Kolonoskopija nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Nespecifični ulcerozni kolitis (NSA). Komplikacije u NUC


Nespecifični ulcerozni kolitis (NUC) je kronična relapsirajuća bolest debelog crijeva koju karakterizira teška difuzna ulcerozna inflamatorna lezija njegove sluznice.

INCIDENCIJA.
U zapadnoj Evropi i SAD godišnje oboli od 3,5-6,5 pacijenata na 105 stanovnika do 60 pacijenata na 105 stanovnika. Više od 50% pacijenata je u dobi od 20-40 godina, prosječna starost u trenutku pojave bolesti je 29 godina. Početak bolesti prije navršenih 15 godina zabilježen je samo kod 15% pacijenata, pojava nespecifičnog ulceroznog kolitisa nakon 40 godina nije tipična. U SAD, ulcerozni kolitis je više nego dvostruko češći u jevrejskoj populaciji nego kod drugih bijelaca, i 50% je češći kod bijelaca nego u drugim populacijama. Značajno je da je incidencija ulceroznog kolitisa 10-15% veća ako postoje bliski srodnici koji su bolovali od ove bolesti.

ETIOLOGIJA.
Na pojavu ulceroznog kolitisa utiču infektivni, imunološki, genetski faktori, kao i faktori sredine. Nastavlja se istraživački rad na proučavanju uloge mikroflore i virusa u patogenezi ove bolesti. Još uvijek nisu dobiveni uvjerljivi dokazi da su infektivni agensi uzročni faktor u nastanku ulceroznog kolitisa. Genetskim faktorima pridaje se veliki značaj u mnogim studijama. Emocionalni faktori mogu igrati ulogu u izazivanju egzacerbacije bolesti, ali njihova uloga u izazivanju ulceroznog kolitisa nije dokazana.
Pretpostavlja se da je ulcerozni kolitis autoimuna bolest. Mnogi istraživači su pronašli potvrdu ove teorije. Trenutno se pokazuje značajan interes za rasvjetljavanje uloge citokina i imunoregulatornih molekula u regulaciji imunološkog odgovora kod pacijenata s ulceroznim kolitisom. Neki istraživači sugeriraju da je glavna karika u razvoju ulceroznog kolitisa nedostatak energije u crijevnom epitelu. Ovu teoriju mogu potvrditi promjene u sastavu glikoproteina kod pacijenata s ulceroznim kolitisom. Tokom protekle decenije, životinjsko modeliranje crijevne upale u eksperimentu doprinijelo je dubljem razumijevanju patogeneze ulceroznog kolitisa, posebno uloge inflamatornih medijatora i citokina, značaja nasljednih faktora i utjecaja crijevne flore.

PATOMORFOLOGIJA.
Lezija obično počinje od rektuma – dentatne linije i širi se u proksimalnom smjeru. Ako je zahvaćen samo rektum, onda se ova bolest naziva ulcerozni proktitis. Širenje patološkog procesa događa se stalno, tako da ne ostane niti jedan dio normalnog debelog crijeva.
Za razliku od Crohnove bolesti kod ulceroznog kolitisa, u patološki proces su pretežno uključeni samo sluznica i submukozni sloj. Oblik i veličina čireva su raznoliki, ivice su im ujednačene, potkopane. Najkarakterističniji su dugi uski čirevi koji se nalaze duž mišićnih traka u dva do tri paralelna reda. Dno malih čireva je čisto, kod velikih prekriveno sivkastim premazom fibrina. Opisani su rijetki slučajevi perforacije ulkusa. Ozbiljnost morfoloških promjena se povećava u distalnom smjeru (najizraženije u descendentnom i sigmoidnom kolonu). U 18-30% može biti zahvaćen terminalni ileum.
Vrlo često se u debelom crijevu nalaze pseudopolipi.

KLASIFIKACIJA
Po lokalizaciji:

  • Nespecifični ulcerozni proktitis i proktosigmoiditis
  • Nespecifični ulcerozni lijevostrani kolitis
  • Nespecifični ulcerozni totalni kolitis
  • Nespecifični ulcerozni regionalni kolitis

sa tokom:

  • Akutni nespecifični ulcerozni kolitis
  • Hronični nespecifični ulcerozni kolitis
  • Rekurentni ulcerozni kolitis

po težini:

KLINIČKE MANIFESTACIJE.
Početak bolesti može biti akutan ili postepen. Simptomi NUC-a nastaju zbog karakterističnog upalnog procesa u crijevima.
Simptomi:

  • proljev ili kašasta stolica pomiješana s krvlju, gnojem i sluzi, ponekad u kombinaciji s tenezmom (bolna, lažna potreba za defekacijom). Učestalost stolice može se povećati i smanjiti bez vidljivog razloga i bez obzira na terapiju.
  • bol u trbuhu (često u lijevoj strani)
  • vrućica
  • gubitak apetita
  • gubitak težine
  • poremećaji vode i elektrolita različitog stepena.

Ekstraintestinalne manifestacije ulceroznog kolitisa uključuju: artritis (7-14% slučajeva), spondilitis, lezije organa vida (iritis, konjuktivitis i blefaritis), bolesti usne šupljine (stomatitis), jetre i žučnih puteva (holangitis, ciroza i kolelitijaze), kao i bolesti kože i potkožnog tkiva (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum, poliarteritis nodosa), tromboflebitis i tromboembolija, nefrolitijaza.
Krvavi proljev je najranija manifestacija ulceroznog kolitisa. Manifestacija bolesti ponekad može biti artritis, iritis, disfunkcija jetre, lezije kože ili druge sistemske manifestacije. Kod većine pacijenata bolest teče kronično, s periodičnim relapsima, valovite prirode. U rijetkim slučajevima (15%), bolest počinje brzinom munje. Ovi pacijenti imaju čestu krvavu stolicu, groznicu i bolove u trbuhu.
Bolesnike karakterizira smanjenje tjelesne težine i bljedilo kože. U periodu egzacerbacije dolazi do napetosti trbušnog zida u projekciji debelog crijeva tokom palpacije. U periodu aktivne upale i kod fulminantnog oblika bolesti mogu se javiti peritonealni simptomi, nestanak peristaltičkih zvukova i povišena temperatura. Kod toksičnog megakolona može doći do nadutosti.

diferencijalna dijagnoza.
Potrebno je razlikovati ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest. Za razliku od nespecifičnog ulceroznog kolitisa, kod Crohnove bolesti mnogo češće se otkriva oštećenje tankog crijeva, rektum kod Crohnove bolesti je rjeđe promijenjen, obično nema masivnih krvarenja, češće se uočavaju perianalne promjene, lezija je segmentne prirode (izmjenjivanje zahvaćenih područja i nepromijenjenih područja sluznice), postoje fistule, biopsija otkriva granulome ili transmuralna oštećenja, endoskopija ima karakterističnu endoskopsku sliku.

Podaci

kronova bolest

Klinički znakovi



Rektalno krvarenje

oko 85% slučajeva

oko 40% slučajeva

Gubitak težine

Nije uvijek

Uvek sa bolešću tankog creva

Analne i perianalne manifestacije

Manje od 20% slučajeva

U 20-80% slučajeva

Unutrašnje fistule

U 20-40% slučajeva

Rizik od maligniteta

Progresivno se povećava nakon 7-10 godina bolesti

Uočava se kod trajanja bolesti duže od 25 godina, rjeđe nego kod NUC

Makroskopski znaci



Opseg lezije

Kontinuirana lezija, koja raste iz distalnog rektuma u proksimalnom smjeru

Segmentna lezija

Vrsta sluzokože

Pseudopolipi, duboko potkopani čirevi

Odvojeni čirevi, "kaldrma", fistule

Serozna membrana

normalno

Često su masni privjesci lemljeni

Dužina creva

skraćeno

Normalno

Benigne cicatricijalne strikture

Vrlo rijetko

Mikroskopski znaci



Dubina poraza

Sluzni i submukozni sloj

transmural

Široko i duboko

Površina

"isječene" pukotine

Granulomi

Submukozna fibroza, limfoidna hiperplazija, edem, proširenje limfe, neuromatozna hiperplazija

KOMPLIKACIJE.
Toksični megakolon razvija se u 3-5% slučajeva. Poprečni kolon se širi do 6 cm u prečniku. Ova komplikacija, koju prati teška iscrpljenost organizma, često je fatalna.
Perforacija debelog crijeva javlja se u otprilike 3-5% slučajeva i često je fatalan (72-100%).
(3-19% slučajeva)
Obilno crijevno krvarenje.(1-6% slučajeva)
Akutna toksična dilatacija debelog crijeva.(1-2% slučajeva)
Perianalne komplikacije(4-30% slučajeva): paraproktitis, fistule, fisure, perianalne iritacije kože.
Rak debelog crijeva. Bolesnici s ulceroznim kolitisom koji više od 10 godina zahvaćaju gotovo cijelo debelo crijevo (patološki proces se proteže na hepatičnu fleksuru) imaju povećan rizik od raka debelog crijeva. Štaviše, nakon 10 godina postojanja bolesti, svake naredne godine rizik od raka raste za 2-3%.
Akutna perforacija crijeva Uočeno rijetko, pojava ove komplikacije direktno je povezana s aktivnošću upalnog procesa i opsegom crijevne lezije, ovo je najteža komplikacija ulceroznog kolitisa, koja ima najveći mortalitet. Kod novonastalog ulceroznog kolitisa perforacije se javljaju u manje od 4% slučajeva. Ako je ulcerozni kolitis težak, perforacije se uočavaju u 10% slučajeva. Kod pankolitisa, učestalost perforacija doseže 15%, u teškim slučajevima sa širenjem upale na ileum, učestalost perforacija se povećava na 20%. Rupa za perforaciju je češće lokalizirana u sigmoidnom kolonu ili u regiji fleksure slezene.
Strikture rektuma ili debelog crijeva. Opstrukcija uzrokovana benignim strikturama javlja se u otprilike 10% pacijenata s ulceroznim kolitisom. Kod trećine ovih pacijenata, opstrukcija je lokalizirana u rektumu. Ove strikture treba razlikovati od raka i Crohnove bolesti. Masivno krvarenje je rijetka komplikacija ulceroznog kolitisa i javlja se u manje od 1% pacijenata. Operacija za hitne indikacije radi se ako je potrebna transfuzija krvi preko 3000 ml u roku od 24 sata radi stabilizacije stanja pacijenta. Oko 50% pacijenata s masivnim krvarenjem debelog crijeva ima toksični megakolon. Krvarenje iz debelog crijeva koje se ne može liječiti je direktna indikacija za kolproktektomiju. U nekim slučajevima, rektum se može sačuvati za naknadnu operaciju očuvanja sfinktera, ali postoji rizik od ponovnog krvarenja iz njega.
Toksični megakolon(Akutna toksična dilatacija debelog crijeva) javlja se u otprilike 10% pacijenata s ulceroznim kolitisom. Ako pacijentu s teškim kolitisom, bez obzira na to ima li megakolon ili ne, ne dođe do poboljšanja u roku od 48-96 sati, indikovana je hitna operacija. Operacija izbora u ovom slučaju je kolektomija sa zatvaranjem patrljka rektuma po Hartmannu i formiranjem ileostome po Brooku. Hitna operacija toksične dilatacije debelog crijeva je vrlo traumatična i praćena je visokim postoperativnim mortalitetom, smrtnost je od 1 do 30%. Najveći mortalitet nakon koproktektomije, više nego nakon subtotalne resekcije debelog crijeva. Prednost subtotalne resekcije debelog crijeva je očuvanje rektuma i mogućnost naknadne mukosektomije i formiranja ileorektalne anastomoze.
Rak na pozadini nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Nedavne studije su pokazale da su prethodne studije precijenile rizik od razvoja raka kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom. Mogućnost maligniteta prisutna je kod 10-20% pacijenata sa trajanjem ulceroznog kolitisa duže od 20 godina. Adenokarcinom, koji je nastao na pozadini ulceroznog kolitisa, multicentričan je u 50% slučajeva. Osim toga, kancerozni tumori su agresivniji i teže ih je otkriti tokom kolonoskopije. Učestalost lokalizacije ovih tumora je približno ravnomjerno raspoređena po svim dijelovima debelog crijeva, u 50% otkrivenih neoplazmi lokalizirani su proksimalno od fleksure slezene debelog crijeva. Utvrđena je direktna veza između rizika od raka kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom, stepena oštećenja debelog crijeva i trajanja bolesti. Iako je veliki broj studija pokazao da se rak u pozadini ulceroznog kolitisa razvija češće nego u općoj populaciji, mehanizmi razvoja karcinoma su slični u obje grupe. Pitanje indikacija za hirurško liječenje, ovisno o trajanju bolesti, ostaje kontroverzno. 10 godina nakon pojave bolesti, kolektomiju treba smatrati načinom za sprečavanje razvoja raka debelog crijeva. Upotreba biopsije rektuma i debelog crijeva za određivanje vremena kolektomije je sporna. Bolesnici s anamnezom ulceroznog kolitisa duže od 5-7 godina trebaju obaviti godišnju kolonoskopiju i biopsiju različitih dijelova debelog crijeva kako bi se otkrila epitelna displazija. Međutim, teško je izvući zaključke na osnovu podataka biopsije. Kada se u nekoliko biopsija otkrije teška displazija, rak se otkriva kod 50% pacijenata, pa su takvi podaci direktna indikacija za kolektomiju. Čak i umjerena displazija, ako nema teške crijevne upale, indikacija je za kolektomiju. Mnogi istraživači koji su proučavali različite programe nadzora pacijenata s ulceroznim kolitisom pokazuju značajan postotak lažno pozitivnih i lažno negativnih podataka. Osim toga, ne postoji dobro dokumentirana studija koja pokazuje da praćenje ove kategorije pacijenata poboljšava ishod liječenja raka na pozadini ulceroznog kolitisa.

LIJEČENJE.
Liječenje gotovo svih oblika UC (osim onih kompliciranih perforacijom, toksičnom dilatacijom, obilnim krvarenjem) počinje konzervativnim metodama.
Konzervativni tretman.
Bolesnici s novodijagnosticiranim ulceroznim kolitisom ili s kliničkom slikom egzacerbacije bolesti zahtijevaju hospitalizaciju kako bi se odredila potrebna terapija za popratne metaboličke i hematološke poremećaje. Zbog velikog gubitka tekućine i elektrolita kroz rektum, pacijenti obično imaju metaboličku acidozu, hipovolemiju i prerenalnu azotemiju. U pravilu, pacijentima je potrebna infuzijska terapija i transfuzije krvi. Kompleks liječenja uključuje enteralnu prehranu, intravensku primjenu kortikosteroida, antibiotsku terapiju, parenteralnu ishranu.
Dokazana je efikasnost kortikosteroida i imunosupresiva u liječenju ulceroznog kolitisa. Međutim, ovi lijekovi mogu uzrokovati ozbiljne nuspojave. Kortikosteroidi su glavni oslonac u liječenju akutnih oblika ulceroznog kolitisa. Dnevna doza od 40-60 mg prednizolona obično je dovoljno efikasna za postizanje remisije umjerenog ulceroznog kolitisa. Pacijenti s teškim ulceroznim kolitisom zahtijevaju parenteralnu primjenu hidrokortizona ili metilprednizolona. Kortikosteroidi su efikasni u liječenju aktivne faze ulceroznog kolitisa, liječenje malim dozama kortikosteroida tokom remisije ne sprječava recidive. Sulfalasazin nema dovoljnu efikasnost u liječenju teških oblika ulceroznog kolitisa, ali je njegova važnost u liječenju egzacerbacija bolesti neosporna. Za otklanjanje nuspojava svojstvenih sulfosalazinu, razvijeni su posebni oblici doziranja lijeka, kao što su 5-ASA, Salofalk, itd. Za kliničku praksu postoje oblici doziranja za lokalnu upotrebu i per os. Mnogi imunosupresivni agensi su isprobani u liječenju ulceroznog kolitisa, uključujući azatioprin i 6-merkaptopurin. Ciklosporin, koji najbrže djeluje, koristi se za liječenje teškog, teško lječivog ulceroznog kolitisa u akutnoj fazi. Kada se liječi visokim dozama ciklosporina, teoretski postoji visok rizik od razvoja ireverzibilne "ciklosporinske" nefropatije i teških infektivnih komplikacija. Prije liječenja imunosupresivima potrebno je odrediti maksimalnu dozu lijeka, pratiti liječenje, procijeniti toksične manifestacije i biti svjestan mogućnosti razvoja limfoma i drugih malignih neoplazmi. Iako se metronidazol i antibiotici široko koriste u liječenju ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti, njihova terapijska učinkovitost nije dokazana.
Komponente tretmana:

  • Ishrana je mehanički štedljiva, sa visokim sadržajem lako svarljivih proteina (posno meso, riba, svježi svježi sir). Povrće i voće se ne preporučuju. Ishrana je frakcijska, u malim porcijama. Izbjegavajte toplu i hladnu hranu. U teškim oblicima dodatna parenteralna ishrana.
  • Infuziona terapija u svrhu detoksikacije, korekcije ravnoteže proteina i vode-elektrolita, vitamini.
  • Antibiotska terapija (uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore debelog crijeva)
  • Sedativi (mala sredstva za smirenje: Elenium, Seduxen)
  • Antidijarealna terapija: antiholinergici /kontraindicirani kod glaukoma/ (tinkture i ekstrakti beladone, solutana, platifilina), kodein, adstringenti biljnog porijekla (uvari od kore nara, kore žira, infuzije plodova ptičje trešnje, borovnice, serpentine čunjevi).
  • Sulfosalazin sistemski i lokalno (u obliku supozitorija ili klistir). /Saloftalk je sulfosalazinski lijek koji počinje da se apsorbira tek u terminalnom ileumu/
  • Kortikosteroidni hormoni sistemski u teškim oblicima UC ili lokalno (u obliku klistir).

Shema liječenja sulfosalazinom i kortikosteroidnim hormonima, ovisno o težini kliničkih manifestacija:

Umjeren kurs

Sulfosalazin 3-4 g dnevno, uz oštećenje rektuma, mikroklistere sa sulfosalazinom i/ili prednizolonom, supozitorije sa sulfosalazinom i/ili prednizolonom.

Umjereno teški tok

Prednizolon 60 mg/dan, smanjen na 10 mg sedmično, nakon čega slijedi terapija održavanja od 5 mg/dan do kliničkog oporavka. Sulfosalazin 3-4 g dnevno, uz oštećenje rektuma, mikroklistere sa sulfosalazinom i/ili prednizolonom, supozitorije sa sulfosalazinom i/ili prednizolonom.

Teški kurs

Prednizolon 100 mg/dan, smanjen na 10 mg sedmično, nakon čega slijedi terapija održavanja od 5 mg/dan do kliničkog oporavka. Sulfosalazin 3-4 g dnevno, uz oštećenje rektuma, mikroklistere sa sulfosalazinom i/ili prednizolonom, supozitorije sa sulfosalazinom i/ili prednizolonom.

Operacija.
Hirurško liječenje je indicirano za razvoj komplikacija (masivno krvarenje, perforacija crijeva, opstrukcija crijeva, fulminantni teški ulcerozni kolitis tolerantni na liječenje i nastanak karcinoma debelog crijeva) i izostanak efekta konzervativne terapije. U ovom slučaju, u pravilu se primjenjuju sljedeće operacije:
  • palijativne operacije - ileostomija (kolostomija za NUC se praktički ne koristi.)
  • radikalne operacije - subtotalna resekcija debelog crijeva sa nametanjem ileostome i sigmostoma, koloproktektomija sa ileostomijom po Brookeu (Brooke) ili zadržavanje ileostomije po Kocku (Kocku), koloproktektomija sa ileostomijom po Brookeu (Brookeu) (kock)
  • restauratorske i rekonstruktivne operacije

Aktivne hirurške taktike se preporučuju kod djece s teškim oblicima ulceroznog kolitisa ako nema brze pozitivne dinamike u liječenju koje je u toku. Kod većine pacijenata hirurško liječenje je prisilno, u nedostatku efekta konzervativne terapije za teške oblike ulceroznog kolitisa. U slučajevima kada bolest poprima kontinuirani relapsirajući oblik, operacija donosi olakšanje od brojnih patnji.

Najčešća indikacija za hirurško liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa je nedostatak pozitivnog učinka od tekuće konzervativne terapije.
Kako se izlječenje kroničnog ulceroznog kolitisa može postići samo uklanjanjem cijelog debelog crijeva, donedavno je jedini izbor za kirurško liječenje bila koproktektomija. Kolproktektomijom se uklanja glavni izvor bolesti – patološki izmijenjena sluznica debelog crijeva. Unatoč činjenici da nakon ove operacije nema opasnosti od razvoja kolorektalnog karcinoma, ova metoda kirurškog liječenja nije dobila puno odobrenje ljekara i pacijenti nerado pristaju na takve operacije. Negativan stav prema ovoj operaciji je zbog činjenice da je standardni završetak kolproktektomije trajna ileostoma. Iako se većina pacijenata prilagođava trajnoj ileostomi, pacijenti radno sposobne dobi imaju značajne trajne psihičke i socijalne probleme. Trenutno su razvijene operacije koje u značajnom broju slučajeva omogućuju odbijanje koproktektomije.

Već više od 10 godina subtotalna kolektomija s ileorektalnom anastomozom koristi se u liječenju pacijenata s ulceroznim kolitisom. Ova operacija vam omogućava da odbijete formiranje ileostome. Istovremeno, nervni završeci koji inerviraju karlične organe nisu oštećeni, nema opasnosti od impotencije i disfunkcije mokraćne bešike. Nedostatak subtotalne kolektomije sa ileorektalnom anastomozom je napuštanje rektuma, rekurentni proktitis može značajno pogoršati stanje operisanih pacijenata i dovesti do loših postoperativnih funkcionalnih rezultata. Osim toga, 15 - 20% pacijenata u narednim godinama može razviti rak rektuma. Godine 1969. Kock je bio prvi koji je predložio ideju zadržavanja ileostome. Prilikom formiranja retaining ileostome, debelo crijevo i rektum se uklanjaju na isti način kao kod standardne koproktektomije. Razlike su samo u načinu formiranja ileostome. Prilikom izrade ileostome po Koku, iz crijevne petlje se stvara rezervoar, a sama stoma na prednjem trbušnom zidu se formira ventilom. Pacijenti operirani ovom tehnikom periodično prazne crijevni rezervoar uvođenjem sonde kroz stomu. Prednosti ove tehnike su očuvanje funkcije zadržavanja crijevnog sadržaja, samozbrinjavanje pacijenata za sebe. Nakon ove operacije često se uočavaju nezadovoljavajući ishodi, 15% operisanih pacijenata ima inkontinenciju zbog insuficijencije stoma ventila, 40-50% pacijenata podvrgava se ponovljenim hirurškim intervencijama zbog različitih komplikacija. Dobri funkcionalni ishodi nakon formiranja ileostome po Cooku uočavaju se znatno rjeđe. Cock ileostomija je indicirana prvenstveno za pacijente koji su prethodno bili podvrgnuti koproktektomiji i inzistiraju na obnavljanju intestinalne retencione funkcije ili kod pacijenata nakon neuspješnog pokušaja formiranja ileoanalne anastomoze.

Na kraju 40 godina predložena je operacija očuvanja sfinktera. Njegove glavne karakteristike su: kolektomija iz abdominalnog pristupa; mukosektomija rektuma; ispuštanje ileuma u analni kanal sa formiranjem ileoanalne anastomoze. U početku je predloženo kako se izvodi kolektomija iz abdominalnog pristupa kao i obično. Zatim, prije vađenja crijeva, sluznica je odvojena od mišićnog sloja rektuma kroz anus. Važna točka operacije je očuvanje mišićne manžete i analnog sfinktera. Intestinalni kontinuitet je obnovljen spuštanjem terminalnog ileuma kroz mišićnu manžetu i formiranjem kružne ileoanalne anastomoze. Potencijalna prednost ove operacije je uklanjanje cijele zahvaćene sluznice, očuvanje inervacije karličnih organa, odsustvo naknadne impotencije, otklanjanje potrebe za trajnom ileostomom, očuvanje osjetljivosti analnog sfinktera sa funkcija retencije fekalija. Ove teorijske pretpostavke nisu bile u potpunosti opravdane, prije 1980. godine urađen je mali broj ovakvih operacija s velikom stopom postoperativnih komplikacija i nepredvidivim funkcionalnim rezultatima. Rezultati operacije su poboljšani nakon pojašnjenja indikacija za ovakve operacije, sticanja iskustva u preoperativnoj pripremi pacijenata, ali uglavnom zahvaljujući poboljšanju hirurške tehnike tokom same operacije. Najvažnije poboljšanje operacije je stvaranje zdjelične intestinalnog rezervoara s ileoanalnom anastomozom. Predloženo je nekoliko tipova karličnih rezervoara tipa "J", "S" i "W". Proučavanje funkcionalnih rezultata ileoanalnih anastomoza sa formiranjem karličnog rezervoara i bez stvaranja rezervoara iz ileuma pokazalo je da je učestalost stolice kod pacijenata sa formiranim karličnim rezervoarom značajno manja nego kod pacijenata bez njega, posebno u ranog postoperativnog perioda.
Izvođenje ove hirurške intervencije prema strogim indikacijama glavni je uslov za postizanje dobrih postoperativnih rezultata. Crohnova bolest je kontraindikacija za ovu operaciju. Pacijenti moraju imati dobru funkciju analnog sfinktera kako bi održali poluformiranu stolicu, što bi trebalo procijeniti prije operacije anorektnom manometrijom. Prisutnost gnojnih komplikacija u perineumu je kontraindikacija za ovu operaciju. Gojaznost je relativna kontraindikacija za operaciju. Hronološka dob pacijenta malo utječe na ishod operacije, mnogo su važniji fiziološka dob i sigurnost pacijenta. Zadovoljavajući funkcionalni ishodi nakon operacija sa ileoanalnom anastomozom kod značajnog broja pacijenata doprinijeli su širenju ove intervencije. Uz dovoljan volumen crijevnog rezervoara i dobro očuvanu funkciju analnog sfinktera, osigurava se dobro analno držanje uz prihvatljivu učestalost defekacije. Učestalost defekacije kreće se od četiri do devet puta dnevno, sa prosječnom učestalošću od šest puta dnevno. Noću, stolica je jedan ili dva puta, češće jednom. Najvažnija za pacijente je sposobnost odlaganja defekacije, ovaj pokazatelj je vrlo varijabilan i u velikoj mjeri ovisi o trajanju postoperativnog perioda. Dnevnu inkontinenciju pacijenti rijetko primjećuju, noćnu inkontinenciju bilježe 10-15% pacijenata. Funkcionalni rezultati operacije se poboljšavaju u roku od 2 godine nakon operacije. Radi poboljšanja funkcionalnih ishoda, pacijenti u postoperativnom periodu uzimaju sintetičke opioidne antidijareične lijekove, pridržavaju se prehrane bogate vlaknima, a dodatno konzumiraju dijetalna vlakna u obliku metilceluloze.
Iako postoje dobri postoperativni rezultati nakon rektalne mukosektomije s povlačenjem ileuma u analni kanal i formiranjem ileoanalne anastomoze, postoje razlike u stavovima kirurga:

  • o načinu izvođenja operacije;
  • mehanizmi za razvoj postoperativnih promjena u funkcioniranju analnog sfinktera;
  • kvaliteta života operisanih pacijenata.

Jedan broj kirurga radije radi istovremenu resekciju rektuma i uklanjanje zahvaćene sluznice, za razliku od tradicionalnog transanalnog uklanjanja rektalne sluznice. Prednost ove tehnike operacije je odsustvo traume lijevog dijela rektuma i analnog kanala. Rezervoar iz ileuma je fiksiran na proksimalni dio analnog kanala. Racionalno u ovoj tehnici je očuvanje sluznice u analnom kanalu i izostanak oštećenja anatomskog integriteta analnog sfinktera, nakon operacije je očuvana funkcija analnog držanja. Neka istraživanja su pokazala da ostavljanje dijela analne sluznice bolje čuva analnu osjetljivost i funkcionalne rezultate, ali to nije potvrđeno prospektivnim studijama. Očigledan nedostatak ove operacije je što je preostali dio sluznice rektuma izvor stalnog rizika od ponovnog pojavljivanja bolesti u analnom kanalu i maligniteta. Nakon operacije, pacijenti treba da budu pod nadzorom tokom celog života. Mukosektomija se ne smije izvoditi kod pacijenata s displazijom rektalne sluznice, distalnim karcinomom rektuma, uznapredovalom displazijom debelog crijeva i porodičnom polipozom.
Postoperativni mortalitet u kirurškom liječenju nespecifičnog ulceroznog kolitisa nakon elektivnih operacija ne prelazi 2%, kod hirurških intervencija za urgentne indikacije 4-5%, u slučajevima toksičnog megakolona smrtni slučajevi se bilježe u 17% slučajeva. Gnojne komplikacije su glavne u liječenju ove kategorije pacijenata, često se razvijaju supuracija kirurških rana i intraabdominalne komplikacije. Intestinalna opstrukcija je česta komplikacija koproktektomije sa Brookovom ileostomijom, zadržavanjem Kok ileostomije i ileoanalnom anastomozom, koja se javlja kod 10% pacijenata. Pacijenti mogu doživjeti odloženo zacjeljivanje rana, seksualnu disfunkciju i urolitijazu. Kasna komplikacija nakon operacije sa formiranjem ileoanalne anastomoze sa stvaranjem zdjeličnog rezervoara je njena disfunkcija, koja se otkriva u 10-50% pacijenata operiranih zbog nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Ova komplikacija uključuje česte vodenaste stolice, hitnost, groznicu i nije dobro shvaćena. Uzrok ove komplikacije je nepoznat, ali ulogu mogu imati neprepoznata Crohnova bolest, dislokacija crijevne flore i disbakterioza, primarna i sekundarna malapsorpcija, staza, ishemija, hipoproteinemija i oslabljen imunitet. Kratki kurs metronidazola je efikasan kod većine pacijenata. Svim pacijentima nakon kirurškog liječenja ulceroznog kolitisa potrebna je rehabilitacija, koja se može provesti kroz udruženja ileostomiranih pacijenata i stomatologa obučenih za njegu ileostome.

PROGNOZA
Prvenstveno, oko 25% pacijenata ima leziju tipa ulceroznog proktitisa, samo 15% pacijenata ima kliniku desnostranog ili totalnog kolitisa. Uz trajanje bolesti duže od 10 godina, više od 30% pacijenata ima kliniku totalnog kolitisa.
Kod 25% pacijenata nije moguće postići stabilnu remisiju, razvijaju se teške komplikacije i potrebno im je hirurško liječenje nakon 5-10 godina od početka bolesti. Oko 5% pacijenata umre u roku od 1 godine od bolesti.

ZAKLJUČAK
Dakle, ulcerozni kolitis je kronična upalna bolest debelog crijeva, koju karakterizira teško oštećenje njegove sluznice. Konzervativna metoda (dijeta, salicilati, steroidni hormoni, imunosupresivi) je glavna u liječenju novodijagnostikovanog ulceroznog kolitisa. Međutim, u budućnosti, posebno sa širenjem upale kroz debelo crijevo, mnogi pacijenti moraju obavljati kirurške intervencije. Izlječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa moguće je tek nakon potpunog uklanjanja debelog crijeva. U prošlosti se u liječenju ove bolesti široko koristila kolproktektomija sa trajnom ileostomijom. Trenutno se koriste operacije poštede analnog sfinktera, a suzdržanost u njihovoj upotrebi objašnjava se značajnom složenošću ovih hirurških intervencija.

Ulcerozni kolitis i Crohnova bolest su rijetke i kronične su upalne bolesti probavnog trakta. Nespecifični ulcerozni kolitis zahvaća sluznicu debelog crijeva i rektuma; Crohnova bolest - puna debljina crijevnog zida u bilo kojem dijelu probavnog trakta, ali češće ileum ili debelo crijevo.

Šta uzrokuje upalne bolesti crijeva?
Uzroci ovih bolesti nisu razjašnjeni, ali naučnici smatraju da one nisu povezane s ishranom. Nisu zarazne, nema direktnih dokaza da su ove bolesti nasljedne, međutim, u nekim slučajevima upalna bolest crijeva se javlja kod više članova iste porodice.
Većina istraživača smatra da je uzrok u kršenju imunološkog sistema, zbog čega on na vlastita tkiva reagira kao strano. Uloga ekologije nije isključena, jer je bolest tipičnija za industrijske gradove i zemlje. Brojna istraživanja su pokazala povezanost pušenja s nastankom ovih bolesti (posebno kod prestanka pušenja). Predoziranje protuupalnim lijekovima (koji se koriste za artritis, na primjer) također može uzrokovati kroničnu upalu debelog crijeva.
Uloga stresa u upalnim bolestima crijeva je kontroverzna. Ne postoje direktni dokazi da stres izaziva bolest. Međutim, poznato je da emocionalno preopterećenje može pogoršati bolest.

Komplikacije
Bez pravovremene dijagnoze i pravilnog liječenja, vjerovatno će se razviti komplikacije, uključujući toksični megakolon. U ovoj komplikaciji, upaljeno debelo crijevo se brzo rasteže i može puknuti. U ovom slučaju često je potrebna operacija.
Upalna bolest crijeva može uzrokovati krvarenje. Ako je zahvaćena velika površina crijeva i velike krvne žile, gubitak krvi može biti značajan i tada je neophodna transfuzija krvi.
Crohnova bolest može dovesti do strikture crijeva (sužavanja zbog brojnih ožiljaka koji nastaju kao posljedica upale), apscesa (apscesa), a to prijeti da probije crijevni zid i formira fistulu (kanal između lumena crijeva i drugih organa). ).
Rizik od raka kod ulceroznog kolitisa
U posljednjih nekoliko desetljeća, incidencija nespecifičnog ulceroznog kolitisa u svijetu se povećala za 3-10 puta, a vjerojatnost razvoja karcinoma na pozadini ulceroznog kolitisa porasla je za 8-30 puta.

Koncept "prekancera" debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa temelji se na otkrivanju i procjeni težine displazije epitela sluznice debelog crijeva kod pacijenata sa dugim tokom bolesti. Displaziju kod ulceroznog kolitisa strani autori označavaju kao Lezija ili masa povezana sa displazijom(DALM lezija) - ovaj koncept skriva morfološki potvrđenu displaziju u bilo kojem minimalno izmijenjenom dijelu crijeva.
Većina istraživača je uvjerena da je kolonoskopija vodeća metoda za otkrivanje epitelne displazije i karcinoma debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa, međutim, endoskopsko prepoznavanje ranih malignih lezija debelog crijeva je teško jer su karcinomi u ulceroznom kolitisu često ravni, mali i teško prepoznati udružene formacije. sa tipičnim za ovu bolest upalnim promjenama.
U tom smislu, dijagnostička kolonoskopija s interpretacijom vizualne slike može biti neefikasna, potrebno je studiju dopuniti kromoskopijom, eksplorativnim i ciljanim biopsijama. Iz tog razloga, brojni autori su predložili taktiku kolonoskopije u bolesnika s nespecifičnim ulceroznim kolitisom, usmjerenu ne samo na procjenu aktivnosti i prevalencije, već i na prepoznavanje tumorske lezije debelog crijeva.

Veterinar ITC MBA hirurg, endoskopist, aplikant Zavoda za anatomiju i histologiju životinja im. Profesor A.F. Klimov.

Termin "upalna bolest crijeva" trenutno se koristi da obuhvati ulcerozni kolitis, kroničnu imunološki posredovanu granulomatoznu bolest crijeva i druge upalne bolesti crijeva. Dijagnoza bolesti debelog crijeva temelji se na primjeni pomoćnih laboratorijskih i instrumentalnih metoda. Kolonoskopija je "zlatni standard" za pregled debelog crijeva.

Prilikom kolonoskopije procjenjuje se kombinacija upalnih, funkcionalnih i neoplastičnih promjena, moguće je i razne terapijske manipulacije - uklanjanje benignih tumora, zaustavljanje krvarenja i stentiranje u slučaju opstrukcije tumora, kao i uzimanje biopsijskih uzoraka.

Strukturu bolesti otkrivenih kolonoskopijom najčešće predstavljaju upalne promjene i novotvorine koje često služe kao uzroci krvarenja i opstrukcije debelog crijeva. Identifikacija prekanceroznih promjena i formiranje rizičnih grupa, procjena potrebe i mogućnosti ranog endoskopskog ili hirurškog liječenja određuju glavne indikacije za planiranu kolonoskopiju.

Kolonoskopija

Ovo je endoskopska vrsta studije tokom koje se vizualno procjenjuje stanje sluznice debelog crijeva. Studija se izvodi fleksibilnim endoskopom. Kao izvor svjetlosti služi iluminator koji radi na halogenoj ili ksenonskoj lampi, odnosno koristi se takozvana "hladna" svjetlost koja eliminira opekotine sluznice.

malo istorije:

Ova vrsta proučavanja creva počela je da postoji sredinom 19. veka. Tada se kolonoskopija odvojila od gastroskopije u zasebnu proceduru. Zbog nesavršenosti postojeće opreme bila je potrebna vrlo visoka kvalifikacija doktora, a mogućnosti snimanja nisu bile veće od 30 cm debelog crijeva, ali je bilo efikasnije od drugih vrsta dijagnostike.

Prvi optimalni model kolonoskopa pojavio se tek 1964. godine. Na njegovoj osnovi je 1966. godine razvijen fibrokolonoskop. Ovaj uređaj je već omogućio fotografisanje i uzimanje biopsije tkiva, što je doktorima omogućilo da odustanu od rendgenskih zraka kao glavne vrste studije koja daje samo približne informacije o stanju debelog crijeva (irigoskopija). Godine 1980. pojavio se prototip elektronskog kolonoskopa. Moderna medicina je otišla još dalje i trenutno već postoji video kolonoskop koji pomaže da se pregled crijeva obavi online u realnom vremenu.

Savremeni fibrokolonoskopi omogućavaju u velikoj većini slučajeva pregled cijele dužine debelog crijeva, što je ključni momenat u ranoj dijagnostici benignih i malignih tumora debelog crijeva, divertikuloze, ulceroznog kolitisa i drugih upalnih bolesti crijeva.

Značaj i tehničke karakteristike kolonoskopije kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Endoskopski pregled je jedna od glavnih metoda dijagnosticiranja bolesti debelog crijeva. Uspješna kolonoskopija ovisi o mnogim faktorima, uključujući pripremu crijeva, prisutnost sedacije, karakteristike metodologije istraživanja, mogućnost korištenja tehnika razjašnjavanja, biopsije, uklanjanja neoplazmi i drugih medicinskih manipulacija (Sl. 1, Sl. 2 i Sl. 3).

Slika 1 i Slika 2 Ulcerozni kolitis debelog creva tokom kolonoskopije Jazavčar star 12 godina.

Rice. 3 Uzimanje biopsije radi daljeg morfološkog pregleda radi potvrde dijagnoze.

Kao terapijske intervencije koriste se balonska dilatacija anastomoza, strikture debelog crijeva, uklanjanje polipa i određenih vrsta neoplazmi, te postavljanje stentova za vraćanje prohodnosti.

Učestalost komplikacija kolonoskopije uvelike ovisi o vrsti studije (dijagnostička ili terapijska), u pravilu je ova komplikacija povezana s izvođenjem biopsije ili polipektomije. Rizik od komplikacija se povećava kod oslabljenih bolesnih životinja s teškim metaboličkim i volemskim poremećajima, kolonoskopija može biti otežana zbog upalnih promjena u crijevnoj stijenci ili adhezija u trbušnoj šupljini.

Ovakvu studiju treba provesti samo iskusan endoskopist koji je orijentiran na prostorni položaj crijeva. Prilikom umetanja aparata važno je stalno vizualizirati lumen crijeva uz minimalno udisanje zraka radi boljeg klizanja aparata duž crijeva, koristimo periodično dovod vode. Tokom studije koristi se tehnika „slalom“, zasnovana na fiksnim presecima creva, uz maksimalno „sakupljanje“ creva i promenu položaja pacijenta.

Kako ne bi izostale minimalne patološke promjene na sluznici debelog crijeva, potrebno je pridržavati se sljedećih principa - glavni pregled debelog crijeva vrši se kada se aparat vadi, vrijeme vađenja endoskopa je u najmanje 15-25 minuta. Aparat se povlači „u spiralu“, kako u stanju pneumotlacije, tako i tokom desuflacije vazduha (aspiracije), pri čemu se aparat ponavlja u zonama fizioloških krivina.

Kod pacijenata sa upalnim oboljenjima debelog crijeva na zidovima crijeva nalaze se obilne pjenaste naslage žuči koje skrivaju velike površine crijeva od pregleda. Ako pacijentu nije dat simetikon tokom pripreme studije, tada se može ubrizgati u lumen desnog crijeva tokom studije. Simetikon, koji ublažava površinsku napetost mjehurića, pomaže poboljšanju vizualizacije i smanjenju nadutosti crijeva, kako tokom pripreme tako i nakon studije.

Kod ulceroznog kolitisa debelo crijevo sa strane seroznog omotača uobičajenog tipa je nešto skraćeno. U rektumu se uvijek nalaze očigledne anomalije u strukturi sluznice. Specifične promjene zavise od stepena aktivnosti procesa i variraju od manjih upalnih promjena i žarišne granularnosti do ekstenzivnih ulcerativnih lezija s malim površinama intaktne sluznice. Struktura sluzokože između ulkusa je uvijek patološka. Izvan egzacerbacije ili nakon tretmana, izgleda ravno, lagano i nepromijenjeno. Različiti dijelovi debelog crijeva imaju različite stupnjeve oštećenja, što može dovesti do pogrešnog zaključka o segmentalnoj prirodi bolesti. Mogu se naći i višestruki pseudopolipi, što ukazuje na izliječeni teški čir.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Nespecifični ulcerozni kolitis su kronične bolesti nepoznate etiologije, s ponavljajućim epizodama bolova u trbuhu, često praćene dijarejom. Karakterizira ga nespecifična imunološka upala, difuzne, upalne i ulcerativne lezije sluznice rektuma i debelog crijeva, često kroničnog relapsirajućeg tijeka, klinički se manifestira krvavim proljevom, razvojem crijevnih i ekstraintestinalnih manifestacija.

I. Po prirodi toka

  • Akutna (munjevita) forma.
  • Kronični relapsirajući oblik, karakteriziran cikličnim tokom, promjenom remisija i egzacerbacija.
  • Hronični kontinuirani oblik, karakteriziran nedostatkom postizanja remisije u roku od 6-8 mjeseci.

II. Po ozbiljnosti

Lagana forma

  • Kod blagog oblika blago su izražena dva glavna simptoma - krvarenje i proljev.
  • Bolest se manifestuje malim iscjetkom krvave sluzi tokom pražnjenja crijeva.
  • Proljev sa učestalošću defekacije ne više od 2 puta dnevno.

Umjerena forma

  • Klinički simptomi su izraženi već pri prvom napadu.
  • Vodeći simptomi: dijareja, krvarenje, bol u stomaku.
  • Proljev sa učestalošću pražnjenja crijeva do 5-6 puta dnevno.
  • Bol u abdomenu je grčeviti i pojačan prije defekacije, može se primijetiti subfebrilna temperatura.
  • Objektivno uočena anemija, hemoglobin 90-100 g/l, leukocitoza, ESR 30-35 mm/sat, blagi gubitak težine, smanjena ili potpuno izgubljena radna sposobnost.
  • Karakteristične su vancrevne manifestacije poput artritisa, nodozumnog eritema.

Teška forma

  • Karakterizira ga groznica, obilna dijareja, obilno krvarenje tokom mokrenja i defekacije uz značajno smanjenje tjelesne težine.
  • Povećanje dnevne zapremine stolice.
  • Postoji povećanje anemije, povećanje ESR-a više od 40 mm/h, hipoproteinemija, poremećaji elektrolita.
  • Mogu se uočiti sve poznate vancrevne manifestacije.
  • Razvijaju se komplikacije (crijevno krvarenje, toksični megakolon, perforacija debelog crijeva) koje zahtijevaju hitno kirurško liječenje.

III. Po dužini procesa

U debelom crijevu postoje tri vrste lezija:

  • Distalni kolitis (proktitis i proktosigmoiditis).
  • Lijevostrani kolitis koji zahvaća cijelu lijevu polovinu debelog crijeva.
  • totalni kolitis.

I.Y. Prema aktivnosti upale (endoskopski procijenjeno)

Postoje tri nivoa aktivnosti:

Minimalni stepen aktivnosti (1 stepen) karakteriše: oticanje sluznice, granularnost, hiperemija, nedostatak vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje, gotovo bez vidljivih defekata na sluznici debelog crijeva.

Umereni stepen aktivnosti (ocena 2) karakteriše: značajno oticanje sluznice, odsustvo vaskularnog uzorka, teška kontaktna krvarenja, višestruke erozije, pojedinačni ulkusi različitih veličina i oblika.

Izražen stepen aktivnosti (ocena 3): karakterizira prisustvo u lumenu crijeva velike količine krvi i gnoja, sluzi, često je površina crijeva u potpunosti prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se nalazi krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije, pseudopolipi se nalaze u slobodnim područjima između ulkusa.

Komplikacije za kolonoskopiju kod ulceroznog kolitisa

Komplikacije uključuju: crijevno krvarenje , toksična dilatacija , perforacija debelog crijeva , tromboza i tromboembolija , sepsa , rak debelog crijeva.

Crijevno krvarenje:

  • Ova komplikacija se javlja kod ulceroznog kolitisa, češće su masivno krvarenje.
  • Prisustvo krvi u stolici stalni je simptom ulceroznog kolitisa.
  • Crijevno krvarenje se dijagnosticira kada se u stolici pojave krvni ugrušci.
  • Izvor krvarenja kod ulceroznog kolitisa je vaskulitis i proliferacija granulacionog tkiva na dnu i na ivicama ulkusa sa nekrozom zida krvnih sudova, flebitisom vena crevnog zida.
  • Perforacije su češće kod teško bolesnih životinja s ulceroznim kolitisom.
  • Najveća učestalost perforacija je zabilježena u ukupnom obliku.
  • Pojavi perforacije obično prethodi akutna toksična dilatacija debelog crijeva.

perforacije:

  • Perforacije kod ulceroznog kolitisa često se kombinuju sa distalno lociranim suženjem lumena creva i opstrukcijom.
  • Najčešće su perforacije lokalizirane u poprečnom kolonu, rjeđe u sigmoidi.
  • Klinika je ista kao kod peritonitisa druge geneze sa znacima peritonealne iritacije, nakupljanjem gasa ispod dijafragme na običnoj radiografiji trbušne duplje.

Toksični megakolon:

  • Toksična distenzija debelog crijeva, tipična za ulcerozni kolitis.
  • Učestalost ove komplikacije je 2-3% i raste sa težinom ulceroznog kolitisa.
  • Uz fulminantni tok bolesti, akutna toksična dilatacija se razvija u 20% bolesnih životinja.

Intestinalni simptomi ulceroznog kolitisa

Krvarenje iz rektuma. Kod ulceroznog proktitisa krv se uglavnom određuje na površini izmeta. Kada je debelo crijevo zahvaćeno, krv se često pomiješa sa izmetom. Kod 25% pacijenata se tokom defekacije može izlučiti samo krv, gnoj i sluz.

Često pražnjenje crijeva kod 70% bolesnih životinja, učestalost stolice od 4 do 10 puta dnevno.

U 20% (ukupni kolitis) - 10-20 puta dnevno. Stolica se javlja u bilo koje doba dana, češće u ranim jutarnjim satima. Stalni nagon za nuždu kod 50% bolesnih životinja (osjećaj nepotpunog pražnjenja crijeva nakon defekacije).

Bol u abdomenu kod 50% bolesnih životinja, bol u lijevoj ilijačnoj regiji, pojačan prije defekacije.

Tenezmi su češći kod pacijenata sa ulceroznim proktitisom. Zatvor je češći kod bolesnih životinja s ulceroznim proktitisom.

Metode za dijagnosticiranje nespecifičnog ulceroznog kolitisa

laboratorija:

  • opšta analiza krvi
  • opšta analiza urina
  • krvna grupa
  • serumsko gvožđe
  • kalijum, natrijum, kalcijum u krvi
  • ukupni proteini i proteinske frakcije
  • C-reaktivni protein
  • ALT, AST
  • koprogram
  • stolica za okultnu krv
  • bakteriološki pregled fecesa

Dodatne studije (sa komplikovanim oblicima i ekstraintestinalnim manifestacijama ulceroznog kolitisa):

  • koagulogram
  • hematokrit
  • retikulociti
  • ukupni bilirubin i frakcije
  • AP, GGT

instrumentalni:

- Kolonoskopija sa biopsijom debelog crijeva i histološkim i citološkim pregledom biopsijskih uzoraka.

Endoskopska slika zavisi od aktivnosti bolesti, njenog trajanja i prethodnog lečenja. Endoskopski znakovi nisu striktno specifični, ponekad se slika ulceroznog kolitisa malo razlikuje od infektivnog kolitisa. Posebno je teško interpretirati endoskopske podatke kod teške ili minimalne aktivnosti ulceroznog kolitisa, kao iu fazi remisije.

- Irigoskopija

Sastoji se od izvođenja klistiranja sa suspenzijom barija i naknadnog rendgenskog pregleda. Suspenzija barijuma, koja obavija crijevni zid iznutra, omogućava da se na rendgenskom snimku dobije slika odljevka sluzokože i da se iz nje procijeni opseg i težina ulceroznih defekata. Kao moguća alternativa barijumskoj suspenziji može poslužiti i običan zrak, koji se uvodi u lumen crijeva, obavlja funkciju kontrasta. Za dijagnosticiranje komplikacija ulceroznog kolitisa (perforacija debelog crijeva) neophodna je obična radiografija trbušne šupljine bez upotrebe kontrastnih sredstava.

Patomorfologija nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Makroskopski pregled difuzna upala sluznice debelog crijeva različite težine i pseudopolipoza. Pseudopolipi su ili ostrva očuvane sluznice ili granulacionog tkiva. Oblik i veličina polipa varira od malih formacija u obliku kupole do izraslina nalik stabljikama. Ulcerozni kolitis zahvaća sluznicu i, u manjoj mjeri, submukozu. Mišićni sloj i seroza nisu uključeni u proces. Međutim, kod težih oblika bolesti, posebno onih komplikovanih toksičnim megakolonom, proces se može proširiti u dublje slojeve crijevnog zida. Debelo crijevo se zadeblja i skraćuje kao rezultat upale.

Mikroskopska slika ulcerozni kolitis je određen stadijumom bolesti i prirodom toka procesa. Važno je znati da ne postoje histološki znakovi striktno patognomonični za ulcerozni kolitis. Većina ovih karakteristika može se vidjeti kod drugih upalnih bolesti debelog crijeva poznate etiologije, poput infektivnog kolitisa uzrokovanog bakterijskim agensima koji imaju tropizam za debelo crijevo. U početnoj fazi, infiltrat, koji se sastoji uglavnom od limfocita s primjesom polimorfonuklearnih leukocita, lokaliziran je u lamina propria sluznice.

Kako bolest napreduje, između stanica površinskog sloja epitela pojavljuju se leukociti, a zatim se razvija kriptitis, karakteriziran nakupljanjem neutrofila u kriptama. Trenutno mnogi patolozi smatraju da je apsces kripte primarna lezija u ulceroznom kolitisu. U apscesu kripte, polimorfonuklearni leukociti se nakupljaju blizu vrha kripte. Degenerativne promjene se razvijaju u epitelnim stanicama kripta. Svetlosna mikroskopija otkriva vakuolizaciju i slabu luminiscenciju u njima, elektronsku - skraćivanje resica, dilataciju retikuloendotela, povećanje broja lizosoma i proširenje unutarćelijskog prostora.

Nekrozom epitela koji oblaže kripte, otvara se apsces kripte. Pojavljuju se čirevi. Otvaranje nekoliko apscesa kripte dovodi do stvaranja velikih površina ulceracija koje se vizualno utvrđuju tijekom endoskopskog pregleda. Iako gore opisane promjene nisu striktno specifične, neke od njih više idu u prilog ulceroznom kolitisu. Tako su, na primjer, kronizacija upalnog procesa, velika veličina apscesa u kriptama (slika 4), razvoj granulacionog tkiva karakteristični za ulcerozni kolitis.

Histološke promjene daju ključ za razumijevanje kliničkih manifestacija ulceroznog kolitisa. Dakle, dva glavna simptoma bolesti - proljev + krvarenje - povezana su s velikim oštećenjem sluznice. Dijareja se javlja kada je sluznica u znatnoj mjeri oštećena i manje je sposobna da reapsorbuje vodu i natrij.

Rice. 4 Apsces kripte sa destrukcijom epitela.

Krvarenje- rezultat ulceracije i razvoja labavog granulacionog tkiva, dobro snabdjevenog krvnim sudovima. Odsustvo akutnog bola i jasnih peritonealnih znakova kod većine bolesnih životinja je ograničenje patološkog procesa sluznicom i submukoznim slojem. Ali ovdje morate razumjeti da se u složenim slučajevima proces može proširiti u duboke slojeve crijevnog zida. To se posebno opaža kod toksičnog megakolona (toksična dilatacija), koji se razvija u 1-3% pacijenata s ulceroznim kolitisom. Kod proširenja debelog crijeva, apsces se proteže u mišićni sloj, protežući se duž krvnih žila. Istovremeno se otkriva vaskulitis s edemom i neravninama vaskularnog endotela, upalna infiltracija u zidu, tromboza malih arterija. Prodiranje procesa u serozu može uzrokovati perforaciju. Ako dođe do perforacije, izlječenje je moguće zbog fibroze dubokih slojeva crijevnog zida.

Liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Izbor vrste liječenja određen je težinom bolesti, obimom lezije debelog crijeva, prisustvom ekstraintestinalnih manifestacija, trajanjem bolesti, djelotvornošću i sigurnošću prethodne terapije, kao i rizikom od razvoja bolesti. komplikacije bolesti.

Bolesne životinje s blagom do umjerenom bolešću mogu se liječiti kod kuće. Teški bolesnici moraju biti pregledani i liječeni u bolnici. Svim životinjama preporučuje se terapeutska dijeta.

Konzervativna terapija uključuje sljedeće grupe lijekova:

- Kortikosteroidi, mogu smanjiti upalu bilo gdje u tijelu, ali imaju mnogo nuspojava. Ozbiljnije nuspojave uključuju visok krvni tlak, dijabetes tipa 2, osteoporozu, frakture kostiju, katarakte i povećanu osjetljivost na infekcije. Produžena upotreba kortikosteroida kod mladih životinja može dovesti do usporavanja rasta. Najčešće se kortikosteroidi koriste samo ako pacijent ima tešku bolest crijeva koja ne reagira na druge tretmane. Kortikosteroidi nisu prikladni za dugotrajnu primjenu, ali se mogu koristiti kratkim kursevima (tri do četiri mjeseca) za smanjenje simptoma i postizanje remisije.

- Imunosupresivi. Oni također smanjuju upalu, ali indirektno preko imunološkog sistema. Potiskivanjem imunološkog odgovora smanjuje se i upala. Prilikom njihove upotrebe uvijek je neophodna stroga kontrola stanja krvnih stanica (BCA krvi).

Osim lijekova koji smanjuju upalu crijevnog zida, neki lijekovi mogu pomoći u ublažavanju simptoma. U zavisnosti od težine toka nespecifičnog ulceroznog kolitisa, dodatno se propisuju:

- Antibiotici. Za životinje sa ulceroznim kolitisom koje imaju groznicu, lekar može propisati kurs antibiotika za borbu protiv infekcije.

- Lijekovi protiv dijareje. Primjenu antidijareika treba obavljati s oprezom i tek nakon konsultacije sa ljekarom, jer povećavaju rizik od toksičnog megakolona (akutna dilatacija i poremećaj tonusa debelog crijeva).

- Lekovi protiv bolova. Nesteroidne antiinflamatorne lekove (NSAID) kao što su aspirin, ibuprofen ili naproksen treba izbegavati kod ulceroznog kolitisa. Postoji mogućnost da mogu pogoršati tok bolesti.

- Preparati gvožđa. Kod ulceroznog kolitisa, anemija zbog nedostatka željeza može se razviti s vremenom. Uzimanje preparata gvožđa pomoći će održavanju nivoa gvožđa u krvi u normalnom stanju i eliminisati anemiju usled nedostatka gvožđa nakon prestanka crevnog krvarenja.

Indikacije za kirurško liječenje ulceroznog kolitisa su neučinkovitost konzervativne terapije ili nemogućnost njenog nastavka (hormonska ovisnost), crijevne komplikacije, kao i rak debelog crijeva ili visok rizik od njegovog nastanka.

književnost:

  1. Kiesslich, R. Kolonoskopija, tumori i inflamatorne bolesti crijeva nove dijagnostičke metode /Kiesslich R., Hoffman A., Neurath M.F. //Endoskopija. 2006
  2. Vorobyov G. I., Khalif I. L., Malakhova N. S. Kliničke i morfološke karakteristike segmentnih lezija u ulceroznom kolitisu // Clinical Medicine. 2007
  3. Rakhimova O.Yu., Yurkov M.Yu., Mitrofanova I.P., Paizullaeva Z.K. Ulcerozni kolitis / U knjizi: Vodič za gastroenterologiju / Ed. F.I. Komarova, S.I. Rapoport. — M.: MIA, 2010
  4. Guilford W.G. Idiopatske inflamatorne bolesti crijeva. U: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., Williams D.A., Meyer D., urednici. Strombeckova gastroenterologija malih životinja, 1996
  5. Tams T.R. Endoskopija malih životinja.1999
  6. Edward J. Hall BSAVA Priručnik za gastroenterologiju pasa i mačaka.2010

Nespecifična je bolest s primarnom lezijom debelog crijeva. Proces počinje u distalnom dijelu debelog crijeva ili, u izuzetno teškom toku bolesti, odmah zahvata sve dijelove debelog crijeva. U istim slučajevima može se uočiti i oštećenje tankog crijeva u vidu retrogradnog ileitisa.

Međutim, postoje oblici koje karakterizira odsustvo promjena u rektumu.

U početnim stadijumima nespecifičnog ulceroznog kolitisa prevladava eksudativno-hemoragijska upala, au kasnijim fazama destruktivno-ulcerozni proces koji zahvata sluzokože, submukozne, a ponekad i mišićne slojeve. Intenzitet lezije u različitim dijelovima debelog crijeva nije uvijek isti. Upalni proces ima kontinuirani difuzni karakter, širi se u proksimalnom smjeru. Promjene prelaze u normalnu sluznicu bez jasne granice i nikada ne dolazi do segmentne lezije debelog crijeva.

Jedan od karakterističnih znakova nespecifičnog ulceroznog kolitisa je prisustvo velikog broja malih erozija i ulkusa na sluznici. Sluzokoža je očuvana samo u odvojenim područjima u obliku polipoidnih otočića s potkopanim rubovima.

Prema većini istraživača, najkarakterističniji, ali ne i patognomonični, mikroskopski supstrat bolesti je formiranje apscesa kripte. Od ostalih patohistoloških promjena, u ranim stadijumima bolesti treba istaći poremećaje mikrocirkulacije, polimorfnu ćelijsku infiltraciju i hipersekreciju zaštitne sluzi peharastim stanicama; distrofija kolonocita, atrofija kripte, iscrpljivanje sekrecije peharastih stanica i stromalna mononuklearna infiltracija u kasnijim fazama. Ova sekvenca se u literaturi razmatra u odnosu na težinu i faze toka nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Međutim, naša istraživanja pokazuju da su promjene na sluznici debelog crijeva varijabilne, ne odgovaraju uvijek tradicionalnim konceptima i formiraju određene morfološke sindrome, koje smo mi terminološki definirali kao kapilarno-toksični, gnojno-destruktivni, mononuklearno-vlaknasti, folikularni i strikturirajući.

Dakle, karakteristična karakteristika kapilarno toksične varijante promjena na sluznici bile su izražene promjene u strukturama mikrovaskulature. Povezane su kako s promjenom vaskularne permeabilnosti, što se dokazuje pojavom izražene ekstracelularne strome, tako i s intravaskularnim promjenama. Potonje je uključivalo proširenje krvnih žila strome uz rubno stajanje i dijapedezu krvnih stanica, stazu eritrocita i njihovu agregaciju u obliku "novčića". Ove promjene su se razvile u pozadini izražene eozinofilije tkiva i naglog povećanja broja interepitelnih limfocita s blagom neutrofilnom infiltracijom strome. Od fundamentalnog je značaja da moguća posljedica ovakve upalne reakcije u akutnoj fazi bolesti, prema nekim autorima, može biti razvoj crijevnog krvarenja, što potvrđuju i rezultati naših istraživanja.

Uzimajući u obzir sposobnost eozinofila da fagocitiraju imunološke komplekse, logično je pretpostaviti da je taloženje imunih kompleksa u stromalni vaskularni krevet najuvjerljivija hipoteza za objašnjenje patogeneze takvih promjena.

Naprotiv, kod gnojno-destruktivne varijante histoloških promjena, pretežno je uočena obilna neutrofilna infiltracija strome na pozadini minimalnog povećanja broja eozinofila i umjerenog povećanja broja limfocita s formiranjem brojnih kripta. apscesi i kriptitisi, masivna deskvamacija integumentarnog epitela, što, po našem mišljenju, ukazuje na difuzni tok neutrofilne leukopedeze.

Značajna razlika između mononuklearnih fibroznih i drugih varijanti morfoloških promjena na sluznici debelog crijeva bila je velika zapreminska frakcija limfoplazmacitne infiltracije sa relativno malim brojem neutrofila i eozinofila. Važno je napomenuti da su se naknadnim recidivima nespecifičnog ulceroznog kolitisa kod ove kategorije bolesnika brzo formirale izražene fibrozne promjene na sluznici.

U folikularnoj varijanti histoloških promjena, kao što naziv govori, karakterističan nalaz su višestruki hiperplastični limfni folikuli na pozadini blage limfoplazmacitne i neutrofilne infiltracije. Važno je napomenuti da je kod ove varijante histoloških promjena opseg lezije debelog crijeva u pravilu bio ograničen na regiju rektuma i mnogo rjeđe - na rektosigmoidnu regiju.

Karakteristične karakteristike strikturne varijante histoloških promjena bile su zadebljanje muscularis propria mukozne membrane, njena fragmentacija, na pozadini umjerene eozinofilne infiltracije strome. Nešto rjeđe na sluznici su pronađeni granulomi povezani s kriptama.

Važno je napomenuti da se distrofija ili hiperplazija kolonocita, atrofija kripta i žarišta fibroze u različitim stupnjevima težine primjećuju u svim varijantama histoloških promjena na sluznici debelog crijeva.

Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija ulceroznog kolitisa. Većina praktičara i istraživača koristi niz jednostavnih principa za postavljanje dijagnoze, a to su:

Oblik toka: akutni (fulminantni i akutni) i hronični (rekurentni, kontinuirani).
Razvoj bolesti: intermitentni, remitentni.
Ozbiljnost: blaga, umjerena, teška.
Prevalencija lezija: proktitis, proktosigmoiditis, subtotal, total.
Upalna aktivnost: minimalna, umjerena, teška.
Prisutnost komplikacija: lokalne, sistemske.

S praktične tačke gledišta, po našem mišljenju, najpogodnija je sljedeća klasifikacija:

Nizvodno: fulminantna, akutna, hronična (ponavljajuća, kontinuirano ponavljajuća).
Po aktivnosti:

- aktivna faza (1, 2, 3 stepen aktivnosti);

- neaktivna faza.

po težini:

- svjetlo;

- umjereno;

- teška.

Po dužini lezije:

- proktitis, proktosigmoiditis;

- levostrani kolitis;

- totalni kolitis.

Klinička varijanta kursa:

- imuno-inflamatorna;

- hemoragični;

- toksično-septičko;

- benigni;

- fibroziranje;

- trofičan.

komplikacije:

- lokalni;

- sistemski.

Ekstremnu težinu toka karakteriziraju fulminantni oblici bolesti. Bolest karakterizira nagli početak i brzi razvoj kliničke slike. Uz izražen dijarealni sindrom, kod kojeg stolica često gubi svoj fekalni karakter, u kliničkoj slici prevladava rektalni hemoragični sindrom. Kod fulminantnih oblika uočava se totalna lezija crijeva. Izuzetno je rijetko da se uspostavi lijevostrana lokalizacija procesa. Za razliku od kroničnih oblika, zahvaćeni su svi slojevi debelog crijeva, što je morfološki supstrat za razvoj komplikacija kao što su toksična dilatacija, perforacija crijevnog zida i peritonitis.

U slučajevima kada bolest počinje postepeno, glavni simptomi su iscjedak krvi tokom defekacije i tenezmi, nestabilna stolica. Opće stanje pacijenata ne trpi. Kao što praksa pokazuje, gore navedene tegobe, u nedostatku temeljitog pregleda pacijenta, često su razlog za postavljanje pogrešne dijagnoze: kronična, analna fisura itd. Prava dijagnoza bolesti postavlja se tek nakon ponovljenih zahtjeva pacijenta za medicinskom pomoći, što značajno utiče na rezultate liječenja.

Izuzetno važna okolnost za razvoj ispravne taktike liječenja je utvrđivanje težine bolesti. Originalna shema za procjenu aktivnosti nespecifičnog ulceroznog kolitisa koju je predložio Rachmilewitz uključuje kliničke, laboratorijske i morfološke parametre. Indeksi kliničke i endoskopske aktivnosti ulceroznog kolitisa po Rachmilewitzu prikazani su u tabelama.

Indeks kliničke aktivnosti prema V. Rachmilewitzu

br. p / str Indeks ekspresivnost rezultat
1. Učestalost stolice u posljednjih 7 dana ispod 18 0
18-35 1
36-60 2
preko 60 3
2. Krv u stolici br 0
(tjedno) malo:< 30% стула с кровью 2
mnogo: >30% krvave stolice 4
3. Opšte blagostanje 0-3 (dobro) 0
(tjedno) 4-10 (prosjek) 1
11-17 (loše) 2
18-21 (veoma loše) 3
4. u stomaku 0-3 (nijedno) 0
4-10 (slabo) 1
11-17 (srednji) 2
18-21 (teško) 3
5. Tjelesna temperatura manje od 38,0 °S 0
preko 38,0 °S 3
6. Ekstraintestinalne manifestacije br 0
iritis 3
nodozni eritem 3
artritis 3
7. Laboratorijski podaci ESR< 50 мм/ч 0
ESR > 50 mm/h 1
ESR > 100 mm/h 2
Hb< 100 г/л 4

Sa zbirom bodova: 1-4 - minimalna aktivnost; 5-12 - umjerena aktivnost; više od 12 - visoka aktivnost.

Indeks endoskopske aktivnosti prema V. Rachmilewitzu

Indeks Ozbiljnost znaka rezultat
granulacije sluzokože odsutan O
prisutan 2
Vaskularni crtež jasno O
nejasan І
odsutan 2
Ranjivost sluzokože br O
kontaktno krvarenje 2
spontano krvarenje 4
Lezije sluzokože (sluz, br O
gnoj, erozije, čirevi) slab 2
izrečena 4

Od odlučujuće važnosti u dijagnozi nespecifičnog ulceroznog kolitisa pripadaju endoskopske metode istraživanja koje omogućuju vizualnu procjenu sluznice debelog crijeva. Njegov izgled ovisi o aktivnosti procesa i prilično je tipičan.

U akutnoj fazi sa blagim oblikom, endoskopski se otkriva blaga ranjivost i krvarenje sluznice, njeno oticanje i crvenilo, ponekad granularnost, hrapavost i nestanak vaskularnog uzorka. Moguće su površinske, često brojne erozije i prolazne ulceracije sluznice. Produktivni procesi u sluznici dovode do njenog neravnomjernog zadebljanja, ali pseudopolipi se obično ne formiraju u ovom obliku.

U akutnoj fazi sa umjerenim oblikom, endoskopski, sluznica je grimiznocrvene boje sa fino punktat bjelkastim osipom (tvoreći mikroapscese), često prekrivenim fibrinoznim filmovima ili gnojem, krvarenja pri kontaktu, erozije, pseudopolipi. Više malih erozija, spajajući se jedna s drugom, formiraju ravne ulceracije nepravilnog oblika prekrivene sluzom, fibrinom i gnojem. Gnoj i sluz se takođe nalaze u lumenu creva. Ulcerozni defekti najbizarnijeg oblika nastaju kao rezultat odbacivanja površinskih slojeva sluznice i stoga su površinski. Bez zahvatanja submukoznog sloja crijevnog zida, dobro se ispravljaju, haustracija i sfinkteri debelog crijeva su očuvani. Kada su u proces uključeni dublji slojevi, prvi endoskopski znakovi su zadebljanje i proširenje kružnih nabora, naglo smanjenje funkcije crijevnih sfinktera.

U fazi remisije sve ove promjene mogu potpuno nestati. Ako su u proces bili uključeni duboki slojevi crijevnog zida, onda čak i uz potpunu kliničku remisiju ostaju neke ireverzibilne promjene, pa je moguće suditi o prenesenom ulceroznom kolitisu i nakon dužeg vremena nakon smirivanja procesa.

Teški oblik: endoskopski pregled otkriva promjene na sluznici debelog crijeva tipične za nespecifični ulcerozni kolitis. Često se crijevo pojavljuje kao uska cijev, samo u nekim slučajevima, kada se proces smiri, na sluznici se pojavljuje uzdužno preklapanje. Slična endoskopska slika karakteristična je za kronični kontinuirani tok ulceroznog kolitisa, kada više nema ulkusa, ali erozija traje, a višestruki pseudopolipi oštro deformiraju lumen crijeva.

Slika kolonoskopije kod ulceroznog kolitisa obično je u korelaciji s kliničkim manifestacijama. U aktivnom stadijumu procesa, kada dolazi do sekreta krvi, gnoja, sluzi, učestale stolice i drugih simptoma, pri endoskopskom pregledu, crijevo je u znatnoj mjeri zahvaćeno sa izraženim patološkim promjenama na sluznici. Međutim, endoskopski pregled uglavnom pomaže u dijagnozi, a ne u određivanju težine ulceroznog kolitisa.

Minimalna aktivnost upalnog procesa pri mikroskopskom pregledu uzoraka kolonobiopsije manifestuje se blagom limfoplazmacitnom infiltracijom s primjesom neutrofila i eozinofila, ograničenom mukoznim granicama, blagim edemom lamine propria i ekspanzijom kapilara.

umjerena aktivnost upalnog procesa, mikroskopski izražen edem lamine propria i obilje krvnih sudova, mali ulkusi i apscesi kripta, umjereni ćelijski infiltrat koji se sastoji od neutrofila, eozinofila, plazmocita i limfocita.

Uz izraženu aktivnost procesa, mikroskopski se utvrđuje izražen infiltrat koji se proteže izvan sluznice. Karakteriziraju ga višestruki apscesi kripta, paralitičko širenje kapilara, krvni ugrušci u venama.

Zauzvrat, čak je i N. E. Bacon 1958. godine, na osnovu rezultata sigmoidoskopije, predložio da se razlikuju četiri stupnja lezija sluznice debelog crijeva:

1. stadijum - sluzokoža ima pjegavi izgled, umjereno hiperemična, pri kontaktu sa cijevi proktoskopa dolazi do blagog kontaktnog krvarenja.

Faza 2 - sluznica je edematozna, intenzivno crvena, sjajna i labava, jako kontaktno krvarenje, Houston zalisci su očuvani, uočeno je izraženo kontaktno krvarenje.

Faza 3 - višestruki mali apscesi nalik prosu su vidljivi u sluznici. Mnogi od njih su često već otvoreni, a na njihovom mjestu su vidljivi duboki čirevi.

Faza 4 - sluzokoža sa opsežnim poljima ulceracije, ima izgled "tepiha izjedenog od moljaca", oštro krvari, pseudopolipi se nalaze posvuda.

Rendgenske metode ne isključuju, već dopunjuju kolonoskopiju. Važno je zapamtiti da se klistir s barijem, zbog opasnosti od razvoja akutne toksične dilatacije debelog crijeva, treba izvoditi samo u periodu smirivanja upalnog procesa. Pokazalo se da je važno i čvrsto punjenje debelog crijeva suspenzijom barija i proučavanje reljefa sluznice pod dvostrukim kontrastom. U ranim stadijumima bolesti, uz čvrsto punjenje debelog crijeva, rendgenski snimci otkrivaju zadebljanje zida debelog crijeva, nazubljene, labavost i udvostručenje konture. Pojava radiografskog znaka dvostruke konture debelog crijeva objašnjava se prodiranjem suspenzije barij sulfata ispod serozne membrane i ukazuje na preperforativno stanje. Kod dugotrajnog kroničnog toka bolesti, kada prevladavaju ulcerozno-reparativne promjene, karakteristični radiološki znaci su suženje i skraćivanje crijeva, odsustvo haustacije, ispravljanje cijelog debelog crijeva i prisustvo defekta punjenja ( pseudopolipi).

Ulceracije na sluznici debelog crijeva bolje se otkrivaju u uvjetima dvostrukog kontrasta.

Nedavno je u kliničku praksu uveden niz alternativnih dijagnostičkih tehnologija:

- selektivne žile debelog crijeva. Kontrastiranje žila debelog crijeva sve je češće za intravitalno otkrivanje mikrocirkulacijskih poremećaja u zidu debelog crijeva;

- Ultrazvučni pregled debelog creva. Ova metoda je proučavana i daje stvarnu mogućnost da se procijeni debljina zida i širina lumena debelog crijeva, da se prati obim lezije. Visoka vrijednost metode u diferencijalnoj dijagnozi nespecifičnog ulceroznog kolitisa sa Crohnovom bolešću i tumorskim procesom.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

Radovi posvećeni diferencijalnoj dijagnozi" uobičajeni idiopatski kolitis"i bacilarnu dizenteriju, vratimo se na izvještaje Sir Samuela Wilkesa (1824-1911) iz 1859. U njima je autor ukazao na bitnu osobinu ulceroznog kolitisa - ograničeno oštećenje debelog crijeva. Endoskopska slika zavisi od aktivnosti i trajanja bolesti, kao i od prethodnog lečenja i, ređe, od superinfekcije.

Endoskopsku sliku karakteriziraju sljedeći simptomi:
početak bolesti s lezijom rektuma;
dug kurs;
simetrična lezija;
zrnasta površina sluznice debelog crijeva;
krhkost i blaga ranjivost sluznice;
kršenje vaskularnog obrasca;
površinski ulkusi.

Počni bolesti sa oštećenjem rektuma i njegovim ograničenjem na distalno crijevo je vrlo specifičan simptom.
gore opisano promjene može biti u cijelom debelom crijevu. Istovremeno, karakteristična je simetrija lezije debelog crijeva i ujednačenost opisanih promjena. U svim odjelima zahvaćenog debelog crijeva, vaskularni uzorak je poboljšan, sluznicu karakterizira povećana ranjivost. U uznapredovalim slučajevima bolesti mogu se uočiti naslage fibrina u obliku mreže ili plaka na površini edematozne sluznice.

Ako na kolonoskopija kod mladog bolesnika koji se žali na kroničnu dijareju, površina sluznice rektuma i sigmoidnog kolona je hiperemična i zrnasta i pojačan je vaskularni uzorak, a ostatak debelog crijeva je odvojen od njega jasnom granicom i karakterizira ga oskudice promjena, onda je riječ o ulceroznom kolitisu. U takvim slučajevima liječenje treba započeti bez čekanja na rezultate histološkog pregleda biopsijskog materijala.

Sa izraženom aktivnošću bolesti(kako sa primarnom lezijom tako i sa relapsom nakon terapije) endoskopska slika je složenija. Uz masivne naslage fibrina, nalaze se ulceracije koje su raznovrsne. Mogu imati poligonalni obris ili biti raspoređeni u obliku mreže ili imati konfluentni karakter. Razlikovanje takvih promjena od infektivnog kolitisa nije uvijek lako, posebno u slučaju superinfekcije.

Endoskopska slika varira ovisno o trajanju ulceroznog kolitisa i broju egzacerbacija, dok postoji značajna varijabilnost u endoskopskim promjenama. Prije svega, treba spomenuti pseudopolipe karakteristične za ovu bolest. Nastaju kao rezultat regeneracije preostalih dijelova sluznice i imaju drugačiji oblik, ali je po njima nemoguće procijeniti aktivnost bolesti.

a, b - teški ulcerozni kolitis. Kontaktno krvarenje (faza II prema Baronu) (a). Difuzna ulceracija (b). Kolonoskopija
c - opsežne ulcerativne promjene, edem, kongestivni nabori sa spontanim i kontaktnim krvarenjem (III stadijum po Baronu). Kolonoskopija
d - teški ulcerozni kolitis: sluzokoža je skoro potpuno izgubljena. Kolonoskopija.

Čak pseudopolipi nastaju na normalnoj sluznici, lako se mogu pretvoriti u hiperplastične polipe. Posebno izražene promjene tijekom endoskopije uočavaju se s višestrukim egzacerbacijama tokom nekoliko godina. Uz pseudopolipe, otkrivaju se sve gore opisane promjene od granulacija do erozija i ulceracija.

U tzv hronični stadijum kada je aktivnost bolesti minimalna, promjene sluznice su blage. U osnovi, primjećuju se manje promjene u vaskularnom uzorku i formiranje cicatricialnih polja, kao i, kao iu akutnoj fazi, pseudopolipi, koji mogu imati bizaran oblik. Očigledno, zbog jasnog poboljšanja metoda liječenja nespecifičnog ulceroznog kolitisa, opisana slika "krute cijevi" s teškom haustracijom postala je rjeđa.

Na osnovu histološki pregled nije uvijek moguće utvrditi radi li se, na primjer, o kroničnoj upalnoj bolesti crijeva ili infektivnom kolitisu. Na primjer, takozvani apscesi kripte (intraluminalno nakupljanje granulocita) nastaju i kod ulceroznog kolitisa i kod infektivnog kolitisa.

Međutim, promjena arhitektonika kripte i infiltracija bazalnih kripti plazma ćelijama su karakteristične karakteristike kronične upalne bolesti crijeva, posebno ulceroznog kolitisa.

Nakon dijagnoze nespecifični ulcerozni kolitis indikacije za ponovnu kolonoskopiju su ograničene. S jedne strane, sve su to slučajevi koji mogu dovesti do promjena u liječenju, na primjer, kada se sumnja da se proktitis, ranije dijagnosticiran, proširio na lijevu polovinu debelog crijeva ili na cijelo debelo crijevo (pankolitis). Pogoršanje samo po sebi još uvijek nije indikacija za kolonoskopiju kod ove bolesti. S druge strane, radi se o slučajevima kada se sumnja na malignu transformaciju ili postoji visok rizik od razvoja raka debelog crijeva.

Sa pankolitisom nakon 8. godine bolesti kolonoskopiju treba raditi jednom godišnje, kod kolitisa sa oštećenjem lijeve polovine debelog crijeva indikacije za godišnju kolonoskopiju postavljaju se nakon 15-godišnjeg kursa. Razvoj intraepitelne neoplazije je neophodan za dalje liječenje. Od posebnog značaja je takozvani displastični fokus, odnosno rast (DALM - Dysplasia Associated Lesion or Mass).

Ovo je otprilike polipoid izrasline sa intraepitelnom neoplazijom. Ove promjene treba razlikovati, s jedne strane, od pseudopolipa, s druge strane, od adenoma. Postoji neslaganje oko toga da li ove promjene kod ulceroznog kolitisa treba smatrati DALM. Ako se DALM potvrdi, preporučuje se proktokolektomija. Odstupanje od ove preporuke i provođenje lokalnog uklanjanja izmijenjenog tkiva prema savremenim pristupima smatra se nestandardnim tretmanom.

Koncept " hronični stadijum kolitisa» zasniva se na kliničkim zapažanjima i još nije utvrđeno. Na kraju krajeva, ulcerozni kolitis je hronična bolest. Iskustvo pokazuje da ukoliko nema očiglednih promjena na debelom crijevu tokom endoskopskog pregleda, to ne znači da je potrebno odbaciti dijagnozu ulceroznog kolitisa i napustiti raspored kontrolnih studija neophodnih za ovu bolest.

Standardni pristup Kontrolna kolonoskopija podrazumijeva biopsiju 4 komada tkiva sluznice debelog crijeva u razmacima od 10 cm.Za ciljano traženje displastičnog tkiva potrebno je uraditi kromoendoskopiju, koja, međutim, trenutno ne zamjenjuje standardnu ​​kolonoskopiju. Ako se histološkim pregledom otkrije dobro diferencirana intraepitelna neoplazija, potrebno je obaviti drugi pregled uz uključenje neovisnog patologa.

Podijeli: