожилом возрасте
Полицитемия		Очень редко
Кахексия	Не характерна
Летальный исход	В молодые годы	В пожилом возрасте

Выделение двух форм ХОБЛ имеет про­гностическое значение. Так, при эмфизе­матозной форме декомпенсация лёгочно­го сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой ХОБЛ.

Характеристика типичного больного ХОБЛ: 1) курильщик; 2) среднего или по­жилого возраста; 3) страдающий одыш­кой; 4) имеющий хронический кашель с мокротой, особенно по утрам; 5) жалую­щийся на регулярные обострения брон­хита; 6) имеющий частично (слабо) обра­тимую обструкцию.

При формулировке диагноза ХОБЛ ука­зывается тяжесть течения заболевания: лёгкое течение (I стадия), среднетяжёлое течение (II стадия), тяжёлое течение (III стадия) и крайне тяжёлое течение (IV ста­дия), обострение или ремиссия заболе­вания; наличие осложнений (лёгочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения).

Обязательные исследования при ХОБЛ

Исследование функции внешнего дыхания(ФВД) . Пациенты с хрони­ческим продуктивным кашлем должны быть подвергнуты исследованию ФВД для обнаружения ограничения воздушно­го потока, даже если у них нет одышки.

Оценивают следующие основные пока­затели: ОФВ1, ФЖЕЛ и их соотноше­ние (ОФВ1/ФЖЕЛ) - снижение менее 70% является ранним диагностическим признаком ХОБЛ.

Проведение бронходилатационного те­ста . Тест проводят: 1) с β2-агонистами короткого действия (вдыхание 400 мкг сальбутамола или 400 мкг фенотерола), оценка проводится через 20-30 мин; 2) с м-холинолитиками (вдыхание ипратропия бромида 80 мкг или комбина­ции бронхолитических ЛС (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг - 4 дозы): оценка проводится через 30-45 мин.

Прирост ОФВ1 рассчитывают по следу­ющей формуле:

ОФВ1 исх. (%) =ОФВ1 дилат. (мл) - ОФВ1исх. (мл) х 100%

Прирост ОФВ1 ≥15% от должного или ≥ 200 мл - положительный бронхо-дилатационный ответ.

Пикфлоуметрия. Для оценки эффектив­ности проводимой терапии врач должен рекомендовать пациенту проводить кон­троль пиковой скорости выдоха методом пикфлоуметрии.

ЭКГ : исключение кардиального генеза респираторной симптоматики, выявле­ние признаков гипертрофии правых отде­лов сердца (проявление такого ослож­нения ХОБЛ, как лёгочное сердце).

Цитология мокроты : характер воспали­тельного процесса и его выраженность, определение атипичных клеток - онко­логическая настороженность у пожилого больного, посев мокроты при обострении.

Клинический анализ крови: н ейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ при обостре­нии заболевания; полицитемический синдром (повышение числа эритроцитов, высокий уровень НЬ, низкая СОЭ, повы­шение гематокрита >47% у женщин и >52% у мужчин, повышенная вязкость крови) - признак развития гипоксемии.

Рентгенография органов грудной клетки. Первичное рентгенологическое обследование для исключения других за­болеваний, сопровождающихся аналогич­ными с ХОБЛ клиническими симптомам (рак лёгких, туберкулёз). При установлен­ном диагнозе ХОБЛ в период обострения для исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса, плеврального выпота и др.

Дополнительные методы обследования.

Бронхоскопическое исследование про­водится при необходимости дифференци­альной диагностики ХОБЛ с другими за­болеваниями, имеющими аналогичную респираторную симптоматику. К этому же исследованию (получение секрета и бактериологический его анализ) следу­ет прибегать при часто повторяющихся обострениях и неэффективности анти­бактериальной терапии.

Определение дефицита а1-антитрипси­на проводят у больного и членов его се­мьи: содержание а1-антитрипсина мене 15-20% от нормы свидетельствует о на­следственном дефиците этого фермента (гомозиготы).

Проба с физической нагрузкой прово­дится в следующих случаях: когда выра­женность одышки не соответствует сни­жению значений ОФВ1, а также для отбора больных на реабилитационные программы. Предпочтение отдаётся вы­полнению шаговой пробы - тесту с 6-минутной ходьбой, который проводит­ся в соответствии со стандартным прото­колом. Пациентам предлагают ходить по измеренному коридору в собственном темпе, стараясь пройти максимальное расстояние в течение 6 мин. При этом па­циентам разрешено останавливаться и отдыхать во время теста, но они должны возобновлять ходьбу, когда сочтут это возможным. Пациенты прекращают ходьбу при возникновении следующих симптомов: тяжёлая одышка, боль в грудной клетке, головокружение, боль в ногах и при сни­жении SatO2 до 86%.

ЭхоКГ проводится для выявления и оценки дисфункции правых и левых от­делов сердца и определения лёгочной гипертензии и степени её выраженности.

Дифференциальный диагноз.

Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные клиники и результаты, полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком, позволяющим клинические заподозрить то или иное заболевание является характер одышки. При бронхиальной астме, одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоиммунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время, чтобы произошел отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции.

Наиболее важным дифференциально-ди­агностическим признаком является обра­тимость бронхиальной обструкции. Изве­стно, что у больных ХОБЛ после приёма бронхолитика прирост ОФВ1 составляет менее 12% (или <200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 мл). Примерно у 10%, больных ХОБЛ имеет­ся также и бронхиальная астма.

Другие заболевания. В ряде клинических ситуаций необходимо проводить диффе­ренциальный диагноз ХОБЛ с другими заболеваниями: хронической сердечной недостаточностью, бронхоэктазами, ту­беркулёзом, облитерирующим бронхиолитом.

Показания к консультации специалистов.

Показания к направлению на консуль­тацию пульмонологом: сложные слу­чаи диагностики, уточнение стадии за­болевания, оценка эффективности проводимой терапии.

Показания к направлению на консуль­тацию оториноларингологом : исключение патологии верхних отделов дыха­тельных путей.

Лечение.

Показания для госпитализации возника­ют при обострении заболевания:

Усиление клинических симптомов (на­пример, внезапное развитие одышки в покое).

Исходно тяжёлое течение ХОБЛ, в том числе у больных, длительно принимаю­щих системные ГК.

Появление новых симптомов, характе­ризующих степень выраженности дыха­тельной недостаточности и сердечной недостаточности (цианоз, периферичес­кие отёки).

Отсутствие положительной динамики от амбулаторного лечения или ухудшение состояния на фоне лечения.

Тяжёлые сопутствующие заболевания.

Впервые возникшее нарушение сердеч­ного ритма.

Диагностические сложности.

Пожилой возраст.

Невозможность лечения в домашних условиях.

Эффективный план лечения пациентов с ХОБЛ включает 4 компонента: 1) оценка и контроль состояния; 2) снижение влияния факторов риска; 3) терапия при стабильном состоянии; 4) лечение обострений заболевания.

Цели лечения:

Предупреждение прогрессирования болезни.

Уменьшение симптомов.

Повышение толерантности к физической нагрузке.

Улучшение состояния здоровья.

Профилактика и лечение осложнений.

Профилактика и лечение обострений.

Снижение смертности.

Немедикаментозное лечение. Прекра­щение курения - первый обязательный шаг в программе лечения ХОБЛ. Прекра­щение курения - единственный наибо­лее эффективный метод, позволяющий сократить риск развития ХОБЛ и предот­вратить прогрессирование заболевания. Прекращение курения не приводит к нормализации функций лёгких, но позво­ляет замедлить прогрессирующее ухуд­шение ОФВ1. До настоящего времени не существует лекарственной терапии, спо­собной замедлить ухудшение функций лёгких, если больной продолжает ку­рить. У этих пациентов ЛС вызывают только субъективное улучшение и облег­чают симптоматику при тяжёлых обо­стрениях.

Медикаментозное лечение. Применение бронхорасширяющих препаратов - базисная терапия , обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы следует применять только в сочетании со средствами базисной терапии.

Лечение больных ХОБЛ при стабильном состоянии

Стадия I: исключение факторов риска; ежегод­ная вакцинация противогриппозной вак­циной, ингаляции при необходимости одного из перечисленных ЛС: сальбутамол 200-400 мкг, фенотерол 200-400 мкг, ипратропия бромид 40 мкг, фикси­рованная комбинация фенотерола и ип­ратропия бромида - 2 дозы.

Стадии II: то же, что и для стадии I + регулярные ингаляции (ипратропия бромид 40 мкг 4 раза в сутки или тиот­ропия бромид 18 мкг 1 раз в сутки ± сал­ьметерол 50 мкг 2 раза в сутки или формотерол 12 мкг 2 раза в сутки)+ внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 раза в сутки или фиксированная комбинация фенотерол+ ипратропия бромид 2 дозы 4 раза в сутки или сальметерол 50 мкг 2 раза в сутки или формотерол 12 мкг 2 раза в сутки ± внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 раза в сутки; реабилитационные мероприятия.

Стадии III, IV: то же, что и для стадии II+регулярные ингаляции: беклометазон 1000-1500 мкг/сут или будесонид 800-1600 мкг/сут (или флутиказон 250-1000 мкг/сут) или фиксированная комбинация сальметерол 50 мкг + флу­тиказон 250 мкг(1-2 дозы 2 раза в сут­ки) (или формотерол 4,5 мкг + будесо­нид 160 мкг (2-4 дозы 2 раза в сутки) при ежегодных или более частых обо­стрениях за последние 3 года и поло­жительном функциональном ответе. Эффективность лечения оценивается через 6-12 нед по бронходилатационному тесту. Реабилитационные мероприятия.

Лечение больных с обострением ХОБЛ в амбулаторных условиях

Наиболее частыми причинами обострений являются инфекция трахеобронхиального дерева и воздушные поллютанты, однако генез приблизительно одной трети обострений остается неустановленным.

Ингаляционные бронходилататоры (особенно b2-адреностимуляторы и/или м-холиноблокаторы), теофиллин и ГК при системном введении (преимущественно внутрь) эффективны при обострениях ХОБЛ.

При обострениях ХОБЛ с клиническими признаками бронхиальной инфекции (повышение количества мокроты и/или лихорадка) пациентам показана антибактериальная терапия.

При лёгком обострении заболевания возникает необходимость увеличения дозы и/или кратности приёма бронхолитических ЛС. Если они не применялись ранее, то добавляются антихолинергические ЛС. Предпочтение отдают ингаляци­онным комбинациям бронходилатато­ров (антихолинергические ЛС + β2- агонисты короткого действия).

При невозможности (по разным при­чинам) применения ингаляционных форм ЛС, а также при недостаточной их эффективности возможно назначе­ние теофиллина.

При бактериальной природе обостре­ния ХОБЛ (усиление кашля с гнойной мокротой, повышение температуры тела, слабость и недомогание) показано назначение одного из перечисленных антибиотиков : амоксициллина или макролидов (азитромицина, кларитромицина).

При среднетяжёлом обострении (усиле­ние кашля, увеличение количества от­деляемой мокроты гнойного характера, одышки, повышение температуры тела, слабость и недомогание) наряду с уси­лением бронхолитической терапии тре­буется врачебная оценка клинической ситуации. При бактериальной природе обострения назначают амоксициллин/
клавуланат или цефалоспорины II поко­ления (цефуроксим) либо респиратор­ные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Длительность лече­ния антибактериальными ЛС должна быть не менее 10 дней.

Системные ГК назначают параллельно с бронхолитической терапией при снижении ОФВ1 <50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

Лечение больных с обострением ХОБЛ в стационарных условиях

Оксигенотерапия 2-5 л/мин не менее 18 ч/сут с контролем газового состава крови через 30 мин.

Бронхолитическая терапия - повышение дозировки и кратности приёма. Растворы ипратропия броми­да 0,5 мг (2 мл: 40 капель) через небулайзер с кислородом в сочетании с растворами сальбутамола 2,5-5 мг или фенотерола 0,5-1 мг (0,5-1 мл: 10-20 капель) через 6 ч

фиксированная комбинация феноте­рола и антихолинергического ЛС: 2 мл (40 капель) через небулайзер с кис­лородом, затем 1,5-2 мл (30-40 ка­пель) через 6 ч в течение суток.

В/в введение метилксантинов (при необходимости). Аминофиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут в/в со скоростью введения 0,5 мг/кг/ч под контролем ЭКГ

Системные ГК (в/в введение или пероральный приём).

Системные ГК внутрь 0,5 мг/кг/сут (40 мг/сут преднизолона или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10-14 дней); при невозможности приёма внутрь - па­рентерально до 3 мг/кг/сут. После 10-14-дневного приёма преднизолона суточная доза ЛС снижается на 5 мг/сут через 4 дня до полного прекращения приёма.

Антибактериальная терапия (при при­знаках бактериальной инфекции перорально или в/в).

Неосложнённое обострение ХОБЛ: ЛС выбора: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки (7-14 сут) внутрь. Альтернативные ЛС: амоксициллин/ клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки (внутрь в течение 7-14 сут) или: кларитромицин СР по 500 мг 1 раз в сутки или кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки или: азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки или: 500 мг в первые сутки, затем 250 мг/сут в течение 5 сут. Или: внутрь в течение 7-14 сут левофлок­сацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки.

Осложнённое обострение ХОБЛ, усиле­ние одышки, увеличение объёма и гной­ности мокроты, частые обострения (>4 в год), возраст >65лет, ОФВ1 <50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

Лечение после выписки из стационара включает отказ от курения, мониторирование спи­рометрических показателей и эффектив­ности лечения.

Обучение пациента

Обучение пациента с целью побуждения к отказу от курения имеет наибольшее потенциальное влияние на течение ХОБЛ.

Для больных ХОБЛ необходимо пони­мание природы заболевания, факторов
риска, ведущих к прогрессированию болезни, понимание собственной роли
и роли врача для достижения оптималь­ного результата лечения.

Рекомендовано включение следующих компонентов в программы обучения : отказ от курения; информация о ХОБЛ; основные подходы к терапии, специфи­ческие вопросы лечения (в частности, правильное пользование ингаляцион­ными ЛС; навыки по самоведению (пикфлоуметрия) и принятию решений во время обострения). Программы обуче­ния пациентов должны включать рас­пространение печатных материалов, об­разовательные занятия и семинары, направленные на предоставление ин­формации о заболевании и обучение больных специальным навыкам.

Прогноз.

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течении нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.

Примеры тетов