Переносчики трансмиссивных инвазий. Трансмиссивные инфекции и их пути передачи. Механические переносчики трансмиссивных инфекций

К трансмиссивным инфекциям относят заболевания, переносимые насекомыми и мелкими животными. Переносчиками, как правило, являются мелкие грызуны и кровососущие насекомые. Напрямую между людьми это заболевание не передается. Возможно два пути заражения: через укус или через пищу. Во втором случае инфекция попадает в организм через загрязненные фекалиями насекомых или грызунов продукты. Поэтому в некоторых случаях легко избежать подобных заболеваний, если придерживаться элементарных правил гигиены. Заболевания, вызванные трансмиссивными инфекциями можно разделить на несколько видов, в зависимости от переносчиков: энцефалит, малярия, тиф и прочие. Самой страшной и опасной формой заболевания является чума.

Симптомы трансмиссивных инфекций

При заражении у потерпевшего наблюдается бледность кожи и частое сердцебиение. Появляются реакции пищеварительной системы в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита и нарушения стула. Человек начинает чувствовать общую усталость. Температура тела постепенно повышается и нарастает чувство слабости. Стоит быть внимательным ко всем появившимся после укусов насекомых симптомам, и не откладывать надолго визит к врачу.

Как происходит заражение

Риккетсии способны активно развиваться и умножаться в эндотелии, который выстилает полость сердца и кровеносных сосудов. Эти бактерии и становятся причиной возникновения трансмиссивных заболеваний и прочих патологичных процессов. Существует несколько видов трансмиссивных инфекций. Рассмотрим каждый из них более детально.

Возбудителем сыпного тифа являются бактерии, называемые риккетсии. При этом заболевании, как правило, происходит полная интоксикация, поэтому все тело покрывается сыпью. Отмечается увеличение в размерах печени и селезенки. Возникает лихорадка.

Переносчиками сыпного тифа выступают вши. Бактерии выделяются их организмом через фекалии и попадают в организм человека через место укуса. Заболевание развивается постепенно, и первые симптомы возникают на 5 день после инфицирования.

Возвратный тиф

Возбудителем возвратного тифа является спирохета. Передается заболевание через укусы насекомых, таких как клещи и вши. Однако если вовремя обнаружить место поражения клеща и вовремя его удалить, заражения можно успешно избежать. У инфицированного человека периодически возникают лихорадочные состояния, которые сменяются периодами покоя.

Сегодня это инфекционное заболевание всколыхнуло весь мир и носит эпидемиологический характер. Особенную осторожность необходимо проявить в летний период, когда отмечается пик активности жизнедеятельности клещей.

При туляремии по всему телу больного возникают очаговые зоны заболевания, активно развивается лихорадка, возникает лимфаденит. Возбудителем заболевания является особая патогенная палочка, которая попадает в тело человека при контакте с инфицированными грызунами.

Бактерия, вызывающая туляремию довольно стойкая к факторам окружающей среды и нейтрализовать ее можно только при температуре 100°C. К низким температурам палочка устойчива.

Кроме укусов грызунов, заражение возможно и через употребление сырой, зараженной фекалиями, воды, или же при попадании бактерии на слизистые оболочки. В редких случаях возможно инфицирование в результате укусов слепней.

Переносчиками малярии являются комары. Основными симптомами заболевания являются анемия, увеличение селезенки и печени, возникновение лихорадки. При заболевании возможны периодические обостряющиеся рецидивы.
Малярия достаточно сильно распространена в некоторых регионах Африки, в которых наблюдается неблагополучный уровень жизни. Большое количество случаев заболевания и смертности детей младше 5 лет.

Переносчиками чумы в первую очередь являются грызуны. Однако возможно заражение и через блох, которые имели контакт с инфицированным животным. Чума может передаваться несколькими путями:

• легочная форма – передается воздушно-капельным путем и быстро поражает органы дыхания;
• кишечная форма – заболевание передается через испражнения больного;
• лимфатическая (бубонная) форма – на лимфатических узлах образуются гнойные очаги, через которые и проходит инфицирование;
• септическая форма сегодня достаточно редкая и характеризуется поражением кожи.

Инкубационный период заболевания – неделя. Возбудители чумы неустойчивые к негативным внешним факторам. Они достаточно быстро нейтрализуются при воздействии температуры свыше 100°C на протяжении нескольких минут.

Одним из самых частых трансмиссивных инфекций является клещевой энцефалит. Переносчик заболевания – клещ. Заражение происходит в момент укуса больным насекомым. Различают три формы заболевания:

• центрально-европейский энцефалит;
• менингоэнцефалит;
• дальневосточный энцефалит.

Заболевание характеризуется поражением центральной нервной системы человека.
Сегодня энцефалит распространен во многих странах. Очень важна своевременная диагностика и лечение данного заболевания, так как возможно не только развитие хронических нарушений нервной системы, а и смерть пациента.

ТРАНСМИССИВНЫЕ БОЛЕЗНИ (лат. transmissio перенесение на других) - заразные болезни человека, возбудители к-рых передаются кровососущими членистоногими.

Группа Т. б. включает более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, простейшими и гельминтами. В зависимости от способа передачи возбудителей E. Н. Павловский и В. Н. Беклемишев разделяют Т. б. на облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные.

Возбудители таких облигатно-трансмиссивных болезней, как желтая лихорадка (см.), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический), филяриатозы (см.), лейшманиозы (см.), сонная болезнь (см.), малярия (см.), передаются только с помощью кровососущих переносчиков (см.). Циркуляция возбудителя но схеме донор - переносчик - реципиент обеспечивает неопределенно долгое существование Т. б. в природе.

Возбудители факультативно-трансмиссивных болезней передаются различными способами, в т. ч. и трансмиссивно. Последний путь передачи может способствовать поддержанию и распространению болезни, возникновению вспышек, но возбудитель может циркулировать неопределенно долго и без помощи переносчика. Напр., возбудители туляремии (см.) могут передаваться не только комарами (см. Комары кровососущие), слепнями (см.), иксодовыми клещами (см.), но и через воздух, воду, пищевые продукты, загрязненные испражнениями млекопитающих, к-рые содержат возбудителей, а также контактным путем - при снятии шкурок с больных животных; возбудители чумы передаются блохами, но возможно заражение чумой при снятии шкурок с больных сурков ИЛИ при употреблении в пищу плохо проваренного мяса больных верблюдов, чума передается также от больного человека - воздушно-капельным путем.

Т. б. принято подразделять также на антропонозы (см.) и зоонозы (см.). Немногочисленная группа антропонозов включает эпидемический сыпной тиф и вшиный возвратный тиф (см. Возвратный тиф), флеботомную лихорадку (см.), малярию, индийский висцеральный лейшманиоз, гамбийскую форму сонной болезни, нек-рые филяриатозы (см.). Более представительна группа зоонозов, к к-рой относятся чума (см.), клещевой и комариный энцефалиты (см.), эндемические риккет-сиозы (см.) и другие; большинство трансмиссивных зоонозов является природно-очаговыми болезнями.

Характеристика переносчика и механизм передачи возбудителя. В передаче возбудителей Т. б. участвуют специфические и механические переносчики (см. Механизм передачи инфекции). Специфическими, или биологическими, переносчиками являются, как правило, кровососущие членистоногие. Передача возбудителей специфическими переносчиками - сложное биол. явление, основанное на исторически сложившейся древней системе взаимоотношений и взаимных адаптаций возбудителя, переносчика и теплокровного животного. Возбудитель в организме специфического переносчика либо размножается и накапливается (напр., вирусы - в теле клещей, комаров и москитов; риккетсии и спирохеты - в теле вшей), либо не размножается, но проходит одну из стадий развития, это характерно, напр., для возбудителей вухерериоза Wuchereria bancrofti и комаров (см. Вухерериоз) и для возбудителя лоаоза Loa loa и слепней (см. Лоаоз). Наиболее тесные взаимоотношения возникают в случаях, когда возбудитель в организме переносчика и развивается, и размножается; подобного рода сложные взаимоотношения характерны для малярийных плазмодиев и комаров (см. Анофелес, Малярия), для трипаносом и мухи цеце (см. Муха цеце , Трипаносомы) и др. Специфический переносчик получает возбудителя от хозяина-донора лишь при кровососании, и это предопределяет обязательное наличие возбудителей в крови теплокровного животного.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

В процессе эволюции разные микроорганизмы приспособились к определенным условиям закономерного пути перехода из одного организма в другой. В значительной мере именно особенности путей передачи возбудителя определяют тип эпидемического процесса.

Кровяные инфекционные и инвазионные болезни вызываются возбудителями, первичная и основная локализация которых в организме человека  в крови.

К этой группе инфекций относятся сыпной тиф, возвратный тиф, малярия, клещевой энцефалит, боррелиозы, чума, желтая лихорадка и др.

Проникший в организм возбудитель этой группы инфекций оказывается в замкнутой системе кровообращения и в естественных условиях может быть выведен из зараженного организма только при помощи какого-либо кровососущего насекомого или клеща. Заражение другого организма происходит, как правило, также при сосании крови членистоногим переносчиком. Таким образом, в циркуляции возбудителей кровяных инфекций обычно принимают участие хозяин (человек, животное) и какой-либо кровососущий переносчик (табл. 1, рис. 1).

Таблица 1

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови.

Для сохранения возбудителя как биологического вида (ІІ закон эпидемиологии), передача его от одного индивидуума к другому может быть только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития.

Механизм передачи – трансмиссивный

Механизм передачи этой группы инфекций - трансмиссивный.

В этой группе встречаются антропонозы, источником инфекции при которых является только человек (сыпной и возвратный тифы, малярия), так и зоонозы, где источниками инфекции могут быть животные, чаще всего грызуны (туляремия, геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, болезнь Лайма и др.) (табл. 2).

Таблица 2

РАЗДЕЛЕНИЕ КРОВЯНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ПОДГРУППЫ

І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия)

ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки)

ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Возбудители большинства заболеваний этой группы адаптировались к определенным переносчикам. Так, передача сыпного тифа происходит преимущественно через платяную вошь, малярии  через комаров роду Anopheles, клещевого энцефалита  через клещей (табл. 3, рис. 2, 3).

Таблица 3

ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ

Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка

Комары – Anopheles (самки) - малярия, Aedes – желтая лихорадка

Блохи – чума

КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса)

Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия

Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка

Гамазовые – крысиный сыпной тиф

Краснотелковые - цуцугамуши

Специфичность передачи патогенных микроорганизмов обусловила ряд эпидемиологических особенностей кровяных инфекций (табл. 4).

Первая из них  эндемичность. Эндемичность (природная очаговость) обусловливает распространение данного заболевания в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны). Главный эндемический очаг желтой лихорадки джунглей  тропические леса Западной Африки и Южной Америки, где источником инфекции служат обезьяны. Перенос вируса желтой лихорадки от обезьяны к человеку осуществляется определенными видами комаров  Aedes, которых нет на нашей территории, так что, даже если к нам попадет больной с желтой лихорадкой (а она относится к карантинным инфекциям!), распространения инфекции быть не должно. Лейшманиоз распространяется москитами, заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Вторая характерная эпидемиологическая особенность  сезонность. Подъем заболеваний приходится на теплую часть года, когда наблюдается максимальная биологическая активность переносчиков, а в ряде случаев  их биологических прокормителей (например, грызунов при чуме).

Для заболеваний, передаваемых вшами  сыпной и возвратный тифы, эндемичность не характерна, а сезонность связана с социальными факторами  скученность населения, неблагоприятные санитарные условия и т.д.

Таблица 4

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны)

СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков

Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

При определенных условиях возбудители некоторых инфекционных заболеваний, которые в природе среди животных распространяются в основном через переносчиков  чума (блохи), сибирская язва (мухи-жигалки), туляремия (комары, слепни, клещи как механические переносчики), могут проникать в организм человека и другими путями. Перечисленные заболевания могут передаваться человеку и другими путями, т.е. имеют несколько или множественные механизмы передачи. Так, для чумы характерны контактный путь передачи  через поврежденную кожу при снятии шкурок с зараженных грызунов, воздушно-капельный  при контакте с больным легочной чумой, алиментарный  при употреблении мяса больных животных (верблюд, тарбаган и др.). Все известные механизмы передачи возможны при распространении сибирской язвы и туляремии; описано заражение сыпным тифом в лабораторных условиях через слизистую оболочку конъюнктивы.

Меры борьбы с кровяными инфекциями определяются их эпидемиологией (табл. 5).

В тех случаях, когда источником инфекции являются грызуны, прибегают к их массовому уничтожению  дератизации. Необходимо также истребление переносчиков. Важнейшую роль при этом играет оздоровление местности путем мелиорации и благоустройства обширных площадей, индивидуальная и коллективная защита людей от кровососущих насекомых и клещей (использование репеллентов). Разработаны препараты для активной иммунизации (для профилактики желтой лихорадки, клещевого энцефалита).

При антропонозах весьма эффективны мероприятия, направленные на раннюю и исчерпывающую госпитализацию больных (сыпной тиф  правило 4-го дня, т.е. больной должен быть госпитализирован, а в очаге проведена санитарная обработка всех контактных лиц и камерная дезинфекция постельного белья и одежды больного, пока вошь еще не способна передать риккетсий  она приобретает такие свойства с 4-5-го дня после кровососания на больном). Широко используются специфические химиопрепараты  при пребывании людей в местности, неблагополучной по малярии и т.д.

Таблица 5

ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При зоонозах

Дератизация

Борьба с переносчиками (дезинсекция)

Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация

Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты)

Активная иммунизация

При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных

Специфические химиопрепараты

ИНФЕКЦИИ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ (ИНФЕКЦИИ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ по классификации Л.В. Громашевского)

Механизм передачи возбудителей  контактный (раневой)

При некоторых заболеваниях возбудитель передается преимущественно без участия факторов внешней среды (венерических  сифилис, гонорея  при половом акте; при бешенстве и содоку  при укусе непосредственно со слюной)  прямой контакт. Вирус бешенства неустойчив во внешней среде, заражение происходит только при прямом контакте. Вместе с тем заражение при тех же венерических заболеваниях возможно через загрязненную выделениями больного посуду, другие предметы обихода  непрямой контакт. При столбняке, газовой гангрене заболевание возможно только в результате проникновения возбудителей из почвы, где они длительно сохраняются (годы, десятилетия), загрязненного перевязочного материала в организм человека через поврежденные наружные покровы; вероятность такого заражения повышается с ростом травматизма (военного, бытового, производственного). Для большинства других инфекционных болезней наружных покровов факторами передачи возбудителя служат загрязненные гноем, чешуйками и струпьями предметы обихода (одежда, белье, головные уборы, посуда), перевязочные материалы, загрязненные руки (табл. 6).

Распространение инфекционных болезней наружных покровов в значительной степени зависит от соблюдения населением правил личной гигиены.

Таблица 6

КОНТАКТНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

Антропонозы – передача от человека к человеку (сифилис, гонорея, ВИЧ/СПИД и др.)

ІІ зоонозы (сап, ящур, бешенство, содоку)

ІІІ сапронозы (столбняк)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, сибирская язва)

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

Прямой контакт – бешенство, содоку, венерические болезни

Непрямой контакт (участие факторов внешней среды) – почва, (столбняк, газовая гангрена), предметы обихода (загрязненный перевязочный материал, одежда, головные уборы, посуда), руки

Борьба с инфекционными болезнями наружных покровов должна быть направлена прежде всего на оздоровление быта и воспитание у населения гигиенических навыков. Профилактика раневых инфекций тесно связана с предупреждением различного рода травм. При некоторых зоонозах (бешенство, содоку, сап, сибирская язва и др.), наряду с санитарно-ветеринарными мероприятиями, показано уничтожение больных животных – источников инфекции. В целях профилактики столбняка, бешенства и ряда других инфекций этой группы успешно применяется специфическая иммунизация (табл. 7).

Таблица 7

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ

Санитарно-ветеринарные мероприятия

Уничтожение больных животных (бешенство, содоку, сап, сибирская язва)

Оздоровление быта

Профилактика травматизма

Воспитание у населения гигиенических навыков

Активная иммунизация

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ

Малярия (malaria) - острая протозойная болезнь человека, которая вызывается малярийными плазмодиями и характеризуется периодическими приступами горячки, увеличением печени и селезенки и развитием анемии.

Изредка случается заражение при переливании инфицированной донорской крови, оперативных вмешательствах, при использовании недостаточно простерилизованного инструментария. Наркоманы могут инфицироваться при применении нестерильних шприцев. Возможно внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость высокая. Болеют чаще дети.

Профилактика. Малярия отнесена к болезням, при которых предусмотрены санитарная охрана территории государства и обязательная регистрация.

Контингенты больных, которые подлежат обязательному обследованию на малярию · с лихорадкой на протяжении 5 дней и дольше · с лихорадкой любой продолжительности – болевшие малярией на протяжении последних двух лет · с лихорадкой – возвратившиеся из тропиков, на протяжении 2 лет по возвращении, независимо от первичного диагноза · при наличии гепатоспленомегалии, анемии неизвестной этиологии · при повышении температуры тела в ближайшие 3 мес. после переливания крови · в сельской местности с очень высокой вероятностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения

Возможность парентеральной передачи плазмодиев требует тщательной стерилизации медицинских инструментов и запрета участия в донорстве лиц, которые переболели малярией.

Важное значение придается борьбе с переносчиком: осушают болота, очищают водоемы, обрабатывают места выплода комаров ларвицидными и имагоцидными препаратами, используют биологические методы. С целью защиты людей от укусов комаров применяют репелленты, накомарники, сетки на окнах. Некоторое значение имеет зоопрофилактика – размещение скота между населенным пунктом и водоемом или заболоченной местностью. Рекомендуется инсектицидная обработка транспортных средств, которые прибыли из эндемического очага малярии.

Существенное значение имеет химиопрофилактика: лицам, которые едут в эндемическую зону, назначают делагил (0,5 г) или хлоридин (0,025 г) 1 раз в неделю, начиная за неделю до прибытия, на протяжении всего периода риска заражения и еще 6-8 недель после выезда из неблагополучной местности. В очагах тропической малярии индивидуальную химиопрофилактику осуществляют мефлохином по 0,25 г 1 раз на неделю, лариамом 250 мг/нед., фансидаром - 1 табл./нед., доксициклином - 1,5 мг/кг/сутки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека, склонное к эпидемическому распространению и характеризующееся лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, появлением специфической сыпи и общей интоксикации. Переносчиком болезни являются вши. Различают эпидемический сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля.

Эпидемиология. Источником сыпного тифа является только больной человек, кровь которого заразна в течение всего лихорадочного периода, а также в последние два дня инкубации и в первые два дня апирексии. Единственным переносчиком риккетсий Провачека является платяная вошь, эпидемиологическое значение головной и лобковой вши незначительно.

При кровососании больного сыпным тифом вместе с кровью в организм вши попадают риккетсии, которые внедряются в эпителий ее кишечника, размножаются, накапливаются и через 5-6 дней вошь становится заразной. Размножившиеся риккетсий разрывают эпителиальные клетки и выделяются в просвет кишечника. Когда зараженная вошь кусает здорового человека, то по мере наполнения кровью ее кишечника, во время акта дефекации происходит выталкивание вместе с фекалиями и риккетсий, которые попадают наружу, на кожу человека. Поскольку укус вши сопровождается зудом, то человек невольно втирает заразный материал в образовавшиеся ранки. В слюнных железах вши риккетсий нет. Однажды заразившаяся риккетсиями вошь остается заразной до конца своей жизни, однако своему потомству заразы не передает. Зараженная вошь живет меньше, чем здоровая (до 30 дней). Риккетсии Провачека могут проникать в организм человека и через конъюнктиву глаз, куда они заносятся руками, загрязненными фекалиями вшей, или во время чистки завшивленной одежды больных. Испражнения и моча больных не содержат риккетсий. Возникновение и распространение сыпного тифа всегда тесно связано со вшивостью, которая значительно увеличивается во время социальных потрясений и бедствий. В связи с этим становятся понятными такие наименования болезни, как «военный», «голодный», «тюремный тиф»,.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая во всех возрастных группах, наибольшему риску заражения подвергаются работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы. Вспышки сыпного тифа обычно носят сезонный характер: они возникают с наступлением холодов и постепенно увеличиваясь, достигают своего максимума в марте-апреле. В холодное время года люди, как известно, скопляются в помещениях, контакты между ними увеличиваются, все это может способствовать размножению вшей, распространяющих инфекцию.

Болезнь Брилля – разновидность сыпного тифа. Ее рассматривают как отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии. Для нее характерна спорадическая заболеваемость при отсутствии вшивости и источника инфекции. Болеют люди пожилого и старшего возраста, в прошлом перенесшие сыпной тиф. Болезнь регистрируется преимущественно в больших городах, сезонности нет. Клинически болезнь Брилля, как правило, протекает легче, с укороченным лихорадочным периодом, Сыпь розеолезная или вообще отсутствует. Осложнения возникают редко.

Профилактика. Распространение сыпного тифа связано со вшивостью. Случаи болезни Брилля требуют строгого проведения профилактических мероприятий и в первую очередь борьбы со вшивостью, поскольку у больных имеется риккетсемия. В связи с этим необходимы систематические осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях и школах и других контингентов населения, а также больных, поступающих в лечебные учреждения. При обнаружении завшивлености проводят полную санитарную обработку. Волосы на голове, лобке и других волосистых участках кожи следует тщательно выстричь, снятые волосы - сжечь. Для сбора волос на полу во время стрижки должна быть постлана простыня или бумага, смоченная сольвентом. После стрижки больного необходимо хорошо помыть в ванне или под душем, а после вытирания досуха, все обритые участки кожи обработать инсектицидными веществами. Белье, одежду подвергают камерной дезинфекции. Транспорт, доставивший больного, подвергают дезинсекции, санитары, сопровождавшие заболевшего, меняют халаты. При обнаружении хотя бы одной вши в отделении для сыпнотифозных немедленно производят тщательную санитарную обработку и меняют все белье. В очаге, где находился больной, проводят дезинфекцию, одежду, постельное белье подвергают камерной дезинсекции. Все лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку. Большую роль в профилактике сыпного тифа и борьбе со вшивостью играет санитарное просвещение.

При возникновении заболеваний сыпным тифом необходимо раннее выявление и изоляция заболевших, их санитарная обработка, изоляция лиц, подозрительных на заболевание сыпным тифом. Поскольку вошь становится способной передавать заразу лишь через 5 дней после заражения, проведение противоэпидемических мероприятий не позднее 5-го дня от начала болезни исключает распространение инфекции этими больными.

Так называемые подворные обходы в эпидемических очагах дают возможность рано выявлять лихорадящих больных, в том числе и сыпнотифозных. За лицами, общавшимися с больным сыпным тифом, устанавливается 25-дневное медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией. Все подлежат обязательному осмотру на педикулез. При его выявлении или при наличии в очаге лиц, которые перенесли лихорадочные состояния в течение последних 3 месяцев, проводят серологическое обследование. Если у контактных лиц повышается температура тела, их госпитализируют. При подозрении на сыпной тиф немедленно сообщают в СЭС района. В раннем выявлении больных большая роль принадлежит участковым врачам.

Специфическая профилактика – вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧУМЫ

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к семейству Enterobacteriaceae – грамнегативная палочка овоидной формы, длиной 1-2 мкм, шириной 0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее - на полюсах (биполярно). Микроб неподвижен, имеет капсулу. Спор не образует. Факультативный аэроб. Ферментирует глюкозу, фруктозу, галактозу, ксилозу, маннит, арабинозу, мальтозу и гликоген, образуя при этом кислоту без газа. Имеет сложную антигенную структуру, более 30 антигенов, в том числе идентичные с другими видами иерсиний, сальмонеллами, шигеллами. Хорошо растет на обычных питательных средах при температуре от 18-34 ° С и рН 6,9-7,2. На агарових пластинах уже через 10-12 час появляется рост бактерий, через 24-48 час образуются зрелые колонии с приподнятым бурым центром и фестончатым бесцветным краем («кружевной платочек»). В бульоне бактерии образуют поверхностную пленку, от которой спускаются нитевидные образования в виде сталактитов, и хлопьевидный осадок.

Вирулентность чумного микроба колеблется в широких границах. Высоковирулентные штаммы имеют большую инвазивность, образуют термолабильный екзотоксин (формы А и В) и «мышиный» токсин с чрезвычайно высокой токсичностью – на 1 мг азота этого токсина приходится более 80 тыс. смертельных мышиных доз.

Резистентность бактерий невелика, на них губительно действуют высокая температура, солнечный свет, высушивание. Нагревание до 60 ° С убивает их за 1 час, кипячение - за 1 мин. Вместе с тем возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О ° С сохраняется в течение 6 мес., при 22 ° С - 4 мес. Из дезинфицирующих средств губительно на него действуют растворы сулемы, карболовой кислоты, лизола, хлорамина Б, хлорной извести в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Источником чумы в природе является около 200 видов и подвидов диких грызунов (сурок, суслик, полевка, песчанка, хомяки, крысы и пр.) и зайцевидных (заяц, пищуха) (рис. 6-9).

Во время эпизоотий чума может поражать также хищных и насекомоядных млекопитающих (ласка, хорек, землеройка, лисица) и домашних животных (верблюд, кошка), которые становятся дополнительным источником инфекции. Больной чумою человек несет потенциальную опасность заражения других.

Специфический переносчик чумы – блохи (более 120 видов и подвидов блох, а также 9 видов вшей и клещей). Основную роль в передаче возбудителя среди животных и людей играют крысиная блоха, блоха человеческого жилья и сусликовая блоха, которые заражаются при укусе больных животных, находящихся в периоде бактериемии. Интенсивно размножаясь в желудке и преджелудке блохи, чумные бактерии образуют студенистый комок, перекрывающий просвет пищеварительного канала. Покидая труп грызуна, блоха может перейти на человека и заразить его, срыгивая во время укуса часть чумного комка. Инфицированию способствуют расчесы места укуса. Передача чумы от человека к человеку при укусе блохи встречается редко.

Человек может заразиться при контакте с больным или погибшим животным – при забое больных верблюдов, разделке туш и утилизации мяса.

Особую опасность для окружающих представляет человек, больной легочной чумой, поскольку инфекция легко переносится аэрогенним путем. При других клинических формах болезни контагиозность слабая, факторами передачи служат предметы быта, загрязненные гноем больных или другим инфицированным материалом.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая, почти 100 %. Чаще болеют лица, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, при употреблении верблюжьего мяса.

Для многих очагов чумы характерны межэпизоотические периоды продолжительностью в несколько лет. Существуют разные гипотезы относительно способа сохранения возбудителя в природе: в сапрофитной или L-форме; возможность пребывания микроба в трупах погибших зверей и грунте, различных абиотических объектах среды; наличие «тлеющих» очагов, занос возбудителя издалека больными млекопитающими и птицами, их блохами.

Известны три основные пандемии чумы, которые возникали в нашу эру. Первая относится к VI ст. Она описана под названием юстиниановой. Тогда погибло около 100 млн людей. Вторая пандемия («черная смерть») произошла в XIV ст. и забрала больше 50 млн жизней. Третья пандемия началась в 1894 г. и длилась несколько лет в портовых городах. По имеющимся данным, с 1894 по 1975 год в мире было зарегистрировано 13 млн больных. В следующие десятилетия состоялось тысячекратное снижение заболеваемости чумой.

Сейчас чума утратила значение эпидемической болезни. Потенциальную опасность для человека имеют природные очаги чумы. Они есть на всех континентах, кроме Австралии, и занимают около 8-9 % земной суши. Большинство случаев этой инфекции регистрируется во Вьетнаме, Индии, на Мадагаскаре. На территории стран СНГ существуют природные очаги чумы в Забайкалье, Горном Алтае, Средней Азии, Зауралье, Юго-Западном Прикаспии, Закавказье – всего 8 равнинных очагов (общей площадью свыше 200 млн га) и 9 высокогорных (около 4 млн га). Заражение людей случается редко.

Профилактика. Необходимо предупреждение заболеваний людей в природных очагах и завоза чумы из-за границы. Поскольку чума относится к карантинним заболеваниям, на нее распространяются Международные санитарные правила.

В природных очагах чумы проводится систематическое наблюдение с целью выявления эпизоотий среди грызунов и заболеваний верблюдов. Принципиальное значение имеет раннее выявление первого случая у людей, о чем сразу сообщают в вышестоящие органы здравоохранения.

Выявленных больных немедленно изолируют в специально отведенные больницы. Контактных помещают на 6 дней в изоляторы; все больные с острой лихорадкой подлежат госпитализации в провизорные госпитали, их размещают небольшими изолированными группами. С целью раннего выявления больных в населенном пункте, где установлен случай чумы, проводят подворные обходы 2 раза в сутки, жителям измеряют температуру.

Для активной иммунизации лиц, проживающих на энзоотической территории, и тех, кто выезжает в страну, неблагополучную по чуме, применяют сухую живую вакцину, приготовленную из штамма чумного микроба EV или Кызыл-кумского-1. В энзоотической местности вакцинацию проводят всему населению при выявлении больного и выборочно - группам риска (охотники, животноводы, заготовители, работники геологических и топографических партий). Прививки делают подкожно и накожно. Последний способ менее реактогенный, поэтому он показан детям в возрасте 2-7 лет, женщинам в первой половине беременности и кормящим; лицам старшего возраста. Ревакцинация - через год, а в сложной эпидситуации - через полгода. Эпидемиологическая эффективность достигается при охвате 90-95 % населения, проживающего в очаге. Однако вакцинация существенно снижает риск заболевания преимущественно бубонными формами чумы и не защищает от легочной формы.

Проведение экстренной профилактики антибиотиками показано лицам, контактировавшим з больными, трупами погибших от чумы, зараженными блохами. В течение 5 дней им дают стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). При отягощенном эпидемиологическом анамнезе (общение с больными легочной чумой) суточную дозу стрептомицина увеличивают на 0,5 г, интервалы между его введениями сокращают до 8 час.

При выявлении чумы в населенном пункте устанавливают карантин. Госпиталь для больных содержится на строгом противоэпидемическом режиме работы. Больных легочной и бубонной чумой помещают в разных палатах. Весь персонал переводят на состояние казармы, он подлежит иммунизации и ежедневной термометрии. В зависимости от характера работы и клинической формы болезни, медработники пользуются противочумными костюмами 1-го и 2-го типов.

При проведении текущей и заключительной дезинфекции в эпидемическом очаге используют 5 % раствор лизола или фенола, 2-3 % раствор хлорамина, паровые и пароформалиновые камеры. Посуду и белье кипятят в 2 % растворе соды не менее 15 мин. Трупы умерших кремируют или хоронят на глубину 1,5-2 м с применением сухой хлорной извести. Персонал должен работать в противочумном костюме 1-го типа. В эпидемическом очаге необходимо проводить санпросветработу среди населения. Очаг чумы считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии проведения всех дезинфекционных и дератизационных мероприятий.

Таблица 8

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ООИ ИЛИ НОСИТЕЛЯ

Немедленная изоляция больного в госпиталь ООИ и его лечение

Выписка переболевших при негативных результатах 3 бакисследований после лечения

Ежедневные (2 раза в сутки) подворные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта с термометрией

Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь

Выявление и изоляция на 6 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками

Лабораторное обследование населения на чуму

Дезинфекционные и дератизационные мероприятия

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТИТОВ В,С, D

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барра и аденовирусами . Мы рассматриваем в данной лекции только гепатиты, передающиеся парентерально.

Этиология. На сегодня известно 7 возбудителей вирусных гепатитов. Они, согласно с рекомендацией ВООЗ, обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 9).

Таблица 9

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕV – калициподобный, РНК-овый

Вирус В - возбудитель гепатита В (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались - "ВГ ни А, ни В". Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, имеет большие размеры (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Основные антигены: поверхностный («австралийский») HBsAg, сердцевинный (ядерный) HBcAg, дополнительный (антиген инфекциозности) HBeAg. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В.

HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при температуре 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта. Разумеется, такая высокая устойчивость усложняет осуществление некоторых противоэпидемических мероприятий.

Вирус гепатита С (HCV) относится к флавивирусам, имеет РНК, его диаметр 50 нм. HCV генетически неоднороден, известно 6 генотипов вируса, свыше 100 подтипов и бесконечное количество квазивариантов. Человек, как правило, заражается не одним вирусом, а смесью вирионов разных типов.

Вирус гепатита D (дельта) также имеет РНК, однако он дефектный, требует для репликации присутствия вируса гепатита В. Окружен белковой оболочкой из HBsAg. Вирус гепатита G имеет РНК и, как HCV, относится к семейству флавивирусов. «Гепатитний алфавіт» нельзя считать исчерпанным. Недавно появились сообщения об открытии вирусов TTV и Sen, которые, возможно, причастны к этиологии гепатитов. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не больше 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции (табл. 9).

Таблица 9

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В заражена 1/6 человеческой популяции. Гепатит В распространен во всех странах. Источник возбудителя – больные люди и здоровые вирусоносители. Заразный период приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных практически уже не заразны.

Различают две категории носителей: реконвалесценты, перенесшие гепатит В, и лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах Земли носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %, распространено в тропических и субтропических зонах, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства колеблются от нескольких недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Длительное носительство связано с формированием хронического гепатита.

Ведущий механизм передачи – раневой, поэтому ГВ распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировке, в семьях – при половых контактах. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры с нарушением целости кожи и слизистых оболочек – переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции, эндоскопические исследования и другие парентеральные вмешательства. Основное значение имеют кровь и ее препараты. Доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:104, а субклиническую форму – 1:107. Вирус сохраняет инфекциозность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты – максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения, введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения.

HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови.

Трансплацентарное заражение плода («вертикальная» передача) возникает относительно редко. Около 10 % детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей, оказываются инфицированными. Но только 5 % из них заражается внутриутробно, остальные 95 % – во время родов, что подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей – на 3-4-ом мес. постнатального периода. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых.

Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Группы профессионального риска заражения – медицинские работники (хирургического профиля, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры), заболеваемость которых в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Особенность ГВ – относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций.

Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Защитный эффект от профилактического введения обычного донорского γ-глобулина не наблюдается.

Гепатит С также передается парентеральным путем. Основной риск заражения связан с в/в введением наркотиков и переливанием крови. К группам повышенного риска заражения относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, реже – перинатальная передача вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около 300 млн носителей HCV. До 80 % из них нужно считать больными.

Резервуар D-инфекции – преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Эндемическими считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. На разных территориях HDV-инфекция регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Профилактика и мероприятия в очаге (табл. 10). Важное значение придают раннему выявлению и изоляции больных. Максимально учитывают начальные симптомы болезни, наличие безжелтушных, субклинических и инаппарантных форм, обращают внимание на больных с хроническими заболеваниями печени, обследуют их на маркеры ВГ. Всех больных с ВГ регистрируют в территориальной СЭС (экстренное извещение).

За контактными по гепатитам В, С, D, G наблюдают в течение 6 мес. Особое внимание уделяют клинико-эпидемиологическому и лабораторному обследованию доноров крови, в частности выявлению у них маркеров ВГ. К сожалению, в практических условиях определяют только HBsAg и анти-HCV. К донорству не допускают: лиц, в прошлом перенесших ВГ, независимо от давности болезни; имеющих HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ в течение последних 6 мес.; реципиентов донорской крови, ее препаратов и органов.

Таблица 10

ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Парентеральные гепатиты (В, С, D)

Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового

Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов

Вакцинация против гепатита В (плановая – предусмотрена Календарем прививок для новорожденных детей и по эпидпоказаниям)

Моновакцины и комбинированные

EngerixТМ B (ГВ), HBVax II (ГВ), InfanrixTMHepB (дифтерия, столбняк, коклюш, ГВ), TwinrixTM (ГА+ГВ, для детей и взрослых)

Схемы введения вакцин

0-1-6 мес.; 0-1-2-6 мес.; 0-1-2-12 мес.; 0-7-21 день и 12 мес.

Для предотвращения парентерального заражения вирусами гепатитов необходимо шире использовать медицинские и лабораторные инструменты одноразового применения, строго придерживаться правил полноценной достерилизационной обработки и стерилизации медицинского колющего и режущего инструментария, обследовать на инфицированность медицинский персонал, беременных, осуществлять контроль за донорской кровью и ее препаратами. Заслуживает большего внимания пропаганда безопасного секса, нравственно-этических норм жизни.

Создана вакцина против ГВ, подтверждена высокая эффективность прививок. В первую очередь вакцинации подлежат лица, относящиеся к группам высокого риска заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых предусматривает 3 прививки и ревакцинацию через 7 лет. Детям вакцину вводят поэтапно: 4 раза на первом году жизни, дальше в соответствии с Календарем прививок и подросткам, учитывая рост заболеваемости среди них. Еще в 1992 г. BОЗ поставила цель добиться включения вакцинации против ГВ в национальные программы вакцинации. Это дает возможность искоренить HBV-инфекцию в развитых странах уже в начале XXI столетия. Но вакцины дорогие и в Украине, как и во многих других странах, вакцинация против ГВ осуществляется в очень скромных объемах, которые не могут существенно повлиять на уровень заболеваемости.

Недавно начат выпуск комбинированной вакцины против гепатитов А и В, что имеет значительные преимущества перед моновалентными вакцинами. Учитывая наибольшую склонность к хронизации ГС, особое значение имеет создание вакцины как раз для профилактики этой болезни. Но большое антигенное непостоянство возбудителя (большее, чем вируса гриппа) мешает практическому решению этой трудной задачи. Наступление на вирусные гепатиты длится, и в будущее можно смотреть с оптимизмом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТОЛБНЯКА

Столбняк - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из них до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки.

Этиология. Возбудитель столбняка – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 оС гибнет через 5 минут, при 60-70 оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг.

Эпидемиология. Возбудитель сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации Л.В. Громашевского, столбняк включен в группу инфекций внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и т.п.

Чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются только единичные случаи. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Профилактика. Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, аэрация раны.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы. Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС, АДС-М-анатоксин; АС-анатоксин. Плановую профилактику проводят согласно с Календарем прививок (2006 г.). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала.

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных более 5 лет назад – 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕШЕНСТВА

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. Одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология. Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) – миксовирус из семейства рабдовирусов, содержит одноцепочную РНК. Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения – тельца Бабеша-Негри (встречаются в 98 % всех случаев бешенства у собак). Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации (фиксированным – точно через 6-7-дней); заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем уличного; при этом не развиваются тельца Бабеша-Негри; фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология. Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные) очаги бешенства, поддерживаемые волками и другими животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), лисицами, дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов как источника рабической инфекции не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. Описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

Большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, иногда до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте; периодически животное приходит в ярость, начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии течет слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением – собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда прямо, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака передвигается, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных. У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает. Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у собак заразна уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения короткий или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Профилактика. Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом, обработать ее спиртом, настойкой йода. Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной. Далее орошают антирабической сывороткой рану и инфильтрируют окружающие ткани, проводят профилактику столбняка.

Проведение специфической антирабической вакцинации зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше укушенных заведомо бешеными животными, то сейчас в большинстве стран – 0,2-0,3 %.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной - подкожно 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела. При укусах опасной локализации бешеным животным рекомендуется ввести пострадавшему 30 мл γ-глобулина и только через сутки начинать вакцинацию. Несмотря на высокую лечебную эффективность антирабического γ-глобулина, он обладает большой реактогенностью и нередко вызывает сывороточную болезнь и осложнения со стороны ЦНС, поэтому его введение следует проводить с соблюдением всех предосторожностей.

Для активной иммунизации используется фиксированный вирус – вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная УФО. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитами, энцефаломиелитами типа Ландри, поствакцинальными энцефалитами. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди представителей дикой фауны, в связи с чем необходимо регулировать численность диких плотоядных животных, крупномасштабную оральную вакцинацию лисиц живыми антирабическими вакцинами в полевых условиях, проводить их отстрел; осуществлять профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове бродячих собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности; возможной вакцинации кошек, активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установлении карантина и проведении других мероприятий в очаге заболевания. На улице собаки должны быть в намордниках или находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению, как и всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного. Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.

Факультет: Фармацевтический.

Кафедра: Биологии.

НАУЧНАЯ РАБОТА

Исполнитель: Мамедова Джамиля Субхановна.

Научный руководитель: Собенина Галина Григорьевна.

г. Челябинск

4. Инфекционные заболевания

Список литературы

1. Трансмиссивные заболевания

Трансмиссивные заболевания животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми трансмиссивных заболеваний животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным трансмиссивным заболеваниям животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным - сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).

2. Природно-очаговые заболевания

Природно-очаговые заболевания - инфекционная болезнь, возбудитель которой постоянно циркулирует среди определенных видов диких животных (для человека и домашних животных наибольшее значение имеют птицы и млекопитающие), распространяясь членистоногими переносчиками (трансмиссивные заболевания) или при непосредственных контактах, укусах и т.п. Природно - очаговые заболевания передается людям и домашним животным теми же переносчиками, но иногда через воду и пищу. К природно - очаговые заболевания человека относят чуму, туляремию, клещевой и комариный (японский) энцефалиты, бешенство, лептоспирозы, геморрагические лихорадки, кожный лейшманиоз, клещевой сыпной тиф, некоторые виды гельминтозов (дифиллоботриоз, альвеококкоз, эхинококкоз и др.). Часть этих болезней свойственна домашним животным (бешенство, лептоспирозы, сап, ящур). Впервые представление о природных очагах болезней животных и человека было введено Д.Н. Заболотным в 1899 г. Связь этих очагов с ландшафтами сформулирована Н.А. Гайским в 1931 г. В дальнейшем учение о природной очаговости разрабатывалось Е.Н. Павловским и его школой на примере различных болезней (чумы - В.В. Кучеруком, туляремии - Н.Г. Олсуфьевым, клещевого энцефалита - Н.Б. Бирулей и др.). Размеры очага зависят от вида возбудителя, от природной обстановки и социально-бытовых условий существования населения. При сыпном тифе, дизентерии, скарлатине очагом инфекции является квартира, дом больного. При малярии очаг охватывает территорию, в пределах которой заболевание может передаваться комарами, заразившимися на данном больном. Что касается соотношения между территорией очага и природно-территориальными комплексами различного ранга, то наименьшей территориальной единицей, с которой может быть связан очаг болезни, является ландшафт, представляющий генетически обособленную часть ландшафтной оболочки. Меньшие по размерам и более простые по структуре морфологические части ландшафта (урочища, фации), видимо, не обладают всеми качествами, необходимыми для длительного существования популяции возбудителя. Однако полной аналогии между подразделением биосферы на природно-территориальные комплексы и выделением очагов заболеваний провести нельзя. Территорией ландшафта ограничены очаги многих болезней (кожного лейшманиоза, клещевого спирохетоза). Очаги других (чумы и др.) охватывают целый ландшафтный район. Очаги заболеваний имеют определенную структуру.

Выделяют три типа морфологических частей или элементов очага: участки относительно стойкого сохранения инфекции (ядра очага); участки выноса инфекции; участки, постоянно свободные от возбудителя инфекции. В зависимости от того, насколько резко выражены различия между морфологическими частями очага, различают три типа его структуры: гомогенную (диффузную, однородную), гетерогенную (неоднородную) и резко гетерогенную (резко неоднородную). В диффузных очагах возбудитель рассеян по всей территории очага, и опасность заражения грозит человеку практически при нахождении в любой точке очага. В гетерогенных очагах максимальная опасность заражения связана с пребыванием в участках относительно стойкого сохранения инфекции. Географические особенности распространения очагов обусловлены приуроченностью их к ландшафтам разных зон. Зональные природные очаги (связанные с плакорными условиями той или иной зоны) имеют клещевой энцефалит (южная часть лесной зоны), чума (аридные зоны - степная, пустынная, а также соответствующие им аридные горные пояса), клещевой спирохетоз (пустынная зона), южный лейшманиоз (пустынная зона), желтая лихорадка (зона экваториальных и тропических дождевых лесов) и т.д. Интразональные очаги, не занимающие ни в одной зоне плакоров, встречающиеся в нескольких зонах, свойственны туляремии, комариным энцефалитам и другим болезням. За пределами "своей" зоны переходят в экстразональные условия многие болезни, имеющие зональные очаги. Так, известняковым обнажениям долин рек Южной Украины свойственны очаги клещевого спирохетоза, березовым лескам Кустанайской области - очаги клещевого энцефалита и т.д. Воздействие человека способствует расширению территории очагов и их выводу за пределы свойственных им природных условий. Так, ку-лихорадка, природные очаги которой связаны с аридными зонами, может поражать домашних животных далеко за их пределами, например, в лесной зоне; чума, переносимая крысами, в прошлые столетия поражала города, расположенные в самых различных природных условиях и т.д. А.Г. Воронов (1981 г.) предлагает ввести три категории очагов по степени изменения природных условий человеком:

Очаги созданных человеком природно-территориальных и природно-техногенно-территориальных комплексов: а) поселений и строений; б)"индустриальных" ландшафтов (отвалы, терриконы; в) полей и огородов; г) плантаций, садов и парков; д) сеяных лугов, лесных посадок, каналов, водохранилищ,рекультивированных земель, имеющих аналогии среди коренных сообществ.

Очаги преобразованных человеком природно-территориальных комплексов; е) быстро восстанавливающийся сообществ вырубок, залежей и т.п. ж) длительно существующих материковых лугов, мелколиственных лесов, вторичных саванн.

Очаги коренных природно-территориальных комплексов, не измененных или слабо измененных деятельностью человека. Профилактика природно-очаговых заболеваний состоит в иммунизации людей и домашних животных, отпугивании и уничтожении переносчиков и природных носителей болезней, применении средств защиты и других мероприятиях.

Гельминты вызывают гельминтозы, из которых наиболее распространены аскаридоз, анкилостомидозы, гименолепидоз, дифиллоботриозы, тениидозы, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, эхинококкоз и др.

Профилактика

В масштабах конкретного человека:

оздоровление молодых женщин и мужчин до вступления в брак может избавить их от многих страданий из-за рождения больных детей;

не быть невежественным в вопросах личного здоровья.

4. Инфекционные заболевания

Инфекционные болезни - группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин "инфекционные болезни" был введен Гуфеландоми получил международное распространение. Он используется также для обозначения области клинической медицины, которая изучает патогенез, клинику инфекционных болезней и разрабатывает методы их диагностики и лечения.

Классификация.

В связи с многообразием биологических свойств возбудителей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических особенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, теоретически обоснованная Л.В. Громашевским, в основу которой положен механизм передачи возбудителя инфекции и локализация его в организме. В естественных условиях существуют четыре типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. При кишечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в определенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике; при инфекциях дыхательных путей - в слизистых оболочках глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспалительный процесс; при кровяных инфекциях - циркулирует в крови и лимфатической системе; при инфекциях наружных покровов (к ним относятся также раневые инфекции) в первую очередь поражаются кожа и слизистые оболочки. В зависимости от основного источника возбудителя инфекционных болезней подразделяются на антропонозы (источник возбудителей человек) и зоонозы (источник возбудителей животные).

Некоторые инфекционные болезни, кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, имеют и другой механизм передачи возбудителя. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клинических формах, соответствующих механизму передачи. Так, туляремия у человека чаще протекает в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

Не все инфекционные болезни можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (например, полиомиелит, лепру, туляремию) Однако ценность классификации Л.В. Громашевского состоит в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней, они находят в ней соответствующее место.

) кишечные инфекции;

) туберкулез;

) бактериальные зоонозы;

) другие бактериальные болезни;

) полиомиелит и другие вирусные болезни ц. н. с., непередаваемые членистоногими;

) вирусные болезни, сопровождающиеся высыпаниями;

) вирусные болезни, передаваемые членистоногими;

) другие болезни, вызываемые вирусами и хламидиями;

) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими;

) сифилис и другие венерические болезни;

) другие болезни, вызываемые спирохетами;

Однако допускаются некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции отнесены к инфекционным болезням (группа первого класса), а в Международной классификации болезней они входят в число болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной возникновения инфекционных болезней является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, главным образом с пищей, их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.

Патогенез инфекционных болезней отражает основные этапы развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию возбудителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции, поражение органов и тканей, нарушение их функции, появление неспецифических защитных реакций (Лихорадка), воспаления (Воспаление), сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки, формирование специфического Иммунитета очищение организма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функции. Однако не при всех инфекционных болезней выявляются все этапы и звенья патогенеза; значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Так, например, при столбняке, ботулизме, возбудитель не проникает через местные защитные барьеры, и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль не существенна. Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковременным (например при гриппе, дизентерии). В ряде случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционного процесса. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный гепатит В, медленные инфекции нервной системы). В развитии хронического течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе инфекционных болезней, в частности его L-трансформация.

Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функционального состояния органов. повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционных болезней - интоксикации (Интоксикация).

Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэтому часто развиваются постинфекционные хронические болезни и патологические состояния, например хронические Колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных вирусных инфекций, миокардиосклерозпосле инфекционных Миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепной гипертензии после бактериального или вирусного менингита.

Патологическая анатомия.

Основные сведения о патологической анатомии получены на основании данных аутопсии, изучения биопсийного материала и результатов эндоскопических исследований. Эти данные свидетельствуют о широком спектре морфологических изменений в тканях и органах. Некоторые из них неспецифичны, другие специфичны как по характеру изменений в тканях и органах, так и по локализации патологического процесса.

Например, для дизентерии характерно поражение остального отдела толстой кишки, для брюшного тифа - дистального отдела тонкой кишки, для инфекционного мононуклеоза - поражение лимфоидного аппарата, для менингитов - воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инфекционных болезней характерно наличие специфических воспалительных гранулем (эпидемический сыпной тиф, туберкулез). Многие морфологические изменения обусловлены присоединением осложнений (например, пневмония при гриппе).

Клиническая картина.

Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность развития, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов. например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4-6-й день болезни, при брюшном тифе - на 8-10-й день болезни. При пищевых токсикоинфекциях сначала появляется рвота, затем - диарея, при холере наоборот.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции), выздоровления (реконвалесценция).

Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до появления первых клин. симптомов болезни.

Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями инфекционных болезней: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т.е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезней длится он обычно 1-2 сут.

Период основных проявлений болезни характеризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов болезни, морфологических и биохимических изменений. В период основных проявлений болезни может наступить смерть больного, или болезнь переходит в следующий период.

Период угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно (лизис) или очень быстро, в течение нескольких часов (кризис). Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным тифом эпидемическим и возвратным тифом, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Период реконвалесценции начинается угасанием клинических симптомов. Его длительность широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунологических особенностей организма, эффективности лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным морфологическим восстановлением повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Помимо обострений и рецидивов в любой периодинфекционных болезней могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические осложнения возникают в результате действия возбудителя данной инфекционной болезни и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), либо атипичной локализации тканевых повреждений (например, сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно вторичными инфекциями, вирусными или бактериальными суперинфекциями. От последних следует отличать реинфекции, представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем.

Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развиваются в периоде разгара болезни, поздние - в периоде угасания ее симптомов.

В зависимости от особенностей выделяют различные клинические формы инфекционных болезней. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течение болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни, причем степень тяжести определяется как выраженностью специфических симптомов, так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложнений. При некоторых И. б. выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные), формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тяжелое течение. В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течение болезни. При атипичном течении инфекционной боллезни в клинической картине доминируют симптомы, не свойственные данному заболеванию, например при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии ("пневмотиф"), или отсутствуют наиболее важные симптомы, например при менингите - менингеальный синдром. К атипичным формам инфекционных болезней относится также абортивное течение болезни (болезнь заканчивается до появления типичных симптомов, например брюшной тиф у вакцинированных) и стертое течение болезни (общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют), например, при стертом течении полиомиелита отмечается лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Наиболее характерные проявления инфекционных болезней - лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подавляющего большинства инфекционных болезней, исключение составляют холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком стертом и абортивном течении болезни. Многим инфекционным болезням свойственны определенные типы лихорадочных реакций; бруцеллезу - ремиттирующая, многим спирохетозам - возвратного типа и т.д. Интоксикация проявляется слабостью, снижением работоспособности, анорексией, нарушениями сна, головной болью, рвотой, бредом, нарушениями сознания, менингеальным синдромом, болями в мышцах, суставах, тахикардией, артериальной гипотензией.

Для большой группы инфекционных болезней характерно наличие сыпи (экзантемы), причем сроки ее появления, локализация, морфология, метаморфоз являются типичными для соответствующей инфекционной болезни. Реже наблюдаются высыпания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. При ряде трансмиссивных инфекционных болезней наблюдаются воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в кожу - первичный аффект, который может предшествовать другим клиническим симптомам болезни. К числу симптомов, наблюдаемых при ряде инфекционных болезней, относится поражение лимфатической системы в виде увеличения отдельных групп лимфатических узлов (лимфаденит) или генерализованного увеличения трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит). Поражение суставов в виде моно-, поли - и периартрита свойственно относительно немногим инфекционным болезням - бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менингококковой инфекции и некоторым другим. Основным клиническим проявлением острых респираторных вирусных инфекций является катарально-респираторный синдром, который характеризуется кашлем, чиханьем, насморком, болями и першением в горле. Реже наблюдаются специфические пневмонии (например, при орнитозе, легионеллезе, Ку-лихорадке, микоплазмозе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в основном отражают степень выраженности интоксикации и тяжесть течения болезни, однако при некоторых инфекционных болезнях поражение сердца (например, при дифтерии) или сосудов (при геморрагических лихорадках, эпидемическом сыпном тифе, менингококковой инфекции) являются характерными проявлениями болезни. Диспептические расстройства (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита) - наиболее типичный симптом острых кишечных инфекций; причем при разных кишечных инфекциях их проявления существенно различаются. Так, для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, характерен скудный слизисто-кровянистый стул. Одним из важных проявлений многих инфекционных болезней, при которых наблюдается циркуляция возбудителя в крови, служит гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки (брюшной тиф, эпидемический сыпной тиф, вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, туляремия, лептоспироз и др.). Специфическое поражение почек наблюдается при лептоспирозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; половых органов - при бруцеллезе, эпидемическом паротите, при других инфекционных болезнях встречается редко.

Важное место в клинике инфекционных болезней занимает поражение ц. н. с. неспецифического (интоксикационного), специфического (токсического, например при столбняке, ботулизме) и воспалительного (например, при менингитах, менингоэнцефалитах, энцефалитах) характера. При этом наблюдаются нарушения сознания, судорожный и менингеальный синдром, очаговые симптомы поражения нервной системы. Специфические поражения периферической нервной системы (невриты, радикулиты, полиневриты, полирадикулоневриты) обычно наблюдаются при вирусных инфекциях, но могут иметь и токсическое происхождение (например, при дифтерии).

При обследовании инфекционных больных выявляют существенные сдвиги в картине крови, показателях обменных процессов, белкового, липидного, углеводного состава плазмы, обмена биологически активных веществ, которые отражают различные стороны патогенеза инфекционных болезней и их клинические проявления.

Диагноз основывается на жалобах больного, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, результатах осмотра больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. При первичном осмотре ставят предварительный диагноз, который определяет дальнейшую тактику обследования и проведения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного, выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источников возбудителя инфекции и механизма передачи инфекции). После получения результатов обследования больного и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключительный диагноз. В диагнозе указывается нозологическая форма, метод подтверждения диагноза, тяжесть и особенности течения болезни, его период, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Например: "Брюшной тиф (гемокультура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение - кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание - сахарный диабет". Максимально точно сформулированный и подробный диагноз определяет терапевтическую тактику.

В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а лабораторные исследования не позволяют установить этиологию болезни, допускается постановка синдромного диагноза (например, пищевая токсикоинфекция, острая респираторная вирусная инфекция).

Лечение больных инфекционными болезнями, должно быть комплексным и определяться диагнозом, т.е. исходить из этиологии, тяжести и других особенностей течения болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста и иммунологических особенностей организма больного. При этом объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (нередко необоснованного) назначения множества лекарственных средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эффектов должен быть ограничен необходимым в конкретном случае минимумом.

Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов, к терапевтическим концентрациям которых чувствительны возбудители соответствующих инфекционных болезней. Чувствительность возбудителя к определенному лекарственному препарату является видовым свойством, поэтому препараты применяются исходя из вида возбудителя. Так, при брюшном тифе назначают левомицетин, при менингококковой инфекции - бензил-пенициллин, при риккетсиозах - препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако в связи с частой лекарственной устойчивостью ряда возбудителей, например стафилококка, необходимо стремиться выделить культуру возбудителя, определить его антибиотикограмму и, при отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии, осуществить ее коррекцию. Этиотропную терапию нужно начинать в максимально ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителя в организме больного, особенностей патогенеза болезни, возраста больного, механизма действия и фармакокинетики препарата. На основании этих параметров определяются суточная доза, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжительность курса лечения. В связи с тем, что антибиотики и химиопрепараты обладают рядом побочных эффектов (токсичность, угнетение иммуногенеза, репаративных процессов, сенсибилизирующее действие, развитие дисбактериоза), они должны применяться строго по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления диагноза или до взятия материала для бактериологического исследования, при неосложненном течении вирусных инфекционных болезней (гриппа, острой респираторной вирусной инфекции, вирусных менингитах и др.), при легком течении некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при наличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных случаях тяжелого течения инфекционных болезней в условиях стационара целесообразно применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.

Вторым важным направлением лечения инфекционных болезней является иммунотерапия, которая подразделяется на специфическую и неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов используют антитоксические сыворотки (противостолбнячную, противоботулиническую, противодифтерийную и др.) и γ-глобулины, а также противомикробные сыворотки и γ-глобулины (противогриппозный, противокоревой, антистафилококковый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров (антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты содержат готовые антитела против токсинов и самого возбудителя, т.е. создают пассивный иммунитет. Используются также в терапевтических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпускулярные убитые вакцины). В качестве специфического метода лечения предпринимались попытки фаготерапии, которая оказалась эффективной лишь в ряде случаев при стафилококковой инфекции.

Неспецифическая иммунотерапия включает использование неспецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиоглобулин), а также препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему организм), (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры), например Т - и В-активин, левамизол, нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил, кортикостероиды и др.

В лечении тяжелых форм инфекционных болезней важное место занимает патогенетическая синдромальная терапия, включая использование методов интенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет детоксикация, которую проводят путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации - плазмаферез, гемосорбцию, Гемодиализ. При наличии синдрома обезвоживания проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенетическая терапия показана при развитии инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелой органной недостаточности. В этих случаях применяют такие методы, как искусственная вентиляция легких, Гипербарическая оксигенация и др.

Используются препараты, воздействующие на отдельные патогенетические механизмы инфекционных болезней, например при гипертермии - жаропонижающие средства, при диарее - ингибиторы синтеза простагландинов, при аллергии - антигистаминные препараты и т.д. Большое значение имеет рациональное полноценное питание, обогащенное витаминами. При назначении диеты учитывается патогенез болезни. Так, при дизентерии - колитическая диета, при вирусных гепатитах - печеночная. В тяжелых случаях, когда больные не могут самостоятельно принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокая нарушения всасывания и переваривания пищи), используют зондовое питание специальными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное энтерально-парентеральное питание.

Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за физиологическими отправлениями также имеют важное значение для исхода болезни. По индивидуальным показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для лечения остаточных явлений - санаторно-курортное лечение. После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций, вирусных гепатитов, бруцеллеза) больные находятся на диспансерном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая инвалидизация.

Прогноз при подавляющем большинстве инфекционных болезней благоприятный. Однако при несвоевременной диагностике, неправильной терапевтической тактике возможен неблагоприятный исход, выздоровление с остаточными явлениями и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев неблагоприятный исход при инфекционных болезней может быть обусловлен молниеносным течением болезни (например, менингококковой инфекции), а также отсутствием эффективных методов лечения (например, при ВИЧ-инфекции, геморрагических лихорадках и некоторых других вирусных болезнях).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с инфекционными болезними разделяют на санитарно-профилактические, проводимые независимо от наличия инфекционной заболеваемости, и противоэпидемические, которые проводят при возникновении инфекционных болезней. Обе группы мероприятий осуществляют в трех направлениях: обезвреживание, устранение (изоляция) источника возбудителя инфекции, а при зоонозах - также обезвреживание источника возбудителя инфекции либо снижение численности или уничтожение, например грызунов; пресечение механизма передачи возбудителя инфекции, воздействие на пути и факторы передачи возбудителей; создание невосприимчивости населения к данной инфекционной болезни.

Структура природного очага.

Основными составляющими очага являются:

) возбудитель

) животные-резервуары

) переносчик

) "вместилище очага" в пространственном отношении

) наличие факторов внешней среды, благоприятствующих существованию биотических элементов очага и циркуляции возбудителя соответственного зооноза.

При наличии всех этих составляющих в природе процветает зоонозный аутохтонный, потенциально опасный для человека очаг. Эпидемиологическая значимость его проявляется при появлении в зоне его влияния человека, восприимчивого к соответственной болезни ("фактор антропургический"). К такой категории природных очагов относятся: клещевой энцефалит, многие клещевые сыпнотифозные лихорадки, туляремия, чума, пендинская язва зоны полупустынь (морская форма), желтая лихорадка джунглей, вероятно японский энцефалит в природных условиях и др.

Антиподом их являются физиоантропные очаги, характеризующиеся тем, что возбудитель гнездящейся в них болезни свойственен исключительно человеку и специфическим переносчикам; следовательно, из числа "составляющих" очаг выпадают вовсе животные-резервуары. Пример - малярия, может быть лихорадка папатачи (если не оправдается допущение об ее природной очаговости). Физиоантропные очаги возникают или на природной основе или в непосредственном окружении человека (вплоть до внутридомовой инфекции).

В первом случае специфические переносчики (комары-анофелес) гнездятся в природе, но в отношении возбудителя малярии они стерильны, ибо в природе нет источника его получения. "Вместилище очага" - диффузно; это зона, используемая окрыленными анофелес (водоемы-места их выплаживания). Когда в такую зону проникают гаметоносители, они приносят в себе возбудителя малярии и привлекают малярийных комаров в качестве нового источника питания кровью. В процессе кровососания комары получают малярийные плазмодии и при наличии благоприятных факторов внешней среды (главным образом температуры) достигают инвазирующего состояния, в котором они могут передавать малярию людям. В рассмотренном случае антропургические факторы сводятся к появлению гаметоносителей и восприимчивых к заражению людей в природной зоне, обитаемой малярийными комарами, и к непринятию мер борьбы и профилактики малярии.

Однако физиоантропные очаги малярии могут создаваться преимущественно на антропургической основе; отличный пример дает картина продвижения малярии в Каракумы при обводнении Колифского Узбоя; человеком создавались новые источники выплодакомаров-анофелес. продвигавшихся глубже и глубже в пустыню (создание - "вместилища очага") благодаря пассивному заносу личинок комаров среди обрывков растений с поступающей водой; комары появились уже в первый год начала обводнения, когда вода прошла по Узбою всего на 50 км.

Началась и малярия, поражавшая рабочих. Анофелес питались кровью не только людей, но и диких животных (джейранов, грызунов и др.) и находили себе приют от дневного жара в норах грызунов, в жилье человека и в зарослях камыша (Петрищева, 1936).

Примером физиантропных очагов, существующих на антропургической основе, является лихорадка папатачи в городах и в селениях.

Зоонозные очаги, в свою очередь, могут модифицироваться под влиянием деятельности человека. Возбудитель болезни может поступать во вновь образующийся очаг в организме прибывающего человека или животного-резервуара вируса. Эти животные, равно как и переносчики, могут переходить от жизни в природе к обитанию в жилье и в службах человека; при наличии благоприятного макро- и микроклимата биотопов, заселяемых переносчиками, и при нахождении здесь же восприимчивых к заражению людей, последние заболевают у себя дома болезнью, которая своими корнями связана с природными очагами (клещевой возвратный тиф, желтая лихорадка, пендинка в городах).

Лауреат Нобелевской премии ученый Жорес Алферов в одном из своих телеинтервью сказал: "Будущее всей науки - за квантовой физикой". Синтез ее достижений и древневосточной акупунктуры дал миру гениальный метод диагностики, который по достоинству обществом еще не оценен, и тем более еще не получил должного внедрения в практическое здравоохранение.

По теории китайской акупунктуры все внутренние органы человеческого организма энергетически проецируются на определенные точки на кистях рук и на стопах. Немецкий врач Р. Фолль изобрел аппарат со стрелкой, на котором можно измерять электропроводность на этих точках - по показанию стрелки прибора можно судить о состоянии органа, за который отвечает исследуемая точка (острое воспаление, норма, хронический процесс и т.д.)

Особо нужно остановиться на вопросе о совпадении, вернее, несовпадении, результатов обследования на основе метода Фолля и общепринятыми лабораторными исследованиями.

Малоинформативность лабораторных анализов кала на яйца глист и простейшие известна каждому почти всегда написано, что они не обнаружены, тогда как имеются явные признаки их присутствия. Что касается более сложных анализов - иммунологических методов исследования крови, то и здесь ничего утешительного. На последнем научно-практическом симпозиуме "Технологи генодиагностики в практическом здравоохранении", которые можно верить или не верить; это уже существующая реальность в медицине - в этой параллельной науке есть свои открытия, научные журналы, регулярно созываются научные съезды и конференции, защищаются диссертации.

Существует также специальное Постановление Правительства №211 от 6 июня 1989 года, дающее право на внедрение в клиническую практику метода Фолля - одного из методов энергоинформационной диагностики и терапии.

В середине XII столетия Реди опытным путем впервые доказал, что мухи и оводы развиваются из яиц, чем нанес удар теории самопроизвольного зарождения организмов. Изобретение голландским исследователем Левенгуком микроскопа в XVII в. возвестило новую эру в истории биологии.

Академик К.И. Скрябин создал гельминтологическую школу, объединяющую специалистов ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профилей. Эта школа успешно изучает гельминтов и вызываемые ими болезни - гельминтозы, разрабатывает и проводит меры борьбы с ними, вплоть до девастации (полного уничтожения). По специальности К.И. Скрябин ветеринарный врач. За большие заслуги в развитии гельминтологии он удостоен звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден 11 орденами, избран действительным пленом

Академии наук СССР, Академии медицинских наук и Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В.И. Ленина (ВАСХНИЛ).К.И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий и несколько учебников.

Список литературы

1.Биология Н.В. Чебышев, Г.Г. Гринева, М.В. Козарь, С.И. Гуленков. Под редакцией акад. РАО, профессора Н.В. Чебышева Москва. ГОУ ВУНМЦ 2005 г

2.Биология с общей генетикой. А.А. Слюсарёв. Москва. "Медицина" 1978 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 1. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 2. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Медицинская генетика. Под реакцией Н.П. Бочкова. Москва. ACADEMA. 2003 г.

Среди множества разнообразных инфекций существуют такие, которые относят к трансмиссивным заболеваниям. Они вызывают целый ряд опасных патологий, которые могут закончиться летальным исходом. При диагностировании такой инфекции необходимо сразу же принимать соответствующие меры по устранению заболевания. Терапию должен производить только врач.

Что такое трансмиссивный путь передачи инфекций?

Трансмиссивный путь передачи - это проникновение в кровь человека зараженной крови через возбудителя. Такой способ передачи инфекций происходит несколькими путями:

• Инокуляция . Если зараженная кровь посредством возбудителя инфекции попадает в кровеносную систему здорового человека, то этот путь передачи называют трансмиссивным. Если, например, инфицированное насекомое укусит здорового человека, то происходит его заражение, причем насекомое может заражать людей, пока не погибнет.
• Контаминация . Если на теле здорового человека имеются небольшие кожные повреждения, например, царапинки, то при попадании фекалий зараженного животного, происходит заражение.
• Контаминация специфического плана . Происходит то же самое, что и при контаминации: заражение происходит, если растереть убитое инфицированное насекомое, которое уже успело укусить. Но в этом случае заражение происходит единоразово, так как источник погибает.

Возбудители инфекции

Трансмиссивные инфекции возникают так же из-за таких возбудителей:

• сосущих членистоногих насекомых, причем к ним относят комаров, клещей (подробнее о клещевых инфекциях - ), москитов, вшей, блох;
• грызунов: крыс и мышей, и брюхоногих моллюсков;

  Если инфицированные кровососущие укусят здорового человека, то появляется возможность его заражения через кровь такими тяжелыми заболеваниями.

• продуктов питания при недостаточной их термической обработке, причем это могут быть крупы, овощи, фрукты, если они были заражены мочой и фекалиями больных животных.

Инфекционные болезни, которые передаются трансмиссивным путем

Симптомами болезни считаются:

• высокая температура;
• сыпь на коже;
• увеличение селезенки и печени;
• рвота, головные боли и нарушение сна.

Главными распространителями этой бактериальной инфекции являются платяные вши. Риккетсии, которые содержатся в фекалиях этих насекомых, попадают в кровь, а точнее в эндотелиальные клетки. Затем они начинают свое развитие, тем самым разрушая эти клетки, что в результате приводит к нарушению микроциркуляции мелких сосудов, то есть их тромбозу.

Это заболевание имеет длительный инкубационный - период от 5 до 25 дней. При первых симптомах следует срочно обращаться к врачу, чтобы избежать осложнений.

Возвратный тиф

Возникает после укуса клещами. Они могут быть инфицированы спирохетами, которые во время укуса проникают в кровь здорового человека. Наиболее опасный период наступает в теплое весеннее время.

Малярия

Возникает после укуса малярийного комара. Это болезнь имеет следующие симптомы:

• низкий гемоглобин;
• высокую температуру;
• увеличенную печень и селезенку.

Возбудитель заболевания развивается в печени и селезенке, через некоторое время может перейти и в ткани.

Эпидемический тиф

Возникает при укусе вшей. Период инкубации заболевания может длиться до 14 дней. Вначале повышается температура, место укуса краснеет, образуя папулу. Впоследствии появляются другие симптомы:

• боли в мышцах ног;
• слабость;
• незначительное увеличение селезенки;
• пожелтение кожных покровов.

Болезнь проявляется в виде приступов. Только в этот момент возникает возможность определения наличия возбудителя.

Чума

Передается через грызунов, которые являются переносчиками яйцевидной палочки, а также при их укусе. При попадании в питательную среду палочки начинают очень быстро развиваться. Погибают при нагреве до 100 градусов, а так же при обработке дезинфицирующими средствами.

Симптомами чумы являются:

• головная боль;
• покраснение кожных покровов;
• высокая температура.

Опасность болезни заключается в том, что страдает головной мозг, его оболочка. Встречается легочная чума, где происходит поражение легких. Больной ощущает боли в области грудной клетки, выделение мокроты с кровью. Необходимо проведение своевременного лечения, иначе человек может умереть.

Туляремия

Возникает при укусе или контакте с инфицированными грызунами. Возбудителем болезни являются бактерии в капсулах. Они погибают на солнце, при высокой температуре и обработке поверхностей дезинфицирующими средствами. Заразиться можно, выпив некипяченую воду из природного водоема, если она окажется зараженной.

Болезнь диагностируют, если наблюдается:

• высокая температура;
• мышечная боль;
• сильное головокружение.

При туляремии подвергаются разрушению лимфатические узлы.

Энцефалит

Возникает при укусах клещей, зараженных энцефалитом. Возбудитель болезни находиться в слюне клеща. Симптомы энцефалита:

• головная боль;
• повышенная температура;
• покраснение и сухость кожных покровов.

Это заболевание имеет разный исход для человека, он может: вылечиться без последствий, стать инвалидом или умереть.

Профилактика

К основным мерам профилактики относят недопущение контакта с кровососущими насекомыми. Для этого следует принимать ряд мер:

• в вечернее время надевать одежду с длинным рукавом и плотной тканью, с застежками из молнии и липучек;
• не гулять в вечернее время в лесу, парке, возле водоемов со стоячей водой;
• в домах устанавливать антимоскитные сетки, пологи над кроватями;
• проводить химическую обработку местности в местах скопления насекомых;
• пить медицинские препараты для профилактики болезней и проводить своевременную вакцинацию;
• желательно пить только кипяченую воду.

При соблюдении осторожности и мер профилактики можно защититься от ряда трансмиссивных инфекций.

Гемотрансмиссивные инфекции

Инфекции, которые относят к гемотрансмиссивным, передаются через кровь донора при переливании. Через кровь могут передаваться ВИЧ-инфекции, а также гепатит В и С. Сейчас насчитывается большое количество инфицированных этими видами гепатитов.

В связи с распространением этих инфекций возрастает необходимость усиления профилактических мер при переливании крови пациентам. К таким мерам относят:

• мероприятия по обеспечению безопасности при заборе материала, заготовке и хранении донорской крови, органов и тканей, а также повышенные меры безопасности и стерильности при использовании донорских материалов;
• документы и результаты обследований доноров крови, органов, спермы и тканей должны быть тщательно исследованы;
• доноры должны проходить повторное обследование через полгода после донации.

Итак, трансмиссивные инфекции - это серьезные заболевания, которые при неверной или несвоевременной терапии могут привести к смерти больного. Рекомендуется соблюдать меры предосторожности и профилактики, а также при малейших недомоганиях и подозрениях на инфекцию обращаться за медицинской помощью. Не занимайтесь самолечением, ведь таким образом можно упустить драгоценное время!