Malofokalni intramuralni infarkt miokarda. Intramuralni infarkt miokarda Veliki fokalni infarkt miokarda

EKG je jedna od metoda za dijagnosticiranje hipertenzije, koja se odnosi na instrumentalne metode. EKG kod hipertenzije je neophodan za utvrđivanje smetnji u radu i funkcijama srca, za otkrivanje angine pektoris, hipertrofije, pomaka organa u odnosu na električnu os (desno, lijevo). EKG se smatra uobičajenom i efikasnom metodom za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije.

Karakteristike postupka

Elektrokardiografija je metoda proučavanja fiksnih električnih polja srca, koja se formiraju tokom njegovog rada. Ova metoda ima svoje specifičnosti i karakteristike. Konačna očitanja zavise od vjernosti i tačnosti pregleda. Tehnika dijagnosticiranja patologija srčanog mišića omogućava vam da dobijete dovoljno informacija potrebnih za propisivanje liječenja. Rezultat elektrokardiografije predstavljen je u obliku elektrokardiograma - grafičkog crteža u obliku zakrivljene linije koji pokazuje kako srce radi.

Povratak na indeks

Važne informacije o proceduri

Procedure za mjerenje pulsa struje srca treba da obavlja obučeni specijalista. Na EKG i performanse utiču i uslovi provođenja i opšte emocionalno stanje pacijenta.

• EKG se radi pomoću posebnog uređaja - elektrokardiografa. Sadrži 3 elementa:
  • uređaj koji registruje;
  • ulazni element;
  • aparat za povećanje bioelektričnog potencijala srca.
• EKG se može uraditi u bolnici, u vozilu hitne pomoći ili kod kuće.
• Ako se dijagnostika provodi u kancelariji, onda se ona mora izolirati kako bi se izbjegle električne smetnje.

Povratak na indeks

Način izvođenja

Ehokardiografija pomaže da se identifikuju prekidi u radu srca.

Pacijent, prema uputama specijaliste, treba ležati na kauču u vodoravnom položaju, leđima okrenut prema površini. Zatim se pripremaju područja na kojima će se elektrode postavljati. Ovi dijelovi tijela se odmašćuju alkoholnom otopinom. Nakon završetka svih potrebnih koraka, stručnjak postavlja senzore. Područja uticaja:

• donji dio potkolenice iznutra;
• područje podlaktice;
• područje grudi.

Povratak na indeks

Trening

• Prije dijagnoze, pacijent ne bi trebao jesti hranu, pušenje je zabranjeno. Isključena su stimulativna pića - kafa, energetska pića.
• Osoba treba da bude mirna, pospana, ne umorna.
• Dan ranije ne možete piti puno tečnosti.
• Fizička aktivnost prije EKG-a nije dozvoljena.
• Za zahvat je potrebno sa sobom ponijeti svu evidenciju o zdravstvenom stanju ispitanika.

Povratak na indeks

Ehokardiogram tumači kardiolog.

Dešifriranje grafičke slike znači mjeru dužine, širine površine segmenata i amplitude frekvencije zubaca. Brzina kontrakcija miokarda izračunava se iz trajanja intervala. Ako je trajanje intervala isto ili se razlikuje unutar 10%, onda su to normalni pokazatelji. Ako su podaci iznad 10%, onda su moguće kršenja tempa. Tumačenjem EKG indikatora treba se baviti samo stručnjak. Postoje dva glavna pokazatelja arterijske hipertenzije:

• hipertrofija ili kongestija lijeve komore;
• jasni znaci srčane ishemije.

Povratak na indeks

Dijagnoza bolesti prema stadijumima bolesti

Karakteristično

Simptomi

Dijagnoza i rezultati

Faza 3 je najteža i najopasnija u toku arterijske hipertenzije.

Kontrolu krvnog pritiska i EKG savremena medicina omogućava obavljanje kod kuće. Na ovaj način moguće je pratiti manje promjene koje se dešavaju u organizmu i prepoznati hipertenziju i komplikacije ove bolesti. EKG vam omogućava da utvrdite uzrok fluktuacija krvnog tlaka, da utvrdite da li su problemi povezani s patologijama srca i krvnih žila ili samo stresom, prekomjernom fizičkom aktivnošću utječe.

Komentar

Nadimak

Priprema za EKG kod infarkta miokarda i karakteristike glavnih zona

Od velikog značaja u dijagnostici infarkta miokarda danas je elektrokardiografija. Uz njegovu pomoć, specijalist postavlja dijagnozu i otkriva gdje se točno nalazi lezija. EKG promjena kod infarkta miokarda ovisi kako o lokaciji nekroze tako i o lokaciji miokarda u odnosu na glavnu elektrodu.

Nekrotične zone

Ovu bolest karakterizira prisustvo tri zone. Svaki od njih ima svoje elektrokardiografske karakteristike. Dakle, stručnjaci razlikuju:

1. zona nekroze.
2. zona deformacije.
3. ishemijska zona.

Tokom istraživanja, sve zone međusobno utiču jedna na drugu, te stoga raspon promjena može biti vrlo raznolik.

Glavni znakovi patologije na EKG-u

Relevantnost EKG dijagnoze infarkta miokarda nije upitna. Promjene uočene u ovoj studiji ukazuju na prirodu patologije, kao i na stepen progresije i lokalizaciju.

Vrste bolesti

EKG dijagnoza infarkta miokarda doprinosi diferencijaciji tri glavna tipa ovog patološkog stanja. Dakle, EKG "izražava" u vezi sa:

• transmuralni infarkt;
• subendokardijalni infarkt;
• intramuralni infarkt.

Kod transmuralnog tipa, EKG znakovi infarkta miokarda su sljedeći:

• u debljini zida lijeve komore uočeno je oko sedamdeset posto nekroze;
• formira se abnormalni Q talas;
• pojava patološkog zuba s malom amplitudom.

Kod subendokardnog tipa na elektrokardiografiji, simptomi ukazuju na potrebu hitne medicinske intervencije samo ako su relevantni u roku od četrdeset osam sati.

Intramuralni tip je prilično rijedak.

Ova studija vam također omogućava da razjasnite u kom obliku, kompliciranom ili nekompliciranom, anomalija se razvija.

Postoje informacije o stadijumu bolesti. Posebno se napominje da kod malofokalnog infarkta miokarda, prisustvo abnormalnog Q talasa nije zabeleženo na EKG-u. Istovremeno se primećuje prisustvo abnormalnog R talasa u grudnim odvodima.

Znakovi patološkog procesa

Primećuju se sledeći EKG znaci infarkta miokarda:

1. Nema abnormalnog R talasa u "suprainfarktnim" područjima.
2. Prisutan je abnormalni Q zup u "suprainfarktnim" područjima.
3. U oblastima "suparinfarkta" uočava se elevacija S i T segmenata.
4. U suprotnim područjima dolazi do pomaka u S i T segmentima.
5. U oblastima "suparinfarkta" primećuje se prisustvo negativnog T talasa.

Znakovi akutnog patološkog procesa

Akutni infarkt miokarda na EKG-u izgleda ovako:

1. Povećanje učestalosti kontrakcija ljudskog srca.
2. Jasno vidljiva ukupna elevacija S i T segmenata.
3. Prisustvo izražene depresije S i T segmenata.
4. Snažno povećanje trajanja QRS kompleksa.
5. Zapaženi su abnormalni Q talasi ili Q i S kompleksi.

Priprema i održavanje

Elektrokardiografija podrazumijeva pažljivu pripremu pacijenta. Dakle, prvo morate obrijati površinu dlačica na kojoj će biti postavljene elektrode. Sljedeći korak je priprema kože pacijenta. Da biste to učinili, stručnjak nježno obriše kožu tamponom umočenim u alkoholnu otopinu.

Zatim se na kožu pacijenta postavljaju adhezivne elektrode. Snimanje počinje tek nakon što se na posebnom uređaju - diktafonu utvrdi tačno vrijeme njegovog početka.

Postupak pretpostavlja da specijalista prati zakrivljene EKG komplekse. To je moguće zahvaljujući praćenju trenutnih kompleksa na ekranu osciloskopa. U isto vrijeme, svi dostupni zvuci se čuju kroz zvučnik.

Zaključak

Važno je zapamtiti da je uz preliminarnu dijagnozu ovog patološkog procesa elektrokardiografija dodatna metoda ispitivanja. Specifičnim znakovima ovog patološkog procesa treba smatrati bolne senzacije lokalizirane iza prsne kosti. Ako se osoba dugo nije obratila liječniku, stoički podnosi bol, tada elektrokardiografiju treba zamijeniti ehokardiogramom.

Ako je dijagnoza pravilno i pravovremeno postavljena, prognoza liječenja je povoljna.

Vrijednost EKG-a u dijagnozi infarkta miokarda

• Koje informacije sadrži EKG tehnika
• Šta ukazuje na period i trajanje bolesti
• Kako se određuje lokacija srčanog udara?
• Da li je moguće saznati koliko je opsežna zona oštećenja
• Dijagnoza dubine nekroze miokarda
• Poteškoće EKG dijagnostike

Elektrokardiografija (EKG) igra važnu ulogu u dijagnostici infarkta miokarda. Metodologija je jednostavna i informativna. Savremeni prenosivi uređaji omogućavaju vam da napravite EKG kod kuće, u fabričkom domu zdravlja. A u medicinskim ustanovama pojavila se višekanalna tehnika koja provodi studiju za nekoliko minuta, pomaže u dekodiranju.

Priroda EKG-a, koji odražava potencijalnu razliku između zdravog i zahvaćenog tkiva, varira u zavisnosti od toka patološkog procesa u tkivima. Stoga su važni rezultati ponovljenih studija.

Koje informacije sadrži EKG tehnika?

Prije 100 godina razvijena je metoda za snimanje električnih promjena u srčanom mišiću. Elektrokardiografija je metoda koja vam omogućava da snimite akcione struje koje se javljaju u srcu koji kuca. U njihovom nedostatku, igla galvanometra ispisuje pravu liniju (izolinu), a u različitim fazama ekscitacije ćelija miokarda pojavljuju se karakteristični zubi sa smjerom prema gore ili prema dolje. Procesi koji se odvijaju u srčanom tkivu nazivaju se depolarizacija i repolarizacija.

Ovaj članak će vam reći više o mehanizmima kontrakcije, promjenama u depolarizaciji i repolarizaciji.

EKG se snima u tri standardne elektrode, tri pojačane odvoda i šest grudnih odvoda. Ako je potrebno, dodaju se posebne elektrode za proučavanje stražnjih dijelova srca. Svaka elektroda je fiksirana svojom linijom i koristi se u dijagnostici oštećenja srca. U kompleksnom EKG-u postoji 12 grafičkih slika, od kojih se svaka mora proučiti.

Ukupno se na EKG-u razlikuje 5 zuba (P, Q, R, S, T), retko se pojavljuje dodatni U. Normalno su usmereni u svom pravcu, imaju širinu, visinu i dubinu. Postoje razmaci između zuba, koji se takođe mere. Osim toga, fiksno je odstupanje intervala od izolinije (gore ili dolje).

Svaki od zuba odražava funkcionalnost određenog dijela srčanog mišića. Uzima se u obzir odnos između pojedinih zuba po visini i dubini, smjeru. Dobivene informacije nam omogućavaju da utvrdimo razlike između normalnog funkcionisanja miokarda i izmijenjenog EKG-a kod raznih bolesti.

Karakteristike EKG-a kod infarkta miokarda omogućavaju identifikaciju i registraciju znakova bolesti koji su važni za dijagnozu i kasniju terapiju.

Šta ukazuje na period i trajanje bolesti

Akutni infarkt u tipičnom toku prolazi kroz 3 perioda razvoja. Svaki od njih ima svoje manifestacije na EKG-u.

Rani period - prvih 7 dana, podijeljen je u sljedeće faze:

• stadij ishemije (obično prva 2 sata) - visoki T talas se pojavljuje iznad fokusa;
• stadijum oštećenja (od dana do tri) - ST interval raste, a T val se spušta, važno je da su te promjene reverzibilne, uz pomoć liječenja još uvijek je moguće zaustaviti oštećenje miokarda;
• formiranje nekroze - pojavljuje se prošireni i duboki Q val, R je značajno smanjen. Žarište nekroze je okruženo zonom oštećenja i ishemije. Koliko su velike ukazuje na distribuciju promjena u različitim vodovima. Zbog oštećenja, srčani udar se može povećati. Stoga je tretman usmjeren na pomoć stanicama u ovim područjima.

Istovremeno se javljaju različiti poremećaji ritma, pa se očekuje da EKG otkrije prve simptome aritmije.

Subakutna - od 10 dana do mjesec dana, EKG se postupno vraća u normalu, ST interval pada na izolinu (liječnici službe za funkcionalnu dijagnostiku kažu "sjedne"), a na mjestu nekroze formiraju se znaci ožiljka:

• Q se smanjuje, može potpuno nestati;
• R raste na prethodni nivo;
• ostaje samo negativan T.

Period nastanka ožiljaka je od mjesec dana ili više.

Dakle, po prirodi EKG-a, liječnik može odrediti trajanje početka bolesti. Neki autori odvojeno razlikuju nastanak kardioskleroze na mjestu prethodnog infarkta.

Kako se određuje lokacija srčanog udara?

U većini slučajeva ishemije, infarkt se nalazi u miokardu lijeve klijetke, desna lokalizacija je mnogo rjeđa. Odredite oštećenja na prednjoj, bočnoj i stražnjoj površini. Oni se ogledaju u različitim EKG odvodima:

• kod prednjeg infarkta svi karakteristični znaci se pojavljuju u grudnim odvodima V1, V2, V3, standard 1 i 2, u pojačanom AVL;
• infarkt lateralnog zida je rijedak u izolaciji, često se širi sa prednjeg ili stražnjeg zida lijeve komore, karakteriziraju ga promjene na odvodima V3, V4, V5, u kombinaciji sa 1 i 2 standardnom i pojačanom AVL;
• stražnji infarkt se dijeli na: donji (dijafragmatični) - patološke promjene se nalaze u pojačanom AVF odvodu, drugom i trećem standardnom; gornji (bazalni) - manifestuje se povećanjem R talasa u odvodima lijevo od grudne kosti, V1, V2, V3, Q talas je rijedak.

Infarkt desne komore i atrija su vrlo rijetki, obično su "pokriveni" simptomima oštećenja lijevog srca.

Da li je moguće saznati koliko je opsežna zona oštećenja srca

Prevalencija srčanog udara se procjenjuje identifikacijom promjena u elektrodama:

• infarkt malog žarišta se manifestira samo negativnim "koronarnim" T i pomakom u ST intervalu, ne opaža se patologija R i Q;
• široko rasprostranjeni infarkt uzrokuje promjene u svim odvodima.

Dijagnoza dubine nekroze miokarda

U zavisnosti od dubine prodiranja nekroze, razlikuju se:

• subepikardijalna lokalizacija - zahvaćeno područje se nalazi ispod vanjskog sloja srca;
• subendokardijalni - nekroza je lokalizirana u blizini unutrašnjeg sloja;
• transmuralni infarkt - zahvaća cijelu debljinu miokarda.

Prilikom dešifriranja EKG-a, liječnik mora navesti procijenjenu dubinu lezije.

Poteškoće EKG dijagnostike

Na položaj zubaca i intervala utiču različiti faktori:

• punoća pacijenta mijenja električni položaj srca;
• cicatricialne promjene nakon prethodnog srčanog udara ne dopuštaju otkrivanje novih;
• kršenje vodljivosti u obliku potpune blokade duž lijeve noge Hisovog snopa onemogućuje dijagnosticiranje ishemije;
• "Zamrznuti" EKG na pozadini aneurizme srca u razvoju ne pokazuje novu dinamiku.

Savremene tehničke mogućnosti novih EKG uređaja omogućavaju pojednostavljenje kalkulacija lekara (oni se rade automatski). Holter monitoring omogućava kontinuirano snimanje tokom dana. Praćenje srca na odjelu sa zvučnim alarmom omogućava vam da brzo reagirate na promjene u otkucaju srca.

Dijagnozu postavlja liječnik, uzimajući u obzir kliničke simptome. EKG je pomoćna metoda koja može postati glavna u odlučujućim situacijama.

Opće informacije

- žarište ishemijske nekroze srčanog mišića, koja se razvija kao rezultat akutnog poremećaja koronarne cirkulacije. Klinički se manifestuje pekućim, pritiskajućim ili stežućim bolovima iza grudne kosti, koji zrače u lijevu ruku, ključnu kost, lopaticu, vilicu, otežano disanje, osjećaj straha, hladnog znoja. Razvijeni infarkt miokarda indikacija je za hitnu hospitalizaciju na kardiološkoj intenzivnoj njezi. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, moguć je smrtni ishod.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3-5 puta češći kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina ranije nego kod žena) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, incidencija kod oba spola je približno ista. Stopa mortaliteta od infarkta miokarda je 30-35%. Statistički, 15-20% iznenadnih smrti je uzrokovano infarktom miokarda.

Kršenje opskrbe krvlju miokarda u trajanju od 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u srčanom mišiću i poremećaja srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje odumiranje dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekrozu) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, odnosno stvaranje postinfarktnog ožiljka.

U kliničkom toku infarkta miokarda postoji pet perioda:

• 1 period- predinfarkt (prodromalni): povećana učestalost i intenziviranje napada angine, može trajati nekoliko sati, dana, sedmica;
• 2 period- najakutniji: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 period- akutni: od formiranja nekroze do miomalacije (enzimska fuzija nekrotičnog mišićnog tkiva), traje od 2 do 14 dana;
• 4 period- subakutni: početni procesi organizacije ožiljaka, razvoj granulacionog tkiva na mestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 nedelja;
• 5 period- postinfarkt: sazrevanje ožiljaka, adaptacija miokarda na nove uslove funkcionisanja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik CAD. U 97-98% slučajeva osnova za razvoj infarkta miokarda su aterosklerotične lezije koronarnih arterija, koje uzrokuju suženje njihovog lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja žile pridružuje aterosklerozi arterija, što uzrokuje potpuni ili djelomični prestanak opskrbe krvlju odgovarajućeg područja srčanog mišića. Formiranje tromba je olakšano povećanim viskozitetom krvi uočenim kod pacijenata sa koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda nastaje na pozadini spazma grana koronarnih arterija.

Nastanak infarkta miokarda pospješuju dijabetes melitus, hipertenzija, gojaznost, neuropsihički stres, ovisnost o alkoholu, pušenje. Oštar fizički ili emocionalni stres na pozadini koronarne arterijske bolesti i angine pektoris može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se razvija infarkt miokarda lijeve komore.

Klasifikacija infarkta miokarda

prema dimenzijama fokalne lezije srčanog mišića luče infarkt miokarda:

• makrofokalna
• mali fokus

Malo žarišni infarkt miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, međutim, često se mala žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu transformirati u infarkt miokarda velikog žarišta (kod 30% pacijenata). Za razliku od infarkta velikih žarišta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju kod malih žarišnih infarkta, tijek potonjeg rjeđe je kompliciran srčanom insuficijencijom, ventrikularnom fibrilacijom i tromboembolijom.

Ovisno o dubini nekrotične lezije infarkt miokarda je izolovan iz srčanog mišića:

• transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (obično makrofokalne)
• intramuralni - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardijalni - s nekrozom miokarda u području uz endokard
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području uz epikard

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, razlikovati:

• "Q-infarkt" - sa formiranjem patološkog Q talasa, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (češće velikofokalni transmuralni infarkt miokarda)
• “ne Q-infarkt” – nije praćen pojavom Q zupca, koji se manifestuje negativnim T-zubima (češće infarkt miokarda malih žarišta)

Po topografiji a zavisno od oštećenja pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda se deli na:

• desna komora
• leva komora: prednji, bočni i zadnji zidovi, interventrikularni septum

Po učestalosti pojavljivanja razlikovati infarkt miokarda:

• primarni
• rekurentni (razvija se u roku od 8 sedmica nakon primarnog)
• ponovljeno (razvija se 8 sedmica nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija infarkt miokarda se deli na:

• komplikovano
• nekomplikovano

Prema prisutnosti i lokalizaciji sindroma boli razlikovati oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza grudne kosti ili u prekordijalnoj regiji
2. atipično - sa atipičnim manifestacijama bola:

• periferni: lijevo-skapularni, lijevoruki, laringealno-ždrelni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolno: kolaptoidno, astmatično, edematozno, aritmično, cerebralno
• asimptomatski (izbrisan)
• kombinovano

Prema periodu i dinamici razvoj infarkta miokarda izdvajaju:

• stadijum ishemije (akutni period)
• stadijum nekroze (akutni period)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza ožiljaka (postinfarktni period)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% pacijenata bilježi nagli razvoj infarkta miokarda, dok većina pacijenata ima period nestabilne progresivne angine različitog trajanja.

Najakutniji period

Tipične slučajeve infarkta miokarda karakterizira izrazito intenzivan bolni sindrom s lokalizacijom bola u grudima i zračenjem u lijevo rame, vrat, zube, uho, ključnu kost, donju vilicu, interskapularnu zonu. Priroda bola može biti kompresivna, lučna, pečuća, pritiskajuća, oštra ("bodež"). Što je veća zona oštećenja miokarda, bol je izraženija.

Napad bola se odvija u talasima (ponekad pojačavajući, a zatim slabeći), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i danima, ne zaustavlja se ponovljenim davanjem nitroglicerina. Bol je povezan sa jakom slabošću, uznemirenošću, strahom, kratkim dahom.

Možda atipičan tok najakutnijeg perioda infarkta miokarda.

Bolesnici imaju oštro bljedilo kože, lepljiv hladan znoj, akrocijanozu, anksioznost. Krvni pritisak tokom napada je povišen, a zatim umjereno ili naglo opada u odnosu na početni (sistolni< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

U tom periodu može se razviti akutna insuficijencija lijeve komore (srčana astma, plućni edem).

Akutni period

U akutnom periodu infarkta miokarda, sindrom boli u pravilu nestaje. Očuvanje boli uzrokovano je izraženim stepenom ishemije blizu infarktne ​​zone ili dodatkom perikarditisa.

Kao rezultat procesa nekroze, miomalacije i perifokalne upale razvija se groznica (od 3-5 do 10 i više dana). Trajanje i visina porasta temperature tokom groznice zavise od područja nekroze. Arterijska hipotenzija i znaci zatajenja srca perzistiraju i pojačavaju se.

Subakutni period

Nema osjećaja boli, stanje pacijenta se poboljšava, tjelesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolni šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom periodu nema kliničkih manifestacija, laboratorijski i fizikalni podaci su praktički bez odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad postoji atipični tok infarkta miokarda sa lokalizacijom bola na atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u predjelu lijeve lopatice ili cervikotorakalne kičme, u epigastriju, u donjoj čeljusti) ili bezbolnih oblika, čiji vodeći simptomi mogu biti kašalj i teško gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i konfuzija.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su kod starijih pacijenata s teškim znacima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije, na pozadini rekurentnog infarkta miokarda.

Međutim, samo najakutniji period obično teče atipično, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani tok infarkta miokarda je bezbolan i slučajno se otkriva na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju već u prvim satima i danima infarkta miokarda, što pogoršava njegov tok. Kod većine pacijenata u prva tri dana uočavaju se različite vrste aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija je ventrikularna fibrilacija, koja može prerasti u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve komore karakterizira kongestivno piskanje, srčana astma, plućni edem, a često se razvija u najakutnijem periodu infarkta miokarda. Izuzetno težak stepen zatajenja lijeve komore je kardiogeni šok, koji se razvija uz opsežni srčani udar i obično je fatalan. Znakovi kardiogenog šoka su pad sistolnog krvnog pritiska ispod 80 mm Hg. Art., poremećena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjena diureza.

Ruptura mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati tamponadu srca - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. Kod 2-3% pacijenata infarkt miokarda je komplikovan tromboembolijom sistema plućnih arterija (može izazvati infarkt pluća ili iznenadnu smrt) ili sistemskom cirkulacijom.

Bolesnici s ekstenzivnim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od rupture ventrikula zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi. Kod opsežnog infarkta miokarda može doći do zatajenja ožiljnog tkiva, njegovog ispupčenja s razvojem akutne aneurizme srca. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Taloženje fibrina na zidovima endokarda dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, koji je opasan za mogućnost embolije žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem periodu može se razviti postinfarktni sindrom koji se manifestuje perikarditisom, pleuritisom, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijumima za infarkt miokarda najvažniji su anamneza bolesti, karakteristične promene na EKG-u i pokazatelji aktivnosti enzima krvnog seruma. Tegobe bolesnika sa infarktom miokarda zavise od oblika (tipične ili atipične) bolesti i stepena oštećenja srčanog mišića. Na infarkt miokarda treba posumnjati kod teškog i dugotrajnog (dužeg od 30-60 minuta) napada retrosternalne boli, poremećaja provodljivosti i srčanog ritma, akutnog zatajenja srca.

Karakteristične promjene na EKG-u uključuju formiranje negativnog T vala (s malim žarišnim subendokardnim ili intramuralnim infarktom miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q talasa (kod transmuralnog infarkta miokarda velikog žarišta). Ehokardiografija otkriva kršenje lokalne kontraktilnosti ventrikula, stanjivanje njenog zida.

U prvih 4-6 sati nakon napadaja bola u krvi se utvrđuje povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kiseonik u ćelije.Povećavanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% se opaža nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu nakon dva dana. Određivanje nivoa CPK se vrši svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda je isključen sa tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda pribjegavaju se određivanju enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija se aktivnost povećava kasnije od CPK - 1-2 dana nakon formiranja nekroze i dolazi do normalnih vrijednosti nakon 7-14. dana. Visoko specifično za infarkt miokarda je povećanje izoformi miokardnog kontraktilnog troponin proteina - troponin-T i troponin-1, koji se također povećavaju kod nestabilne angine pektoris. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aktivnosti aspartat aminotransferaze (AcAt) i alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućava vam da uspostavite trombotičku okluziju koronarne arterije i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procijenite mogućnost premosnice koronarne arterije ili angioplastike - operacije koje pomažu u obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

Kod infarkta miokarda indikovana je hitna hospitalizacija na kardiološkoj intenzivnoj njezi. U akutnom periodu pacijentu se propisuje mirovanje u krevetu i mentalni odmor, frakcijski, ograničena u volumenu i kalorijskoj prehrani. U subakutnom periodu pacijent se sa odjela intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i postepeno se proširuje režim.

Ublažavanje boli se provodi kombinacijom narkotičkih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol), intravenskom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda ima za cilj prevenciju i otklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Dodijeliti antiaritmičke lijekove (lidokain), ß-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilna kiselina), antagoniste Ca (verapamil), magnezij, nitrate, antispazmodike itd.

U prva 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda moguće je vratiti perfuziju trombolizom ili hitnom balon koronarnom angioplastikom.

Prognoza za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je teška bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca zavisi od lokacije i zapremine infarktne ​​zone. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, u pravilu srce ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i uz manje opsežna oštećenja, srce se ne nosi uvijek s opterećenjem, što dovodi do zatajenja srca.

Nakon akutnog perioda, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi kod pacijenata sa komplikovanim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Neophodni uslovi za prevenciju infarkta miokarda su održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena ishrana, isključenje fizičkog i nervnog prenaprezanja, kontrola krvnog pritiska i nivoa holesterola u krvi.

EKG promjene kod IHD su različite, ali se sve mogu svesti na elektrokardiografske znakove ishemije miokarda (T talas), ishemijskog oštećenja (ST segment), nekroze srčanog mišića (QRS), kao i njihove kombinacije (T, ST, QRS). ).

Ishemija miokarda

Ishemiju miokarda karakterizira kratkotrajno smanjenje dotoka krvi u određene dijelove miokarda, njihova privremena hipoksija i prolazni metabolički poremećaji srčanog mišića. Pod uticajem ishemije usporava se tok svih bioelektričnih procesa, a pre svega procesi repolarizacije srčanog mišića. U ishemijskim područjima procesi repolarizacije počinju kasnije i traju duže nego u zdravom miokardu.

Vrste ishemije miokarda

1. Subendokardijalna ishemija miokarda.

Procesi repolarizacije, kao u normi, počinju u epikardu. Talas repolarizacije se kreće prema ishemijskim subendokardnim regijama, gde se usporava, što se na EKG-u manifestuje pojavom visoko pozitivnog simetričnog koronarnog T talasa (Sl. 134).

Rice. 134. subendokardijalna ishemija.

2. Subepikardijalna ishemija miokarda.

Procesi repolarizacije počinju na endokardu i šire se prema ishemijskom miokardu, ispod epikarda, što će dati dubok negativan T talas na EKG-u (Sl. 135).

Rice. 135. subepikardijalna ishemija.

3. Transmuralna i intramuralna ishemija miokarda.

Ove vrste ishemije su češće od čisto subepikardijalne ishemije. Kao i kod subepikardijalne ishemije, procesi repolarizacije u ovim slučajevima su u većoj mjeri usporeni u srednjem i subepikardijalnom dijelu, a val repolarizacije se širi od endokarda do epikarda. EKG promjene su slične onima uočenim kod subepikardijalne ishemije.

Promene T talasa ne zavise samo od vrste ishemije, već i od lokalizacije ishemije u pojedinim delovima leve komore (sl. 136, 137, 138).

Rice. 136. Promene T talasa u grudnim odvodima sa subendokardijalnom ishemijom anterolateralnog zida leve komore.

Rice. 137. Promene T talasa u grudnim vodovima sa subepikardijalnom ishemijom anterolateralnog zida leve komore.

Rice. 138. Promene T talasa u grudnim vodovima sa subepikardijalnom ishemijom zadnjeg zida leve komore.

Elektrokardiografski znaci ishemije miokarda:

1) promena oblika i polariteta T talasa;

2) visok T u odvodima grudnog koša ukazuje na subepikardijalnu, transmuralnu, intramuralnu ishemiju zadnjeg zida ili subendokardnu ​​ishemiju prednjeg zida;

3) negativan T u odvodima grudnog koša ukazuje na subepikardijalnu, transmuralnu ili intramuralnu ishemiju prednjeg zida;

4) dvofazni (+/– ili –/+) T talas se obično detektuje na granici ishemijske zone i intaktnog miokarda.

Ishemijska povreda miokarda

Ishemijsko oštećenje miokarda razvija se uz duže kršenje opskrbe krvlju srčanog mišića. Karakteriziraju ga izraženije organske promjene u miokardu u vidu distrofije mišićnih vlakana. Kada su oštećeni, ne samo da su poremećeni procesi repolarizacije, već i ekscitacija mišićnih vlakana. Prilikom ekscitacije ventrikula, zona ishemijskog oštećenja ima manji negativni potencijal od zdravog miokarda, odnosno relativno je pozitivan u odnosu na okolni potpuno depolarizirani miokard. Nastaje potencijalna razlika između zdravog miokarda i područja ishemijskog oštećenja, koja je odgovorna za pojavu RST vektora usmjerenog, kao i uvijek, od - do +, odnosno od područja zdravog miokarda do područja ishemijskog oštećenja. Kao i ishemija, ishemijsko oštećenje je subendokardno (obilježeno pomakom ST segmenta prema dolje od izolinije), subepikardijalno ili transmuralno (ST segment je pomjeren prema gore od izolinije) (Sl. 139).

Rice. 139. ishemijska povreda.

Promjene u ST segmentu ne zavise samo od vrste ishemijskog oštećenja, već i od lokalizacije patološkog procesa (sl. 140, 141, 142).

Rice. 140. Promene ST segmenta u grudnim vodovima sa subepikardijalnim oštećenjem prednjeg zida leve komore.

Rice. 141. Promene ST segmenta u grudnim vodovima sa subendokardnim oštećenjem prednjeg zida leve komore.

Rice. 142. Promene ST segmenta u grudnim vodovima sa subepikardijalnim oštećenjem zadnjeg zida leve komore.

Elektrokardiografski znaci ishemijske ozljede:

1) promena ST segmenta;

2) porast ST segmenta u grudnim odvodima ukazuje na subepikardijalno ili transmuralno oštećenje prednjeg zida leve komore;

3) depresija ST segmenta u grudnim odvodima ukazuje na prisustvo ishemijskog oštećenja u subendokardnim delovima prednjeg zida leve komore ili transmuralno ili subepikardijalno oštećenje zadnjeg zida.

Srčani udar u medicini se obično shvata kao žarište nekroze (nekroze) tkiva. Infarkt pluća, moždanog tkiva ili bubrega. Ali najčešće se u kliničkoj praksi javlja infarkt srčanog mišića (miokarda) kao jedna od manifestacija koronarne bolesti srca (CHD).

IHD karakterizira nedovoljna opskrba krvlju miokarda. To znači izraz "ishemija" - kršenje opskrbe krvlju bilo kojeg organa ili tkiva, u ovom slučaju srčanog mišića. Naš miokard je možda jedini mišić koji je u stanju kontinuirane aktivnosti tijekom cijelog našeg života.

Čak i kratak odmor podrazumijeva pogoršanje stanja i smrt. Sasvim je logično da kako bi ovaj mišić neumorno radio kao pumpa koja pumpa krv kroz žile, u njemu se mora odvijati intenzivan metabolizam. A da bi se osigurala ova razmjena, potreban je kisik. Njegov miokard prima zajedno sa krvlju koja prolazi kroz srčane (ili koronarne) arterije.

Koronarne arterije nastaju iz aorte i dijele se na desnu i lijevu granu, od kojih svaka opskrbljuje krv desnu i lijevu komoru srca, respektivno. Lijeva koronarna arterija je razgranatija od desne.

Najznačajnije grane su cirkumfleks i prednja silazna grana. Upravo zbog poremećaja protoka krvi kroz ove arterije najčešće nastaje infarkt miokarda (u daljem tekstu MI).

Da bismo saznali šta uzrokuje ove poremećaje, trebali bismo se ukratko zadržati na dvije glavne vrste protoka tekućine kroz cijevi ili krvi kroz sudove. U laminarnom toku, svi slojevi fluida se ravnomjerno kreću jedan u odnosu na drugi.

Kod turbulentnosti se stvaraju određeni "vrtlozi". Glavni uzrok turbulencije u koronarnim žilama je prisustvo aterosklerotskih plakova u njihovom lumenu. S turbulencijom se povećava viskozitet krvi, što stvara povoljne uvjete za nastanak krvnih ugrušaka, djelomično ili potpuno blokirajući lumen koronarnih arterija. Spazam koronarnih arterija dodatno pogoršava poremećaje krvotoka.

Dakle, razvoj MI se zasniva na 3 patološka procesa:

1. Tromboza
2. Spazm.

Štaviše, upravo je tromboza, a ne spazam, kako neki misle, najvažniji u nastanku IM. Ova bolest se razvija u slučajevima kada se stvara prekomjerno opterećenje miokarda. Normalno, s povećanjem opterećenja miokarda, povećava se koronarni protok krvi.

To se postiže složenim regulatornim mehanizmima, uključujući autonomni nervni sistem, endokrini sistem, biološki aktivne supstance koje proizvode organi i tkiva.

Ovi mehanizmi dovode do proširenja lumena koronarnih arterija i do povećanja koronarnog krvotoka. U nekim patološkim stanjima ovi regulatorni mehanizmi su poremećeni, koronarni lumen ostaje sužen, što dovodi prvo do ishemije, a zatim do infarkta miokarda.

Međutim, dijagnoza "infarkta miokarda" ponekad zahtijeva ne samo EKG, već i duže laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja. I liječenje stanja opasnog po život mora početi odmah. Stoga je u suvremenoj kardiologiji identificirana dijagnoza "akutnog koronarnog sindroma", čija formulacija vam omogućava da odredite potrebne terapijske taktike prije utvrđivanja točne dijagnoze.

Akutni koronarni sindrom (AKS) je grupa kliničkih znakova ili simptoma koji omogućavaju sumnju na razvoj akutnog infarkta miokarda ili nestabilne angine pektoris. Ovaj termin se pojavio u vezi s potrebom odabira taktike liječenja prije utvrđivanja konačne dijagnoze.

Za izbor taktike liječenja važno je podijeliti ACS u dvije kategorije na osnovu početnog EKG-a:

Na osnovu kliničke slike, markera nekroze miokarda i EKG-a, AKS se deli na:

• nestabilna angina pektoris;
• infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta;
• infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta;
• neodređeni infarkt miokarda (EKG promene ne određuju jednoznačno elevaciju ST: blok leve grane snopa, ritam pejsmejkera ili infarkt dijagnostikovan na osnovu kliničkih i biohemijskih kriterijuma);
• iznenadna srčana smrt.

Uzroci ACS: neravnoteža između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke, najčešće zbog naglog ograničenja prohodnosti koronarne arterije trombom koji se javlja na oštećenom aterosklerotskom plaku:

• nestabilna angina - najčešće krvni ugrušak ograničava koronarnu cirkulaciju, ali je ne blokira u potpunosti;
• infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta - često je rezultat nestabilne angine. Područje nekroze obično ima prilično dobro razvijenu kolateralnu opskrbu krvlju i male je veličine (odnosno, osigurava distalni segment koronarne arterije);
• infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta - u većini slučajeva tromb iznenada i potpuno blokira lumen koronarne arterije. Nekroza se proteže od subendokardnog do epikardijalnog sloja srca.

Razlozi

Uobičajeni uzroci MI uključuju:

1. Hipertonična bolest. Kod visokog krvnog pritiska, srce radi teži posao pumpanja krvi u krvne sudove. Mnogo posla znači veliku potrebu za kiseonikom i veliki rizik od ishemije.
2. . Prekomjerna težina također povećava opterećenje miokarda. I s ovim kršenjem formira se hiperlipidemija - visok sadržaj masti, kolesterola u krvnoj plazmi. Hiperlipidemija je najkraći put do ateroskleroze.
3. . Ova bolest je često i uzrok i posljedica hipertenzije. Osim toga, kod dijabetes melitusa poremećen je ne samo metabolizam ugljikohidrata, već i masti i formira se hiperlipidemija. Približno ista slika se uočava i kod nekih drugih endokrinih bolesti koje uključuju štitnu žlijezdu, nadbubrežne žlijezde.
4. Čest stres. U stresnoj situaciji aktivira se simpatički nervni sistem, što dovodi do vaskularnog spazma. Osim toga, pod ovim uvjetima povećava se snaga i učestalost srčanih kontrakcija (HR). Potreba miokarda za kiseonikom se takođe automatski povećava. Jedinstvenost srca leži u nekim karakteristikama njegovog snabdijevanja krvlju. Svi organi primaju krv tokom kontrakcije srca – sistole. I samo ga srce prima tokom opuštanja - dijastole. Tokom kratkog odmora, krv iz aorte ulazi u koronarne arterije. Što je broj otkucaja srca veći, to je dijastola kraća, a koronarne arterije su pune krvlju lošije.
5. Sistemski poremećaji zgrušavanja. Pomeranje koagulacionog sistema ka koagulaciji dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u mnogim zajmovima, uključujući i koronarne.
6. Poremećaji srčanog ritma. Kod nekih srčanih aritmija povećava se i broj otkucaja srca, skraćuje se dijastola, što može izazvati IM.
7. loše navike. Nikotin, alkohol imaju toksični učinak na miokard i smanjuju njegovu otpornost na nedostatak kisika - hipoksiju. Osim toga, ovi faktori doprinose nastanku ateroskleroze i tromboze.

Najčešće se IM razvija kao rezultat istovremenog djelovanja nekoliko (a ponekad i svih) gore navedenih faktora.

Klasifikacija

IM uvijek zahvaća miokard lijeve komore. Izolirani IM desne komore vrlo je rijedak u medicinskoj praksi. Takva selektivnost je zbog činjenice da lijeva komora radi veći posao pumpanja krvi u sistemsku cirkulaciju nego desna, koja obezbjeđuje krv u mali ili plućni krug.

Ali razlog nije samo ovo. Činjenica je da se glavne grane lijeve koronarne arterije (prednja silazna i cirkumfleksna) granaju u manje arterije koje hrane ne samo miokard, već i vanjsku ljusku srca (perikard ili epikard) i njegovu unutrašnju ljusku (endokard).

Između ovih malih grana nalaze se poruke - anastomoze. Začepljenje jednog dijela koronarne žile povlači povećanje protoka krvi kroz anastomoze, a time se sprječava ishemija. Sve je u redu, ali nevolja je u tome što su kod mnogih ljudi ove anastomoze slabo izražene, a kod nekih i praktički izostaju. Takve osobe imaju potencijalno visok rizik od razvoja IM. Bilo bi drugačije, a ova bolest bi bila izuzetno retka, i tako...

Prema prevalenci infarkta miokarda lijeve komore je:

• Veliko žarište - s velikom površinom oštećenja
• Malo žarište - sa malom površinom.

Prema dubini prodiranja, IM se razlikuje:

• Subepikardijalni - miokard je zahvaćen bliže epikardu
• Subendokardijalni - bliže endokardu
• Intramuralni - infarkt u debljini miokarda
• Transmuralni - kroz oštećenje miokarda.

MI može uticati na:

• prednji zid
• Lateralni
• donja dijafragma
• pozadi
• Septum između ventrikula
• Vrh srca.

Promjene na srčanom mišiću tijekom IM se javljaju u fazama, pa se stoga razlikuju sljedeće vrste patoloških promjena:

1. Ishemija. Poremećaj koronarnog protoka krvi i hipoksija dovode do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda, ali još uvijek bez patoloških promjena u njemu.
2. Šteta. Postoje patološke promjene u miokardu, ali su te promjene reverzibilne. Kada se koronarni protok krvi obnovi, oštećenje se povlači.
3. Nekroza. Nepovratne promjene u srčanom mišiću. Mrtvo područje miokarda, čak i uz poboljšanje opskrbe krvlju, više neće postati zdravo.
4. Ožiljci. Na mjestu nekroze formira se ožiljak.

Ovisno o fazi u kojoj su se razvile patološke promjene u mišićima, razlikuju se sljedeće faze IM:

1. najoštriji. Ishemija i ozljeda, ali bez nekroze. Traje od 1-3 sata do 1-3 dana.
2. Akutna. Na pozadini oštećenja formira se područje nekroze. Trajanje od 1-3 dana do 1-3 sedmice.
3. subakutna. Područja oštećenja praktično nestaju. Djelomično su restaurirani, a dijelom nekrotizirani. Zona nekroze se širi i djelomično ostavlja ožiljke. Traje od 1 do 3 mjeseca, ponekad i duže.
4. Ožiljci. Na mjestu nekroze formira se ožiljak koji će tu ostati doživotno.

Ponekad se nekoliko dana nakon pojave IM javljaju patološke promjene na istom području s novom snagom. Takav MI se naziva rekurentnim. U drugim slučajevima, mjesec ili više od početka bolesti, nova zona je zahvaćena srčanim udarom. Ovo je rekurentni IM.

Simptomi

Infarkt miokarda najčešće se javlja između 06.00 i 12.00 sati. Neki pacijenti umiru u prehospitalnoj fazi - uglavnom zbog razvoja ventrikularne fibrilacije. U oko 10% slučajeva tok bolesti je asimptomatski, a dijagnoza se postavlja tek nakon nekoliko dana ili sedmica, a ponekad i mjeseci, na osnovu EKG i slikovnih metoda pregleda (EchoCG).

U tipičnom toku IM, glavni simptom je bol. Bol u mnogim slučajevima tjera pacijenta da potraži liječničku pomoć.

Žalbe:

• ; traje više od 20 minuta i postepeno se povećava; ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina; može biti lokaliziran u epigastrijumu, praćen mučninom i povraćanjem (češće sa srčanim udarom donjeg (dijafragmatičnog) zida srca); kod starijih pacijenata ili kod pacijenata sa dijabetes melitusom bol može biti manje tipičan ili potpuno izostati;
• otežano disanje - češće kod starijih pacijenata ili s opsežnim infarktom miokarda, što dovodi do akutnog zatajenja lijeve klijetke; ponekad praćen kašljem;
• slabost, vrtoglavica, gubitak svijesti - obično povezani s niskim minutnim volumenom srca ili aritmijom;
• anksioznost, strah od smrti - posebno kod pacijenata sa jakim bolom.

Bol je praćen strahom od smrti. Bolesnikova koža je blijeda ili plavkasta, ponekad prekrivena ljepljivim znojem. Otkucaji srca mogu biti normalni ili ubrzani. Krvni tlak također uvelike varira - sve ovisi o prisutnosti i ozbiljnosti komplikacija. Često, sa MI, temperatura se umjereno povećava na 37-38 0 C.

Na pregledu lekar može identifikovati:

• groznica - uočena kod većine pacijenata u prvih 24-48 sati, uglavnom kod opsežnog infarkta miokarda;
• blijeda koža, znojenje, akrocijanoza;
• tahikardija, aritmija, bradikardija;
• auskultatorne promjene u srcu;
• vlažni hripavi nad plućima - sa zatajenjem lijeve komore;
• simptomi zatajenja desne komore - hipotenzija, proširene jugularne vene - sa infarktom miokarda desne komore.

Ali u nekim slučajevima postoje atipični oblici IM koji otežavaju njegovu ispravnu dijagnozu. Među ovim atipičnim oblicima:

1. cerebralni. Zbog fluktuacija krvnog tlaka kod IM, moždani krvotok može patiti. Bolesnici se žale na glavobolju, mogu postojati poremećaji svijesti različitog stepena, specifični neurološki simptomi. Iz tog razloga, MI se pogrešno smatra moždanim udarom.
2. astmatičar. Nedovoljna kontraktilnost lijeve komore dovodi do stagnacije krvi u malom krugu, što je praćeno kratkim dahom ili čak gušenjem.
3. Abdominalni. Kod posteriornog dijafragmalnog MI, bol se možda ne osjeća iza grudne kosti, već u abdomenu. Postoje čak i slučajevi kada su pacijentima s IM pogrešno dijagnosticirana akutna kirurška patologija i odvedeni na operaciju.
4. Bezbolno. U pravilu se bilježi s plitkim malofokalnim MI. Takvi pacijenti nemaju bolove ili su minimalni. Pacijenti podnose IM a da to i ne znaju. Takav IM se dijagnostikuje kasnije, retrospektivno, kada se na EKG-u otkriju cicatricijalne promjene.

1. EKG u mirovanju

• • kod ACS bez ST elevacije, postoji depresija ST segmenta, negativan T talas; kod 30-50% pacijenata - nepromijenjen EKG;
  • sa ACS sa ST elevacijom - dug porast ST segmenta iznad izolinije; blokada lijeve noge snopa Hisa je svježa.

1. Markeri nekroze miokarda- troponin i kreatinin kinaza (MB-frakcija), čiji povećani nivo ukazuje na nekrozu kardiomiocita.
2. Ostalo laboratorijski indikatori- povećana ESR, leukocitoza; povećan nivo fibrinogena i C-reaktivnog proteina.
3. ehokardiografija- može otkriti kršenje kontrakcija zidova srca, mehaničke komplikacije infarkta miokarda (ruptura slobodnog zida srca ili interventrikularnog septuma, perikardijalna tamponada, intrakardijalni tromb, akutna insuficijencija mitralne valvule), znakove drugih bolesti koje uzrokuju angina pektoris.
4. Rendgen organa grudnog koša- može otkriti znakove zatajenja srca ili znakove drugih bolesti koje uzrokuju bol.
5. Koronarna angiografija- otkriva promjene na koronarnim arterijama koje su odgovorne za nastanak infarkta miokarda; omogućava vam da utvrdite potrebu i mogućnosti invazivnog tretmana.

• a - mora se uraditi odmah;
• b - kod pacijenata sa upornom ST elevacijom ili LBBB, reperfuziono lečenje treba započeti odmah, bez čekanja na rezultate analize;
• c - potrebno je ponoviti EKG nakon 6-9 i 12-24 sata od pojave simptoma i svaki put u slučaju njihovog ponovnog pojavljivanja. Možete uraditi ehokardiogram.

Komplikacije

Teški IM, kasno upućivanje pacijenta ili medicinske dijagnostičke greške su sve uzroci različitih komplikacija, uključujući:

1. Kardiogeni šok. Pad kontraktilnosti miokarda na pozadini niskog tlaka (ili čak njegovog potpunog odsustva) dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama i drugim vitalnim organima.
2. Plućni edem. Sa stagnacijom krvi u žilama plućne cirkulacije kao rezultatom zatajenja lijeve komore, tlak može porasti toliko da se plazma (tečni dio krvi) znoji u lumen plućnih alveola. Klinički se to manifestira vlažnim plućnim hropovima, kratkim dahom. U posebno teškim slučajevima tečnost u alveolama se pjeni tokom disanja, a pjena izlazi iz usta.
3. Poremećaji ritma. Zona oštećenja, nekroze ili ožiljaka stvara prepreku za prolaz nervnog impulsa kroz provodni srčani sistem. Učestalost i redoslijed kontrakcija pojedinih dijelova miokarda su poremećeni. To dovodi do teških, ili čak nekompatibilnih sa životom, aritmija.
4. aneurizma srca. Očituje se destruktivnim promjenama u miokardu u vidu izbočenja i stanjivanja njegovih zidova. Uz povoljan tok, trombi se talože na zidovima aneurizme, koji se naknadno zamjenjuju vezivnim tkivom.
5. Tamponada srca. Kod opsežnog dubokog IM ili kod nepovoljnog ishoda aneurizme, zahvaćeni miokard pukne, a krv iz srčanih komora se izlije u perikardijalnu vrećicu, potpuno stišćući srce. Tamponada je jedan od uzroka brze ili čak trenutne smrti u IM.

U velikoj mjeri, pravovremena dijagnoza IM pomaže u izbjegavanju ovih komplikacija. Štoviše, priroda pritužbi i senzacija nije pouzdan kriterij za dijagnozu. Potrebne su nam objektivne metode. Najpopularnija od njih je elektrokardiografija.

Na osnovu EKG promjena moguće je odrediti recept, lokalizaciju, dubinu IM. Moguće je, ali ne uvijek. A u nekim oblicima vrlo je teško čak potvrditi ili isključiti samu činjenicu IM - promjene na EKG traci su tako nejasne i nespecifične.

U takvim slučajevima u pomoć dolazi laboratorijska dijagnostika. Suština je da kada je srčani mišić uništen, određene tvari ulaze u krv u višku. Ove supstance, koje se u povećanim količinama otkrivaju u krvnoj plazmi, govore u prilog ovoj bolesti.

Zbog toga se zovu markeri. U slučaju IM markeri su proteinske supstance - troponini. Nalaze se u miokardu, a kada nekrozom ulaze u krvnu plazmu. Detekcija troponina pomaže pravovremenom otkrivanju IM i prepisivanju efikasnog liječenja.

Liječenje infarkta miokarda

Taktika liječenja infarkta miokarda ovisi o EKG obrascu:

• u prisustvu elevacije ST segmenta neophodan je hitan nastavak prohodnosti koronarnih arterija (reperfiziona terapija);
• kod infarkta miokarda bez ST elevacije, neposredna reperfuzija generalno nije potrebna.

Postoje dva načina da se vrati prohodnost koronarnih arterija:

1. Fibrinolitička terapija (tromboliza) - uz pomoć lijekova (streptokinaza, alteplaza, tenekteplaza)
2. Perkutana koronarna intervencija (PCI) - hirurški

Algoritam reperfuzijske terapije

Perkutana koronarna intervencija

Perkutana koronarna intervencija je minimalno invazivna kirurška intervencija koja se izvodi radi dijagnosticiranja oštećenja koronarnih arterija i obnavljanja protoka krvi kroz njih.

Ako pacijent ima infarkt miokarda sa ST elevacijom, pacijentu se daje sljedeći slijed radnji:

1. koronarna angiografija - uvođenje kontrastnog sredstva u koronarne arterije uz istovremenu fiksaciju na angiografu

Na slici, strelica označava okluziju trombotičkim masama desne koronarne arterije

2. obnavljanje prohodnosti zahvaćene arterije (ekstrakcija tromba, angioplastika ili stentiranje)

Nakon tromboekstrakcije, obnovljena je prohodnost koronarne arterije i utvrđeno njeno suženje zbog ateroskleroze (označeno strelicama)

Urađeno je stentiranje distalne lezije desne koronarne arterije (označeno strelicom)

Urađena je balon angioplastika proksimalnog suženja desne koronarne arterije (označeno strelicom)

Konzervativna terapija

Terapija lijekovima za infarkt miokarda uglavnom uključuje sljedeće lijekove:

1. anestezija:

• nitrati (oralno ili intravenozno pod kontrolom krvnog pritiska);
• narkotički analgetici (morfij hidrohlorid, promedol i drugi).

1. terapija kiseonikom

• Provesti u prisustvu hipoksije; ako je potrebno, neinvazivna mehanička ventilacija ili mehanička ventilacija

1. Antiagregacijski lijekovi:

• acetilsalicilna kiselina (aspirin) - oralno ili intravenozno 160-325 mg (osim u slučajevima alergije na aspirin);
• tienopiridini (blokatori P2Y12 receptora trombocita - klopidogrel, plasugrel, tikagrelor)
• inhibitori glikoproteinskih receptora IIb/IIIa - eptifibatid, abciksimab, tirofiban (samo ako je indicirano).

1. Antikoagulansi - nefrakcionisani heparin ili heparin niske molekularne težine (enoksaparin, fondaparinuks).
2. Blokatori beta-adrenergičkih receptora (metoprolol, propranolol, bisoprolol).
3. inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) - ramipril, kaptopril, enalapril; u slučaju njihove netolerancije - blokatori receptora angiotenzina II (valsartan, telmisartan).
4. Statini (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin).
5. Antagonisti aldosterona (eplerenon)

Sekundarna prevencija

Da bi se spriječio nastanak ponovnog infarkta miokarda, potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

1. Prestati pušiti.
2. Pridržavajte se normi zdrave prehrane (mediteranska prehrana).
3. Fizička aktivnost (umjerena, ≥30 min/dan).
4. Normalizacija tjelesne težine (indeks tjelesne mase<25 кг/м 2).
5. Kontrola krvnog pritiska (<140/90 мм рт. ст.).
6. Individualni program fizikalne rehabilitacije (ovisno o funkciji lijeve komore, provodljivosti i stepenu revaskularizacije, kontroli ritma).
7. Daljnji medicinski tretman:

• antitrombocitna terapija;
• beta blokatori;
• lijekovi za snižavanje lipida (statini):
• ACE inhibitor;
• antagonisti aldosterona (eplerenon).

Kom lekaru se obratiti:

Za sve jake retrosternalne bolove, sumnjive na srčani udar, pozovite hitnu pomoć. Čak i ako je bol umjerena, ipak pozovite hitnu pomoć. Ne idite sami u bolnicu, pa čak ni ne ustajte iz kreveta, već lezite i sačekajte hitnu pomoć. Intenzitet sindroma boli nije uvijek proporcionalan području zahvaćenom srčanim udarom. Postoji velikofokalni srčani udar sa blagim bolom. Dostupne su i bezbolne opcije.

Da biste to izbjegli, na vrijeme posjetite sljedeće stručnjake i podvrgnite se potrebnoj dijagnostici.

Dijagnostičke usluge

Poštovani posjetitelji stranice Farmamir. Ovaj članak nije medicinski savjet i ne smije se koristiti kao zamjena za konsultacije s liječnikom.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubanski državni medicinski univerzitet (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"Kardiologija", "Kurs magnetne rezonancije kardiovaskularnog sistema"

Istraživački institut za kardiologiju. A.L. Myasnikov

"Kurs funkcionalne dijagnostike"

NTSSSH ih. A. N. Bakuleva

"Kurs kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švajcarska)

"Kurs terapije"

Ruski državni medicinski institut Roszdrava

Svaki infarkt miokarda je negativna promjena na srčanom mišiću. Često ovo stanje nije samostalna patologija, već ima oblik posljedica drugih ozbiljnih bolesti. Intramuralni infarkt miokarda je nekrotična žarišta koja se nalaze u tkivu mišićnog zida u miokardu. Bliski slojevi se u takvim uslovima ne menjaju.

Uzroci

Mnogo je razloga koji utiču na razvoj srčanog udara. Osoba dobija takvo stanje uglavnom iz razloga kao što su:

• Javlja se tromb koji blokira jednu od koronarnih arterija;
• Miokardu je potrebno mnogo više kiseonika nego inače;
• Dolazi do patološke stenoze arterija koje opskrbljuju srce krvlju.

U gotovo svim slučajevima intramuralni infarkt nastaje kao posljedica trovanja koronarnih žila krvnim ugrušcima ili plakovima. Nastaju zbog ateroskleroze. Ovo stanje je prilično opasno i može se razviti kod osoba koje:

1. imam problema sa prekomjernom težinom;
2. Imate dijabetes melitus;
3. Imati lošu naviku pušenja;
4. Podložni stalnom stresu;
5. Narkomani.

Osim ovih razloga, ljudi koji imaju oštećeno zgrušavanje krvi, pate od visokog krvnog pritiska ili imaju metaboličke poremećaje mogu dobiti srčani udar.

Simptomi

Svaki srčani udar, bez obzira na vrstu, ima niz simptoma po kojima se može precizno prepoznati. U svakom slučaju, osobu će uznemiriti bol u predelu srca. To je prva stvar koja će uznemiriti pacijenta i to će dati razlog za traženje pomoći.

Evo nekoliko simptoma koji ukazuju na intramuralni infarkt

Dijagnostika

Intramuralni infarkt nije tako lako prepoznati, sve je komplicirano činjenicom da stanje nema posebnih znakova po kojima bi se nepogrešivo moglo ustvrditi razvoj patologije. Specijalist ne uzima u obzir toliko podatke dobivene pomoću EKG-a, koliko temeljit pregled pacijenta. Važno je pacijentu propisati davanje krvi radi određivanja indikatora AST i ALT.

EKG sa intramuralnim infarktom

Kada se radi elektrokardiogram sa intramuralnim infarktom, može se uočiti određeni znak ovog stanja, to je negativan T talas. To je glavni znak ovog tipa srčanog udara. Karakteristika ovog negativnog T talasa je da zadržava svoju negativnost 14 dana. Nakon toga, T talas postaje pozitivan. Stoga. Da se uz pomoć kardiograma intramuralni infarkt može utvrditi samo u dinamici. Praćenje EKG-a treba vršiti 2 sedmice.

Ovakvi EKG znaci omogućavaju prepoznavanje ove vrste srčanog udara. Međutim, u nekim od njegovih lokalizacija može biti prilično problematično odrediti ga.

Tretman

S početkom intramuralnog infarkta, pacijent mora biti hitno smješten u medicinsku ustanovu. Uz pomoć narkotičnih lijekova protiv bolova, pacijent se oslobađa boli. Zatim se pacijentu dodjeljuje:

• Antitrombotici;
• Adrenoblockers;
• Antikoagulansi;
• Nitroglicerin.

Kako bi obnovili protok krvi i uklonili žarište nekroze, stručnjaci moraju pribjeći kirurškoj intervenciji. Kod intramulalnog infarkta operacija se izvodi hitno. Specijalisti su u mogućnosti da poduzmu potrebne mjere i izvedu pacijenta iz opasnog stanja. Nakon srčanog udara, pacijent se mora brinuti o sebi i pridržavati se svih preporuka ljekara, tek tada postoji šansa da se spriječi ponavljanje takvih stanja.