Главная » Тела и анатомические области » Сифилис костей и суставов. Инфекции костной системы: остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез Какие кости смещаются при сифилисе

Сифилис костей и суставов. Инфекции костной системы: остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез Какие кости смещаются при сифилисе

Это состояние может длиться от трех до двенадцати недель, но и оно является обратимым и полностью проходит, если вовремя провести грамотное лечение.

Когда наступает окостенение всего периостального слоя - его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.

Сифилис костной системы может начаться в любом периоде течения инфекции. Но на каждом этапе костные поражения будут развиваться совершенно по-разному. Значит, отличаться будут и начальные симптомы, и характер болезни.

Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5-3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.

«Олимпийский лоб» - вследствие увеличения лобных и теменных бугров.

«Седловидный нос» при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.

Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5-2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При туберкулезе костей - типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде «тающего сахара». Периостит отсутствует.

Как часто бывает сифилис костной системы?

При первичном сифлисе кости поражаются редко; имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.

Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития - это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20-30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты) .

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) - в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма - одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5-2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.

Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный

Расскажем, как впервые проявляется сифилис костей на каждом из этапов общего заболевания.

Поражения суставов:

Интоксикация сопровождается повышением температуры и ломотой в теле, в том числе — в суставах и костях. Такое состояние полностью обратимо и даже проходит самостоятельно через 1-5 дней.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро - конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние - вялы, лежат неподвижно.

Сифилис костей: в каком периоде начинается?

«Ягодицеобразный череп» - резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10-12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).

В третичном периоде поражение костной системы развивается уже чаще — в 20-30% случаев. Как правило, на этом этапе намного больше страдают кости, и меньше — суставы. При позднем сифилисе у человека начинаются необратимые костные и суставные деформации, которые значительно снижают качество жизни больного.

Некоторые костные дефекты потом можно восстановить хирургически. Но, к сожалению, медицина не всесильна, и важно понимать, что какие-то нарушения исправить будет невозможно.

Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.

Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости - в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.

В третичном периоде сифилис костей начинается с так называемого гуммозного процесса, — он проявляется как формирование шишек, а потом — их разрушение в любом участке тела, в том числе — в суставах или костях.

Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе - диафизарный и эпиметафизарный.

Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.

боли в костях и суставах;

Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе - разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Поражения костей и суставов при сифилисе

больному становится труднее двигать пораженными суставами.

остеопериоститы — воспаление надкостницы и костной ткани;

В зависимости от стадии, до которой дошел «общий» сифилис, риск развития сифилиса костей будет разным.

В конце первичного периода ломота и боли в суставах и костях развивается примерно у 20% пациентов. Такие симптомы отмечают у каждого пятого пациента.

Вторичный период

При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.

Сифилис - венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний - до 1 года и поздний - после 4-5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.

Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: «Олимпийский лоб», «Ягодицеобразный череп», «Седловидный нос».

поднимается температура;

Начало сифилиса костей и суставов во вторичном периоде — это, прежде всего, воспаление, вызванное общей сифилитическая инфекцией.

При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).

Строение сустава

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости - массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм - это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

(специфический остеомиелит)

Рентгенологически - нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.

Страница 5 из 15

сифилитические артралгии — это болезненность суставов, но при этом без воспаления или разрушения хрящевой и костной тканей сустава;

Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань - множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.

Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7-15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.

Сифилитическое поражение костной системы можно разделить на две большие группы: поражение суставов и поражение костей. Рассмотрим их подробнее.

При этом у человека начинаются:

Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах - изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.

людей с вторичным сифилисом страдают от поражения костей

слой надкостницы.

Обычно сифилитические поражения распространяются снаружи — внутрь (от надкостницы — до центра кости, костного мозга). Чем глубже проникает разрушительный процесс, тем тяжелее могут быть его последствия.

При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев - вообще не наблюдаются.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.

Третичный период

сифилитические артриты — это воспаления суставов, которые в свою очередь делятся на: первично-синовиальные, или синовиты (воспаление суставной сумки и капсулы сустава) и первично-костные, или остеоартриты (когда воспаление с кости переходит на сустав).

При таком течении сифилис костей приносит пациенту большие страдания, и может стать причиной уродства и даже инвалидности.

Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу «зеленой веточки». Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.

остеомиелиты — поражение губчатого вещества кости и костного мозга.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов - гуммозные и диффузные.

Боли и ломота — довольно частый сигнал того, что первичный сифилис перешел во вторичный

Насколько связаны между собой Жанин и эндометриоз, а точнее, его лечение? Противозачаточные таблетки Жанин, инструкция по применению (Способ и дозировка) Тальк. При лечении таблетки “Жанин” могут вызвать ухудшение зрения и непереносимость контактных линз эстроген (этинилэстрадиол в дозировке 30 мкг); Аналоги таблеток […]
Коррекция звеньев иммунитета - важная часть лечения простого герпеса. Неспецифическая иммунотерапия предполагает использование: Ответ: Герпес-данное заболевание не подвергается полному излечению, так как вирус простого герпеса находится в ганглиях нервов и возможности его иридикации(устранения) нет. Но паниковать нет причины - 90% […]
Дифференциальную диагностику проводят с другими урогенитальными ИППП, а при восходящей гонорее - с заболеваниями, сопровождающимися клинической картиной острого живота. ¦ эритромицин - по 500мг 4 раз/сут.до еды внутрь, в течение 10-14 дней; Если врач выявил гонорею, необходимо пройти курс лечения антибактериальными препаратами, […]
Лечение методом электрокоагуляции является одним из самых дешевых. Однако сегодня мало кто из врачей рекомендует эту травматичную процедуру. Дело в том, что во время электрохирургии повреждаются и окружающие здоровые ткани, заживление происходит очень медленно и остается риск возобновления заболевания и дальнейшего его […]
Смешать 8 чайных ложек травы зверобоя с 3 чайными ложками цветков ромашки, заварить литром воды, после чего оставить настаиваться на час. Процедить, употреблять по полстакана через час после приема пищи. Чтобы приготовить настой, нужно взять 20 г цветков ромашки, 20 г почек тополя и 15 г мятных листьев. Ложку готовой смеси заливаем […]
Вторая схема - классическая «горка» по интенсивной методике Валерия Тищенко ("ВН" № 45, стр. 14 или сборник № 5, стр. 103). В груди могут образовываться кисты, внутрипротоковые папилломы и фиброаденомы. Прикладывать свежий лист, опушенной (нижней) стороной к телу, меняя 2 – 3 раза в сутки или распарить сухие листья (2 ст. […]
Наш организм – единое целое и нарушение работы одного органа, приводит к заболеваниям многих других. Мастопатия – это гормонозависимое заболевание и состояние молочных желез напрямую зависит от состояния яичников и щитовидной железы. - частые аборты; Если все же читателю не удалось сделать бальзам № 2, то можно купить в аптеке […]
Сумамед при тонзиллите Фимоксин Солютаб — при острой гонорее. 3 г, однократно, в сочетании с 1 г пробенецида. Ответ: Во избежание развития привыкания к препарату не следует злоупотреблять самолечением и пить Сумамед без явных на то оснований. Политрекс -- однократно 3 г вместе с 1 г пробенецида (мужчины) или 2 г и 0,5 г […]

(специфический остеомиелит)

Особенно велико число поражений костной системы при раннем врожденном сифилисе (до 85%). Можно признать, что поражение костей является самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Поражение костной системы при раннем врожденном сифилисе (остеохондриты) носит преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывает одновременно много костей.

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Специфические костные изменения при сифилисе наблюдаются двух видов: 1. Инфильтративно-эксудативный процесс (без явлений деструкции). 2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.

При инфильтративно-эксудативном процессе развивается оссифицирующий периостит и остит. Развивается специфическое поражение сосудов, с образованием переваскулярного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Происходит склероз сосудов, воспалительная инфильтрация организуется, что рентгенологически проявляется в виде остеосклероза, заканчивающегося развитием гиперостоза и закрытием костно-мозгового канала. Кость представляется утолщенной, усилена ее компактность.

Редко при бурном течении, при наличии входных ворот для вторичной пиогенной инфекции эксудативно-воспалительный инфильтрат может переходить в гнойный с образованием секвестров.

Костные изменения при раннем врожденном сифилисе представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.

слой надкостницы.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе - диафизарный и эпиметафизарный.

«Олимпийский лоб» - вследствие увеличения лобных и теменных бугров.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

При туберкулезе очаги деструкции расположены большей частью в эпифизах, без склеротических явлений, со склонностью к секвестрации. Очаг деструкции без четких контуров, постепенно переходит в окружающую кость, которая остеопоротична. При расположении в эпифизе или метафизе разрушается суставной хрящ и процесс переходит на сустав.

Поражение костной системы при позднем врожденном сифилисе. Процесс может носить ограниченный (гуммозный характер) и разлитой - диффузный.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов - гуммозные и диффузные.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

При локализации процесса в большеберцовой кости отмечается характерная картина «саблевидной голени» (кость удлинена, утолщена, изгибается кпереди). Редко встречаются «гребневидные» периоститы с наличием поперечных полос, напоминающих зубцы гребня, и «кружевные» периоститы - сочетание слоистого и гребневого периостита, что напоминает кружево. Наружние контуры, как правило, зазубрены.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

ГЛАВА III

ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

По клиническому течению первичные опухоли костей делятся на доброкачественные и злокачественные. Эти свойства неотделимы от биологических свойств опухоли и определяются в основном степенью ее зрелости.

Диагностика опухолей костей основывается на клинико-рентгенологических данных и представляет подчас определенные трудности. Задача рентгенолога состоит в том, чтобы в каждом случае опухоли кости определить морфологическую характеристику новообразования. Однако не всегда возможно верифицировать заключение только на основании клинико-рентгенологических данных. В подобных случаях приходится прибегать к пункционной биопсии опухоли и последующему морфологическому исследованию.

Немаловажное значение для правильной диагностики опухолей костей играет знание их классификаций. Общеизвестные классификации опухолей костей (Юинг, 1939; Lichtenstein, 1951-1965; И. Г. Лагунова, 1957; Coley, 1960; М. В. Волков, 1968; Т. П. Виноградова, 1973) не свободны от недостатков.

Нам представляется целесообразной классификация, в которой находят отражение все основные формы опухолей, номенклатура которых основана на гистогенетических и гистологических признаках. В этом отношении классификация первичных опухолей костей, предложенная Т. П. Виноградовой, облегчает дифференциальную диагностику новообразований.

При изложении лекционного курса и в своей практической работе мы преимущественно пользуемся данной классификацией, изменив несколько порядок расположения групп опухолей и не вносим в классификацию доброкачественных опухолей костей костно-хрящевые экзостозы, хондроматоз костей и пограничные с опухолями процессы.

Злокачественая опухоль Юинга отнесена к неостеогенным опухолям из ретикуло-эндотелиальной ткани.

Вполне оправдано существование параллельных классификаций, включающих основные формы опухолей, наиболее часто встречающихся в практике.

Мышцы редко поражаются третичным сифилисом. Излюбленной локализацией является грудино-ключично-сосковая мышца и двуглавая мышца плеча. Различают две формы поражений. При первой форме в мышце развивается ограниченная гумма, которая представляется в виде овоидного плотноэластического образования величиной до куриного яйца, в большинстве случаев безболезненного. Чаще гуммы единичны; развитие нескольких гумм наблюдается реже.

При второй форме в межмышечной соединительной ткани отлагается гуммозный инфильтрат и постепенно развивается склеротический процесс с атрофией мышечной ткани и ограничением функции.

Кости - одна из самых частых локализаций третичных поражений. Костные поражения наблюдаются, по данным большинства как зарубежных, так и советских авторов (Кристанов и Ревзин), у 20-30% больных третичным сифилисом. Третичные поражения могут располагаться в любой кости; однако некоторые кости поражаются очень часто, другие очень редко. Чаще всего поражается большая берцовая кость, кости предплечья, черепа, ключицы. По Григорьеву, поражения большеберцовой кости составляют до 50% всех третичных костных поражений. Кристанов и Ревзин дают 40%, Фурнье -26%. По частоте поражения на втором месте стоят кости лица и черепа, на третьем - кости предплечья. Редко поражаются ребра, надколенник, мелкие кости запястья и предплюсны, позвоночник.

Третичные поражения могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе кости, костном мозгу. По существу чистые поражения одной из этих субстанций можно представить себе только теоретически, так как поражение, локализующееся в надкостнице, как правило, захватывает и корковый слой. При возникновении гуммы в костном мозгу в процесс вовлекается и губчатое вещество и т. п. Практически чаще страдают или все, или несколько слоев. По преимущественному поражению различают в основном две формы: остеопериоститы и остеомиелиты. Рубашев разделяет третичные поражения костей на три группы: 1) остеопериоститы негуммозные, ограниченные и диффузные; 2) остеопериоститы гуммозные, ограниченные и диффузные; 3) остеомиелиты ограниченные и диффузные. Рентгенологи предлагают деление, исходя из клинической картины. Пашков считает необходимым отразить в классификации локализацию процесса в диафизе, метафизе и эпифизе кости, так как процессы при разных локализациях протекают различно. Различая сифилитические диафизиты, метафизиты и эпифизиты, Пашков внутри каждой группы дает подразделения. Возникает, вероятно, более совершенное, но и более сложное по сравнению с классификацией Рубашева разделение. Классификация Пашкова обнимает поражения костей как врожденного, так и приобретенного сифилиса. Для практики вполне приемлема классификация Рубашева.

Негуммозные остеопериоститы при третичном сифилисе имеют по сравнению со вторичными большее упорство, значительно большую наклонность к последующей оссификации, чаще диффузный, а не ограниченный характер. При негуммозных периоститах процесс носит экссудативно-инфильтративный характер, явления деструкции кости отсутствуют. Клинически при негуммозном периостите на кости наблюдается либо ограниченная (величиной от серебряной монеты до ладони), либо более распространенная болезненная припухлость плотно-эластической консистенции, В начале своего- существования она не дает костных изменений на рентгенограмме. Позднее, при ограниченной форме реже, а при диффузной, как правило, развиваются периостальные костные наслоения, которые, как муфтой, могут окутывать пораженную кость. При диффузных процессах новообразованная кость может давать ряд неровностей, экзостозов, которые констатируются не только рентгенологически, но и клинически.

Характерными для третичного периода являются гуммозные остеопериоститы. Ограниченные, солитарные гуммы выглядят на костях, расположенных близко к кожной поверхности, как приподнятые в виде округлых очертаний образования с западением в центре и приподнятым валиком костной твердости по периферии.

Течение этих гумм различно. Они могут, не вскрываясь, постепенно заменяться соединительной тканью, а затем оссифицироваться. В случае распада образовавшиеся некротические массы могут рассосаться, замениться соединительной тканью; происходит рубцевание и затем оссификация. На месте гумм нередко в последующем развиваются остеофиты. В случае вскрытия гумма опаивается с кожей, вскрывается, образуется либо свищ, либо глубокая язва. Такая язва имеет все типические черты гуммозной (см. выше). На дне металлическим зондом можно прощупать неровную, шероховатую костную поверхность. В последующем происходит рубцевание, оссификация. Рубцы после таких вскрывшихся гумм спаяны с костью. Как при солитарных гуммах, так и при ограниченном гуммозном инфильтрате процесс переходит на кость, разрушает корковое, а иногда и губчатое вещество, нарушает питание тканей; нередко образуются небольшие секвестры. Подчас процесс разрушает кость и обнажает подлежащие ткани и органы. При локализации гумм на костях черепа это может повлечь за собой жизненно опасные осложнения.

Диффузные гуммозные остеопериоститы развиваются как образования сплошного гуммозного инфильтрата на обширном пространстве или большого количества сидящих близко друг от друга милиарных гумм. Этот инфильтрат проникает в кость, узурирует ее, вызывает явления остеопороза и реактивного остеосклероза. Диффузный оссифицирующий периостит обусловливает бугристые разрастания на костях.

При ограниченном гуммозном остеомиелите образуются солитарные гуммы в губчатом веществе кости. Возникая в толще губчатого вещества кости и костном мозгу, гумма вызывает на месте своего расположения деструкцию, а по периферии - реактивный остеосклероз, т. е. продуктивные изменения. Эти продуктивные изменения могут вызвать сужение и даже полную облитерацию костномозгового канала. При этих формах, как и при ограниченных гуммах коркового слоя, возможно разрушение кости, образование более или менее обширных секвестров, которые могут отделяться годами. Исход этих поражений - оссификация с образованием остеофитов, утолщений кости, сужения или полной облитерации костномозгового канала.

Обратное развитие сопровождается распадом, который может всосаться, заместиться рубцовой, а затем и костной тканью. В некоторых случаях гумма разрушает кортикальный слой, надкостницу и вскрывается через кожу. В образовавшийся дефект попадает инфекция, и в последующем развивается гнойный остеомиелит. Гуммозные остеомиелиты чаще, чем другие формы, дают секвестры, которые долго могут, как инородное тело, поддерживать нагноение. Специфическое лечение в этих случаях оказывается недействительным. Необходима хирургическая помощь - удаление секвестра.

При гуммозном остеомиелите диффузного характера процесс по (существу тот же, но он занимает большое пространство, обусловлен большим количеством милиарных гумм, слившихся в одну сплошную массу. Процесс здесь подчас занимает всю полость костномозгового канала. Вследствие этого при обратном развитии, когда происходит рубцевание и наступает оссификация, ведь костномозговой канал может быть замещен костной тканью, что влечет за собой эбурнеацию кости. Понятно, что подобный процесс может тянуться очень долго. При сифилитическом остеомиелите чаще, чем при других формах, наблюдаются так называемые спонтанные переломы, когда разрушенная гуммозным процессом кость ломается от ничтожных причин.

Рентгенологическое исследование дает при негуммозных остеопериоститах картину периостальных наслоений в том случае, если процесс имеет известную давность; свежие поражения костных изменений не дают.

При ограниченных гуммах на месте расположения гуммы развиваются деструктивные изменения, проявляющиеся на рентгенограмме светлым пятном. Кругом гуммы развивается реактивный остеосклероз, в большинстве случаев выраженный очень хорошо; на рентгенограмме он дает резкое затемнение. Этот реактивный остеосклероз является характерным для сифилиса. Недаром существует крылатое выражение, что «сифилис не столько разрушает, сколько строит». Периостальные наслоения могут слиться с корковым слоем и дать картину резкого утолщения с неровностями и остеофитами. Утолщение коркового слоя может быть направлено и в сторону костномозгового канала, отчего полость его может резко уменьшиться, что также видно на рентгенограмме. В отдельных случаях костномозговой канал полностью замещается костным веществом.

При нескольких гуммах они обычно видны на рентгенограмме как изолированные светлые пятна на темном фоне гиперпластических тканей реактивного склероза; создается контрастная картина. При диффузных гуммозных остеопериоститах вся картина гиперплазии кости может быть выражена особенно резко; при этом изменяется весь диафиз кости, происходит ее эбурнеация. При сифилитическом остеомиелите пораженная кость на рентгенограмме дает картину склерозированной кости, среди которой располагается ряд очагов деструкции. Кость на известном участке (почти всегда по диафизу) представляется сплошь измененной. В процесс вовлекается и надкостница, так что на рентгенограмме видны обычно и периостальные изменения. При сифилитических остеомиелитах секвестры образуются часто; они дают характерные тени на рентгенограмме.

Диагноз третичных костных поражений основывается на клинической картине поражения, наличии других признаков сифилиса, положительных серологических реакциях крови, рентгенологическом исследовании костей. В клинической картине бросаются в глаза значительные объективные изменения и незначительные, совсем не соответствующие тяжелым поражениям, субъективные ощущения. Мало страдают функции пораженной кости, что особенно хорошо заметно на конечностях. В этом отношении сифилис резко противопоставляется туберкулезу, где уже незначительные костные изменения вызывают резкую болезненность, нарушения функции.

При сифилисе поражается не одна кость, а две-три, но генерализованного поражения всей костной системы не бывает. Рейнберг указывает, что при третичных поражениях костей часто наблюдается симметричность поражений. Мы считаем, что симметричность чаще выражена при врожденном, чем при приобретенном сифилисе.

Необходимо учитывать, что не всегда костные третичные поражения сопровождаются положительными серологическими реакциями; по Рейнбергу, до 33% случаев дают отрицательный результат. Вместе с тем надо помнить, что такое симулирующее костный сифилис заболевание, как деформирующий остит Педжета, часто дает положительную реакцию. Болезнь Педжета поражает много костей, а подчас и всю костную систему. Во всяком случае, как правило, при болезни Педжета имеется поражение черепных костей, их уплотнение. Для болезни Педжета характерно поражение эпифизов, что редко при сифилисе. При болезни Педжета большеберцовая кость выгнута в целом, при сифилитической саблевидной голени передняя поверхность представляется выпуклой, а задняя - плоской. Параллелизм поверхностей при сифилисе, таким образом, исчезает, а при болезни Педжета сохраняется.

Положительные серологические реакции могут дать и костные саркомы. От этих опухолей сифилис отличается большей стационарностью и доброкачественностью; саркомы же дают прогрессирующее ухудшение. При саркомах отсутствует и характерная рентгеновская картина деструктивных изменений на фоне реактивного склероза.

Периостальные саркомы, однако, могут быть приняты за сифилис. В ряде этих случаев диагноз труден и решается, где возможно, биопсией после неудачи специфической терапии.

Дифференцировать сифилитический остеомиелит от обычного остеомиелита, вызванного гноеродными кокками, подчас довольно трудно. Банальная инфекция может осложнить сифилитический остеомиелит.

Диагноз определяется, благодаря наличию других признаков сифилиса, положительных серологических реакций крови. В этих случаях помогает исследование других костей, где могут быть обнаружены более типичные картины третичного поражения.

Содержание статьи

Сифилис (syphilis, син.: lues, morbus gallicus) - хроническое заболевание, возникающее в результате заражения контагиозной инфекцией (изредка заражение происходит трансфузионным путем). Возбудителем сифилиса является бледная спирохета Шодэна-Гоффмана (Шаудина-Гоффмана). Она проникает сквозь мелкие дефекты кожи или слизистых оболочек и является причиной комплекса местных и общих реакций.
Первичный сифилитический аффект - твердый шанкр (ulcus durum) - локализуется преимущественно на наружных половых органах, но может локализоваться на щеках, губах, подбородке, языке, мягком небе, миндалинах и ягодичных складках, в подмышечной ямке и в области заднего прохода, на сосках грудных желез, а также на пальцах кисти.
Кости и суставы поражаются преимущественно вторичным сифилисом или в поздний период заболевания (четвертичный сифилис).

Клиника сифилиса костей и суставов

Во второй стадии сифилиса могут образовываться болезненные костные наслоения - люетический (сифилитический) периостит. Чаще всего периостит развивается на костях черепа, болыпеберцовой кости и ребрах, вызывая ночную боль. Подобные изменения наблюдаются при врожденном сифилисе. Особенно часто люетические изменения происходят на болыпеберцовой кости, которая при этом деформируется и принимает саблевидную форму.
В четвертой стадии сифилиса в костях образуются гуммы (gummae). Процесс охватывает не только надкостницу, но и саму кость, вызывая остит, и костный мозг, вызывая остеомиелит. Параллельно с образованием гумм происходят разрушение костной ткани и ее образование. Чаще всего гуммы обнаруживают в ребрах, грудине, костях предплечья и голени. Мелкие кости (носа, мягкого неба) полностью разрушаются. На их месте образуются язвы, окруженные плотным валиком. После заживления язв остаются большие звездообразные рубцы, плотно спаянные с костью. Развивается люетический моно- и полиартрит в коленном, голеностопном и локтевом суставах.

Диагностика и дифференциальная диагностика сифилиса костей и суставов

Иногда диагноз сифилиса поставить очень трудно. Сифилис костей и суставов необходимо дифференцировать с костным туберкулезом, хроническим остеомиелитом и злокачественной опухолью (саркомой). Важную роль в постановке правильного диагноза играет серо- и ликворологическая диагностика (классические реакции Вассерманна и Кана, а также их модификации).

Лечение сифилиса костей и суставов

Лечение специфическое. Хирургическое вмешательство следует осуществлять лишь в случае присоединения к сифилису вторичной гнойной инфекции.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.

Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
плоские (лопатка, кости свода черепа );
смешанные (грудина, позвонки и др. )

Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

монокультура;
смешанная культура;
отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
повышенный аллергический фон организма;
слабый иммунитет ;
физическое истощение;
длительное голодание.

Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:

травма;
респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
поднятие тяжестей;
острая реакция на стресс и др.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.

Различают следующие теории развития остеомиелита:

сосудистая (эмболическая );
аллергическая;
нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

кортикальный;
центральный (внутриполостной );
проникающий;
тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

острый гематогенный остеомиелит;
посттравматический остеомиелит;
первичный хронический остеомиелит.

Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:

абсцесс Броди;
альбуминозный остеомиелит;
антибиотический остеомиелит;
склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

обрывной;
затяжной;
молниеносный;
хронический.

Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

огнестрельный;
послеоперационный;
после открытого перелома и т. д.

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:

локальная форма;
генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

эпифизарный;
метафизарный;
диафизарный;
тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.