text_fields

text_fields

arrow_upward

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров . Именно это обеспечивает постоянство концентрации (и парциального давления) кислорода в альвеолярном пространстве. Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекаю­щей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О 2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в ве­нозной и артериальной крови составляет 40- 50 мл СО 2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О 2 , а из крови в альвеолы - 45 л СО 2 . Концентрация О 2 и СО 2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически посто­янной, благодаря вентиляции альвеол.

Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью

text_fields

text_fields

arrow_upward

Альвеоляр­ный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерыв­ную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой по­верхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мем­бранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу (рис.8.6).

Рис. 8.6. Альвеолярно-капиллярная мембрана (схема)

Непрерывные компоненты аэрогематического барьера: оболочка клеток (РМ) и базальная мембрана (ВМ). Прерывистые компонен­ты: альвеолярные макрофаги (Р), пузырьки и вакуоли (V), митохондрии (М), эндоплазматический ретикулум (ER), ядра (N), пластинчатый комплекс (G), коллагеновые (С) и эластические (EL) волокна соединительной ткани.

Сурфактант

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альве­олярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол - сурфактант (поверхностно-актив­ное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта уд­линяется расстояние для диффузии газов, что приводит к неболь­шому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-ка­пиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действи­ем значительного поверхностного натяжения, присущего альвеоляр­ному эпителию.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение аль­веолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым :

а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе но­ворожденного,
б) препятствует развитию ателектазов при выдохе,
в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны,
г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной по­верхности.

Сурфактант также очищает поверхность альвеол от по­павших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану

text_fields

text_fields

arrow_upward

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану происходит по законам диффузии, но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород - в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде. Количество газа, проходящее через ле­гочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Пос­леднее определяется толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его моле­кулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеоляр­ного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа - в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парци­альным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода гра­диент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давле­ние в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа - примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеолярно-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой прони­цаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это ко­личество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способ­ность легких для кислорода равна 20-25 мл мин -1 мм рт.ст. -1 .

Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена. Этим в значительной мере объясняется тот факт, что величина диффузион­ной способности легких у мужчин обычно больше,чем у женщин, а также то, что величина диффузионной способности легких при за­держке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной ем­кости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя - больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способ­ность легких снижается.

Транспорт кислорода кровью

text_fields

text_fields

arrow_upward

Кислород в крови находится в рас­творенном виде и в соединении с гемоглобином. В плазме растворено очень небольшое количество кислорода. Поскольку растворимость кислорода при 37 °С составляет 0.225 мл * л -1 * кПа -1 (0.03 мл-л -1 мм рт.ст. -1), то каждые 100 мл плазмы крови при напряжении кисло­рода 13.3 кПа (100 мм рг.ст.) могут переносить в растворенном состоянии лишь 0.3 мл кислорода. Это явно недостаточно для жизнедеятельности организма. При таком содержании кислорода в кро­ви и условии его полного потребления тканями минутный объем крови в покое должен был бы составлять более 150 л/мин. Отсюда ясна важность другого механизма переноса кислорода путем его со­ единения с гемоглобином.

Каждый грамм гемоглобина способен связать 1.39 мл кислорода и, следовательно, при содержании гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20.8 мл кислорода.

Показатели дыхательной функции крови

1. Кислородная емкость гемогло­ бина. Величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином при его полном насыщении, называется кислородной емкостью гемогло­ бина .

2. Со­ держание кислорода в крови. Другим показателем дыхательной функции крови является со­ держание кислорода в крови, которое отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически рас­творенного в плазме.

3. Сте­пень насыщения гемоглобина кислородом . В 100 мл артериальной крови в норме содер­жится 19-20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови - 13-15 мл кислорода, при этом артерио-венозная разница составляет 5-6 мл. Отношение количества кислорода, связанного с гемоглоби­ном, к кислородной емкости последнего является показателем сте­пени насыщения гемоглобина кислородом. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кис­лорода крови: при его повышении. Насыщение гемоглобина кисло­родом возрастает, при понижении - уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемо­глобина, имеющей S-образную форму (рис.8.7).

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Рис.8.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.
1 - при увеличении рН, или уменьшении температуры, или уменьшении 2,3-ДФГ;
2 - нормальная кривая при рН 7,4 и 37°С;
3 - при уменьшении рН или увеличении температуры или увеличении 2,3-ДФГ.

Оксигенированной артериальной крови соответствует плато кривой диссоциации, а десатурированной крови в тканях - круто снижающаяся ее часть. Пологий подъем кривой в верхнем ее участке (зона высокого на­пряжения О 2) свидетельствует, что достаточно полное насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом обеспечивается даже при уменьшении напряжения О 2 до 9.3 кПа (70 мм рт.ст.). По­нижение напряжения О, с 13.3 кПа на 2.0-2.7 кПа (со 100 на 15-20 мм рт.ст.) практически не отражается на насыщении гемоглобина кислородом (НЬО 2 снижается при этом на 2-3%). При более низких значениях напряжения О 2 оксигемоглобин диссоциирует значительно легче (зона крутого падения кривой). Так, при снижении напряже­ния О 2 с 8.0 до 5.3 кПа (с 60 до 40 мм рт.ст.) насыщение гемог­лобина кислородом уменьшается приблизительно на 15%.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина количественно принято выражать парциальным напряжением кислорода, при котором насыщение гемоглобина составляет 50% (Р 50). Нормальная величина Р 50 при температуре 37°С и рН 7.40 - около 3.53 кПа (26.5 мм рт.ст.).

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя S- образную форму, под влиянием изменения рН, напряжения СО 2 температуры тела, содержания в эритроцитах 2,3-дяфосфоглицерата (2,3-ДФГ), от которых зависит способность гемоглобина связывать кислород. В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повы­шается образование СО 2 и молочной кислоты, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо (рис.8.7), что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксиге­моглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличи­вается. При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напря­жения СО, и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

Транспорт кровью углекислого газа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Являясь конечным продук­том обмена веществ, СО 2 находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО 2 составляет 0.231 ммольл -1 * кПа -1 (0.0308 ммольл -1 * мм рт.ст -1 .), что почти в 20 раз выше, чем у кислорода. Однако, в растворенном виде перено­сится меньше 10% всего количества СО, транспортируемого кровью. В основном, СО, переносится в химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также в соединении с белками (так называемые карбоминовые, или карбосоединения).

В артериальной крови напряжение СО 2 5.3 кПа (40 мм рт.ст.), в интерстициальной жидкости его напряжение составляет 8.0- 10.7 кПа (60-80 мм рт.ст.). Благодаря этим градиентам, образующийся в тка­нях СО 2 переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее - в эритроциты. Вступая в реакцию с водой, СО 2 образует угольную кислоту: СО 2 + Н 2 О <> Н 2 СО 3 . Реакция эта обратима и в тканевых капиллярах идет преимущественно в сторону образования Н 2 СО 3 (рис.8.8.А). В плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента ускоряет реакцию гидратации СО 2 в 15000-20000 раз. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н + и НСО 3 . Когда содержание ионов НСО 3 повышается, они диффундируют их эритроцита в плазму, а ионы Н + остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов НСО 3 в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО 3 , образуя NaHCO 3 . Ге­моглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, обра­зуют соли в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием. Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, поэтому при ее взаимодействии с солями белков ион Н + связывается с белковым анионом, а ион НСО 3 с соответствующим катионом об­разует бикарбонат (в плазме NaHCO 3 , в эритроците КНСО 3).

Рис.8.8. Схема процессов, происходящих в плазме и эритроцитах при газообмене в тканях (А) и легких (Б).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО 2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происхо­дит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту (т.е. лучший акцептор про­тонов), чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водород­ные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО 2 тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа.

В переносе кровью СО 2 большое значение имеет также химичес­кая связь СО 2 с конечными аминогруппами белков крови, важней­ший из которых - глобин в составе гемоглобина. В результате реакции с глобином образуется так называемый карбаминогемогло бин. Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО 2 , чем оксигемоглобин. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание СО 2 , а в легких обра­зование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа.

Из общего количества СО, которое может быть извлечено из крови, лишь 8-10% СО, находится в соединении с гемоглобином. Однако, роль этого соединения в транспорте СО 2 кровью достаточно велика. Примерно 25- 30% СО 2 , поглощаемого кровью в капиллярах боль­шого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких - выводится из крови.

Когда венозная кровь поступает в капилляры легких, напряжение СО 2 в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физи­чески растворенном виде СО 2 выходит в плазму. По мере этого, Н 2 СО 3 превращается в СО 2 и воду (рис.8.8.Б), причем карбоангидраза катализирует реакцию, идущую в этом направлении. Н 2 СО 3 для такой реакции доставляется в результате соединения ионов НСО 3 с ионами водорода, высвобождающихся из связи с белковыми анионами.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230 мл СО 2 в минуту или около 15000 ммоль в сутки. Поскольку СО 2 является «летучим» ангидридом угольной кислоты, при его уда­лении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то, благодаря гуморальным механизмам регуля­ции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции (ги­первентиляции). При этом молекулы СО 2 , образующиеся в процессе реакции НСО 3 + Н + -> Н 2 СО 3 -> Н 2 О + СО 2 , выводятся в большем количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

Обмен газов между кровью и тканями

text_fields

text_fields

arrow_upward

Газообмен О 2 и СО 2 между кровью капилляров большого круга и клетками тканей осу­ществляется путем простой диффузии. Перенос дыхательных газов (О 2 - из крови в ткани, СО 2 - в обратном направлении) проис­ходит под действием концентрационного градиента этих газов между кровью в капиллярах и интерстициальной жидкостью. Разность напряжения О 2 по обе стороны стенки кровеносного капилляра, обес­печивающая его диффузию из крови в интерстициальную жидкость, составляет от 30 до 80 мм рт.ст. (4.0-10.7 кПа). Напряжение СО 2 в интерстициальной жидкости у стенки кровеносного капилляра на 20-40 мм рт.ст. (2.7-5.3 кПа) больше, чем в крови. Поскольку СО 2 диффундирует примерно в 20 раз быстрее, чем кислород, удаление СО 2 происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом.

На газообмен в тканях влияют не только градиенты напряжения дыхательных газов между кровью и интерстициальной жидкостью, но также площадь обменной поверхности, величина диффузионного расстояния и коэффициенты диффузии тех сред, через которые осуществляется перенос газов. Диффузионный путь газов тем коро­че, чем больше плотность капиллярной сети. В расчете на 1 мм 3 суммарная поверхность капиллярного русла достигает, например, в скелетной мышце 60 м 2 , а в миокарде - 100 м 2 . Площадь диффузии определяет также количество эритроцитов, протекающих по капил­лярам в единицу времени в зависимости от распределения кровотока в микроциркуляторном русле. На выход О 2 из крови в ткань влияет конвекция плазмы и интерстициальной жидкости, а также цитоплазмы в эритроцитах и клетках ткани. Диффундирующий в ткани О 2 потребляется клетками в процессе тканевого дыхания, поэтому разность его напряжения между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками существует постоянно, обеспечивая диффу­зию в этом направлении. При увеличении потребления тканью кис­лорода его напряжение в крови уменьшается, что облегчает диссо­циацию оксигемоглобина.

Количество кислорода, которое потребляют ткани, в процентах от общего содержания его в артериальной крови называется коэффи­циентом утилизации кислорода. В покое для всего организма коэф­ фициент утилизации кислорода равен примерно 30-40%. Однако, при этом потребление кислорода в различных тканях существенно отличается, и коэффициент его утилизации, например, в миокарде, сером веществе мозга, печени, составляет 40-60%. В состоянии покоя серым веществом головного мозга (в частности, корой боль­ших полушарий) потребляется в минуту от 0.08 до 0.1 мл О 2 на 1 г ткани, а в белом веществе мозга - в 8-10 раз меньше. В кор­ковом веществе почки среднее потребление О 2 примерно в 20 раз больше, чем во внутренних участках мозгового вещества почки. При тяжелой физической нагрузке коэффициент утилизации О 2 работа­ющими скелетными мышцами и миокардом достигает 90%.

Кислород, поступающий в ткани, используется в клеточных окис­лительных процессах, которые протекают на субклеточном уровне с участием специфических ферментов, расположенных группами в строгой последовательности на внутренней стороне мембран мито­хондрий. Для нормального хода окислительных обменных процессов в клетках необходимо, чтобы напряжение О 2 в области митохондрий было не меньше 0.1-1 мм рт.ст. (13.3-133.3 кПа).
Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях . Поскольку единственных резервом О 2 в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О 2 из крови приводит к тому, что потребности тканей в О 2 перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются.

Единственной тканью, в которой имеется депо О 2 , является мы­шечная. Роль депо О 2 в мышечной ткани играет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный обратимо связы­вать О 2 . Однако, содержание миоглобина в мышцах человека неве­лико, и поэтому количество запасенного О, не может обеспечить их нормальное функционирование в течение длительного промежутка времени. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемогло­бина: уже при напряжении О, 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина пере­ходит в оксимиоглобин, а при 40 мм рт.ст. миоглобин насыщен О 2 до 95%. Во время сокращения мышцы, с одной стороны, увеличи­ваются потребности клеток в энергии и усиливаются окислительные процессы, с другой - резко ухудшаются условия доставки кислоро­да, поскольку при сокращении мышца сдавливает капилляры и доступ крови по ним может прекращаться. Во время сокращения расходуется О 2 , запасенный в миоглобине за время расслабления мышцы. Особое значение это имеет для постоянно активно рабо­тающей мышцы сердца, поскольку ее снабжение кислородом из крови носит периодический характер. Во время систолы в результате повышения интрамурального давления кровоток в бассейне левой коронарной артерии снижается и во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст. (1.3-2.0 кПа), миоглобин начинает отдавать О, запасенный в виде оксимиоглобина за время диастолы. Среднее содержание мио глобина в сердце составляет 4 мг/г. Поскольку 1 г миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода, в физиологических условиях запасы кислорода в миокарде составляют около 0.005 мл на 1 г ткани. Этого количества кислорода достаточного для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью под­держивать в миокарде окислительные процессы лишь в течение 3-4 с. Однако, длительность систолы намного короче, поэтому миог­лобин, выполняющий функцию кратковременного депо О 2 , предо­храняет миокард от кислородного голодания.

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ

Газообмен осуществляется с помощью диф­фузии: СО 2 выделяется из крови в альвеолы, О 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом ве­нозная кровь, богатая СО 2 и бедная О 2 , превращается в артериальную, насыщенную О 2 и обедненную СО 2 . Газообмен между аль­веолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диас­толы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газо­обмен в альвеолах, - разность парциальных давлений РО 2 и РСО 2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Пар­циальное давление газа - часть общего дав­ления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорци­онально его объемному содержанию. Для его расчета необходимо от общего давления газо­вой смеси вычислить процент, равный содер­жанию этого газа в смеси. При этом необхо­димо учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при температуре тела 37 °С составляет 47 мм рт.ст., на долю давления газовой смеси при­ходится 760-47 = 713 мм рт.ст. Поскольку процентное содержание кислорода в альвео­лярной смеси равно 14 %, то

Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-25 раз быстрее, чем кислород, вследст­вие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО 2 в легких происходит достаточно полно, не­смотря на небольшой градиент парциально­го давления этого газа и его напряжения - всего 6 мм рт.ст. (для кислорода - до 60 мм рт.ст.). В условиях покоя РСО 2 в артери­альной крови может колебаться в пределах 35-45 мм рт.ст. Кроме градиента парциаль­ного давления-напряжения, обеспечиваю­щего газообмен в легких, имеется и ряд дру­гих, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене (табл. 12.1).

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

1. Огромная поверхность контакта легоч­ных капилляров и альвеол (60-120 м 2). Аль­веолы представляют собой пузырьки диамет­ром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоци-тами, причем каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану - около 1 мкм. Выравнивание РО 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находит­ся в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии СО 2 в 23 раза больше таковой О 2 , т.е. имеется вы­сокая степень надежности в процессах газо­обмена в организме. Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких (количество миллилит­ров газа, проходящего через суммарную по­верхность легочной мембраны всех вентили­руемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1 мм рт. ст.). Диффузионная способность легких в покое для кислорода составляет около 25 мл-мин~"-мм рт.ст." 1 , для углекислого га­за - около 600 мл-мин~"-мм рт.ст." 1 . Естест­венно, чем больше поверхность газообмена, тем больше диффузионная их способность, поскольку это суммарный показатель.

3. Интенсивные вентиляция легких и кро­вообращение - активация вентиляции лег­ких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких. Ин­тенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела: в верти­кальном положении лучше вентилируются нижние отделы, в горизонтальном - отделы легких, находящиеся снизу (в положении на спине - дорсальные, на животе - вентраль­ные, на боку - тоже нижней части легких). Это объясняется тем, что отделы легких, на­ходящиеся снизу, сжаты под действием соб­ственной массы тела, так как они не имеют жесткого каркаса, а отделы легких, находя-

щиеся сверху, растянуты. Поэтому при вдохе нижние отделы легких имеют боль­шую возможность расправляться. Примерно так же изменяется и кровообращение в лег­ких.

В вертикальном положении величина ле­гочного кровотока на единицу объема ткани почти линейно возрастает в направлении сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются верхушки легких. В положении вниз головой кровоснабжение верхушек легких улучшается и может быть больше, чем в нижних его отде­лах. В положении сидя верхушки легких снабжаются меньше на 15 %, в положении стоя - меньше на 25 %. Это весьма важный факт, который необходимо учитывать при сердечно-легочной недостаточности: перфу­зия легких максимальна в положении лежа - рекомендация больному лечь в постель край­не важна в этой ситуации. В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продоль­ном направлении практически везде одина­ково. При умеренной физической нагрузке различия в кровоснабжении разных отделов легких уменьшаются. Различия интенсивнос­ти кровообращения в разных отделах легких объясняются разной степенью сдавливания или расширения артериальных сосудов лег­ких, содержащих мало гладкомышечных эле­ментов, что является следствием низкого давления крови в них; давление в капиллярах легких равно 6-7 мм рт.ст.

По интенсивности кровообращения лег­кие делят на три зоны: верхушки легких, среднюю и нижнюю (зоны Веста -1,2, 3). Они мобильны и зависят не только от поло­жения тела, но и от интенсивности дыхания. Так, после спокойного выдоха зона 2 зани­мает примерно 2 /5 легкого, а после макси­мального выдоха все легкое примерно соот­ветствует зоне 3, так как оно растянуто меньше. В результате этого улучшается кро­вообращение в средних и верхних отделах легких и несколько ухудшается в нижних от­делах вследствие дополнительного сжатия нижних отделов легких и сужения их сосу­дов (нижние отделы легких всегда меньше расправлены). Поскольку кровоток в верх­них отделах легких мал, то объем их венти­ляции, хотя и снижен, но больше объема кровотока; в средних отделах объем венти­ляции несколько меньше объема кровотока: отношение объема вентиляции к объему перфузии в них составляет 0,8; в нижних от­делах данное соотношение несколько мень­ше и составляет 0,7.

4. Корреляция между кровотоком в дан­ном участке легкого и его вентиляцией. Если

участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужают­ся и даже полностью закрываются. Это осу­ществляется с помощью механизмов мест­ной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в аль­веолах РО 2 возникает вазоконстрикция. В эксперименте она наблюдается уже при небольшом снижении содержания кислоро­да (до 15-16 %) в газовой смеси, которой вентилируют легкое. Вентиляция легкого азотом также ведет к закрытию капилляров, вентиляция кислородом ведет к раскрытию капилляров легких. Эта реакция сохраняется даже на изолированном легком. При по­вышении СО 2 также возникает вазокон­стрикция, а при снижении РСО 2 сужаются бронхи. Последнее ведет к сохранению угольной кислоты при гипокапнии. Реакция усиливается при повышении рН крови. Сле­дует заметить, что, хотя и существует меха­низм, обеспечивающий корреляцию крово­обращения и вентиляции соответствующих участков легких, он нарушается в результате механического сдавления сосудов: при вы­дохе, когда давление в альвеолах повышает­ся, кровоток может сильно уменьшиться. Нередко отмечают, что при выдохе кровоток в сосудах легких может прекратиться вслед­ствие повышения давления воздуха в альве­олах на 1-2 мм рт.ст. Однако это мнение необоснованно, так как давление в капилля­рах легких составляет 6-7 мм рт.ст., т.е. в несколько раз больше давления воздуха в альвеолах на выдохе.

Из-за того что верхушки легких перерас­тянуты и по этой причине хуже вентили­руются, они чаще поражаются туберкулезом. В нормальных условиях у здорового челове­ка активно функционирует примерно V7 аль­веол, эти активно функционирующие участ­ки легких непрерывно меняются. Тот факт, что одновременно функционирует лишь часть альвеол, весьма важен. В случае пора­жения части легкого или даже всего легкого и невозможности излечения терапевтичес­кими средствами можно одно легкое удалить полностью. Оставшееся легкое обеспечит га­зообмен, достаточный для удовлетворитель­ной жизнедеятельности организма.

В. Газообмен в легком, естественно, ве­дет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воз­духа. В покое человек потребляет около 250 мл О 2 и выделяет около 230 мл СО 2 . Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшает­ся количество О 2 и увеличивается - СО 2 (табл. 12.2).

Изменения содержания О 2 и СО 2 в альвео­лярной смеси газов являются следствием по­требления организмом О 2 и выделения СО 2 . В выдыхаемом воздухе количество О 2 не­сколько возрастает, а СО 2 уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газо­обмене и, естественно, содержащий СО 2 и О 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Азот в газообмене не участвует, неко­торое увеличение содержания его в альвео­лярном воздухе является относительным: объем выдыхаемого воздуха несколько мень­ше объема вдыхаемого. Это объясняется тем, что СО 2 выделяется из организма несколько меньше, нежели потребляется О 2 , из-за раз­личного содержания углерода и кислорода в различных окисляемых веществах организма. На долю инертных газов в атмосферном воз­духе приходится около 1 %. Кровь, обога­щенная О 2 и отдавшая СО 2 , из легких посту­пает в сердце и с помощью артерий и капил­ляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает О 2 и полу­чает СО 2 .

Газообмен осуществляется с помощью диффузии: С0 2 выде­ляется из крови в альвеолы, 0 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая С0 2 и бедная 0 2 , пре­вращается в артериальную, насыщенную 0 2 и обедненную С0 2 . Га­зообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во вре­мя систолы больше, чем во время диастолы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, -это разность парциальных давлений Ро 2 и Рсо 2 в альвеолярной сме­си газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа (рагИаНз - частичный) - это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жид­костью, и они равны между собой.

Ро 2 и Рсо, в альвеолах и капиллярах уравниваются.

Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспе­чивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогатель­ных факторов, играющих важную роль в газообмене.

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

1. Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120м 2). Альвеолы представляют собой пузырьки диа­метром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоцитами. Причем каж­дый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание Ро 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии С0 2 в 23 раза больше таковой 0 2 , т.е. имеется высокая степень надежности в про­цессах газообмена в организме.

3. Интенсивная вентиляция легких и кровообращение - ак­тивация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких.

4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в альвеолах Ро 2 возникает вазоконстрикция.

В. Изменение содержания 0 2 и С0 2 в легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл 0 2 и выделяет около 230 мл С0 2 . Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 0 2 и увеличива­ется - С0 2 (табл. 7.2).

Изменения содержания 0 2 и С0 2 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 0 2 и выделения С0 2 . В выдыхаемом воздухе количество 0 2 несколько возрастает, а С0 2 -уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вслед­ствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий С0 2 и 0 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Кровь, обогащен­ная 0 2 и отдавшая С0 2 , из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в раз­личных органах и тканях отдает 0 2 и получает С0 2 .

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

Газы в крови находятся в виде физического растворения и химической связи. Количество физически растворенного в кро­ви 0 2 = 0,3 об %; С0 2 = 4,5 об %; 1\[ 2 = 1 об %. Общее содержание 0 2 и С0 2 в крови во много раз больше, нежели их физически ра­створенных фаз (см. табл. 7.3). Сравнивая количество растворен­ных газов в крови с общим их содержанием, видим, что 0 2 и С0 2 в крови находятся, главным образом, в виде химических соединений, с помощью которых и переносятся.

Транспорт кислорода

Практически весь 0 2 (около 20 об%- 20 мл 0 2 на 100 мл кро­ви) переносится кровью в виде химического соединения с гемогло­бином. В виде физического растворения транспортируется только 0,3 об%. Однако эта фаза весьма важна, так как 0 2 из капилляров к тканям и 0 2 из альвеол в кровь и в эритроциты проходит через плазму крови в виде физически растворенного газа.

А. Свойства гемоглобина и его соединения. Этот красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах как переносчик 0 2 , обладает замечательным свойством присоединять 0 2 , когда кровь находится в легком, и отдавать 0 2 , когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Гемоглобин являет­ся хромопротеидом, его молекулярный вес составляет 64 500, он состоит из четырех одинаковых групп - гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухва­лентного железа, играющего ключевую роль в переносе 0 2 . Кисло­род образует обратимую связь с гемом, причем валентность желе­за не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным НЬ0 2 , точнее, НЬ(0 2) 4 Каждый гем при­соединяет по одной молекуле"кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина связывает четыре молекулы 0 2 . Содержание гемогло­бина в крови у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Ко­личество 0 2 , которое может быть связано в 100 мл крови, у мужчин составляет около 20 мл (20 об%) - кислородная емкость крови, у женщин она на 1-2 об% меньше, так как у них меньше НЬ. После разрушения старых эритроцитов в норме и в результате патологиче­ских процессов прекращается и дыхательная функция гемоглобина, поскольку он частично «теряется» через почки, частично фагоцитиру­ется клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы.

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истин­ному окислению. При этом железо из двухвалентного превраща­ется в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся полипептидная молекула в целом - метгемоглоби-на. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незна­чительных количествах, но при отравлениях некоторыми ядами, при действии некоторых лекарств, например, кодеина, фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключа­ется в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает 0 2 тканям) и, естественно, не может присоединять до­полнительно молекулы 0 2 , то-есть он теряет свои свойства пере­носчика кислорода. Так же опасно соединение гемоглобина с угар­ным газом (СО) - карбоксигемоглобин, поскольку сродство

Гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к кислороду, и НЬСО дис­социирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ0 2 . Даже при крайне низ­ких парциальных давлениях угарного газа гемоглобин превращает­ся в карбоксигемоглобин: НЬ+СО = НЬСО. В норме на долю НЬСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у ку­рильщиков - значительно больше: к вечеру оно достигает 20%. Если в воздухе содержится 0,1% СО, то около 80% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта 0 2 . Опасность образования большого количества НЬСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах. Известно много случаев со смертельным исходом при включении двигателя автомобиля в га­раже в холодное время года с целью обогрева. Первая помощь по­страдавшему заключается в немедленном прекращении его контак­та с угарным газом.

Б. Образование оксигемоглобина происходит в капиллярах легких очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислоро­дом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребывания крови в капиллярах легких в среднем 0,5 с). Главным фактором, обеспе­чивающим образование оксигемоглобина, является высокое парци­альное давление 0 2 в альвеолах (100 мм рт.ст.).

Пологий характер кривой образования и диссоциации оксиге-* моглобина в верхней ее части свидетельствует о том, что в случае значительного падения Ро 2 в воздухе содержание 0 2 в крови будет сохраняться достаточно высоким (рис. 7.6). Так, даже при падении Ро 2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насыщение ге­моглобина кислородом равно 90% - это весьма важный биологи­ческий факт: организм все еще будет обеспечен 0 2 (например, при подъеме в горы, полетах на низких высотах - до 3 км), т. е. имеется высокая надежность механизмов обеспечения организма кисло­родом.

Процесс насыщения гемоглобина кислородом в легких отра­жает верхняя часть кривой от 75 % до 96-98%. В венозной кро­ви, поступающей в капилляры легких, Ро 2 равно 40 мм рт.ст. и достигает в артериальной крови 100 мм рт.ст., как Ро 2 в альвео­лах. Имеется ряд вспомогательных факторов, способству­ющих оксигенации крови: 1) отщепление от карбгемоглобина С0 2 и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в лег­ких; 3) увеличение рН крови (эффект Бора). Следует также отме­тить, что с возрастом связывание 0 2 гемоглобином ухудшается.

В. Диссоциация оксигемоглобина происходит в капиллярах, когда кровь от легких приходит к тканям организма. При этом ге­моглобин не только отдает 0 2 тканям, но и присоединяет образо­вавшийся в тканях С0 2 . Главным фактором, обеспечивающим

диссоциацию оксигемоглобина, является падение Ро 2 , который бы­стро потребляется тканями. Образование оксигемоглобина в легких и диссоциация его в тканях проходят в пределах одного и того же верхнего участка кривой (75-96% насыщения гемогло­бина кислородом). В межклеточной жидкости Ро 2 уменьшается до 5-20 мм рт.ст., а в клетках падает до 1 мм рт.ст. и меньше (когда Ро 2 в клетке становится равным 0,1 мм рт.ст., клетка погибает). Поскольку возникает большой градиент Ро 2 (в пришедшей артери­альной крови он около 95 мм рт.ст.), диссоциация оксигемоглоби­на идет быстро, и 0 2 переходит из капилляров в ткань. Длитель­ность полудиссоциаций равна 0,02 с (время прохождения каждого эритроцита через капилляры большого круга около 2,5 с), что дос­таточно для отщепления 0 2 (огромный запас времени).

Кроме главного фактора (градиента Ро 2) имеется и ряд вспо­могательных факторов, способствующих диссоциации окси­гемоглобина в тканях. К ним относятся: 1) накопление С0 2 в тканях; 2) закисление среды; 3) повышение температуры.

Таким образом, усиление метаболизма любой ткани ведет к улучшению диссоциации оксигемоглобина. Кроме того, диссоциа­ции оксигемоглобина способствует 2,3-дифосфоглицерат - про­межуточный продукт, образующийся в эритроцитах при расщеп-

лении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучша­ет диссоциацию оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом. Ускоряет диссоциацию оксигемоглобина также и АТФ, но в значительно меньшей степени, так как 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах содержится в 4-5 раз больше, чем АТФ.

Г. Миоглобин также присоединяет 0 2 . По последовательнос­ти аминокислот и третичной структуре молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъединицей молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образовани­ем тетрамера, что, по-видимому, объясняет функциональные осо­бенности связывания 0 2 . Сродство миоглобина к 0 2 больше, чем у гемоглобина: уже при напряжении Ро 2 3-4 мм рт.ст. 50% миогло­бина насыщено кислородом, а при 40 мм рт.ст. насыщение достига­ет 95%. Однако миоглобин труднее отдает кислород. Это своего рода запас 0 2 , который составляет 14% от общего количества 0 2 , содержащегося в организме. Оксимиоглобин начинает отдавать кислород только после того, как парциальное давление 0 2 падает ниже 15 мм рт.ст. Благодаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо и отдает 0 2 только тогда, когда исчерпыва­ются запасы оксигемоглобина, в частности, во время сокращения мышцы кровоток в капиллярах может прекращаться в результате, их сдавливания, мышцы в этот период используют запасенный во время расслабления кислород. Это особенно важно для сердечной мышцы, источником энергии которой является в основном аэроб­ное окисление. В условиях гипоксии содержание миоглобина воз­растает. Сродство миоглобина с СО меньше, чем гемоглобина.

Транспорт углекислого газа

Транспорт углекислого газа, как и кислорода, осуществляется кровью в виде физического растворения и химической связи. Причем С0 2 , как и 0 2 , переносится и плазмой, и эритроцитами (И. М. Сеченов, 1859). Однако соотношение фракций С0 2 , перено­симых плазмой и эритроцитами, существенно отличается от тако­вых для 0 2 . Ниже приведены усредненные показатели содержания С0 2 в крови.

Распределение С0 2 в плазме и эритроцитах. Большая часть С0 2 транспортируется плазмой крови, причем около 60 % всего С0 2 находится в виде бикарбоната натрия (МаНС0 3 , 34 об%), т.е. в виде химической связи, 4,5 об% - в виде физически растворенного С0 2 и около 1,5% СО, находится в виде Н 2 С0 3 . Всего в венозной крови содержится 58 об% С0 2 . В эритроците С0 2 нахо­дится в форме химических соединений карбгемоглобина (ННЬС0 2 , 5,5 об%) и бикарбоната калия (КНС0 3 , 14 об%). Углекислый газ,

образуемый в организме, выделяется в основном через легкие (око­ло 98%,) и только 0,5% - через почки, около 2% - через кожу в виде НС0 3 -бикарбонатов.

Следует отметить, что некоторое увеличение содержания С0 2 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличива­ет кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы био­синтеза и регенерацию поврежденных тканей. Увеличение содер­жания С0 2 в крови стимулирует также сосудодвигательный и дыхательный центры.

Образование соединений углекислого газа. В результате окислительных процессов и образования С0 2 его напряжение в клетках и, естественно, в межклеточных пространствах значитель­но больше (достигает 60- 80 мм рт.ст.), чем в поступающей к тка­ням артериальной крови (40 мм рт.ст.). Поэтому С0 2 , согласно гра­диенту напряжения, из интерстиция переходит через стенку капилляров в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. В плазме образуется также небольшое количество Н 2 С0 3 (Н 2 0+С0 2 -> Н 2 С0 3), но этот процесс идет очень медленно, так как в плазме крови нет фермента карбоангидразы, катализирующего образование Н 2 С0 3

Карбоангидраза имеется в различных клетках организма, в том числе в лейкоцитах и тромбоцитах. С0 2 поступает и в эти клетки, где также образуются угольная кислота и ионы НС0 3 ~. Однако роль этих клеток в транспорте С0 2 невелика, так как они не содержат гемоглобина, их число значительно меньше, нежели эритроцитов, их размеры очень маленькие (тромбоциты имеют диаметр 2-3 мкм, эритроциты - 8 мкм).

Гемоглобин транспортирует не только 0 2 , но и С0 2 . При этом образуется так называемая карбаминовая связь: ННЬ + С0 2 = = ННЬС0 2 (НЬ-ЫН-СООН-карбгемоглобин, точнее - карбамино-гемоглобин).

Небольшое количество С0 2 (1 -2 %) переносится белками плаз­мы крови также в виде карбаминовых соединений.

Диссоциация соединений углекислого газа. В легких проис­ходят обратные процессы - выделение из организма С0 2 (за сутки выделяется около 850 г С0 2). В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного С0 2 из плазмы крови, посколь­ку парциальное давление Рсо 2 в альвеолах (40 мм рт.ст.) ниже, чем в венозной крови (46 мм рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряже­ния Рсо 2 в крови. Причем, присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщеплению карбгемоглобина (эффект Холдена). Общая схема процессов образования и диссоциации всех соединений кислорода

и углекислого газа, происходящих во время прохождения крови в капиллярах тканей и легких, представлена на рис. 7.7.

В процессе дыхания регулируется рН внутренней среды вслед­ствие удаления С0 2 из организма, так как Н 2 С0 3 диссоциирует на Н 2 0 и С0 2 . При этом предотвращается закисление внутренней сре­ды организма постоянно образующейся Н 2 С0 3 .

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Организм осуществляет тонкое регулирование напряжения 0 2 и С0 2 в крови - их содержание остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потреб­ности в нем, которая во время интенсивной мышечной работы мо­жет увеличиваться в 20 раз. Частота и глубина дыхания регулиру­ются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолгова­тый мозг и мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импуль­сы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в неко-

торых пределах высшими центрами головного мозга, что свидетель­ствует о возможности произвольного влияния на нижележащие отделы дыхательного центра.

Газообмен в легких

Процесс газообмена между вдыхаемым воздухом и альвеолярным, между альвеолярным воздухом (его целесообразно называть альвеолярной газовой смесью) и кровью определяют по составу газов в указанных средах (табл. 8).

Таблица 8.

Парциальное давление газов

Парциальное давление каждого газа в смеси пропорционально его объема. Поскольку в легких вместе с кислородом, углекислым газом и азотом содержится еще и пара воды, для определения парциального давления каждого газа необходимо привести давление в соответствие с давления "сухой" газовой смеси. Если человек находится в "сухом" воздухе, то парциальное давление каждого газа следует рассчитывать учитывая величину общего давления. Влажность требует внесения соответствующих исправлений на пару воды. В табл. 9 приведены величины давления газов для "сухого" атмосферного воздуха при давлении в 101 кПА (760 мм рт. ст.).

Таблица 9.

Анализ видихуваної газовой смеси свидетельствует, что разные порции ее по процентному соотношению "основных" газов - 02 и СО2 - существенно различаются. Состав первых выдыхаемых порций ближе к атмосферному, поскольку это воздух мертвого пространства. Последние порции приближаются по своему составу к альвеолярной газовой смеси. Показатель парциального давления газа в альвеолярной смеси обозначается РА.

Для определения РА0 и РЛС0 в альвеолярной смеси необходимо вычесть ту часть давления, которая приходится на пары воды и азот. В результате получается, что уровень РАО равен 13,6 кПа (102 мм рт. ст.), РАС0 - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.).

Для определения интенсивности газообмена организма кроме парциального давления газов необходимо знать количество поглощение 02 и выделение СО2. В состоянии покоя взрослый человек за 1 мин поглощает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа.

Газообмен между легкими и кровью

Гемодинамика легких

В легких имеется двойная сеть капилляров. Собственно ткань легких питается из сосудов большого круга кровообращения. Эта часть составляет весьма незначительный процент (1 -2 %) всей крови легких.

В норме в сосудах малого круга находится 10-12 % всей крови в организме. Эти сосуды относятся к системе с низким АД (25-10 мм рт. ст.). Капилляры малого круга имеют большую площадь поперечного сечения (примерно на 80 % больше, чем в большом круге). Количество капилляров чрезвы

Рис. 80. Взаимоотношения альвеолы с сосудами (за Butler):

1,4 - бронхіолярний капилляр; 2 - плевра; С - альвеола; 5 - лимфатический капилляр; б - легочные капилляры

чайно велика. Она лишь немного меньше количества всех капилляров большого круга (8 и 10 млрд соответственно).

Нормальный газообмен требует адекватного соотношения вентиляции альвеол и кровотока в капиллярах, их оплетают (рис. 80). Однако это условие не всегда выполняется. Отдельные участки легких вентилируются и перфузуються не всегда одинаково. Попадаются плохо или совсем невентилируемые альвеолы при сохранении кровотока и наоборот-хорошо вентилируемые альвеолы при неперфузованих сосудах (рис. 81).

Газообмен через аерогематичний барьер

Газообмен в легких человека происходит через огромную площадь, что составляет 50-90 м2. Толщина аерогематичного барьера - 0,4-1,5 мкм. Газы через него проникают путем диффузии по градиенту парциального давления. У человека, находящегося в состоянии покоя, в приточній венозной крови Г^ составляет 40 мм рт. ст., aPvCO - около 46 мм рт. ст.

Газы проходят два слоя клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров) и интерстициальное пространство между ними.

Таким образом, на пути каждого газа находятся пять клеточных и одна основная мембрана, а также шесть водяных растворов. К последнему относятся жидкость, покрывающая эпителий альвеол, цитоплазма двух

Рис. 81.

1 - адекватное; 2 - нормальная вентиляция в случае нарушения кровотока; 3 - нарушение аерогематичного барьера; 4 - нарушение вентиляции по сохраненного кровотока

Рис. 82.

клеток легочной мембраны, міжклітинна жидкость, плазма крови, цитоплазма эритроцита. Наиболее "труднопроходимые" участка - мембраны клеток. Скорость прохождения всех указанных сред каждым газом определяется, с одной стороны, градиентом парциального давления, а с другой - растворимостью газов в липидах, которые составляют основу мембран, и воде. Углекислый газ в липидах и воде растворяется в 23 раза активнее, чем кислород. Поэтому, несмотря на меньший градиент давления (для СО2 - 6 мм рт. ст., а для 02 - 60 мм рт. ст.), СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем 02 (рис. 82). При прохождении крови по капилляру уровень Р0 в альвеолах и крови выравнивается через 0,2-0,25 с, а - уже через 0,1 сек.

Эффективность газообмена в легких зависит и от скорости кровотока. Она такая, что эритроцит проходит капіляром в течение 0,6 - 1 сек. За это время РА0 и Ра0 выравниваются. Но при условии чрезмерного увеличения скорости кровотока, например, в случае интенсивной физической нагрузки, эритроцит через легочный капилляр может проскакивать быстрее от критических 0,2-0,25 с, и тогда насыщение крови кислородом снижается.

Обмен газов между кровью и воздухом относится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе, нагревается и насыщается водяными парами при движении в дыхательных путях и достигает альвеолярного пространства, имея температуру 37 °С. Парциальное давление

Рис. 10.14. Модель, связывающая неравномерность распределения легочного кровотока при вертикальном расположении тела человека с величиной давления, действующего на капилляры.

В зоне 1 (верхушки легких) альвеолярное давление (РА) превышает давление в артериолах (PJ и кровоток ограничен. В средней зоне легких (зона 2), где Р„ gt; РА, кровоток больше, чем в зоне 1. В основаниях легких (зона 3) кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Ра) и венулах (Pv). В центре схемы легкого - легочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам легкого - манометры.

Рис. 10.15. Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких.
При прекращении вентиляции в каком-либо регионе легких увеличивается их функциональное мертвое пространство (а). При этом венозная кровь перфузирует этот отдел легких и, не обогащаясь кислородом, поступает в большой круг кровообращения. Нормальное вентиляци- онно-перфузионное отношение формируется, когда вентиляция регионов легких соответствует величине их перфузии кровью (б). При отсутствии кровотока в каком-либо регионе легких (в) вентиляция также не обеспечивает нормальное вентиляционно-перфузионное отношение. V - вентиляция легких, Q - кровоток в легких.

водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре составляет 47 мм рт. ст. Поэтому согласно закону парциальных давлений Дальтона вдыхаемый воздух находится в разведенном водяными парами состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше, чем в атмосферном воздухе.
Обмен кислорода и углекислого газа в легких происходит в результате разницы парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного пространства и их напряжения в крови легочных капилляров. Процесс движения газа из области высокой концентрации в область с низкой его концентрацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы, альвеолярной мембраной, через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии. Процесс перехода газов между альвеолярным пространством и кровью легких объясняется диффузионной теорией. Состав альвеолярного воздуха
Газовый состав альвеолярного воздуха обусловлен альвеолярной вентиляцией и скоростью диффузии 02 и С02 через альвеолярную мембрану. В обычных условиях у человека количество 02, поступающего в единицу времени в альвеолы из атмосферного воздуха, равно количеству 02, диффундирующего из альвеол в кровь легочных капилляров. Равным образом количество С02, поступающего в альвеолы из венозной крови, равно количеству С02, которое выводится из альвеол в атмосферу. Поэтому в норме парциальное давление 02 и С02 в альвеолярном воздухе остается практически постоянным, что поддерживает процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких. Газовый состав альвеолярного воздуха отличается от атмосферного воздуха тем, что в нем
Таблица 10.1. Парциальное давление газов в воздушной среде легких

Газы	Атмосферный воздух, мм рт. ст. (%)	Альвеолярный воздух, мм рт. ст. (%)	Выдыхаемый воздух, мм рт. ст. (%)
n2	597,0 (78,62 %)	573,0 (75 %)	566,0 (74 %)
02	159,0 (20,84 %)	100,0 (13,5 %)	120,0 (16 %)
со2	0,3 (0,04 %)	40,0 (5,5 %)	27,0 (4 %)
Н20	3,7 (0,5 %)	47,0 (6 %)	47,0 (6 %)
Итого...	760,0 (100,0 %)	760,0 (100,0 %)	760,0 (100,0 %)

меньше процентное содержание кислорода и выше процент углекислого газа. Состав альвеолярного воздуха отличается от выдыхаемого воздуха большим содержанием углекислого газа и меньшим содержанием кислорода (табл. 10.1). Напряжение газов в крови капилляров легких
Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров. В табл. 10.2 приведены стандартные величины напряжения дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.
Градиенты парциального давления кислорода и углекислого газа обусловливают процесс пассивной диффузии через альвеолярную мембрану кислорода из альвеол в венозную кровь (градиент 60 мм рт. ст.), а углекислого газа - из венозной крови в альвеолы (градиент 6 мм рт. ст.). Парциальное давление азота по обе стороны альвеолярной мембраны остается постоянным, поскольку этот газ не потребляется и не продуцируется тканями организма. При этом сумма парциального давления всех газов, растворенных в тканях организма, меньше, чем величина атмосферного давления, благодаря чему газы в тканях не находятся в газообразной форме. Если величина атмосферного давления будет меньше, чем парциальное давление газов в тканях и в крови, то газы начинают выделяться из крови в виде пузырьков, вызывая тяжелые нарушения в кровоснабжении тканей организма (кессонная болезнь). Скорость диффузии 02 и С02 в легких
Скорость диффузии (M/t) кислорода и углекислого газа через альвеолярную мембрану количественно характеризуется законом диффузии Фика. Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо пропорционален градиенту (ДР) концентрации 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (к) растворимо-
Таб л и ца 10.2. Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров


Рис. 10.16. Диффузия газов через альвеолярную мембрану. Диффузия газов в легких осуществляется по градиентам концентрации 02 и С02 между альвеолярным пространством и кровью капилляров легких, которые разделены альвеолярной мембраной. При этом диффузия тем эффективнее, чем тоньше альвеолярная мембрана и области контакта альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поэтому альвеолярная мембрана образована уплощенными частями альвеолоцитов I порядка (0,2 мкм) и эндотелиоцитов капилляров легких (0, 2 мкм), между которыми находится тонкая общая базальная мембрана (0,1 мкм) этих клеток. В состав мембраны входит также моно- молекулярный слой сурфактант а. Мембрана эритроцитов является препятствием для диффузии газов в легких.

сти 02 и С02 в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекулярной массе газов (М). Формула этой зависимости имеет следующий вид:
М = АР S к l L JM
Структура легких образует максимальное по величине поле для диффузии газов через альвеолярную стенку, которая имеет минимальную толщину (рис. 10.16). Так, количество альвеол в одном легком человека приблизительно равно 300 млн. Суммарная площадь альвеолярной мембраны, через которую происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, имеет огромные размеры (порядка 100 м2), а толщина альвеолярной мембраны составляет лишь - 0,3-2,0 мкм.
В обычных условиях диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит в течение очень короткого отрезка времени (не более 3/4 с), пока кровь проходит через капилляры легких. Даже при физической работе, когда эритроциты проходят капилляры легкого в среднем за У4 с, указанные выше структурные особенности альвеолярной мембраны создают оптимальные условия для формирования равновесия парциальных давлений 02 и С02 между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких (рис. 10.17). В уравнении Фика константы диффузии (к) пропорциональны растворимости газа в альвеолярной мембране. Углекислый газ имеет примерно в 20 раз большую растворимость в альвеолярной мембране, чем кислород. Поэтому, несмотря на существенное различие в градиентах парциальных давлений 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны,

Рис. 10.17. Градиенты парциального давления дыхательных газов в смешанной венозной крови легочной артерии, альвеолярном воздухе и артериальной крови. Равновесие парциальных давлений углекислого газа и кислорода между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров достигается в течение короткого времени (‘/4-3/4 с) движения плазмы крови и эритроцитов в капиллярах легких.

диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени движения эритроцитов крови через легочные капилляры.
Газообмен через альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 мин при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст.
Наибольшее сопротивление диффузии 02 в легких создают альвеолярная мембрана и мембрана эритроцитов, в меньшей степени - плазма крови в капиллярах. У взрослого человека в покое диффузионная способность легких 02 равна 20-25 мл мин-1 мм рт. ст.-1. С02, как полярная молекула (0=С=0), диффундирует через указанные мембраны чрезвычайно быстро, благодаря высокой растворимости этого газа в альвеолярной мембране. Диффузионная способность легких С02 равна 400-450 мл мин-’ мм рт. ст.-1.