Paratiroid bezi - kadınlarda hastalığın belirtileri. Paratiroid bezlerinin çeşitli hastalıklarının belirtileri Endokrin bezlerinin hastalıkları

Endokrin sistemi vücudun her yerine dağılmıştır. Ana işlevi homeostazinin düzenlenmesi ile ilgilidir. Endokrin düzenlemesi hipotalamus, hipofiz bezi ve endokrin bezleri tarafından sağlanır.

Negatif ve pozitif geri bildirim sistemi, bireysel endokrin organların çalışmasının yanı sıra endokrin bezleri, hipotalamus ve hipofiz bezinin etkileşimini de sağlar. Bu sistemler ve geri bildirim arasındaki dengesizlik, çeşitli hormonların salgılanmasında artışa veya azalmaya ve dolayısıyla klinik sendromların, endokrinopatilerin ve hastalıkların gelişmesine yol açar.

Endokrin bezlerinin hastalıklarının gelişimi, yalnızca düzenlemelerindeki dengesizlikten değil aynı zamanda hasarlarından da kaynaklanır.

HİPOTALAMUSVEHİPOFİZ

Hipotalamus Beynin bir parçasıdır ve endokrin ve sinir sistemlerinin aktivitesini düzenleyen bir merkez görevi görür. Vücutta başlatılan ve çevreden etkilenen sinyalleri birleştirir. Hipotalamus, hipofiz bezinden spesifik hormonal tepkilere neden olan çeşitli uyarıcı ve engelleyici faktörleri salgılar. En önemli hipotalamik hormonlar şunlardır: I) hipofiz bezi tarafından tirotropin salınımını uyaran tirotropin salgılayan hormon; 2) adrenokortikotropinin salınmasına neden olan kortikotropin salgılayan hormon; 3) prolaktin, prolaktin salınımını azaltan inhibitör bir hormondur.

Hipotalamusta travmatik yaralanmalar, iltihaplanma ve hamartomlar meydana gelebilir ve bu da hipofiz bezini kontrol eden geri bildirim sisteminde dengesizliğe yol açar.

Hipofiz iki lobdan oluşur - ön (adenohipofiz) ve arka (nörohipofiz).

Adenohipofiz, hipofiz bezinin %90'ını oluşturur ve endokrin bezlerini (tiroid, adrenal bezler, gonadlar), büyümeyi ve emzirmeyi etkileyen bir grup tropik hormon salgılar.

Tropik hormonların hipofiz bezi tarafından aşırı salgılanması neredeyse her zaman bir tümörün, genellikle de bir adenomun gelişiminin bir sonucudur. Çoğu zaman, adenomlar aynı anda birkaç hormon üretir. Ancak bir hormonun aşırı salgılanmasıyla ilişkili üç sendrom tanımlanmıştır.

Büyüme hormonunun aşırı üretimi vücut büyümesinin hızlanmasına ve hastanın görünümünde kısmi bir değişikliğe yol açar. Çocuklukta, büyüme hormonunun aşırı üretimi devasalığa ve yetişkinlerde akromegali'ye yol açar. Akromegali yüzde sertleşme, kol ve bacaklarda büyüme, dudakların kalınlaşmasıyla kendini gösterir. Büyüme hormonu glikoz toleransının gelişimini etkilediğinden, hastalarda sıklıkla diyabet gelişir.

Adenohipofizin eozinofilik adenomunda gigantizm veya akromegali görülür.

Hiperprolaktinemi kan serumundaki prolaktin seviyesindeki artış ve galaktore ile kendini gösterir. Kadınlarda kısırlık ve sekonder amenore (amenore-galaktore sendromu) görülür. Bu semptom kompleksi, uzun süreli kullanımdan sonra oral kontraseptifleri bıraktıktan sonra genç kadınlarda bulunur. Hiperprolaktinemili adenohipofizde adenomlar bulunur.

Hiperkortizolizm(bkz. Hiperkortizolizm).

Adenohipofizin hipofonksiyonu(panhipopitüitarizm) tropik hormonların salınımında azalma eşlik eder. Hedef organların uyarılmaması hipotiroidizm, hipogonadizm ve hipoadrenalizmin (uyuşukluk, kısırlık, enfeksiyona duyarlılık) gelişmesine yol açar.

Hipofiz bezine verilen hasarın nedenleri, bezin sıkışmasına neden olan adenomlar ve metastazlar, komşu yapıların tümörleri, özellikle doğum sırasında kanamalar (Sheehan sendromu), hipofiz bezinin ışınlanması, özellikle granülomatöz hastalıklar gibi tümörler olabilir. sarkoidoz.

Adenohipofiz tümörleri neredeyse her zaman reklam adlarıdır; karsinomlar çok nadirdir.

Fonksiyonel adenomlar genellikle monoklonaldir ve tek bir hormonun aşırı salgılanmasına neden olur. İşlevsiz adenomlar daha az yaygındır ve bezi sıkıştırarak panhipopitüitarizme neden olabilir.

Hormon öncüllerini tanımlamak için immünohistokimyasal teknikler kullanılır.

Nörohipofiz, adenohipofiz bezinin yanında veya hemen arkasında bulunur.

Hormon üreten adenohipofizden farklı olarak, nörohipofiz bezi iki hipotalamik hormonu biriktirir ve salgılar: rahim kasılmalarını uyaran ve emzirmenin başlamasına neden olan oksitosin ve serum ozmolaritesini koruyan vazopressin (antidiüretik hormon, ADH).

Vazopressin eksikliği poliüri ile kendini gösteren diyabet insipidusun gelişmesine neden olur. Vazopressin eksikliğinin ana nedenleri nörohipofizin tümörler tarafından sıkıştırılması ve tahrip edilmesi, ışınlama ve yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler sırasındaki kanamalardır.

Antidiüretik hormonun yetersiz salgılanması, Hipofiz bezinin fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan hasar, enfeksiyon ve bazı ilaçların (siklofosfamid, vinkristin) kullanımıyla ilişkili olabilir. Diğer vakaların çoğu endokrin olmayan tümörlerin ektopik ADH salgılaması ile ilişkilidir.

TİROİD

Guatr. Guatr terimi, tiroid hormonunun biyosentezindeki konjenital bozukluklar, gıdalardaki iyot eksikliği ve guatrojenik maddelerin neden olduğu tiroid bezinin büyümesini ifade eder. Guatr, neden olan nedene bağlı olarak ötiroid, hipotiroid veya hipertiroid olabilir.

Tiroid hormon sentezinde konjenital defekt Nadirdir ve doğuştan guatrın gelişmesine yol açar. Tiroid hormonu eksikliği geliştiğinde hipofiz bezi tirotropin salgısını artırır. İkincisi, daha sonra hiperplaziye maruz kalan tiroid bezinin foliküler epitelini uyarır.

Iyot eksikliği ayrıca tiroid hormonu konsantrasyonunda bir azalmaya, tirotropin salgısında bir artışa ve tiroid bezinin hiperplazisine neden olur. İyotlu sofra tuzu tüketilerek iyot eksikliğinin önlenmesi sağlanır. Ancak dünyanın genellikle denizden uzak bazı bölgelerinde nüfusun %50'sinde endemik guatr görülmektedir.

Guatrojenler(bazı ilaçlar ve gıda ürünleri) tiroid hormonunun üretimini etkileyerek guatrın gelişmesine neden olur.

Toksik olmayan nodüler guatr tiroid hormonu eksikliğine yanıt olarak tekrarlanan veya sürekli hiperplazinin neden olduğu tiroid bezinin büyümesidir.

Nodülerlik, lokal hiperplazi ve distrofik değişikliklerin birleşimi nodüler guatrın özünü oluşturur.

Toksik olmayan nodüler guatrda tiroid bezi devasa boyutlara (ağırlık 250 gr ve üzeri) ulaşarak göğüs kemiğinin arkasına yayılabilir ve nefes almada zorluk yaratabilir. Nodüler guatr tiroid bezinin tamamını etkilese de, düğümler asimetrik olarak yerleşebilir veya bir düğüm, bir tümörü taklit ederek baskın olabilir.

Yaygın toksik guatr- Hipertiroidizmin eşlik ettiği en yaygın hastalık. Ek olarak, tiroid bezinin işlevsel adenomları veya karsinomları, tirotropin salgılayan hipofiz tümörleri ve tirotropin benzeri maddeler salgılayan koryokarsinomlarda hipertiroidizm ortaya çıkar.

Diffüz toksik guatrın patogenezi bilinmemekle birlikte immün mekanizmaların tetikleyici rol oynadığı varsayılmaktadır. Tiroid bezinin artan aktivitesi, tiroid uyarıcı immünoglobulinlerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Çoğu zaman genç kadınlar hastalanır ve sinirlilik, taşikardi, terleme ve kilo kaybı yaşarlar. Ekzoftalmi sıklıkla gelişir. Tirotropin seviyeleri düşüktür veya hiç tespit edilmemiştir.

Diffüz toksik guatr, tiroid bezinin simetrik olarak 2-4 kat büyümesiyle karakterizedir. Mikroskobik olarak foliküler epitelyumun yaygın, belirgin hiperplazisi gözlenir. Foliküller küçüktür ve sıvı kolloid içerir. Foliküler hücreler uzundur, çekirdekleri büyümüştür ve folikül içinde papiller büyümeler oluştururlar. Bezin stroması artan sayıda damara sahiptir ve lenfositik bir sızıntı ile nüfuz eder.

Tiroidit. Akut, subakut ve kronik tiroidit vardır.

Akut cerahatli tiroidit tiroid bezinin bakteriyel enfeksiyonu sonucu gelişir, genç ve yaşlılarda görülür ve bez dokusunun pürülan iltihabı ile karakterizedir.

Subakut (granülomatöz) tiroidit 20'ye kadar % tüm tiroid hastalıkları. Etiyolojisi bilinmemektedir. Hastalığın doğasının viral olduğu varsayılmaktadır. Tiroid bezinin ağrılı şişmesi, hipotiroidizm ile karakterizedir. İyileşme 1-3 ay sonra gerçekleşir.

Tiroid bezi biraz büyümüştür. Etkilenen alanlar dokunulduğunda yoğundur, sınırları iyi tanımlanmamıştır ve karsinoma benzemektedir.

Mikroskobik olarak, foliküler epitel distrofiktir; granülomatöz inflamasyonun gelişimi ile ilişkili olan hasarlı foliküllerden kolloid çıkışı vardır. Tiroid bezinin tahrip olması hipotiroidizme yol açar. Foliküllerin yenilenmesi genellikle en çok hasar gören alanların kenarlarından başlar.

Kronik tiroidit(Hashimoto tiroiditi; struma lym-phomatosa; otoimmün tiroidit) hipotiroidizmin ana nedenidir ve otoimmün hastalıkların klasik bir örneğidir. Hastalarda ve yakın akrabalarında tiroglobuline karşı dolaşımdaki antikorlar, tiroid hücrelerinin bileşenleri ve yüzey reseptörleri bulundu. Hastalar ve yakınları ayrıca diğer endokrin hastalıkları da dahil olmak üzere otoimmün kökenli başka hastalıklardan da muzdarip olabilir.

Bu hastalığı olan hastalar ötiroid olabilir, ancak daha sıklıkla hipotiroidi olabilir. Hipotiroid miksödemli hastalar uyuşukluktan yakınırlar, soğuğa karşı hassastırlar ve yavaş hareket ederler. Deride kalınlaşma, bradikardi ve düşük vücut ısısı gösterirler.

Tiroid bezi yoğun bir kıvama sahiptir, normale göre 2-4 kat daha büyük boyuttadır ve kesitte belirgin bir lobülasyona sahiptir. Hashimoto tiroiditinin gelişiminin son aşamasında tiroid bezi küçülür ve sklerotik hale gelir. Aynı zamanda klinik olarak idiyopatik miksödem gelişir.

Mikroskobik olarak foliküller küçük ve atrofiktir. İçlerinde çok az kolloid vardır veya hiç yoktur. Foliküler epitelyumun oksifilik metaplazisi karakteristiktir. Germinal merkezlerin oluşumu ile bez stromasının lenfositler ve plazma hücreleri ile sızması gözlenir.

Struma Riedel(Riedel hastalığı), bağ dokusunun çoğalmasının neden olduğu bez atrofisi ile karakterizedir. Retroperitoneal boşlukta, yörüngelerde ve mediastende meydana gelen kombine fibrozizasyon süreçleri, Riedel strumasının “sistemik kollajenoz”a ait olduğunu düşündürmektedir.

Tiroid bezi çevredeki organlara baskı yaparak nefes almayı zorlaştırabilir.

Tiroid bezi yoğunluk bakımından ahşaba ve hatta demire benzer ve çevredeki yapılarla sıkı bir şekilde bağlantılıdır.

Tiroid bezinin tümörleri. Tiroid bezinin iyi huylu tümörleri. Foliküler epitelden kaynaklanırlar ve bu nedenle foliküler adenomlara aittirler. Tümörler genellikle tek nodüllerle temsil edilir.

Tiroid karsinomları. Papiller adenokarsinom- En sık görülen kanser türü ve tiroid bezinin tüm malign neoplazmlarının% 70-80'ini oluşturur. Yaklaşık 50 % Papiller adenokarsinomlu hastalar 40 yaşın altında, geri kalanlar ise 60 yaşın üzerindeydi. Kadınlar daha sık hastalanıyor.

Sklerozan veya gizli karsinom adı verilen küçük tümörler küçük yara izlerine benzer. Büyük tümörlerin bazıları kısmen kapsüllenmiş, ağrılı, iyi tanımlanmış kenarları vardır. Kist oluşumu tipiktir. Bazen şiddetli fibrozis ve kalsifikasyon gelişir. Papiller karsinomların yaklaşık %40'ı, psammoma cisimcikleri adı verilen lamel kireçli yuvarlak yapılar içerir. Birçok papiller karsinom foliküler farklılaşma belirtileri gösterir. Bu vakalarda tümöre sıklıkla karışık papiller ve foliküler karsinom adı verilir.

Lenfojen metastazların prevalansı tiroid dokusundaki tümör odaklarının sayısına bağlıdır. Tanı anında 50 olduğuna inanılıyor. % Hastaların zaten servikal lenf düğümlerinde metastazları var.

Papiller karsinomlar son derece yavaş büyüme ile karakterize edilir. Hastaların yaklaşık %95'i on yıllık dönemde hayatta kalır.

Foliküler karsinom Tüm tiroid kanseri vakalarının yaklaşık %10'unu oluşturur. Yetişkin kadınlar daha sık hastalanır. Tümör bir nodül şeklinde büyür. Beyine, kemiklere ve akciğerlere hematojen metastazlar karakteristiktir.

Bazı foliküler karsinomlar pratik olarak foliküler adenomlardan ayırt edilemez. Mikroskobik olarak, bazı tümörler folikül parçalarıyla katı bir görünüme sahipken, diğerleri normal tiroid dokusundan ayırt edilmesi neredeyse imkansız olan foliküllerle temsil edilir. Prognoz metastazın derecesine bağlıdır.

Medüller karsinom Tüm tiroid kanseri vakalarının %5-10'unu oluşturur ve parafoliküler (C) hücrelerden kaynaklanır. Medüller karsinom ailesel veya sporadik olabilir. Ailesel formlarda medüller karsinom, çoklu endokrin neoplazinin bir bileşenidir ve multifokal ve iki taraflı olabilir. Tümör, bu hücrelerin en yüksek konsantrasyonunun gözlendiği tiroid bezinin süperolateral üçte ikisinden gelişir. Çoğu zaman, tümör 40 yaşın üzerindeki hastalarda ortaya çıkar.

Parafoliküler hücreler normalde kalsitonin salgılar, bu nedenle kan serumundaki kalsitonin içeriği tanısal ve prognostik bir işarettir.

Tümör, çevre dokulardan iyi ayrılmış, grimsi beyaz, sarımsı veya sarı-kahverengi bir neoplazma ile temsil edilir. Tümör hücreleri amiloid içeren stroma ile ayrılmış kümeler halinde bulunur.

Medüller karsinom hem lenfojen hem de hematojen yolla metastaz yapar. Prognoz papiller ve foliküler karsinomlar kadar olumlu olmasa da farklılaşmamış karsinomlardan daha iyidir: hastaların yaklaşık %50'si 5 yıllık dönemde hayatta kalır.

Anaplastik (farklılaşmamış) adenokarsinom Tiroid karsinomlarının %3-5'ini oluşturur. Hızlı büyüyen ve en kötü huylu tümörlerden biridir.

Anaplastik karsinom yalnızca 60 yaş üstü kişilerde gelişir. 50'den fazla % Hastaların uzun bir guatr, adenom, papiller veya foliküler karsinom geçmişi vardır.

Tümör, trakeayı sıkıştırabilen ve ciltte ülserasyona neden olabilen, hızla büyüyen bir oluşumdur. Tiroid bezinin komşu bölgelerine ve boynun diğer yapılarına doğru büyür. Tümör hücreleri büyüktür, genellikle devasa boyuttadır ve polimorfizm ile karakterize edilir.

Prognoz olumsuzdur. Hastaların ölümü 1-2 yıl sonra ortaya çıkar.

PARİTİROİDBEZLER

Çoğu insanda, genellikle tiroid bezinin üst ve alt kutuplarına yakın yerde bulunan ve 120-150 mg ağırlığında 4 adet paratiroid bezi bulunur. Nadiren paratiroid bezlerinin intratiroidal, retroeksofajik ve intratimik ektopisi meydana gelir.

Paratiroid hormonu (paratiroid hormonu, PTH), D vitamini ve kalsitonin ile birlikte kalsiyum metabolizmasında önemli bir rol oynar.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonu hiperkalsemi ve hipokalsemi gibi sendromların gelişimi ile ilişkilidir.

Hiperkalsemi- hiperparatiroidizmin önde gelen belirtisi. Hiperkalsemi, örneğin kötü huylu tümörler (miyelom), zehirlenme (D vitamini), vb. gibi başka nedenlerden kaynaklanabilir.

Kan serumunda paratiroid hormonu düzeyi 9-10 mg/dl'nin üzerine çıktığında hastalığın belirtileri ortaya çıkar. Hastalarda gastroenterolojik, kas-iskelet sistemi, kardiyovasküler, nöropsikiyatrik ve üriner semptomlar gelişir.

Hipokalsemi Hiperkalsemiden çok daha az yaygındır ve yalnızca paratiroid hormonu eksikliğinden değil, aynı zamanda hedef dokuların buna yanıt verememesinden (psödohipoparatiroidizm) da kaynaklanabilir. Hipokalseminin diğer nedenleri D vitamini eksikliği, böbrek hastalığı ve pankreatit olabilir.

Sendromun şiddeti hipokalseminin derecesine ve süresine bağlıdır. Şiddetli hipokalsemi tetaya neden olur.

Paratiroid bezlerinin hastalıkları arasında özel bir yer işgal etmektedir. birincil hiperparatiroidizm. Sporadik olarak, daha az sıklıkla ailesel formlarda, esas olarak çoklu endokrin neoplazi sendromunun bir bileşeni olarak ortaya çıkar.

Hastaların% 40-80'inde paratiroid, genellikle katı adenomlar bulunur ve% 10-15'inde primer hiperplazi bulunur. Hiperplazi ve adenomlar genellikle esas hücreleri içerir. Adenom ve hiperplazi arasındaki farkları ayırt etmek genellikle zordur. Primer hiperparatiroidizm vakalarının yaklaşık %1'inde paratiroid karsinomu bulunur.

İkincil hiperparatiroidizm daha sıklıkla böbrek hastalıklarıyla (böbrek nakli) ve daha az sıklıkla malabsorbsiyon sendromuyla ilişkilidir.

Paratiroid bezlerinde şef ve berrak hücrelerin hiperplazisi görülür.

Hastalığın patogenezi, böbrek yetmezliği olan hastaların vücudunun aktif D vitamini sentezleyememesi ve bunun sonucunda hipokalseminin gelişmesiyle ilişkilidir.

Hipoparatiroidizm genellikle iyatrojenik bir kökene sahiptir ve tiroid bezinde ameliyat (paratiroid bezlerinin çıkarılması) ve radyoaktif iyot tedavisi sonrasında ortaya çıkar. Daha az yaygın olarak, hipoparatiroidizm ailesel, idiyopatik (otoimmün), paratiroid bezlerinde metastaz veya demir kaybından (depo hastalıklarında) kaynaklanır.

PANKREASBEZ

Pankreas adacıkları (Langerhans adacıkları) pankreas boyunca dağılmış durumdadır, ancak çoğu pankreasın distal kısmında (pankreasın kuyruğu) bulunur. Bu yuvarlak şekilli hücre kütleleri çeşitli tiplerde endokrin hücreleri içerir. Beta hücreleri insülin üretir, alfa hücreleri glukagon üretir ve diğer çeşitli hücre tipleri somatostatin, vazoaktif bağırsak polipeptidi ve diğer hormonları üretir. Hangi hücre tipinin, hangi hormonu sentezlediğini tam olarak belirlemek çok zordur ve ancak hormonu doğrudan hücre içinde tespit eden immünohistokimyasal yöntemler kullanılarak mümkündür.

Diyabet. Hedef hücrelerin insüline duyarsızlığı ile karakterize edilir. İle yetersiz insülin sekresyonu, vasküler değişiklikler (diyabetik anjiyopati) ve nöropati (diyabetik nöropati) (Şema 46).

Diyabetin iki ana türü vardır: insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan.

İnsüline bağımlı diyabet(juvenil, tip I) diyabet vakalarının yaklaşık %20'sini oluşturur. Genellikle 15 yaşında başlar ve ani başlangıç, kilo kaybı, ketoasidozu önlemek için insülin enjeksiyonlarına duyulan ihtiyaç, normal kan şekeri düzeylerini korumada zorluk ve doku uyumluluk antijenleriyle tip I diyabetten daha yakın bir ilişki ile karakterize edilir. Hastalığın başlangıcı viral enfeksiyonlarla tetiklenebilir. Otoimmünizasyonun bir sonucu olarak pankreas beta hücrelerine karşı antikorlar ortaya çıkar.

İnsüline bağımlı olmayan diyabet(yetişkin diyabeti, tip II) 80 % diyabet vakaları. Hastalar, hastalığın semptomlarını telafi etmek için insülin tedavisine ihtiyaç duyarlar, ancak sağlık nedenleriyle değil. Bu tip diyabette asıl sorun endojen insülinin sağlanması veya ona karşı dirençtir, ancak sentezi değildir.

Diabetes Mellitus'un klasik semptomları poliüri, polidipsi ve polifaji ile vücut ağırlığında paradoksal bir azalmadır. Kan şekeri kontrolü kaybolduğunda ketoasidoz gelişebilir.

Diyabetin ana iç organ belirtileri periferik ve otonomik nöropati (duyarlılığın azalması, iktidarsızlık, postural hipotansiyon, kabızlık ve ishal) ve vasküler değişikliklerdir (diyabetik makro ve mikroanjiyopati). Diyabetik mikroanjiyopati, küçük arterlerin ve kas kılcal damarlarının, cildin, retinanın (retinopati), böbreklerin (glomerülonefrit, glomerüloskleroz) ve diğer organların hasar görmesi (plazmorre, hyalinoz) ile kendini gösterir. Pankreas adacıklarında hiyalinoz, fibrozis ve mikrodamarların lenfoid infiltrasyonu bulunur. Makroanjiyopati, koroner, serebral, renal arterlere ve alt ekstremite arterlerine zarar veren ateroskleroz ile temsil edilir.

Diyabet komplikasyonları sıklıkla bulaşıcı hastalıklar ve inflamatuar süreçler (tüberküloz, kandidiyaz, zatürre, piyelonefrit) ile temsil edilir. Ve vesaire.).

Langerhans pankreas adacıklarındaki hücrelerden kaynaklanan tümörler. Nispeten nadirdir ve iyi huylu veya kötü huylu, işlevsel veya işlevsiz olabilir.

Pankreas adacık hücrelerinden kaynaklanan iyi huylu, işlevsiz adenomlar genellikle klinik olarak kendilerini göstermezler ve otopside bulunabilirler.

İnsülin üreten tümör (insülinoma) Pankreas adacıklarının beta hücrelerinden kaynaklanır ve çoğunlukla pankreasın distal üçte ikisinde bulunur, ancak aynı zamanda pankreasın başında da bulunabilir ve ayrıca örneğin pankreasın duvarına ektopik de olabilir. duodenum. İnsülinomalar büyük miktarda insülin üretir. Baş dönmesi, halsizlik, eksantrik davranış ve komanın eşlik ettiği hipoglisemi gelişir.

İnsülinomaların yaklaşık %90'ı iyi huyludur. İnsülinomaların çoğu soliter tümörlerdir, ancak hastaların yaklaşık %5'inde multipl endokrin neoplazi sendromu görülür.

Tümör malignitesinin belirtileri kapsül ve damar duvarlarının büyümesi, çok sayıda mitozun ortaya çıkması ve bölgesel lenf düğümleri ve karaciğere metastazdır.

Gastrin üreten tümör (gastrinom) Genellikle pankreasta veya duodenumun duvarında bulunur. Bu tümör Zollinger-Ellison sendromunun (hastalığın) gelişmesine neden olur. Tümör tarafından üretilen gastrin, midenin parietal hücrelerinin hiperplazisine neden olur ve bunların aktivitesini uyarır, bunun sonucunda hidroklorik asit üretimi normale göre 10-20 kat artar. Hastalarda tedavi edilemeyen atipik lokalizasyonlu çok sayıda peptik ülser gelişir.

Gastrinomaların %60-70'i malign, yaklaşık %30'u iyi huyludur. Hastaların %5-10'unda multipl endokrin neoplazi sendromu görülür. Mikroskobik olarak gastrinomalar insülinomalara benzer.

VIPoma (Vipoma)- vazoaktif bağırsak polipeptidi (VIP) üreten hücrelerden büyüyen bir tümör. Vücuttaki fazlalığı pankreatik kolera (Werner-Morrison sendromu, sulu ishal sendromu, hipokalemi ve aklorhidri sendromu - WDHA sendromu) olarak bilinen bir sendroma neden olur. Bu tümörün neden olduğu ciddi elektrolit bozuklukları ölümcül olabilir. VIPomaların yaklaşık %80'i malign olarak sınıflandırılır.

Glukagonoma pankreas adacıklarının alfa hücrelerinden büyür ve diyabet gelişimi, ciltte nekrotizan değişiklikler, stomatit ve anemi ile karakterize edilen alışılmadık bir sendromun gelişmesine neden olur. Bu tümörlerin çoğu kötü huyludur.

İşlevsiz hücrelerden kaynaklanan karsinomlar pankreas adacıkları hormon üretmez ve adenokarsinom gibi davranır. Karaciğere metastaz yapabilirler.

BÖBREK BEZLERİ

Adrenal korteks ve medulla farklı kökenlere sahiptir ve farklı hormonlar üretir.

Adrenal korteks mezodermal hücrelerden kaynaklanır ve steroid hormonlarının üretildiği üç bölgeye sahiptir. Dış bölge (zona glomeruloza) mineralokortikoidler (aldosteron), ara bölge (zona fasikülata) glukokortikoidler (kortizol) üretir ve iç bölge (zona retikülaris) androjenler ve progestinler üretir.

Korteks ile çevrelenen medulla, ektodermal nöral krest hücrelerinden türetilir. Medulladaki kromaffin hücreleri epinefrin ve diğer katekolaminleri üretir. Kromafin benzeri hücreler başka yerlerde de, örneğin paraganglialarda bulunur.

Adrenal kortekse baskın hasar veren hastalıklar. Hiperkortizolizm (Cushing sendromu) Gelişim mekanizmasına bağlı olarak iki gruba ayrılırlar: ACTH'ye bağımlı ve ACTH'den bağımsız.

ACTH'ye bağımlı Cushing sendromu, ACTH'nin hipofiz bezi tarafından aşırı salgılanmasına ve adrenal korteksin iki taraflı hiperplazisinin (daha sıklıkla Cushing hastalığı olarak adlandırılır) gelişmesine bağlı olarak yüksek dozlarda ACTH veya onun sentetik analogunun (iatrojenik nedenler) uygulanmasıyla gelişir. endokrin sistem dışında ACTH salgılayan kötü huylu ve iyi huylu tümörlerin gelişmesiyle birlikte.

Cushing sendromu ayrıca yüksek dozda kortikosteroidlerin uygulanması (iyatrojenik nedenler) ve adrenal kortekste adenom veya adenokarsinom gelişimi ile de gelişir.

Önde gelen klinik bulgular karakteristiktir: üst tipte obezite (yüz ve gövde), çatlakların ortaya çıkması, steroid kaynaklı diyabet gelişimi, hipertansiyon, vücudun enfeksiyona karşı artan duyarlılığının eşlik ettiği immünolojik değişiklikler, incelme cilt, osteoporoz.

Cushing sendromunun gelişmesinin ACTH'ye bağlı nedenleri ile, adrenal korteksin zona retikülaris genişlemesi ile birlikte iki taraflı hiperplazisi gözlenir.

Vakaların %10'unda Cushing sendromu adrenal korteks adenomlarıyla bağlantılı olarak gelişir. Bu tümörler kadınlarda daha yaygındır (vakaların %80'i). Adrenal madde karsinomu, çoğunlukla çocuklarda olmak üzere Cushing sendromuna (yetişkinlerde vakaların %10'u) neden olabilir.

Adrenal tümörlerin malignitesi, mitotik aktivite ve çevre dokulara göre büyüme paterni gibi olağan kriterler kullanılarak belirlenemez. Tipik olarak karsinomlar iyi huylu tümörler gibi davranır, dolayısıyla malignite için ana kriter metastazların varlığıdır.

İşleyen bir adenom veya karsinom varlığında, kontralateral adrenal bez atrofisine uğrar.

İşlevsel ve immünolojik açıdan benzer maddeler endokrin olmayan tümörler, genellikle küçük hücreli akciğer karsinomu (vakaların %60'ına kadar) tarafından da salgılanabilir.

Ektopik ACTH sendromunun gelişmesine neden olan tümörlerin çoğu hızla büyüyen malign tümörlerdir.

Hiperaldosteronizm (birincil aldosteronizm, Conn sendromu) adrenal bezin hasar görmesinden kaynaklanır ve korteksinin (kabuk) hiperfonksiyon vakalarının yaklaşık 1/3'ünde gelişir. Aldosteron üretimindeki artış, sodyum tutulmasına, toplam kan plazma hacminde artışa, kan basıncında artışa ve renin salgısının inhibisyonuna neden olur.

Primer aldosteronizmli hastaların çoğu, hipertansiyonu olan 30-50 yaş arası kadınlardır.

Conn sendromunda çoğunlukla tek bir iyi huylu adrenal adenom tespit edilir. Tümör, kesiti altın sarısı olan bir kapsülle çevrilidir. Zona fasya hücrelerine benzer şekilde lipid kapanımlı ışık hücreleri baskındır.

Şu tarihte: ikincil aldosteronizm Aldosteron üretimindeki artış, başta böbrek hipertansiyonu ve ödem olmak üzere adrenal dışı nedenlere bağlıdır ve aşırı renin salgılanmasıyla ilişkilidir.

Adrenogenital sendromlar. Konjenital adrenal hiperplazi ACTH'nin aşırı üretimi sonucu gelişir ve otozomal resesif bir şekilde kalıtılır. Adrenal androjen konsantrasyonundaki artışa eşlik ederek virilizasyona yol açar. Tipik olarak hastalığın belirtileri doğumda tespit edilebilir. Adrenal korteksin hiperplazisi gözlenir; hücreleri eozinofiliktir ve hassas granüler sitoplazmaya sahiptir. Yetişkinlerde adrenal virilizm, adrenal bezin hiperplazisi, adenomu veya karsinomundan kaynaklanabilir.

Adrenal korteksin yetersizliği. Birincil hata(Addison hastalığı), adrenal korteksin tahrip olması nedeniyle gelişir.

Primer adrenal yetmezlik vakalarının yaklaşık %60'ının idiyopatik, muhtemelen otoimmün kökenli olduğu düşünülmektedir. Otoimmün köken, anti-adrenal otoantikorların tespiti ile doğrulanır. Addison hastalığı sıklıkla tipik otoimmün hastalıklarla paralel olarak ortaya çıkar: kronik mikrositik tiroidit (Schmidt sendromu), pernisiyöz anemi, idiyopatik hipoparatiroidizm ve gonadal yetmezlik (antiovaryan antikorlarla birlikte).

Yakın zamana kadar yaklaşık 50 % Addison hastalığı vakaları adrenal bezlerde tüberküloz hasarıyla ilişkilendirildi. Addison hastalığının diğer nedenleri arasında metastatik tümörler, amiloidoz, kanamalar, arteriyel emboli ve mantar hastalıkları yer alır.

İdiyopatik Addison hastalığında adrenal korteks üç katmanlı yapısını kaybeder. Hücreler, lenfoid sızıntının nüfuz ettiği fibröz doku ile çevrelenmiş adalar şeklinde korunur.

İkincil arıza ACTH salgısındaki azalma, hipofiz bezinin fonksiyon bozukluğu, hipotalamus veya kortikosteroid tedavisinden kaynaklanabilmektedir.

Akut adrenal yetmezlik(adrenal kriz) klinik olarak şok şeklinde ortaya çıkan, hızla ilerleyen bir sendromdur. Septisemi, özellikle meningokoksemi (Waterhouse-Friderichsen sendromu) ile gelişebilir.

Kronik adrenal yetmezlik hormon üretiminin tamamen durmasından bezdeki küçük rezerv yeteneklerinin korunmasına kadar değişebilir. Kilo kaybı, cilt pigmentasyonu, hipotansiyon, kellik, dismenore ile kendini gösterir.

Hastalıklarİle beyin dokusunda baskın hasaradrenal bezler.Feokromositoma- Arteriyel hipertansiyonun gelişmesine neden olan kromaffin hücrelerinin bir tümörü.

Yaklaşık 90 % Feokromositomalar adrenal medullada bulunur ve bunların yaklaşık %10'u maligndir. Bilateral lezyonlar oldukça nadirdir. Feokromasitomalar endokrin patolojinin tek belirtisi olabilir veya çoklu endokrin neoplazi sendromunda gelişebilir.

Feokromositomaların yaklaşık %10'u ekstraadrenaldir ve nöral krestten köken alan dokularda meydana gelir.

Feokromasitoma tarafından kan dolaşımına salınan katekolaminler, paroksismal veya sürekli arteriyel hipertansiyona, kardiyak aritmilere ve baş ağrısına neden olur. Tümör tedavi edilmezse beyin kanaması, pulmoner ödemle birlikte kalp yetmezliği veya ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir.

Feokromositomaların genellikle sınırları nettir, kesitleri gri-kahverengidir ve çapı 1-4 cm veya daha fazladır. Tümör, sulu sitoplazmalı, iç içe geçmiş büyük hücre kümelerinden oluşur. Atipik ve çoklu çekirdekler sıklıkla görülebilir.

Adrenal medulla hiperplazisi(iki taraflı veya tek taraflı) feokromasitoma benzeri semptomlara neden olur.

Nöroblastom- çoğunlukla adrenal bezlerde katı bir tümör şeklinde ortaya çıkar. Çocuklarda tüm malign tümörlerin %7-14'ünü, yenidoğanlarda ise %15-50'sini oluşturur. Erkeklerde daha sık görülür. Adrenal medullaya ek olarak servikal, torasik ve abdominal sempatik gangliyonlarda da görülür. Tümör tanımanın temeli, hastaların idrarındaki katekolamin içeriğindeki artıştır (vakaların% 80'i).

Nöroblastom genellikle nodüler görünümlü ve kesiti grimsi renkli bir psödokapsül ile çevrilidir. Nekroz, kanama ve kalsifikasyon alanları yaygındır. Tipik bir nöroblastom, bazen rozet oluşturan çok sayıda hücreden oluşur. Çok sayıda mitoz sıklıkla bulunur. Bir tümörün patognomonik belirtisi rozet ve nörofibrillerin varlığıdır.

Çoklu endokrin neoplazi sendromu- çoğunlukla ailesel, genetik olarak belirlenmiş (otozomal dominant kalıtım türü), neoplazmalar (iyi huylu ve kötü huylu), bir veya daha fazla endokrin bezinin hiperplazisi ile karakterize edilen çeşitli kompleksler dahil.

Çoklu endokrin neoplazi sendromunun üç tipi vardır. Tip I, paratiroid bezlerinin tümörlerinin, pankreasın Langerhans adacık hücrelerinin tümörlerinin (Zollinger-Ellison sendromu, insülinomalar, çoklu tümörler veya yaygın hiperplazi), hipofiz adenomları, adrenal korteks adenomlarının gelişimi ile karakterizedir. tiroid adenomları, karsinoidler. Tip II'de paratiroid bezlerinin adenomları veya adenomatöz hiperplazisi, tiroid bezinin medüller karsinomu, karsinoidler ve feokromasitoma vardır. Tip III, paratiroid bezlerinin hiperplazisi, tiroid bezinin medüller karsinomu, feokromositoma, gastrointestinal sistemin multipl nöromaları, melanoz ve miyopati ile karakterizedir.

Siyasi ve Bilimsel Bilginin Yayılması için Tüm Birlik Topluluğu

Seri VIII Sayı I Sayı 18. "Bilgi" yayınevi 1958. Tiraj 55.000 kopya.

giriiş

Hipofiz bezi hastalıkları

Adrenal bezler ve hastalıkları

giriiş

Tarihi bilgi. İnsan endokrin bezleri. Hormonlar ve vücudun yaşamındaki rolleri. Sinir sistemi ve endokrin bezleri.

1 Haziran 1889'da Paris Biyoloji Derneği'nin bir toplantısında ünlü bilim adamı Brown-Séquard, tüm dünyada büyük ilgi uyandıran bir mesaj verdi. O dönemde 72 yaşında olan Brown-Séquard, köpeklerin ve kobayların gonadlarından (testislerinden) elde edilen özleri derisinin altına enjekte ederek yaşlılık yıpranmasının ortadan kalktığını ve fiziksel güç ve zihinsel performansta çarpıcı bir artış keşfettiğini belirtti. . Hayvanların erkek üreme bezlerinden elde edilen ekstraktların gençleştirici etkisine dikkat çeken Fransız bilim adamı, insan ve hayvanların vücudunda bulunan diğer bezlerin bazı maddeleri kana salgıladığını, bunun olmadan vücudun zayıfladığını ve ağrılı hale geldiğini öne sürdü.

Doğru, Brown-Séquard'dan önce bile, insan ve hayvan cesetlerinin otopsileri sırasında onları gizemli oluşumlar olarak tanımlayan ortaçağ anatomistlerine görünen endokrin bezlerinin vücudunun yaşamı için büyük önem taşıdığını gösteren bazı gerçekler biliniyordu.

Böylece, eski zamanlarda bile erkek evcil hayvanlarda gonadların çıkarılmasının (kastrasyonun), etlerine özellikle hassas bir tat verdiği ve buna neden olduğu tespit edilmiştir. Yavru horozların ve domuzların yaygın olarak uygulanan hadım edilmesi buna dayanıyordu. Aygırların ve boğaların hadım edilmesinin, onların mizaçlarını ve davranışlarını önemli ölçüde değiştirdiği ve bunun sonucunda onları koşum takımında kullanmanın daha kolay hale geldiği de biliniyordu. Hadım edilmenin kişinin sesi üzerindeki etkisi Aristoteles zamanında da biliniyordu.

Ancak tüm bu bilgiler parçalı nitelikteydi ve yalnızca erkek gonadları çıkarıldığında hayvanlarda ve insanlarda meydana gelen değişikliklerle ilgiliydi.

1849'da Alman bilim adamı Berthold, bir horozu kısırlaştırırsanız ve daha sonra çıkarılan testisleri vücudun başka bir yerine naklederseniz, o zaman böyle bir horozun parlak bir tarak ve sakalın yanı sıra horoz alışkanlıklarını - hırçınlık ve yeteneği - koruyacağını kanıtladı. kaponlarda (castrati) kaybolan şarkı söylemek. Berthold, endokrin beziyle ilgili bu ilk bilimsel deneye dayanarak, seks bezlerinin salgıladığı maddenin kan yoluyla tüm vücudu etkilediği sonucuna vardı.

1855 yılında başka bir endokrin bezi olan adrenal bezin önemi keşfedildi. İngiliz doktor Addison, çoğunlukla tüberküloz nedeniyle tahrip olmalarının bir sonucu olarak adrenal bezlerin ciddi şekilde tahrip edildiğini tespit etti. Aynı 1855'te, ünlü Fransız fizyolog Claude Bernard bilime iç salgı kavramını tanıttı ve karaciğerin duodenuma dökülen safranın yanı sıra glikozu doğrudan kana ürettiğini ve saldığını tespit etti. Aynı zamanda “İç salgı üreten organların dalak, tiroid bezi, adrenal bezler ve lenf bezleri olduğunu” öne sürdü.

1883'te İsviçreli cerrahlar Kocher ve Reverden, insanlarda tiroid bezinin çıkarılmasından sonra ortaya çıkan acı verici olayı anlattılar. 1886'da nörolog Marie, bir yetişkinde kemik büyümesinin devam ettiği yeni bir hastalık olan akromegali'yi tanımladı; Bu hastalığın, beynin tabanında bulunan küçük bir endokrin bezi olan hipofiz bezinin aktivitesinin bozulmasıyla ilişkili olduğu bulunmuştur.

Neredeyse her yıl, endokrin bezlerinin işlev bozukluğuyla ilişkili yeni, önceden bilinmeyen hastalıklar tanımlandı.

Son 50 yılda bu alanda çok sayıda klinik ve deneysel gözlem birikmiştir. Yerli bilim adamları bu bilgi dalına önemli katkılarda bulundular: V. Ya. Danilevsky, L. V. Sobolev, A. A. Bogomolets, M. M. ve B. M. Zavadovsky, V. D. Shervinsky ve diğerleri. Endokrin bezlerinin incelenmesi, bu bezlerin hayvan ve insan vücudunun normal büyümesi ve gelişmesinde muazzam rolünü ortaya koyan bağımsız bir bilim olan endokrinolojiye dönüştü. Endokrin hastalıklarının tedavisinde de büyük ilerlemeler kaydedilmiştir; bunların birçoğu yakın zamana kadar bu hastalıklara yakalanan insanların hızla ölmesine yol açmıştır.

Artık sekiz endokrin bezi bilinmektedir: hipofiz bezi (beyin eki), epifiz bezi (epifiz bezi), tiroid bezi, timus bezi, paratiroid bezleri (insanlarda dört tane vardır), pankreas, adrenal bezler (iki) ve gonadlar (iki) . Gelecekte bilgimiz arttıkça yeni, henüz araştırılmamış endokrin organların keşfedilmesi mümkündür.

Faaliyetlerinin ürünlerini (tükürük, ter, sebum, idrar, mide ve bağırsak suyu) boşaltım kanalları yoluyla salgılayan tükürük, ter, yağ, böbrekler, mide ve bağırsak bezleri gibi dış salgı bezlerinden farklı olarak Sindirim sisteminin dışında veya içinde Endokrin bezlerinin boşaltım kanalları yoktur. Ürettikleri özel maddeler - hormonlar (Yunanca "uyarmak", "harekete geçirmek" anlamına gelen "hormao" kelimesinden gelir) doğrudan kana girer ve onun tarafından vücudun tüm organlarına ve dokularına taşınır, güçlenir ve güçlendirilir. vücudun hayati süreçlerini belirli bir yöne yönlendirmek.

Endokrin bezleri, hormon oluşumunun yoğunluğunu ve kana girme oranını düzenleyen merkezi ve otonom sinir sistemlerinin kontrolü altındadır. Buna karşılık hormonlar sinir sisteminin aktivitesini etkiler, beyindeki ve omurilikteki hücrelerin aktivitesini inhibe eder veya uyarır.

Sinir sisteminin endokrin bezleri üzerindeki etkisi özellikle nöropsikotik şoklardan sonra ortaya çıkan endokrin hastalıklarının incelenmesinde açıkça görülmektedir. Endokrin bezlerinin çalışmasının güçlendirilmesi veya zayıflatılması, insan ve hayvanların ruhunda ve davranışlarında dramatik değişikliklere neden olur.

Tiroid bezi ve hastalıkları

Çocuklarda ve yetişkinlerde miksödem. Tirotoksikoz (Graves hastalığı). Radyoaktif iyot ile tedavi. Basit guatr.

Tiroid bezi boynun ön yüzeyinde yer alır ve alttaki yemek borusu ve trakeayı (nefes borusu) kaplar. Birbirine dar bir kıstakla bağlanan iki yan lobdan oluşan tiroid bezinin şekli, kanatları uzatılmış bir kelebeği andırır. Tiroid bezinin loblarının uzunluğu 5-8 cm, genişliği 3-4 cm ve kalınlığı 1,5-2,5 cm'dir Yetişkin sağlıklı bir insanda bu bezin ağırlığı genellikle 25-30 g'ı geçmez.Buna rağmen, tiroid bezi vücudun yaşamında olağanüstü bir rol oynar.

Kan, bezin gelişmiş kan damarları ağına dört büyük arter yoluyla girer; Bir saat içinde insan vücudunda dolaşan kanın tamamı bu organdan geçmeyi başarır.

Tiroid bezine mikroskop altında bakarsanız, içinde bezin hücreleri tarafından üretilen viskoz, yarı sıvı bir maddenin (kolloid) biriktiği çok sayıda vezikülden (folikül) oluştuğunu görebilirsiniz (Şek. .1). Bu tür kabarcıkların her biri, ona bol miktarda kan sağlayan, küçük damarlardan (kılcal damarlar) oluşan yoğun bir ağ ile dolanmıştır.

Kolloid, proteinin iyot ile kombinasyonu sonucu oluşan tiroid hormonlarını - tiroksin ve triiyodotironin içerir. Kan dolaşımı yoluyla vücudun tüm dokularına iletilen bu hormonlar, doku metabolizması süreçlerinde doğrudan rol oynar. Bir yetişkinin vücudunun yalnızca 15 mg tiroksin içerdiği tahmin edilmektedir, ancak bu küçük miktardaki hormon, kalbin, bağırsakların, böbreklerin, yumurtalıkların ve diğer birçok organ ve sistemin normal işleyişini sürdürmek için gereklidir.

Miksödem. Köpek yavrusu gibi genç bir hayvanın tiroid bezi çıkarılırsa ve böylece tiroid hormonlarının kana akışı durursa hayvanın büyümesi de durur. Neşeli, neşeli bir köpek yavrusu uyuşuklaşır, gün boyu hareketsiz yatar, vücut ısısı düşer, kan basıncı normalin altına düşer; tüm metabolik süreçler yavaşlar. Yavru köpeğin büyüme ve gelişmesinde belirgin bir gecikme vardır. Aynı değişiklikler, tiroid bezinin doğuştan az gelişmesinden muzdarip olan veya tiroid bezinin iltihaplanmasına neden olan bir tür enfeksiyondan muzdarip olan ve bunun sonucunda ilgili hormonların kana salınmasının azaldığı veya tamamen durdu. Böyle bir çocuk büyüme açısından akranlarının gerisinde kalır ve tedaviye zamanında başlanmazsa ömür boyu cüce olarak kalır (tiroid kaynaklı cücelik olarak adlandırılır). Bu tür çocukların gelişimi de keskin bir şekilde gecikir: 3-5 yaşlarında yürümeye başlarlar ve bazen daha sonra dişleri çok geç çıkar, süt dişlerinin değişimi zamanında gerçekleşmez; Zihinsel gelişim özellikle acı çekiyor - genellikle ilk kelimelerini 5-7 yaşlarında telaffuz ediyorlar.

Ciddi bir tiroid yetmezliğinden muzdarip çocukların görünümü karakteristiktir - miksödem adı verilen bir hastalık (bu kelime "mukus şişmesi" anlamına gelir). Yüzleri şiş ve ifadeleri donuktur. Ağzı yarı açıktır ve kalın bir dili dışarı çıkar. Ses tellerinin şişmesi nedeniyle ses kaba ve kısıktır. Karın büyüktür ve sıklıkla göbek fıtığı vardır. Vücudun her yerindeki cilt kuru ve pürüzlüdür. Saçlar zayıf uzuyor (Şekil 2).

Pirinç. 2. Miksödemi olan 18 yaşında bir kız. Cüce boy, göbek fıtığı ile birlikte şişmiş karın, meme bezlerinin gelişmemesi. A ve B— Tedaviden önce ve sonra konjenital hipotiroidizm.

Bir yetişkinde miksödem meydana gelirse, o zaman tüm vücudun ödemi gelişir; bu, kalp veya böbrek kökenli ödemden farklıdır, çünkü şişmiş cilde parmakla basıldığında çukur kalmaz. Miksödemli hastalar hafıza bozukluğu, ilgisizlik ve uyuşukluk, genel halsizlik, uyuşukluk, saç dökülmesi ve kırılgan tırnaklardan şikayetçidir. Sürekli soğukturlar (üşüme), vücut ısısı 35-36°'ye düşürülür, hatta bulaşıcı hastalıkları bile sıcaklıkta önemli bir artış olmadan tolere ederler. Yılın en sıcak döneminde miksödem hastaları sıcak bir battaniyenin altında uyurlar. Derileri kurur ve pul pul olur (özellikle dirseklerde ve kaval kemiğinde); gelişiyorlar.

Miksödem hastasının tiroidin (eczanelerde bulunan, et işleme tesislerinde üretilen, hayvanların kurutulmuş tiroid bezinden elde edilen bir ilaç) almaya başlaması yeterlidir ve kısa sürede şişlikler kaybolur, hafıza geri gelir, uyuşukluk kaybolur, enerji artar. ve neşe geri gelir ve durur. Miksödem hastası çocuklarda büyüme, tiroidin tedavisine başlandıktan sonra devam eder; Hastalığın kalan belirtileri yavaş yavaş kaybolur. Doğru ve sistematik tedaviyle bu tür çocuklar tam teşekküllü, sağlıklı insanlar olarak büyürler.

Miksödem hastalarının neredeyse tamamı (hem çocuklar hem de yetişkinler) yaşamları boyunca tiroidin almak zorundadır. İlacın kesilmesi hastalığın geri dönmesine neden olacaktır. Sadece nadir durumlarda, tiroid bezinde ameliyat sonrası, dokusunun neredeyse tamamının çıkarılması nedeniyle miksödem oluşmuşsa, miksödemden iyileşme vakaları da görülebilir. Bu durum, operasyon sonrasında kalan az miktardaki tiroid hücresinin zamanla büyüyüp (yenilenmesi) ve vücudun tiroid hormonu ihtiyacını karşılayabilmesiyle açıklanmaktadır.

Tirotoksikoz (Graves hastalığı). Miksödemde tiroid bezinin hormon üretimi yetersizse, o zaman tirotoksikoz veya Graves hastalığında (adını 1840'ta tanımlayan Alman doktor Karl Graves hastalığından almıştır), tiroid bezi tam tersine aşırı miktarda hormon üretir. tiroksin ve triiyodotironin.

Miksödem nispeten nadir olmakla birlikte, tirotoksikoz insanlarda en sık görülen endokrin hastalıklardan biridir. Kesin olarak belirlendiği gibi, vakaların büyük çoğunluğunda (Profesör N.A. Shereshevsky'nin gözlemlerine göre hastaların% 80'inde) hastalığın ortaya çıkışı, bir tür zihinsel travma veya sinir deneyimleriyle ilişkilidir. Bu, 70 yıl önce, keder, korku, öfke veya korkunun, bazen birkaç saat içinde son derece hızlı bir şekilde ortaya çıkan şiddetli tirotoksikoz gelişiminin nedeni olabileceğini yazan seçkin Rus doktor S.P. Botkin tarafından belirtilmişti. Sevilen birinin zorlu kaybının ardından, sinir şokuna neden olan bir yangın, tren veya araba kazasından hemen sonra insanların tirotoksikoz hastalığına yakalandığı durumlar vardır. Örneğin, birkaç saat içinde iki oğlunu kaybeden bir kadında, bir gecede şiddetli tirotoksikoz görülmesi anlatılmıştır.

Sinir deneyimleri bu hastalığın gelişmesine nasıl neden olur? Zihinsel şok sırasında bir kişide meydana gelen serebral korteksin olağandışı uyarılması, tiroid bezine doğrudan sinir yolları yoluyla veya daha karmaşık bir yolla - bir salgı salgıladığı tespit edilen serebral uzantı (hipofiz bezi) yoluyla iletilebilir. Tiroid bezinin işleyişini artıran özel tiroid uyarıcı hormon. Büyük miktarlarda üretilen tiroid hormonları vücuda hücum ederek zehirlenmelere neden olur. Bu nedenle hastalığa “tiroksin zehirlenmesi” anlamına gelen “tirotoksikoz” adı verilmiştir.

Kadınlar erkeklerden yaklaşık 8 kat daha sık tirotoksikozdan muzdariptir. En fazla hasta sayısı 20 ila 40 yaş arasındadır, ancak 60-70 yaş arası yaşlı insanlar da hastalanabilir. Çocuklarda nispeten nadiren tirotoksikoz gelişir.

Hastalığın belirgin bir tablosuyla tirotoksikozlu hastaların görünümü çok karakteristiktir. Hastanın yüzüne öfkeli ve biraz da korkmuş bir ifade veren gözlerin çıkıntısı özellikle dikkat çekicidir (Şekil 3). Gözlerde çıkıntı belirtisi (sözde ekzoftalmi) çok sık görülür, ancak zorunlu değildir - bu işarete sahip olmayan hastalar vardır.

Pirinç. 3. Solda 42 yaşında tirotoksikozlu bir hasta var. Radyoaktif iyot tedavisinden 5 ay sonra, hastalığın diğer tüm belirtileri gibi, gözlerde şişkinlik semptomu belirginleşir ve ortadan kaybolur (sağdaki resim).

Tirotoksikozlu hastalar telaşlı, çok hareketli, her zaman aceleci, konuşkan, kolay heyecanlanan, sinirlidir. Birçoğunun iyi ve hatta iştahının artmasına rağmen çok fazla kilo veriyorlar. Bu, metabolik süreçlerinin önemli ölçüde artması ve gıda bileşenlerinin (proteinler, yağlar ve karbonhidratlar) sağlıklı bir insandan çok daha hızlı yanması ile açıklanmaktadır. Tirotoksikozlu kişiler genellikle birkaç ay içinde 12-16 kg veya daha fazla kilo kaybederler ve hastalığın uzun seyri ile aşırı derecede bitkinliğe ulaşabilirler.

Tirotoksikozun sürekli belirtileri tiroid bezinin büyümesi (guatr) ve kalp atış hızının artmasıdır. Guatrın boyutu hastalığın ciddiyetini önemli ölçüde etkilemez: bazen ağır hastalarda guatr zar zor fark edilir ve yalnızca boynun palpe edilmesiyle tespit edilirken, diğer durumlarda çok büyük guatrlarda hastalığın diğer belirtileri ortaya çıkar. önemsiz bir şekilde ifade edilmiştir. Hastalığın ciddiyetine göre, şiddetli tirotoksikoz formları, orta şiddette vakalar ve hastaların çalışma kabiliyetini önemli ölçüde etkilemeyen hafif formlar ayırt edilir.

Şiddetli tirotoksikozlu hastalarda çarpıntı süreklidir ve hastaları gece gündüz rahatsız eder. Sağlıklı bir insan için norm olan dakikada 72-80 atım yerine tirotoksikozda kalp kasılmalarının sayısı dakikada 120-160'a, bazen de 200'e ulaşabilir. Bu tür yıpratıcı çalışmalar, kalp kasını hızla yıpratır, ritim bozukluklarına, kesintilere ve sonuçta tüm vücutta ödemle birlikte kalp yetmezliğine (dekompansasyon) neden olur. Şiddetli tirotoksikoz formları olan hastalarda ölüm nedeni çoğunlukla kalp yetmezliğidir. Geçen yüzyılın sonunda, bu hastalığı tedavi etmek için güvenilir bir yöntem bulunmadığında, S.P. Botkin'e göre şiddetli tirotoksikoz formları olan hastalar 2-3 yıl içinde ve bazen kalp yetmezliğinden daha hızlı öldü. Günümüzde hastalığın böyle bir sonucu nadiren görülüyor ve yalnızca ileri vakalarda, tedaviye çok geç başlanması durumunda görülüyor. Modern tıp bu hastalıkla mücadelede radikal yöntemlere sahiptir.

Yakın zamana kadar asıl çare guatr aldırma ameliyatıydı. Hastalığın nihai nedeni, daha önce de belirtildiği gibi, tiroid bezinin aşırı hormon üretmesi ve bunların vücudu zehirlemesi olduğundan, tiroid bezinin büyük bir kısmının ameliyatla alınması halinde, o zaman tiroid bezinin zarar görebileceği fikrine varmak doğaldı. Bu hormonların kana karışan fazla miktarının kaynağı ortadan kaldırılacak ve hastanın iyileşmesi gerekecektir.

Ve aslında böyle bir ameliyattan sonra tirotoksikozlu hastaların% 80 ila 90'ı iyileşir ve çalışma yeteneklerini yeniden kazanır. Ancak cerrahi tedavi yönteminin de olumsuz yanları vardır. Ameliyat sırasında alt laringeal sinir kazara hasar görebilir, bu durum ses tellerinin geçici veya kalıcı olarak felç olmasına neden olabilir ve hasta yüksek sesle konuşamayabilir. Tiroid beziyle birlikte paratiroid bezleri de (bezelye büyüklüğünde küçük oluşumlar) çıkarılırsa, ameliyat edilen hastada sürekli tedavi gerektiren nöbetler (tetani) ortaya çıkacaktır. Son olarak, eğer hastalar önemli ölçüde bitkin durumdaysa ve kalp yetmezliği belirtileri varsa, böyle bir operasyon hayati risk taşır.

Doğru, yukarıda listelenen komplikasyonlar nadiren ortaya çıkar, ancak tirotoksikozu tedavi etmek için cerrahi yöntemle hastayı bunlara karşı tamamen garanti etmek yine de imkansızdır.

Bu nedenle, tirotoksikoz tedavisinde cerrahi yöntemden daha az etkili olmayan ve aynı zamanda hastalar için tamamen güvenli olan yeni bir yöntemin, yani Graves hastalığının radyoaktif iyot ile tedavisinin büyük ilgi uyandırdığı açıktır.

Bu tedavi yöntemiyle, tirotoksikozlu hastalara, belli miktarda radyoaktif iyot içeren, görünüşte sudan ayırt edilemeyen yaklaşık çeyrek bardak renksiz bir çözelti içirilir. 2-3 hafta sonra hastalar iyileşme hissetmeye başlar ve 2 ay sonra çoğu tamamen iyileşir; Sadece bazı hastalarda tedavinin tekrarlanması gerekir.

S.P. Botkin'in adını taşıyan Moskova hastanesinde, 1954-1957 yılları arasında, şiddetli ve orta dereceli tirotoksikoz formları olan 1000'den fazla hastayı radyoaktif iyotla tedavi ettik ve sürekli olarak iyi sonuçlar aldık. Hastaların yaklaşık %60'ı tek doz radyoaktif iyot ile tedavi edildi; geri kalanı için tedavinin 2-3 kez ve çok nadiren 4 veya 5 kez tekrarlanması gerekti. Çok ileri vakalarda dahi, durumunun ağır olması nedeniyle cerrahi müdahalenin söz konusu olmadığı durumlarda radyoaktif iyot tedavisi başarılı oldu.

Radyoaktif iyot, belirgin tirotoksikoz gibi ciddi bir hastalığın tedavisine nasıl yol açar? Radyoaktif iyot (J 131), yapay radyoaktif izotopların sayısına aittir, yani. kimyasal özellikleri bakımından doğada yaygın olan sıradan elementlere benzer, ancak radyoaktivite bakımından onlardan farklı olan maddeler - gözle görülmeyen ışınları yayma yeteneği. Radyoaktif iyot, atom enerjisinin barışçıl amaçlarla kullanımının yaygınlaşması nedeniyle ancak son yıllarda tıbbi amaçlarla kullanılabilir hale geldi. Böylece, bir nükleer reaktörde, atom ağırlığı 31 olan sıradan fosfor, atom ağırlığı 32 olan radyoaktif olana ve sıradan kobalt (Co 59), atom ağırlığı 60 olan radyoaktif kobalta dönüşebilir. Atom ağırlığı 131 olan radyoaktif iyot. yarı ömrü yalnızca sekiz gün olduğundan, yani sekiz gün sonra aktivitesinin yarısını kaybettiği için "kısa ömürlü izotoplardan" biridir.

Radyoaktif iyot bir hayvana veya kişiye enjekte edildiğinde mide-bağırsak kanalında hızla emilir ve kana karışarak onu tüm vücuda taşır. Tiroid bezinin hem düzenli hem de radyoaktif iyota karşı afinitesi vardır ve onu büyük miktarlarda depolar. İyot, ürettiği hormonları oluşturmak için kullanılır - tiroksin ve triiyodotironin (ilkinin molekülü dört iyot atomu, ikincinin molekülü - üç atom içerir).

Sağlıklı bir yetişkinde radyoaktif iyot alındıktan 24 saat sonra bunun %30'a kadarı tiroid bezi tarafından alınır, geri kalan %70'i ise böbrekler yoluyla idrarla atılır.

Tirotoksikozlu hastalarda bezin iyot biriktirme yeteneği keskin bir şekilde artar ve uygulanan dozun% 70-90'ına ulaşabilir. Başka bir deyişle, tirotoksikozlu bir hastanın vücuduna giren radyoaktif iyotun neredeyse tamamı tiroid bezi tarafından yakalanır ve birkaç gün boyunca onun tarafından sıkı bir şekilde tutulur.

Radyoaktif iyot bozunurken gama ışınları ve beta parçacıkları yayar. Tüm dokulara kolaylıkla nüfuz eden gama ışınları bezde herhangi bir değişikliğe neden olmaz. Beta parçacıkları farklı davranır. Dokular arasında çok kısa bir yol boyunca ilerleyebilirler - sadece yaklaşık 2 mm - ve bu nedenle yolculuklarını tiroid bezinin çok kalınlığında sonlandırırlar. Beta parçacıkları enerjilerini bezdeki hücrelere vererek onların ölmesine ve hormon salgılarının durmasına neden olurlar. Tiroid hücrelerinin beta parçacıkları tarafından bombardımanının ne kadar güçlü olduğu, 1 miliküri radyoaktif iyotta saniyede 37 milyon beta parçacığının oluşmasıyla değerlendirilebilir (1 Curie, radyoaktivite ölçüm birimidir; miliküri 1/1000'dir). Curie). Ancak tirotoksikoz tedavisinde çoğu durumda hastalara 6-8 miliküri radyoaktif iyot veriyoruz.

Beta parçacıklarının etkisi altında ölen tiroid hücreleri küçülür; onların yerine daha yoğun bağ dokusu oluşur. Bunun sonucunda guatr azalır veya tamamen kaybolur. Vücudun işleyişi için gerekli olan orta miktardaki hormonları üretmeye devam eden az sayıda hücre, yalnızca bezin çevresinde kalır.

Böylece radyoaktif iyot kullanımı kansız bir operasyon gerçekleştirir. Bezin fonksiyonel aktivitesi önemli ölçüde azalır ve tirotoksikozlu hasta iyileşmeye başlar. Çoğu hastada radyoaktif iyot aldıktan 20 gün sonra çarpıntı, uykusuzluk ve el titremesi yavaş yavaş kaybolur, sıklıkla tirotoksikoza eşlik eden gastrointestinal bozukluklar kaybolur ve vücut ağırlığı artmaya başlar (Şekil 4). Son olarak, tirotoksikozun diğer tüm belirtileri çoktan geçmiş olmasına rağmen, bazen aylarca farkedilebilen şişkin gözler kaybolur.

Pirinç. 4. Solda 46 yaşında tirotoksikozlu bir hasta var. Sağda - radyoaktif iyot tedavisinin başlamasından 14 ay sonra aynı hasta; guatrın ortadan kalkması ve gözlerin şişkinliği görülebilir; 7,5 kilo aldı. Tam iyileşme.

Tirotoksikozu radyoaktif iyotla tedavi ederken kaçınılması gereken tek komplikasyon hipotiroidizmin veya miksödemin başlamasıdır (bkz. sayfa 7). Bu komplikasyon, tiroid bezinin radyoaktif iyotun etkisine karşı duyarlılığının artması nedeniyle tüm bez hücrelerinin ölümünün meydana geldiği durumlarda görülür. Radyoaktif iyot ile tedavi edilen hastaların %5'inde böyle bir hassasiyet artışı gözlemledik; kendilerini tamamen sağlıklı hissetmek için günde 1-2 tablet tiroidin almaları gerekiyordu. Birkaç ay süren bu tedaviden sonra miksödem ortadan kalktı.

Radyoaktif iyot tedavisi sırasındaki bu komplikasyon, tirotoksikozlu hastaların cerrahi tedavisinden sonra daha sık görülmez. Aynı zamanda radyoaktif iyot tedavisinin, hastaları ameliyat korkusundan ve olası komplikasyonlarından kurtardığı için tirotoksikozun cerrahi tedavisine göre şüphesiz avantajları vardır.

Ancak hastalığın tüm vakalarının radyoaktif iyotla tedavi edilemeyeceği vurgulanmalıdır. Hastalığı tiroid bezinin yaygın (katı) genişlemesinden kaynaklanan hastalar radyoaktif iyot ile en hızlı şekilde tedavi edilebilir. Nodüler tirotoksik guatr ve tirotoksik adenom olarak adlandırılan hastalıkta cerrahi tercih edilen tedavi yöntemi olmaya devam etmektedir.

Basit guatr. Genişlemiş bir tiroid bezine her zaman tirotoksikozun karakteristik belirtileri eşlik etmez. Bir kişide ayrıca kalp atış hızının artmadığı, gözlerin şişkin olmadığı, zayıflamanın olmadığı basit guatr da olabilir. Guatrın beş derecesi vardır; Tiroid bezinin birinci ve ikinci derecedeki büyümesinde gözle görülemez ve sadece boynun palpe edilmesiyle belirlenir, üçüncü derecede boyunda kalınlaşma görülür ve son olarak dördüncü ve beşinci derecelerde ise boyun kalınlaşması görülür. Dereceler arttıkça guatr büyük bir boyuta ulaşır ve nefes almayı ve yutkunmayı zorlaştırabilir (Şekil 5).

Pirinç. 4. Solda tiroid bezinin büyümesi (guatr) - 5. derece, sağda - 4. derece.

Çoğu durumda basit guatrın nedeni, hastanın vücudunun iyotu emme yeteneğinin azalması veya toprakta, suda ve havada ve ayrıca gıda ürünlerinde (sebze, süt, et vb.) iyot eksikliğidir. Basit tedavi Guatr, uzun süre ilaç alan, iyot içeren, etkisi altında guatrın yavaş yavaş azaldığı ve birkaç yıllık tedaviden sonra tamamen kaybolabilen hastalardan oluşur.

Basit veya deyim yerindeyse endemik (yerel) guatrın sıklıkla görüldüğü bölgelerde, satışa sunulan tuz iyotludur (bir ton tuz başına sadece 10-25 g potasyum iyodür eklenir, bu nedenle bu katkı maddesi tamamen tadı tespit edilemeyen).yiyeceklerde iyotlu tuz kullanımı). SSCB'de Urallar, Kafkaslar, Altay, Transbaikalia, Mari ve Çuvaş Özerk Sovyet Sosyalist Cumhuriyetlerinin bazı bölgelerinin yanı sıra Gorki, İvanovo ve Moskova bölgelerinin bazı bölgelerinde doğada iyot eksikliği görülmektedir. Sovyet yönetimi altında uygulanan tuzun iyotlanması ve diğer sağlık önlemleri sonucunda buraların halkında geçmişte çok yaygın olan endemik guatr neredeyse tamamen ortadan kaldırılmıştır.

Bu tür bölgelerde yaşayan çocuklarda guatr gelişme olasılığını önlemek için haftada bir kez “antistrumin” tablet, iyot içeren bir ilaç veya 1-2 çay kaşığı potasyum iyodür çözeltisi verilir.

Pankreas ve hastalıkları

Diabetes Mellitus ve modern tedavi yöntemleri. İnsülin ve yeni sülfonamid ilaçlarının kullanımı. Hipoglisemik hastalık.

Pankreas sadece proteinleri, yağları ve karbonhidratları parçalayan enzimler içeren pankreas suyunu üretip duodenuma salgılamakla kalmaz, aynı zamanda insülin hormonunu doğrudan kana salar, bu hormon olmadan vücut şekeri (glikoz) gerektiği gibi ememez. tüm dokular için ana beslenme kaynağı vücut.

Pankreasın intrasekretuar aktivitesinin bozulmasıyla ilişkili en yaygın hastalıklardan biri diyabet veya diyabettir. Diyabetli insan sayısı oldukça önemli. Böylece Amerika Birleşik Devletleri'nde son istatistiklere göre diyabet hastası olanların sayısı 2 milyonu aşıyor. Diğer ülkelerde yüzbinlerce diyabet hastası var.

Diyabet ortaya çıktığında kişi aşırı susuzluk ve sık idrara çıkma hissi yaşar. Diyabetik bir hastanın içtiği su, çay ve diğer sıvıların miktarı, sağlıklı bir yetişkinin tükettiği 1,5-2 litre yerine günde 6, 8 hatta 10 litreye ulaşabilmektedir. Buna bağlı olarak vücuttan atılan idrarın hacmi artar. Diyabet hastalarının iştahı çoğu zaman büyük ölçüde artar ancak buna rağmen hastalar ayda 3-5 kg ​​veya daha fazla kilo kaybeder ve çok fazla kilo verirler. Bir hastanın idrarını incelerken, sağlıklı bir kişinin idrarında genellikle bulunmayan şeker bulunur. İdrarda önemli miktarda şeker kaybı (günde 300-500 gr'a kadar) diyabet hastalarının halsizliğini ve artan kilo kaybını açıklamaktadır.

Diyabet hastası kişiler genel halsizlikten, uzuvlarda ağrıdan, bulanık görmeden ve performans düşüklüğünden şikayetçidir. Genellikle çeşitli cilt hastalıkları eşlik eder - egzama, püstüllerin ve apselerin (çıbanların) ortaya çıkması ve ayrıca hastalığın temel nedeni belirlenene ve doğru tedavi uygulanana kadar hiçbir şekilde yanıt vermeyen ciltte kaşıntı. reçete edildi. Çoğu zaman diyabetle birlikte karaciğer, böbrek ve kardiyovasküler sistem hastalıkları ortaya çıkar.

İdrarda şekerin ortaya çıkması, başta karbonhidrat, sonra yağ ve protein olmak üzere birçok metabolizma türünün kronik bir bozukluğu olan diyabetin belirtilerinden yalnızca biridir. Diyabetik hastaların kanı, sağlıklı insanlara göre önemli ölçüde daha fazla şeker içerir (genellikle %200-300 veya daha fazla mg, sağlıklı insanlarda ise %80-120 mg). Çoğu zaman, diyabetli hastalarda, yağ metabolizmasının ürünlerinden biri olan kandaki kolesterol seviyesi artar.

Hem erkekler hem de kadınlar şeker hastalığından muzdariptir. Hastalığın başlangıcı çoğunlukla yetişkinlik ve yaşlılıkta görülür. Çocuklar ve ergenler nispeten nadiren hastalanırlar ve hastalıkları genellikle yetişkinlere göre daha şiddetlidir. Diyabetin nedenleri çeşitlidir. Hastalık, çeşitli enfeksiyonlardan, zihinsel ve fiziksel travmalardan, obeziteye yol açan aşırı beslenmeden, inflamatuar süreçlerden ve pankreas tümörlerinden sonra ortaya çıkabilir. İstatistikler bu hastalığa kalıtsal yatkınlığın rolünü göstermektedir: Hastaların %40'ının aynı zamanda diyabet hastası olan ebeveynleri veya yakın akrabaları vardır. Bazen diğer endokrin hastalıklarıyla birleştirilir - akromegali, devlik, itsenko-Cushing hastalığı (bkz. Hipofiz bezi ve adrenal bezlerin hastalıkları).

Çoğu diyabet vakasında, karbonhidrat ihlaline ve ardından yağ ve protein metabolizmasına neden olan acil neden, pankreastaki hormonlarından biri olan insülinin yetersiz oluşumudur. Bu, aşağıdaki deneyle kanıtlanmıştır. Bir hayvanın (köpek, kedi) pankreasının tamamı cerrahi olarak çıkarılırsa, her zaman diyabet belirtileri gösterir - susuzluk, sık idrara çıkma, idrarda şeker tespit edilir ve kandaki içeriği artar. Ancak bu tür hayvanlara insülin vermeye başlamak yeterlidir, çünkü insülin sistematik ve yeterli miktarda uygulandığında diyabet belirtileri hafifler ve tamamen ortadan kaybolabilir. İnsülin uygulaması durdurulduğunda hastalık tekrar nüksetmektedir.

Yetersiz insülin üretimine ek olarak, diyabetin nedeni, insülinin tam tersi etkiye sahip olan, pankreas tarafından üretilen ikinci hormon olan glukagonun artan salgısı olabilir. Son olarak, karaciğerde insülini yok eden özel bir enzim olan insülinazın aşırı oluşumunun bir sonucu olabilir.

Diyabetin tedavisi son derece nadirdir. Vakaların büyük çoğunluğunda hastalık yaşam boyu devam eder. Bu nedenle doğru rejim ve uygun tedavi, çalışma kapasitesinin korunması ve ilerlemiş vakalarda ortaya çıkan komplikasyonların önlenmesi için gerekli koşullardır. En tehlikeli komplikasyonlardan biri diyabetik koma olup, acil önlemler alınmazsa hastanın ölümüne yol açabilir.

Diyabetik bir hastada koma, vücudun az oksitlenmiş yağ metabolizması ürünleri - aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibütirik asitler tarafından akut zehirlenmesidir. Şeker hastasının herhangi bir enfeksiyon hastalığına yakalanması, kötü beslenmesi (yağlı yiyeceklerin aşırı tüketimi), alkol alması, insülinin düzensiz uygulanması ve bu hormonun tedavisi olmadan yapılmasının mümkün olmadığı durumlarda koma ortaya çıkar. İnsülinin keşfinden önce diyabetik koma vakalarının çoğu hastanın ölümüyle sonuçlanıyordu.

İnsülin ilk olarak 1921'de Kanada'da Banting ve Best bilim adamları tarafından elde edildi ve 1922'de diyabet hastalarını tedavi etmek için kullanıldı. İnsülinin keşfinden önce hayvanlar üzerinde çok sayıda deneysel çalışma yapıldı ve Rus bilim adamı L. V. Sobolev'in çalışması özellikle önemliydi.

İnsülinin keşfi diyabet tedavisinde devrim yarattı ve yüzbinlerce hastanın hayatını kurtardı. Günümüzde diyabet tedavisi, her hastaya özel bir diyet oluşturulması ve sistematik olarak insülin uygulanmasından oluşmaktadır. Hafif vakalarda insülin olmadan yapmak ve yalnızca diyetle hastalığın tatmin edici bir seyrini sağlamak mümkündür.

İnsülin, diyabet hastalarına şırınga kullanılarak deri altına uygulanır, çünkü ağızdan alındığında sindirim suları tarafından yok edilir ve hiçbir etkisi olmaz.

Ancak deri altına tek bir enjeksiyonla insülin kısa bir süre etki eder: 6-8 saat sonra kan şekeri yeniden yükselmeye başlar. Bu nedenle şiddetli ve orta dereceli diyabet vakalarında insülinin günde 2-3 kez, hatta nadir durumlarda 4 kez uygulanması gerekir.

Diyabetli hastaların tedavisinde ileri doğru bilinen bir adım, üretimine 1957 yılında Moskova endokrin ilaçları fabrikası tarafından hakim olunan protamin-çinkosülinin tıbbi uygulamaya girmesidir. Regüler insülinin çinko ve protein maddesi protamin ile birleşimi olan bu bileşik daha yavaş emilir ve gün boyunca insülinin doğasında bulunan etkiyi gösterir. Bu nedenle diyabetik bir hasta, örneğin sabahları tek bir enjeksiyonla gerekli günlük insülin dozunu uygulayabilir.

Ancak diyabet hastalarını tedavi ederken enjeksiyonları tamamen bırakmak, yani gerekli tıbbi maddeyi başka bir şekilde vermek mümkün değil mi?

İnsülini ağızdan, rektumdan (fitiller veya lavmanlarda), dilin altına veya buruna enjekte ederek kullanmaya yönelik tüm girişimler başarısızlıkla sonuçlandı: insülin ya hiç işe yaramadı ya da çok büyük miktarlarda uygulanması gerekiyordu. bu da tedavi maliyetini önemli ölçüde artırdı. İnsülin yerine geçen ilaçların araştırılması da, bazı sülfonamid ilaçlarının insülin benzeri etkiye sahip olduğu ve insanlarda ve hayvanlarda kan şekerini düşürebildiğinin keşfedildiği 1955 yılına kadar herhangi bir sonuç vermedi.

Bu tür ilaçlar nalizan (karbutamid grubuna ait olan ve aynı zamanda BZ-55 olarak da bilinir) ve rastinondur (tolbutamid D-860). Bu ilaçlar son iki yılda Almanya, İngiltere, Fransa, ABD ve SSCB'deki tıbbi kurumlarda 150 binden fazla diyabet hastası üzerinde test edildi.

Ağızdan tablet şeklinde alınan bu ilaçların gerçekten de insülin enjeksiyonlarının yerini alabileceği, ancak her diyabet vakasında geçerli olmadığı ortaya çıktı. Kullanımları esas olarak, nadizan veya rastinon tedavisine geçmeden önce nispeten küçük dozlarda insüline (günde 40 üniteye kadar) ihtiyaç duyan ileri yaş grubundaki (40-45 yaş) hastalarda etkilidir. Bu tür ilaçlar, asidoz, cilt belirtileri, diyabetik polinörit, katarakt vb. ile komplike olan diyabet için insülin enjeksiyonlarının yerini alamaz.

Ayrıca nadizan'ın uzun süreli kullanımda istenmeyen yan etkileri olduğu da ortaya çıktı (karaciğer fonksiyonunu bozar ve kanı olumsuz etkiler). Rastinon önemli ölçüde daha az toksiktir ve bu nedenle şu anda çoğu klinisyen, sülfonamid kullanımının mümkün olduğu diyabet vakalarında yalnızca ikinci ilacı kullanmaktadır.

Sonuç olarak, diyabet hastalarının tedavisinde insülin enjeksiyonlarının ağızdan alınan ilaçlarla değiştirilmesine yönelik şimdiye kadar yalnızca ilk adım atıldı. Endokrinologların görevi, insanlara tamamen zararsız olan ve karbonhidrat metabolizması üzerinde insülin ile aynı aktif etkiye sahip olan uygun ilaçları daha fazla test etmektir. Zamanla bu tür ilaçların bulunması çok muhtemeldir.

Hipoglisemik hastalık(hiperinsülinizm) ancak 30 yıl önce bilinmeye başlandı ve buna neden olan neden açısından diyabetin tam tersidir. Hipoglisemik hastalıkta pankreas kana aşırı miktarda insülin salgılayarak kan şekerinin anormal derecede düşük seviyelere düşmesine neden olur (hipoglisemi adı verilen bir durum).

Hipoglisemi belirtileri iyi bilinmektedir, çünkü diyabet hastalarına çok fazla insülin verilmesi durumunda da ortaya çıkabilir. Bu keskin bir açlık, terleme, çarpıntı, uzuvların titremesi, baş dönmesi, kasılmaların başlangıcı ve son olarak bilinç kaybıdır.

Hem diyabetli hastalarda hem de hipoglisemik hastalığı olan hastalarda aşırı insülin uygulanmasıyla hipoglisemik durumun ortadan kaldırılması, tatlı içeceklerin içilmesi veya glikozun intravenöz veya subkutan olarak uygulanmasıyla sağlanır. Genellikle glikoz verilmesinden sonraki birkaç dakika içinde bilinçsiz bir duruma düşen hasta kendine gelir; Atak sırasında çok düşük rakamlara (%20-30 mg) düşen kan şekeri, normale (%80-120 mg) döner. Bununla birlikte, hipoglisemi atakları bazen günde birkaç kez tekrarlanabildiğinden, hipoglisemik hastalığı olan hastalar, bunları önlemek için çok fazla şeker tüketmek zorunda kalırlar (bazı durumlarda gözlemledik - günde 500 g'a kadar şeker). çok şişman oluyorlar. Sık tekrarlayan hipoglisemik hastalık atakları hastaların yaşamlarını tehdit etmektedir.

Hipoglisemik hastalığı kökten tedavi etmenin tek yolu, pankreasın dikkatlice incelendiği ameliyattır. Pankreasın bir tümörü (adenomu) tespit edilirse, bu tümörün çıkarılması hipoglisemik hastalığı olan hastaların tamamen iyileşmesine yol açar. Tümör yokluğunda hipoglisemik hastalığın nedeni pankreasın hacmindeki artış (hiperplazi) olabilir. Bu gibi durumlarda, bez dokusunun kısmen çıkarılması (rezeksiyon) gerçekleştirilir ve bu da hastaların durumunu iyileştirir.

Hipofiz bezi hastalıkları

Cüce boyu. Devlik ve akromegali. Itsenko-Cushing hastalığı. Diyabet şekeri.

Hipofiz bezi veya beyin eklentisi kirazdan daha küçük küçük bir bezdir. İnsandaki ağırlığı sadece 0,5-0,7 gr. Beynin tabanında bulunur ve kafatasının “sella turcica” olarak bilinen özel bir girintisinde bulunur.

Hipofiz bezi küçük boyutuna rağmen bu bez vücut yaşamında son derece önemli bir rol oynar. Diğer birçok endokrin bezinin aktivitesini düzenler: adrenal bezler, gonadlar, tiroid ve pankreas. Hipofiz bezinin salgıladığı hormonlar su-tuz, yağ, karbonhidrat ve protein metabolizmasını, emziren kadınlarda sütün oluşumu ve salgılanmasını ve vücudun birçok fonksiyonunu etkiler. Hipofiz bezinin aktivitesi ise çok sayıda sinir yolu ile bağlı olduğu interstisyel medulla ve serebral korteks tarafından kontrol edilir.

Hipofiz bezinin büyümeyi düzenleyen bir bez olarak rolü ilk olarak biliniyordu. Genç bir hayvanın hipofiz bezini çıkarırsanız büyümesi durur ve cüce kalır. Bu durumda hayvan üreme sistemi geliştiremez ve yavru sahibi olma yeteneğinden yoksun kalır.

Aynı fenomen, hipofiz bezinin doğuştan az gelişmiş olduğu veya erken çocukluk döneminde geçirilen bazı enfeksiyonların hipofiz bezine zarar verdiği ve içindeki normal büyüme hormonu oluşumunu bozduğu durumlarda insanlarda da gözlenir. Bu tür çocuklar çok yavaş büyürler; normalde insan büyümesinin durduğu 18-20 yaşlarında bile nadiren 120-130 cm'ye ulaşırlar. Bu hastalığa hipofiz cüceliği denir. Erkek hipofiz cücelerinde sakal ve bıyık büyümez, cinsel organlar gelişimin çocukluk aşamasında kalır: yavru sahibi olamazlar. Aynı durum üreme sisteminin gelişmediği hipofiz cüceleri için de geçerlidir (Şekil 6).

Pirinç. 6. Hipofiz cüceliğinden muzdarip 22 yaşında bir kız. Yükseklik 122 cm, ağırlık 27 kg. İkincil cinsel özelliklerin eksikliği. B, C - Vanya Pediatrik Endokrinoloji Enstitüsüne geldiğinde boyu 80 cm'nin biraz üzerindeydi ve yaşıtlarının çok gerisindeydi. 6 yıllık büyüme hormonu tedavisiyle 60-65 cm uzadı ve 12 yaşında 145 cm boya ulaştı.

Zihinsel olarak hipofiz cüceleri normal şekilde gelişir, bu da onları tiroid üreten cücelerden önemli ölçüde farklı kılar.

Devrimden önce, fuarlarda, sirklerde ve stantlarda gezinen hipofiz cüceleri olan "Lilliput topluluklarını" görmek genellikle mümkündü. Gerçek sanatsal yeteneklere hipofiz cüceleri arasında normal boydaki insanlardan daha sık rastlanmasa da, bu tür cüce toplulukları, hasta insanların kendilerinden önce performans sergilediğini fark etmeyen seyirciler arasında her zaman popüler olmuştur. Eğitimin genel olarak mevcut olduğu Sovyetler Birliği'nde, birçok hipofiz cücesi yalnızca liseden değil, aynı zamanda yüksek öğretim kurumlarından da başarıyla mezun olarak zihinsel çalışmalara katılma fırsatı buluyor.

Yakın zamana kadar hipofiz cücelerinin tedavisi pek etkili değildi. Büyüme hormonu salınımını artırmak, küçük dozlarda tiroidin reçete etmek ve hayvanlardan alınan nakledilen hipofiz bezlerini artırmak umuduyla cücelerde hipofiz bezi ve interstisyel medulla bölgesini küçük dozlarda X-ışınları ile ışınlamaya çalıştılar. Cücelerin derisi, ancak tüm bu tedavi yöntemleri, büyümelerini büyük ölçüde ve küçük bir oranda arttırdıysa.

Ancak son yıllarda çeşitli kazalarda kazara ölen insanlardan alınan hipofiz bezlerinin bu tür hastalara nakledilmesine yönelik bir yöntem geliştirildi. Bir cüceye, örneğin omuz bölgesine nakledilen hipofiz bezinin kök salması için, hipofiz bezinin damarları cücenin kan damarlarına dikilir. 1956 yılında Profesör T. E. Gnilorybov, Dnepropetrovsk Tıp Enstitüsünün cerrahi kliniğinde 11 hipofiz cücesi üzerinde bu yöntemle gerçekleştirilen başarılı hipofiz bezi nakillerini bildirdi. Nakil sonucunda hipofiz cüceleri 2-3 yıl içinde 11-13 cm büyüdü.

Hayvanların hipofiz bezlerinden elde edilen büyüme hormonunun birkaç yıl süreyle uygulanmasıyla bu tür cücelerin tedavisi çok daha zordur. Bu hormonun insanlara uygulanmadan önce iyice temizlenmesi gerekiyor; Ayrıca çok kararsızdır ve depolama sırasında hızla bozulur. Hipofiz cücelerinde üreme sisteminin az gelişmişliğinin tedavisi erkek ve dişi cinsiyet hormonları ile gerçekleştirilir.

Dev büyüme ve akromegali. Hipofiz bezinden elde edilen ekstraktlar veya ekstraktlar, köpek yavruları veya sıçan yavruları gibi genç hayvanlara uzun süre uygulanırsa, bu tür deney hayvanları devasa boyutlara ulaşır ve normal hayvanlara göre ağırlık ve boy olarak 2-3 kat daha büyük olur. aynı yaş. Böylece, örneğin, büyüme hormonu içeren ham hipofiz ekstrelerinin bir yıl boyunca günlük enjeksiyonları sonucunda, sıçanlar 700 ila 900 g ağırlığında büyürken, aynı yaştaki normal sıçanlar yalnızca 300-450 g ağırlığındaydı.Aynı dev köpekler Yedi haftalıktan başlayarak 14 ay boyunca günlük olarak büyüme hormonu içeren hipofiz bezi ekstreleri enjekte edilen yavru köpeklerden yetiştirildi. Dev köpekler 44 kg ağırlığındayken, aynı yavrudan (büyüme hormonu almayan) kontrol köpekleri ortalama 23 kg ağırlığındaydı.

Böylece, hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde, insanlarda ara sıra gözlenen devasalığın, hipofiz bezi tarafından büyüme hormonunun artan salgılanmasına şüphesiz bir bağımlılığı tespit edildi. Bu tür dev insanlar bir kereden fazla anlatılmıştır.

Normal insan büyümesinin en yüksek sınırı 180 cm olarak kabul edilir, 180 ila 200 cm arasındaki yükseklik geleneksel olarak "subdevizm" olarak kabul edilir ve 2 m'nin üstü devasa bir büyüme olarak kabul edilir (N. A. Shereshevsky). Kesin olarak belirlenen en yüksek yükseklik, Bushan'ın bildirdiği deve aitti - 2 m 83 cm.

Gigantizm, modern kavramlara göre, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılamasına bağlı bir hastalıktır. Bunun nedeni hipofiz dokusunun kitlesinde artış veya hipofiz bezinde tümörlerin (eozinofilik adenomlar) oluşması olabilir.

Devliğe yakın bir hastalık akromegalidir. Bu hastalık, bir yetişkinde kemik ve diğer dokuların büyümesinin yeniden başlamasıyla karakterize edilir. Ergenlikten sonra boyda daha fazla büyümenin mümkün olmaması nedeniyle (uzun tübüler kemiklerdeki büyüme bölgelerinin kapanması nedeniyle), akromegali hastalarında ağırlıklı olarak genişlik artar. Aynı zamanda boyutları da artar (tüm iskelet kemikleri ve vücut dokuları kalınlaşır. İç organlar - kalp, karaciğer, böbrekler vb. - normal olanlara göre 1,5-2 kat artar. Akromegali hastasının saçları bile 2 kat artar. sağlıklı bir insandan kat daha kalın.Kollar ve bacaklar özellikle büyük boyutlara ulaşır (akromegali - Yunanca kelimelerden oluşan bir isim: “akron” - uzuv ve “megas” - büyük), ayrıca alt çene, burun ve kulaklar ve dolayısıyla hastalık uzun zaman önce ortaya çıkmışsa, yalnızca hastaların görünümüne göre tanı konulabilir (Şekil 7).

Akromegalide, hastanın başının röntgeni neredeyse her zaman, belirtildiği gibi hipofiz bezinin bulunduğu Türk eyerinin boyutunda bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Bu genişlemeye, büyüme hormonu salgılayan eozinofilik hücrelerden (asidik boyalarla pembeye boyanmış) oluşan bir hipofiz tümörü neden olur. Hipofiz bezinin büyüyen bir tümörü, yalnızca Türk eyerinin duvarlarına değil, aynı zamanda beyne de baskı uygular; bunun sonucunda akromegali hastaları sıklıkla bulantı ve kusmanın eşlik ettiği şiddetli baş ağrılarından şikayet eder. Bir kişide hipofiz bezinin hemen üzerinde optik sinirlerde bir kiazma vardır ve hipofiz bezindeki bir tümör bu sinirlere baskı yaparsa akromegali hastası önemli bir bozulma ve ardından görme kaybı yaşayacaktır. Bu gibi durumlarda hipofiz tümörünün çıkarılması gerekir.

Akromegalili erkeklerde cinsel duyum ve güç azalır, kadınlarda adet kanaması neredeyse her zaman (hastaların %87'si) durur. Akromegali ile tiroid bezinin aktivitesinde artış ve guatr görünümü sıklıkla gözlenir (tiroid bezini uyaran büyüme hormonu, tiroid uyarıcı hormonun yanı sıra hipofiz bezinin artan salgılaması nedeniyle). Bazı hastalarda akromegali gelişir.

Yakın zamana kadar akromegaliyi tedavi etmenin ana yöntemi, hipofiz bezinin ve interstisyel beynin X ışınlarıyla ışınlanmasıydı. Etkileri altında hipofiz tümör hücreleri öldü ve yerini bağ dokusu aldı, bunun sonucunda hastalığın daha da gelişmesi durduruldu. Işınlama sırasında hastalara günde 100-200 röntgen reçete etmek alışılmış bir şeydi. Işınlamanın günlük veya günaşırı yapılmasına bağlı olarak 15 ila 30 gün süren tedavinin tamamı boyunca hastaya 3-4 bin röntgen verildi. Tedavi 2-3 yıl sürdü ve bu süre zarfında akromegali hastalarına 4-5 kür radyoterapi, toplam 12-15 bin röntgen uygulandı. Ancak bu kadar uzun süreli tedaviye rağmen hastaların tamamı hastalığın gelişimini durduramadı.

1952'de S. Johnsen'in bir İskandinav tıp dergisinde, akromegalili 23 hastada değiştirilmiş bir radyoterapi yönteminin kullanımına ilişkin bir raporu yayınlandı. Bu doktor, hipofiz-orta bölgeye verilen günlük radyasyon dozunu 600 röntgen'e çıkardı ve hastaların 3 bin röntgen aldığı tedavi süresini 5 güne indirdi. Benzer tedavi kürlerini 2 ayda bir 2-3 kez tekrarladı. Johnsen'e göre, böylesine yoğun bir radyoterapiden sonra, 1 ila 20 yıl arasında gözlemlediği hastaların neredeyse tamamında tam iyileşme meydana geldi. Bu tedavinin sonucunda 15 hastada akromegali'nin dış belirtileri daha az belirgin hale geldi ve beş hastada uzuvlardaki daha fazla büyüme durdu (Şekil 8).

Pirinç. 7. Akromegali hastasının görünümü. Alt çenenin, kulakların ve burnun genişlemesi dikkat çekicidir. Pirinç. 8. Solda radyoterapiye başlamadan önce akromegali hastası olan bir hasta görülüyor. Sağdaki resim onu ​​büyük dozlarda X-ışını tedavisinden 8 yıl sonra gösteriyor.

Akromegalinin büyük dozlarda X-ışınları ile tedavi edilmesinin etkinliği şu anda hem yurtdışında hem de SSCB'de bir dizi klinikte test edilmektedir.

Itsenko-Cushing hastalığı. 1932'de Amerikalı doktor Cushing, yüzde ve gövdede obezite (kollar ve bacaklar nispeten ince kalırken), kan basıncında artış, vücutta özel mavi-mor şeritlerin ortaya çıkması ve kemiklerin incelmesi ile karakterize edilen bir hastalığı tanımladı. Bunun sonucunda kemikler güçlerini kaybederler. Cushing, hastalığı, bazofilik hücrelerden (temel boyalarla maviye boyanmış) oluşan tümörlerin hipofiz bezindeki görünümüne bağladı. Bununla birlikte, 1924'te Sovyet nöropatolog N. M. itsenko aynı hastalığı tanımladı ve oluşumunu, hipofiz bezinin işleyişini düzenleyen interstisyel beyin merkezlerindeki değişikliklerle açıkladı. Bu nedenle, bu hastalığa, onu tanımlayan her iki yazarın isminden sonra, Itsenko-Cushing hastalığı adını vermemiz gelenekseldir.

Bu hastalık kadınlarda erkeklerden çok daha sık görülür. Hastaların yüzü mor bir allık ile yuvarlak, “ay şeklinde” bir şekil alır. Hastalar halsizlik, uyuşukluk, hafıza kaybı, kemiklerde ve özellikle sıklıkla omurgada ağrıdan şikayetçidir; Kadınlar adet görmeyi bırakır. Kadınların yüzünde ve vücudunda saç büyümesi artar (sakal ve vellus tipi bıyık), cilt kuru, pul pul olur ve üzerinde sıklıkla püstüler döküntüler ve apseler görülür. Bazı hastalarda diyabet gelişir.

Bu hastalığa sıklıkla eşlik eden kan basıncındaki artış nedeniyle böbrekler, kardiyovasküler sistem, karaciğer ve diğer organların ikincil hastalıkları ortaya çıkar ve spontan kemik kırıkları (özellikle sıklıkla omurlar) meydana gelebilir.

Itsenko-Cushing hastalığından muzdarip bazı kişilerde kapsamlı bir klinik muayene, adrenal korteksin çoğalmasını veya doktorların söylediği gibi hiperplaziyi ve bazen de adrenal tümörleri tespit edebilir. Bu gibi durumlarda korteksin cerrahi olarak kısmen çıkarılması veya adrenal tümörün çıkarılması tamamen iyileşmeye yol açar. Diğer durumlarda, hastalığın nedeni interstisyel medulladaki değişiklikler veya hipofiz bezindeki bir tümör olduğunda, başın röntgen ışınlaması ve seks hormonlarıyla tedavi kullanılır.

Diyabet şekeri veya diyabet insipidus, dayanılmaz susuzluk ve artan idrar çıkışı ile karakterizedir. Diabetes insipidus hastalarında günde içilen su miktarı, olgunun yaşına ve ciddiyetine bağlı olarak 3 ila 15-20 litre arasında değişir, ancak bazı durumlarda, özellikle ağır vakalarda, çok büyük miktarlara - 30-40 litreye ulaşabilir. . Hastalar hem gündüz hem de gece sürekli susuzluk hissederler ve aynı sıklıkla mesaneyi boşaltma ihtiyacı hissederler. Ağır diyabet insipidus vakalarında hastalar her saat başı 1 litreye kadar su veya diğer sıvıları içerek susuzluk ve idrar yapma ihtiyacı nedeniyle gecede 10 defaya kadar uyanırlar.

Diabetes insipiduslu hastalar genellikle iştahsızlıktan da şikayet ederler, bu da görünüşe göre emdikleri fazla sıvı miktarına bağlıdır. Bu bakımdan hastalar hızlı bir şekilde kilo verirler, bazen kısa sürede 8-10 kg kadar kilo verirler. Hastalık çocuklukta başlamışsa, kronik yetersiz beslenmeye bağlı büyüme geriliği de not edilir.

İdrarda büyük miktarda sıvı kaybı vücut dokularının dehidrasyonuna yol açar. Bu nedenle hastaların cildi kurudur, ciddi fiziksel eforla bile neredeyse hiç terlemezler. Tükürük üretimi azalır ve sürekli ağız kuruluğu hissi oluşur. Hastalar üşüme ve eklem ağrılarından şikayetçidir.

Erkekler diyabet insipidustan kadınlardan biraz daha sık muzdariptir. Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir: 4-10 aylık bebeklerde bile diyabet insipidus vakaları tanımlanmıştır. Daha büyük çocuklarda hastalığa sıklıkla yatak ıslatma eşlik eder.

Hayvanlar üzerinde yapılan deneyler ve hasta insanların gözlemleri, diyabet insipidusun, hipofiz bezinin arka lobunun böbreklerden aşırı su salınmasını önleyen antidiüretik hormonun yetersiz salgılanması nedeniyle oluştuğunu ortaya koymuştur. Diabetes insipidus hastası bir kişiye hipofiz bezinin arka lobundan (pituitrin) alınan bir ekstrakt deri altına enjekte edilirse, kişi birkaç saat boyunca içmeyi ve idrar yapmayı bırakacaktır. Ancak tek bir pituitrin enjeksiyonunun etkisi yalnızca 5-6 saat sürer ve ardından susuzluk aynı yoğunlukta yeniden başlar. Bu nedenle, diyabet insipiduslu hastaların bunu ortadan kaldırmak için günde üç, bazen dört kez pituitrin vermesi gerekiyordu.

1935 yılında bu broşürün yazarı, adiürekrin adını verdiği diyabet insipidus tedavisi için bir ilacı hazırladı ve ilk kez SSCB'de kullandı. Toz halindeki bu ilaç, hastalar tarafından buruna enfiye gibi emilir ve tıpkı pituitrin gibi 5-6 saat süreyle susuzluktan kurtarır. Böylece günde 3-4 adiürekrin kokusu hastalığın tüm belirtilerini ortadan kaldırmak için yeterlidir.

Adiurecrin et işleme tesislerinde sığır, koyun, domuz ve diğer hayvanların hipofiz bezlerinden üretilir. Beyin eklentisi bağ dokusundan arındırılır, yağdan arındırılır ve ardından toz haline getirilir. Burun içine çekilen adiürekrin burun mukozasında son bulur. Adiürekrinin içerdiği hormon burun mukozası tarafından emilir, lenfatik yollara ve kan damarlarına girer ve hastanın tozu burnuna çekmesinden sonraki 30 dakika içinde etkisini gösterir.

SSCB'de 20 yılı aşkın bir süredir adiürekrin kullanımı, ilaç diyabet insipiduslu yüzlerce hasta üzerinde test edildi. Hemen hemen tüm durumlarda, hastaları enjeksiyon ihtiyacından kurtaran mükemmel bir terapötik etkiye sahiptir. Sadece ara sıra, diyabet insipiduslu hastaların burun mukozasında adiürekrin emilimini önleyen atrofik değişiklikler (atrofik rinit olarak adlandırılır) olduğunda, hastaların eski tedavi yöntemine - pituitrin enjeksiyonlarına başvurmaları gerekir.

Adiurecrin kullanımı her ne kadar diyabet insipidusun seyrini kolaylaştırsa da hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmaz. Şeker tatsızlığı bir kez ortaya çıktıktan sonra, nadir istisnalar dışında yaşam boyunca devam eder.

Diabetes insipidusun nedenleri nelerdir? Hastalıktan önceki koşullar üzerine yapılan bir araştırma, çoğu zaman bir hastada susuzluğun ortaya çıkmasından önce grip, sıtma, tifo veya tifüs, frengi veya başka bir enfeksiyondan kaynaklanan bir hastalık olduğunu göstermektedir. Nadiren hastalığın nedeni beyinde kanamaya neden olan kafatası yaralanması olabilir.

Yaşamları boyunca diyabet insipidus hastası olan kişilerin otopsileri sırasında, hipofiz bezinde veya interstisyel medullada, hipofiz bezinin normal antidiüretik hormon salınımını bozan yara izleri veya başka değişiklikler bulundu. Sadece nadir durumlarda, grip, sıtma ve diğer hastalıklardan hemen sonra penisilin, streptomisin, kinin ve diğer antibiyotikler ve ilaçlarla başlatılan tedavi, hipofiz bezinde veya interstisyel medullada kalıcı değişikliklerin başlamasını önleyebilir ve diyabet insipidusu tedavi edebilir.

Maymunlar da dahil olmak üzere çeşitli hayvanlardan alınan hipofiz bezlerinin deri altına nakledilmesiyle diyabet insipiduslu hastaların tedavisi için girişimlerde bulunulmuştur. Şu ana kadar bu tür girişimlerin tümü başarısız oldu; 2-3 hafta sonra hastaya nakledilen hipofiz bezinin emilmesiyle susuzluk ve sık idrara çıkma yeniden ortaya çıktı. Gelecekte, tıpkı hipofiz cüceleri için yapılmaya başlandığı gibi, hipofiz bezinin damar pedikülüne nakli operasyonunun iyileştirilmesi mümkün olacaktır. Bu, diyabet insipidus hastası olan insanları kökten iyileştirecektir.

Adrenal bezler ve hastalıkları

Addison veya bronz hastalığı. Adrenal hormonlar ve terapötik kullanımları. Adrenal bezlerin seks hormonlarının üretimindeki bozukluklar.

Adrenal bezler, böbreklerin hemen üzerinde yer alan ve yakından bitişik oldukları küçük endokrin bezlerdir. İnsanlarda bir adrenal bezin ağırlığı sadece 5-7 gramdır; şekli bir üçgene benzer ve medulla ve korteks adı verilen iki doku katmanından oluşur. Adrenal bezlerin küçük boyutlarına rağmen salgıladıkları hormonlar vücudun normal işleyişinin sürdürülmesinde son derece önemli bir rol oynar. Adrenal bezler olmadan insan ve hayvan yaşamı imkansızdır. Cerrahi olarak her iki adrenal bezden de yoksun bırakılan hayvanlar birkaç gün içinde ölür.

Adrenal bezlerin kısmi bozulması, bir kişide bronz veya Addison hastalığı (bunu ilk tanımlayan doktorun adını taşıyan) olarak bilinen ciddi bir hastalığın gelişmesine yol açar. On vakadan sekizinde Addison hastalığı, adrenal bezlerin çoğunun tüberküloz nedeniyle tahrip olması nedeniyle ortaya çıkar. Bronz hastalığında aşırı genel halsizlik, zayıflama ve düşük tansiyon gelişir; hastaların cildi bronz rengini anımsatan tuhaf kahverengimsi siyah bir renk kazanır. Bu cilt rengi özellikle bel bölgesinde ve vücudun giysilerden sürtünmeye maruz kalan diğer bölgelerinde fark edilir. Dilde, yanakların iç kısmında ve diş etlerinde de kahverengi veya siyah lekeler görülür. Çoğu zaman hastalığa, hastaları daha da tüketen gastrointestinal bozukluklar eşlik eder.

Addison hastalığı genellikle 30 ila 50 yaşları arasında ortaya çıkar ve erkekleri biraz daha sık etkiler. Yakın zamana kadar bu hastalığın etkili bir tedavisi yoktu. Şu anda durum kökten değişti.

1931'de, sistematik uygulaması adrenal bezleri çıkarılmış hayvanların yaşamını sürdürmeyi mümkün kılan adrenal korteksin bir özü olan kortin üretildi. 1936'da bu bezin daha da aktif bir hormonu olan kortizon elde edildi; nihayet 1938'de adrenal korteksten su-tuz metabolizmasını etkileyen ve kan basıncını artıran bir hormon - deoksikortikosteron izole edildi. Bu hormonal ilaçların Addison hastalığının tedavisinde kullanılması şaşırtıcı sonuçlar vermektedir. Kortizonun çok küçük miktarlarda (günde yalnızca 12,5 ila 25 mg) sistematik uygulanması, Addison hastalığı olan hastaları dönüştürür: koyu ten rengi kaybolur, kas gücü yeniden sağlanır, kan basıncı normale döner, bulantı, kusma ve ishal durur, hastalar kilo alır; Tamamen engelli hale gelen birçok hasta işe geri dönüyor.

Yirmi yıl önce, şiddetli Addison hastalığı olanların yaşam beklentisi genellikle iki ila üç yılı geçmiyordu ve bazen ölüm, hastalığın başlangıcından sonraki birkaç ay içinde meydana geliyordu. Artık Addison hastalığından muzdarip insanlar, sağlıklarını ve performanslarını koruyarak onlarca yıl yaşıyorlar. Addison hastalığından muzdarip kadınlar artık çocuk sahibi olabiliyor. Bu tür hastalarda zaten bilinen birçok hamilelik ve başarılı doğum vakası vardır.

Son yıllarda, adrenal bezlerin insan vücudunu her türlü zararlı etkiden korumadaki olağanüstü önemini gösteren birçok yeni gerçek bilinmektedir. Böylece, merkezi sinir sisteminden gelen uyarıların etkisi altında bulaşıcı bir hastalık, yara, morluk, yanık, donma, elektrik çarpması vb. ile enfekte olduğunda, birkaç saat içinde hızlı bir artışın olduğu tespit edilmiştir. adrenal bezlerin hacminde ve çalışmalarında buna karşılık gelen bir artış. Aynı zamanda adrenal bezler, vücudun zararlı etkilere karşı direncini artıran, özellikle enfeksiyonla başa çıkmasına yardımcı olan büyük miktarda hormonu kana salmaya başlar. Ciddi bir hastalığın uzun süre devam etmesi durumunda, çok çalışan adrenal bezlerin yorulması meydana gelebilir ve kişi adrenal yetmezlik belirtileri nedeniyle ölebilir.

Bu gözlemler, adrenal hormonların yalnızca bronz ve adrenal bezlerin normal işleyişinin bozulmasıyla ilişkili diğer hastalıklar için değil, aynı zamanda diğer hastalıklar için de kullanılmasının temelini oluşturdu. Böylece kan basıncını artıran adrenalin ve deoksikortikosteron artık şok veya bayılma halindeki insanların hayatını kurtarabiliyor. Hipofiz bezinin kortizon veya adrenokortikotropik hormonunun (ACTH) kullanımı, daha önce tedavisi zor olan birçok hastalıkta şaşırtıcı bir etki sağlar.

1949'da kortizon ilk olarak akut eklem romatizmasının yanı sıra ankilozan poliartriti tedavi etmek için kullanıldı - eklem iltihabının onları sertleştirdiği ve daha sonra bir kişiyi hareket etme yeteneğinden tamamen mahrum bıraktığı, yani onu tamamen sakat bıraktığı bir hastalık. Yıllarca yatağa bağlı kalan, kollarını ve bacaklarını hareket ettiremeyen kişi.

Kortizon tedavisine zamanında başlanırsa 2-3 gün içinde eklem şişliği azalır ve ateş normale döner; Etkilenen eklemlerdeki hareketlilik yavaş yavaş geri yüklenir. Eklemlerin akut romatizmal iltihaplanmasında, Sovyet doktorlarının gözlemlerine göre kortizonun veya ACTT'nin erken kullanımı komplikasyon sayısını azaltır (kalp kapakçıklarında hasar vb.).

Kortizon veya ACTH çoğu durumda astım ataklarını birkaç hafta veya ay boyunca ortadan kaldırır. Aynı ilaçlar gut, ülseratif kolit ve bazı göz ve cilt hastalıklarında başarıyla kullanılmaktadır. Geniş yanıklarda kortizon, geçmişte ölüme mahkum olduğu düşünülen kişilerin hayatını kurtarır.

Hayvanların (inek, koyun, domuz) adrenal bezlerinden kortizon elde etmek oldukça emek yoğun ve pahalıdır: Bir ton adrenal bezden bir gramdan az kortizon elde edilir. Bu nedenle, kimyagerler tarafından hayvansal ve bitkisel kökenli çeşitli maddelerden sentetik kortizol üretimi için geliştirilen yöntemin önemini abartmak zordur.

Bu hormonal ilacın sınırsız miktarda üretilmesi, birçok hastalığın tedavisinin etkinliğinin arttırılması açısından olağanüstü önem taşımaktadır.

Adrenal bezlerin seks hormonlarının üretimindeki bozukluklar. Adrenal korteks, daha önce bahsettiğimiz hormonların yanı sıra erkek ve kadın cinsiyet hormonlarını da kana salgılar. Adrenal bezin hiperplazisi veya içinde bir tümör oluşması durumunda seks hormonlarının üretimi keskin bir şekilde artar. Bu gibi durumlarda çocuklarda erken ergenlik yaşanabilir. Erkekler feminizasyon (kadınsı bir görünümün gelişmesi) yaşarken, kadınlar virilizasyon (erkekliğin gelişmesi) yaşarlar. Bu hastalık kadınlarda çok daha yaygındır.

Adrenal-genital sendrom adı verilen benzer bir hastalığın belirtileri şunlardır: Daha önce sağlıklı bir kadında sakal ve bıyık çıkmaya başlar, göğüste, karında ve bacaklarda kıllar belirir, meme bezleri atrofisi ve adet kanaması durur. Hastanın görünümü değişir - kadın figürünün yumuşak, yuvarlak çizgileri yerine kaslı bir erkek gövdesi gelişir. Ses de değişir ve düşük erkeksi bir tını elde edilir. Hastalar, başkalarının dikkatini çekmemek için yüzlerinde büyüyen kılları sürekli yok etme ihtiyacından bunaltıcı bir şekilde etkileniyorlar.

Bu gibi durumlarda doktorun görevi, hastalığın gerçekten bir adrenal tümörden kaynaklanıp kaynaklanmadığını tespit etmektir, çünkü çok benzer hastalıklar yumurtalık tümörlerinde veya interstisyel medulla ve hipofiz bezindeki değişikliklerin varlığında da ortaya çıkabilir. Bir kadında erkekliğin ortaya çıkmasından hangi endokrin bezinin sorumlu olduğunu bulmak için hastanın kapsamlı bir muayenesi yapılır: perinefrik dokulara oksijen verildikten sonra adrenal bezlerin röntgeni alınır, idrar içeriği sözde 17-ketosteroidlerin - adrenal hormonların metabolik ürünleri incelenir (adrenal tümörler durumunda, bunların salınımı idrarla önemli ölçüde artar); Ayrıca kafatasının fotoğraflarını çekiyorlar, jinekolojik muayeneleri tekrarlıyorlar vb.

Tümörün hangi adrenal bezde (sol veya sağ) olduğu belirlendikten sonra cerrahi olarak çıkarılır. Bir süre sonra hastalar iyileşir (Şekil 9).

Pirinç. 9. Solda 39 yaşında erkeksi görünüme sahip bir kadın var. Sağda aynı kadın, sol adrenal bezdeki büyük mandalina büyüklüğüne ulaşan bir tümörün alınmasından 11 ay sonra görülüyor.

Yakın zamana kadar bu tür operasyonlar büyük risk taşıyordu çünkü adrenal bezlerden birinde tümör varsa ikinci adrenal bez inaktif (atrofik) durumdaydı. Bu nedenle adrenal tümör çıkarıldığında hastalar sıklıkla akut adrenal yetmezlikten ölürler. Artık kortizonun keşfi sayesinde bu tehlike ortadan kalktı; hastalar ameliyattan sonraki ilk günden itibaren kortizon alıyor ve kendilerini harika hissediyorlar. Ameliyattan 7-8 gün sonra kortizon uygulamasına son verilir. Bu zamana kadar hastanın kalan ikinci adrenal bezi ilgili hormonu yeterli miktarda üretmeye başlar.

Endokrin bezlerinin çoklu hastalıkları

Obezite ve israf. Erken ergenlik. Erken yaşlılık.

Bu bölümde iki veya daha fazla endokrin bezin eş zamanlı aktivitesinin bozulmasına bağlı çeşitli hastalıklara odaklanacağız.

Böyle bir hastalığın bir örneği, onu ilk kez 1901'de tanımlayan Frohlich hastalığı veya adipoz-genital distrofidir. Bu hastalığın ilk göze çarpan belirtisi, ağırlığı 150-180 kg'a veya daha fazlasına ulaşabilen aşırı hastalıktır.

Her şeyin Fröhlich hastalığının varlığını göstermediğine dikkat edilmelidir. Aşırı kilolu, obez insanları, özellikle de fiziksel emekle uğraşmayan kişiler arasında sıklıkla bulabilirsiniz. Bu sözde ekzojendir, yani. esas olarak yetersiz beslenme (aşırı yeme, aşırı yüksek kalorili yiyecekler) ve yetersiz fiziksel enerji harcamasıyla ilişkili dış nedenlerden.

Dolayısıyla Fröhlich hastalığı, çeşitli endokrin bezlerinin aktivitesinde meydana gelen bir bozukluğun sonucudur; Bu nedenle, bu hastalığın tedavisi, gonad hormonları, hipofiz bezi ve tiroid bezi gibi birçok ilacın uygulanmasından oluşan karmaşıktır. Hastalarda beyin veya hipofiz bezinde bir tümör tespit edilirse, akromegalide olduğu gibi röntgen tedavisi verilir veya tümör cerrahi olarak çıkarılır. Ek olarak, Frohlich hastalığı için, her türlü obezite için gerçekleştirilen genel önlemler de faydalıdır: gıdaların ve kolay sindirilebilen karbonhidratların (şeker, tatlılar, nişastalı gıdalar) sınırlandırılması, haftada 1-2 kez reçete edilen oruç günleri (bu gibi günlerde) hastaya 1-1,5 kg meyve veya aynı miktarda süt veya kefir) yanı sıra çeşitli fizyoterapötik tedavi yöntemleri (terapötik jimnastik, hidroterapi vb.) verilir.

Yağ metabolizması üzerindeki etkisi bakımından Froehlich hastalığının tam tersi, onu ilk kez 1914'te tanımlayan Simmonds hastalığı veya hipofiz kaşeksisidir. Bu hastalıkta aşırı derecede kilo kaybı gözlenir, hastalar orijinal kilolarının yarısını veya daha fazlasını kaybeder; saçları vücudun her yerine dökülür, en kolay işin bile dayanılmaz hale geldiği genel halsizlik ve tam fiziksel yorgunluk gelişir; Kadınlar adet görmeyi bırakır ve erkeklerin cinsel yetenekleri azalır. Bu hastalık sırasında kan basıncı önemli ölçüde düşer, kan şekeri de düşer ve vücut ısısı normalden 1-2 derece daha düşer. Hastaların cildi aşırı kurudur ve diş kaybı görülür.

Simmonds hastalığı, tifüs, grip, sifilitik ve diğer enfeksiyonlardan sonra kanama veya inflamatuar süreçlerin bir sonucu olarak ön hipofiz bezinin boyutunda bir azalma (atrofi) nedeniyle gelişir. Hipofiz bezinin bozulması, gonadların, adrenal bezlerin ve tiroid bezinin fonksiyonunda bir azalmaya neden olur.

Yakın zamana kadar Simmonds hastalığının tedavisi çok az başarılıydı. Sadece frengi veya tüberkülozun neden olduğu vakalarda, eğer hastalığın erken evrelerinde anti-sifilitik veya anti-tüberküloz tedavisi uygulanırsa, hastaların durumunda bir iyileşme beklenebilir. Günümüzde hipofiz bezi, gonadlar ve adrenal bezlerin aktif hormonal preparatları olduğunda bu hastalığın bu tür ilaçlarla tedavisi iyi sonuçlar vermektedir.

Erken ergenlik, yetişkin erkek ve kadınların karakteristik belirtilerinin çocuklukta ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Normalde bizim iklimimizde ergenlik 12-13 yaşlarında başlar ve 18-20 yaşlarında tamamen biter. Çocuklarda erken ergenlik ile birlikte 5-7 yaşlarında ve hatta daha erken yaşlarda genital organların büyümesi ve ikincil cinsel özelliklerin gelişimi başlar. Kızlarda meme bezleri büyür, kasık ve koltuk altı kılları ortaya çıkar ve adet kanaması başlayabilir. Erkek çocuklarda erken bıyık ve sakal büyümesi başlar ve cinsel organlar yetişkin erkeklerin karakteristik boyutuna ulaşır. Erken ergenlik döneminde çocuklar genellikle boy bakımından akranlarından önemli ölçüde öndedir. Örneğin, iyi gelişmiş meme bezleri, kasık kılları ve düzenli adet kanaması olan 4½ yaşındaki bir kızın boyu 117 santimetreydi, yani 8 yaşındaki bir kızla aynı boydaydı. Üreme sistemi erken gelişimi 7 yaşında başlayan oğlanın boyu 9 yaşındayken 1 m 52 cm idi. 18 yaşındaki bir gence benziyordu ve kalın bir sesle konuşuyordu. Ancak gelecekte bu tür çocukların büyümesi durur ve sonuçta boyları bir yetişkinin ortalama boyunu aşmaz.

Çocuklarda erken ergenliğin iki türü vardır. Bunlardan birinde yalnızca erken fiziksel ve cinsel gelişim gözlenirken, ruh ve davranış çocukluk aşamasında kalır. İkinci durumda, erken fiziksel ve cinsel gelişime zihinsel yeteneklerin erken gelişimi eşlik eder.

Çocuklarda erken cinsel gelişimin nedenleri çeşitlidir. Çoğu zaman bunlar gonad tümörleridir (erkeklerde testisler ve kızlarda yumurtalıklar) ve bu tümörler kötü huylu olabilir. Bu durumda bezler, etkisi altında ikincil cinsel özelliklerin normalden daha erken geliştiği aşırı miktarda seks hormonu üretir. Erken ergenlik ayrıca adrenal bez tümörleri, epifiz bezi (epifiz), hidrosel ve interstisyel beyindeki veya hipofiz bezinin yakın çevresindeki tümörler ile de ortaya çıkabilir. Beyin tümörlerinde, hipofiz bezine uyguladıkları mekanik baskının, genital organların erken gelişimini uyaran gonadotropik hormonların salınımının artmasına neden olması mümkündür.

Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde ön hipofiz bezinden elde edilen gonadotropik hormonların enjekte edilmesiyle erken cinsel gelişim kolaylıkla sağlanabilmektedir. Bazen çocuklarda erken cinsel gelişim kalıtımla açıklanır ve kelimenin tam anlamıyla bir hastalığı temsil etmez.

Her erken ergenlik vakasında, ortaya çıkış nedenini belirlemek için çocukların kapsamlı bir klinik muayenesinin yapılması gerekir. Bir tümör tespit edilirse (daha önce belirtildiği gibi, bazen kötü huyludur), elbette mümkün olduğu kadar erken cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Bu gibi durumlarda erken ergenlik belirtileri hızla kaybolur: Erkeklerde sakal ve bıyık dökülür ve cinsel organların boyutu azalır, kızlarda adet kanaması durur ve meme bezleri ters gelişme gösterir. Gelecekte bu tür çocuklar normal şekilde gelişir.

Erken yaşlanma. Bu nadir endokrin hastalığı, birçok endokrin bezinin aktivitesinin eşzamanlı olarak bozulmasıyla ilişkilidir. Dr. N.I. Tsyganova'nın anlattığı vakada 16 yaşındaki kız, 50 yaşında yaşlı bir kadına benziyordu (Şekil 10).

Pirinç. 10. 16 yaşında bir kız çocuğunda erken yaşlanma. B - Kazak, 24 yaşında. B - Kadın, 30 yaşında.

Erken yaşlanma, endokrin bezlerine kan sağlayan damarların sklerozunun bir sonucu olabilir. Bunun sonucunda endokrin bezlerinin beslenmesinde bozulma, ürettikleri hormon miktarını azaltır. Buna karşılık, skleroz olgusu kronik enfeksiyondan (sifiliz, sıtma vb.) kaynaklanabilir. Bu nedenle erken yaşlanma tedavisi, bir yandan altta yatan hastalığın tedavisinden, diğer yandan hipofiz bezi, tiroid bezi, adrenal bezler ve vücutta eksik olan cinsiyet bezlerindeki hormonların sürekli uygulanmasından oluşur. vücut.

Gonadlar ve hastalıkları

Erkek ve kadın cinsiyet hormonları. Gonad yetmezliğinin tedavisi

Cinsiyet bezleri (erkeklerde testisler ve kadınlarda yumurtalıklar), seks hormonlarını kana salgılayan ve ikincil cinsel özelliklerin gelişimini etkileyen eşleştirilmiş organlardır. Erkek cinsiyet hormonları sakal ve bıyıkların uzamasına neden olur; erkeğe özgü kasların gelişimi, cinsel organın gelişimi ve erkek sesinin kısık olması bu hormonların varlığına bağlıdır. Kadın seks hormonları, meme bezlerinin gelişimini, rahmin büyümesini ve kadın figürünün özelliği olan vücudun belirli yerlerinde yağ dokusunun birikmesini etkiler.

Çocukluk çağında gonadlardan yoksun bir insanın gelişiminde meydana gelen değişiklikler, geçtiğimiz yüzyılda Çarlık Rusya'sında var olan hadım mezhebinin incelenmesinde çok iyi incelenmiştir. Bu dini mezhebin temsilcileri, cinsel açıdan aktif olan kişilerin “günah” işlediğine inanıyordu. Cennetteki yerlerini güvence altına almak için, mezhebin üyeleri birbirlerini karşılıklı olarak kısırlaştırdılar (hadım ettiler), bu operasyonu, yıllar içinde yüksek büyüme ve vücut oranlarındaki dengesizlik ile karakterize edilen, hadım benzeri bir vücut geliştiren çocuklarına uyguladılar. bacakların aşırı uzaması. Kolların uzunluğu da gözle görülür şekilde arttı. Kısırlaştırılmış gençlerin sesleri yüksek, çocuksu bir tınıyı korudu, bıyıkları ve sakalları uzamadı ve cinsel organları çocukluk gelişiminin aşamasında kaldı. Castrati kızlarında meme bezleri gelişmedi ve adet görmediler; hamile kalamaz hale geldiler.

Büyüme ve gelişmede benzer değişiklikler, bir çocuğun doğuştan az gelişmiş gonadlara sahip olduğu veya erken çocukluk döneminde gonadların inflamatuar süreçler veya yaralanmalar nedeniyle aktif olmadığı durumlarda da gözlenir. Bu hastalığa eunukoidizm denir.

Ergenlikten sonra gonadlar bir yetişkinden çıkarılırsa (doktor, tüberküloz veya gonadların kötü huylu tümörleri, yaraları durumunda bunu yapmak zorunda kalır) ve ayrıca bu bezler, ortaya çıkan inflamatuar değişiklikler nedeniyle seks hormonlarını salgılamayı durdurmuşsa. içlerinde meydana geldiyse, hastalığın tablosu biraz farklı olacaktır. Kısırlaştırmanın büyüme üzerinde bir etkisi olmayacak ancak hastanın görünümünde ve ruhsal durumunda önemli değişiklikler bulunacaktır.

Erkeklerde kastrasyon sonrası sakal ve bıyıkların uzaması yavaşlar veya tamamen durur, cinsel organların boyutları azalır, kısmi veya tam iktidarsızlık (cinsel aktivitede bulunamama) ortaya çıkar. Kadınlarda adet kanaması durur, meme bezleri küçülür ve ağrılı ısı ve terleme hissi (sıcak basması) ortaya çıkar. Kastrasyon aynı zamanda nöropsikotik alanda da değişikliklere neden olur: artan sinir uyarılabilirliği, dengesizlik, depresyon dönemleri (depresif ruh hali), hafıza ve performansın bozulması.

Enflamatuar bir hastalığın bir sonucu olarak gonadların kısmi hasar görmesi durumunda, kısırlaştırmanın karakteristik fenomeni ortaya çıkmaz, ancak seks hormonlarının bezler tarafından üretimindeki azalmanın derecesine bağlı olarak, yetersizliklerinin az ya da çok belirgin belirtileri ortaya çıkar. kayıt edilmiş. Bu duruma hipogenitalizm denir.

Yakın zamana kadar doktorların hadım edilmenin veya hipogenitalizmin sonuçlarını ortadan kaldıracak aktif araçları yoktu. Şu anda bu tür aktif hormonal ilaçlar mevcuttur.

1931'de ilk erkek seks hormonu olan androsteron insan idrarından izole edildi ve 1935'te, çeşitli bileşikleri halihazırda tedavi için kullanılan bir boğanın testislerinden daha aktif bir hormon olan testosteron elde edildi.

1929 ile 1935 yılları arasında dört kadın seks hormonu keşfedildi: estron, estriol, estradiol ve progesteron (korpus luteum hormonu). Bu hormonal ilaçların yardımıyla kadınlarda gonadların yetersizliğine bağlı gelişimsel anormallikleri ve ağrılı olayları ortadan kaldırmak mümkündür.

Kadın seks hormonlarından, enjeksiyonla uygulanan folikülin ve oral olarak tabletlerde ve enjeksiyonlarda kullanılan sentetik ilaçlar - sinestrol ve dietilstilbestrol yaygın olarak kullanılmaktadır. Listelenen üç kadın hormonal ilacı östrojenlerdir, yani kısırlaştırılmış dişi hayvanlarda kızgınlığı (“östrus”) eski haline getirebilen maddelerdir.

Erkek seks hormonlarının kullanımı da aynı derecede etkilidir. Tıbbi nedenlerle (kasık bölgesindeki yaralar ve gonadların ezilmesi) hadım edilmiş erkeklerin tedavisindeki deneyimimiz, cinsel gücü ve ikincil cinsel özellikleri yeniden sağlamak için hastalara erkek cinsiyet hormonu (testosteron propiyonat) vermenin yeterli olduğunu göstermiştir. Haftada 20 mg'lık bir dozda. Başka bir deyişle, yetişkin bir erkekte eksik gonadların işlevini yerine getirmek için bir yıl boyunca yalnızca yaklaşık 1 g testosteron propiyonat gerekir.

Testosteron propiyonat kas içine enjeksiyonla uygulanır. Dilin altına yerleştirilen tabletler halinde alınan başka bir erkek cinsiyet hormonu ilacı olan metiltestosteron daha vardır. Yavaş yavaş çözünen tabletin içerdiği hormon, ağız mukozası tarafından emilir ve lenfatik sistem yoluyla kana girer.

Seks hormonlarıyla uzun süreli tedaviye ihtiyaç duyan hastalara (önikoidizm, hadım etme için) hormon tabletleri verilir. Bunu yapmak için içine küçük hormon tabletlerinin yerleştirildiği özel olarak tasarlanmış bir şırınga kullanırlar. Geniş bir deliğe sahip bir iğne aracılığıyla, böyle bir tablet, örneğin karın derisinin altına enjekte edilir ve burada bir tür "hormon deposu" oluşturulur, tablet çözüldükçe hormon yavaşça emilir ve vücuda girer. kan. Böyle bir "değişimin" etkisi 4 ila 6 ay sürer, bu nedenle yılda en fazla 2-3 kez tekrarlanmaları gerekir.

Hem erkeklerde hem de kadınlarda hipogenitalizmi tedavi ederken, gonadların tamamen yokluğuna göre önemli ölçüde daha az miktarda hormonal ilaç gerekir.

45-50 yaşlarında, kadınların çoğunda seks bezlerinin aktivitesinde bir azalma ve menstruasyonun durması (menopoz) meydana gelir; bu durum, sinirsel uyarılmanın artması, uykunun bozulması, ellerde uyuşukluk hissi ile karakterize bir durumdur. sık sık sıcak basması gelişebilir. Çoğu kadın menopozu sağlıklarında herhangi bir bozulma belirtisi olmadan geçirirken, bazıları bunu çok zor yaşar. Bu tür sorunların ortadan kaldırılması, küçük dozlarda östrojen (örneğin sinestrol tabletleri) alınarak sağlanır. Menopoz bozuklukları için östrojen ilaçlarının ancak jinekolojik muayeneden sonra doktorun izniyle alınabileceği unutulmamalıdır. Rahim miyomlarınız veya miyomlarınız varsa östrojen hormonları bu tümörlerin büyümesini hızlandırdığı için alınamaz.

Çeşitli hastalıklarda hormonal ilaçların kullanımı

Endokrinolojinin şafağında, hayvan bezlerinden sulu, alkollü veya gliserin ekstraktları (ekstreler) veya endokrin bezlerinin doğrudan ezilmiş dokusu tıbbi amaçlar için kullanıldı. Çoğu durumda, bu tür organoterapötik preparatlar önemsiz miktarda hormon içeriyordu ve bu nedenle onlarla tedavi pek başarılı olmadı.

Modern organ preparatları, çok daha aktif hale gelmelerinin bir sonucu olarak karmaşık işlemlere ve safsızlıklardan arındırılmaya tabi tutulur. Modern kimyanın başarıları sayesinde artık birçok hormon hayvan bezlerinden değil sentetik olarak elde ediliyor ve eylemleri doğal hormonlardan farklı değil.

Satışa sunulan tüm hormonal ilaçlar önceden standartlaştırılmıştır, yani ilaçlar hayvanlar üzerinde test edilen devlet kontrol laboratuvarlarında test edilmektedir; Her hormonal ilacın etkisi, standart uluslararası “etki birimleri” ile etiket üzerinde belirtilmiştir. Yani, örneğin, kadın seks hormonunun (östrojen) etki birimi, kısırlaştırılmış bir dişi farede kızgınlığı yenileyen ilacın miktarıdır; Bir birim insülin etkisi, tavşanın kan şekerini yarı yarıya (%90'dan 45 mg'a) vb. azaltan bu hormonun miktarı olarak kabul edilir.

Hormonal ilaçların vücuttaki metabolik süreçler üzerinde uyguladığı çeşitli etkiler şu anda sadece endokrin değil aynı zamanda diğer hastalıkların tedavisinde de kullanılmaktadır. Aşağıda bu hastalıkların bazıları için hormonal ilaçların kullanımının bir özeti bulunmaktadır.

Pelvisteki inflamatuar hastalıklarla ilişkili olmayan ağrılı dönemler. Ciddi ağrı ile ortaya çıkan sözde dismenore - menstruasyon için, terapötik etki, 0.005'te enjeksiyonla reçete edilen korpus luteum hormonu (progesteron) veya bunun yerine - günde iki kez dil altında üç tablet alınan pregnin tarafından uygulanır. . Korpus luteum hormonunun dismenoredeki etkisi, rahim kaslarının uyarılabilirliğini azaltması ve ağrıya neden olan kasılmalarını zayıflatması ile açıklanmaktadır. Progesteron veya pregnin, bir jinekolog tarafından reçete edilen ve onun gözetiminde beklenen adet döneminden önceki 6-7 gün içinde alınır.

Bronşiyal astım. Bronşiyal astımda kullanımı bildirilen kortizon ve ACTH'nin yanı sıra, hayvanların paratiroid bezlerinden elde edilen paratiroidokrin ilacının da uygulanmasıyla bu hastalıkta iyi sonuçlar alınmaktadır. Paratireokrin, kandaki kalsiyum düzeylerini artırma özelliğine sahiptir; bu, bronşiyollerin (akciğerlerdeki bronşların en küçük dalları) spazmını ortadan kaldırır ve astım ataklarını durdurur. Paratirokrin, 10-15 gün boyunca günde 2 ml dozunda deri altından uygulanır.

Çocuklarda yatak ıslatma.Çoğu durumda adiürekrin bu hastalıkta iyi bir etkiye sahiptir. İlaç yatmadan hemen önce günde bir kez buruna (her iki burun deliğine) çekilir. 10 yaşın altındaki çocuklar için doz 0,02'dir. Adiurekpinin yatak ıslatmadaki etkisi, mesanenin sfinkterinin (kilitleme kası) tonunu arttırması ile açıklanmaktadır. Adiürekrin tedavisi sırasında çocukların yatmadan önce mesanelerini boşaltmalarını sağlamak gerekir. Çoğu durumda 2-3 hafta boyunca adiürekrin kullanımı çocuğu bu hastalıktan kurtarır.

Genel yorgunluk. Herhangi bir genel hastalıkla açıklanamayan iştahsızlıkla ilişkili düşük beslenme için günde bir veya iki kez deri altına 4-6 ünite insülin enjeksiyonu yapılır. İnsülin kan şekerinin düşmesine neden olur, bu da refleks olarak açlık hissine ve iştahın açılmasına neden olur. İnsülin yemeklerden 10-15 dakika önce uygulanmalıdır ve enjeksiyondan sonra doyurucu bir kahvaltı veya öğle yemeği yemek mümkün değilse, hipogliseminin başlamasını önlemek için mutlaka 4-5 parça şeker yemeyi unutmayın (bkz. sayfa 18). Tükenme için insülin tedavisinin seyri 20-30 gün sürer. Ne kadar kilo aldığınızı öğrenmek için tedaviden önce ve tedaviyi tamamladıktan sonra kendinizi tartmanız önerilir.

Obezite. Diyet (unlu ve yağlı yiyeceklerin sınırlandırılması), oruç günleri, hidroterapi ve fiziksel egzersizin yanı sıra, tiroidin kullanılarak obezitede vücut ağırlığının azaltılması sağlanır. Bu tedavi mutlaka doktor gözetiminde yapılmalıdır. Bazı obez kişiler tiroidinin yüksek dozlarda (günde 0,4-0,6) alınmasını uzun süre tolere ederken, diğerlerinde bu ilacın küçük dozlarda (0,1) bile uygulanması birkaç gün içinde çarpıntıya, terlemeye, kötü uykuya ve dolayısıyla baş dönmesine neden olur. tiroidin alımının kesilmesi veya tamamen durdurulması gerekir.

Mide veya duodenal ülser. Kadın cinsiyet hormonları damar genişletici bir etkiye sahiptir ve dokulara kan akışını iyileştirir, böylece ülserlerin, yaraların, sıyrıkların ve vücut dokularının bütünlüğünün diğer ihlallerinin iyileşmesini destekler. Kadın seks hormonlarının bu özelliği, hem erkeklerde hem de kadınlarda mide veya duodenum ülseri için kullanılmasının temelini oluşturur. Östrojen ilaçlarından biri - folikülin, sinestrol veya dietilstilbestrol - 2-3 hafta boyunca 10-20 bin ünite kas içine uygulanır. Önemli sayıda hastada bu tedavi, diyet yapılmasa bile ağrıyı ortadan kaldırır ve ülserde yara izine yol açar.

Aynı iyi sonuçlar, vücut yüzeyinde (genellikle bacaklarda) uzun süreli iyileşmeyen, sözde trofik ülserlerin folikülin merhemiyle (15 g vazelin başına 5 bin ünite folikülin veya sinestrol veya 15 g vazelin veya sinestrol) tedavi edilmesiyle de elde edilir. lanolin). Böyle bir merhem içeren pansumanlar birkaç hafta boyunca uygulandığında (pansumanlar haftada 2 kez değiştirilir), birçok hastada daha önce birkaç aydır tedaviye dirençli olan ülserlerin iyileşmesi görülür. Emziren annelerde çatlak meme uçları, hemen hemen tüm vakalarda 7-10 gün boyunca aynı foliküler merhem kullanıldığında tamamen iyileşir. Az gelişmiş ve içe dönük meme uçları için, östrojen hormonları meme ucunun gelişimini desteklediğinden, meme bezlerini beslenmeye hazırlamak için doğum öncesi dönemde lokal foliküler merhem kullanımı da faydalıdır.

Endokrin bezlerinin bazı hastalıklarından ve bunların tedavisindeki yeni yöntemlerden bahsettik. Elbette küçük bir popüler bilim broşüründe bilinen tüm endokrin hastalıklarına değinmek, hatta onlar hakkında ayrıntılı olarak konuşmak imkansızdır. Bu, broşürün boyutunda önemli bir artış gerektirecektir. Bu nedenle hipofiz bezi ve tiroid bezi hastalıklarının neden olduğu hastalıklar dışında diğer cücelik türleri hakkında bilgi vermedik, paratiroid bezlerinin yetersizliğine bağlı hastalıkları (tetani vb.) tanımlamadık. nispeten nadir görülen diğer bazı endokrin hastalıkları. Çeşitli hastalıklar için hormonal ilaçların kullanımına ilişkin bölüm, bunlardan yalnızca bazılarına, en yaygın olanlarına genel bir bakış sunmaktadır. Bununla birlikte, okuyucunun bu popüler bilim makalesinden alacağı bilgiler bile onu tıp biliminin ve özellikle onun dallarından biri olan endokrinolojinin hızlı bir şekilde ilerlediğine ve insanın gücünün yıldan yıla arttığına ikna edecektir. çok çeşitli hastalıklara karşı mücadelede.

Paratiroid bezleri tiroid kapsülünün arka yüzeyinde yer alan endokrin bir organdır. İnsanların %80'inde 2 çift bulunur, geri kalanlarda ise 3 ila 6 çift bulunur.

Paratiroid hormonu (paratiroid hormonu) üretirler. İşleri bozulduğunda hormonal denge değişir ve bir takım patolojilerin gelişmesine yol açar.

Daha adil cinsiyetin temsilcileri onlara erkeklerden 3 kat daha fazla duyarlıdır. Kadınlarda paratiroid bezi hastalıklarının belirtilerine bakalım.

Paratiroid hormonu kandaki kalsiyum dengesini kontrol eden polipeptit bir hormondur. Düzenleme geri bildirim ilkesine göre gerçekleştirilir. Paratiroid bezlerinin yüzeyinde kan serumundaki kalsiyum iyonlarının seviyesini belirleyen reseptörler vardır. 2,25 mmol/l'nin altına düştüğünde paratiroid hormonunun sentezi aktive olur.

Aşağıdaki etkiler gözlenir:

• Böbrek tübüllerinde emiliminin artması nedeniyle idrarla kalsiyum atılımı azalır.
• D vitamininin böbreklerde hidroksilasyonu artar, bu da kalsiyumun emilimini sağlayan bir proteinin üretiminde rol oynayan aktif formunun (kalsitriol) seviyesinde bir artışa neden olur.
• Osteoklastlar uyarılır - kalsiyumun aktif olarak kana salınmasının bir sonucu olarak emiliminden (yıkımından) sorumlu olan kemik dokusu hücreleri.

Paratiroid bezlerinin işleyişindeki başarısızlıklar, fosfor-kalsiyum metabolizmasında rahatsızlıklara neden olan endokrin patolojilerine yol açar. Sırasıyla paratiroid hormonu eksikliği ve fazlalığından kaynaklanan iki ana hastalık vardır: hipoparatiroidizm ve hiperparatiroidizm.

Kadınlarda paratiroid bezlerinin fonksiyon bozukluğu kemik dokusunun, böbreklerin, kardiyovasküler, sinir sistemlerinin ve gastrointestinal sistemin durumunu olumsuz yönde etkiler.

Bu endokrin organın işlevleri tam olarak belirlenmeden, tiroid bezinin alınması için ameliyat edilen ve hormon replasman tedavisi almayan kişiler, uzun süren nöbetler sonucu hayatını kaybediyordu.

Hipoparatiroidizm: nedenleri ve belirtileri

Hipoparatiroidizm, yetersiz miktarda paratiroid hormonu üretildiği veya doku reseptörlerinin buna duyarlılığında azalma olduğu bir durumdur. Sonuç olarak kandaki kalsiyum seviyesi azalır ve fosfat konsantrasyonu artar.

Nedenler

Kadınlarda hipoparatiroidizmin ana nedenleri:

• paratiroid bezlerinin tek başına veya tiroid beziyle birlikte çıkarılması;
• endokrin organda kanamaya yol açan boyun yaralanmaları;
• vücudun glandüler hücrelere karşı antikor ürettiği otoimmün inflamatuar hastalıklar - adrenal yetmezlik, poliendokrin sendromu;
• doğuştan az gelişmişliklerinin bir sonucu olarak paratiroid bezlerinin birincil fonksiyon bozukluğu;
• inflamatuar patolojiler;
• malign tümörlerin metastazı;
• kronik D vitamini eksikliği – hamilelik ve emzirme dönemindeki kadınlar için geçerlidir;
• bağırsakta kalsiyum emiliminin bozulması;
• kurşun, karbon monoksit, striknin, ergot ile zehirlenme;
• radyoaktif radyasyon.

Belirtiler

Hipoparatiroidizm sırasında kalsiyum seviyelerindeki azalma, nöromüsküler uyarımda ve diğer belirtilerde artışa yol açar.

İlk aşamanın belirtileri:

• uzuvlarda spazmlar;
• uyuşma hissi, karıncalanma, “emekleme”;
• üşüme ve ardından ellere veya ayaklara bir sıcaklık hücumu.

Belirtiler fiziksel aktivite sırasında, stres sırasında, aşırı ısınma veya hipoterminin bir sonucu olarak ve hastalık sırasında yoğunlaşır.

Hipoparatiroidizm ilerledikçe aşağıdakiler gözlenir:

• simetrik ağrılı kramplar;
• uzuv kaslarının atrofisi;
• zayıflık, sinirlilik, hafıza ve zekanın azalması;
• baş ağrısı;
• fotofobi;
• taşikardi;
• terlemek;
• karın ağrısı, ishal;
• oftalmolojik patolojiler – katarakt, keratokonjonktivit.

Kadınlarda kronik paratiroid hormonu eksikliğine aşağıdakiler eşlik eder:

• cildin soyulması;
• kellik;
• kırılgan tırnaklar;
• diş minesinin tahrip edilmesi.

Otoimmün hipoparatiroidizm genellikle hipotiroidizm, adrenal bez ve gonad bozuklukları, karaciğer iltihabı, ciltte ve mukoza zarlarında mantar enfeksiyonları ile tamamlanır.

Şiddetli hipoparatiroidizm vakalarında, solunum sisteminin işleyişinde bozukluklar (laringospazm) ve epileptik nöbetlere benzer konvülsif nöbetler meydana gelebilir. Bu koşullar acil yardım gerektirir.

Hiperparatiroidizm: fenomenin belirtileri

Hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerinin veya bunların ayrı ayrı bölümlerinin artan aktivitesi ile karakterize edilen bir durumdur. Aşırı paratiroid hormonu kandaki kalsiyum konsantrasyonunun artmasına neden olur - hiperkalsemi. Aynı zamanda eser element kemiklerden yıkanarak güçlerini önemli ölçüde azaltır. Bunun sonucunda paratiroid osteodistrofisi gelişir.

Nedenler

Gelişim mekanizmasına bağlı olarak birincil ve ikincil hiperparatiroidizm ayırt edilir.

Kadınlarda hastalığın birincil formunu tetikleyen faktörler:

• paratiroid bezlerinin hiperplazisi;
• adenom, glandüler hücrelerin iyi huylu bir tümörüdür;
• paratiroid bezlerinin karsinomu (kötü huylu neoplazm veya kanser);
• kalıtsal endokrin bozuklukları.

Uzun süreli kalsiyum eksikliği nedeniyle sekonder hiperparatiroidizm oluşur. Nedenleri:

• yetersiz D vitamini ve kalsiyum alımı;
• raşitizm;
• Fanconi sendromu – böbrek tübüllerinin bozulması;
• kalsiyum emiliminin bozulmasına yol açan gastrointestinal hastalıklar;
• kronik böbrek yetmezliği;
• antikonvülsanlarla uzun süreli tedavi.

Endokrin sistemin bozulmasının kısırlığa yol açabileceğini biliyor muydunuz? Tedavi edilmediği takdirde tiroid bezinin hipofonksiyonu böyle bir komplikasyona neden olabilir. İşte bu patoloji ve tedavi yöntemleri hakkında her şey.

Belirtiler

Hiperparatiroidizm kas-iskelet sistemi, böbrekler, gastrointestinal sistem, kardiyovasküler sistem ve merkezi sinir sisteminde hasara yol açar.

İşaretler:

• kas-iskelet sistemi - kemiklerin yumuşaması, normal hareketler sırasında kırıklar, uzuvlarda ve sırtta ağrı, kas zayıflığı, fibrokistik osteit, radikülit;
• böbrekler – taş oluşumu, idrar çıkışının artması (beyazımsı bir renge sahiptir), şiddetli susama;
• Gastrointestinal sistem - artan hidroklorik asit üretiminin bir sonucu olarak iştahsızlık ve kilo kaybı, karın ağrısı, bulantı, kusma, pankreatit, mide ve bağırsak ülserleri;
• kalp ve kan damarları – vasküler kalsifikasyon, hipertansiyon, anjina pektoris;
• CNS – depresyon, sinirsel uyarılma, hafıza kaybı;
• diğerleri – saç dökülmesi, diş kaybı, soluk gri cilt tonu.

Hakim semptomlara bağlı olarak hastalığın kemik, gastrointestinal, böbrek ve diğer formları ayırt edilir.

Hipo ve hiperparatiroidizm, serumdaki kalsiyum seviyesini belirleyen biyokimyasal kan testinin yanı sıra paratiroid hormonu seviyesini belirleyerek teşhis edilir. Ayrıca kemik dokusundaki değişiklikleri göstermek için röntgen çekilir.

Vücudu onarmanın yolları

Hipoparatiroidizmin tedavisi

Ağrılı krampların eşlik ettiği akut hipoparatiroidizm atağı, klorür veya glukonat formundaki bir kalsiyum çözeltisinin intravenöz yavaş uygulanmasıyla hafifletilir. İnfüzyonlar günde birkaç kez tekrarlanır.

Buna paralel olarak, hayvanların paratiroid bezlerinin bir ekstraktını içeren bir ilaç olan paratiroidin enjeksiyonları reçete edilir. Paratiroid hormonuna karşı antikor üretimi sonucu vücut dirençli hale geldiğinden ve otoimmün reaksiyon oluştuğundan uzun süre kullanılması tavsiye edilmez.

Hipoparatiroidizm atakları arasındaki dönemde aşağıdakiler reçete edilir:

• D vitamini;
• kalsiyum preparatları;
• alüminyum hidroksit (fosfor seviyelerini azaltmak için);
• magnezyum sülfat;
• antispazmodikler;
• sakinleştiriciler.

Dozajlar ve tedavi süresi ayrı ayrı seçilir. Kandaki kalsiyum, fosfor ve magnezyum konsantrasyonu sürekli izlenir.

Hiperparatiroidizm tedavisi

Kadınlarda hiperkalsemik kriz sırasında kandaki kalsiyum seviyesini düşürmeye yönelik tedavi uygulanır. Hazırlıklar:

• zorla diürez için potasyum ve furosemid (bir diüretik) ile kombinasyon halinde intravenöz olarak büyük miktarlarda sodyum klorür çözeltisi;
• kas içinden magnezyum sülfat;
• kalsiyumu bağlamak için intravenöz olarak sodyum sitrat;
• intravenöz veya tabletlerdeki fosfatlar;
• mitramisin, osteoklastların aktivitesini inhibe eden bir antibiyotiktir;
• böbreklerdeki kalsiyum emilimini azaltan glukokortikoidler;
• kemiklerden kalsiyum sızıntısını azaltmak için kalsitonin.

Süt ürünleri ve D vitamini hastaların diyetinden çıkarılır.

Kriz semptomlarının giderilmesinden sonra primer hiperparatiroidizm cerrahi olarak tedavi edilir: paratiroid bezlerindeki neoplazmlar çıkarılır veya bezlerin bir kısmı rezeke edilir. Hastalığın ikincil formunda tedavi, altta yatan hastalıkları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Daha önce paratiroid bezlerinin hastalıklarının nadir görülen bir olay olduğuna inanılıyordu. Ancak modern teşhis yöntemleri sayesinde birçok olgun kadının bu endokrin organın işlev bozukluğundan muzdarip olduğu ortaya çıktı. Paratiroid hormonunun fazlalığı veya eksikliği tüm vücudun durumunu olumsuz etkiler. Tedavinin başarısı sorunun zamanında tespiti ile belirlenir.

Konuyla ilgili video

Telegram kanalımıza abone olun @zdorovievnorme

İnsan anatomisi ve fizyolojisinin gelişimi, hastalıkları tedavi etme ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Vücudun önemli bir parçası olan ve birçok metabolik süreçten sorumlu olan bezin yapısı ve işlevleri hakkında bilgi edinin. Bu, sapmaların tanınmasına, ihlallerin nedenlerinin bulunmasına ve bunların zamanında ortadan kaldırılmasına yardımcı olacaktır.

Konuyla ilgili makaleler

• Paratiroid hormonu nedir - analiz endikasyonları, normal kan seviyeleri, anormalliklerin nedenleri ve tedavisi
• Hiperparatiroidizm: belirtileri ve tedavisi
• Tiroid sintigrafisi nedir - çalışmanın endikasyonları, hazırlanması ve yürütülmesi, yan etkiler

Paratiroid bezleri

Endokrin sistem insan yaşamında önemli bir rol oynar. Hormon üretir ve onların yardımıyla metabolizmayı ve iç organların aktivitesini düzenler. Paratiroid bezleri glandüler (glandula paratiroidea) endokrin sistemine aittir. Glandüler ve sinir sistemleri arasında karşılıklı etki vardır. Vücutta hormon üretimi merkezi sinir sistemi tarafından etkilenir. Etkinliği paratiroid bezinin aktivitesine bağlıdır.

Paratiroid bezinin yapısı

Paratiroid bezi konumu nedeniyle diğer adını almıştır. Tiroid bezinin arkasında, yan loblarının arka yüzeyinde bulunur. Birkaç çift asimetrik küçük gövdeden oluşur. Alt gövdelerin boyutları üst gövdelerden daha büyüktür. Sayı iki ila altı çift arasında değişir. Paratiroid bezinin yapısı trabekülerdir (süngerimsi). Paratirosit hücrelerinden oluşan trabeküller epitel kapsülden uzanır. Vücutlarının yüzeyi gevşek olup, rengi çocuklarda soluk pembe, yetişkinlerde ise sarımsı kahverengidir.

Paratiroid bezi - fonksiyonları

Paratiroid bezinin işlevleri kandaki kalsiyum konsantrasyonunu kontrol etme yeteneğini içerir. Bu vücudun normal işleyişi için gereklidir. Paratiroid bezinin böbrekler ve kemikler üzerindeki etkisi nedeniyle kandaki kalsiyum konsantrasyonunda bir artış meydana gelir. Genel sonuç şu şekilde elde edilir:

1. D vitamini böbreklerde aktive olur. Bağırsak duvarlarında vitamin, kalsiyumun kana emilimini destekleyen taşıma proteininin üretimini uyarır.
2. İdrarla kalsiyum atılımı azalır.
3. Kemik dokusunu yok eden hücrelerin aktivitesi aktive edilir ve kalsiyum kana girer.

Paratiroid hormonları

Paratiroid bezi değerli paratiroid hormonu üretir. Paratiroid hormonları metabolik süreçleri etkiler. Kandaki kalsiyum konsantrasyonuna etki mekanizması, paratiroid bezinin yüzeyinde bulunan reseptörleri kullanarak bunu ölçmek ve paratiroid hormonu üretimini düzenlemektir. Kandaki kalsiyum seviyelerindeki azalma, hormon salınımının artmasına yönelik bir sinyal görevi görür.

Paratiroid hastalıkları

Endokrin sistemin fonksiyon bozukluğu bir bütün olarak vücutta ciddi bozukluklara yol açar. Paratiroid bezinin hastalıkları, artan veya azalan aktivitesinin arka planında ortaya çıkar. Salgının normalin üzerine çıkması kanda aşırı miktarda kalsiyum birikmesine yol açar - hiperkalsemi; işlev bozukluğu kalsiyum eksikliğine yol açar. Kan sayımlarının ihlali iç organ ve kemik dokusu hastalıklarına neden olur.

Hiperparatiroidizm

Hastalık paratiroid bezinin bir veya daha fazla bölgesinin hiperaktivitesine bağlı olarak gelişir. Hiperparatiroidizm ayırt edilir:

1. Öncelik. Nedeni adenom, hiperplazi veya kanserdir. Onların varlığı hormonun kontrolsüz salgılanmasına yol açar. Stres, ilaç kullanımı ve düşük tansiyondan kaynaklanır.
2. İkincil. Gıdalarda kalsiyum eksikliği, D vitamini eksikliği ve kronik böbrek yetmezliğine tepki olarak gelişir.
3. Üçüncül. Böbrek fonksiyonu düzeldiğinde uzun süreli böbrek yetmezliği ile ortaya çıkar, ancak paratiroid hormonu fazla üretilmeye devam eder.

Hiperparatiroidizm - belirtiler

Klinik belirtiler hastalığın evresine bağlıdır ve çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir. Hastalığın erken belirtilerine semptomlar eşlik eder:

• hızlı yorgunluk;
• baş ağrısı;
• kemik ağrısı;
• Kas Güçsüzlüğü;
• hafıza bozukluğu.

Hiperparatiroidizm belirtileri hastalığın şekline bağlıdır. Var:

• kemik;
• böbrek;
• gastrointestinal;
• nöropsikiyatrik.

Paratiroidizmin kemik formuna semptomlar eşlik eder:

• kemik ağrısı;
• sık kırıklar;
• çocuklarda kemik eğriliği, raşitizm ve skolyoz.

Primer hiperparatiroidizmin sonucu paratiroid osteodistrofisi veya Recklinghausen hastalığı olabilir. Hastalığa iştahsızlık, bulantı, kusma, susuzluk, kemiklerde eğrilik ve yumuşama eşlik eder. Yüzün kafatası ve kemiklerinde kalınlaşmalar görülür, uzuvlarda eğrilik ve kısalma meydana gelir. Ürolitiyazis belirtileri ortaya çıkabilir.

Böbrek formu şu şekilde karakterize edilir:

• sık idrara çıkma;
• idrarda kan;
• böbrek bölgesinde ağrı.

Gastrointestinal formdaki hastalığın belirtileri aşağıdaki gibidir:

• göğüste ağrılı yanma hissi;
• mide bulantısı;
• kilo kaybı;
• geğirme;
• kusmak;
• üst karın bölgesinde ağrı.

Hiperparatiroidizm - tanı

Bu şikayetlerin varlığı hastanın vücudunun ayrıntılı bir şekilde incelenmesinin bir işaretidir. Hiperparatiroidizm tanısı şunları içerir:

• kan biyokimyası;
• hormonal analiz;
• İdrar analizi;
• mide suyu ve bağırsak duvarlarının fibrogastroduodenoskopisi;
• Kemiklerin, kafatasının ve omurganın röntgeni;
• Paratiroid bezlerinin ultrasonu.

Biyokimyasal analiz kandaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonunu belirler. Helix kliniğinde kalitatif olarak hormonal analiz yapılır ve paratiroid hormonlarının seviyesi belirlenir. Uzmanlar, çalışma için uygun hazırlık konusunda önerilerde bulunuyor. Bir röntgen kemik dokusundaki değişiklikleri gösterir. Ek olarak, böbrekler ve bağırsaklarla ilgili bir çalışma da reçete edilir.

Hiperparatiroidizm - tedavi

Hastalığın seyrinin prognozu, ortaya çıkmasının nedenlerine bağlıdır. Primer hiperparatiroidizmin tedavisi sadece cerrahidir. Adenomun çıkarılması amaçlanmaktadır. Kemik oluşumu vakalarında tedaviye zamanında başlanmazsa, sınırlı hareket kabiliyeti, sakatlık gibi sonuçlar devam edebilir. Sekonder form, nedeni ortadan kaldırarak konservatif yöntemler kullanılarak tedavi edilebilir. Kalsiyum içeren ilaçların böbrek formundaki fosfatları bağladığı belirtilir ve ardından D vitamini reçete edilir, bu da hormonların salgılanmasını azaltır.

Hastalığı önlemek için geleneksel yöntemler şunları önermektedir:

• dışarıda yürümek;
• kötü alışkanlıkları ortadan kaldırmak;
• yüksek miktarda fosfor, demir, magnezyum (balık, kırmızı et, taze meyve ve sebzeler) içeren dengeli beslenme.

Paratiroid bezinin (PTG) iyi huylu büyümesi hastalığın gelişimini gösterir. Paratiroid adenomu pürüzsüz sarı-kahverengi yüzeye sahip bir neoplazmdır. Açık sınırları vardır. Yüzeyinde bulunan reseptörler mutasyona uğradı ve sürekli olarak kalsiyum eksikliğinin sinyalini veriyor. Hormonun salgısında artış var. Kanda hiperkalsemi görülür. Sorun kadınlarda daha sık görülüyor.

Paratiroid adenomu - tedavi

Paratiroid bezi büyümüş hastalarda cerrahi endikedir. Ayrıca bir diyet reçete ederler, diüretikler, sodyum klorür ve bifosfonatlar intravenöz olarak uygulanır. Paratiroid adenomunun tedavisi, kalsiyum konsantrasyonlarını normalleştirmek için ilaçların kullanılmasıyla başlar. Hastalıklı bölge çıkarıldıktan sonra birkaç saat içinde kan sayımı normale döner.

Paratiroid bezinin hiperplazisi

Hiperfonksiyon hastalığın başka bir şeklidir. Paratiroid bezinin hiperplazisi, yapısını değiştirmeden büyümesiyle karakterizedir. Çoğunlukla nedenler kalıtsaldır. Hiperplazi gelişimi hiperparatiroidizme yol açabilir. Hastalığın başlangıcında ilaç tedavisi kalsiyum konsantrasyonunda azalmaya yol açar. Hastalık ilerledikçe cerrahi müdahale kaçınılmazdır.

Paratiroid kanseri

Maligniteler nadirdir. Paratiroid kanseri, diğer dokulara doğru büyüme eğiliminde olan grimsi bir tümördür. Yavaş yavaş gelişir. Hastalığın başlangıcına hiperparatiroidizmin karakteristik semptomları eşlik eder. Sebeplerin radyasyon, yetersiz beslenme ve ağır metal tuzları ile zehirlenme olduğu düşünülmektedir. Tümörün cerrahi olarak çıkarılması endikedir. Etkilenen lenf düğümleri ve doku çıkarılabilir. Hormon tedavisi reçete edilir.

Video: Paratiroid bezlerinin patolojisi

Dikkat! Makalede sunulan bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Makaledeki materyaller kendi kendine tedaviyi teşvik etmemektedir. Yalnızca kalifiye bir doktor, belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre tanı koyabilir ve tedavi önerilerinde bulunabilir.

Metinde bir hata mı buldunuz? Onu seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın, her şeyi düzelteceğiz!

Paratiroid bezleri (PTG) 1879'da keşfedildi. Paratiroid hormonu (PTH, paratirin) salgıladıkları için etkinlikleri insanlar için son derece önemlidir. PTH kalsiyum ve fosfor metabolizmasını düzenler.

Bu bezin pek çok hastalığı var, bunlardan bazılarını ele alalım:

Hiperparatiroidizm - hormonun aşırı üretimi

• Adenom iyi huylu bir tümör olup sıklıkla tek nodül şeklinde olup bazen tüm paratiroid bezlerini etkileyebilir.
• Paratiroid bezlerinin hiperplazisi, paratiroid hormonu üretiminin artmasıyla dokunun çoğalmasıdır.
• Hiperfonksiyone karsinom aktif olarak PTH üreten malign bir tümördür.

Bu hastalıklarda belirtilerin ortaya çıkışı aynıdır, aşırı paratirin üretimine bağlıdır ve hiperparatiroidizm olarak adlandırılır.

Hipoparatiroidizm - paratiroid hormonu eksikliği

• Konjenital aplazi paratiroid bezinin eksik gelişimi veya yokluğudur.
• Kalp krizleri, kanamalar - şaşırtıcı ama bu kadar küçük bir organda bile bu tür patolojiler var.
• Radyasyon hasarı - tiroid bezi radyoaktif iyot (neoplazmalar için) veya yoğun radyoaktif ışınlama ile tedavi edildiğinde ortaya çıkar.
• Paratiroid bezlerinin cerrahi olarak çıkarılması (genellikle tiroid ameliyatı sırasında kazara).

Bu durumlarda hipoparatiroidizm gelişir - paratiroid hormonu üretiminde azalma veya tamamen yokluğu.

Paratiroid bezlerinin hastalıkları: hiperparatiroidizm

Hiperparatiroidizm birincil, ikincil ve üçüncül olabilir. Birinci seçenek paratiroid bezinin doğrudan hasar görmesi ve fonksiyonunun bozulması ile gelişir.

İkincisi telafi edici bir reaksiyon olarak ortaya çıkar. Bu durumda diğer organların hasar görmesi, bezin büyümesine ve aktivitesindeki değişikliğe tepki olarak kandaki kalsiyum seviyesinin azalmasına ve fosfatların artmasına neden olur. Tipik bir örnek kronik böbrek yetmezliğidir.

İkinci durum sekonder hiperparatiroidizme yanıt olarak ortaya çıkar. Bezin tekrarlanan büyümesiyle kendini gösterir.

20 ila 50 yaş arası kadınların hastalanma olasılığı üç kat daha fazladır. Konjenital patoloji nadirdir. Yaşlılar pratikte hastalanmazlar.

Hiperparatiroidizm seyrinin çeşitleri:

1. Kemik
2. Visseropatik (iç organlarda hasar)
3. Karışık.

Hastalığın başlangıcı asemptomatiktir. Genel olarak halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık şikayetleri olabilir. Klasik semptom diş kaybı ve çene kemiği dokusunda kistlerin ortaya çıkmasıdır. Yavaş yavaş durum kötüleşir.

Hiperparatiroidizm kliniği

Ana klinik, baskın etkilenen bölgeye bağlı olacaktır.

Kemik hasarı için hasta, özellikle yürürken veya vücut pozisyonunu değiştirirken kaslarda, tübüler kemiklerde (bacaklarda) zayıflık ve ağrı olduğunu fark eder. Bir sandalyeden veya yataktan kalkarken ellerinizden destek alınması gerekir.

Hastalık ilerledikçe osteoporoz fenomeni başlar - en ufak bir yaralanmayla patolojik kemik kırıkları meydana gelir (sağlıklı bir insanda yaralanma için tipik olmayan olağandışı yerlerde).

Omurgada kompresyon kırıkları meydana gelir (kişinin kendi vücudunun ağırlığı altında veya ağır nesnelerin kaldırılması sonucu). Birlikte zayıf büyürler ve güçlü nasırlar oluşur. Kırıkların uygunsuz iyileşmesi ve kemik dokusunun düşük mukavemeti nedeniyle iskelet deforme olur.

Visseral (iç) organlarda hasar Kendini gösterir:

• Gastrointestinal sistem – mide bulantısı, kusma, kabızlık ve şişkinlik meydana gelir. Hastalar iştahlarını kaybeder ve çok fazla kilo kaybederler. Semptomları hastalığın olağan seyrinden farklı olmayan pankreatit ve kolesistit de ortaya çıkar.
• Böbrekler – poliüri (artan idrar çıkışı), arteriyel hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliği gelişimi, taş oluşumu.

Karışık form, farklı özelliklerin bir kombinasyonu ile kendini gösterir.

Ayrıca hiperparatiroidizmde değişiklikler olacaktır. gergin sistem: huysuzluk, sinirlilik, depresyon, uyuşukluk, uyuşukluk, daha az sıklıkla ajitasyon.

Özellikle hastalığın erken evrelerinde tanı zordur. Doktor anamnez alır (şikayetler, semptomlar ortaya çıktığında, nasıl muayene edildiniz), ardından bir kan testi (genel ve biyokimyasal testler) yapar.

Kullanılan araçsal araştırma yöntemleri arasında:

• Röntgen (resimde kistleri, kemik dokusunun tahribatını, kırıkları ve füzyondan kaynaklanan nasırları gösterir)
• Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme
• En doğru yöntem paratiroid bezlerinin sintigrafisidir. Radyoizotoplar vücuda verilir, parıltının görüntüsü elde edilir ve organın yapısı incelenir.

Tedavi, sorunun kaynağı olan tümörün ortadan kaldırılmasına dayanır. Daha sonra hastaya kalsiyum, masaj ve fizyoterapi ile zenginleştirilmiş bir diyet yemesi önerilir. Özellikle erken tanı ile prognoz nispeten olumludur. Ameliyat sonrasında hastalar dispanserde takip edilmektedir.

Hipoparatiroidizm kliniği

Hipoparatiroidizm kendini oldukça açık bir şekilde gösterir ve çeşitli sendromlarla kendini gösterir:

• Konvülsif hazırlık
• Sinir sistemine zarar
• Visseral-bitkisel bozukluklar

İlk semptom en tipik olanıdır ve tetani olarak adlandırılır. Atak, uzuvlarda uyuşma ve üşüme ile başlar, ardından küçük kas seğirmeleri başlar ve simetrik fleksör kaslar devreye girer. Bacaklar uzatılır, el “doğum uzmanı eli” şeklini alır (parmakları sıkıca bir araya getirir).

Ayak keskin bir şekilde bükülmüş, ayak parmakları sıkıca sıkılmış (pedal spazmı). Alaycı bir gülümseme, ağzın köşelerinin sarkması ve bir tür sırıtışla birlikte yüz kaslarının spazmıdır. Kasılmalar son derece acı vericidir ancak bilinç korunur. Ekstremitelerin derisi soluklaşır, kan basıncı yükselir ve taşikardi oluşur.

Viseral otonomik bozukluklar bulantı, iştah kaybı, değişen ishal ve kabızlık, yutma bozukluğu ve kusma ile kendini gösterir.

Merkezi sinir sisteminin (CNS) durumu intrakranyal kalsiyum birikimlerinin derecesine bağlıdır. Hafif vakalarda - nevroz, depresyon, uykusuzluk; ciddi vakalarda - epileptik nöbetler, parkinsonizm, beyin ödemi.

Uzun süreli hipoparatiroidizmde katarakt (merceğin bulanıklaşması), optik sinirin şişmesi, saç, kemik ve dişlerin büyümesinde bozukluklar meydana gelir.

Teşhis zor değil. Nöbet belirtileri, bulanık görme ve tiroid ameliyatı belirtilerin nedenini belirlemeye yardımcı olabilir. Doğrulama, biyokimyasal bir kan testi ve kalsiyum ve fosfor seviyelerinin belirlenmesi ile gerçekleştirilir.

Hipoparatiroidizm seyrinin gizli varyantları için, konvülsif hazırlığın varlığını doğrulayacak özel testler kullanılır. Örneğin, Trousseau'nun semptomu - hastanın koluna bir turnike uygulanır ve 2-4 dakika sonra eldeki kas spazmları gelişir (aynı "doğum uzmanının eli").

Tetani atağı sırasında tedavi:

• %10 kalsiyum klorürün 10-50 ml'nin intravenöz yavaş uygulaması;
• D vitamini preparatlarının uygulanması (kalsiyumun kemiklerden uzaklaştırılmasına yardımcı olur, bağırsaklardan emilimini artırır);

Gelecekte hastaya bol miktarda kalsiyum içeren bir diyet (süt, kefir, sebze) yemesi önerilir. Ömür boyu antikonvülsan ve sedatif tedavi uygulanır. Prognoz olumsuzdur. Hasta ömür boyu dispanserde gözlem altındadır.