Выделяют три компонента воспаления - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, которые тесно связаны между собой.
Первичная альтерация (лат. alteratio - изменение) - это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Примером могут служить некробиотические изменения тканей вследствие тяжелого ранения, вызывающие воспаление после воздействия на них ранящего снаряда.

Вторичная альтерация - это совокупность изменений клеток и тканей в результате самого воспаления. Одна из их причин - это изменения микроциркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях, обуславливающие значительное падение напряжения кислорода в центре очага воспаления. Гипоксия и связанный с ней гипоэргоз клеточных элементов служит одной из причин цитолиза в очаге воспаления. Причиной цитолиза поврежденных первичной альтерацией клеток служит и активация системы комлемента, предшествующая острой воспалительной реакции в ее очаге.

Цитолиз также вызывают свободные кислородные радикалы и ферменты, высвобождаемые в очаге воспаления активированными фагоцитами. Цитолиз служит причиной высокого содержания в межклеточных пространствах очага воспаления калия, а гипоэргоз повышает содержание в нем протонов (лактатный метаболический ацидоз типа А).

Коллоидно-осмотическое давление в интерстиции очага воспаления повышают:
♦ аккумуляция в нем белков плазмы;
♦ выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов как следствие цитолиза;
♦ тромбоз венул и лимфатических сосудов, препятствующий выведению осмолей из очага воспаления.

Клеточные эффекторы воспаления становятся таковыми через изменение своего функционирования, что также составляет альтерацию. Некробиотические изменения клеток в очаге воспаления ведут к их дисфункциям, характеризующим как первичную, так и вторичную альтерацию.
Экссудация (лат. exudatio - выпотевание) - выход жидкой части плазмы крови в интерстиции и эмиграция из сосудов в межклеточные пространства лейкоцитов как клеточных эффекторов воспаления.

Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага воспаления экссудатом. Транссудат - это жидкость, которая накапливается в межклеточных пространствах в результате роста гидростатического давления в микрососудах и (или) увеличения их проницаемости, не связанных с острой воспалительной реакцией. При воспалении гидростатическое давление в микрососудах очага воспаления растет в результате спазма и тромбоза венул, лимфатических микрососудов, расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров. Проницаемость в очаге воспаления повышает ряд медиаторов воспаления. В результате жидкая часть плазмы крови выходит в интерстиций. Отличием экссудата от транссудата является высокое содержание в нем белка (не менее 30 г/л), протеолитических энзимов, иммуноглобулинов, лейкоцитов и остатков тканевых элементов.

Отдельно как элемент экссудации выделяют реакцию роста проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления. Ее обуславливает локальный рост содержания флогогенов, повышающих проницаемость стенки микрососудов в очаге воспаления и вызывающих эмиграцию лейкоцитов.

Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости обуславливает действие гистамина, лейкотриена-4, се-ротонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. В эту фазу воспалительной реакции роста проницаемости эндоте-лиоциты венул сокращаются, что ведет к образованию между ними зазоров, через которые может происходить выход жидкой части плазмы крови и эмиграция лейкоцитов в интерстиций. При немедленной и длительной реакции роста проницаемости ее в основном вызывает первичная альтерация как следствие действия экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге воспаления через часы или сутки от его начала. Она характерна для воспаления, вызванного ожогами, действием бактериальных токсинов, ультрафиолетовым и ионизирующим излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии, то есть лейкотриены и полиненасыщенные жирные кислоты, которые синтезируются из арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов. Медленно реагирующую субстанцию в очаге воспаления образуют и высвобождают тучные клетки. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге воспаления немедленно реагирующая субстанция анафилаксии обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления состоит не только в обеспечении уничтожения чужеродного через его атаку системой комплемента и активированными фагоцитами из циркулирующей крови, но и в отграничении очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов вследствие интерстициального отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге воспаления для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Пролиферация (лат. proliferatio - размножение) - интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани (коллагеновых структур) в очаге воспаления для замещения дефектов ткани вследствие первичной и вторичной альтерации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации - это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим-коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме того, они образуют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы как клеточные эффекторы воспаления влияют на пролиферацию, секретируя стимуляторы пролиферации кейлоны и антикейлоны.

Покраснение и жар как местные признаки воспаления в основном связано с артериальной гиперемией и интенсивными окислительными процессами в очаге воспаления, при которых почти не происходит улавливания свободной энергии клетками. Припухлость в очаге воспаления - это следствие артериальной гиперемии и интерстициального отека как результата экссудации. Боль в очаге воспаления представляет собой результат прямого и (или) опосредованного действия флогогенов на чувствительные нервные окончания. Боль в очаге воспаления усиливает ацидоз. Ее могут вызывать механические раздражения нервных окончаний в результате роста давления в очаге воспаления. Расстройства функциональных систем, чьи органы-эффекторы поражены воспалением, как признаки воспаления в основном связаны с разрушением их структурно-функциональных единиц, препятствующим системным регуляторным влияниям и вызывающим в эффекторах функций дефицит массы и энергии.

Острое воспаление (inflammatio, phlogosis) – это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей. Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация. Выше описанные внутренние компоненты сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. C точки зрения эволюции, воспаление формируется как защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди других экзогенных факторов выделяют

1. физические (электрический ток, лучистая энергия, ультразвук, тепло-холод и др.);
2. механические (давление, разрыв, инородное тело и др.);
3. химические (кислоты, щелочи и др.);
4. психогенные факторы (известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом).

К эндогенным флогогенным агентам относят камни и отложение солей (при уремии, желчно-каменной болезни, камнях почек, подагре и т.п.), продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы и эмболы, иммунные комплексы антиген-антитело при их фиксации в органах, некоторые физиологические раздражители, а также сапрофитную микрофлору.

Общая картина событий при остром воспалении может быть представлена в виде последовательности:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ:

• Первичное повреждение;
• Вторичное самоповреждение;

2. ЭКССУДАЦИЯ:

Сосудистые реакции:

1. Ишемия;
2. Артериальная гиперемия;
3. Смешанная гиперемия;
4. Венозная гиперемия;
5. Смешанный стаз.
6. Экстравазация жидкости:
   • Маргинация лейкоцитов;
   • Эмиграция лейкоцитов;
   • Внесосудистые процессы;
7. Хемотаксис;
8. Фагоцитоз;

3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ:

1. Действие противовоспалительных механизмов;
2. Активация фибробластов;
3. Фиброплазия и ангиогенез репарация.

Патогенез внешних признаков острого воспаления. Полагают, что еще Цельс в 178 г. знал 4 основных признака воспаления: покраснение (rubor), боль (dolor), жар (calor), припухлость (tumor). Гален добавил пятый признак воспаления – нарушение функции (functio laesa).

1. Патогенез боли:

1. Ацидоз;
2. Образование брадикинина;
3. Отек;
4. Повышенное осмотическое давление;
5. Дизиония;
6. Механическое раздражение рецепторов в очаге воспаления.

2. Патогенез красноты:

1. Артериальная гиперемия;
2. Увеличенное количество функционирующих капилляров;
3. Повышение содержания окисленного гемоглобина в оттекающей крови.

3. Патогенез припухлости:

1. Артериальная и венозная гиперемия;
2. Эмиграция лейкоцитов;
3. Экссудация;
4. Отек;
5. Набухание тканевых элементов.

4. Патогенез жара:

1. Усиление обмена веществ в очаге воспаления;
2. Артериальная гиперемия;
3. Разобщение процессов дыхания и фосфорилирования;
4. Метаболический взрыв у лейкоцитов.
5. Патогенез нарушения функции;

1) Повреждение клеток; 2) Нарушение обмена веществ; 3) Нарушение кровообращения; 4) Боль; 5) Пролиферативные процессы.

Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Полиморфно-ядерные лейкоциты постепенно исчезают (гибнут), а доминирующими становятся мононуклеары – моноциты и лимфоциты. Роль моноцитов заключается в том, что они, как и тканевые макрофагы, поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты распада, возникающие при альтерации. Лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет.

По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация (от лат. proliferatio – размножение) – компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия – характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные биологически активные вещества, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток.

Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия чрезвычайного раздражителя с процессами репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме то они выделяют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы воспаления, влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.

Регуляция процесса пролиферации

Одновременно с процессом пролиферации и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией “медиаторов воспаления”, детоксикацией и выведением токсических продуктов. Образование “медиаторов воспаления” тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов гидролаз, то в этом отношении важнейшую роль играют?2-макроглобулин, ?-антихимотрипсин, антитромбин III и?2-антиплазмин. Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, они являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани. Противовоспалительный эффект оказывают и антиоксиданты (например, церуроплазмин, пероксидазы, супероксиддесмутаза).

В воспалительном очаге изменяется взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние погружаются внутрь ее (интернализация). Гистамин – типичный “медиатор воспаления”, но его эффект в завершающую стадию воспаления может стать совсем иным, чем вначале процесса. Оказалось, что это зависит от того, какие рецепторы “выставлены” на эффекторных клетках (например, на эндотелиоцитах) в данный момент. Если это Н1, то действие будет провоспалительное, а если Н2, то – противовоспалительное.

В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортиокиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, они стабилизируют мембраны лизосом, угнетают выработку интерлейкина-1?. Что же касается фагоцитарной активности, то она к концу воспаления возрастает. Благодаря этому зона воспаления освобождается от некротизированный клеток, чуждых и токсических веществ.

Таким образом, в конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.

Продуктивная стадия воспаления протекает в несколько этапов, которые имеют определенную специфику в различных органах и тканях. В случае субституции (а именно такая форма репарации более характерна для исхода воспаления) идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции наряду с обычными этапами продуктивной стадии можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.

Исходы воспаления

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).

Воспаление и иммунная реактивность организма

Между выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повышением агрессивности флогогенного фактора усиливается и ответ. Однако, известно, что такая зависимость наблюдается далеко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Так, например, из детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а у других болезнь проявляется сравнительно слабыми воспалительными изменениями. В связи с этим возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтерации, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспаления протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что развивается на “иммунной (аллергической) основе”.

Еще по теме Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления:

1. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
2. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.

Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3-х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.

Морфологические признаки
воспаления

Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом, атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т.е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых оболочках альтерация проявляется дисквамацией эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др., которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию. Экссудация – это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагицитоз. Без сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу. Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др.), как правило, это наблюдается при острых воспалительных процессах. Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль микрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления свидетельствуют об аллергическом состоянии организма или инвазии. За нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).

При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.

Пролиферация – это размножение местных эндотелиальных, ретикулярных клеток и др. в зоне воспаления и пограничных с ними участков.

Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах. Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.

При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты, но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро.

Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др.) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.

Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе. Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций, преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.

Таким образом, а состав воспалительного экссудата любой этиологии входят:

Продукты альтерации (перерожденные клетки в состоянии зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофи и др., некроза);

Продукты экссудации (сыворотка с белками и солями. форменные элементы крови);

Продукты пролиферации (гистиоцитарные лимфоидные, эпителиоидные, тканевые клетки и др.).

В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.

Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3-х компонентов воспаления и определяют тип воспаления. В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.

При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме, равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.

Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно. Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.

Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь.

При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард с легкими и т.д.

Исход воспаления

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

Исход воспаления

Исходы воспаления могут быть самыми различными.

Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением повреждённых структур, метаболизма и функций (например, образование вместо повреждённого эпителия соединительнотканного рубца).

Переход острого воспаления в хроническое.

Переход одного воспалительного заболевания в другое.

Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

Гибель всего организма.

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и

восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).

Значение воспаления для организма

воспаление альтерация плазма кровь

Воспаление как сложный выработанный в эволюции процесс имеет приспособительное значение. Совокупность связанных и динамически изменяющихся реакций, составляющих воспаление, в конечном итоге направлена на фиксацию на месте и уничтожение патогенного фактора, изоляцию участка повреждения от окружающей ткани и восстановление ткани. Этому служат даже альтерация, первоначальная ишемия и стаз, которые обеспечивают связывание патогенного фактора и предупреждение его распространения наряду с уничтожением высвобождающимися при повреждении клеток ферментами и радикалами кислорода. Патогенный фактор может быть элиминирован уже на этом этапе, и «цель» воспаления будет состоять в очищении очага воспаления от поврежденной ткани и ее реституции.

Важной закономерностью воспаления является то, что каждое предшествующее событие обеспечивает последующее, которое начинает развиваться не после завершения первого, а значительно раньше, в результате чего могут повышаться эффективность достижения «цели» воспаления и значительно сокращаться сроки его протекания.

Вместе с тем, как само воспаление, так и любая составляющая его реакция у индивида в силу нарушения генетической программы (наследственные формы патологии) или ее реализации (приобретенные формы патологии) может утрачивать приспособительную роль или приобретать двойственное - и положительное, и отрицательное - значение для организма. В этом случае биологическая «цель» воспаления достигается лишь частично с неблагоприятными для организма последствиями или вообще не достигается, и организм гибнет. Это, в конечном счете зависит от свойств патогенного фактора и состояния индивидуальной реактивности организма.