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onda r(la onda principal del ECG) se debe a la excitación de los ventrículos del corazón (para obtener más detalles, consulte "Excitación en el miocardio"). La amplitud de la onda R en las derivaciones estándar y mejoradas depende de la ubicación del eje eléctrico del corazón (e.o.s.). Con una ubicación normal del e.o.s. R II > R I > R III .

• La onda R puede estar ausente en la derivación realzada aVR;
• Con una disposición vertical del e.o.s. La onda R puede estar ausente en la derivación aVL (en el ECG de la derecha);
• Normalmente, la amplitud de la onda R en la derivación aVF es mayor que en la derivación estándar III;
• En las derivaciones torácicas V1-V4, la amplitud de la onda R debe aumentar: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• Normalmente, la onda r puede estar ausente en la derivación V1;
• En jóvenes, la onda R puede estar ausente en las derivaciones V1, V2 (en niños: V1, V2, V3). Sin embargo, dicho ECG suele ser un signo de infarto de miocardio del tabique interventricular anterior del corazón.

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Hospital clínico FKUZ MSCh MIA RF en Moscú
Centro de consulta y diagnóstico No. 6, Moscú

Se observó en la unidad de cuidados intensivos y unidad de cuidados intensivos a un paciente con insuficiencia cardíaca crónica, fibrilación auricular y cambios en el electrocardiograma, que podrían ser causados ​​tanto por cardiosclerosis posinfarto como por colocación inadecuada de electrodos o dextrocardia.

Palabras clave: dextrocardia, ECG, insuficiencia cardiaca, reporte de caso.

Primera dextrocardia identificada y complejidad asociada del diagnóstico en la unidad de cuidados intensivos

AV. Sirov

Hospital Clínico de Asuntos Internos de Moscú
Centro Consultivo y de Diagnóstico №6, Moscú

El artículo describe el caso ocurrido en la unidad de cuidados intensivos y emergencias. Paciente con insuficiencia cardiaca crónica, fibrilación auricular, presentaba cambios puntuales en el electrocardiograma, que podrían haber sido causados ​​por cardiosclerosis postinfarto, aplicación incorrecta de electrodos o dextrocardia.

palabras clave: dextrocardia, ECG, insuficiencia cardiaca, reporte de caso.

El paciente M., de 91 años, ingresó en la unidad de cuidados intensivos con dificultad respiratoria severa, tos seca. Al ingreso, dificultad para respirar 28 movimientos respiratorios por minuto. Estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones a ambos lados. Presión arterial 180/105 mm Hg. Art., frecuencia cardíaca 85-115 latidos / min. Fibrilación auricular. Tiene antecedentes de una forma permanente de fibrilación auricular, hipertensión a largo plazo. Se ha observado un aumento en la dificultad para respirar durante el último año. Dentro de un mes, hubo un fuerte aumento en la dificultad para respirar, la aparición de tos seca.

Diagnóstico preliminar: cardiopatía isquémica. Fibrilación auricular, forma permanente. Hipertensión 3 cucharadas. Corazón hipertónico. Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.

El primer electrocardiograma (ECG) reveló fibrilación auricular, ondas Q en derivaciones I, II, AVL, AVF, V2-V6 (fig. 1).

Con un infarto de miocardio previo en el ECG, el cambio más indicativo es la presencia de ondas patológicas Q. La onda Q se considera patológica si su ancho es de 0,04 s o más, y la profundidad es de al menos el 25% de la amplitud de la R onda en la misma ventaja. Sin embargo, la ausencia de ondas R en casi todas las derivaciones no es típica de los cambios posteriores al infarto, que suelen ser locales.

Si el ECG no descarta la cardiosclerosis postinfarto, entonces un estudio ecocardiográfico ayuda a evaluar la función contráctil del ventrículo izquierdo. La violación de la contractilidad local y la disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo confirman la presencia de cardiosclerosis posinfarto.

La colocación incorrecta de los electrodos en las extremidades es fácil de determinar con el cable aVR. Las ondas P y T en esta derivación deben ser negativas y el complejo QRS es opuesto al complejo QRS en la derivación II. En este caso, el cable aVR cumple completamente con los criterios anteriores y elimina la colocación incorrecta de electrodos.

Con dextrocardia, el corazón se ubica en la mitad derecha del mediastino, reflejando la ubicación normal. El ECG muestra una configuración inversa en las derivaciones de las extremidades y del tórax. Cuando las derivaciones torácicas se aplican a la derecha del esternón, en una imagen especular de la ubicación habitual de los electrodos torácicos y la ubicación inversa de las derivaciones de las extremidades, el ECG adquiere su forma habitual.

Cuando se volvió a tomar el ECG utilizando la técnica descrita anteriormente (disposición inversa de electrodos, Fig. 2), aparecieron ondas R en las derivaciones I, II, AVL, AVF, V5-V6 y apareció una onda r en las derivaciones V2-V4. El segundo ECG muestra fibrilación auricular y bloqueo de la rama anterosuperior de la rama izquierda del haz de His y crecimiento insuficiente de las ondas R en las derivaciones torácicas (la amplitud de las ondas R en las derivaciones V1-V3 no supera los 3 mm, la la amplitud de la onda R en V3 es mayor que la onda R en V2). La causa más común de crecimiento insuficiente de la onda R es la hipertrofia ventricular izquierda, sin embargo, no es posible excluir completamente la cardiosclerosis posinfarto mediante ECG.

La ecocardiografía reveló dextrocardia. No se detectaron violaciones de la contractilidad local del miocardio. El ventrículo izquierdo está hipertrofiado (el grosor del tabique interventricular es de 16 mm, el grosor de la pared posterior es de 15 mm), la función sistólica está conservada (fracción de eyección del 55% según Simpson), la función diastólica está alterada. Se detectó dilatación auricular.

El examen de ultrasonido también reveló dextroposición de los órganos abdominales.

De este modo, los cambios iniciales en el ECG que ocurrieron se debieron a la dextrocardia. El crecimiento insuficiente de las ondas R en las derivaciones torácicas no se debe a cambios cicatriciales, sino a hipertrofia ventricular izquierda. El aumento de la dificultad para respirar se debió a insuficiencia cardíaca crónica, que se confirmó por un aumento en el péptido natriurético cerebral a 5 mil ng/l. La causa de la ICC fue una violación de la función diastólica del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardíaca diastólica), hipertensión arterial y fibrilación auricular.

En el hospital se prescribió el siguiente tratamiento: un inhibidor de la ECA (fosinopril 20 mg 2 veces al día), un betabloqueante (succinato de metoprolol 50 mg 1 vez al día), diuréticos (veroshpiron 50 mg 1 vez al día, furosemida 20 mg por vía intravenosa, luego 20 mg por vía oral una vez al día durante un período corto), anticoagulante (warfarina con un INR objetivo de 2,0-3,0; dosis inicial del fármaco 5 mg una vez al día, mantenimiento - 3,75 mg una vez al día), estatina (atorvastatina 20mg/día). El paciente fue dado de alta en condiciones satisfactorias. No se observó dificultad para respirar durante la actividad física normal. Normosistolia, frecuencia cardíaca de 70 a 85 latidos/min, presión arterial de 120 a 135/70 a 65 mm Hg. Arte.

El crecimiento de la onda R pequeña es un síntoma común del ECG que a menudo los médicos malinterpretan. Aunque este síntoma suele estar asociado con un infarto de miocardio anterior, puede ser causado por otras condiciones que no están asociadas con un infarto.

Se detecta un pequeño aumento en la onda R en aproximadamente 10% de los pacientes adultos hospitalizados y es la sexta anomalía ECG más común (Metropolitan Life Insurance Company recopiló 19 734 ECG durante un período de 5 ¼ años). Además, un tercio de los pacientes con un infarto de miocardio anterior anterior puede tener sólo este síntoma de ECG. Por lo tanto, la elucidación de los equivalentes anatómicos específicos de este fenómeno electrocardiográfico es de gran importancia clínica.

Antes de analizar los cambios en las ondas R, es necesario recordar varios fundamentos teóricos que son necesarios para comprender la génesis de la activación ventricular en las derivaciones torácicas. La despolarización ventricular por lo general comienza en el medio del lado izquierdo del tabique interventricular y procede anteriormente y de izquierda a derecha. Este vector inicial de actividad eléctrica aparece en las derivaciones torácicas derecha y media (V1-V3) como una pequeña onda r (la llamada " onda septal r").
Pueden ocurrir pequeñas ganancias de onda R cuando el vector de despolarización inicial disminuye en magnitud o se dirige hacia atrás. Después de la activación del tabique, la despolarización del ventrículo izquierdo domina el resto del proceso de despolarización. Aunque la despolarización del ventrículo derecho ocurre simultáneamente con la del izquierdo, su fuerza es insignificante en el corazón de un adulto normal. El vector resultante se dirigirá desde las derivaciones V1-V3 y aparecerá como ondas S profundas en el ECG.

Distribución normal de las ondas R en las derivaciones torácicas.

En la derivación V1, los latidos ventriculares son de tipo rS, con un aumento constante en el tamaño relativo de las ondas R hacia las derivaciones izquierdas y una disminución en la amplitud de las ondas S. Las derivaciones V5 y V6 tienden a mostrar un qR- tipo complejo, con amplitud de onda R mayor en V5 que en V6. atenuación de la señal por el tejido pulmonar.
Las variaciones normales incluyen: patrones QS y rSr" estrechos en V1 y patrones qRs y R en V5 y V6. En algún momento, generalmente en la posición V3 o V4, el complejo QRS comienza a cambiar de predominantemente negativo a predominantemente positivo y el R/ La relación S se vuelve > 1. Esta zona se conoce como " zona de transición ". En algunas personas sanas, la zona de transición se puede ver tan pronto como V2. Esto se llama " zona de transición temprana ". A veces, la zona de transición se puede retrasar hasta V4-V5, esto se llama " zona de transición tardía ", o " retardo de la zona de transición ".

La altura normal de la onda R en la derivación V3 suele ser mayor de 2 mm . Si la altura de las ondas R en las derivaciones V1-V4 es extremadamente pequeña, se dice que hay un "aumento insuficiente o pequeño en la onda R".
Hay varias definiciones de pequeña ganancia de onda R en la literatura, criterios comoOndas R de menos de 2-4 mm en las derivaciones V3 o V4y/o la presencia de regresión de onda R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

En la necrosis miocárdica por infarto, una cierta cantidad de tejido miocárdico se vuelve eléctricamente inerte e incapaz de generar una despolarización normal. La despolarización de los tejidos ventriculares circundantes en este momento aumenta (ya que ya no se resisten), y el vector de despolarización resultante se reorienta lejos del área de necrosis (en la dirección de propagación sin obstáculos). En el infarto de miocardio anterior, aparecen ondas Q en las derivaciones derecha y media (V1-V4). Sin embargo, las ondas Q no se conservan en un número significativo de pacientes.

En casos documentados de infarto de miocardio anterior anterior, se detecta un pequeño aumento en la onda R en 20-30% de los casos . El tiempo medio para la desaparición completa de las ondas Q patológicas es de 1,5 años.

llama la atencion disminución de la amplitud de la onda R en la derivación I . Hasta el 85% de los pacientes con un infarto de miocardio anterior anterior y un pequeño aumento en la onda R tienen Amplitud de onda R en la derivación I<= 4 мм , o Amplitud de la onda R en la derivación V3<= 1,5 мм . La ausencia de estos criterios de amplitud hace improbable el diagnóstico de infarto de miocardio anterior (con la excepción del 10-15% de los casos de infarto de miocardio anterior).

Si hay un pequeño aumento en las ondas R en las derivaciones torácicas, Deterioro de la repolarización (cambios de onda ST-T) en las derivaciones V1-V3 aumentará la probabilidad de diagnosticar un infarto de miocardio anterior antiguo.

Otras posibles causas de crecimiento insuficiente de la onda R en las derivaciones torácicas son:

• bloqueo completo/incompleto de la pierna izquierda del haz de His,
• bloqueo de la rama anterior de la pierna izquierda del haz de His,
• el fenómeno Wolf-Parkinson-White,
• ciertos tipos de hipertrofia ventricular derecha (especialmente los asociados con la EPOC),
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Hipertrofia ventricular derecha tipo C.

IM anterior agudo

Se supone que la presenciaOnda R en la derivación I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Otra razón común para un pequeño aumento en la onda R es la ubicación incorrecta de los electrodos: ubicación demasiado alta o demasiado baja de los electrodos en el pecho, la ubicación de los electrodos desde las extremidades hasta el cuerpo.

Muy a menudo, la posición alta de los electrodos torácicos derechos conduce a un crecimiento insuficiente de las ondas R. Cuando los electrodos se mueven a la posición normal, se restablece el crecimiento normal de las ondas R, sin embargo en el infarto de miocardio anterior antiguo, los complejos QS persistirán .

También se puede confirmar la colocación incorrecta de los electrodos.ondas P negativas en V1 y V2, y una onda P bifásica en V3 . Normalmente, las ondas P son bifásicas en V1 y verticales en las derivaciones V2-V6.

Desafortunadamente, estos criterios resultaron ser de poca utilidad para el diagnóstico y dieron muchos resultados falsos negativos y falsos positivos.

Se ha revelado una conexión entre un pequeño aumento de la onda R en el ECG y la disfunción diastólica en pacientes con diabetes mellitus, por lo que este síntoma puede ser un signo temprano de disfunción del VI y MCD en diabéticos.

Referencias.

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3. Progresión deficiente de la onda R en las derivaciones precordiales: implicaciones clínicas para el diagnóstico de infarto de miocardio NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC vol. 2. No. 6 de diciembre de 1983"1073-9
4. Mala progresión de la onda R. J InsurMed 2005;37:58–62. Dr. Ross MacKenzie
5. Dr. Blog de ECG de Smith Lunes, 6 de junio de 2011
6. Dr. Blog de ECG de Smith Martes, 5 de julio de 2011
7. http://www.learntheheart.com/ ECG de progresión de onda R deficiente (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresión de la onda R: ¿es importante? USTED APUESTA!!

Reversión de ondas T negativas en pacientes con infarto agudo de miocardio como manifestación de dinámica de ECG negativa falsa.

El síndrome de Kechker ocurre en el día 2-5 del infarto de miocardio; no se asocia con retrombosis y la aparición (intensificación) de signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. En otras palabras, no es una recaída infarto de miocardio. La duración del síndrome de Kechker, por regla general, no supera los 3 días. Posteriormente, la imagen del ECG vuelve a la original: la onda T se vuelve negativa o isoeléctrica. Se desconocen las razones de este patrón de ECG. Me impresiona el punto de vista de que es una manifestación de epistenocarditis pericarditis; sin embargo, el dolor pericárdico característico no se observa en este síndrome. La correcta interpretación del síndrome de Koechker evita intervenciones médicas innecesarias como la trombólisis o la ICP. Prevalencia: ~1 en 50 casos de infarto de miocardio.

(sinónimo: fenómeno de la memoria) - cambios inespecíficos en la parte final del complejo ventricular (principalmente la onda T) en contracciones espontáneas que aparecen con estimulación ventricular derecha artificial (artificial) prolongada.

La estimulación artificial de los ventrículos se acompaña de una violación de la geometría de su contracción. Con estimulación más o menos prolongada (de 2 a 3 meses), pueden aparecer cambios en el complejo QRS en forma de ondas T negativas en muchas derivaciones de ECG en contracciones espontáneas. Esta dinámica imita los cambios isquémicos. Por otro lado, en presencia de dolor verdaderamente anginoso, este fenómeno hace que sea casi imposible diagnosticar un infarto de miocardio de foco pequeño. Una correcta interpretación del fenómeno Chaterier permite evitar hospitalizaciones innecesarias e intervenciones médicas injustificadas.

Es importante comprender que el fenómeno Shaterier puede aparecer no solo en el contexto de una estimulación cardíaca artificial prolongada; esta es la razón principal, pero no la única. Con bloqueo crónico de rama del haz, con extrasístole ventricular frecuente o con el fenómeno WPW, la parte final del complejo ventricular en contracciones normales también puede cambiar: se forman ondas T negativas o de baja amplitud.

Por lo tanto, cualquier violación a largo plazo de la geometría de la contracción ventricular debido a la conducción anormal del impulso intraventricular puede estar acompañada por el fenómeno de Chaterrier.

Se notó que en el ECG de personas sanas, la amplitud de la onda T en V6 siempre es mayor que la amplitud de la onda T en V1 en aproximadamente 1,5-2 veces. Además, la polaridad de la onda T en V1 no importa. La violación de esta relación, cuando las amplitudes de las ondas T en V1 y V6 se "alinean" o Estaño V1 excede a T en V6 es una desviación de la norma. Este síndrome se observa con mayor frecuencia en la hipertensión (a veces es el signo más temprano de hipertrofia miocárdica del VI) y en varias formas clínicas de enfermedad arterial coronaria. También puede ser un signo temprano de intoxicación digital.

La importancia clínica de este síndrome: le permite sospechar que "no es la norma" y, si es necesario, continuar la búsqueda de diagnóstico "de simple a complejo".

En la mayoría de los casos, la amplitud de la onda R en las derivaciones torácicas "derechas" aumenta, y en la derivación V3 alcanza al menos 3 mm. En situaciones donde la amplitud de la onda R en V3 es inferior a 3 mm, es legítimo hablar de síndrome de crecimiento insuficiente de la onda R de V1 a V3. Este síndrome se puede dividir en 2 categorías:

1. No hay otras anomalías en el ECG.

variante de norma (más a menudo con constitución hiperesténica),

signo de hipertrofia miocárdica del VI,

Ubicación errónea de los electrodos torácicos (V1-V3) en el espacio intercostal anterior.

2. Hay otras anomalías en el ECG.

Típico para las siguientes situaciones clínicas:

- infarto de miocardio en el "movimiento" (en este caso, habrá una dinámica de ECG característica de un ataque cardíaco en las derivaciones V1 -V3),

Cardioesclerosis postinfarto,

Hipertrofia miocárdica grave del VI con otros criterios electrocardiográficos de hipertrofia,

Bloqueo del BRI (completo o incompleto), bloqueo de la rama anterior del BRI,

- Tipo S de hipertrofia ventricular derecha (raro).

La dificultad para interpretar el síndrome de sotobosque de ondas R de V1 a V3 ocurre, por regla general, si se diagnostica como un patrón de ECG independiente y asintomático, y no hay otras anomalías en el ECG. Con electrodos torácicos correctamente aplicados y en ausencia de antecedentes cardíacos, su principal causa es la hipertrofia miocárdica moderada del VI.

Como saben, la contracción prematura del corazón se llama extrasístole. El intervalo de acoplamiento de excitación adicional es más corto ( corto) intervalo entre contracciones mayores. Esto es seguido por una pausa compensatoria ( largo), que se acompaña de un alargamiento de la refractariedad cardiaca y un aumento de su dispersión (dispersión de la refractariedad). En este sentido, inmediatamente después de la contracción sinusal postextrasistólica, existe la posibilidad de otra extrasístole ( corto) es el "producto" de la dispersión de la refractariedad. El mecanismo de la extrasístole "repetida": reingreso o posdespolarización temprana. Ejemplos:

corto-largo-corto en un paciente con extrasístole dependiente de bradicardia funcional, que en este caso no tiene especial trascendencia clínica:

corto-largo-corto en un paciente con síndrome de apnea del sueño severo, obesidad e hipertensión 3 cdas. Como puede verse, tras una pausa compensatoria, apareció una extrasístole ventricular polimórfica emparejada. En este paciente, el fenómeno corto-largo-corto puede desencadenar una taquicardia ventricular polimórfica y conducir a la muerte súbita:

corto-largo-corto en un paciente con síndrome de QT largo: inicio de TV torsade de pointes. A veces, con este síndrome, el fenómeno corto-largo-corto es un requisito previo para el inicio de la taquiarritmia ventricular:

En pacientes con extrasístole funcional, el fenómeno corto-largo-corto no tiene importancia clínica; sólo "facilita" la aparición de extrasístole bradidependiente. En pacientes con cardiopatías orgánicas graves y canalopatías, este fenómeno puede iniciar el inicio de arritmias ventriculares potencialmente mortales.

Este término se refiere al período del ciclo cardíaco durante el cual la conducción de un impulso prematuro se vuelve imposible (o retrasada), aunque se conducen impulsos con menor prematuridad. Las diferencias en la refractariedad a diferentes niveles del sistema de conducción del corazón proporcionan la base electrofisiológica de este fenómeno.

En el primer ECG vemos una extrasístole auricular precoz realizada a los ventrículos sin aberración. En el segundo ECG, el intervalo de embrague de la extrasístole auricular es más largo, sin embargo, la extrasístole se lleva a cabo a los ventrículos con un retraso (aberración).

Básicamente, los especialistas que realizan EPS del corazón se encuentran con el fenómeno de la "brecha".

- aberración de ciclo corto (bloqueo de la 3.ª fase), que se produce cuando aumenta el período refractario de la unión AV, debido a un alargamiento repentino del intervalo entre dos contracciones previas. Cuanto mayor sea el intervalo entre las contracciones, mayor será la probabilidad de conducción aberrante (o bloqueo) del siguiente impulso supraventricular.

Un ejemplo clásico del fenómeno de Ashman en la fibrilación auricular:

Fenómeno de Ashman que surgió después de una pausa compensatoria post-extrasistólica:

Bloqueo de extrasístoles auriculares que surgieron después del alargamiento espontáneo del intervalo entre las contracciones de los senos paranasales:

El significado clínico del fenómeno de Ashman: su correcta interpretación evita el sobrediagnóstico de a) extrasístole ventricular yb) alteraciones orgánicas de la conducción en la unión AV.

Curso continuamente recurrente de fibrilación auricular paroxística, cuando después del final de un ataque, después de 1-2 contracciones sinusales, comienza un nuevo paroxismo.

característica de la fibrilación auricular dependiente del vago. Por un lado, el fenómeno refleja la alta actividad ectópica de los acoplamientos musculares de las venas pulmonares, por otro lado, la alta preparación profibrilatoria del miocardio auricular.

Además de la excitación retrógrada de las aurículas, existe la posibilidad de penetración del impulso ventricular en la conexión AV a una profundidad diferente con su descarga (prolongación de la refractariedad, bloqueo). Como resultado, los impulsos supraventriculares subsiguientes (generalmente de 1 a 3) se retrasarán (aberrarán) o se bloquearán.

Conducción AV latente debido a PVC, que conduce a bloqueo AV funcional 1.ª etapa:

Conducción VA latente debido a PVC, que conduce a bloqueo AV funcional 2ª etapa:

Conducción de AV latente por CVP, acompañada de una pausa compensatoria pospuesta (desplazada):

Importancia clínica de la conducción AV oculta: la interpretación correcta de este fenómeno permite distinguir entre bloqueos AV funcionales y orgánicos.

En la mayoría de las personas, el nódulo AV es homogéneo. En algunos, el nódulo AV se divide electrofisiológicamente en una zona de conducción rápida y otra lenta (disociada). Si una persona es subjetivamente sana, este fenómeno no tiene importancia clínica. Sin embargo, en algunos pacientes, la disociación del nódulo AV se acompaña del desarrollo de paroxismos de taquicardia AV recíproca nodal. El desencadenante de la taquicardia es la extrasístole supraventricular, que se lleva a cabo a lo largo de la vía rápida, y solo retrógrada a lo largo de la vía lenta: el bucle de reentrada se cierra. El fenómeno de disociación del nodo AV se establece de manera confiable por EPS del corazón. Sin embargo, en un ECG de rutina, a veces se pueden detectar signos de una enfermedad disociativa.

Considere el siguiente caso clínico. Una paciente de 30 años se queja de palpitaciones inmotivadas. Realización de seguimiento diario del ECG.

Fragmento de un ECG - una variante de la norma:

Fragmento de ECG - Bloqueo AV 1 cda. en el contexto de la taquicardia sinusal, absolutamente no típica de la norma:

Fragmento de ECG - Bloqueo AV 2 cucharadas, Tipo 1. Llama la atención sobre la prolongación "rápida" del intervalo PR, seguida de la pérdida de la onda ventricular:

Un aumento único en el intervalo P-R de más de 80 ms hace pensar en la disociación del nodo AV en zonas con diferentes tasas de conducción de impulsos. Esto es lo que vemos en este ejemplo. Posteriormente, el paciente fue sometido a EEF del corazón: se constató taquicardia recíproca AV-nodal. Se realizó ablación de la vía lenta del nódulo AV con buen efecto clínico.

Por lo tanto, los signos de disociación del nódulo AV en el ECG de superficie (alternancia de intervalos P-R normales y prolongados; aumento único en el intervalo P-R en el período de Wenckebach en más de 80 ms) en combinación con una historia arrítmica permiten establecer un diagnóstico con alta probabilidad incluso antes del SPE cardiaco.

A pesar de la aparente improbabilidad de este fenómeno, no es tan raro. El haz de Kent sirve no solo como una vía adicional para conducir un impulso desde las aurículas hasta los ventrículos, sino que también es capaz de poseer automatismo (despolarización diastólica espontánea). Se puede sospechar una extrasístole del haz de Kent cuando los signos electrocardiográficos del fenómeno de WPW se combinan con una ectopia diastólica tardía, simulando una extrasístole ventricular. En este caso, el complejo ventricular dilatado es una onda delta continua.

Considere el siguiente ejemplo clínico. Una mujer de 42 años se quejaba de ataques de palpitaciones inmotivadas. Monitoreo de ECG de dos días. El primer día del estudio se registraron unos 500 complejos ventriculares "ensanchados", que aparecían en la diástole tardía y desaparecían con el aumento de la frecuencia cardiaca. A primera vista, una extrasístole ventricular funcional inofensiva. Sin embargo, la extrasístole ventricular diastólica tardía, al ser calcio-dependiente, aparece principalmente en el contexto de la taquisistolia o inmediatamente después de su finalización. En este caso, los complejos ventriculares tardíos se registran a un ritmo cardíaco normal y con bradicardia, lo que ya de por sí es extraño.

La situación se resolvió por completo al segundo día de seguimiento, cuando se manifestaron signos de preexcitación ventricular intermitente. Quedó claro que los complejos ventriculares diastólicos tardíos no son más que extrasístoles del haz de Kent.

El significado clínico de la extrasístole del haz de Kent: la interpretación correcta de este fenómeno nos permite excluir el diagnóstico de extrasístole ventricular y orientar el proceso de diagnóstico y tratamiento en la dirección correcta.

Se observa con taquiarritmias supraventriculares, especialmente con fibrilación auricular. La esencia del fenómeno radica en el hecho de que los impulsos supraventriculares, que llegan con frecuencia e irregularidad a la unión AV, la penetran a diferentes profundidades; descargarlo antes de llegar a los ventrículos. Como resultado, 1) la conducción de los impulsos supraventriculares posteriores se ralentiza, 2) el impulso ectópico de reemplazo se ralentiza (abandona).

En el ECG de superficie, se puede hablar del fenómeno de la conducción AV latente sobre la base de los siguientes signos:

Alternancia de intervalos R-R cortos y largos en la fibrilación auricular:

Sin complejos de deslizamiento a intervalos excesivamente largos R-R con fibrilación auricular:

Ausencia de complejos de escape en el momento de una pausa de varios segundos durante la restauración del ritmo sinusal:

Cuando el aleteo auricular normal cambia a fibrilación auricular o irregular:

La extrasístole de las partes distales de la unión AV (el tronco del haz de His) es un tipo de extrasístole ventricular y se denomina "tronco". Denomino a este tipo de extrasístole como un fenómeno arrítmico, en primer lugar, por su relativa rareza, en segundo lugar, por su similitud externa con la extrasístole ventricular parietal típica, y en tercer lugar, por su refractariedad a los fármacos antiarrítmicos tradicionales.

Signos clínicos y electrocardiográficos de la extrasístole de tallo: 1) el complejo QRS tiene con mayor frecuencia un aspecto supraventricular, o está ligeramente ensanchado por aberración esporádica o por la proximidad al tramo proximal de una de las ramas del haz de His; 2) la activación auricular retrógrada no es típica; 3) el intervalo de embrague es variable, ya que la localización del tallo del foco extrasistólico sugiere una despolarización calcio-dependiente, es decir, un automatismo anormal; 4) refractariedad absoluta a los antiarrítmicos de clase I y III.

Ejemplos:

Con la extrasístole del tallo, solo se puede obtener un buen efecto clínico con el uso a largo plazo de fármacos antiarrítmicos de clase II o IV.

- conducción del impulso en lugar de su bloqueo esperado (aberración).

Ejemplo 1:

Mecanismo probable: el impulso auricular atrapó al LBB en su fase supranormal.

Ejemplo #2:

Probable mecanismo: la magnitud del potencial diastólico espontáneo en el sistema His-Purkinje es máxima inmediatamente después del final de la repolarización de las contracciones "sinusales" (en nuestro caso, se expanden debido al bloqueo del BRI), tan temprano los impulsos auriculares tienen la mayor posibilidad de conducción "normal".

Ejemplo #3 (fenómeno de Ashman inverso):

Mecanismo probable: fenómeno de "brecha" (falla) en la conducción; acortamiento de la refractariedad con un cambio en la duración del ciclo anterior.

Las pausas sinusales repentinas en el ECG no siempre son fáciles de interpretar sin ambigüedades. En ocasiones, para la correcta interpretación del fenómeno, además de un análisis exhaustivo del propio cardiograma, es necesaria una valoración clínica y anamnésica exhaustiva. Ejemplos:

Las pausas en la arritmia sinusal pueden ser tan pronunciadas que existe una idea errónea sobre la presencia de bloqueo SA. Debe recordarse que la arritmia sinusal es asintomática; es característico principalmente para personas jóvenes y de mediana edad, incluidas personas subjetivamente sanas; aparece (se intensifica) con bradicardia (a menudo por la noche); las propias pausas nunca son demasiado largas, provocando así la aparición de complejos de deslizamiento; Los síntomas cardioneuróticos son un satélite clínico frecuente.

Bloqueo sinoauricular de 2º grado:

Es necesario averiguar qué tipo de bloqueo: 1º o 2º. Esta es una pregunta fundamental, ya que el pronóstico es diferente. SA-bloqueo 2 cdas., Tipo 1 a menudo ocurre en reposo (especialmente en la noche) en individuos jóvenes sanos; en los casos clásicos, está precedido clínica y electrocardiográficamente por las publicaciones periódicas de Wenkibach; por regla general, la pausa no excede el doble del intervalo R-R de las contracciones anteriores; la presencia de complejos deslizantes no es característica; sin antecedentes sincopales.

SA-bloqueo de segundo grado, el tipo 2 aparece repentinamente sin las publicaciones periódicas de Wenkibach; a menudo hay una lesión miocárdica orgánica concomitante, detectada instrumentalmente; en personas ancianas, sin cambios evidentes en el corazón durante ECHO, la principal causa es la cardiosclerosis; la pausa puede ser más larga que el doble del intervalo R-R de las contracciones anteriores; a menudo se producen complejos deslizantes; una historia de síncope o equivalente es característica.

Extrasístole auricular bloqueada:

Como regla general, causa dificultades en el diagnóstico solo si la cantidad de extrasístoles bloqueadas es pequeña y la cantidad de extrasístoles ordinarias (no bloqueadas) no excede la norma estadística; esto entorpece la vigilancia del médico. Los cuidados elementales en el análisis del ECG verificarán de manera confiable la extrasístole auricular bloqueada. En mi experiencia, una onda P ectópica bloqueada muy precozmente siempre deforma en cierta medida la onda T, lo que permite diagnosticar este fenómeno sin SEP.

Al mencionar la extrasístole latente en esta sección, rindo homenaje a la extrema inusualidad de este fenómeno. Hablamos de la extrasístole de tallo, que se bloquea antero y retrógrada. Por lo tanto, no es visible en el ECG de superficie. Su diagnóstico es posible solo con electrocardiografía del haz de His. En la figura anterior, la extrasístole del tallo se provoca artificialmente: estímulo S. Como puede ver, los estímulos S no se propagan más allá de la unión AV y, por lo tanto, no son visibles en el ECG. El tercer estímulo impuesto provoca un bloqueo AV transitorio de segundo grado ("). En el ECG externo, se puede sospechar una extrasístole de tallo latente si hay una combinación de extrasístoles AV convencionales (cableadas) y pausas cardíacas repentinas del bloqueo AV tipo 2 cdas. .

La aberración con el aumento de la prematuridad no sorprende a nadie, ya que está asociada con un rápido aumento de la frecuencia cardíaca, cuando la refractariedad en el sistema de conducción aún no ha tenido tiempo de acortarse. La aberración parece mucho más inusual cuando la frecuencia cardíaca se ralentiza, cuando parece que el período refractario obviamente ha terminado.

La base de la aberración de ciclo largo es la capacidad de las células del sistema His-Purkinje para la despolarización diastólica espontánea. Por lo tanto, si hay una pausa en el trabajo del corazón, el potencial de membrana en algunas partes del sistema de conducción del corazón puede alcanzar el valor del potencial de reposo ("hipopolarización crítica"), lo que ralentiza o imposibilita el funcionamiento. conducir el siguiente impulso. Debe entenderse que tal situación casi siempre refleja una patología orgánica del sistema de conducción, cuando las células de la unión AV ya se encuentran inicialmente en un estado de hipopolarización (valor bajo del potencial diastólico máximo). El fenómeno del bloqueo dependiente de la bradicardia no es característico de un corazón sano y suele preceder a trastornos de la conducción más graves.

Literalmente significa: la supresión de marcapasos por impulsos más frecuentes. Este fenómeno se basa en la hiperpolarización de las células automáticas debido a que se activan con más frecuencia que su propia frecuencia de excitación. Podemos observar este fenómeno fisiológico en el ECG de cualquier persona sana, cuando el nódulo sinusal subyuga a todos los marcapasos aguas abajo. Cuanto mayor sea la frecuencia del ritmo sinusal, menor será la probabilidad de aparición de impulsos heterotópicos, incluida la extrasístole. Por otro lado, si la frecuencia de los impulsos del foco ectópico excede el automatismo del nódulo sinusal, entonces el nódulo sinusal mismo sufrirá una supresión de superfrecuencia. Este último hecho llama a menudo la atención médica, ya que la pausa tras la restauración del ritmo sinusal puede ser excesivamente larga. Por ejemplo:

Cuando EFI a través del fenómeno de "supresión de sobremarcha" revela una disfunción del nodo sinusal.

Llamada tempranamente extrasístole ventricular tipo R sobre T y extrasístole auricular tipo P sobre T.

Con toda la probabilidad de aparición de tales extrasístoles en una persona sana (especialmente las auriculares), debe recordarse que cuanto más corta es la prematuridad de la extraexcitación, menos típica del miocardio normal. Por lo tanto, ante una extrasístole precoz por primera vez, es necesario evaluar clínica e instrumentalmente la presencia de dispersión de refractariedad miocárdica, es decir, la probabilidad de desencadenamiento de taquiarritmia por extrasístole. La extrasístole auricular precoz, basada en los acoplamientos musculares de las desembocaduras de las venas pulmonares, suele empezar a detectarse en personas de mediana edad. Muy a menudo, se manifiesta por un mecanismo reflejo como parte de una enfermedad extracardiaca debido a estilo de vida equivocado. Y si la causa de la arritmia no se elimina, tarde o temprano, la extrasístole auricular temprana comienza a desencadenar la fibrilación auricular. La combinación de extrasístoles auriculares precoces, dilatación de la aurícula izquierda e hipertensión (o hipertensión arterial oculta) es el predictor clínico más fiable de futuras taquiarritmias auriculares. En personas seniles, la extrasístole auricular temprana se registra en la mayoría de los casos.

Una responsabilidad mucho mayor recae sobre los hombros del médico en el análisis clínico de la extrasístole ventricular temprana, ya que las arritmias ventriculares potencialmente mortales casi siempre se inician por el fenómeno de R a T. En una persona sana, la extrasístole ventricular temprana puede registrarse solo en el contexto de un ritmo frecuente; con su contracción, se convierte en mesodiastólica:

El fenómeno aislado de R sobre T en el fondo de normo- o bradicardia es siempre sospechoso en relación a su especial origen electrofisiológico: la posdespolarización temprana. Como es sabido, no existen condiciones para posdespolarizaciones precoces en un miocardio sano (especialmente en el miocardio ventricular). Por lo tanto, si se rechazan las causas obvias de la extrasístole ventricular temprana en forma de daño miocárdico orgánico agudo o crónico, es necesario excluir otras, las congénitas. Permítanme recordarles que con la llamada cardiopatía eléctrica, la extrasístole ventricular temprana puede ser la única manifestación de patología latente durante mucho tiempo.

Todavía no hay consenso sobre el origen de la onda U. La cuestión de su importancia clínica sigue siendo discutible. Hay varias teorías sobre su origen:

1) La onda U es causada por potenciales tardíos que siguen a sus propios potenciales de acción.
2) La onda U es causada por potenciales resultantes del estiramiento de los músculos ventriculares durante el período de llenado ventricular rápido en la fase temprana de la diástole.
3) La onda U es causada por potenciales inducidos por la repolarización tardía retardada durante el estiramiento de la pared del ventrículo izquierdo durante la diástole.
4) La onda U se debe a la repolarización de los músculos papilares o fibras de Purkinje.
5) La onda U está provocada por oscilaciones eléctricas provocadas por una onda mecánica de suficiente intensidad en la desembocadura de las venas tras el paso de un pulso arterial normal por el circuito cerrado “arteria-vena”.

Por lo tanto, todas las teorías se basan en la existencia de algunas oscilaciones tardías, que durante un breve período de tiempo desplazan el potencial transmembrana del miocardio en el momento de la diástole temprana hacia la hipopolarización. La teoría número 2 está más cerca de mí. Un miocardio moderadamente hipopolarizado tiene una mayor excitabilidad: como saben, la onda U en el ECG coincide cronológicamente con la llamada fase supernormal del ciclo cardíaco, en la que, por ejemplo, se produce fácilmente la extrasístole.

Incierto (y en mi opinión insignificante) es el significado clínico de la onda U. Normalmente, la onda U es una onda pequeña (alrededor de 1,5-2,5 mm en el ECG), positiva y plana, que sigue a la onda T en 0,02-0,04 segundos Se visualiza mejor en las derivaciones V3, V4. A menudo, la onda U no se detecta en absoluto o se "capas" en la onda T. Y, por ejemplo, a una frecuencia cardíaca de más de 95-100 latidos por minuto, su detección es casi imposible debido a la superposición en la P auricular. Se cree que normalmente tiene la mayor amplitud en adultos jóvenes sanos. Sin embargo, teóricamente puede ocurrir en cualquier situación clínica, aumentando en amplitud con la taquisistolia:

Se cree que la onda U negativa no es absolutamente característica de la norma. La oscilación en U negativa casi siempre se asocia con algún tipo de patología. Otra cosa es que el valor de diagnóstico de tal reversión puede ser completamente diferente:

Es correcto hablar sobre el papel de reemplazo ("salvador") del ritmo ventricular solo en aquellos casos en que aparece en el contexto de un paro cardíaco en los bloqueos SA o AV "paroxísticos", o en la disociación AV pasiva. En otras situaciones, estamos frente a un ritmo idioventricular acelerado (AVR), que aparece como si estuviera desmotivado ("activamente"). Su frecuencia no supera los 110-120 por minuto, de lo contrario se diagnostica taquicardia ventricular. Hay varias razones para el surgimiento del SIR:

Síndrome de reperfusión en el infarto agudo de miocardio,

Cardiopatía orgánica conocida con función sistólica reducida del ventrículo izquierdo (como parte de una ectopia de Bigger potencialmente maligna),

intoxicación digitálica,

Casos idiopáticos en individuos sanos.

La mayoría de las veces, la URI aparece en el infarto agudo de miocardio en el momento de la recanalización completa o parcial de la arteria coronaria. En tal situación, una gran cantidad de calcio ingresa a los cardiomiocitos aturdidos, lo que desplaza el potencial transmembrana al nivel del umbral (hipopolarización de la célula); como resultado, los cardiomiocitos adquieren la propiedad de automatización. Es importante saber que las SIR no son un criterio fiable para una reperfusión exitosa: la recanalización puede ser parcial o intermitente. Sin embargo, en combinación con otros signos clínicos, el valor pronóstico de la URI, como marcador de restauración del flujo sanguíneo coronario, es bastante alto. Los casos de fibrilación ventricular por "reperfusión" son muy raros. Ejemplos:

El síndrome de reperfusión es enfrentado principalmente por médicos de la etapa hospitalaria que trabajan en cardioreanimación; los cardiólogos policlínicos o los médicos de diagnóstico funcional tienen más probabilidades de tratar otras causas de URI.

La intoxicación digitálica, como causa de URI, se ha vuelto cada vez menos frecuente en los últimos años. Solo hay que recordarlo.

De gran importancia clínica es la identificación de UIR en pacientes con cardiopatía orgánica en el contexto de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Cualquier ectopia ventricular en tal situación debe tratarse como potencialmente maligna; ciertamente aumenta el riesgo de muerte súbita cardíaca a través del inicio de la fibrilación ventricular, especialmente si ocurre durante el período de recuperación después del ejercicio. Ejemplo:

Incluso hace 10-15 años, al registrar UIR en personas sin enfermedad cardíaca orgánica, los cardiólogos emitieron un veredicto de un pronóstico clínico "incierto": dichos sujetos estaban bajo patrocinio médico. Sin embargo, las observaciones a largo plazo de ellos han demostrado que la URI no aumenta el riesgo de muerte súbita cardíaca y, en tales casos, es una arritmia "cosmética". A menudo, la URI en individuos sanos se asocia con otras anomalías cardíacas y no cardíacas: el fenómeno WPW, cuerdas adicionales, síndrome de repolarización ventricular temprana, manifestaciones síndrome de displasia del tejido conectivo. La importancia clínica de la URI estará determinada por la tolerancia subjetiva de la arritmia y su efecto sobre la hemodinámica intracardíaca (la probabilidad de desarrollar dilatación arritmogénica del corazón). Ejemplos:

El médico no debe confundirse con parámetros UIR tales como la variabilidad de la frecuencia y el polimorfismo de los complejos ventriculares. La irregularidad del ritmo está determinada por el automatismo interno del centro ectópico o el bloqueo de la salida con los periódicos de Wenckebach. La aparente politopicidad de los complejos ectópicos, de hecho, no es más que una conducción aberrante de la excitación. Según la opinión general, el mecanismo de UIR en individuos sanos es el automatismo anormal.

En el diagnóstico diferencial de los ritmos ventriculares acelerados, deben excluirse el fenómeno de Ashman, el fenómeno de WPW y el bloqueo de rama dependiente de taquicardia o bradicardia.

Es una variante de marcapasos hipersensibles a los potenciales de los músculos esqueléticos del tórax, la cintura escapular, los músculos abdominales o el diafragma. Como resultado, el electrodo de detección, al percibir señales extracardíacas, da una orden para inhibir el siguiente impulso artificial: se produce una pausa cardíaca, que puede terminar en un desmayo para el paciente. Como regla, la inhibición del miopotencial es provocada por algunas acciones, por ejemplo, el trabajo activo con las manos. Este fenómeno es típico de los marcapasos con una configuración de cable monopolar; se han implantado cada vez menos en los últimos años. Ejemplos:

Opciones para corregir la inhibición del miopotencial: 1) disminuir el umbral de sensibilidad del electrodo, 2) reprogramar el sistema para una versión de detección bipolar, 3) reemplazar el electrodo por uno nuevo, con un núcleo bipolar.

Como es sabido, la onda delta es un signo específico de preexcitación ventricular, debido a la presencia de una vía de conducción anterógrada adicional sin el retardo de impulso característico del nodo AV. La imagen habitual del ECG en forma de onda delta, que expande el complejo QRS y acorta el intervalo P-Q debido a la preexcitación, se denomina fenómeno WPW. Sin embargo, a veces hay una "tentación" de detectar una onda delta donde en realidad no existe, pero hay una extrasístole ventricular, cuyo comienzo es muy similar a la preexcitación. Esta es la llamada onda pseudo-delta. Un complejo ventricular similar imita una onda delta continua (sinónimos: conducción antidrómica continua, extrasístole del haz de Kent). La dificultad diagnóstica ocurre si se registra una extrasístole ventricular con una onda pseudodelta en un ECG estándar. Al analizar la monitorización de ECG a largo plazo, todo encaja: el fenómeno WPW con extrasístoles del haz de Kent (onda delta sólida) siempre se combinará con la presencia de complejos ventriculares con onda delta verdadera. Por el contrario, al registrar una extrasístole ventricular con onda pseudodelta, no se detectarán los signos clásicos del fenómeno WPW (incluida la preexcitación intermitente). Ejemplos:

Según el "ancho" de la onda pseudodelta, se puede juzgar la localización del foco extrasistólico: endocárdico o epicárdico. El algoritmo es el siguiente: 1) si la onda pseudo-delta es mayor a 50 ms, entonces podemos hablar del origen epicárdico de PVC, 2) si la onda pseudo-delta es menor a 50 ms, entonces preste atención a la intervalo RS más corto en la extrasístole en un ECG de 12 derivaciones: su duración inferior a 115 ms indica localización endocárdica del foco, mientras que con una duración de 115 ms o más, se procede al tercer paso: la presencia de una onda q en la derivación aVL, 3) la presencia de una onda q en la derivación aVL indica el origen epicárdico de la PVC, su ausencia - sobre endocárdica. Por ejemplo, en el siguiente ECG, incluso según los cálculos más aproximados, el ancho de la onda pseudodelta supera los 50 ms:

La localización del foco extrasistólico es de interés no solo para los arritmólogos invasivos: con extrasístoles epicárdicas frecuentes, el riesgo de desarrollar dilatación arritmogénica del corazón es mucho mayor.

. Con un ritmo cardíaco frecuente, se movilizan los recursos energéticos del miocardio. Si un episodio de taquisistolia dura demasiado o la frecuencia cardíaca es extremadamente alta, entonces se altera el metabolismo intracelular (no puede hacer frente a la carga): se forma una distrofia miocárdica transitoria. En tal caso, después del final de la taquicardia en el ECG, se pueden detectar cambios inespecíficos en la repolarización, llamados síndrome post-taquicardia. Teóricamente, después de cualquier taquicardia (sinusal, supraventricular o ventricular) en el período de recuperación, pueden ocurrir manifestaciones de síndrome post-taquicardia. En su forma clásica, es una reversión transitoria de la onda T en las derivaciones precordiales. Sin embargo, la experiencia práctica muestra que los cambios en el ECG que siguen a la taquicardia también pueden afectar al segmento ST. Por lo tanto, en la práctica clínica, ocurren las siguientes manifestaciones del síndrome post-taquicardia:

Depresión ascendente oblicua del segmento S-T con protuberancia hacia arriba (como "sobrecarga sistólica"),

- depresión ascendente oblicua "lenta" del segmento S-T,

Onda T negativa.

La duración del síndrome posterior a la taquicarditis es impredeciblemente variable: desde varios minutos hasta varios días. Con simpaticotonía persistente, las manifestaciones del síndrome post-taquicardia pueden existir durante meses y años. Un ejemplo clásico es el ECG de tipo juvenil (ondas T negativas en las derivaciones V1-V3), característico de adolescentes y jóvenes con psique lábil.

Consideremos brevemente las opciones para el síndrome posterior a la taquicarditis.

La depresión ascendente del segmento S-T con abultamiento hacia arriba después de la taquicardia, por regla general, se forma en individuos con manifestaciones iniciales de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo; en tales pacientes, el ECG estándar en reposo tiene parámetros completamente normales. La depresión más pronunciada se observa en las derivaciones V5, V6. Su apariencia es familiar para todos:

Como regla general, dentro de no más de una hora después de un episodio de taquicardia, el ECG vuelve a la normalidad. Si la hipertrofia miocárdica progresa, la normalización del segmento ST se retrasa durante horas o incluso días y, posteriormente, las manifestaciones de sobrecarga sistólica se "fijan" en reposo.

La depresión ascendente oblicua "lenta" del segmento S-T es rara. En la mayoría de los casos, aparece después de la taquicardia en el contexto de trastornos miocárdicos funcionales del tipo de NCD.

La onda T negativa es la variante más común del síndrome post-taquicardia. Es extremadamente inespecífico. Daré tres ejemplos.

Ondas T negativas en las derivaciones precordiales en un niño de 21 años (puede considerarse un tipo de ECG juvenil) en el contexto de simpaticotonía persistente:

Ondas T negativas en las derivaciones torácicas, formadas después de una taquicardia ventricular:

Ondas T negativas en las derivaciones torácicas, formadas después de una taquicardia supraventricular:

Significación clínica post-taquicardia¡El síndrome es genial! Es una causa frecuente de hospitalizaciones y exámenes médicos innecesarios. Imitando cambios isquémicos, especialmente en combinación con síndrome cardial, el síndrome postaquicarditis puede "imitar" la patología coronaria. ¡Recuérdalo! ¡Suerte con tu diagnóstico!

En aproximadamente 2/3 de las personas, la pierna izquierda del haz de His no se divide en dos ramas, sino en tres: anterior, posterior y medio. A lo largo de la rama mediana, la excitación eléctrica se extiende hasta la parte anterior del IVS y parte de la pared anterior del ventrículo izquierdo.

Su bloqueo aislado es un hecho excepcionalmente raro. Sin embargo, si sucede, entonces parte del IVS y la pared anterior del ventrículo izquierdo se excitan de manera anormal, desde el lado de las paredes posterior y lateral del ventrículo izquierdo. Como resultado, en el plano horizontal, el vector eléctrico total se dirigirá hacia adelante, y en las derivaciones V1-V3, se observa la formación de ondas R altas (complejos qR, R o Rs). Esta condición debe diferenciarse de:

síndrome de WPW,

hipertrofia ventricular derecha,

Infarto de miocardio posterior-basal,

ECG normal de niños de los primeros años de vida, cuando por causas naturales predominan los potenciales del ventrículo derecho.

El bloqueo de la rama media de la rama izquierda del haz de His puede ocurrir tanto como parte de un trastorno funcional de la conducción, como indirectamente refleja, por ejemplo, una lesión aterosclerótica de la arteria descendente anterior, siendo un marcador ECG subclínico de enfermedad arterial coronaria. .

fig.A fig.B

El autor de estas líneas se encontró literalmente con este trastorno de la conducción un par de veces durante su actividad profesional. Déjame darte una de esas observaciones. El siguiente patrón de ECG se verificó en un paciente con antecedentes de dolor retroesternal intenso (Fig. A): elevación oblicua del segmento ST en las derivaciones aVL, V2 y V3; semibloqueo anterosuperior y bloqueo de la rama mediana de la pierna izquierda del haz de His (ondas R de gran amplitud en derivaciones V2, V3). Fuera del ataque, el ECG volvió a la normalidad (fig. B).

En la angiografía coronaria se detectó en la paciente un espasmo de la arteria descendente anterior en el tercio medio, el cual pasó con la administración intracoronaria de nitratos; la aterosclerosis coronaria concéntrica estaba ausente. Se diagnosticó angina vasoespástica. Por lo tanto, el bloqueo de la rama mediana apareció solo en el momento de un ataque de angina, lo que refleja una isquemia miocárdica "profunda".

Como es sabido, síndrome del marcapasos puede ser provocado por una interrupción crónica existente de la secuencia normal de contracciones auriculares y ventriculares, por ejemplo, debido a la conducción ventriculoauricular o retraso AV inadecuadamente largo; o su manifestación está asociada con no equivalencia hemodinámica de las contracciones cardíacas naturales (propias) y las impuestas.

El síndrome del pseudomarcapasos es un trastorno hemodinámico debido a la presencia de conducción ventriculoauricular o bloqueo AV de primer grado grave con manifestaciones clínicas similares al síndrome del marcapasos, pero en ausencia de marcapasos. El desarrollo de este "pseudosíndrome" se observa con mayor frecuencia con un bloqueo AV a largo plazo de la primera etapa, que supera los 350-400 ms, cuando electrocardiográficamente, la onda P comienza a superponerse al intervalo S-T del complejo ventricular anterior; en este caso, la sístole auricular ocurre en el contexto de una válvula mitral cerrada.

Déjame darte una observación literaria. El paciente ingresó a la consulta con síntomas de descompensación de ICC 4 años después de la implantación del marcapasos en el modo DDDR con una frecuencia base de estimulación de 50 por minuto. El ECG reveló ritmo sinusal con bloqueo AV 1 cda. duración de unos 600 ms:

El porcentaje total de estimulación auricular no superó el 5%, ventricular - 7%. En la dinámica, se encontró que los episodios raros de ritmo impuesto o estimulación ventricular sincrónica P fueron interrumpidos por extrasístole ventricular, que nuevamente fue seguido por ritmo sinusal con bloqueo AV severo de la 1ª etapa:

El algoritmo de funcionamiento de este marcapasos era tal que después de cualquier contracción ventricular, se disparaba un período refractario auricular de 450 ms, y la onda P aparecía aproximadamente 200 ms después del complejo ventricular, es decir, muy temprano y por lo tanto no se detectaba. Esto condujo a una inhibición casi completa de la estimulación ventricular. En este caso, era necesario acortar el período refractario auricular o provocar el desarrollo de un bloqueo AV completo. A este paciente, además de la terapia básica para la insuficiencia cardíaca, se le prescribieron altas dosis de Verapamilo, lo que, al bloquear la conducción AV, provocó que las contracciones ventriculares se volvieran 100% impuestas (estimulación P-sincrónica). El bloqueo AV médico resultó ser un factor decisivo: permitió eliminar la desincronización en la contracción de las aurículas y los ventrículos, después de lo cual se detuvo el fenómeno de la insuficiencia cardíaca.

En este ejemplo, vemos cómo un bloqueo AV pronunciado a largo plazo de 1 cda. puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca.

A veces, con el síndrome de pseudomarcapasos, puede observar el fenómeno de la onda P "saltante" ( P-omitido) cuando, en el contexto de una desaceleración pronunciada en la conducción AV, la onda P no solo se "disuelve" en el complejo QRS, sino que la precede.

- cambio en la longitud del intervalo RR bajo la influencia de la contracción ventricular en ausencia de conducción ventriculoauricular. Tradicionalmente se cree que esta arritmia ocurre cuando el número de ondas P sinusales excede el número de complejos QRS ventriculares, es decir, con bloqueo AV de segundo o tercer grado. Al mismo tiempo, el intervalo PP, que incluye el complejo QRS, se vuelve más corto que el intervalo PP libre de contracción ventricular:

Sin embargo, La arritmia sinusal de ventriculofase se puede observar con extrasístole ventricular, estimulación ventricular artificial. Por ejemplo:

El mecanismo más probable de este fenómeno es el estiramiento auricular durante la sístole ventricular, lo que provoca estimulación mecánica del nódulo sinoauricular.

En los últimos años, el abordaje clínico y electrocardiográfico del síndrome de repolarización ventricular precoz ha sufrido cambios significativos. Según la opinión consensuada de expertos, en ausencia de manifestaciones clínicas (paroxismos de taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular), este síndrome se denomina correctamente patrón de repolarización ventricular temprana, enfatizando así su bondad actual en el marco de una anomalía ECG inofensiva. Término síndrome Se recomienda usar RRG solamente en pacientes sintomáticos que sufren síncope o muerte súbita cardiaca por el mecanismo de taquiarritmia ventricular. Dada la rareza excepcional de este curso del fenómeno GERD (~ 1 por cada 10,000 personas), el uso del término patrón debe considerarse no solo una prioridad, sino la única correcta.

Los criterios para diagnosticar el patrón RGC se han vuelto más estrictos. Es un error suponer que la elevación cóncava del segmento S-T es uno de los marcadores de GC.Sujeto a análisis solo deformación de la parte descendente de la onda R: la presencia de una muesca (onda j) en él o su suavidad se refiere al patrón RRJ. La distancia desde la isolínea (el punto de referencia es la posición del intervalo P-Q) hasta la parte superior de la muesca o el comienzo de la suavidad debe ser de al menos 1 mm en dos o más derivaciones de ECG estándar consecutivas (excluyendo las derivaciones aVR, V1-V3 ); el ancho del complejo QRS debe ser inferior a 120 ms, y el cálculo de la duración del QRS se realiza solo en derivaciones donde el patrón RGC está ausente.

De acuerdo con los criterios descritos anteriormente, solo el ECG #1 tiene un patrón PGC:

Desafortunadamente, aún no existen criterios confiables para la potencial malignidad del patrón RGC y la posibilidad de su transición al síndrome. Sin embargo, en presencia de los siguientes signos clínicos, un sujeto con un patrón de PPJ debe estar bajo supervisión médica:

Cambio dinámico en la elevación del punto j en ausencia de un cambio en la frecuencia cardíaca,

La presencia de extrasístoles ventriculares del tipo "R a T",

La presencia de síncope, presumiblemente diferente en el curso clínico del vasovagal (es decir, desmayo como "de repente estaba en el suelo"),

Muerte inexplicable en familiar de primer grado menor de 45 años con patrón documentado de CG

Presencia de patrón RRJ en la mayoría de las derivaciones (aVR, V1-V3 - no considerado),

Transición de la onda j a un segmento horizontal o descendente S-T.

Para determinar la naturaleza del segmento S-T (ascendente, horizontal o descendente), se comparan la posición del punto Jt y el punto sobre el segmento S-T, separados 100 ms:

La detección del bloqueo AV de segundo grado tipo Mobits II es casi siempre un signo de pronóstico desfavorable, ya que su presencia, en primer lugar, refleja un trastorno de la conducción distal al nódulo AV y, en segundo lugar, a menudo sirve como presagio del desarrollo de una insuficiencia dromotrópica más grave. , por ejemplo, bloqueo AV completo.

Al mismo tiempo, en cardiología práctica, existe un sobrediagnóstico significativo de bloqueo AV de la segunda etapa. Tipo Mobitz II. Considere situaciones que pueden simular dicho bloqueo: el llamado pseudo-Mobitz II (falso bloqueo AV II grado tipo II):

Períodos prolongados del nódulo AV en bloqueo AV II grado tipo I;

Una revisión superficial de este fragmento de ECG da la impresión de la presencia de bloqueo AV Mobits tipo II,sin embargo, esto no es cierto: el aumento en el intervalo P-Q ocurre muy lentamente, en una gran cantidad de ciclos. Para una interpretación correcta, debe comparar el intervalo P-Q antes y después de la pausa: con Mobitz II verdadero, serán iguales, con falso (como en la figura), el intervalo P-Q después de la pausa será más corto.

Aumento repentino y transitorio del tono del nervio vago;

Fragmento de un ECG de un joven deportista, en el que se aprecia un fuerte enlentecimiento del ritmo sinusal y un episodio posterior de bloqueo AV de 2º grado. Deportes profesionales; sin antecedentes de síncope; el carácter exclusivamente nocturno de tales pausas; la bradicardia sinusal, que precede a la "pérdida" del complejo ventricular, puede excluir de manera confiable el bloqueo AV tipo Mobits II. El episodio pseudo-Mobits II presentado en el ECG no es más que un bloqueo AV Mobits I de segundo grado.

Oculto ;

La extrasístole de tallo oculto se bloquea en la conducción anterógrada y retrógrada. Al descargar la conexión AV, evita el próximo impulso de las aurículas a los ventrículos: se produce pseudo-Mobitz II. Es posible sospechar una extrasístole del tallo como la causa del bloqueo AV solo si hay extrasístoles AV "visibles" (como en el fragmento de ECG presentado).

Después de extrasístole ventricular;

Un impulso retrógrado de una extrasístole ventricular, que se "desvanece" en la unión AV, no conduce a la excitación auricular. Sin embargo, durante algún tiempo después de esto, la conexión AV estará en un estado de refractariedad y, por lo tanto, es posible que el próximo impulso sinusal no se conduzca a los ventrículos (ver figura).

Síndrome WPW;

En el ECG presentado, vemos que el prolapso de QRS ocurre solo cuando la excitación ventricular anterior ocurre a través de la vía accesoria. Este fenómeno se explica por el hecho de que un impulso llevado a los ventrículos a lo largo de una vía accesoria más rápida descarga la unión AV en forma retrógrada. El impulso sinusal subsiguiente "choca" con la refractariedad de la unión AV.

Diferencia de potencial entre áreas adyacentes del sincitio miocárdico en la fase de repolarización del ciclo cardíaco. En un miocardio sano, la dispersión de la refractariedad es mínima y su significado clínico tiende a cero. Hablando de la presencia de dispersión de la refractariedad miocárdica en un paciente, a priori implican un alto riesgo de desarrollar arritmia profibrilatoria.

El desarrollo de una dispersión clínicamente significativa de la refractariedad es posible en 2 casos: 1) la presencia de una cardiopatía orgánica con disfunción sistólica severa; 2) violaciones del transporte de iones (canalopatía, desequilibrio electrolítico). En ambos casos, la distribución de la excitación eléctrica en todas las fases del ciclo cardíaco no será homogénea, lo que significa que en el momento de la repolarización (refractariedad relativa), se dan las condiciones para la aparición de un potencial de acción prematuro -que electrocardiográficamente equivale a una contracción extrasistólica. El frente de excitación extrasistólica será igual de asincrónico, por lo que durante la repolarización existe una alta probabilidad de aparición de otra extrasístole, etc., hasta el decaimiento de la siguiente onda eléctrica en varias ondas y el desarrollo de actividad fibrilatoria en el aurículas o ventrículos.

Ejemplo 1. En un infarto agudo de miocardio, otra PVC desencadenó una TV polimórfica, que se transformó en FV:

Ejemplo 2. Paciente con hipopotasemia severa (1,7 mmol/l). Intervalo Q-T "gigante" (~ 750 ms). En este contexto, aparecen frecuentes contracciones ectópicas politópicas. Alto riesgo de desarrollar fibrilación ventricular:

La dispersión de la refractariedad, aunque es un concepto electrofisiológico, es utilizada más a menudo por los médicos en un sentido descriptivo como marcador de un mayor riesgo de taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales, verificado sobre la base de la presencia de signos instrumentales de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Con la excepción de algunos trastornos del transporte iónico, la dispersión de la refractariedad no tiene manifestaciones electrocardiográficas directas.

7.2.1. Hipertrofia miocárdica

La causa de la hipertrofia, por regla general, es una carga excesiva sobre el corazón, ya sea por resistencia (hipertensión arterial) o por volumen (insuficiencia renal crónica y/o cardíaca). El aumento del trabajo del corazón conduce a un aumento de los procesos metabólicos en el miocardio y, posteriormente, se acompaña de un aumento en el número de fibras musculares. La actividad bioeléctrica de la parte hipertrofiada del corazón aumenta, lo que se refleja en el electrocardiograma.

7.2.1.1. Hipertrofia auricular izquierda

Un signo característico de la hipertrofia de la aurícula izquierda es un aumento en el ancho de la onda P (más de 0,12 s). El segundo signo es un cambio en la forma de la onda P (dos jorobas con predominio del segundo pico) (fig. 6).

Arroz. 6. ECG con hipertrofia auricular izquierda

La hipertrofia de la aurícula izquierda es un síntoma típico de la estenosis de la válvula mitral y, por lo tanto, la onda P en esta enfermedad se denomina P-mitrale. Se observan cambios similares en las derivaciones I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia auricular derecha

Con la hipertrofia de la aurícula derecha, los cambios afectan también a la onda P, que adquiere una forma puntiaguda y aumenta de amplitud (fig. 7).

Arroz. 7. ECG con hipertrofia de la aurícula derecha (P-pulmonale), ventrículo derecho (tipo S)

Se observa hipertrofia de la aurícula derecha con comunicación interauricular, hipertensión de la circulación pulmonar.

En la mayoría de los casos, dicha onda P se detecta en enfermedades de los pulmones, a menudo se denomina P-pulmonale.

La hipertrofia de la aurícula derecha es un signo de un cambio en la onda P en las derivaciones II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Los ventrículos del corazón se adaptan mejor a las cargas, y en las primeras etapas de su hipertrofia pueden no aparecer en el ECG, pero a medida que se desarrolla la patología, los signos característicos se vuelven visibles.

Con la hipertrofia ventricular, hay significativamente más cambios en el ECG que con la hipertrofia auricular.

Los principales signos de hipertrofia ventricular izquierda son (fig. 8):

Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda (levograma);

Desplazamiento de la zona de transición a la derecha (en las derivaciones V2 o V3);

La onda R en las derivaciones V5, V6 es alta y de mayor amplitud que RV4;

S profunda en las derivaciones V1, V2;

Complejo QRS extendido en las derivaciones V5, V6 (hasta 0,1 so más);

Desplazamiento del segmento S-T por debajo de la línea isoeléctrica con un abultamiento hacia arriba;

Onda T negativa en las derivaciones I, II, aVL, V5, V6.

Arroz. 8. ECG con hipertrofia ventricular izquierda

La hipertrofia del ventrículo izquierdo a menudo se observa en la hipertensión arterial, acromegalia, feocromocitoma, así como insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica, defectos cardíacos congénitos.

7.2.1.4. Hipertrofia ventricular derecha

Los signos de hipertrofia ventricular derecha aparecen en el ECG en casos avanzados. El diagnóstico en una etapa temprana de la hipertrofia es extremadamente difícil.

Signos de hipertrofia (Fig. 9):

Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (rightogram);

Onda S profunda en la derivación V1 y onda R alta en las derivaciones III, aVF, V1, V2;

La altura del diente RV6 es menor de lo normal;

Complejo QRS extendido en las derivaciones V1, V2 (hasta 0,1 so más);

Onda S profunda en la derivación V5 y V6;

Desplazamiento del segmento S-T por debajo de la isolínea con abombamiento hacia arriba en el derecho III, aVF, V1 y V2;

Bloqueo completo o incompleto de la pierna derecha del haz de His;

Desplazamiento de la zona de transición a la izquierda.

Arroz. 9. ECG con hipertrofia ventricular derecha

La hipertrofia del ventrículo derecho se asocia con mayor frecuencia con el aumento de la presión en la circulación pulmonar en enfermedades pulmonares, estenosis de la válvula mitral, trombosis parietal y estenosis de la arteria pulmonar y defectos cardíacos congénitos.

7.2.2. alteraciones del ritmo

Debilidad, dificultad para respirar, palpitaciones, respiración rápida y dificultosa, latidos cardíacos irregulares, sensación de ahogo, desmayos o episodios de pérdida del conocimiento pueden ser manifestaciones de alteraciones del ritmo cardíaco debido a una enfermedad cardiovascular. Un ECG ayuda a confirmar su presencia y, lo que es más importante, a determinar su tipo.

Debe recordarse que el automatismo es una propiedad única de las células del sistema de conducción del corazón, y el nodo sinusal, que controla el ritmo, tiene el mayor automatismo.

Las alteraciones del ritmo (arritmias) se diagnostican cuando no hay ritmo sinusal en el ECG.

Signos de ritmo sinusal normal:

La frecuencia de las ondas P está en el rango de 60 a 90 (en 1 min);

La misma duración de los intervalos RR;

Onda P positiva en todas las derivaciones excepto aVR.

Las alteraciones del ritmo cardíaco son muy diversas. Todas las arritmias se dividen en nomotópicas (los cambios se desarrollan en el propio nódulo sinusal) y heterotópicas. En este último caso, los impulsos excitatorios ocurren fuera del nodo sinusal, es decir, en las aurículas, la unión auriculoventricular y los ventrículos (en las ramas del haz de His).

Las arritmias nomotópicas incluyen bradicardia sinusal y taquicardia y ritmo sinusal irregular. A heterotópico - fibrilación auricular y aleteo y otros trastornos. Si la aparición de arritmia se asocia con una violación de la función de excitabilidad, tales alteraciones del ritmo se dividen en extrasístole y taquicardia paroxística.

Teniendo en cuenta toda la variedad de tipos de arritmias que se pueden detectar en el ECG, el autor, para no aburrir al lector con las complejidades de la ciencia médica, solo se permitió definir los conceptos básicos y considerar las alteraciones más significativas del ritmo y la conducción. .

7.2.2.1. Taquicardia sinusal

Mayor generación de impulsos en el nódulo sinusal (más de 100 impulsos por 1 min).

En el ECG se manifiesta por la presencia de una onda P regular y un acortamiento del intervalo R-R.

7.2.2.2. Bradicardia sinusal

La frecuencia de generación de pulsos en el nodo sinusal no supera los 60.

En el ECG se manifiesta por la presencia de una onda P regular y un alargamiento del intervalo R-R.

Cabe señalar que a un ritmo de menos de 30 bradicardia no es sinusal.

Como en el caso de la taquicardia y bradicardia, el paciente es tratado por la enfermedad que causó la alteración del ritmo.

7.2.2.3. Ritmo sinusal irregular

Los impulsos se generan de manera irregular en el nodo sinusal. El ECG muestra ondas e intervalos normales, pero la duración de los intervalos R-R difiere en al menos 0,1 s.

Este tipo de arritmia puede ocurrir en personas sanas y no necesita tratamiento.

7.2.2.4. Ritmo idioventricular

Arritmia heterotópica, en la que el marcapasos son las ramas del haz de His o las fibras de Purkinje.

Patología extremadamente severa.

Un ritmo raro en el ECG (es decir, 30 a 40 latidos por minuto), la onda P está ausente, los complejos QRS están deformados y expandidos (duración 0.12 s o más).

Ocurre solo en enfermedades cardíacas graves. Un paciente con tal trastorno necesita atención urgente y está sujeto a hospitalización inmediata en cuidados intensivos cardiológicos.

7.2.2.5. extrasístole

Contracción extraordinaria del corazón causada por un solo impulso ectópico. De importancia práctica es la división de las extrasístoles en supraventriculares y ventriculares.

La extrasístole supraventricular (también llamada auricular) se registra en el ECG si el foco que causa la excitación (contracción) extraordinaria del corazón se encuentra en las aurículas.

La extrasístole ventricular se registra en el cardiograma durante la formación de un foco ectópico en uno de los ventrículos.

Las extrasístoles pueden ser raras, frecuentes (más del 10% de las contracciones cardíacas en 1 min), pareadas (bigemenia) y grupales (más de tres seguidas).

Enumeramos los signos de ECG de extrasístole auricular:

Cambió en forma y amplitud Onda P;

Intervalo P-Q acortado;

El complejo QRS registrado prematuramente no difiere en forma del complejo normal (sinusal);

El intervalo R-R que sigue a la extrasístole es más largo de lo habitual, pero más corto que dos intervalos normales (pausa compensatoria incompleta).

Las extrasístoles auriculares son más comunes en personas mayores en el contexto de cardiosclerosis y enfermedad coronaria, pero también se pueden observar en personas prácticamente sanas, por ejemplo, si una persona está muy preocupada o estresada.

Si se observa una extrasístole en una persona prácticamente sana, entonces el tratamiento consiste en prescribir valocordina, corvalol y asegurar reposo absoluto.

Al registrar una extrasístole en un paciente, también se requiere el tratamiento de la enfermedad subyacente y la toma de medicamentos antiarrítmicos del grupo de isoptina.

Signos de extrasístole ventricular:

La onda P está ausente;

El extraordinario complejo QRS está significativamente expandido (más de 0,12 s) y deformado;

Pausa compensatoria completa.

La extrasístole ventricular siempre indica daño al corazón (CHD, miocarditis, endocarditis, infarto de miocardio, aterosclerosis).

Con extrasístole ventricular con una frecuencia de 3-5 contracciones por 1 minuto, la terapia antiarrítmica es obligatoria.

La mayoría de las veces, se administra lidocaína por vía intravenosa, pero también se pueden usar otros medicamentos. El tratamiento se lleva a cabo con un control electrocardiográfico cuidadoso.

7.2.2.6. Taquicardia paroxística

Ataque repentino de contracciones hiperfrecuentes que duran desde unos pocos segundos hasta varios días. El marcapasos heterotópico se encuentra en los ventrículos o supraventricularmente.

Con taquicardia supraventricular (en este caso, los impulsos se forman en las aurículas o el nódulo auriculoventricular), el ritmo correcto se registra en el ECG con una frecuencia de 180 a 220 contracciones por 1 minuto.

Los complejos QRS no se modifican ni se expanden.

Con la forma ventricular de taquicardia paroxística, las ondas P pueden cambiar su lugar en el ECG, los complejos QRS se deforman y expanden.

La taquicardia supraventricular ocurre en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, con menos frecuencia en el infarto agudo de miocardio.

La forma ventricular de taquicardia paroxística se detecta en pacientes con infarto de miocardio, enfermedad de las arterias coronarias y trastornos electrolíticos.

7.2.2.7. Fibrilación auricular (fibrilación auricular)

Una variedad de arritmias supraventriculares causadas por una actividad eléctrica asincrónica y descoordinada de las aurículas, seguida de un deterioro de su función contráctil. El flujo de impulsos no se conduce a los ventrículos como un todo y se contraen de manera irregular.

Esta arritmia es una de las arritmias cardíacas más comunes.

Ocurre en más del 6% de los pacientes mayores de 60 años y en el 1% de los pacientes menores de esta edad.

Signos de fibrilación auricular:

Los intervalos R-R son diferentes (arritmia);

Las ondas P están ausentes;

Se registran ondas de parpadeo F (son especialmente visibles en las derivaciones II, III, V1, V2);

Alternancia eléctrica (diferente amplitud de ondas I en una derivación).

La fibrilación auricular ocurre con estenosis mitral, tirotoxicosis y cardiosclerosis, ya menudo con infarto de miocardio. La atención médica consiste en restablecer el ritmo sinusal. Se usan novocainamida, preparaciones de potasio y otros medicamentos antiarrítmicos.

7.2.2.8. aleteo auricular

Se observa con mucha menos frecuencia que la fibrilación auricular.

Con el aleteo auricular, la excitación y la contracción auriculares normales están ausentes y se observan la excitación y la contracción de las fibras auriculares individuales.

7.2.2.9. La fibrilación ventricular

La violación más peligrosa y grave del ritmo, que conduce rápidamente a un paro circulatorio. Ocurre con el infarto de miocardio, así como en las etapas terminales de diversas enfermedades cardiovasculares en pacientes que se encuentran en estado de muerte clínica. La fibrilación ventricular requiere reanimación inmediata.

Signos de fibrilación ventricular:

Ausencia de todos los dientes del complejo ventricular;

Registro de ondas de fibrilación en todas las derivaciones con una frecuencia de 450-600 ondas por 1 min.

7.2.3. Trastornos de conducción

Los cambios en el cardiograma que ocurren en caso de una violación de la conducción de un impulso en forma de ralentización o cese completo de la transmisión de la excitación se denominan bloqueos. Los bloqueos se clasifican según el nivel en el que se produjo la violación.

Asignar bloqueo sinoauricular, auricular, auriculoventricular e intraventricular. Cada uno de estos grupos se subdivide a su vez. Entonces, por ejemplo, hay bloqueos sinoauriculares de grados I, II y III, bloqueos de las piernas derecha e izquierda del haz de His. También hay una división más detallada (bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda del haz de His, bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His). Entre los trastornos de conducción registrados por ECG, los siguientes bloqueos son de la mayor importancia práctica:

grado sinoauricular III;

Grados auriculoventriculares I, II y III;

Bloqueo de las piernas derecha e izquierda del haz de His.

7.2.3.1. Bloqueo sinoauricular III grado

Trastorno de conducción, en el que se bloquea la conducción de la excitación desde el nódulo sinusal hasta las aurículas. En un ECG aparentemente normal, otra contracción repentinamente desaparece (bloquea), es decir, todo el complejo P-QRS-T (o 2-3 complejos a la vez). En su lugar, se registra una isolínea. Se observa patología en quienes padecen enfermedad de las arterias coronarias, ataque cardíaco, cardiosclerosis, con el uso de una serie de medicamentos (por ejemplo, bloqueadores beta). El tratamiento consiste en el tratamiento de la enfermedad de base y el uso de atropina, izadrina y agentes similares).

7.2.3.2. Bloqueo auriculoventricular

Violación de la conducción de la excitación desde el nodo sinusal a través de la conexión auriculoventricular.

El enlentecimiento de la conducción auriculoventricular es un bloqueo auriculoventricular de primer grado. Aparece en el ECG en forma de prolongación del intervalo P-Q (más de 0,2 s) con frecuencia cardiaca normal.

Bloqueo auriculoventricular II grado: bloqueo incompleto, en el que no todos los impulsos que provienen del nódulo sinusal llegan al miocardio ventricular.

En el ECG, se distinguen los siguientes dos tipos de bloqueo: el primero es Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) y el segundo es Mobitz-2.

Signos de bloqueo tipo Mobitz-1:

Intervalo de alargamiento constante P

Debido al primer signo, en algún momento después de la onda P, el complejo QRS desaparece.

Un signo de bloqueo del tipo Mobitz-2 es un prolapso periódico del complejo QRS en el contexto de un intervalo P-Q prolongado.

Bloqueo auriculoventricular de grado III: una condición en la que no se conduce a los ventrículos ni un solo impulso proveniente del nódulo sinusal. En el ECG se registran dos tipos de ritmo que no están interconectados, el trabajo de los ventrículos (complejos QRS) y de las aurículas (ondas P) no está coordinado.

El bloqueo del grado III a menudo se encuentra en la cardiosclerosis, el infarto de miocardio, el uso inadecuado de glucósidos cardíacos. La presencia de este tipo de bloqueo en un paciente es indicación de su hospitalización urgente en un hospital cardiológico. El tratamiento es con atropina, efedrina y, en algunos casos, prednisolona.

7.2.3.3. Bloqueo de las piernas del haz de His

En una persona sana, un impulso eléctrico que se origina en el nódulo sinusal, pasando por las patas del haz de His, excita simultáneamente ambos ventrículos.

Con el bloqueo de las patas derecha o izquierda del haz de His, la trayectoria del impulso cambia y por lo tanto se retrasa la excitación del ventrículo correspondiente.

También es posible la aparición de bloqueos incompletos y los llamados bloqueos de las ramas anterior y posterior del haz de His.

Signos de un bloqueo completo de la pierna derecha del haz de His (Fig. 10):

Complejo QRS deformado y extendido (más de 0,12 s);

Onda T negativa en las derivaciones V1 y V2;

Segmento S-T desplazado de la isolínea;

Ensanchamiento y división del QRS en las derivaciones V1 y V2 como RsR.

Arroz. 10. ECG con bloqueo completo de la pierna derecha del haz de His

Signos de un bloqueo completo de la pierna izquierda del haz de His:

El complejo QRS está deformado y expandido (más de 0,12 s);

Desplazamiento del segmento S-T de la isolínea;

Onda T negativa en las derivaciones V5 y V6;

Expansión y división del complejo QRS en las derivaciones V5 y V6 en forma de RR;

Deformación y expansión del QRS en las derivaciones V1 y V2 en forma de rS.

Este tipo de bloqueos se encuentran en lesiones cardíacas, infarto agudo de miocardio, cardiosclerosis aterosclerótica y miocárdica, con el uso incorrecto de una serie de medicamentos (glucósidos cardíacos, novocainamida).

Los pacientes con bloqueo intraventricular no necesitan terapia especial. Están hospitalizados para tratar la enfermedad que provocó el bloqueo.

7.2.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Por primera vez, dicho síndrome (WPW) fue descrito por los autores mencionados anteriormente en 1930 como una forma de taquicardia supraventricular, que se observa en personas jóvenes sanas ("bloqueo funcional del haz de His").

Ahora se ha establecido que a veces en el cuerpo, además de la ruta normal de conducción del impulso desde el nódulo sinusal a los ventrículos, hay haces adicionales (Kent, James y Maheim). A través de estas vías, la excitación llega más rápido a los ventrículos del corazón.

Hay varios tipos de síndrome de WPW. Si la excitación ingresa antes al ventrículo izquierdo, entonces se registra en el ECG el síndrome de WPW tipo A. En el tipo B, la excitación ingresa antes al ventrículo derecho.

Signos del síndrome de WPW tipo A:

La onda delta en el complejo QRS es positiva en las derivaciones del tórax derecho y negativa en el izquierdo (resultado de la excitación prematura de una parte del ventrículo);

La dirección de los dientes principales en las derivaciones torácicas es aproximadamente la misma que con el bloqueo de la pierna izquierda del haz de His.

Signos del síndrome de WPW tipo B:

Intervalo P-Q acortado (menos de 0,11 s);

El complejo QRS está expandido (más de 0,12 s) y deformado;

Onda delta negativa para las derivaciones torácicas derechas, positiva para la izquierda;

La dirección de los dientes principales en las derivaciones torácicas es aproximadamente la misma que con el bloqueo de la pierna derecha del haz de His.

Es posible registrar un intervalo P-Q muy acortado con un complejo QRS no deformado y la ausencia de una onda delta (síndrome de Laun-Ganong-Levin).

Los paquetes adicionales se heredan. En aproximadamente el 30-60% de los casos, no se manifiestan. Algunas personas pueden desarrollar paroxismos de taquiarritmias. En caso de arritmia, la atención médica se proporciona de acuerdo con las reglas generales.

7.2.5. Repolarización ventricular temprana

Este fenómeno ocurre en el 20% de los pacientes con patología cardiovascular (ocurre con mayor frecuencia en pacientes con arritmias supraventriculares).

No es una enfermedad, pero los pacientes con enfermedad cardiovascular que presentan este síndrome tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de sufrir alteraciones del ritmo y la conducción.

Los signos de repolarización ventricular temprana (Fig. 11) incluyen:

elevación del segmento ST;

Onda delta tardía (muesca en la parte descendente de la onda R);

Dientes de gran amplitud;

Onda P de doble joroba de duración y amplitud normales;

Acortamiento de los intervalos PR y QT;

Aumento rápido y brusco de la amplitud de la onda R en las derivaciones torácicas.

Arroz. 11. ECG en el síndrome de repolarización ventricular precoz

7.2.6. Isquemia cardiaca

En la enfermedad coronaria (CHD), el suministro de sangre al miocardio se ve afectado. En las primeras etapas, es posible que no haya cambios en el electrocardiograma, en las etapas posteriores son muy notables.

Con el desarrollo de la distrofia miocárdica, la onda T cambia y aparecen signos de cambios difusos en el miocardio.

Éstos incluyen:

Reducir la amplitud de la onda R;

depresión del segmento S-T;

Onda T bifásica, moderadamente dilatada y plana en casi todas las derivaciones.

La IHD ocurre en pacientes con miocarditis de varios orígenes, así como cambios distróficos en el miocardio y cardiosclerosis aterosclerótica.

7.2.7. angina de pecho

Con el desarrollo de un ataque de angina en el ECG, es posible detectar un cambio en el segmento ST y cambios en la onda T en aquellas derivaciones que se encuentran por encima de la zona con suministro de sangre deteriorado (Fig. 12).

Arroz. 12. ECG para angina de pecho (durante un ataque)

Las causas de la angina de pecho son la hipercolesterolemia, la dislipidemia. Además, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la sobrecarga psicoemocional, el miedo y la obesidad pueden provocar el desarrollo de un ataque.

Dependiendo de qué capa del músculo cardíaco se produzca la isquemia, existen:

Isquemia subendocárdica (sobre el área isquémica, el desplazamiento S-T está por debajo de la isolínea, la onda T es positiva, de gran amplitud);

Isquemia subepicárdica (elevación del segmento S-T por encima de la isolínea, T negativa).

La aparición de la angina de pecho se acompaña de la aparición del típico dolor detrás del esternón, generalmente provocado por la actividad física. Este dolor es de carácter apremiante, dura varios minutos y desaparece después del uso de nitroglicerina. Si el dolor dura más de 30 minutos y no se alivia al tomar preparaciones de nitro, se pueden asumir cambios focales agudos con una alta probabilidad.

La atención de emergencia para la angina de pecho consiste en aliviar el dolor y prevenir los ataques recurrentes.

Se prescriben analgésicos (desde analgin hasta promedol), preparaciones de nitro (nitroglicerina, sustak, nitrong, monocinque, etc.), así como validol y difenhidramina, seduxen. Si es necesario, se realiza la inhalación de oxígeno.

7.2.8. infarto de miocardio

El infarto de miocardio es el desarrollo de necrosis del músculo cardíaco como resultado de trastornos circulatorios prolongados en el área isquémica del miocardio.

En más del 90% de los casos, el diagnóstico se determina mediante un ECG. Además, el cardiograma le permite determinar la etapa de un ataque cardíaco, conocer su localización y tipo.

Un signo incondicional de un infarto es la aparición en el ECG de una onda Q patológica, que se caracteriza por un ancho excesivo (más de 0,03 s) y una mayor profundidad (un tercio de la onda R).

Son posibles las opciones QS, QrS. Se observa el desplazamiento S-T (Fig. 13) y la inversión de la onda T.

Arroz. 13. ECG en el infarto de miocardio anterolateral (etapa aguda). Hay cambios cicatriciales en las partes inferiores posteriores del ventrículo izquierdo.

A veces hay un cambio en S-T sin la presencia de una onda Q patológica (infarto de miocardio de foco pequeño). Signos de un ataque al corazón:

Onda Q patológica en derivaciones situadas por encima de la zona del infarto;

Desplazamiento de un arco hacia arriba (ascenso) del segmento ST con respecto a la isolínea en derivaciones ubicadas por encima del área del infarto;

Desplazamiento discordante por debajo de la isolínea del segmento ST en derivaciones opuestas al área del infarto;

Onda T negativa en derivaciones situadas por encima de la zona del infarto.

A medida que avanza la enfermedad, el ECG cambia. Esta relación se explica por la puesta en escena de los cambios en un infarto.

Hay cuatro etapas en el desarrollo del infarto de miocardio:

Agudo;

subaguda;

Etapa de cicatrización.

La etapa más aguda (Fig. 14) dura varias horas. En este momento, el segmento ST se eleva bruscamente en el ECG en las derivaciones correspondientes, fusionándose con la onda T.

Arroz. 14. La secuencia de cambios de ECG en el infarto de miocardio: 1 - Q-infarto; 2 - no Q-infarto; A - la etapa más aguda; B - etapa aguda; B - etapa subaguda; D - etapa cicatricial (cardioesclerosis post-infarto)

En la etapa aguda, se forma una zona de necrosis y aparece una onda Q anormal, la amplitud R disminuye, el segmento ST permanece elevado y la onda T se vuelve negativa. La duración de la etapa aguda es en promedio de 1 a 2 semanas.

La etapa subaguda del infarto dura de 1 a 3 meses y se caracteriza por la organización cicatricial del foco de necrosis. En el ECG en este momento, el segmento ST regresa gradualmente a la isolínea, la onda Q disminuye y la amplitud R, por el contrario, aumenta.

La onda T permanece negativa.

La etapa cicatricial puede extenderse por varios años. En este momento, se produce la organización del tejido cicatricial. En el ECG, la onda Q disminuye o desaparece por completo, la S-T se ubica en la isolínea, la T negativa se vuelve gradualmente isoeléctrica y luego positiva.

Tal estadificación a menudo se conoce como la dinámica de ECG regular en el infarto de miocardio.

Un ataque cardíaco puede localizarse en cualquier parte del corazón, pero ocurre con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo.

Dependiendo de la localización, se distingue el infarto de las paredes lateral anterior y posterior del ventrículo izquierdo. La localización y la prevalencia de los cambios se revelan analizando los cambios de ECG en las derivaciones correspondientes (Tabla 6).

Tabla 6. Localización del infarto de miocardio

Surgen grandes dificultades en el diagnóstico del reinfarto, cuando se superponen nuevos cambios a un ECG ya modificado. Ayuda al control dinámico con la eliminación del cardiograma a intervalos cortos.

Un ataque cardíaco típico se caracteriza por un dolor retroesternal intenso y ardiente que no desaparece después de tomar nitroglicerina.

También hay formas atípicas de un ataque al corazón:

Abdominal (dolor en el corazón y el abdomen);

Asmático (dolor cardíaco y asma cardíaca o edema pulmonar);

Arrítmico (dolor cardíaco y alteraciones del ritmo);

Colaptoide (dolor cardíaco y una fuerte caída de la presión arterial con sudoración profusa);

Sin dolor.

El tratamiento de un ataque al corazón es una tarea muy difícil. Suele ser cuanto más difícil, mayor es la prevalencia de la lesión. Al mismo tiempo, según la observación acertada de uno de los médicos rusos del zemstvo, a veces el tratamiento de un ataque cardíaco extremadamente grave se lleva a cabo de manera inesperada y, a veces, un microinfarto simple y sin complicaciones hace que el médico firme su impotencia.

La atención de emergencia consiste en detener el dolor (para esto se usan narcóticos y otros analgésicos), también eliminar los miedos y la excitación psicoemocional con la ayuda de sedantes, reducir la zona del infarto (usando heparina), y eliminar a su vez otros síntomas, dependiendo de la grado de su peligrosidad.

Después de completar el tratamiento hospitalario, los pacientes que han tenido un ataque al corazón son enviados a un sanatorio para su rehabilitación.

La etapa final es una observación a largo plazo en la clínica en el lugar de residencia.

7.2.9. Síndromes en trastornos electrolíticos

Ciertos cambios en el ECG permiten juzgar la dinámica del contenido de electrolitos en el miocardio.

Para ser justos, debe decirse que no siempre existe una correlación clara entre el nivel de electrolitos en la sangre y el contenido de electrolitos en el miocardio.

Sin embargo, las alteraciones electrolíticas detectadas por ECG sirven como una ayuda significativa para el médico en el proceso de búsqueda de diagnóstico, así como en la elección del tratamiento adecuado.

Los cambios más estudiados en el ECG violan el intercambio de potasio y calcio (Fig. 15).

Arroz. 15. Diagnóstico ECG de trastornos electrolíticos (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normal; 2 - hipopotasemia; 3 - hiperpotasemia; 4 - hipocalcemia; 5 - hipercalcemia

7.2.9.1. hiperpotasemia

Signos de hiperpotasemia:

Onda T puntiaguda alta;

Acortamiento del intervalo Q-T;

Reduciendo la amplitud de R.

Con hiperpotasemia severa, se observan alteraciones de la conducción intraventricular.

La hiperpotasemia ocurre en la diabetes (acidosis), insuficiencia renal crónica, lesiones graves con aplastamiento del tejido muscular, insuficiencia de la corteza suprarrenal y otras enfermedades.

7.2.9.2. hipopotasemia

Signos de hipopotasemia:

Disminución en el segmento S-T de arriba hacia abajo;

T negativa o bifásica;

La aparición de U

Con hipopotasemia severa, extrasístoles auriculares y ventriculares, aparecen alteraciones de la conducción intraventricular.

La hipopotasemia ocurre con la pérdida de sales de potasio en pacientes con vómitos intensos, diarrea, después del uso prolongado de diuréticos, hormonas esteroides, con una serie de enfermedades endocrinas.

El tratamiento consiste en reponer la deficiencia de potasio en el cuerpo.

7.2.9.3. hipercalcemia

Signos de hipercalcemia:

Acortamiento del intervalo Q-T;

Acortamiento del segmento S-T;

Expansión del complejo ventricular;

Alteraciones del ritmo con un aumento significativo de calcio.

Se observa hipercalcemia con hiperparatiroidismo, destrucción ósea por tumores, hipervitaminosis D y administración excesiva de sales de potasio.

7.2.9.4. hipocalcemia

Signos de hipocalcemia:

Aumento de la duración del intervalo Q-T;

Alargamiento del segmento S-T;

Disminución de la amplitud de T.

La hipocalcemia ocurre con una disminución en la función de las glándulas paratiroides, en pacientes con insuficiencia renal crónica, con pancreatitis severa e hipovitaminosis D.

7.2.9.5. intoxicación por glucósidos

Los glucósidos cardíacos se han utilizado con éxito durante mucho tiempo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Estos fondos son indispensables. Su ingesta contribuye a una disminución de la frecuencia cardíaca (frecuencia cardíaca), una expulsión más vigorosa de sangre durante la sístole. Como resultado, mejoran los parámetros hemodinámicos y disminuyen las manifestaciones de insuficiencia circulatoria.

Con una sobredosis de glucósidos, aparecen signos de ECG característicos (Fig. 16), que, según la gravedad de la intoxicación, requieren un ajuste de la dosis o la suspensión del fármaco. Los pacientes con intoxicación por glucósidos pueden experimentar náuseas, vómitos e interrupciones en el trabajo del corazón.

Arroz. 16. ECG con sobredosis de glucósidos cardíacos

Signos de intoxicación por glucósidos:

Disminución del ritmo cardíaco;

Acortamiento de la sístole eléctrica;

Disminución en el segmento S-T de arriba hacia abajo;

onda T negativa;

Extrasístoles ventriculares.

La intoxicación severa con glucósidos requiere la interrupción del medicamento y el nombramiento de preparaciones de potasio, lidocaína y bloqueadores beta.