SINDROM NISKOG SRČANOG PUTUTA: KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA

DEFINICIJE: POJMOVI I KONCEPTI

U domaćoj i stranoj medicinskoj literaturi ne postoji jedna opšteprihvaćena definicija zatajenja srca, pa prepustimo riječ svjetlima.

Prema Braunwaldu E. i Grossmanu. W (1992)

• patološko stanje u kojem disfunkcija srca dovodi do njegove nesposobnosti da pumpa krv brzinom koja je neophodna za zadovoljavanje metaboličkih potreba tijela.

Cohn J.N. (1995) to vjeruje SRCA JE:

• klinički sindrom, koji se zasniva na kršenju kontraktilne funkcije srca i koji je karakteriziran smanjenom tolerancijom na vježbe

Prema Gheorghiade M. (1991.) SRCA JE:

• nesposobnost srca da održi minutni volumen neophodan da zadovolji potrebe tijela za kisikom i hranjivim tvarima, uprkos normalnom volumenu cirkulirajuće krvi i nivou hemoglobina.

• Termin "srčana insuficijencija" koji se koristi na Zapadu odgovara terminu "cirkulatorna insuficijencija" poznatom našim ljekarima. Ovaj pojam je širi od srčane insuficijencije, jer osim zatajenja srca kao pumpe uključuje i vaskularnu komponentu.

• POJAM "KARDIOVASKULARNA ZASTUBA" JE KONCEPT KOJI ODRAŽAVA SAMO SMANJENJE KONTRAKTIVNIH SVOJSTVA MIOKARDA I VASKULARNOG TONUSA

Sindrom niskog minutnog volumena je prostraniji i holističkiji koncept, jer uključuje bilo koji dešava smanjenje performansi kardiovaskularnog sistema, što dovodi do akutnog zatajenja cirkulacije .

ETIOPATOGENEZA, KLINIČKI OBLICI, KLASIFIKACIJA SRČANOG ZATAŽENJA. MAIN

• Oštećenje srčanog mišića (insuficijencija miokarda):

• primarni (miokarditis, idiopatska proširena kardiomiopatija)

• sekundarni (akutni infarkt miokarda, hronična ishemijska bolest srca, postinfarktna i aterosklerotična kardioskleroza, hipo- ili hipertireoza, oštećenje srca kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijsko oštećenje miokarda)

GLAVNI UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA

• Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca:

• povećana otpornost na izbacivanje (povećano naknadno opterećenje: sistemska arterijska hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, aortna stenoza, plućna stenoza)

• pojačano punjenje srčanih komora (povećano preopterećenje: valvularna insuficijencija i urođene srčane mane sa šuntanjem krvi s lijeva na desno)

GLAVNI UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA

• Povreda punjenja ventrikula srca:

• stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora

• eksudativni i konstriktivni perikarditis

• perikardijalni izliv (tamponada srca)

• bolesti sa povećanom ukočenošću miokarda i dijastolnom disfunkcijom: (hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, fibroelastoza srca)

GLAVNI UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA

• Povećane metaboličke potrebe tkiva (zatajenje srca sa visokim minutnim volumenom):

• hipoksična stanja: (anemija, hronično plućno telo)

• pojačan metabolizam: (hipertireoza, trudnoća).

KLINIČKI OBLICI I KLASIFIKACIJE SRČANE ISPUNJENOSTI (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Unutrašnje bolesti". - M.: "Binom", 2003.)

• SISTOLIČKA I DIJASTOLIČKA HF

• Sistolno zatajenje srca nastaje zbog pumpna funkcija srca i dijastolni poremećaji relaksacije miokarda komore.

• Takva podjela je prilično proizvoljna, jer postoje mnoge bolesti koje karakteriziraju i sistolička i dijastolna disfunkcija lijeve komore srca.

• Ipak, dijagnoza i liječenje srčane insuficijencije s dominacijom dijastolne disfunkcije imaju svoje značajne karakteristike koje zahtijevaju posebnu raspravu.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF)

• AKUTNA I HRONIČNA HF

• Kliničke manifestacije akutne HF razvijaju se u roku od nekoliko minuta ili sati, a simptomi kronične HF razvijaju se od nekoliko sedmica do nekoliko godina od početka bolesti. Treba imati na umu da se akutna HF (srčana astma, plućni edem) može javiti na pozadini dugotrajne kronične HF.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF)

• LIJEVA VENTRIKULARNA, DESNA VENTRIKULARNA, BIVENTRIKULARNA (UKUPNO) HF

• Kod zatajenja lijeve komore, simptomi prevladavaju venski zastoj krvi u malom krugu(otežano disanje, gušenje, plućni edem, položaj ortopneje, vlažni hripavi u plućima itd.), a kod desne komore - u sistemskoj cirkulaciji(edem, hepatomegalija, oticanje jugularnih vena, itd.).

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF)

• HF SA NISKIM I VISOKIM SRČANIM IZLAZOM

Većina slučajeva sistoličke HF se javlja tendencija smanjenja apsolutnih vrijednosti minutnog volumena srca. Ova situacija se javlja kod AMI, koronarne arterijske bolesti, hipertenzije, miokarditisa. U slučajevima kada postoji inicijal povećane metaboličke potrebe organa i tkiva ili insuficijencije transportne funkcije kiseonika u krvi (hipertireoza, trudnoća, arteriovenski šantovi, anemija), u pravilu umjerena kompenzacijsko povećanje minutnog volumena srca.

UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA

• prvobitno onesposobljeni miokard

• visoko naknadno opterećenje (povećan periferni otpor)

• intraoperativno oštećenje miokarda zbog neadekvatne antiishemijske zaštite u svim fazama operacije

UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA

• defekti hirurške tehnike ili rezidualna nekorigovana patologija kardiovaskularnog sistema

• acidoza i poremećaji elektrolita

• srčane aritmije

• kombinacija ovih i drugih faktora

• Široko rasprostranjeni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve komore srca, čija površina prelazi 40-50% njegove ukupne mase.
• Teške ishemijske promjene u miokardu oko periinfarktne ​​zone nekroze.
• Prisutnost starih ožiljaka nakon infarkta miokarda u prošlosti. U ovom slučaju, veličina "svježeg" infarkta možda neće doseći 40% ukupne mase lijeve komore srca.
• Smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore srca ispod 40%.

Faktori koji doprinose nastanku sindroma niskog minutnog volumena kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda

• Starija i senilna dob pacijenta.
• Ruptura interventrikularnog septuma.
• Disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića uključenih u nekrotični proces, s razvojem insuficijencije mitralne valvule.
• Prisutnost popratnog dijabetes melitusa.
• Infarkt miokarda desne komore srca.

PATOGENEZA AKUTNE SRČANE ISPUNJENOSTI LIJEVE VENTRIKULE

• Kao rezultat izloženosti faktorima koji doprinose, dolazi do kritičnog pada pumpne funkcije lijeve komore. To dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu i smanjenja minutnog volumena srca.

• Povećava se pritisak punjenja lijeve komore i vena plućne cirkulacije. To otežava protok venske krvi u njemu i dovodi do stagnacije krvi u plućima.

• Visoki pritisak u plućnim venama hidraulički se prenosi na kapilare i plućnu arteriju. Razvijaju se edem pluća i plućna hipertenzija.

Klasifikacija akutnog zatajenja srca kod infarkta miokarda na osnovu fizičkih podataka( Killip T., Kimball J., 1967.)

Klasifikacija kardiogenog šoka na osnovu brzine i stabilnosti hemodinamskog odgovora na terapiju (V.N. Vinogradov i sar., 1970.)

• I STEPEN- relativno lako. Trajanje 3-5 sati. BP 90 i 50 - 60 -40 mm Hg. Art. Zatajenje srca je blago ili ga nema. Brz i trajan presorski odgovor na terapiju lijekovima (nakon 30-60 minuta).

• STEPEN II- srednje težine. Trajanje 5-10 sati, smanjenje krvnog pritiska na 80 i 50 - 40 i 20 mm Hg. Art. Teški periferni znaci, simptomi akutnog zatajenja srca. Presorni odgovor na lijekove je spor i nestabilan.

• STEPEN III- izuzetno teška. Produženi tok sa stalnim napredovanjem pada krvnog pritiska (pulsni pritisak ispod 15 mm Hg. čl.). Može rezultirati nasilnim alveolarnim plućnim edemom. Postoji kratkotrajna i nestabilna presorska reakcija ili areaktivni tok.

Akutna insuficijencija lijeve komore može se javiti u obliku tri kliničke varijante, koje su u određenoj mjeri uzastopne faze jednog patološkog procesa:

• Srčana astma - nastaje kao rezultat intersticijalnog plućnog edema, koji nije praćen značajnim oslobađanjem transudata u lumen alveola.

• Alveolarni plućni edem karakterizira ne samo hemodinamski edem plućnog parenhima, već i oslobađanje plazme i eritrocita u lumen alveola, a zatim u respiratorni trakt.

• Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve komore, kada je nagli nagli pad minutnog volumena praćen izraženim i često ireverzibilnim poremećajem periferne cirkulacije i progresivnim smanjenjem krvnog tlaka. Često u kombinaciji s alveolarnim plućnim edemom.

• Kardiogeni šok je najteža komplikacija infarkta miokarda, sa stopom mortaliteta od 90%.

• Učestalost ove komplikacije trenutno iznosi 5-8% svih slučajeva infarkta miokarda Q-tapaca.

ZAPAMTITE

• Šok je najopasnija i najopasnija varijanta sindroma niskog minutnog volumena.

ZAPAMTITE

• Šok je klinički sindrom koji karakterizira akutna i produžena arterijska hipotenzija.

• Patofiziološki, šok je akutni i totalni poremećaj kapilarne cirkulacije, odnosno zone mikrocirkulacije.

• Šok je uvijek praćen padom potrošnje kisika i, u velikoj većini slučajeva, smanjenjem minutnog volumena srca!

ZAPAMTITE

• Podjela šoka na traumatski, hemoragični, postoperativni, toksični, kardiogeni, opeklinski, septički itd. govori samo o njegovoj etiologiji!

• PRIRODA OVOG SINDROMA JE JEDNA!

• U liječenju se moraju uzeti u obzir karakteristike pojedinih oblika šoka!

ALGORITMI ZA DIJAGNOSTIKOVANJE UZROKA SINDROMA NISKOG IZLAZA I REGULACIJE SRČANOG PUTUTA

John webster Kirklin(1917-2004) Univerzitet Alabama, Birmingem, SAD

HEMODINAMIČKE RAZLIČICE POSTOPERATIVNOG ŠOKA(autor J. W. Kirklin)

• Šok s niskim atrijalnim tlakom: hipovolemične je prirode i povezan je s gubitkom krvi ili plazme.

• Šok visokog atrijalnog pritiska: javlja se kod tamponade perikarda, insuficijencije miokarda, povećanog izlaznog otpora leve komore.

• Šok s tahikardijom (često povezan s drugim aritmijama).

• Šok s bradikardijom (također u kombinaciji s drugim aritmijama).

• Septički šok.

ULOGA I ZNAČAJ SAVREMENOG MONITORINGA U DIJAGNOSTICI KARDIOGENOG ŠOKA NE MOŽE SE PRECENITI

SWAN-GANZ KATETER - IZUZETNO DOSTIGNUĆE MEDICINE 20. VEKA. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Kateterizacija srca kod čovjeka primjenom katetera s balonskim vrhom usmjerenog protoka // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

PREPORUKE ZA UPOTREBU SWAN-GANZ KATETERA KOD BOLESNIKA SA SINDROMOM MALOG IZLAZA

• Swan-Ganz kateter je vrlo koristan u liječenju pacijenata sa niskim minutnim volumenom, hipotenzijom, perzistentnom tahikardijom, plućnim edemom, kardiogenim šokom. U ovim slučajevima, kateter vam omogućava da brzo i lako razlikujete:

• neadekvatan intravaskularni volumen sa niskim pritiskom punjenja LV kao posljedicom;

• adekvatan intravaskularni volumen i patološki visok pritisak punjenja LV zbog njegove disfunkcije.

GLAVNI PRINCIP LIJEČENJA KARDIOGENOG ŠOKA I SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA JE:

• UPRAVLJANJE PERFORMANSE KARDIOVASKULARNOG SISTEMA!

PRINCIPI I METODE UPRAVLJANJA SRČANOM RADOM, LIJEČENJE SINDROMA SRČANOG PUTA

• ! Stručnjaci naglašavaju da pacijente koji pokazuju znakove hipoperfuzije tkiva uz još uvijek adekvatnu razinu krvnog tlaka treba liječiti na isti način kao i pacijente s kardiogenim šokom kako bi se spriječio razvoj pravog kardiogenog šoka i smrt.

 SA OVIM M!

• Naša intervencija treba da bude:

• blagovremeno

• oprezan

• dosljedan

• graditi na dokazanim principima

PRIJE SVEGA ŠTO VAM TREBA:

• klinička procjena pacijenta:(svijest, nemir, otežano disanje, bljedilo, cijanoza, gubitak krvi, diureza itd.)

• objektivne informacije o: hemodinamici, acidobaznom statusu, elektrolitima, metabolitima itd.

ODREĐUJE SE VRIJEDNOST SRČANOG PUTA:

• predopterećenje, tj. dužina mišićnih vlakana miokarda na kraju dijastole

• naknadno opterećenje, tj. količina otpora koju savladava miokard tokom kontrakcije tokom sistole

• kontraktilnost (inotropizam) miokarda

NAŠE ILUZIJE I ZABLEDE

• NEMA KORELACIJE:

• IZMEĐU PAKA I MOK-a

• IZMEĐU CVP-a I MOK-a

• IZMEĐU CVP-a I BCC-a

• PRI NORMALNOM KRVNOM PRITISKU

• MINUTA CIRKULACIJE MOŽE BITI NORMALNA, SMANJENA ILI POVEĆANA

• KADA JE MINUTNI JAČIN NIŽI CIRCULATIONS

• KRVNI PRITISAK MOŽE OSTATI NORMALNI ILI POVEĆATI ZBOG RASTA OPSS-a

ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKOVANJE UZROKA SINDROMA MALOG IZLAZA ( prema R.N. Lebedeva i dr., 1983)

• AKUTNA INSUFICIJENCIJA MIOKARDA POSTAVLJA SE KADA:

• smanjenje srčanog indeksa ispod 2,5 l/m2min

• povećanje dijastoličkog pritiska u plućnoj arteriji više od 20 mm Hg.

• povećanje CVP-a više od 15 mm Hg.

• HIPOVOLEMIJA SE POSTAVLJA KADA:

• CVP manji od 8 mm Hg.

• sistolni pritisak u plućnoj arteriji manji od 15 mm Hg.

MEDIKAMENTALNO LIJEČENJE SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA

INOTROPNI LIJEKOVI U LIJEČENJU KARDIOGENOG ŠOKA

• kalcijumove soli

• kortikosteroidnih hormona

• srčani glikozidi

• glukagon

• SYMPATOMIMETICS

UTICAJ INOTROPNIH LIJEKOVA NA ADRENERGIČKE RECEPTORE

OPĆE KARAKTERISTIKE GLAVNIH SIMPATOMIMETIKA: efekti zavise od doze

KLINIČKA I FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA SIMPATOMIMETIKA U OVISNOSTI OD NJIHOVE DOZE

PREPORUČENE DOZE SIMPATOMIMETIKA U TIJEČENJU SINDROMA MALE OUTPUT

• dopamin i dobutamin 5-10 mcg/kgmin

• adrenalin 0,01-0,1 mcg/kgmin

• norepinefrin 0,05-0,1 µg/kgmin

• mezaton (fenilefrin) 0,05-0,5 mcg/kgmin

PERIFERNI VAZODILATORI

• Uvođenje vazoaktivnih sredstava u kliničku praksu je veliki napredak u liječenju srčane insuficijencije.

• Veliki arsenal intravenskih vazodilatatora omogućava pružanje širokog spektra neophodnih hemodinamskih efekata.

• Lijekovi su podijeljeni u tri glavne grupe:

GRUPE PERIFERNIH VAZODILATORA

• s dominantnim venodilatacijskim učinkom, smanjujući predopterećenje

• s dominantnim arteriolodilatirajućim učinkom, smanjujući naknadno opterećenje

• ima uravnotežen učinak na sistemski vaskularni otpor i venski povratak

• NITRATE

• Nitrati imaju direktan vazodilatacijski efekat, vjerovatno kroz specifični relaksirajući faktor koji proizvodi endotel.

• Nitroglicerin povećava lumen sistemskih vena i arterija. Vene imaju veći afinitet za nitrate nego arteriole.

• Arteriolarna vazodilatacija se javlja samo pri visokim nivoima zasićenosti nitratima.

• U teškim oblicima srčane insuficijencije sa visokim pritiskom punjenja, ako se održava adekvatno preopterećenje, dilatacijski efekat nitroglicerina uzrokuje značajno povećanje minutnog volumena srca.

• Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu je 0,3 μg/kg min. uz postepeno povećanje do 3 µg/kg min. dok se ne postigne jasan efekat na hemodinamiku.

• Glavni nedostatak kontinuirane infuzije nitroglicerina je brz razvoj tolerancije.

KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATERA

• SODIUM NITROPRUSSIDE

• Natrijum nitroprusid je snažan, uravnotežen kratkodjelujući vazodilatator koji opušta glatke mišiće vena i arteriola.

• Nitroprusid je lijek izbora kod pacijenata s teškom hipertenzijom povezanom sa niskim minutnim volumenom srca.

• Lijek treba primjenjivati ​​intravenozno pod kontrolom kontinuiranog praćenja parametara cirkulatornog sistema za pravovremenu procjenu stepena smanjenja naknadnog opterećenja kako bi se izbjegla pretjerana hipotenzija i kritični pad ventrikularnog pritiska punjenja.

• Doze nitroprusida potrebne za zadovoljavajuće smanjenje naknadnog opterećenja kod srčane insuficijencije kreću se od manje od 0,2 do više od 6,0 ​​µg/kg min intravenozno, u prosjeku 0,7 µg/kg min.

• Glavni neželjeni efekti nitroprusida su intoksikacija tiocijanatom/cijanidom, koja se javlja samo pri visokim dozama dugo vremena.

DODATNI FARMACEUTSKI LEKOVI

• Ako je terapija simpatomimetima neefikasna, može biti

• koristi se u visokim dozama kao bolus:

• egzogeni fosfokreatin (neoton) u dozi do 70 g

• prednizolon u dozi od 30 mg/kg

• inzulina u dozi do 2000 IU

! Liječnik treba biti informiran o dozama svih lijekova koji se trenutno koriste za liječenje sindroma niskog izbacivanja u obliku kontinuirane mikrodozirane infuzije.

NOMOGRAM ZA INFUZIJU ADRENALINA I 4% DOPMIN OTVORENA (200 mg po ampuli)

INFUZIJA SIMPATOMIMETIKA KORIŠĆENJEM DIZENZERA POMOĆU ŠPRCA OD 50 ML

• OBAVEZNO:

• BRZINA INFUZIJE ML/SAT = DOZA LIJEKA

• V ICG/KG MIN

• FORMULA:

• PRIPREMA + RASTVARAČ = 50 ML

• PRIMJER

• TJELESNA TEŽINA PACIJENTA = 74 KG

• POTREBNA INFUZIJA ADRENALINA

• BIRAMO U ŠPRIC

• ADRENALIN 2,2 ML + RAZTAVAČ 47,8 ML = 50 ML

• BRZINA 1 ML/SAT = DOZA 0,01 mcg/kg min

• NOZA 3 ML/H = 0,03 µg/Kg MIN

NEADRENERGIČNI INOTROPNI LIJEKOVI

• Inhibitori fosfodijasteraze (amrinon, milrinon). Kombinujte pozitivan inotropni efekat sa vazodilatacijom. Negativna kvaliteta - sklonost aritmijama.

• Senzibilizatori kalcijuma (pimobendan, levosimendan-Simdaks "Orion Pharma"). Povećavaju inotropnu funkciju kao rezultat povećanja sadržaja intracelularnog kalcija, povećavajući osjetljivost miofilamenata na njega. Kombinujte pozitivan inotropni efekat sa vazodilatacijom; nije aritmogena; ne povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom.

• OPŠTI KVAR -

• VISOKA CIJENA!

Korekcija sindroma malog minutnog volumena uz pomoć lijekova može se smatrati adekvatnom uz sljedeće pokazatelje:

• Nestanak kliničkih simptoma šoka

• SI pri > 2,5 l/m2min

• OPSS

• PO2 >115 l/m2min

• izlučivanje urina > 50 ml/h

• p02v > 30 mm Hg.

Ako je sindrom slabog minutnog volumena nemoguće adekvatno ispraviti lijekovima, treba koristiti metode mehaničke cirkulacijske potpore.

STANDARDI, ŠEME, ALGORITMI SU IZUZETNO VAŽNI, ALI

Prema Braunwaldu E. i Grossmanu. W (1992) SRČANSKA FAILIFIKA JE: Patološko stanje u kojem disfunkcija srca rezultira njegovom nesposobnošću da pumpa krv brzinom potrebnom da zadovolji metaboličke potrebe tijela.

Prema Gheorghiadeu M. (1991.) SRČANA ISPUNJENOST JE: nemogućnost srca da održi minutni volumen neophodan da zadovolji potrebe tijela za kisikom i hranjivim tvarima, uprkos normalnom volumenu cirkulirajuće krvi i nivou hemoglobina.

8 Termin "srčana insuficijencija" koji se koristi na Zapadu odgovara terminu "zatajenje cirkulacije" poznatom našim ljekarima. Ovaj pojam je širi od srčane insuficijencije, jer osim zatajenja srca kao pumpe uključuje i vaskularnu komponentu.

12 GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PROIZVODA I. Oštećenje srčanog mišića (zatajenje miokarda): 1. primarno (miokarditis, idiopatska dilatirajuća kardiomiopatija) 2. sekundarno (akutni infarkt miokarda, kronična ishemijska kardioteropatija i postinklerozna hipofarktoza) hipertireoza, oštećenje srca kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijske lezije miokarda)

13 GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTA II. Hemodinamsko preopterećenje ventrikula srca: 1. povećana otpornost na izbacivanje (povećano naknadno opterećenje: sistemska arterijska hipertenzija, plućna arterijska hipertenzija, stenoza otvora aorte, stenoza plućne arterije) 2. pojačano punjenje komora srca (povećano preopterećenje : valvularna insuficijencija i urođene srčane mane sa šantom krvi lijevo desno)

14 GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTA III. Poremećaj punjenja ventrikula srca: 1. stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora 2. eksudativni i konstriktivni perikarditis 3. perikardijalni izljev (tamponada srca) 4. bolesti sa povećanom ukočenošću miokarda i dijastolnom disfunkcijom: (hipertrofija, kardiopatija amiloidoza, fibroelastoza srca)

15 GLAVNI UZROCI RAZVOJA SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTA IV. Povećane metaboličke potrebe tkiva (srčana insuficijencija sa visokim minutnim volumenom): 1. hipoksična stanja: (anemija, hronično cor pulmonale) 2. pojačan metabolizam: (hipertireoza, trudnoća).

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF) SISTOLIČKA I DIJASTOLIČKA HF Sistolna HF je uzrokovana narušavanjem pumpne funkcije srca, a dijastolna - poremećajima relaksacije ventrikularnog miokarda. Takva podjela je prilično proizvoljna, jer postoje mnoge bolesti koje karakteriziraju i sistolička i dijastolna disfunkcija lijeve komore srca. Ipak, dijagnoza i liječenje srčane insuficijencije s dominacijom dijastolne disfunkcije imaju svoje značajne karakteristike koje zahtijevaju posebnu raspravu.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF) AKUTNA I HRONIČNA HF Kliničke manifestacije akutne HF razvijaju se u roku od nekoliko minuta ili sati, a simptomi hronične HF - od nekoliko sedmica do nekoliko godina od početka bolesti. Treba imati na umu da se akutna HF (srčana astma, plućni edem) može javiti na pozadini dugotrajne kronične HF.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANOG ZATAŽENJA (HF) LIJEVA VENTRIKULARNA, DESNA VENTRIKULARNA, BIVENTRIKULARNA (TOTALNA) HF Kod zatajenja lijeve komore dominiraju simptomi venske zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji (otežano disanje, otežano disanje, otežano disanje, otežano disanje vlažni hripavi u plućima i dr.), a kod desne komore - u sistemskoj cirkulaciji (edem, hepatomegalija, oticanje cervikalnih vena itd.).

GLAVNI KLINIČKI OBLICI SRČANE ISPUNJENOSTI (HF) HF SA NISKIM I VISOKIM SRČANIM PUTUTSOM U većini slučajeva sistoličke HF postoji tendencija smanjenja apsolutnih vrijednosti minutnog volumena srca. Ova situacija se javlja kod AMI, koronarne arterijske bolesti, hipertenzije, miokarditisa. U slučajevima kada u početku dolazi do povećanja metaboličkih potreba organa i tkiva ili insuficijencije funkcije transporta kisika u krvi (hipertireoza, trudnoća, arteriovenski šantovi, anemija), u pravilu se otkriva umjereno kompenzatorno povećanje minutnog volumena .

20 UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG IZLAZA 1. Inicijalno onesposobljen miokard 2. Nisko predopterećenje (hipovolemija) 3. Visoko naknadno opterećenje (povećan periferni otpor) 4. Intraoperativno oštećenje miokarda zbog njegove neadekvatne antiishemijske zaštite u svim fazama

21 UZROCI SINDROMA NISKOG SRČANOG PUTUTA 5. defekti hirurške tehnike ili rezidualna nekorigovana patologija kardiovaskularnog sistema 6. acidoza i poremećaji elektrolita 7. srčane aritmije 8. kombinacija ovih i drugih faktora

22 Faktori koji doprinose nastanku sindroma niskog minutnog volumena kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda Rasprostranjeni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve komore srca, čija površina prelazi 40-50% njegove ukupne mase. Teške ishemijske promjene u miokardu oko periinfarktne ​​zone nekroze. Prisutnost starih ožiljaka nakon infarkta miokarda u prošlosti. U ovom slučaju, veličina svježeg srčanog udara možda neće dostići 40% ukupne mase lijeve komore srca. Smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore srca ispod 40%.

23 Faktori koji doprinose nastanku sindroma niskog minutnog volumena kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda Starije i senilne dobi pacijenata. Ruptura interventrikularnog septuma. Disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića uključenih u nekrotični proces, s razvojem insuficijencije mitralne valvule. Prisutnost popratnog dijabetes melitusa. Infarkt miokarda desne komore srca.

PATOGENEZA AKUTNE SRČANE ISPUNJENOSTI LIJEVE KOMORKE Kao rezultat izloženosti faktorima koji doprinose, dolazi do kritičnog pada pumpne funkcije lijeve komore. To dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu i smanjenja minutnog volumena srca. Povećava se pritisak punjenja lijeve komore i vena plućne cirkulacije. To otežava protok venske krvi u njemu i dovodi do stagnacije krvi u plućima. Visoki pritisak u plućnim venama hidraulički se prenosi na kapilare i plućnu arteriju. Razvijaju se edem pluća i plućna hipertenzija.

25 Klasifikacija kardiogenog šoka na osnovu brzine i stabilnosti hemodinamskog odgovora na terapiju (VN Vinogradov i sar., 1970) I STEPEN – relativno blag. Trajanje 3-5 sati. BP 90 i mm Hg. Art. Zatajenje srca je blago ili ga nema. Brz i trajan presorski odgovor na terapiju lijekovima (u minutama). II STEPEN - umjeren. Trajanje 5-10 sati, smanjenje krvnog pritiska na 80 i 20 mm Hg. Art. Teški periferni znaci, simptomi akutnog zatajenja srca. Presorni odgovor na lijekove je spor i nestabilan. III STEPEN - izuzetno težak. Produženi tok sa stalnim napredovanjem pada krvnog pritiska (pulsni pritisak ispod 15 mm Hg. čl.). Može rezultirati nasilnim alveolarnim plućnim edemom. Postoji kratkotrajna i nestabilna presorska reakcija ili areaktivni tok.

26 Akutna insuficijencija lijeve komore može se javiti u obliku tri kliničke varijante, koje su u određenoj mjeri uzastopne faze jednog patološkog procesa: 1. Srčana astma – nastaje kao posljedica intersticijalnog plućnog edema, nije praćena značajnim oslobađanje transudata u lumen alveola. 2. Alveolarni plućni edem – karakteriše ga ne samo hemodinamski edem plućnog parenhima, već i oslobađanje plazme i eritrocita u lumen alveola, a zatim u respiratorni trakt. 3. Kardiogeni šok je ekstremni stepen zatajenja lijeve komore, kada je nagli nagli pad minutnog volumena praćen izraženim i često ireverzibilnim poremećajem periferne cirkulacije i progresivnim smanjenjem krvnog tlaka. Često u kombinaciji s alveolarnim plućnim edemom.

ZAPAMTITE Šok je klinički sindrom koji karakterizira akutna i produžena hipotenzija. Patofiziološki, šok je akutni i totalni poremećaj kapilarne cirkulacije, odnosno zone mikrocirkulacije. Šok je uvijek praćen padom potrošnje kisika i, u velikoj većini slučajeva, smanjenjem minutnog volumena srca! !

ZAPAMTITE Podjela šoka na traumatski, hemoragični, postoperativni, toksični, kardiogeni, opeklinski, septički i tako dalje govori samo o njegovoj etiologiji! PRIRODA OVOG SINDROMA JE JEDNA! U liječenju se moraju uzeti u obzir karakteristike pojedinih oblika šoka! !

32 John Webster Kirklin () Univerzitet Alabama, Birmingham, SAD 1974. godine predložio je algoritam za regulaciju minutnog volumena, koji je i danas klasičan.

33 HEMODINAMIČKE VRSTE POSTOPERATIVNOG ŠOKA (prema J.W. Kirklinu) 1. Šok sa niskim atrijalnim pritiskom: ima hipovolemijsku prirodu i povezan je sa gubitkom krvi ili plazme. 2. Šok visokog atrijalnog pritiska: javlja se sa perikardijalnom tamponadom, insuficijencijom miokarda, povećanim izlaznim otporom leve komore. 3. Šok sa tahikardijom (često u kombinaciji sa drugim aritmijama). 4. Šok sa bradikardijom (takođe u kombinaciji sa drugim aritmijama). 5. Septički šok.

34 PREPORUKE ZA UPOTREBU SWAN-GANZ KATETERA KOD PACIJENATA SA SINDROMOM NISKOG IZLAZA Swan-Ganz kateter je vrlo koristan u liječenju pacijenata sa niskim minutnim volumenom, hipotenzijom, perzistentnom tahikardijom, plućnim edemom, kardiogenim šokom. U ovim slučajevima kateter omogućava brzu i laku diferencijaciju: 1. neadekvatnosti intravaskularnog volumena sa niskim pritiskom punjenja LV kao posljedicom; 2. adekvatan intravaskularni volumen i patološki visok pritisak punjenja LV zbog njegove disfunkcije.

36 PRINCIPI I METODE UPRAVLJANJA SRČANOM RADOM, LEČENJE SINDROMA MALOG SMRTNOG PUTA! Stručnjaci naglašavaju da pacijente koji pokazuju znakove hipoperfuzije tkiva uz još uvijek adekvatnu razinu krvnog tlaka treba liječiti na isti način kao i pacijente s kardiogenim šokom kako bi se spriječio razvoj pravog kardiogenog šoka i smrt.

39 VRIJEDNOST SRČANOG PUTA SE ODREĐUJE: 1. predopterećenjem, tj. dužina mišićnih vlakana miokarda na kraju dijastole 2. naknadno opterećenje, tj. količina otpora koju savladava miokard tokom kontrakcije tokom sistole 3. kontraktilnost (inotropizam) miokarda

ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU UZROKA SINDROMA MALE EJEKCIJE (prema R.N. Lebedeva i sar., 1983) AKUTNA INSUFICIJENCIJA MIOKARDA SE DIJAGNOSTICIRA KADA: 1. smanjenje srčanog pritiska2 min. indeksa 25 dijagnoza. u plućnoj arteriji preko 20 mm Hg 3. povećanje CVP-a više od 15 mm Hg. HIPOVOLEMIJA SE POSTAVLJA DIJAGNOSTIKOVANJE KADA: 1. CVP manji od 8 mm Hg. 2. sistolni pritisak u plućnoj arteriji manji od 15 mm Hg. (Lebedeva R.N., Abbakumov V.V., Eremenko A.A. et al. Liječenje akutnog zatajenja cirkulacije // Anest. i reanimacija C).

43 SI

44 SI

47 Uticaj stranih lekova na adrenergičke receptore inotropni agens Aktivacija receptora Efikasnost sa prosečnom dozom stranih puteva hronike adrenalina α1 β1 β2 β1 β norepinef α1 β2α1 β1 ββ β β β β2β2β2 Izoproterinol β1 β2β1 β

49 KLINIČKA I FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA SIMPATOMIMETIKA U OVISNOSTI OD NJIHOVE DOZE FARMAKOLOŠKA SVOJSTVA Dobutamin DOPAMIN Adrenalin i norepinefrin niske doze visoke doze DOZIRANJE, MCG/KG * MIN Početno 2.0.0.0.0.50 -0.0.0.0.0. - 0,10 Najčešći neželjeni efekti Tahikardija AritmijeTahikardija Vazokonstrikcija Aritmije

51 PERIFERNI VAZODILATERI Uvođenje vazoaktivnih sredstava u kliničku praksu predstavlja veliki napredak u liječenju srčane insuficijencije. Veliki arsenal intravenskih vazodilatatora omogućava pružanje širokog spektra neophodnih hemodinamskih efekata. Lijekovi su podijeljeni u tri glavne grupe:

52 GRUPE PERIFERNIH VAZODILATERA 1. sa dominantnim venodilatirajućim efektom, smanjujući predopterećenje 2. sa dominantnim arteriolodilatirajućim efektom, smanjujući postopterećenje 3. koji imaju uravnotežen učinak na sistemski vaskularni otpor i venski povratak

53 KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATORA NITRATI Nitrati imaju direktan vazodilatacijski efekat, vjerovatno kroz specifičan relaksirajući faktor koji proizvodi endotel. Nitroglicerin povećava lumen sistemskih vena i arterija. Vene imaju veći afinitet za nitrate nego arteriole. Arteriolarna vazodilatacija se javlja samo pri visokim nivoima zasićenosti nitratima. U teškim oblicima srčane insuficijencije sa visokim pritiskom punjenja, ako se održava adekvatno preopterećenje, dilatacijski efekat nitroglicerina uzrokuje značajno povećanje minutnog volumena srca. Početna doza nitroglicerina za intravensku primjenu je 0,3 μg/kg min. uz postepeno povećanje do 3 µg/kg min. dok se ne postigne jasan efekat na hemodinamiku. Glavni nedostatak kontinuirane infuzije nitroglicerina je brz razvoj tolerancije.

54 KARAKTERISTIKE GLAVNIH PERIFERNIH VAZODILATORA NATRIJUM NITROPRUSID Natrijum nitroprusid je snažan balansirani kratkodjelujući vazodilatator koji opušta glatke mišiće vena i arteriola. Nitroprusid je lijek izbora kod pacijenata s teškom hipertenzijom povezanom sa niskim minutnim volumenom srca. Lijek treba primjenjivati ​​intravenozno pod kontrolom kontinuiranog praćenja parametara cirkulatornog sistema za pravovremenu procjenu stepena smanjenja naknadnog opterećenja kako bi se izbjegla pretjerana hipotenzija i kritični pad ventrikularnog pritiska punjenja. Doze nitroprusida potrebne za zadovoljavajuće smanjenje naknadnog opterećenja kod srčane insuficijencije kreću se od manje od 0,2 do više od 6,0 ​​µg/kg min intravenozno, u prosjeku 0,7 µg/kg min. Glavni neželjeni efekti nitroprusida su intoksikacija tiocijanatom/cijanidom, koja se javlja samo pri visokim dozama dugo vremena.

Infuzija simpatomimetika pomoću dozatora kada se koristi špric zapremine 50 ml potrebna je: brzina infuzije ml/sat = doza leka u mcg/kg · Min. formula: lek + rastvarač = 50 ml primer tela pacijent = 74 kg, potrebna je infuzija adrenalina za adrenalin 2 u špric 2 ,2 ml + 47,8 ml rastvarača = 50 ml

59 NEINOTROPNI LIJEKOVI NEADRENERGIJSKI INOTROPNI LIJEKOVI 1. Inhibitori fosfodijasteraze (amrinon, milrinon). Kombinujte pozitivan inotropni efekat sa vazodilatacijom. Negativna kvaliteta - sklonost aritmijama. 2. Kalcijumovi senzibilizatori (pimobendan, levosimendan - Simdaks "Orion Pharma"). Povećavaju inotropnu funkciju kao rezultat povećanja sadržaja intracelularnog kalcija, povećavajući osjetljivost miofilamenata na njega. Kombinujte pozitivan inotropni efekat sa vazodilatacijom; nije aritmogena; ne povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom. OPĆI NEDOSTACI - VISOK TROŠKOVI!

2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min m 2 min OPSS 115 l/m 2 min" class="link_thumb"> 60 !} 60 Korekcija sindroma niskog minutnog volumena lijekovima može se smatrati adekvatnom ako nestanu sljedeći pokazatelji: Nestanak kliničkih simptoma šoka CI na nivou > 2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min diureza > 50 ml/ h p 0 2 v > 30 mm Hg 2,5 l / m 2 min OPSS 115 l / m 2 min "> 2,5 l / m 2 min OPSS 115 l / m 2 min diureza> 50 ml / h r 0 2 in> 30 mm Hg." > 2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min "title="60 Korekcija sindroma niskog minutnog volumena lijekovima može se smatrati adekvatnom ako nestanu sljedeći pokazatelji: Klinički simptomi CI šoka nestaju na nivou > 2,5 l/m 2 min OPSS 115 l/m 2 min"> title="60 Korekcija sindroma niskog minutnog volumena lijekovima može se smatrati adekvatnom ako nestanu sljedeći pokazatelji: Nestanak kliničkih simptoma šoka SI na nivou > 2,5 l/m 2 min TPVR 115 l/m 2 min"> !}

SINDROM NISKOG SRČANOG PUTUTA karakterizira smanjenje minutnog volumena srca, hipotenzija i centralizacija cirkulacije, što dovodi do nedovoljne perfuzije tkiva.

ETIOLOGIJA. Među uzrocima sindroma niskog minutnog volumena najvažniji su aritmijski šok uzrokovan bradijaritmijom (sinus, AV blok, ventrikularna fibrilacija, grupne ventrikularne ekstrasistole) ili tahiaritmijom (akutna koronarna insuficijencija, supraventrikularni paroksizmalni kardiogeni fibrilarni šok), atmosferski fibrilarni šok. (hipoksija miokarda, kongenitalna srčana bolest, Kawasaki bolest, SARS), akutna perikardijalna tamponada (ruptura miokarda, perikarditis, pneumomedijastinum, pneumperikard, astmatični status, emfizem), kongestivna srčana insuficijencija u završnoj fazi na pozadini dekompenzirane miokarditisa ili srčane bolesti, .

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA. U anamnezi bolesnika postoje indikacije o prisustvu srčanih aritmija, kao i stanja uzrokovanih poremećajima koronarne cirkulacije. Kliničkom slikom bolesti dominira bolni sindrom, koji se manifestuje izraženom anksioznošću djeteta, praćenom letargijom. Kompleks simptoma kardiovaskularnih poremećaja uključuje pad krvnog tlaka, nit pulsa, tahikardiju, "mramorno" bljedilo kože, kolabirane periferne vene, ljepljiv hladan znoj, akrocijanozu i oligoanuriju.

EKG studija otkriva rigidni Z-Z interval, depresiju S-T intervala i negativan T talas. Centralni venski pritisak je obično ispod 40 cm vode. Art. U općem testu krvi otkriva se leukocitoza ili leukopenija s pomakom formule ulijevo.

LIJEČENJE. Cilj terapijskih mjera je postizanje adekvatnog minutnog volumena i perfuzije tkiva kako bi se spriječili negativni efekti produžene ishemije na vitalne organe. Stoga je potrebno eliminirati osnovni uzrok, zaustaviti srčane aritmije i sindrom boli, povećati minutni volumen srca, optimizirati ishranu srčanog mišića (kardiotrofni lijekovi), vratiti vaskularni tonus, smanjiti propusnost vaskularnog zida i stabilizirati ćelijske membrane, poboljšati reološka i koagulacijska svojstva krvi, te provesti terapiju kisikom. Da bi se povećao minutni volumen srca, propisuju se lijekovi s pozitivnim inotropnim djelovanjem (dopamin 6-9 mcg/kg/min IV, dobutamin 5-15 mcg/kg/min), kao i lijekovi s pozitivnim kronotropnim djelovanjem ( adrenalin na 0,2-1 mcg / kg / min, norepinefrin - 0,05-0,2 mcg / kg / min). Kod teške tahikardije i niskog CVP-a, potrebno je povećanje predopterećenja da bi se povećao SV. To se postiže intravenskim unosom tečnosti (infuziona terapija). S teškom tahikardijom, visokim CVP-om i izostankom djelovanja lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom, kada postoji veliko naknadno opterećenje, propisuje se hidralazin (0,2 mg / kg) ili natrijev nitroprusid (0,5-0,8 μg / kg / min). U slučajevima kada se primijeti smanjenje kontraktilnosti miokarda, indicirani su srčani glikozidi (strofantin, korglikon, digoksin). Kardiotrofična terapija sindroma niskog minutnog volumena uključuje imenovanje mješavine glukoze-kalijum-inzulina (polarizirajuće) (20% otopina glukoze - 5 ml / kg, 7,5% otopina KS1 - 0,3 ml / kg, insulin - 1 U / kg), koji se primenjuje intravenozno tokom 30-40 minuta. Pored toga, preporučuje se prepisivanje panangina (po 0,25 ml/kg), riboksina, fosfadena, L-karnitina (mildronata), neotona (kreatin fosfat), citokroma C (citomak), solkozerila itd.

Više o temi Sindrom niskog minutnog volumena:

1. SINDROM NISKOG SRČANOG IZLAZA NAKON ISKLJUČENJA AEC-a
2. 24. METODE PROUČAVANJA STANJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA. ODREĐIVANJE MINUTNOG VOLUMA SRCA. HEART INDEX. EJEKCIJSKA FRAKCIJA. MASA KRVI. HEMATOKRIT. DIJAGNOSTIČKA VRIJEDNOST.
3. Zbirni proračuni zagađenja zraka emisijama iz industrije i vozila i njihova primjena u standardizaciji emisija iz preduzeća

Standardno zbrinjavanje pacijenata nakon
kardiohirurgija i uobičajeni postoperativni scenariji
opisano u člancima Intenzivna njega nakon CABG i Intenzivna njega nakon korekcije zalistaka. Ove
principi upravljanja pacijentima su usmjereni na prevenciju sindroma malih
minutni volumen Ovaj članak je o liječenju sindroma niskog minutnog volumena.

Nekardijalni uzroci

Okluzija koronarne arterije ili premosnice

Optimizacija odnosa isporuke i potražnje
miokard u kiseoniku

Poboljšanje opskrbe miokarda krvlju

Kontraktilnost

ne-srčani
uzroci

• Neophodno
  za dijagnosticiranje i ispravljanje nekardijalnih uzroka malog srca
  izbacivanje: hipovolemija,
  tenzioni pneumotoraks, tamponada srca, hipoksija, hiperkapnija, acidoza,
  anemija, hipotermija, sepsa i poremećaji elektrolita.

• hipoksija,
  acidoza i hipotermija takođe mogu biti kasni efekti niske
  minutni volumen srca.

• Ako
  dolazi do postepenog smanjenja hematokrita, potražite izvore krvarenja.

Okluzija koronarne arterije ili premosnice

Potpuna okluzija koronarne arterije ili
šant u prva 24 sata nakon operacije nije tako čest.Češće se javlja kritičan
stenoza arterije ili šanta. Ovi prekršaji
može se nazvati:

• savijanje
  predugačak šant, loša (zakrivljena) lokacija šanta.

• Spazm
  koronarne arterije ili arterijske premosnice.
  Vasospazam u postoperativnom periodu može biti uzrokovan
  povećan α-adrenergički tonus, uvođenje adrenergičkih lijekova,
  kao što je norepinefrin, povratni efekat nakon prestanka uzimanja blokatora kalcijuma
  kanale koje je pacijent primio prije operacije, oslobađanje tromboksana A 2 i vazdušna embolija.

• tromboza
  shunts. Glavni razlog -
  defekti hirurške tehnike. predisponira za trombozu šanta
  hiperkoagulabilna stanja. Kombinacija traneksaminske kiseline i aprotinina,
  pokazalo se da je povezan s povećanim rizikom od tromboze šanta (vidjeti Krvni proizvodi i prokoagulansi).

• Osim
  Osim toga, krvni ugrušci imaju tendenciju stvaranja u žilama nakon endarterektomije.

Dijagnoza

Okluzija koronarne arterije
arterija ili šant dovode do elevacije ST segmenta, ventrikularnih aritmija,
AV blok i smanjen minutni volumen srca.
Diferencijalna dijagnoza treba uzeti u obzir moguću
uzroci minutnog volumena dati u članku Sindrom malog minutnog volumena.Poremećaji lokalnog
kontraktilnost srca može se otkriti ultrazvukom srca, uključujući
transezofagealna ehokardiografija Stenoza
ili okluzija šanta se otkrivaju koronarografijom.

Prevencija

Dobra operativna tehnika
(evertirane anastomoze, sprečavanje ulaska zraka u koronarni krevet,
minimum dodirivanja šantova i endotela koronarnih arterija).
kardiohirurgija CITR pacijentima se daje infuzija nitroglicerina za dalje
da se više smanji rizik od poremećenog protoka krvi kroz šantove i koronarne arterije. Održavanje Hb na nivou
80-85 g/l također smanjuje rizik od tromboze i poboljšava mikrocirkulaciju perfuziju.
miokard, održavajući isporuku kiseonika na odgovarajućem nivou.

Tretman

• Optimizirajte oksigenaciju

• Optimizirajte
  predopterećenje, kontraktilnost i naknadno opterećenje (vidi članke Pre- i
  naknadno opterećenje i Kontraktilnost).

• Počni
  infuzija NG (200 mg u 50 ml 5% glukoze u početnoj dozi od 1,5-3 ml/sat, ili 10-20
  mcg/min, nakon čega slijedi povećanje doze ako se tolerira).

• Ako srednji tlak dozvoljava, počnite
  primjena nifedipina (1 mg/sat), što je relevantno za arterijske premosnice; at
  kontrolišete otkucaje srca.

• Perzistentna ishemija je indikacija za
  upotreba IABP-a (vidi Intra-aortna balon kontrapulsacija (IABP)).

• Refraktorna ishemija ukazuje
  potreba za drugom operacijom u prvih 24-36 sati. Nakon toga
  Angioplastika je tretman izbora.

Optimizacija omjera isporuke i
potrebe miokardau kiseoniku

Optimizirajte predopterećenje, kontraktilnost i
naknadno opterećenje.

As
kako to učiniti je detaljno opisano u sljedećem odjeljku. Svrha ovih aktivnosti je
povećati minutni volumen srca, a minimizirati rad srca, i,
dakle potreba miokarda za kiseonikom.
Treba imati na umu da je često važnije
smjer promjene parametara, a ne apsolutne vrijednosti.

voltaža
zidova lijeve komore

Najvažnija odrednica potrebe
miokard u kiseoniku je napetost zida leve komore.što je pritisak veći
mora stvoriti lijevu komoru, to je veća njena potreba za kisikom.Napetost zida lijeve
ventrikula se određuje prema pre- i postopterećenju.
Optimizacija ovih parametara dovodi do toga da se redukcija
lijevog ventrikula javlja se sa manjim sistolnim i krajnjim dijastolnim
volumena lijeve komore i djeluje protiv manjeg otpora. to
najefikasnije smanjuje potrošnju kiseonika u miokardu.

Generale
periferni otpor

Adekvatan
krvni pritisak nije garancija adekvatnog srčanog minutnog volumena.Iz jednadžbe za izračunavanje OPSS-a
slijedi da je AD =
SV * OPSS
periferna vazokonstrikcija koja je rezultat hipotermije ili
refleksni odgovor na hipovolemiju, pomaže u održavanju adekvatne
krvni pritisak uprkos smanjenom minutnom volumenu, ali ovaj mehanizam nije
uvijek racionalno.U ovome
U slučaju, dotok krvi u periferne organe može biti poremećen, razviti
crijevna ishemija, akutna tubularna nekroza i oštećenje funkcije jetre. Prognoza
sa ovakvim kršenjima je veoma nepovoljan.
Visoko naknadno opterećenje dovodi do pojačanog rada srca i
povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom, ali ne povećavaju dijastolički
pritisak i koronarna perfuzija (vidi dolje).

Aritmije

Smanjena funkcija miokarda može se nadoknaditi
refleksna tahikardija. U ovom slučaju, uprkos malom udarnom volumenu,
održava se potreban minutni volumen srca.
Tahikardija može biti znak opadanja funkcije lijeve komore.
ventrikula i sam po sebi pogoršava ishemiju miokarda.
U članku se raspravlja o liječenju aritmija koje uzrokuju niski CO. Fatalne aritmije.

Mehanički
podrška

Intra-aortna
Balon kontrapulsacija je indikovana za nizak minutni volumen srca, koja nije podložna
medicinska korekcija. Pomaže u poboljšanju omjera isporuke kisika
na miokard i potrebe miokarda za kiseonikom, jer smanjuje naknadno opterećenje i
poboljšava koronarnu perfuziju.

Poboljšanje opskrbe miokarda krvlju

Pritisak
koronarna perfuzija jednaka je dijastoličkom pritisku u aorti minus pritisak
u koronarnom sinusu ili u desnom atrijumu.
Opskrba krvlju miokarda također ovisi o trajanju dijastole.

• 
  zbog teške vazodilatacije, a ne zbog niskog minutnog volumena,
  započeti norepinefrin za podizanje dijastolnog pritiska > 55 mmHg. Art.

• Ako se dijastolički pritisak smanji za
  zbog niskog minutnog volumena srca i ne povećava se kao odgovor na optimizaciju
  predopterećenje, naknadno opterećenje i kontraktilnost miokarda, obično za liječenje ishemije miokarda
  IABA je obavezan.

• U oba slučaja, potrebno je agresivno liječenje
  tahikardija za optimizaciju dijastoličkog vremena punjenja. Optimalno
  Broj otkucaja srca u postoperativnom periodu je 80-100 otkucaja u minuti ( vidi Sinusna tahikardija).

Optimizacija prije i poslije opterećenja

cilj
Optimizacija predopterećenja je povećanje efikasnosti srčane kontrakcije.Smatra se da kontrakcije
srca treba opisati gornjim dijelom Frank-Starlingove krive, prije izlaska
zavisnost udarnog volumena od krajnjeg dijastoličkog volumena na platou (vidi Sl. Kontraktilnost).Koncepti
pred- i naknadno opterećenje objašnjeni su u članku Definicija osnovnih pojmova intenzivne njege.

Definicija

preload is
mjera krajnje dijastoličke dužine mišićnih vlakana miokarda lijeve komore.
Ova dužina je proporcionalna krajnji dijastolni
Volumen LV (LV EDV) i, uz neku aproksimaciju, krajnji dijastolni
pritisak (KDD LV).Određuje se pritiskom punjenja, vremenom punjenja i usklađenošću.
ventrikula.

• U kliničkom okruženju, predopterećenje
  ventrikula se indirektno procjenjuje pomoću DLP, PAWP i DPP (najprecizniji indikator
  KDD LV je DLP; DPP je najmanje tačan odraz NN pritiska od kraja do kraja).

• Optimizacija predopterećenja se vrši sa
  korištenjem koloidnih otopina koje zamjenjuju plazmu, što omogućava povećanje
  preload, ili s diureticima petlje za njegovo smanjenje.
  Optimalni indikatori: DPP - 10-14 mm Hg. Art., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Art.

• Kod pacijenata sa hroničnim
  insuficijencija mitralne valvule i hipertrofirani ventrikuli
  (stenoza aortne valvule, stenoza mitralne valvule, GOCM) zahtijevaju više
  vrijednosti tlaka punjenja.Tako da kod ovih pacijenata mogu premašiti 20 mm Hg. Art.

• Trebalo bi
  uzeti u obzir da je smjer promjene često važniji
  parametri, a ne apsolutne vrijednosti.

• Ako
  pritisci punjenja se ne povećavaju kada se zapremina dopuni, ili
  povećavaju, a zatim brzo opadaju, to ukazuje da pacijent,
  najvjerovatnije, relativna hipovolemija perzistira, čak i ako je apsolutna
  vrijednosti su dosta visoke.

• Ako
  pritisci punjenja se brzo povećavaju kada se zapremina dopuni i ostane
  visok, a sistemski pritisak ostaje na istom nivou, to ukazuje na to
  da je pacijent hipervolemičan, čak i ako su apsolutni pritisci punjenja
  relativno niska.

• Kod pacijenata sa smanjenom funkcijom
  ventrikularna granica između euvolemije i zapreminskog preopterećenja može biti vrlo
  tanak
  pacijenti bi trebali koristiti mala opterećenja (< 250 мл коллоидов)
  i pažljivo pratite pritisak punjenja i krvni pritisak.

• Previše prednaprezanja je veoma opasno.
  nekoliko razloga: ona
  povećava napetost zida komore, što pogoršava ishemiju jer
  postoji povećanje potrebe miokarda za kiseonikom i smanjenje perfuzije
  miokard. To može dovesti do plućnog edema, stagnacije krvi u unutrašnjim organima
  i moguće cerebralni edem.

• Nema povećanja pritiska punjenja
  uz adekvatnu zamjenu volumena može biti povezano vazodilatacija ili kapilarno curenje . Ponekad postići
  adekvatno predopterećenje zahtijeva upotrebu vazokonstriktora u maloj
  doza (noradrenalina u dozi od 0,03-0,1 mcg / kg * min) (vidi. Tipična hemodinamika
  sindromi).

Neophodno
optimizirati naknadno opterećenje.
naknadno opterećenje smanjuje rad srca.
Rad lijeve komore za stvaranje pritiska (naprezanje zida
leva komora) je glavna determinanta potrošnje miokarda
kiseonik.

Definicija

napetost zida lijeve komoretokom sistole.
Određuje se prednaprezanjem i ukupni periferni vaskularni otpor
(OPSS).

• U kliničkom okruženju, OPSS može
  izračunato iz mjerenja minutnog volumena srca i krvnog tlaka (vidi Definicija osnovnih pojmova u intenzivnoj njezi), kao i procijeniti palpacijom pulsa na
  periferne arterije i temperatura kože.

• Koristi se za nizak minutni volumen srca
  vazodilatatorima za smanjenje naknadnog opterećenja treba biti vrlo oprezan.
  jedini mehanizam za održavanje krvnog pritiska, pa samim tim,
  koronarne perfuzije, u uslovima graničnog minutnog volumena.

• Pritisak
  koronarna perfuzija jednaka
  dijastolni pritisak u aorti minus pritisak u koronarnom sinusu ili u
  desna pretkomora.
  smanjenje naknadnog opterećenja će dovesti do ishemije miokarda, jer će smanjiti pritisak u
  aorte, a time i koronarne perfuzije.

• Postopterećenje se povećava sa hipovolemijom
  zbog refleksne vazokonstrikcije.
  Mogući način da se ovo stanje ispravi je pažljiva infuzija
  tečnosti.

• Čest uzrok povišenog OPSS in
  postoperativni period je hipotermija.
  Zagrijte pacijenta pokrivačem za grijanje, razmislite
  potreba za korištenjem grijača za infuziju (ovo je posebno važno kada
  potreba za transfuzijom velike količine tečnosti).

• Da biste smanjili OPSS, možete koristiti
  razni vazodilatatori (vidi Vazodilatatori).
  NG se često koristi u većini OETR-a jer je također
  blagotvorno djeluje na opskrbu miokarda krvlju. Natrijum nitroprusid
  - veoma je moćan vazodilatator, ali nema tako povoljan
  utiče na opskrbu miokarda krvlju, stoga se smatra lijekom druge linije
  za korekciju arterijske hipertenzije.

• Neki inotropi sa vazodilatatorima
  svojstva također smanjuju naknadno opterećenje.
  To uključuje milrinon, dopeksamin, dobutamin i dopamin in
  male doze (u opadajućem redoslijedu prema sposobnosti smanjenja naknadnog opterećenja). Na malom
  minutnog volumena, treba razmotriti propisivanje ovih lijekova.

• Povećanje OPSS-a (dakle, i
  predopterećenje) može biti potrebno
  kod pacijenata sa dobrim minutnim volumenom (CI> 2,5 l/min * m 2)
  i nizak sistemski pritisak zbog periferne vazodilatacije. Dakle
  pacijentima je prikazano uvođenje vazokonstriktora, na primjer, norepinefrina u dozi
  0,03-0,2 µg/kg*min.

• Čuvajte se smanjenog naknadnog opterećenja
  pacijenti sa rezidualnom opstrukcijom LVOT-a, na primjer kod pacijenata s hipertrofijom
  interventrikularni septum, sa aortalnom protezom malog prečnika, pošto
  smanjenje perifernog vaskularnog otpora dovest će do smanjenja tlaka u aorti, smanjenja koronarnog
  protok krvi i ishemija miokarda.

Kontraktilnost

Definicija

Kontraktilnost
(ili inotropna funkcija) je mjera sile kontrakcije miokardnih vlakana tokom
podaci prije i poslije opterećenja.
reguliše autonomni nervni sistem i davanje inotropnih lekova.

Optimizacija prije i poslije opterećenja
povećava efikasnost srčane kontrakcije.

Kontraktilnost u kliničkom okruženju
procijenjena na osnovu frakcije izbacivanja.
U postoperativnom periodu procjenjuje se i kontraktilnost
mjerenje minutni volumen srca.Krvni pritisak kao takav nije mjera kontraktilnosti.

Sposobnost promjene kontraktilnosti
jedinstveno za srčani mišić
mišići nisu u stanju brzo promijeniti svoju kontraktilnost.
Različiti faktori povećavaju kontraktilnost (imaju pozitivan
inotropni učinak) ili ga umanjuju (imaju negativan inotropni učinak
efekat).

Pozitivan inotropni efekat

Postoje dva mehanizma za povećanje
kontraktilnost.
U kliničkoj praksi važan je prvi mehanizam brzog odgovora. On
implementirano kroz stimulaciju α1 i β1-adrenergički receptori
ili direktnim djelovanjem na koncentraciju elektrolita. Drugi mehanizam je manji
važan u intenzivnoj njezi postoperativnog perioda. Razvija se u
nekoliko sedmica i dovodi do povećanja aktivnosti ATPaznih receptora,
koji ima isti učinak na gradijente koncentracije elektrolita u
miocit.K
Faktori s pozitivnim inotropnim djelovanjem uključuju:

• Stimulacija simpatičkih nerava (oba
  mehanizam)

• adrenalin (agonist) α1 i β1-adrenergički receptori)

• norepinefrin (α1- i, u manjoj mjeri, β1-adrenergički receptor agonist)

• Dopamin (slabiji agonist α1- i β1-adrenergičkih receptora)

• Dobutamin (veoma slab agonist α1-adrenergički receptori i jači β1-adrenergički agonist)

• Efedrin (slab agonist α 1 - i
  β1-adrenergički receptori)

• Metaraminol (snažan agonist α1-adrenergičkih receptora
  i slab agonist β1-adrenergičkih receptora)

• Milrinon (povećava struju Ca 2+ u stanicu potiskivanjem cAMP inaktivacije)

• Digoksin
  (suzbija Na/K-ATP-aza i povećava intracelularni sadržaj
  Ca2+)

• Kalcijum (povećava unos Ca 2+ u ćeliju).

Negativan inotropni efekat

Ovi faktori takođe deluju kroz različite mehanizme:
blok α1- i β1-adrenergički receptori,
smanjiti hvatanje Ca 2+, smanjiti brzinu potencijalnog širenja
djeluje na miokard i smanjuje intenzitet energetski ovisnih procesa,
kontrolisanje kontrakcije. Na faktore s negativnim inotropnim djelovanjem
vezati:

• Stimulacija parasimpatičkog nervnog sistema
  sistemima

• β-blokatori i
  blokatori kalcijumskih kanala

• Amiodaron

• Acidoza

• hipoksija

• Proinflamatorni citokini

• Poremećaji elektrolita: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Optimizacija
kontraktilnost

Eliminisati
hipoksija i hiperkapnija (vidi respiratorna insuficijencija nakon
kardiohirurgija)

Optimizirajte perfuziju miokarda (vidi Liječenje sindroma niskog minutnog volumena)

Eliminisati
acidoza i metabolički poremećaji (vidjeti Acid-bazna ravnoteža)

Razlozi za niski minutni volumen srca mogu biti pogoršanje funkcije miokarda i kršenje distribucije krvotoka s normalnim izlazom iz ventrikula.

Disfunkcija miokarda je česta pojava nakon prve faze rekonstrukcije kod pacijenata sa GLOS-om. Uzrokuje ga kombinacija mnogih faktora, od kojih su neki svojstveni ovoj grupi pacijenata, dok su drugi rezultat kardiohirurgije. Kardiopulmonalni bajpas i srodne akcije dovode do metaboličke i elektrolitne neravnoteže, oštećenja endotela, aktivacije kaskade koagulacije, oslobađanja mnogih endogenih vazoaktivnih supstanci i medijatora upale, mikroembolije i stresnog odgovora cijelog organizma. Patofiziološke posljedice ovih faktora su povećanje poroznosti zidova kapilara i izlučivanje tekućine u intersticijski prostor, poremećaj normalne vazoaktivne povratne sprege, globalni upalni odgovor i poremećaj vodeno-elektrolitne i metaboličke homeostaze. Kao rezultat, pacijent može razviti edem miokarda, poremećenu endotelnu funkciju koronarnih arterija, transmembransku struju kalcija i kalija, oštećenje miocita ishemijom i reperfuzijom, mikroemboliju koronarnih arterija, sklonost aritmogenezi i druge promjene povezane s upala. Smanjenje kumulativnog minutnog volumena u toku prvog dana nakon operacije proporcionalno je trajanju kardiopulmonalne premosnice. Manifestuje se smanjenjem sistemske venske saturacije i povećanjem arteriovenske razlike kiseonika i predstavlja faktor rizika za smrt. Povećanje naknadnog opterećenja nakon kardiopulmonalnog bajpasa također značajno smanjuje funkciju miokarda i sužava tampon zonu miokardne rezerve. Krvarenje i druge komplikacije, poput infekcije, praćene su apsolutnom ili relativnom hipovolemijom i pogoršavaju ventrikularnu disfunkciju.

Brojni faktori specifični za HFRS predisponiraju disfunkciju miokarda i nizak minutni volumen srca. Ovi pacijenti imaju funkcionalno jedinu morfološki desnu komoru. Struktura desne komore se na mnogo načina razlikuje od one lijeve komore, što smanjuje mehaničku sposobnost pumpanja krvi u sistemski bazen visokog vaskularnog otpora. Osim toga, budući da postoji jedna funkcionalna komora, njena mehanika nije podržana interakcijom dvije normalno razvijene komore. Istraživanja su pokazala značaj ovog faktora kod starijih pacijenata sa funkcionalnim univentrikularnim srcem s dominantnom lijevom komorom. Očigledno, ovaj mehanizam postoji iu obrnutom položaju. Prisustvo male, hipertrofične i slabo rastegljive lijeve komore koja ne daje značajan sistolni izlaz može narušiti dijastoličku funkciju desne komore kod HFRS. Značaj ovih faktora nije u potpunosti dokazan, ali oni mogu igrati ulogu u smanjenju osnovne miokardne rezerve.

Drugi anatomski razlog za smanjenje ventrikularne funkcije je insuficijencija koronarnog protoka krvi zbog opstrukcije na mjestu proksimalne anastomoze aorte i plućne arterije. Izuzetno uska ascendentna aorta kod nekih pacijenata je također uzrok nedovoljnog koronarnog protoka krvi. Osim toga, pacijenti sa atrezijom aorte i mitralnom stenozom mogu imati abnormalnu koronarnu cirkulaciju, kao kod pacijenata sa plućnom atrezijom i intaktnim ventrikularnim septumom.

Ishemija miokarda tokom križnog stezanja aorte i zastoja cirkulacije također smanjuje postoperativnu ventrikularnu funkciju, što je potvrđeno histološkim studijama. Ishemija miokarda u preoperativnom periodu češće se opaža kod atrezije aorte i kasnog prijema u hiruršku kliniku, kada je kanal djelomično zatvoren. Zaštita miokarda kod ovih pacijenata može se poboljšati ako se fiziološki krug AIC-a napuni filtriranom svježom punom krvlju.

Kod pacijenata sa SGLOS postoperativno, koronarna rezerva se smanjuje povećanom potrošnjom kiseonika u miokardu, smanjenim sistemskim kiseonikom i smanjenim koronarnim protokom krvi po jedinici mase ili zapremine miokarda kao rezultat anatomske opstrukcije protoka krvi, neadekvatne gustine koronarnih kapilara, endotelne disfunkcije koronarne arterije , ili smanjen indeks "dijastolički pritisak-vrijeme". Pacijenti s HFRS nakon operacije pate od povećane potrebe miokarda za kisikom zbog povećanog opterećenja jedne komore koja pumpa krv u sistemski i plućni vaskularni krevet, te od smanjene isporuke kisika zbog relativne hipoksemije i kombinacije gore navedenih faktora koji dovode do smanjenja koronarni protok krvi.

Energetske potrebe miokarda su povećane u uslovima ventrikularne disfunkcije uzrokovane dilatacijom, smanjenom dijastoličkom usklađenošću i smanjenom end-sistoličkom sposobnošću ventrikula da se vrati na dijastolni volumen na različitim nivoima predopterećenja. Aritmije takođe smanjuju energetsku efikasnost miokarda skraćivanjem dijastoličkog vremena punjenja, pogoršanjem atrioventrikularne interakcije i neefikasnom kontrakcijom nakon normalne.

Važnost distribucije krvotoka

Drugi važan faktor u sistemskoj perfuziji je neravnomjerna raspodjela minutnog volumena. To se događa s hiperperfuzijom pluća i valvularnom insuficijencijom. Iako je blaga regurgitacija trikuspidalnog i neoaortalnog zaliska česta, teška regurgitacija je relativno rijetka. Kod trećine pacijenata sa HGLOS-om, trikuspidalni zalistak, koji funkcioniše kao sistemski AV zalistak, je morfološki abnormalan, što je preduslov za regurgitaciju. Kompetencija ventila može biti narušena, posebno kod pacijenata s teškom ventrikularnom disfunkcijom i dilatacijom. Za razliku od mitralne valvule, papilarno-hordalni aparat trikuspidalnog zaliska pričvršćen je na interventrikularni septum. Dilatacija ventrikula dovodi do pogoršanja zatvaranja zalistaka, čak i u odsustvu morfoloških promjena na zalistku. Tako pacijenti koji su u preoperativnom periodu bili u stanju teške metaboličke acidoze često imaju insuficijenciju trikuspidalne valvule, koja može perzistirati iu postoperativnom periodu.

Liječenje niskog minutnog volumena srca

Liječenje je kompleksno i uključuje:

upotreba pozitivnih inotropnih agenasa;

normalizacija pH krvi;

smanjenje naknadnog opterećenja;

smanjenje potrebe za kisikom kroz opuštanje, sedaciju, eliminaciju aritmija.

Kada je hematokrit ispod 40%, kapacitet kisika krvi se optimizira transfuzijom crvenih krvnih stanica.

Mehanička cirkulatorna podrška sa ECMO indikovana je kod pacijenata sa potencijalno reverzibilnom disfunkcijom miokarda povezanom sa aritmijama, diskretnim pogoršanjem koronarne perfuzije ili izazvanom sistemsko-plućnim arterijskim šantom.

Ako je sistemski protok krvi smanjen zbog povećanog volumetrijskog opterećenja, smanjite sistemsko naknadno opterećenje povećanjem doze milrinona, infuzije nitroprusida, ventilacije s pozitivnim ekspiracijskim pritiskom, hipoksije ili hiperkarbije. Ako se otkrije anatomski uzrok, pribjegavaju kirurškoj intervenciji - reviziji šanta, drenaži perikarda.

hipoksemija

Patofiziologija postoperativne hipoksemije.

Zasićenost sistemske arterijske krvi određuju tri faktora: sadržaj kiseonika u plućnim venama, sadržaj kiseonika u sistemskim venama i Ql/Qc odnos. Smanjenje jednog od ovih pokazatelja dovodi do hipoksemije. Nizak sadržaj kisika u plućnim venama često se opaža nakon operacije. Potencijalni uzroci iscrpljivanja kiseonika u krvi koja teče iz pluća mogu biti:

intrapulmonalno ranžiranje;

smanjena izmjena plinova zbog opstruktivne bolesti plućne arterije ili edema;

smanjenje efektivnog volumena pluća zbog pneumotoraksa ili teške eksudacije.

Smanjena sistemska venska saturacija kiseonikom obično je posledica niskog minutnog volumena, kao i niskog kapaciteta kiseonika ili velike potrošnje kiseonika. Ovo posljednje može biti rezultat nedovoljne sedacije ili opuštanja, poremećaja termoregulacije, infekcije ili pojačanog metabolizma.

Najčešći uzroci smanjenog plućnog krvotoka su smanjen ukupni minutni volumen srca i prohodnost sistemsko-plućnog šanta. Plućni vaskularni otpor novorođenčadi u ranom postoperativnom periodu je labilan u anomalijama sa inicijalno visokim plućnim protokom krvi i opstrukcijom plućnog venskog odliva. Hiperreaktivnost plućnih žila je složena pojava zbog endotelne disfunkcije zbog preoperativnih i postoperativnih poremećaja posmičnog stresa u plućnoj cirkulaciji, kao i štetnog djelovanja kardiopulmonalne premosnice na plućne sudove. Povišeni PVR rijetko je jedini faktor odgovoran za tešku hipoksemiju. Smanjenje plućnog protoka krvi je vjerojatnije zbog nedovoljnog protoka krvi kroz šant.

Nakon prve faze palijativnog hirurškog lečenja SHLOS-a, optimalni odnos Ql/Qc je 1. U ovom slučaju, zasićenost kiseonikom sistemske arterijske krvi, prema Fick-ovoj jednačini, iznosi približno 75%.

Liječenje postoperativne hipoksemije.

Ako je smanjenje plućne venske saturacije uzrokovano vanjskom kompresijom pluća pleuralnim eksudatom ili pneumotoraksom, pleuralna šupljina se drenira tankim kateterom. Patologija plućnog parenhima eliminiše se izborom ventilacionog režima i odgovarajućom terapijom lekovima. Povećanje pozitivnog ekspiratornog tlaka može riješiti atelektazu i normalizirati omjer ventilacije i perfuzije, kao i smanjiti plućni edem. Povećanje udjela inhaliranog kisika doprinosi povećanju zasićenosti plućne venske krvi.

Liječenje hipoksemije zbog sistemske venske desaturacije zbog niskog sistemskog izlaza provodi se na sljedeći način. Pacijenti s normalnim srčanim minutnim volumenom, ali povećanom potrošnjom kisika zbog agitacije i boli su sedirani i opušteni. Infekciju i hipertermiju prati povećana potrošnja kisika. Uobičajeni tretmani uključuju antibiotike, antipiretike i površinsko hlađenje.

Insuficijencija interarterijskog šanta se koriguje povećanjem transfuzije tečnosti, održavanjem visokog krvnog pritiska, obezbeđivanjem adekvatne sedacije i povećanjem sadržaja kiseonika u mešavini gasova koji se udiše. Obturirani šant zahtijeva operaciju ili interventnu kateterizaciju. Kod akutnog pogoršanja, reanimacija se provodi pomoću ECMO.

Zaključak

Ciljevi postoperativnog tretmana tokom prva 24 sata su:

održavanje kumulativnog minutnog volumena srca upotrebom inotropnih agenasa i smanjenje sistemskog naknadnog opterećenja;

minimiziranje potrebe za kiseonikom kroz sedaciju i relaksaciju;

ograničavanje stresnih procedura koje povećavaju potrošnju kiseonika, plućni i sistemski vaskularni otpor;

otklanjanje bolova i nespecifičnih komplikacija.

Nedostaci ove strategije liječenja su potreba za trajnim invazivnim kateterima, mehaničkom ventilacijom i upotrebom potencijalno toksičnih lijekova. Kod stabilizacije funkcije miokarda i plućne i sistemske vaskularne rezistencije važno je rano uklanjanje katetera i tubusa i odvikavanje od farmakološke podrške – aktivna „deintenzifikacija“. Kod nekomplikovanog ranog postoperativnog perioda ovaj program se započinje 16-20 sati nakon operacije. Ova strategija omogućava smanjenje jatrogenih komplikacija bez žrtvovanja kvaliteta nege tokom ranog postoperativnog perioda. Ventilacija se postepeno smanjuje i pacijent se ekstubira 24-48 sati nakon operacije. Enteralna prehrana počinje nakon odvikavanja od inotropne podrške. Optimalni boravak u jedinici intenzivne nege je 4-5 dana.

Ishrana i nekrotizirajući enterokolitis

Enteralna prehrana počinje nazogastričnim uvođenjem hrane s postupnim povećanjem volumena. Većini pacijenata prepisuje se ranitidin. Parenteralna ishrana se postepeno smanjuje. Oralna ishrana počinje postepeno. Oromotorna i faringealna koordinacija i ponašanje pri hranjenju često su poremećeni kod pacijenata sa HGLOS-om. Važno je procijeniti ulogu lijeve glasne žice u nastanku kašlja ili respiratornog distresa tokom oralnog hranjenja, stoga je do 25% novorođenčadi na dodatnom nazogastričnom režimu ishrane pri otpustu iz bolnice. Uobičajeno trajanje dodatne nazogastrične prehrane kod kuće je 1-2 sedmice, rijetko više od 2 mjeseca.

Jedan od najvažnijih razloga za rano započinjanje enteralne prehrane je mogućnost razvoja nekrotizirajućeg enterokolitisa. Više od 3% pacijenata sa različitim teškim urođenim srčanim oboljenjima primljeno je u hiruršku bolnicu sa znacima nekrotizirajućeg enterokolitisa, uočeno je kod 7,6% pacijenata sa GLOS-om. Mlađa gestacijska dob pri rođenju i epizode niske sistemske perfuzije su faktori visokog rizika za nekrotizirajući enterokolitis i postoperativni mortalitet. Ako pacijent ima simptome nekrotizirajućeg enterokolitisa, prestaje s hranom, evakuira se sadržaj želuca, provodi se parenteralna ishrana i započinje intravenska terapija antibioticima i ranitidinom. Pacijenti dobro podnose I-II stadijum nekrotizirajućeg enterokolitisa. Hirurški nekrotizirajući enterokolitis III stadijuma je praćen izuzetno visokim mortalitetom. Rano liječenje sumnje na nekrotizirajući enterokolitis spašava živote.

Upravljanje u postbolničkom periodu

Iz odjeljenja intenzivne njege pacijent se otpušta kući ili premješta u medicinsku ustanovu u mjestu prebivališta. Roditelji se upućuju na znakove niskog minutnog volumena, ciljeve liječenja enteralnim lijekovima, važnost adekvatne ishrane - oralne ili dopunske nazogastrične. Obično se propisuje furosemid u dozi od 1-2 mg/kg dnevno i aspirin 40 mg dnevno. U nekim slučajevima, sa značajnom trikuspidalnom insuficijencijom, ventrikularnom disfunkcijom i aritmijama, propisuju se digoksin i inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima.

Sljedeće faze kirurškog liječenja - stvaranje univentrikularne cirkulacije po Fontanu - počinju hemi-Fontan operacijom ili dvosmjernom kavopulmonalnom anastomozom u dobi od 3-4 mjeseca.