Стратификация риска. Стратификация риска сердечно-сосудистых событий у больных стабильной коронарной болезнью сердца (обзор) ЭКГ с нагрузкой

Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.

Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ .

Система оценки риска SCORE

Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) :

1. Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
2. Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
   • сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет ≥ 5%)
   • значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
   • АД ≥ 180/110 мм рт. ст.
   • сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.
3. Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.

Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).

Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

• Обследовании пожилого пациента
• Доклиническом атеросклерозе
• Неблагоприятной наследственности
• Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
• Ожирении и гиподинамии.

Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

: наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.

: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.

наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет <10%.

: 0-1 фактор риска. Оценка риска ИБС в данной группе не обязательна.

Основными факторами риска, которые влияют на целевые уровни ХС ЛНП, являются (NCEP ATP III) :

• Курение сигарет
• Гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.) или гипотензивная терапия
• Низкий уровень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
• Раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (1 степень родства; до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)
• Возраст (мужчины более 45 лет, женщины более 55 лет)

Следует отметить, что в настоящее время общепризнанными являются и так называемые новые липидные и нелипидные факторы риска:

• Триглицериды
• Ремнанты липопротеинов
• Липопротеид (а)
• Малые частицы ЛНП
• Подтипы ЛВП
• Аполипопротеины: В и А-I
• Отношение: ХС ЛНП/ХС ЛВП

• Гомоцистеин
• Тромбогенные/антитромбогенные факторы (тромбоциты и факторы свертывания, фибриноген, активированный фактор VII, ингибитор активации плазминогена-1, тканевой активатор плазминогена, фактор Виллебранда, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
• Факторы воспаления
• Повышение уровня глюкозы натощак

Уровень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП также может использоваться для определения риска ССЗ (таблица 4).

Таблица 4. Определение риска ССЗ на основании липидного профиляХС ЛНП (ммоль/л)

Рисунок 8. Тактика ведения пациентов без клинических проявлений ИБС и других ССЗ, основанная на расчёте категории риска


Таким образом, расчёт риска для конкретного больного должен производиться во всех случаях. Соответственно, рекомендации и тактика лечения должны разрабатываться с обязательным учётом риска, так как данный подход позволяет снизить вероятность возникновения ССЗ и их осложнений.

Список литературы

1. EUROPEAN GUIDELINES ON CVD PREVENTION Third joint European societies’ task force on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, May 16, 2001, 285(19), p.2486-97

Таблица 3

Примечание:

* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. - дополнительный риск

Пациенты с высоким и очень высоким риском

Таблица 4

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л) -1,154 х (возраст, годы) -0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

Примеры формулировки диагноза:

ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Этиология

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Патогенез

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

симпатико-адреналовую (САС);

ренин-ангиотензиновую (РАС);

альдостероновую;

систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);

систему депрессорных простагландинов;

калликреин-кининовую систему;

предсердный натрийуретический фактор;

эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

Клиника

Жалобы:

головные боли;

шум, звон в ушах;

головокружение;

утомляемость;

боли в сердце;

перебои в работе сердца.

Синдромы, характеризующие поражение сердца:

синдром поражения миокарда (гипертрофия);

аритмический синдром.

Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:

синдром хронической сердечной недостаточности;

церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).

Клиническая картина артериальной гипертонии:

Наиболее ранние и постоянные жалобы наголовные боли . Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.

Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном в голове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.

Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.

Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.

Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.

Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .

При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.

Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м 2 / = масса (кг) / рост (м 2).

Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см 2), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).

Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p . durus ), полным (p . plenus ), большим (p . magnus ), может быть быстрым (p . celer ).

При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.

Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.

Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.

Программа диагностического обследования

Цели обследования больных АГ:

подтвердить стабильность повышения АД;

исключить вторичный характер АД;

установить факторы риска АД;

оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

Полное физическое исследование включает:

2-3-х кратное измерение АД;

расчёт индекса массы тела;

исследование глазного дна для установления степени ретинопатии;

исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология артерий;

исследование лёгких (хрипы);

исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

исследование пульсации периферических артерий, наличие отёков;

исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные исследования, проводимые с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:

анализ мочи;

общий анализ крови;

сахар крови;

биохимический анализ крови(калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин, липопротеиды высокой плотности);

ЭКГ в 12 отведениях.

Дополнительные методы исследования:

рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В период начальной, концентрической гипертрофии может выявляться лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженной гипертрофии левого желудочка его верхушка опускается слегка книзу и влево, уменьшается просвет нижней части лёгочного поля. На рентгенограмме в средней проекции можно видеть отчётливое увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента левого желудочка около 10 см и большого диаметра до 16 см, а также удлинение поперечника сердца;

ЭХО-КГ - наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) при определении гипертрофии левого желудочка. Признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки до величины превышающей 10-11 мм;

исследование сосудов глазного дна позволяет оценить степень изменения микроциркуляторного русла (гипертензивную ангиоретинопатию);

УЗИ почек;

ультрасонография артерий;

ангиография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз АГ проводят со вторичными АГ.

Таблица 5

Лечение

Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Принципы немедикаментозного лечения:

отказ от курения;

снижение избыточной массы тела;

уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/сутки);

уменьшение потребления этанола (для мужчин 20-30 г этанола в день, для женщин 10-20 г);

модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров);

увеличение физической активности (ходьба, плавание).

Принципы медикаментозной терапии:

начало лечения с минимальных доз одного препарата;

при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;

использование сочетаний препаратов для достижения максимального эффекта.

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов мишеней, а также ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значения, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

От термина «стадия» целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать «стадийность» развития болезни не удаётся. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой по выраженности органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.

Критерии стратификации риска

Классификации эссенциальной гипертензии Классификация стадий артериальной гипертензии (по рекомендации воз)

Стадия I . Отсутствие поражения органов-мишеней.

Стадия II . Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией (по данным Маколкина В. И., 2000 г. метод пространственной количественной векторкардиографии чувствительнее ЭхоКГ);

Локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;

Микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сутки альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (12-2,0 мл/дл);

УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III . Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

Сердце : стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

Головной мозг : преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно : кровоизлияния и экссудаты с отёком диска зрительного нерва или без него;

Почки : концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;

Сосуды : расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.

Наименование болезни – «гипертоническая болезнь» или «эссенциальная гипертензия». Представляется неверным употребление термина «артериальная гипертензия» без указания происхождения.

Стадия течения – I,II,IIIсогласно классификации ВОЗ.

Конкретное указание поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия глазного дна, поражение церебральных сосудов, поражение почек).

Указание сопутствующих факторов риска (гиперлипидемия, гиперурикемия, ожирение, гиперинсулинизм).

Степень повышения АД.

Примеры формулировки диагноза

Эссенциальная гипертензия Iстадии.

Эссенциальная гипертензия, злокачественное течение. Хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии. Гипертонический нефроангиосклероз. ХПНIIстадии.

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, IIФК. Гипертоническая болезньIIIстадии.

7697 0

В связи с тем что отдалённый прогноз у больных стабильной стенокардией может сильно варьироваться, а современные стратегии лечения значительно расширились — от симптоматической терапии до высокотехнологичных и дорогостоящих методов, способных улучшить прогноз, - Европейским обществом кардиологов (2006) было предложено стратифицировать риск у больных стабильной стенокардией. Под риском принято понимать сердечно-сосудистую смерть и ИМ, а в некоторых случаях и другие сердечно-сосудистые исходы.

Процесс стратификации риска преследует две цели:

• ответить на вопросы по поводу прогноза, которые возникают у самих больных, работодателей, страховых компаний, врачей других специальностей, занимающихся лечением сопутствующих заболеваний;
• выбрать адекватное лечение.

При использовании некоторых методов лечения, особенно реваскуляризации и/или интенсивной фармакотерапии, улучшение прогноза достигается только в определенных группах больных высокого риска, в то время как у пациентов с благоприятным прогнозом польза подобных вмешательств менее очевидна или отсутствует. В связи с этим необходимо выделять пациентов, относящихся к группе высокого риска, у которых наиболее вероятна польза более агрессивного лечения уже на раннем этапе обследования.

В рекомендациях ЕОК (2006) критерием высокого риска считается сердечно-сосудистая смертность более 2%, среднего риска менее 1-2% и низкого риска менее 1% в год. Пока не разработана практическая модель оценки риска, включающая все возможные аспекты стратификации риска, может быть использован альтернативный подход, основанный на результатах клинических исследований. Согласно этому подходу, всем больным необходимо проводить клиническое обследование, большинству - неинвазивные исследования в целях выявления ишемии и оценки функции ЛЖ и, наконец, отдельным пациентам - КАГ.

1. Стратификация риска на основании клинических данных

История болезни и результаты физического обследования позволяют получить очень важную прогностическую информацию. На этом этапе для стратификации риска могут быть использованы ЭКГ и лабораторные тесты, перечисленные выше. Установлено, что сахарный диабет, АГ, МС, курение и гиперхолестеринемия позволяют предсказать развитие неблагоприятных исходов у больных стабильной стенокардией и другими проявлениями ИБС. Неблагоприятное прогностическое значение имеет возраст, а также перенесённый ИМ, симптомы сердечной недостаточности, характер течения стенокардии (впервые возникшая или прогрессирующая) и её тяжесть, особенно при отсутствии ответа на лечение. Особенности приступов стенокардии, их частота и наличие ЭКГ-изменений в покое считают независимыми предикторами смерти и ИМ. На основании этих показателей можно рассчитать простой индекс, который позволяет предсказать неблагоприятные исходы, особенно в течение ближайшего года.

Физическое обследование также помогает в оценке риска. Наличие поражения периферических сосудов (нижних конечностей или сонных артерий) указывает на повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных стабильней стенокардией. Неблагоприятными прогностическими факторами считают такие симптомы сердечной недостаточности, отражающей функцию ЛЖ.

У больных стабильной стенокардией, у которых определяются изменения на ЭКГ в покое (признаки перенесённого ИМ, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ, АВ-блокада II-III степени или ФП), риск сердечно-сосудистых осложнений выше, чем у пациентов с нормальной ЭКГ.

2. Стратификация риска с помощью стресс-тестов

Прогностическое значение подобных проб определяется возможностью не только выявления ишемии миокарда как таковой, но и оценки порога её развития, распространённости и тяжести имеющихся изменений (ЭхоКГ и сцинтиграфия) и переносимости физической нагрузки. Результаты стресс-тестов не следует использовать изолированно от клинических данных. Таким образом, нагрузочные пробы позволяют получить дополнительную информацию о сердечно-сосудистом риске у конкретного больного.

2.1. ЭКГ с нагрузкой

Сочетанное использование результатов нагрузочных проб и клинических параметров, а также расчет прогностических индексов, таких, как индекс Дьюка, оказались эффективным подходом к стратификации больных ИБС на группы высокого и низкого риска. Индекс Дьюка - индекс, который рассчитывают на основании времени нагрузки, отклонения сегмента ST и возникновения стенокардии при нагрузке.

Расчет тредмил-индекса, JACC, 1999.

Тредмил-индекс = А - - ,

где А - продолжительность нагрузки и минутах; В - отклонение сегмента ST в миллиметрах (в ходе нагрузки и после ее завершения); С - индекс стенокардии;

0 - стенокардии нет;

1 - стенокардия есть;

2 - стенокардия приводит к остановке исследования.

2.2. Стресс-эхокардиография

Стресс-ЭхоКГ также можно с успехом использовать для стратификации сердечно-сосудистых осложнений. При отрицательном результате пробы вероятность неблагоприятных исходов (смерти или ИМ) составляет менее 0,5% в год. Фактор риска - число региональных нарушений сократимости в покое и при нагрузке (чем их больше, тем выше риск). Выделение пациентов высокого риска позволяет решить вопрос о дальнейшем обследовании и/или лечении.

2.3. Перфузионная сцинтиграфия миокарда

Нормальные результаты исследования с высокой вероятностью свидетельствуют о благоприятном прогнозе. Напротив, нарушения перфузии ассоциируются с тяжёлой ИБС и высоким сердечно-сосудистым риском. Большие и распространённые дефекты перфузии, возникающие при стрессовых пробах, преходящая ишемическая дилатация ЛЖ после пробы и повышенное накопление ²°¹Тl в лёгких после нагрузки или фармакологической пробы имеют неблагоприятное прогностическое значение.

3. Стратификация риска на основании функции желудочков

Самый мощный предиктор выживаемости в отдалённые сроки - функция ЛЖ. У больных стабильной стенокардией смертность увеличивается по мере снижения фракции выброса ЛЖ. При фракции выброса в покое менее 35% ежегодная смертность превышает 3%. Размеры желудочков также имеют важное прогностическое значение, которое превосходит результаты нагрузочных проб у больных стабильной стенокардией.

4. Стратификация риска на основании коронарной ангиографии

Распространенность, тяжесть и локализация стеноза коронарных артерий имеют важное прогностическое значение у больных стенокардией.

В регистре САSS 12-летняя выживаемость на фоне медикаментозной терапии у пациентов с неизменёнными коронарными артериями составила 91%, у больных с поражением одного сосуда - 74%. двух - 59% и трёх - 50% (р <0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Поздняков Ю.М., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е., Уринский А.М.

Стабильная стенокардия

Артериальная гипертония. Определение. Классификация. Стратификация риска.

Артериальная гипертензия – синдром повышения артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия может быть диагностирована как в рамках гипертонической болезни, так и выявляться при симптоматической гипертонии.

КЛАССИФИКАЦИЯ артериальной гипертонии основана на уровне АД.

Изолированная систолическая артериальная гипертония 140 и более; Менее 90

Стратификация риска

Факторы риска : Поражение органов-мишеней, Уровень систолического и диастолического АД,Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,Курение,Дислипидемия (концентрация общего холестерина более 6,5 ммоль/л, или ЛПНП более 4,0 ммоль/л, или ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин)*

* Данные уровни общего холестерина и ЛПНП используются для стратификации риска при артериальной гипертонии.

Ранние сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников (моложе 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин)

Абдоминальное ожирение (окружность талии 102 см и более у мужчин, 88 см и более у женщин)

Концентрация С-реактивного белка в крови 1 мг/дл и более**

Поражение органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ: индекс Соколова-Лайона более 38 мм, Корнельский индекс более 2440 мм/мс; ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка равен 125г/м2 и более у мужчин, 110 г/м2 и более у женщин)

Ультразвуковые признаки утолщения артериальной стенки или наличие атеросклеротической бляшки

Небольшое повышение концентрации креатинина в крови (115-133 мкмоль/л у), Микроальбуминурия.

Ассоциированные клинические состояния:

Сахарные диабет: глюкоза венозной плазмы натощак 7,0 ммоль/л и более, Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения

Заболевание сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность

Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (концентрация креатинина в крови более 133 мкмоль/л у мужчин, более 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия (более 300 мг/сут)

Заболевание периферических артерий

Выраженная ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отёк соска зрительного нерва.

2. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска ,.

Гипертоническая болезнь-это хронически притекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанной с наличием патологических процессов,

К факторам риска относят избыточное потребление поваренной соли, ожирение, повышение активности ренин-ангиотензии-альдостероновой и симпатической систем. состояние как инсулииорезистентность - состояние, при котором

отмечается нарушение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно

повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это явление получило название гиперинсулинизма. ,генетической предрасположенности, эндотелиальной дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотслина и оксида азота), низкого веса при рождении и характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.

Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов. В основе патогенеза : увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

Факторы риска : психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли, наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст, алкоголизм, курение, гиподинамия.

3 Клиническая картина и диагностические исследования при артериальной гипертонии .

I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.

III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

Клиника- головные боли – возникают преимущественно утром может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т. д.- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

Сердцебиение

2. Объективно: может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки, перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

А) амбулаторный – план обследования:

1) Лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) Инструментальные методы:- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)- рентгенография органов грудной клетки,- осмотр глазного дна офтальмологом,- нагрузочные тесты

При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

Б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.