¿Cómo progresa la difteria en los niños? Signos y síntomas de la difteria en niños y adultos Por cambios estructurales

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Difteria- una enfermedad infecciosa aguda causada por la bacteria Loeffler. Se caracteriza por inflamación fibrinosa local de predominantemente mucosas e intoxicación general.

Historia de la difteria

La difteria se conoce desde la antigüedad; hay referencias a él en Hipócrates y Homero. Las primeras descripciones clínicas bajo el nombre de "úlcera mortal de la faringe", "úlceras sirias y egipcias" se remontan al siglo I-II d.C. mi. La descripción clásica de los cambios anatómicos y las formas clínicas fue realizada a principios del siglo XIX por el científico francés Bretonneau, quien propuso el nombre de "difteria" (del griego difteria - película, membrana). A finales del siglo XIX, Trousseau reemplazó el término anatómico "difteria" por la palabra "difteria". Desde entonces, este nombre ha sido generalmente aceptado.
La historia de la difteria se puede dividir en 3 períodos, cuyos límites definen importantes descubrimientos que han influido en esta enfermedad. El primer período, que comenzó en la antigüedad, se caracterizó por una alta morbilidad, extrema gravedad, alta mortalidad, llegando hasta el 50-60% durante las epidemias, y alta mortalidad entre los niños. Continuó hasta finales del siglo pasado. El segundo período se inició con el descubrimiento del agente causal de la enfermedad Klebs en 1883 y Loffler en 1884, seguido de la producción de suero antitóxico antidiftérico (Behring - en Alemania, Roux - en Francia, Ya. Yu. Bardakh - en Rusia). Se caracterizó por una disminución significativa de la mortalidad y la mortalidad de los niños por difteria. La incidencia continuó siendo alta y dio los mismos aumentos altos que antes con un aumento en la severidad de la enfermedad. El segundo período duró hasta 1923, cuando Ramón propuso el toxoide y se inició la inmunización activa contra la difteria. El tercer y último período en la historia de la difteria continúa hasta el día de hoy, se caracteriza por la inmunización activa en todo el mundo y una disminución o eliminación completa de la incidencia en varios países.
De los científicos nacionales, K. A. Raukhfus, V. I. Molchanov, A. I. Skvortsov, P. F. Zdrodovsky, S. N. Rozanov, S. D. Nosov, M. E. Sukhareva, M. G. prestaron mucha atención al estudio de la difteria.
Danilevich, N. I. Nisevich, K. V. Blumenthal, V. A. Khrushchova y muchos otros.

Etiología de la difteria en niños.

El agente causal de la difteria es el bacilo de Loeffler (Coryne bacteria diphteriae). Los palos son inmóviles, no forman esporas, tienen inclusiones en los extremos y están dispuestos en trazos en ángulo entre sí, formando el número romano V; bien teñido por Gram y todos los tintes de anilina. Con tinción doble pero Neisser, el cuerpo se tiñe de amarillo parduzco y las inclusiones en los extremos son azules.
Los mejores medios para el crecimiento son el medio de Loeffler: suero sanguíneo coagulado y agar sangre. Para diagnósticos en profundidad, se utilizan los mismos medios con la adición de sales de telurio (medio de Clauberg).
Las principales propiedades del bacilo de la difteria son una gran variabilidad según las condiciones de vida y una resistencia bastante alta en el ambiente externo. El palo puede cambiar morfológicamente; puede aumentar o disminuir la capacidad de formación de toxinas (hasta la pérdida total), cambiar la virulencia y la estructura antigénica.El bacilo puede soportar bien temperaturas por debajo de 0°C. Si está protegido por una mucosidad o una película, después de secarse puede permanecer viable y toxigénico durante varios meses. El cultivo, rociado en forma de pequeñas gotas, puede permanecer en el aire durante 1-2 días, incluso con la luz del sol, muere solo después de unas pocas horas. En soluciones desinfectantes, muere con bastante rapidez, hasta 10 s. cuando se hierve, muere inmediatamente.
En el proceso de reproducción, el bacilo de la difteria libera una exotoxina; pertenece a las llamadas toxinas bacterianas verdaderas y es muy tóxico para los humanos.
Anatoxina- es una toxina que ha perdido su toxicidad y ha conservado sus propiedades antigénicas; es inofensivo, pero cuando se administra por vía subcutánea o intramuscular, se produce una antitoxina en el cuerpo.

Epidemiología de la difteria en niños

La fuente de infección en la difteria es solo una persona.- portador enfermo o bacteriano.
El paciente se vuelve infeccioso el último día de incubación, el final del período infeccioso no está determinado por las fechas del calendario, sino por la purificación bacteriana, que solo puede detectarse mediante pruebas de laboratorio. En promedio, en el 75% de los casos, la limpieza finaliza entre los días 20 y 25 de la enfermedad. Es extremadamente raro que el bacterioportador de convalecientes continúe por muchos meses. Es promovido por diversas condiciones patológicas de la faringe y la nariz.
transportador tiene gran, y en muchos casos la principal importancia epidemiológica; en el pasado, el número de portadores sanos era muchas veces mayor que el número de enfermos. En las grandes ciudades, el carro alcanzó el 1-6-10%, rodeado por el paciente: 20-50%.
Recientemente, paralelamente a la disminución de la incidencia de la difteria, también ha habido una disminución en la frecuencia de transporte de cepas toxigénicas; las cepas toxigénicas no juegan un papel en la incidencia.
rutas de transmisión. El bacilo de la difteria se excreta del paciente, el portador con gotitas de saliva o mucosidad nasal, por lo que la principal vía de transmisión es la aérea. En las gotas de moco y las partículas más pequeñas de la película, el bacilo de la difteria puede permanecer viable en la ropa de cama, los juguetes y los libros durante varias semanas, a veces incluso meses, por lo que es posible la transmisión a través de objetos, a través de terceros. Una vía de transmisión alimentaria es posible a través de la infección de productos alimenticios en los que el bacilo puede multiplicarse (leche, nata), pero es extremadamente rara.
susceptibilidad a la difteria depende de la presencia de inmunidad antitóxica y de su intensidad. Antes de la introducción de la inmunización activa contra la difteria, la inmunidad antitóxica se desarrollaba de dos maneras: después de la transmisión de la enfermedad y como resultado del bacterioportador repetido o prolongado, con la llamada inmunización muda, doméstica. Dado que el transporte estaba muy extendido, como resultado de la inmunización doméstica, la mayoría de los niños desarrollaron inmunidad a la difteria. El coeficiente de susceptibilidad a la difteria fue de aproximadamente 0,15-0,2, es decir, de 100 personas no enfermas que contactaron, 15-20 personas enfermaron.
La mayor susceptibilidad a la difteria se notaba a la edad de 7-10 años. La susceptibilidad a la difteria se puede determinar mediante la prueba de Schick, así como mediante métodos serológicos.
La reacción de Schick se produce mediante la inyección intradérmica de 0,2 ml de toxina diftérica que contiene 1/40 DLm. En personas que no tienen inmunidad antitóxica, aparece una mancha roja en el sitio de la inyección después de 72 horas, y luego un infiltrado de 1-2 cm de tamaño.Si hay al menos 1/3 AU de antitoxina en la sangre, la reacción es negativo.
Incidencia de la difteria en el pasado era alto y daba subidas periódicas en 5-8 años. Los aumentos epidémicos duraron de 2 a 4 años, la incidencia alcanzó 40-43 por 100 000 habitantes y se acompañó de un aumento en el número de formas tóxicas y un aumento de la mortalidad. La morbilidad aumentó en invierno y disminuyó considerablemente en verano, el mayor número de casos de enfermedades se presentó en edad preescolar superior y primaria. Entre los escolares mayores, la incidencia descendió y entre los adultos llegó a casos aislados. Después de la introducción de la inmunización universal de los niños, la proporción de casos de enfermedades mayores de 15 años ha aumentado significativamente.
La mortalidad en difteria en tiempo presuero fue muy alta, llegando al 40-50% durante las epidemias. Hubo una alta mortalidad de la población infantil por difteria. Tras el advenimiento de los sueros antitóxicos, se inició una progresiva disminución paulatina de la mortalidad. Tras la introducción de la inmunización activa, la incidencia comenzó a disminuir rápidamente y la difteria casi dejó de desempeñar un papel en la mortalidad de la población infantil.

Patogenia y anatomía patológica de la difteria en niños

Dependiendo de la inmunidad específica, la masividad de la dosis infecciosa, la toxigenicidad del patógeno, la reactividad inespecífica y, probablemente, otras razones, la infección con el bacilo de la difteria conduce a la aparición de diversas formas de la enfermedad o al transporte bacteriano. En la génesis del desarrollo de formas tóxicas, se concede gran importancia a las alergias como reacción hiperérgica violenta al patógeno de un organismo sensibilizado. Según algunos autores, la asociación del bacilo de la difteria con otros microorganismos, en particular con la flora coccal, y la propagación en el cuerpo no solo de la toxina, sino también de la propio bacilo de la difteria. Probablemente, en la patogenia de la formación de diversas formas de difteria, es importante un complejo de diferentes causas.
La base del proceso de la difteria es un foco inflamatorio local que se desarrolla en el sitio de introducción del patógeno en el cuerpo, y la toxina es el principal factor patógeno. Es secretada por el bacilo de la difteria en el foco local de la inflamación, se disemina a los tejidos circundantes por vía linfogénica ya todo el cuerpo por vía hematógena y provoca una intoxicación general. Un foco inflamatorio local se localiza con mayor frecuencia en la garganta, pero también puede estar en la nariz, en la laringe, en el oído, en las membranas mucosas de los órganos genitales, en la piel (superficie de la herida) y también es posible el daño ocular. .
Los cambios en el foco local se caracterizan por una inflamación fibrinosa. Bajo la acción de la toxina en la membrana mucosa, en la piel, se produce necrosis por coagulación, expansión y aumento de la porosidad de los vasos. sudoración de exudado que contiene fibrinógeno. Bajo la influencia de la tromboquinasa, que se libera durante la necrosis celular, se produce la coagulación del fibrinógeno y la formación de una película fibrinosa.
De acuerdo con los cambios anatómicos, la inflamación fibrinosa generalmente se divide en cruposa y diftérica. La primera se caracteriza por una lesión más superficial de la mucosa o se debe a una conexión más débil del epitelio afectado con la submucosa: por ejemplo, en la tráquea, la película se separa fácilmente de los tejidos subyacentes. Con la inflamación diftérica, la lesión es más profunda, el derrame fibrinoso penetra en los tejidos subyacentes y la película está estrechamente unida a ellos. En los tejidos circundantes, se desarrolla hinchazón de las membranas mucosas y submucosas, así como de fibras y músculos. Aparece inflamación fibrinosa, plétora y edema en los ganglios linfáticos regionales, que pueden extenderse a la fibra y alcanzar un tamaño importante. En las formas más graves en el foco local, se observan hemorragias en los ganglios linfáticos, pueden tener otra localización.
Para la intoxicación general, es característico el daño selectivo a los sistemas nervioso, cardiovascular, glándulas suprarrenales y riñones. Los cambios en el sistema nervioso central suelen ser pequeños; en los primeros días de la enfermedad con una forma tóxica de difteria en resultados letales, se determinan hinchazón del cerebro, plétora y focos de edema perivascular. Los cambios frecuentes en los ganglios simpáticos y los ganglios de los nervios craneales con trastornos vasculares y fenómenos de degeneración se desarrollan un poco más tarde, a partir del día 6-7 de la enfermedad.
Los cambios en los troncos nerviosos periféricos son característicos del período tardío de la difteria, se reducen al desarrollo de neuritis tóxica con el desarrollo de un proceso degenerativo periaxonal en las fibras nerviosas sin daño a las células nerviosas. Por lo tanto, se distinguen por un curso benigno con una recuperación gradual posterior. Sin embargo, en el curso de la enfermedad, pueden ocurrir trastornos funcionales graves de los órganos vitales, por ejemplo, insuficiencia respiratoria con parálisis de los músculos intercostales respiratorios, diafragma. En formas tóxicas, constantemente se encuentran cambios en las glándulas suprarrenales, tanto en la corteza como en la médula. Se reducen principalmente a trastornos circulatorios: hay una hiperemia aguda, hemorragias y cambios destructivos hasta la necrosis celular.
Los siguientes trastornos hemodinámicos son característicos de la etapa temprana de la enfermedad: acumulación de sangre en los órganos internos, formación de estasis, focos de edema y hemorragias; en el corazón también predominan los trastornos vasculares, la necrobiosis de las paredes vasculares, el edema perivascular y las hemorragias. Más tarde, desde el final de la primera hasta el comienzo de la segunda semana, se desarrolla la miocarditis, que se caracteriza por cambios degenerativos en las fibras musculares y el tejido intersticial. El corazón aumenta de tamaño, se vuelve flácido, a veces se forman coágulos de sangre parietales. Estos trombos pueden causar embolia en los vasos del cerebro (con el desarrollo de parálisis central).
Con formas tóxicas de difteria, se desarrolla nefrosis tóxica en los riñones, que, como desintoxicación, sufre un desarrollo inverso.
En las formas leves de difteria, la intoxicación es insignificante y transitoria, y en las formas tóxicas puede causar la muerte en los próximos días, cuya causa es un complejo de cambios en los que predominan los trastornos vasculares, daño tóxico a las glándulas suprarrenales. Posteriormente, con formas tóxicas de difteria, la muerte puede ocurrir por miocarditis intersticial aguda, que se desarrolla desde el final de la primera - el comienzo de la segunda semana con síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, e incluso más tarde, a las 5 - 6 semanas, por polineuritis. en violación de la función de los órganos vitales (parálisis de la respiración, deglución).
Entre el tamaño del foco local y el grado de trastornos generales, por regla general, existe un paralelismo: cuanto más grande y profundo es el foco inflamatorio, más pronunciados son los cambios generales.
Se puede notar alguna diferencia en la génesis de la difteria de la laringe. Tejido cartilaginoso, la ausencia de fibra suelta limita la absorción de la toxina, por lo que no se presentan formas tóxicas, lo que elimina la posibilidad de desarrollar complicaciones tóxicas. La gravedad de la afección y las muertes se deben a otras causas: deterioro de la función respiratoria, procesos inflamatorios secundarios en los órganos respiratorios.
La recuperación en el curso natural de la difteria ocurre debido a la producción de antitoxina en el cuerpo. En combinación con otros mecanismos de protección, se asegura la eliminación de la intoxicación y el desarrollo de inmunidad específica. En el foco local de inflamación fibrinosa, la película se funde y es rechazada por inflamación de demarcación con formación de ulceraciones superficiales y posterior regeneración del epitelio.
La introducción de suero antitóxico antidiftérico al paciente asegura la entrega de la antitoxina terminada y, por lo tanto, una eliminación más rápida del proceso. Sin embargo, en formas tóxicas graves, la toxina tiene tiempo para unirse a los tejidos y, por lo tanto, el suero no puede prevenir por completo la aparición de cambios posteriores en el corazón y el sistema nervioso periférico.

Clínica de difteria en niños.

El período de incubación de la difteria dura de 2 a 10 días; la enfermedad se desarrolla rápidamente.
Las manifestaciones clínicas de la difteria son tan diversas que hasta el siglo XIX sus formas individuales se consideraban enfermedades diferentes. Bretonneau los combinó en una unidad nosológica y propuso una clasificación basada en la localización del proceso. Más tarde, la clasificación de la difteria fue desarrollada por A. A. Koltypin, M. G. Danilevych, V. I. Molchanov y otros y se basó en la localización, el grado de distribución del proceso. Hay difteria de la faringe, laringe, nariz y formas de localización rara (difteria del oído, ojo, mucosa oral, piel y órganos genitales). Además, las formas aisladas están aisladas, con la localización del proceso en un órgano y combinadas, con daño a 2 o 3 órganos al mismo tiempo, por ejemplo, difteria de la faringe, la nariz y la laringe; faringe y ojos; nariz y genitales, etc.

difteria faringe

La difteria de la faringe es la forma más común. Antes de la introducción de la inmunización activa, era del 40-70% y, posteriormente, del 90-95%. Asignar formas tóxicas y no tóxicas de difteria de la faringe.
El criterio de diferenciación es el edema en la región de los ganglios linfáticos regionales: su presencia indica formas tóxicas. Con formas no tóxicas, se distinguen una forma localizada y una forma generalizada.
forma localizada la difteria se observa con mayor frecuencia, se caracteriza por la ubicación del proceso local dentro de las amígdalas y, con un tratamiento oportuno, evoluciona favorablemente, sin complicaciones pronunciadas. Según la gravedad de los cambios locales, se distinguen las formas amigdalina, insular y catarral. La enfermedad comienza con una violación del bienestar; aumento moderado de la temperatura corporal, generalmente no superior a 38 ° C. aunque a veces en los primeros I-2 días puede ser más: hay un ligero dolor al tragar, hiperemia moderada de las amígdalas y ataques en las mismas. Al principio son tiernos, delgados, en los próximos 1-2 días toman la forma de una película con una superficie lisa y bordes bastante bien definidos, que sobresalen por encima de la superficie de las amígdalas. Las redadas están mal eliminadas. De forma tansilar pueden cubrir toda o una parte importante de la superficie de las amígdalas, de forma insular parecen placas, pequeñas islas. Hay un ligero aumento de los ganglios linfáticos cervicales superiores con un ligero dolor a la palpación.
Con una forma catarral, no hay ataques, la temperatura es baja, no hay síntomas de intoxicación. Varios médicos cuestionan su existencia, el diagnóstico se establece solo con confirmación bacteriológica.
Con formas localizadas, un día después de la administración de suero antidiftérico, el estado de salud del paciente mejora, la temperatura corporal disminuye, las incursiones se aflojan, disminuyen de tamaño y después de 1-2 días se limpia la faringe. Sin tratamiento con suero, el proceso puede progresar, las incursiones aumentan, la forma localizada puede convertirse en común y luego en tóxica.
Forma común la difteria de la faringe se caracteriza por la ubicación de placas no solo en las amígdalas, sino también fuera de ellas (en los arcos, en la lengua). Los síntomas de intoxicación suelen ser más pronunciados que con las formas localizadas y las complicaciones ocurren con más frecuencia. Esta forma se observa relativamente raramente, ya que con ataques fibrinosos tan extensos, generalmente ocurren cambios característicos de las formas tóxicas, es decir, edema no solo en la faringe, sino también en la región de los ganglios linfáticos regionales.
Difteria tóxica de la garganta puede desarrollarse gradualmente a partir de una forma localizada si no se diagnostica difteria y no se administra antisuero diftérico. Sin embargo, en su mayoría comienza violentamente: la temperatura corporal aumenta inmediatamente a números altos, puede haber vómitos, a menudo dolor en el abdomen, dolor de cabeza, debilidad, letargo, con menos frecuencia, excitación. A veces los fenómenos de la embriaguez pueden expresarse moderadamente, el estado de salud se perturba bruscamente, la temperatura del cuerpo es baja. El dolor al tragar suele ser leve. Las placas fibrinosas se ubican no solo en las amígdalas, sino también en los arcos, en la lengua, a menudo moviéndose hacia el paladar blando e incluso duro. El proceso local se extiende, por regla general, a la nasofaringe, como resultado, aparece secreción sanguinolenta por la nariz, dificultad para respirar por la nariz y, al mismo tiempo, un olor azucarado de la boca. La hinchazón alrededor de los ganglios linfáticos está precedida por la hinchazón de la faringe; en formas tóxicas más severas, interfiere con la respiración. El paciente generalmente se acuesta con la cabeza echada hacia atrás y la boca abierta, aparece el "aliento que ronca".
El grado inicial de edema alrededor de los ganglios linfáticos regionales densos agrandados está determinado por la suavidad del pliegue cervical, luego aparece una hinchazón en el área de los ganglios linfáticos, más masiva por encima de ellos y adelgazando gradualmente a lo largo de la periferia, lo que, de acuerdo con con cambios en la faringe, es más a menudo de naturaleza asimétrica (más en un lado que en el otro lado).
El edema del tejido subcutáneo es suelto, indoloro, sin decoloración de la piel. Según el tamaño del edema, se distinguen formas tóxicas de grado I (hinchazón alrededor de los ganglios linfáticos regionales hasta el primer pliegue cervical), grado II (que se extiende hasta la clavícula) y grado III (hinchazón debajo de la clavícula).
En formas tóxicas de difteria faríngea sin tratamiento con suero, las incursiones se propagan rápidamente a través de la membrana mucosa hacia el paladar duro, la parte posterior de la faringe y la nasofaringe. La hinchazón del tejido cervical también aumenta. Paralelamente al proceso local, la intoxicación crece rápidamente y puede producirse la muerte en los próximos días. Con un tratamiento de suero adecuado y oportuno, en la mayoría de los casos, los niños se recuperan, pero la mejoría llega lentamente. Primero, la temperatura disminuye, después de 2 o 3 días, los efectos de la intoxicación se suavizan, comienza el desarrollo inverso del proceso local; la hinchazón de la faringe y el tejido subcutáneo del cuello disminuye gradualmente. Las incursiones parecen derretirse gradualmente, a veces siendo arrancadas en capas, dejando una superficie erosionada. Después de 7-8 días, el proceso local se elimina, pero luego comienzan a desarrollarse complicaciones tóxicas.
Además de las formas tóxicas, se distingue una forma subtóxica de difteria, que se caracteriza por una cantidad insignificante de edema, que se encuentra, por regla general, solo en un lado en los ganglios linfáticos regionales.
El tamaño de los ganglios linfáticos corresponde al tamaño del edema; en casos severos, pueden alcanzar un tamaño significativo, volverse densos y moderadamente dolorosos.
Los fenómenos de intoxicación general aumentan en paralelo con la magnitud del proceso local. Con difteria tóxica de I grado, se observa palidez, letargo, vómitos; en formas tóxicas de grados II y III, la palidez es más pronunciada, puede haber un tinte azulado, se observa debilidad, somnolencia y rechazo total de los alimentos. El pulso se vuelve suave, frecuente, los sonidos del corazón se amortiguan, la presión arterial baja.
Las formas más graves son las hipertóxicas: fulminantes y hemorrágicas. Los principales signos de la forma hemorrágica son una intoxicación rápidamente progresiva con un aumento paralelo de los cambios locales en la faringe y el edema. Este último aumenta "por el reloj", se extiende hasta el área debajo de la clavícula. Las incursiones comunes se vuelven marrones (empapadas en sangre); las hemorragias aparecen en la piel ya en los primeros días de la enfermedad, primero en el área de la inyección y luego espontáneamente; hemorragias nasales, a menudo se observan encías sangrantes.
Para una forma ultrarrápida la difteria de la faringe se caracteriza por un inicio particularmente agudo y un desarrollo rápido de toxicosis general, que puede superar la propagación de cambios locales en la faringe. El paciente desarrolla rápidamente adinamia general, oscurecimiento de la conciencia, taquicardia, sordera de los tonos cardíacos y una fuerte caída de la presión arterial. La intoxicación progresiva puede provocar la muerte al día siguiente del inicio de la enfermedad. La muerte se produce con síntomas de insuficiencia vascular.

Difteria de la laringe

La difteria de la laringe, que procede de los fenómenos de estenosis de la laringe, se denomina crup. El proceso de la difteria a veces puede ocurrir inmediatamente en la laringe: el crup es primario, más a menudo el proceso es secundario, es decir, comienza en la garganta o la nariz (a veces con una lesión muy pequeña, casi imperceptible) y se propaga rápidamente a la laringe . Para la difteria de la laringe, es característico un aumento gradual de los síntomas principales: tos áspera, ronquera, afonía, estenosis: el aumento de los cambios va en paralelo. Hay tres etapas de la enfermedad: catarral, estenótica y asfígica.
etapa catarral Suele comenzar con temperatura subfebril o temperatura única que sube hasta los 38,5°C, ronquera y tos áspera como un ladrido. La transición a la etapa estenótica ocurre principalmente después de 1-2 días. La estenosis se desarrolla debido a la aparición de una película fibrinosa densa, espasmo de los músculos laríngeos e hinchazón de la membrana mucosa.
Los signos de estenosis se desarrollan gradualmente, hay cuatro grados. Para 1er grado es característica la aparición de respiración ruidosa en la fase inspiratoria. En II grado estenosis, los músculos auxiliares están involucrados en el acto de respirar, la voz se vuelve sorda y luego desaparece por completo (afonia), al inhalar aparecen retracciones de los espacios intercostales y fosas subclavias. Al principio, el niño tolera bastante bien su condición, continúa interesándose por los demás, pero gradualmente la condición empeora progresivamente, se desarrolla grado III estenosis. Se caracteriza por síntomas de deficiencia de oxígeno, hipoxemia, palidez, cianosis perioral y aumento de la frecuencia cardíaca. El niño muestra ansiedad, suda (especialmente en la cabeza), el pulso se vuelve paradójico. El grado de estenosis IV se caracteriza por el desarrollo de hipoxia tisular y especialmente de la corteza cerebral, lo que es más importante, síntomas de intoxicación por dióxido de carbono. El niño, por así decirlo, se calma, se calma e incluso se duerme con yodo por el efecto narcótico del dióxido de carbono. En este momento, la muerte puede ocurrir muy rápidamente.
Antes de la introducción del suero antidifteria, los cambios progresaban constantemente y, a menudo, era difícil establecer límites definidos entre los grados individuales de estenosis al lado de la cama del paciente.
Según la prevalencia del proceso, los crups se localizan (solo en la laringe) y son comunes: laringotraqueítis o laringotraqueobronquitis. Este último es especialmente difícil. Al mismo tiempo, los fenómenos de estenosis de la laringe se oscurecen y pasan a primer plano la insuficiencia respiratoria, la palidez, la cianosis y la taquicardia. La respiración se vuelve superficial, rápida, la temperatura permanece alta y el suero no funciona tan bien como en la laringitis diftérica localizada.

difteria nasal

difteria membranosa de la nariz Se observa con mayor frecuencia en bebés y comienza de la misma manera que la forma localizada de difteria de la faringe, con un aumento de la temperatura a números bajos, luego dificultad en la respiración nasal. De una, y luego de la otra fosa nasal, aparecen descargas líquidas, serosas, mucoso-sanguinolentas. Con rinoscopia en la membrana mucosa del tabique nasal o alas de la nariz, es posible considerar una película fibrinosa densa; a veces su borde se nota durante el examen normal. Las complicaciones generalmente no ocurren, pero en ausencia de un tratamiento oportuno, el proceso puede extenderse a las membranas mucosas de la faringe, laringe, etc.
La forma catarral-ulcerosa de la difteria de la nariz es extremadamente rara. Los procesos patológicos en la nariz de una etiología diferente se toman para tales formas, en las que se crean condiciones favorables para el bacterioportador de los bacilos de la difteria. Pueden ocurrir en niños debilitados con enfermedades crónicas, hipovitaminosis. La lesión local a menudo involucra flora coccal, a veces diplobacillus de Frenkel. Hay secreción mucosa prolongada, a veces mucopurulenta, puede haber una mezcla de icor; las alas de la nariz se vuelven rojas, aparecen grietas, excoriaciones, costras alrededor de las fosas nasales.

Formas de localización rara

ojo de difteria ocurre en forma de dos formas clínicas: cruposa y diftérica. La forma cruposa se caracteriza por una localización superficial de la película fibrinosa sobre la conjuntiva. Clínicamente, se manifiesta por el desarrollo de una hinchazón significativa de los párpados, las fisuras palpebrales se estrechan y hay secreción sanguinolenta. La conjuntiva está ligeramente hiperémica y cubierta con una fina capa membranosa de color grisáceo, que se elimina con bastante facilidad. El estado general casi no se altera, la temperatura puede ser normal.
La forma diftérica se caracteriza por la formación de una película gruesa y densa, estrechamente soldada al tejido subyacente. Procede duro, con alta temperatura y pronunciada hinchazón de los párpados, caracterizado por una alta densidad. La piel de los párpados está hiperémica, cianótica, hay placas densas en la conjuntiva, que se eliminan con gran dificultad, a menudo saturadas de sangre. Los globos oculares están edematosos, a menudo también cubiertos con una película que pasa desde la conjuntiva de los párpados. A pesar del tratamiento con suero, la panoftalmitis con pérdida de visión puede ser una consecuencia de la enfermedad.
Difteria de los genitales externos caracterizado por la aparición en las membranas mucosas de los labios, la vagina de depósitos fibrinosos de un color amarillento-grisáceo; la membrana mucosa está ligeramente hiperémica, pero edematosa. Las incursiones con esta localización del proceso a menudo tienen una apariencia menos típica: son más sueltas y de color sucio. En pacientes no tratados con suero, las incursiones pueden extenderse, aparece hinchazón del tejido subcutáneo del perineo y luego las regiones inguinales. Al mismo tiempo, se desarrolla toxemia general con complicaciones causadas por la toxina diftérica. Las formas tóxicas de difteria de los órganos genitales, así como la difteria de la faringe, tienen tres grados según el tamaño del edema local con las mismas complicaciones (miocarditis, polineuritis).
difteria del oído Suele ser secundaria a difteria de faringe o nariz: se afecta la piel del conducto auditivo y la membrana timpánica, donde se puede encontrar una película fibrinosa.
difteria de la piel ocurre en el sitio de heridas, dermatitis del pañal o eczema supurante y se manifiesta por la formación de una película fibrinosa densa con hinchazón de los tejidos circundantes. Con una gran distribución de incursiones, las formas tóxicas también pueden desarrollarse con todas las complicaciones tóxicas. Junto a esto, también se pueden observar formas atípicas con formación de eczemas, vesículas, pústulas, impétigo; el diagnóstico es posible sólo sobre la base de datos bacteriológicos.
En casos casuísticos en el pasado, se describió difteria de la membrana mucosa del estómago, esófago e intestinos; surgió de forma secundaria con grandes procesos generalizados en la faringe y se encontró póstumamente.
En los últimos años se han aislado formas asintomáticas de difteria, que incluyen casos de aislamiento de cultivos toxigénicos de bacilos de difteria sin cambios clínicos; el examen inmunológico revela un aumento de anticuerpos específicos.

Complicaciones de la difteria en niños.

Complicaciones específicas Ocurren en formas tóxicas de difteria como resultado de la exposición a una toxina en la etapa aguda de la enfermedad durante la toxemia máxima, aunque algunos cambios y trastornos funcionales de los órganos afectados aparecen más tarde, en diferentes momentos después del período agudo. Las principales complicaciones tóxicas incluyen insuficiencia suprarrenal aguda, nefrosis, miocarditis, mononeuritis y polineuritis.
insuficiencia suprarrenal aguda se desarrolla solo con toxemia muy pronunciada, es el resultado de un daño extenso en la corteza suprarrenal (forma tóxica grado III y formas hipertóxicas). La insuficiencia afecta el hecho de que en el segundo o tercer día de la enfermedad hay palidez aguda y adinamia, el pulso se vuelve muy frecuente, filiforme, la presión arterial cae bruscamente y la muerte puede ocurrir con fenómenos crecientes de colapso. La administración de grandes dosis de suero en combinación con la terapia con corticosteroides puede ayudar a sacar a los niños de estas condiciones.
Una complicación temprana que ocurre incluso en el período agudo de la enfermedad es también la nefrosis tóxica, que se manifiesta por albuminuria y cilindruria significativas. La insuficiencia renal no se desarrolla. El curso de la nefrosis es favorable, todos los fenómenos desaparecen a medida que se elimina el proceso local y mejora la condición de los pacientes. La aparición de nefrosis no pone en peligro la vida, pero siempre indica una intoxicación grave, la posibilidad de desarrollar otras complicaciones tóxicas y requiere una atención especial para el niño.
Miocarditis ocurre al final de la 1ra - en la 2da semana de enfermedad. Los signos de miocarditis son deterioro de la salud, aumento de la palidez, cianosis de los labios, ansiedad general, náuseas, a veces vómitos y dolor abdominal. Al mismo tiempo, hay una expansión de los límites del corazón, un aumento en el tamaño del hígado, amortiguación o sordera de los tonos cardíacos, taquicardia o bradicardia, y la alteración del ritmo ocurre con frecuencia y rapidez (arritmia sinusal, extrasístole, galope). ritmo). La miocarditis puede comenzar de manera insidiosa y desarrollarse gradualmente; en tales casos procede más favorablemente. Junto con esto, se observan formas especialmente graves con el rápido desarrollo de síntomas en forma de palidez aguda, cianosis, vómitos muy frecuentes, disminución de la presión arterial, aumento rápido ("por el reloj") del tamaño de el hígado y su dolor agudo, la expansión de los límites del corazón y la aparición de un ritmo de galope, lo que indica la extrema gravedad del proceso, que puede conducir rápidamente a la muerte.
Para la detección precoz y más completa de la miocarditis en pacientes con difteria tóxica es de gran ayuda el electrocardiograma, que permite identificar esta complicación en estadios iniciales, incluso antes de la aparición de los síntomas clínicos.
El desarrollo inverso de la miocarditis ocurre lentamente: dentro de 1 a 2 meses, en casos severos puede ser más prolongado. En muchos pacientes, los cambios desaparecen por completo.
Casi simultáneamente con la miocarditis, pueden aparecer síntomas de parálisis temprana, ocurriendo más a menudo como una mononeuritis, generalmente los nervios craneales (III, VI, VII, IX y X pares de nervios) están afectados. Se presenta la parálisis de paladar blando más común y más temprana: aparece ruido nasal, hay disminución o desaparición de la movilidad del paladar blando (que se encuentra al examinar la faringe), atragantamiento al comer; se puede registrar parálisis de la acomodación, etc.. La parálisis en sí no representa un peligro para el paciente, pero indica cambios en el cuerpo y es desfavorable en relación con un pronóstico posterior (posibilidad de polineuritis).
Polirradiculoneuritis se desarrollan después de la 3ª semana de la enfermedad, más a menudo en la 4-5ª semana de la enfermedad, según el tipo de parálisis flácida periférica. Un síntoma temprano es una disminución de los reflejos tendinosos (principalmente en las extremidades inferiores), pero también es posible su desaparición completa. Puede haber parálisis de los músculos del cuello y del tronco. Los cambios en el sistema nervioso son reversibles. Su peligro radica en la aparición de violaciones graves de las funciones de los órganos y sistemas individuales, especialmente con parálisis de la deglución, los músculos respiratorios y el diafragma; la tos se vuelve silenciosa, durante la inhalación el tórax está inmóvil y no hay retracción de la región epigástrica. La respiración se vuelve superficial y la neumonía asociada puede acelerar la muerte. La miocarditis severa y la polineuritis se observan con mayor frecuencia en las formas hemorrágicas y tóxicas de difteria de grado III.
En casos raros, se puede observar parálisis de origen central, como resultado de la embolia de los vasos cerebrales por partículas de trombos parietales que se forman en el corazón con miocarditis severa.
Complicaciones no específicas, causada por una infección secundaria, en las formas graves de difteria son muy frecuentes y aparecen en diferentes períodos de la enfermedad. Se trata principalmente de neumonía y otitis media. La neumonía contribuye al aumento de la mortalidad en la difteria tóxica y el crup.
Diagnóstico de difteria en niños.
Diagnóstico clínico de la difteria. El diagnóstico precoz de la difteria es necesario para el uso oportuno de la seroterapia. El diagnóstico tardío puede conducir al desarrollo de formas tóxicas y daños generalizados en las vías respiratorias. El diagnóstico precoz también es necesario para prevenir la propagación de la difteria entre la población. El sobrediagnóstico (sobrediagnóstico) y el tratamiento con suero asociado conducen a una sensibilización desfavorable para el paciente.
La tasa de diagnóstico erróneo de la difteria es mucho mayor que la de otras infecciones infantiles. Los errores de diagnóstico se deben a la variedad de manifestaciones clínicas de la difteria y, por otro lado, al conocimiento insuficiente de los médicos.
A pesar de la amplia variedad de manifestaciones clínicas de la difteria, hay una serie de características comunes inherentes a esta enfermedad.
1. Inflamación fibrinosa específica clínicamente se manifiesta por la presencia de una película densa de color blanco grisáceo localizada en la membrana mucosa (faringe, laringe, vulva, ojo, etc.) o en la piel. La película sobresale por encima de la superficie afectada; el proceso es más a menudo bilateral, pero las redadas son en su mayoría de tamaño desigual.
La dificultad para identificar la película de difteria durante el examen del paciente puede ocurrir con una lesión aislada de laringe, nasofaringe o faringe posterior, especialmente si hay hinchazón en la úvula y las amígdalas. Si la laringe está afectada en estos casos, se recurre a la laringoscopia (directa).
2. Inflamación fibrinosa caracterizado por la baja severidad de otros signos de inflamación. El dolor en el área del proceso local es insignificante y, a menudo, no causa quejas. La hiperemia de los tejidos circundantes es moderada, con formas tóxicas a veces adquiere un tono cianótico. La difteria no se caracteriza por una naturaleza purulenta de la inflamación. Dolor agudo, hiperemia brillante, jugosidad, laxitud de las membranas mucosas, especialmente una tendencia a la supuración, testifican contra la difteria o indican una forma mixta de la enfermedad. El aumento de los ganglios linfáticos regionales ocurre en paralelo con la prevalencia del proceso local. Los cambios en el área de los ganglios linfáticos también se caracterizan por la ausencia de otros signos de inflamación; son densos al tacto, moderadamente dolorosos, no hay hiperemia de la piel.
3. Temperatura, por regla general, no alcanza cifras altas, más a menudo no superiores a 37,5-38,5 ° C. En formas tóxicas, puede elevarse a 39°C y más, pero por lo general sólo unos pocos días permanece en tales cifras y; disminuye a la norma mucho antes de la eliminación de los cambios locales. Una temperatura alta durante mucho tiempo indica una infección mixta, Libs argumenta en contra del diagnóstico de difteria.
4. El grado de intoxicación general, por regla general, corresponde al valor del proceso local. Con una pequeña cantidad de placa, es insignificante y con una gran distribución de cambios locales, tiene un carácter pronunciado. La intoxicación en la difteria se manifiesta por letargo y palidez del paciente, en contraste con la excitación durante procesos de diferente etiología. (En formas hipertóxicas en los primeros días de la enfermedad se puede observar una toxicosis pronunciada con fenómenos de excitación).
5. Proceso dinámico característica de todas las formas de difteria. Sin la introducción de suero, la placa aumenta de tamaño, como si se extendiera y al mismo tiempo se espesa; una extensión significativa del proceso local suele ir acompañada de edema. Después de la introducción del suero antidiftérico antitóxico, los cambios disminuyen, las incursiones desaparecen. En formas tóxicas, el aumento de la placa y el edema puede continuar durante 1 o 2 días más después de la administración del suero. En ocasiones, especialmente en niños inmunizados, las incursiones pueden desaparecer sin un tratamiento específico, lo que crea grandes dificultades en el diagnóstico.
De gran ayuda en el diagnóstico es la consideración de la situación epidemiológica: la presencia de contactos con pacientes o portadores del bacilo de la difteria.
Se realiza un diagnóstico preliminar sobre la base de datos clínicos, es necesario resolver el problema de la administración oportuna de suero antidiftérico antitóxico. Es posible esperar los resultados de las pruebas de laboratorio solo bajo la condición de un control regular de la dinámica del proceso y en pacientes con las formas más leves de la enfermedad: con difteria nasal, forma insular, difteria de garganta, etc.
Diagnóstico de laboratorio la difteria se lleva a cabo por métodos bacteriológicos y serológicos. El método bacteriológico puede confirmar el diagnóstico en el 90-99% de los casos. En este caso, se deben cumplir una serie de condiciones:
1. Ingesta adecuada de material. Bajo el control de la vista, el hisopo se lleva a cabo a lo largo del borde de la placa para que quede suficiente material en ella; con crup, la siembra se elimina en la entrada de la laringe con un hisopo curvo especial con el estómago vacío o antes de las comidas, sin tratamiento previo con medicamentos (enjuague, toma de polvos, etc.)
2. El transporte debe garantizar que el material llegue al laboratorio a más tardar 2-3 horas después de la recolección.
3. Los medios de cultivo deben prepararse exactamente de acuerdo con las pautas vigentes.
4. Para un diagnóstico más preciso, además del medio Leffler habitual, debe utilizar medios electivos especiales (medio Clauberg).
Debido a que en un estudio bacteriológico convencional, la respuesta se puede obtener solo después de 48 horas desde el inicio del estudio, se han propuesto métodos acelerados. El más antiguo de ellos, utilizado por Loeffler, es un examen bacterioscópico. Este método solo puede usarse como preliminar, con un examen bacteriológico posterior obligatorio. Actualmente, casi nunca se usa para detectar la difteria. En los años 30 de nuestro siglo se propuso un método acelerado de Folger y Zolle para el diagnóstico de la difteria. El moco de la lesión se toma con un hisopo de suero, que ya sirve como medio nutritivo, y se coloca en un termostato. Los frotis se examinan después de 4 a 6 horas.Este método es peor que el clásico, ya que con una pequeña cantidad de varillas en el foco inflamatorio, a menudo da un resultado negativo. En 1961 se propuso un método de inmunofluorescencia, que permite obtener una respuesta en una hora; los resultados son positivos sólo en presencia de bacilos diftéricos toxigénicos.
Método serológico consiste en establecer una reacción de aglutinación del suero sanguíneo de un paciente con un cultivo de laboratorio del bacilo de la difteria. Se considera positivo si se produce aglutinación a una dilución sérica de al menos 1:80; 1:100. Evidencia de un aumento en el título de dilución del suero. El mejor momento para el primer examen es la primera semana de la enfermedad, el segundo examen se lleva a cabo en la tercera semana (V. A. Khrushchova). La reacción también se utiliza para detectar formas asintomáticas cuando se detectan bacilos diftéricos toxigénicos en una persona sana. También se propuso determinar el nivel de antitoxina en el suero sanguíneo: al comienzo de la enfermedad, está ausente o no es superior a 0,5 AU / ml (K. V. Blumenthal).
Un análisis de sangre clínico en el diagnóstico de difteria no es indicativo. Suele observarse leucocitosis moderada con monocitosis leve; La VSG permanece dentro del rango normal.

Diagnóstico diferencial de la difteria en niños

difteria faringe

Esta enfermedad debe diferenciarse con mayor frecuencia de la mononucleosis infecciosa, con diferentes formas de angina.
Amigdalitis folicular lacunar más comúnmente causada por estreptococos hemolíticos. Los signos comunes para ellos son más agudos que en la difteria, la aparición y mayor gravedad de los cambios inflamatorios en la faringe en forma de hiperemia brillante, jugosidad, laxitud de las membranas mucosas, acompañadas de dolor. La mayor gravedad de la inflamación en la amigdalitis estreptocócica también es característica de los ganglios linfáticos regionales; son agrandados y dolorosos, de textura elástica y no densos, como en la difteria. Los fenómenos de intoxicación (fiebre, malestar, agitación y vómitos) también suelen ser más pronunciados que en las formas localizadas de difteria.
Para amigdalitis folicular la ubicación de los folículos debajo de la membrana mucosa es característica (brillan a través de ella), mientras que las incursiones en la difteria siempre están en la superficie de la membrana mucosa. Con la supuración del folículo se destruye la integridad de la mucosa que recubre las amígdalas, pero en estos casos se determina el carácter purulento de la lesión (una especie de tapones purulentos), que no es característico de la difteria.
angina lacunar suele confundirse con la forma amigdalina de la difteria. Con angina lacunar, una placa de consistencia suelta, se concentra con mayor frecuencia en lagunas, a menudo purulentas, no tiene tendencia a diseminarse, característica de la difteria. La dificultad para el diagnóstico puede ser amigdalitis lacunar con incursiones grandes y bastante densas; en estos casos, también se presta atención a los cambios inflamatorios pronunciados, la ausencia de la dinámica del proceso característica de la difteria y un efecto terapéutico rápido cuando se usa penicilina. La amigdalitis lacunar causada no por estreptococos, sino por otras formas microbianas, especialmente diplococos, es más difícil para el diagnóstico diferencial. Con amigdalitis de etiología diplocócica, las incursiones pueden ser densas, extendiéndose más allá de las lagunas, y otros cambios inflamatorios no son pronunciados. En tales casos, para resolver el problema del diagnóstico de la enfermedad, los datos de laboratorio son de gran ayuda en el seguimiento de los pacientes: se revela la ausencia de la dinámica característica del proceso de la difteria.
Con angina necrotizante, que generalmente es causado por estreptococos hemolíticos, hiperemia de la faringe, dolor, naturaleza purulenta de los cambios locales, agrandamiento y dolor de los ganglios linfáticos cervicales son especialmente pronunciados, la temperatura corporal aumenta a 40 ° C y más. Las películas necróticas, que se toman como placas, son de color gris, están en un receso (tejido negativo en lugar de tejido positivo en la difteria), generalmente se ubican simétricamente, con mayor frecuencia en las amígdalas, y pueden estar en los arcos, en la base de la lengua El cambio en su magnitud sin tratamiento es muy lento, la penicilina tiene un efecto terapéutico rápido.
Angina fusoespirillosa(Simanovsky-Rauhfus o Vincent) despierta la sospecha de difteria con una gran cantidad de placa, especialmente cuando se extiende más allá de las amígdalas.
Al comienzo de la enfermedad, ayuda al diagnóstico correcto la lesión unilateral de la faringe y los ganglios linfáticos regionales (el aumento de estos últimos suele ser más pronunciado que con la difteria), así como la ubicación superficial de la placa. En los días siguientes, se forman cambios en la faringe inusuales para la difteria en forma de un defecto tisular, la placa se afloja, adquiere un tinte verdoso y aparece un olor a putrefacción de la boca. La presencia de bastoncillos fusiformes y espiroquetas en la bacterioscopia de un frotis normal de moco faríngeo en un portaobjetos de vidrio teñido con fucsina ayuda a dilucidar la verdadera naturaleza de la enfermedad.
Etiología fúngica de la angina generalmente se descubren incidentalmente en otras enfermedades o durante exámenes preventivos. La temperatura en estos casos permanece normal, el dolor y la hiperemia de la faringe están ausentes, la placa se ve como puntas blancas o amarillentas que crecen en el tejido de las amígdalas. Las glándulas regionales no están agrandadas. La ausencia de la dinámica de la enfermedad es muy característica (las incursiones duran mucho tiempo).
Mononucleosis infecciosa(Enfermedad de Filatov), ​​una forma anginosa, causa sospecha principalmente sobre la forma tóxica de la difteria de la faringe. La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura, a menudo en números elevados, un aumento primero en el cuello uterino, luego en otros grupos de ganglios linfáticos, lo que resulta en poliadenitis; aumentan los síntomas de hinchazón de los tejidos de la nasofaringe, lo que provoca dificultad en la respiración nasal. En la faringe, en el contexto de hiperemia, membranas mucosas sueltas, grisáceas o blancas, a menudo aparecen placas densas, que a veces cubren toda la superficie de las amígdalas. Es característico un aumento en el tamaño del hígado y el bazo. La temperatura en la mononucleosis puede durar mucho tiempo, hasta 7-10 días o más. Las placas, habiendo aparecido, no cambian dentro de los 7-8 días (a pesar del tratamiento), mientras que con la difteria el tamaño y la densidad de las incursiones cambian diariamente.
El agrandamiento significativo de los ganglios linfáticos y la temperatura alta en la mononucleosis aparecen con incursiones relativamente pequeñas en la faringe, mientras que en la difteria se observan solo con una lesión generalizada de la faringe. Los cambios en la sangre en la mononucleosis son característicos: leucocitosis, linfocitosis, formas alteradas de linfocitos (monolinfocitos, según Kassirsky) y monocitosis.
Paraamigdalitis (amigdalitis flemonosa) procede más violentamente que la difteria, ya altas temperaturas La deglución y apertura de la boca es dolorosa y difícil, hay salivación; caracterizado por la unilateralidad de la lesión, hiperemia brillante de la faringe, protrusión de las amígdalas, densidad y dolor de los ganglios linfáticos cervicales en el lado afectado. Para la amigdalitis flemonosa, la difteria tóxica de la faringe se toma cuando el edema de la faringe es tan grande que las amígdalas se conectan a lo largo de la línea media y cierran las incursiones ubicadas en su superficie interna. Estos casos más graves de la enfermedad requieren una evaluación detallada de los cambios en la faringe y los síntomas generales (palidez, debilidad en la difteria, hiperemia y agitación en la paraamigdalitis).
Con parotiditis epidémica el motivo de sospecha de la difteria es a veces el edema, que puede extenderse al cuello. De importancia decisiva para el diagnóstico es el examen de la faringe: la ausencia de daño en la faringe y la presencia de cambios en las glándulas parótidas.

Diagnóstico diferencial de la difteria respiratoria

El diagnóstico diferencial de la difteria respiratoria se realiza con mayor frecuencia en pacientes con síndrome de crup con OVRI. sarampión, con menos frecuencia en pacientes con un cuerpo extraño en el tracto respiratorio, neumonía, etc.
Crup en AVRI procede a una temperatura más alta y otros fenómenos de intoxicación. En el desarrollo de cambios importantes, a diferencia de la difteria, no hay regularidades. La estenosis de la laringe puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad, pero puede alcanzar inmediatamente el grado II - II sin un aumento constante, característico de la difteria. La afonía suele estar ausente. la ronquera de la voz es inestable, a veces aparece una voz clara, la tos es áspera, ladrando. A diferencia de la difteria, no hay paralelismo en el desarrollo de los síntomas individuales. La dinámica de la enfermedad también es diferente: los fenómenos de estenosis pronunciada pueden ser reemplazados por períodos de calma completa y, en consecuencia, respiración libre, y pueden desaparecer rápidamente por completo. En pacientes con crup que se desarrolla con OVRI, además de los signos enumerados, hay hiperemia difusa brillante, hinchazón de las membranas mucosas de la faringe, pared faríngea posterior, secreción mucosa y mucopurulenta de la nariz.
Para laringitis sarampionosa que ocurre en las primeras etapas del sarampión, son característicos otros síntomas del sarampión (conjuntivitis, enantema en la membrana mucosa del paladar, manchas de Filatov-Velsky, etc.). La laringitis tardía del sarampión ocurre como resultado de una infección secundaria, en el pasado a menudo era causada por el bacilo de la difteria, en los últimos años, principalmente por el estafilococo áureo.
cuerpo extraño atascado en la laringe o la tráquea.
da una imagen de estenosis, pero el cuadro clínico difiere marcadamente de la difteria: la estenosis se presenta repentinamente en medio de una salud completa; la voz permanece clara; la temperatura es normal; a veces se escucha el sonido de aplausos de un cuerpo extraño (al escuchar en la tráquea). Con el avance de un cuerpo extraño en el bronquio, aparecen atelectasias de la sección correspondiente del pulmón, enfisema de otros lóbulos y un desplazamiento del mediastino hacia la atelectasia. La historia es de gran importancia en el diagnóstico de un cuerpo extraño.
estridor congénito- estrechamiento de la laringe - mezclado con difteria durante la adhesión de OVRI, cuando se intensifican los efectos de la estenosis. Las diferencias radican en el hecho de que los fenómenos de estenosis en niños con estridor congénito se observan desde el nacimiento, la voz permanece sonora y, al inhalar, a menudo se escucha un ruido fuerte y peculiar, que recuerda al cloqueo de los pollos.
Con papilomatosis de la laringe. el motivo de sospecha de difteria puede ser la afonía y la dificultad para respirar, agravada por la aparición de catarro de las vías respiratorias superiores.
La diferencia radica en el hecho de que la estenosis y la afonía se desarrollan muy lentamente: dentro de 1 a 1,5 años, la dificultad para respirar es más pronunciada por la noche y con el aumento de los movimientos del paciente. El niño trata los fenómenos de la estenosis con calma (se acostumbra) y una adaptación a largo plazo del cuerpo proporciona una falta de oxígeno menos pronunciada.
De gran importancia para el diagnóstico de la difteria respiratoria es una historia completa y detallada, el análisis de la dinámica de la enfermedad y el método de laringoscopia, que le permite examinar la membrana mucosa de la laringe. En la primera infancia, cuando se observa predominantemente esta localización del proceso, se utiliza la laringoscopia directa. La difteria se caracteriza por películas fibrinosas en la región de las cuerdas vocales verdaderas.

difteria nasal

La difteria nasal a menudo se confunde con una simple coriza. Los signos distintivos de la difteria son secreción saniosa, costras en la entrada de la nariz, a menudo una película fibrinosa en la membrana mucosa de las fosas nasales. El diagnóstico final se realiza sobre la base del seguimiento de la dinámica del proceso y los datos del examen bacteriológico.

Difteria de rara localización

La difteria de rara localización se caracteriza por los mismos signos básicos del proceso de la difteria, los principales de los cuales son la inflamación fibrinosa y la tendencia al edema tisular.
La conjuntivitis pelicular de etiología diplocócica y adenoviral se confunde con mayor frecuencia con la difteria ocular. La conjuntivitis pelicular de etiología adenoviral se caracteriza por un inicio agudo con fiebre alta, que puede durar una semana o más. La enfermedad ocular suele ir precedida de catarro de las vías respiratorias superiores y angina. A diferencia de la difteria, la placa es más suelta y el edema palpebral es menos pronunciado. La película no se extiende al globo ocular, es característico el bajo dinamismo de los cambios. El proceso es predominantemente unilateral. Las enfermedades de la conjuntivitis membranosa son grupales, mientras que con un brote focal de difteria, ocurren con mayor frecuencia otras formas de localización, y no solo daño ocular.
Para la difteria del ojo, incluso la conjuntivitis purulenta vulgar a veces se confunde. Se caracteriza por hiperemia brillante de la conjuntiva, secreción purulenta, hinchazón leve leve de los párpados y ausencia de placa membranosa.
Diagnóstico difteria del oído a veces se coloca por error en la otitis media purulenta crónica, si se siembra un bacilo diftérico durante el análisis bacteriológico. Tales casos, en ausencia de cambios característicos de la difteria, deben considerarse como bacterioportadores.
Difteria de la mucosa oral más común en combinación con la difteria de la faringe y se caracteriza por la aparición de películas en la membrana mucosa de las mejillas, lengua, paladar. Se mezcla con estomatitis aftosa y ulcerosa. El diagnóstico diferencial es difícil, basado en la presencia de películas fibrinosas densas y datos bacteriológicos.

Pronóstico de difteria en niños.

El pronóstico de la difteria depende de la forma de la enfermedad y del momento de la introducción del suero antidiftérico antitóxico. Con formas localizadas de difteria y suero introducido oportunamente, es bastante favorable. En las formas tóxicas, puede haber muertes tanto en el período agudo como posteriormente, principalmente por miocarditis. El tratamiento temprano y correcto del suero con antibióticos y otras terapias complejas, incluido el régimen, contribuye a una fuerte disminución de la mortalidad. Con crup, el resultado depende completamente de la puntualidad y corrección del tratamiento; la seroterapia, realizada en las primeras etapas de la enfermedad, impide la progresión del proceso. La causa de muerte en estos casos es principalmente neumonía secundaria.

Tratamiento de la difteria en niños.

Un tratamiento específico para la difteria es el suero diftérico antitóxico. Los cambios en la difteria se deben a una toxina específica; la producción de antitoxina en el cuerpo es lenta, la introducción de suero compensa esta deficiencia, conduce a la rápida neutralización de la toxina y la eliminación del foco inflamatorio local. El tratamiento con suero es eficaz en las siguientes condiciones:
1) introducción temprana, ya que el suero neutraliza solo la toxina que circula en la sangre, y no tiene efecto sobre la toxina ya fijada por las células;
2) la introducción de una cantidad suficiente de suero, especialmente su dosis inicial, para neutralizar completamente la toxina.
Tratamiento de suero utilizado en todas las formas de difteria. La cuestión de la introducción de suero con un diagnóstico no especificado de difteria, con sospecha de difteria, se decide individualmente. La espera está permitida solo en formas leves con cambios locales poco pronunciados, con supervisión médica constante en un hospital. Si se sospecha una forma tóxica, el suero se administra inmediatamente. Cuando se establece un diagnóstico en etapas posteriores en pacientes con recuperación espontánea, la administración de suero es innecesaria. La dosis de suero depende de la forma de la difteria, el día de la enfermedad y, en cierta medida, de la edad del paciente. La frecuencia de administración también está determinada por la forma de la enfermedad, teniendo en cuenta su dinámica. En formas localizadas y en las etapas iniciales del crup, una sola inyección suele ser suficiente, y solo se repite con una mejoría lenta en las etapas posteriores del crup. Con formas tóxicas, el suero se administra dentro de 2 a 4 días; con forma tóxica II - III grado - en los primeros 1-2 días 2 veces al día. La primera dosis debe ser la máxima y ser aproximadamente 1/2 o 1/3 de la cantidad total. El tratamiento con suero se detiene después de la desaparición del edema tóxico, adelgazamiento significativo y reducción de la placa.
Agentes patógenos necesario para formas tóxicas y cereales. Con formas localizadas de difteria, se usan con mucha menos frecuencia.
antibióticos puede atribuirse tanto a agentes específicos como patogénicos. In vitro, muchos antibióticos actúan bacteriostáticamente e incluso bactericidas sobre el bacilo de la difteria (penicilina, eritromicina, oletetrina, tseporina). Sin embargo, no tienen un significado independiente en el tratamiento de la difteria, pero en combinación con el suero son ampliamente utilizados, principalmente para combatir infecciones secundarias.
corticosteroides en formas tóxicas de difteria, además de la desintoxicación y los efectos antiinflamatorios, la terapia de sustitución también se vuelve importante, ya que debido al daño tóxico en la corteza suprarrenal, su síntesis en el cuerpo se reduce drásticamente. Aplicar I-2 mg/kg de prednisolona al día, según el grado de toxicosis. La vía de administración puede ser intravenosa (con formas hipertóxicas), intramuscular y oral. La duración del curso es de 10 a 12 días con una disminución gradual a medida que mejora la condición del paciente.
Con cereales, los corticosteroides se usan para influir en la hinchazón de la membrana mucosa de la laringe y los bronquios, el estado espástico de sus músculos; el curso del tratamiento puede ser más corto - 5-6 días. La prednisolona también se puede usar por vía tópica, mediante instilación con una pipeta en la membrana mucosa de la laringe.
A los pacientes con difteria tóxica desde los primeros días de la enfermedad para eliminar la deficiencia resultante se les prescribe ácido ascórbico por vía oral hasta 800-1000 mg / día o por vía intravenosa, por vía intramuscular en una solución al 5-10% de 2-3 ml. Después de 7-10 días, la dosis se reduce. Su introducción ayuda a debilitar la acción de la toxina, reducir, mitigar las complicaciones y reducir la mortalidad. Para el mismo propósito, el ácido nicotínico se prescribe a 15-30 mg 2 veces al día por vía oral o intramuscular, por vía intravenosa en una solución al 1% de 1-2 ml durante 2-3 semanas. Debido al daño severo al sistema nervioso periférico, la vitamina B | (tiamina) 0.5-1.5 mg 3 veces al día durante los primeros 10 días, luego de 1-2 semanas se repite el curso. A los niños mayores de 2 años se les prescribe estricnina como tónico para el sistema nervioso (durante 4-5 semanas), para pacientes más graves se inyecta debajo de la piel en una solución de 1:1000, 0,5-1 ml 3 veces al día . Diariamente durante 2-4 días, se administra plasma a una dosis de 50-150 mg, se realiza una infusión intravenosa de solución de glucosa al 20-40% en la cantidad de 30-50 ml con corglicón y cocarboxilasa; designar también otros medios dependiendo de las indicaciones.
Con crup, además de la introducción de suero antidiftérico, la tarea principal es combatir la estenosis, así como el tratamiento de la neumonía, que en estos casos está presente en la mayoría de los pacientes. En la lucha contra la dificultad respiratoria, en primer lugar, se necesitan descanso, procedimientos térmicos (baños generales, envolturas calientes), inhalaciones de vapor de una solución de soda y emplastos de mostaza. Cualquier procedimiento está permitido siempre que el niño los trate con calma y sin violencia, ya que cualquier excitación aumenta la estenosis. Para muchos pacientes, el aire fresco y frío tiene un buen efecto, por lo que se recomienda permanecer en la terraza, frente a una ventana abierta (en este caso, el niño debe estar bien abrigado y abrigado). Los sedantes e hipnóticos deben usarse con precaución ya que pueden enmascarar la dificultad respiratoria. La mucosidad se aspira con una bomba de succión eléctrica. Se debe utilizar oxigenoterapia.
En ausencia del efecto de la terapia conservadora, se recurre a la intervención quirúrgica. Las indicaciones son estenosis prolongada del grado II-III, y más aún la aparición de síntomas de intoxicación por dióxido de carbono. Con crup de etiología diftérica (forma localizada), la intubación se considera la más racional. La falta de mejoría en la respiración durante la extubación (2 a 3 días después de la intubación) es una indicación de traqueotomía.
Los pacientes con una forma combinada en forma de crup y difteria tóxica de la garganta realizan una traqueotomía primaria (sin intubación previa) de la misma manera que con el crup común.A los pacientes con crup se les prescriben antibióticos en dosis suficientes. La razón de esto es la presencia casi constante de neumonía, que agrava los fenómenos de estenosis.
En el tratamiento de pacientes con complicaciones específicas (miocarditis, polineuritis), el uso complejo de grandes dosis de vitaminas, plasma y glucosa, el uso de medicamentos sintomáticos según indicaciones, es de primordial importancia; el régimen apropiado es de suma importancia.
Las complicaciones inespecíficas (neumonía, otitis media) se tratan de acuerdo con las reglas generales.
Cuando ocurre la enfermedad del suero, se utilizan difenhidramina, cloruro de calcio, efedrina, en casos graves, corticoides.
Tratamiento de portadores bacterianos. Las razones del bacterioportador a largo plazo pueden ser una disminución de la resistencia general bajo la influencia de cualquier enfermedad concomitante o crónica; condición patológica de las membranas mucosas (rinitis, amigdalitis crónica, etc.). Por lo tanto, lo principal en el tratamiento son las medidas destinadas a eliminar las condiciones patológicas concomitantes, la fortificación sistemática, una buena nutrición, rica en proteínas, irradiación con rayos ultravioleta, etc. Se utilizan metacilo y pentoxilo a partir de agentes fortalecedores. El tratamiento local se lleva a cabo con yodinol, emulsión de eritromicina-sintomicina. Con el transporte persistente prolongado de varillas toxigénicas, se recomienda el uso de tetraciclina, eritromicina. Recientemente, se ha utilizado el ultrasonido.

Modo, cuidado, dieta.

Los pacientes con difteria de cualquier forma, así como aquellos con sospecha de difteria, están sujetos a hospitalización en departamentos de diagnóstico especializados, donde deben colocarse en cajas y examinarse con mucho cuidado. En ausencia de departamentos de diagnóstico, los pacientes son hospitalizados en cajas.
El régimen es diferente dependiendo de la forma de la enfermedad. En formas leves (forma localizada de difteria de la faringe, nariz, etc.), se prescribe reposo en cama durante el período de eventos agudos. En formas más graves, es necesario el reposo en cama más estricto: con difteria generalizada, subtóxica y tóxica de primer grado - al menos 3 semanas, con difteria tóxica de segundo grado - hasta el día 40 y con difteria tóxica del 3er grado: hasta el día 50 de la enfermedad. Con el desarrollo de miocarditis, polineuritis, este período puede aumentar según los cambios clínicos. La transición al modo normal debe realizarse de forma muy gradual.
Los pacientes con difteria complicada con miocarditis, polineuritis, crup deben recibir atención individual.
Alta de pacientes del hospital según indicaciones clínicas producidas no antes de 2 semanas desde el inicio de la enfermedad; con formas localizadas - después de 3 semanas; con formas tóxicas de grado I, no antes del día 30; con formas tóxicas II - III grado - 50-60 días, es decir, después de la expiración de la posible aparición de complicaciones. De acuerdo con las indicaciones epidemiológicas, se permite la descarga después de la purificación bacteriológica, determinada por análisis bacteriológico.
Dieta en el período agudo de la difteria, es común para pacientes febriles: líquido, semilíquido, posiblemente menos traumático para la faringe y la faringe. Después de una disminución de la temperatura y la desaparición de las incursiones, la dieta variada habitual se muestra con la inclusión de una gran cantidad de vitaminas. La alimentación de pacientes intubados, pacientes después de una traqueotomía con complicaciones (miocarditis, polineuritis) debe ser realizada por una enfermera bajo la supervisión de un médico, es necesaria la prevención de la neumonía por aspiración. Los alimentos en estos casos deben ser semilíquidos o líquidos, bien triturados.

Prevención de la difteria en niños.

Las medidas destinadas a neutralizar la fuente de infección incluyen el aislamiento temprano de un paciente no solo con difteria obvia, sino también con sospecha de difteria (hospitalización obligatoria).
El paciente es dado de alta del hospital después de la recuperación, sujeto a un resultado negativo de un doble estudio bacteriológico realizado con un intervalo de 2 días.
Para identificar las fuentes de infección y las personas que podrían haber contraído difteria de una persona que ha contraído difteria, todos los contactos se someten a un examen bacteriológico repetido de la mucosidad de la faringe y la nariz para detectar el bacilo de la difteria. Se realiza cuarentena y supervisión médica hasta recibir los resultados del estudio. Si no es posible realizar un examen bacteriológico, se impone una cuarentena de 7 días.
Después del aislamiento del paciente, se realiza la desinfección final. El aislamiento y tratamiento de portadores de bacilos diftéricos toxigénicos se puede realizar en casa. En caso de saneamiento fallido de acuerdo a la situación actual, podrán ser admitidos al grupo de niños sanos, inmunizados 30 días después del establecimiento del estado portador.

difteria en niños es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por la inflamación de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y la nasofaringe y, en casos raros, la piel en el sitio de la lesión. Esta enfermedad puede llevar a la muerte. La principal manifestación es la aparición de películas fibrinosas grisáceas en la superficie de las amígdalas y mucosas de la orofaringe.

Para la difteria en los niños, así como para muchas enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior, es característica la estacionalidad predominantemente invernal.

La principal vía de transmisión del patógeno es a través del aire. En casos raros, la infección se transmite por contacto en el hogar. El período de incubación varía de 2 a 7 días (promedio de 3 días). Las personas que no están inmunizadas contra la infección pueden enfermarse a cualquier edad.

El agente causal y las causas de la difteria en los niños.

Las principales causas de la difteria en los niños son la ausencia por edad y la infección. El agente causal de la enfermedad es Corynebacterium diphtheria. Al producir la toxina de la difteria, provoca la enfermedad. La puerta de entrada de la infección suele ser la membrana mucosa de la boca, la nariz y la laringe. Las corinebacterias se propagan a las células de los tejidos y comienzan a producir exotoxinas, una sustancia que causa la muerte de las células del cuerpo. La exotoxina tiene efectos tanto locales como generales cuando se propaga a través del lecho vascular. Cuando el bacilo de la difteria penetra en las amígdalas faríngeas, las células afectadas liberan un líquido específico que se espesa para formar una densa película fibrinosa de color grisáceo.

Las complicaciones más graves de la acción de la exotoxina incluyen: miocarditis (inflamación del músculo cardíaco) y daño al sistema nervioso. Cuando se produce miocarditis, se altera el trabajo del corazón, se producen varias arritmias graves, hasta una parada completa de la actividad cardíaca. Con daños en el sistema nervioso, la discapacidad visual puede ocurrir según el tipo de diplopía (duplicación), el acto de tragar, el habla, hasta la pérdida completa de la voz. La toxina diftérica puede penetrar en los tejidos del cuello y causar una inflamación muy grave ("cuello de toro").

Signos y síntomas de la difteria en niños

Los síntomas de la difteria en los niños son muy diversos y dependen de la localización del proceso infeccioso.

Signos de difteria de la nariz. Cuando ocurre esta forma, las fosas nasales se dañan. De estos, se libera una descarga sanguinolenta. Tras un examen detallado, aparecen áreas de una costra delgada en las alas de la nariz. Esta forma de la enfermedad muy raramente conduce a complicaciones. Sin embargo, para las organizaciones de atención médica, la difteria nasal es problemática porque se propaga más rápidamente que otras formas de la enfermedad. Los primeros signos de difteria nasal aparecen rápidamente.

Síntomas de la orofaringe de la difteria

Difteria de la orofaringe (faringe) es la forma más común de la enfermedad. Se caracteriza por la aparición de densas películas fibrinosas sobre las amígdalas, muy difíciles de eliminar con una espátula. Cuando intenta quitarlos, comienzan a sangrar.

La enfermedad de esta forma también se caracteriza por síntomas de difteria como la aparición de un proceso inflamatorio de la orofaringe, un aumento de la temperatura corporal a 38,3-38,9 ° C, taquicardia y debilidad general.

Signos de difteria de la laringe.

La difteria laríngea es una de las formas más peligrosas de difteria en términos de complicaciones. Los pacientes tienen los siguientes signos de difteria: temperatura corporal alta (39,4-40 ° C), debilidad general, tos intensa, ronquera y pérdida de la voz, trastornos respiratorios. La aparición de un "cuello de toro" indica un alto título de exotoxina en el torrente sanguíneo. En casos raros, se produce insuficiencia respiratoria aguda y, como resultado, la muerte.

Difteria cutánea en niños.

Ocurre en aproximadamente el 33% de todos los casos de la enfermedad. Es principalmente característica de las personas que no siguen las reglas de higiene personal. Casi cualquier área de la piel puede infectarse con el bacilo de la difteria. En el sitio de la infección, la inflamación de la dermis se produce con la formación de una placa grisácea, úlceras y heridas que no cicatrizan.

¡Debe ser recordado! Ante la primera sospecha de difteria, debe comunicarse de inmediato con una institución médica.

Diagnóstico de difteria en niños.

Es necesario diagnosticar la enfermedad con urgencia. Por lo general, el médico realiza un diagnóstico basado en manifestaciones clínicas, sin esperar la confirmación de los datos de laboratorio. El diagnóstico de difteria en niños se basa en diferentes datos.

Primero, examina los oídos, la nariz y la boca del paciente para excluir otras enfermedades que causan inflamación de la orofaringe, temperatura corporal alta: infección estreptocócica, mononucleosis infecciosa, etc. El signo más importante que caracteriza a la difteria es la aparición de densas películas fibrinosas.

Diagnóstico de laboratorio de la difteria

El diagnóstico de difteria se puede confirmar mediante microscopía de frotis del área infectada. Se utiliza la tinción de Gram. Bajo un microscopio, los bacilos de la difteria se ven como numerosas colonias de cuentas muy juntas.

Tratamiento de la difteria

La difteria es una enfermedad particularmente peligrosa, cuyo tratamiento se lleva a cabo en un hospital médico. Cuando aparecen complicaciones graves (etc.), el tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento de la difteria implica un enfoque integrado: tanto con la ayuda de la terapia con medicamentos como con el cuidado cuidadoso del paciente.

Introducción de antitoxina

El principal método de tratamiento de la difteria es la administración de suero antidiftérico antitóxico (PDS), sin esperar la confirmación de la enfermedad mediante pruebas de laboratorio. El PDS está hecho a base de suero de caballo. Su introducción elimina casi por completo los efectos nocivos de la exotoxina en el cuerpo humano. Antes de la introducción, el médico debe realizar una prueba de sensibilidad individual al suero. Alrededor del 10% de todos los pacientes tienen hipersensibilidad al PDS. Para ellos, es necesario diluir la antitoxina. Desde 2004, el suero antidiftérico antitóxico ha sido el único fármaco contra la exotoxina diftérica.

Dosis: de 20.000 a 100.000 UI, dependiendo de la gravedad, forma y tiempo de la enfermedad. La antitoxina se administra por vía intravenosa.

Terapia antibacteriana para la defteria

Se utilizan para prevenir una mayor prevención de la infección, así como la prevención de complicaciones graves (). No se usan como terapia de reemplazo para el PDS, sino en combinación con él. Para el tratamiento de la difteria se utilizan: penicilina, ampicilina, eritromicina. De estos, la eritromicina es más eficaz para el tratamiento de la enfermedad, porque. Tiene una mejor capacidad de penetración en los tejidos.

Atención al paciente con difteria

Los pacientes que sufren de difteria necesitan reposo estricto en cama, cuidado cuidadoso y cuidados intensivos: terapia de infusión, oxigenoterapia, control de los sistemas cardiovascular y respiratorio, tratamiento de patología del sistema nervioso. Los pacientes con difteria laríngea pueden requerir cirugía de emergencia por estenosis insular.

Los pacientes en recuperación después de una enfermedad deben descansar en casa durante unas 2-3 semanas. Además, están inmunizados contra la difteria.

Tratamiento de las complicaciones de la difteria y pronóstico

Si se produce miocarditis en pacientes con difteria, se prescribe oxigenoterapia; con su ayuda, se pueden evitar las alteraciones del ritmo. A veces, con arritmias más severas, es necesario instalar un marcapasos artificial. Los pacientes con dificultad para tragar pueden ser alimentados a través de una sonda nasogástrica. , los trastornos respiratorios agudos se trasladan a la ventilación pulmonar artificial.

El pronóstico depende de la forma, gravedad, presencia de complicaciones, tiempo de administración de la antitoxina. Cuanto más altas sean estas cifras, mayor será la probabilidad de muerte.

El grupo de riesgo con desenlace fatal incluye: niños menores de 15 años, pacientes con neumonía o miocarditis concomitante. La difteria de la nariz y la piel rara vez es mortal.

Prevención

La prevención de la difteria incluye 4 aspectos principales: inmunización de la población, aislamiento de los pacientes infectados, identificación y tratamiento de las personas de contacto, notificación del brote al departamento de salud.

Inmunización de la población

Actualmente, la inmunización de la población es la forma más eficaz de prevenir la aparición de la difteria. La inmunización se lleva a cabo mediante la introducción de una vacuna contra la difteria, la tos ferina, en 3 etapas:

• primera vacunación a los 3 meses;
• segunda vacunación a los 4,5 meses;
• tercera vacunación a los 6 meses.

• el primero - a los 18 meses;
• el segundo, a la edad de 7 años;
• el tercero - a los 14 años.

A partir de entonces, todos los adultos son revacunados contra la difteria cada 10 años desde la última revacunación.

Aislamiento de pacientes infectados

Los pacientes con difteria deben aislarse durante 1 a 7 días. El aislamiento del paciente finaliza después de la desinfección final y un único resultado negativo de un estudio bacteriano del moco de la garganta.

Identificación y tratamiento de las personas de contacto

Teniendo en cuenta que la difteria tiene un período de incubación muy corto y es altamente contagiosa, se realiza la identificación y seguimiento de las personas que han estado en contacto con el paciente. Con fines de prevención, se les prescribe un ciclo de terapia con antibióticos de siete días.

Estas actividades son necesarias para rastrear posibles focos de infección y también contribuyen a la recopilación de información más confiable sobre la naturaleza del foco de difteria.

RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Archivo - Protocolos Clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2007 (Orden No. 764)

Otras infecciones agudas del tracto respiratorio superior con sitios múltiples (J06.8)

información general

Breve descripción

SARS- enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior causadas por virus. Caracterizado por la inflamación de la membrana mucosa, que puede extenderse desde la cavidad nasal a las partes inferiores del sistema respiratorio, con excepción de los alvéolos. Además del malestar general, también hay síntomas locales característicos de varios síndromes: dolor de garganta (faringitis), secreción nasal (resfriado típico), congestión nasal, presión y dolor en la cara (sinusitis), tos (bronquitis). Los agentes causantes de estas enfermedades incluyen más de 200 tipos de virus (incluidos 100 tipos de rinovirus) y varios tipos de bacterias.

ORZ- enfermedad respiratoria aguda.

Rinitis- Inflamación de la mucosa nasal.

Rinitis aguda Catarro agudo de la mucosa nasal, acompañado de estornudos, lagrimeo y secreción profusa de moco acuoso, generalmente causado por un virus.

rinitis alérgica- rinitis asociada con fiebre del heno (fiebre del heno).

Rinitis atrófica - rinitis crónica con adelgazamiento de la mucosa nasal; a menudo acompañada de formación de costras y secreción maloliente.

rinitis caseosa - rinitis crónica, caracterizada por el llenado de las cavidades nasales con una sustancia parecida al queso y maloliente.

Rinitis eosinofílica no alérgica- hiperplasia de la mucosa nasal con un mayor contenido de eosinófilos, no asociada con el contacto con un alérgeno específico.

Rinitis hipertrófica- rinitis crónica con hipertrofia de la membrana mucosa.

rinitis membranosa- inflamación crónica de la mucosa nasal, acompañada de la formación de costras fibrinosas.

Rinitis purulenta- rinitis crónica con abundante secreción purulenta.

Rinitis vasomotora- hinchazón de la mucosa nasal sin infección ni alergia.

Nasofaringitis - inflamación de la membrana mucosa de la región coanal y la faringe superior. Sensaciones desagradables en la nasofaringe (ardor, hormigueo, sequedad), dolor de cabeza en la parte posterior de la cabeza, dificultad para respirar por la nariz, nasalidad, acumulación de secreción mucosa, que en ocasiones adquiere un aspecto sanguinolento y cuesta salir de la nasofaringe. En adultos, la nasofaringitis ocurre sin un aumento de la temperatura corporal. Se divide en nasofaringitis aguda, crónica e inespecífica (con difteria, meningitis). Se necesitan estudios para difteria bacilo y estafilococos (un hisopo de la faringe y la nariz).

Código de protocolo: PN-T-006 "SARS, infecciones respiratorias agudas, rinitis, nasofaringitis"

Código (códigos) según ICD-10:

J10 Influenza debida a un virus de influenza identificado

J11 Influenza, virus no identificado

J06 Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores, múltiples y no especificadas

J00 nasofaringitis aguda (secreción nasal)

J06.8 Otras infecciones agudas de las vías respiratorias superiores, múltiples

Localizaciones

J04 Laringitis y traqueítis agudas

Clasificación

1. Por etiología, con más frecuencia que otros patógenos: adenovirus, virus sincitial respiratorio, rinovirus, coronavirus, virus influenza, parainfluenza.

2. Según las características del daño orgánico y las complicaciones (otitis media, laringitis, neumonía, meningitis, etc.).

3. Según la gravedad del estado del paciente.

Las IRA se dividen en dos grupos: etiología viral y mixta bacteriana.

Grupo 1 - SRAS.

Grupo 2: inflamación bacteriana y viral-bacteriana secundaria del tracto respiratorio superior.

Factores y grupos de riesgo

Hipotermia, tabaquismo, contacto con pacientes, presencia de enfermos agudos en el entorno inmediato (en el trabajo, en casa), epidemia de gripe y otros virus, principalmente estacionalidad otoño-invierno, condiciones de vida desfavorables (hacinamiento, insalubridad, etc.) .), exposición a factores climáticos adversos, polvo, gases, polen de diversas plantas, hiperemia congestiva de la mucosa nasal en el alcoholismo, enfermedades crónicas del corazón, vasos sanguíneos, riñones.

Para ORZ:
1. La presencia de focos de infección crónica (amigdalitis, rinofaringitis, bronquitis).

2. Factores fríos (enfriamiento, corrientes de aire, zapatos mojados, ropa).

Para la rinitis vasomotora: reactividad alterada del cuerpo, cambios funcionales en el sistema endocrino, nervioso central y sistema nervioso autónomo.

Diagnósticos

Criterios de diagnóstico

Signos de una lesión infecciosa aguda predominantemente del tracto respiratorio superior y, en menor medida, del tracto respiratorio inferior en ausencia de un síndrome de compactación del parénquima pulmonar y leucocitosis en la sangre periférica.

Gripe:

Anamnesis epidemiológica característica;

Comienzo repentino agudo;

El predominio de signos de un proceso infeccioso generalizado (fiebre alta, intoxicación severa) con una gravedad relativamente menor del síndrome catarral;

Quejas de fuertes dolores de cabeza, especialmente en la región frontotemporal, arcos superciliares, dolor retroorbitario, dolor muscular intenso en la espalda, extremidades, sudoración;

En el síndrome catarral, los signos predominantes de rinitis, traqueítis (congestión nasal, tos), "faringe viral";

La rápida evolución del síndrome catarral desde la fase viral (bloqueo de la respiración nasal, tos seca, hiperemia y granulosidad fina de la mucosa de la faringe) a la viral-bacteriana.

Parainfluenza:

La incubación es más a menudo de 2 a 4 días;

Estacionalidad: el final del invierno, el comienzo de la primavera;

El inicio de la enfermedad puede ser gradual;

El curso es lento, en adultos no es grave con una duración total relativamente más larga de la enfermedad;

La temperatura de reacción a menudo no supera los 38 ° C;

Las manifestaciones de intoxicación están mal expresadas;

El síndrome catarral ocurre temprano. Caracterizado por ronquera, tos seca persistente.

Infección respiratoria:

Establecimiento de morbilidad grupal en grupos, focos familiares;

Incubación 2-4 días;

La estacionalidad es predominantemente invierno-primavera;

El inicio de la enfermedad es agudo;

El principal síntoma complejo es la rinitis intensa;

A veces se desarrollan signos de laringotraqueítis (ronquera, tos improductiva);

La reacción de temperatura no es constante, la intoxicación es moderadamente expresada;

El curso suele ser agudo, la duración de la enfermedad es de 1 a 3 días;

Infección por adenovirus:

Establecimiento de morbilidad grupal, foco epidémico;

Incubación 5-8 días;

La estación predominante es el período verano-otoño;

La posibilidad de infección no solo por gotitas en el aire, sino también por vía fecal-oral;

El inicio de la enfermedad es agudo;

Una combinación de inflamación exudativa de las membranas mucosas de la orofaringe, la tráquea es característica;

El principal complejo sintomático es la fiebre faringoconjuntival;

Las manifestaciones de intoxicación suelen ser moderadas;

La hiperemia brillante de la faringe con el desarrollo de amigdalitis aguda es característica;

Posibilidad de diarrea (en niños pequeños), agrandamiento del bazo, con menos frecuencia del hígado;

El curso suele ser leve, puede retrasarse hasta 7-10 días.

Infección sincitial respiratoria:

Se clasifican como SARS altamente contagiosos; establecimiento de morbilidad grupal, foco epidémico;

La duración de la incubación es de 3 a 6 días;

Estacionalidad estación fría;

En adultos, procede con facilidad, con inicio gradual, manifestaciones leves de intoxicación, temperatura subfebril, signos leves de traqueobronquitis;

Es característica una tos persistente, primero seca, luego productiva, a menudo paroxística;

Manifestaciones graves de insuficiencia respiratoria;

A menudo complicado por neumonía viral-bacteriana.

Infección por rinovirus:

Establecimiento de la morbilidad del grupo;

Incubación 1-3 días;

Estacionalidad otoño-invierno;

El inicio es agudo, repentino;

El curso es fácil;

reacción de temperatura;

La manifestación principal es la rinitis con secreción serosa profusa y posteriormente mucosa.

Caracterizado por: dolor de garganta, secreción nasal, congestión nasal, presión y dolor en la cara, tos.

En el caso de la rinitis viral aguda, se notan malestar general, fatiga, estornudos, un ligero aumento de la temperatura y, con menos frecuencia, dolor de cabeza y ronquera. Durante el primer día, se observa secreción mucosa de la nariz, luego, purulenta.

Lista de las principales medidas diagnósticas:

1. Recogida de anamnesis (antecedentes epidemiológicos característicos, contacto con el paciente, etc.).

2. Examen objetivo (datos de inspección).

Lista de medidas diagnósticas adicionales: no.

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Tácticas de tratamiento

El tratamiento de pacientes con gravedad leve y moderada de la enfermedad se lleva a cabo en el hogar. Los pacientes están aislados en casa. Los médicos deben usar máscaras de gasa.

Los tratamientos no farmacológicos incluyen el uso de diversos procedimientos térmicos: inhalaciones de vapor, baños de pies calientes y baños generales, calentamiento en una casa de baños y sauna, envolturas calientes y abundantes bebidas calientes: té, leche caliente con refrescos y miel, jugos de frutas calientes.

Tratamiento farmacológico: los fármacos antivirales son los más efectivos como profiláctico, durante el período febril se prescribe rimantadina 0,3 g el 1er día, 0,2 g el 2º y 0,1 g los días siguientes. Interferón: alfa-2-a, beta-1, alfa-2 en forma de polvos para inhalación e instilación en las fosas nasales, pomada de oxolina al 0,25% en las fosas nasales y párpados 3-4 veces al día.

En presencia de temperatura, el paracetamol 500 mg más seguro se prescribe 2-3 veces al día, hasta 4 días. Ácido acetilsalicílico - 500 mg 2-3 veces al día, hasta 3 días. Abundante bebida caliente.

El tratamiento con antibióticos de adultos con infección inespecífica de las vías respiratorias superiores no mejora la recuperación y no se recomienda.

En la rinitis viral aguda, está indicado el reposo. Se prescribe paracetamol 0,5-1 g por vía oral cada 4-6 horas, pero no más de 4 días, o aspirina 0,325-1 g por vía oral cada 4-6 horas, pero no más de 4 g/día.

Con tos seca persistente, se prescribe una mezcla para la tos Ambroxol 0.03 g 3 veces al día, jarabe 15 mg / 5 ml, 30 mg / 5 ml. En los primeros 2-3 días, 10 ml 3 veces al día, luego 5 ml 3 veces al día.

Para el dolor de garganta: haga gárgaras con jugo de limón diluido, soluciones antisépticas, decocciones tibias de hierbas. Asigne ácido ascórbico, 2 g / día. vía oral en polvos o tabletas.

Lista de medicamentos adicionales

Para complicaciones (neumonía):

1. *Amoxicilina 500 mg comprimido, suspensión oral 250 mg/5 ml

2. *Amoxicilina + ácido clavulánico, comprimidos recubiertos 500 mg/125 mg, 875 mg/125 mg

Indicaciones de hospitalización: transferencia a la etapa de tratamiento para pacientes hospitalizados en caso de forma hipertóxica de ARVI, la presencia de complicaciones, ineficacia del tratamiento, antecedentes premórbidos agravados, enfermedades crónicas concomitantes.

Indicadores de efectividad del tratamiento: reducir la gravedad de los síntomas; prevenir el desarrollo de complicaciones purulentas y no purulentas en una infección bacteriana, minimizando la incidencia de efectos secundarios del tratamiento.

* - medicamentos incluidos en la lista de medicamentos esenciales (vitales).

** - está incluido en la lista de tipos de enfermedades, en cuyo tratamiento ambulatorio se dispensan medicamentos con receta médica de forma gratuita y en condiciones preferenciales.

Información

Fuentes y literatura

1. Protocolos para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán (Orden No. 764 del 28 de diciembre de 2007)
   1. 1. Medicina basada en la evidencia. Manual anual. Parte 1. Editorial MEDIA ESFERA. M., 2003 2. Diccionario enciclopédico médico inglés-ruso (traducción actualizada de la 26ª edición de Steadman), M., GEOTAR MEDICINE, 2000. 3. Libro de referencia de un médico general. J. Murtha. Práctica, M., 1998. 4. Medicina basada en la evidencia. Guías clínicas para médicos en ejercicio. GEOTAR MED, 2002. 5. Principios del Uso Apropiado de Antibióticos para el Tratamiento de Infecciones Inespecíficas del Tracto Respiratorio Superior en Adultos: Antecedentes. Ann Intern Med. 2001; 134:490. Ralph Gonzáles, John G. Bartlett, Richard E. Besser et al. 6. Eficacia de la fusafungina en la rinofaringitis aguda: un análisis combinado. Rinología. 2004 diciembre; 42 (4): 207. Lund VJ, Grouin JM, Eccles R et al. 7. Manual del paramédico Rostov-on-Don, 2000

Información

Tatibekova A. M., Colegio Médico Republicano.

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Muchos padres persisten en negarse a vacunarse, lo que aumenta la incidencia de difteria entre los niños. La difteria es una enfermedad infecciosa peligrosa. Y si el período de incubación en adultos es de aproximadamente una semana, el niño comienza a mostrar signos de infección ya 2 o 3 días después del contacto con el portador. Los padres inexpertos que no han experimentado este tipo de infección antes pueden confundirlo con un resfriado común, perdiendo un tiempo valioso. Para evitar que esto suceda, es importante saber todo sobre los síntomas y el tratamiento de la difteria en los niños.

Causas de la enfermedad y formas de infección.

El agente causal de la enfermedad en niños y adultos - C. Diphtheriae. Cuando se ingiere, la microflora patógena comienza a producir exotoxinas, reconocidas como uno de los venenos más fuertes de origen bacteriano.

La enfermedad se transmite por gotitas en el aire y contacto doméstico. En el lugar de localización del proceso inflamatorio, se produce la formación de erupciones purulentas-ulcerosas. Por lo tanto, no es difícil determinar la fuente de infección.

Las principales formas de infección:

• a través de la membrana mucosa de la cavidad nasal y la orofaringe;
• a través de la conjuntiva de los ojos;
• a través de la piel dañada;
• en caso de contacto con la mucosa genital (por ejemplo, usando una olla en un grupo de jardín de infantes).

El agente causal de la difteria a menudo se encuentra en los productos lácteos. Por lo tanto, es imposible excluir la posibilidad de infección cuando se bebe leche que no se ha sometido a un tratamiento térmico.

Síntomas de la enfermedad

Dependiendo de la localización del proceso inflamatorio, existen varias formas de la enfermedad. Echemos un vistazo más de cerca a cada uno de ellos.

La difteria de la faringe es una de las formas más comunes de la enfermedad, en la que el foco de inflamación se localiza en la orofaringe.. Las primeras manifestaciones se notarán ya unos días después de la infección, y en cada etapa de la enfermedad cambiará el cuadro clínico.

Las principales formas de la enfermedad:

• Inicial. Hay un fuerte aumento de la temperatura dentro de 37.7 0, se notan sensaciones dolorosas en el área de la garganta. En las amígdalas, se forma una placa membranosa de consistencia gelatinosa, al retirarla, la membrana mucosa comienza a sangrar. En ausencia de tratamiento en esta etapa, la temperatura continúa manteniéndose estable y se forma una nueva capa en lugar de la capa membranosa eliminada.
• localizado. En esta etapa, la placa adquiere una estructura suelta y ya se elimina sin dolor de las amígdalas. Se observan claramente hiperemia e inflamación de la mucosa faríngea. Los ganglios linfáticos están agrandados, sensibles a la palpación.
• Común. Esta forma de la enfermedad rara vez se diagnostica, ya que en ese momento el niño ya está recibiendo la terapia farmacológica necesaria. Si no se ha iniciado el tratamiento hasta este punto, la difteria generalizada de la faringe se manifiesta por un aumento activo del foco de inflamación.
• Subtóxico. En la forma subtóxica de la difteria, hay una fuerte hiperemia de las amígdalas (el color de la membrana mucosa es cercano al violeta burdeos), cubierto con una película. El niño se queja de dolor intenso al tragar y mala salud general debido a síntomas pronunciados de intoxicación.
• Tóxico. En pediatría, esta forma de la enfermedad es rara, pero no se puede descartar por completo la posibilidad de su desarrollo. La difteria tóxica de la garganta en los niños se caracteriza por un fuerte aumento de la temperatura a 40 0 ​​dentro de unas pocas horas después de la infección. Además de esto, hay fuertes dolores de garganta y olor pútrido de la boca. En casos particularmente difíciles, pueden ocurrir vómitos y alucinaciones.
• Hipertóxico. Esta es la forma más peligrosa de la enfermedad, diagnosticada en niños con patologías crónicas existentes.. Se caracteriza por un salto brusco de temperatura, vómitos, saltos en la presión arterial y hemorragia en los órganos internos. El pronóstico es desfavorable y, en la mayoría de los casos, la enfermedad termina con la muerte dos días después de su inicio.

El principal peligro de la difteria es la capacidad de las toxinas para afectar las terminaciones nerviosas, adormeciendo la sensación de dolor. A partir de esto, como dice Komarovsky, en la etapa inicial parece que el niño tiene un ARVI común y, además, de forma leve. Por lo tanto, los dos primeros días es difícil reconocer la enfermedad en los niños.

Según el número de diagnósticos, el crup ocupa el segundo lugar después de la difteria faríngea. Puede presentarse localizada en la laringe o diseminarse a las vías respiratorias inferiores, afectando la tráquea y los bronquios.

La difteria laríngea en niños se desarrolla en etapas:

1. etapa disfónica. La forma inicial de la enfermedad se manifiesta por ronquera y la aparición de tos perruna. Los primeros signos de un proceso inflamatorio agudo aparecen 2-3 días después de la infección.
2. etapa estenótica. En esta etapa, las funciones de la voz del niño se alteran hasta la desaparición completa de la voz, comienzan los problemas respiratorios. La falta de oxígeno en el cuerpo provoca el desarrollo de cianosis (cianosis) de la piel.
3. etapa asfixia. La disfunción respiratoria empeora, aparecen convulsiones, se notan signos de nubosidad de la conciencia..

Es importante comprender que, en ausencia de asistencia calificada en las dos primeras etapas de la enfermedad, el niño corre riesgo de muerte.

Esta forma de difteria no es una enfermedad independiente, sino que se desarrolla en el contexto de procesos patológicos ya existentes de los ojos o la orofaringe. Principales manifestaciones:

• secreción nasal severa, congestión nasal;
• irritación en la piel en las fosas nasales;
• secreción de la nariz de naturaleza purulenta o saniosa;
• la formación de pequeñas úlceras y erosiones en la mucosa nasal.

Al mismo tiempo, los síntomas de intoxicación general del cuerpo son leves.

difteria ocular

El daño a los órganos de la visión puede ocurrir en una de tres formas:

• Difteria catarral de los ojos. El proceso inflamatorio es predominantemente unilateral y se manifiesta por un aumento en la cantidad de secreción de los ojos. No hay signos de intoxicación general en el niño, los ganglios linfáticos no están agrandados, el aumento de temperatura es insignificante.
• Forma pelicular. Los signos característicos son la hinchazón de los párpados, la aparición de secreción purulenta y la formación de una película fibrinosa en ambos ojos. Además, el niño comienza a quejarse de malestar general.
• forma tóxica. Síntomas de la difteria ocular: hinchazón severa de los párpados, secreción copiosa de naturaleza purulenta, irritación de la piel alrededor de los ojos y signos pronunciados de intoxicación.

Otros tipos de difteria

La difteria del oído, la piel o los órganos genitales en los niños es extremadamente rara y, con mayor frecuencia, no se presenta como una enfermedad independiente, sino en el contexto de la progresión de la infección:

1. Orejas. Los signos de difteria en los niños son hinchazón de las aurículas, presencia de placa fibrosa en el foco de inflamación, enrojecimiento de la piel, agrandamiento y dolor de los ganglios linfáticos. La enfermedad se desarrolla simultáneamente con la difteria de la nariz o la orofaringe.
2. Cuero. Las lesiones cutáneas diftéricas se acompañan de la formación de una placa de color gris sucio y la presencia de abundantes secreciones purulentas-sanitarias en la zona del foco inflamatorio. Se desarrolla en áreas dañadas de la epidermis, incluso en lugares de dermatitis del pañal, grietas, cortes o eccema. El estado general del niño prácticamente no cambia.
3. Órganos sexuales. Síntomas de la difteria: dolor al orinar, procesos inflamatorios en el área genital.

Los rasgos de la corriente de la difteria en los niños dependen de la edad del pequeño enfermo. Y donde un adolescente tiene una semana libre, un bebé puede agotarse en unos pocos días. Por lo tanto, es importante ser examinado inmediatamente después de que aparezcan los primeros síntomas.

Angina y difteria de la faringe: cómo distinguir

Dado que la forma más común de difteria es la derrota de la orofaringe, hablaremos más sobre ella. Y comencemos con cómo distinguir la difteria de la faringe de la amigdalitis. Después de todo, ambas enfermedades tienen un cuadro clínico similar y los padres no pueden hacer frente solos sin la ayuda de un pediatra.

Signos de la enfermedad	amigdalitis aguda
Principales manifestaciones	Formación de una placa de color blanco grisáceo en las amígdalas y las áreas mucosas circundantes	La aparición de manchas blancas, localizadas exclusivamente en las amígdalas.
Color	La placa tiene un tinte blanco grisáceo, con una lesión unilateral de las amígdalas, es posible la aparición temporal de una placa amarilla.	la placa es blanca
Presencia de mal aliento	Olor acre, pútrido	Ausente
Aumento de temperatura	En la etapa inicial, el aumento de temperatura se observa dentro de 37.7 0	Comienzo agudo de la enfermedad con una temperatura de 37,5 a 40 0
Eliminación de placa	La película es difícil de quitar de las amígdalas afectadas, es posible que sangre en el sitio de eliminación de la placa	Se borra fácilmente y sin dolor con un bastoncillo de algodón.

A veces, incluso para un especialista experimentado, es difícil hacer un diagnóstico solo sobre la base de un examen general. Y solo los diagnósticos adicionales ayudarán a confirmar las suposiciones del pediatra.

Métodos de diagnóstico

La difteria en niños se diagnostica sin dificultad en presencia de una película formada en el área de desarrollo del proceso inflamatorio., y otros signos evidentes de la enfermedad. Pero si la enfermedad es leve o está latente, el especialista puede experimentar algunas dificultades. Y luego hay una necesidad de investigación adicional.

En el diagnóstico de la difteria, se utilizan los siguientes métodos:

• un análisis de sangre clínico que confirma el hecho mismo de la inflamación aguda en el cuerpo;
• bacterioscopia - examen de un frotis para detectar difteria corynebacterium;
• bakposev - evaluación de la presencia de microflora patógena y su sensibilidad a los antibióticos;
• evaluación del nivel de anticuerpos antitóxicos: si el indicador supera los 0,05 UI / ml, se excluye el diagnóstico de difteria;
• pruebas serológicas para detectar un determinado tipo de anticuerpo en el suero sanguíneo.

Terapia medica

El tratamiento de la difteria faríngea implica la hospitalización de un niño enfermo y la provisión de atención médica de emergencia.. Todas las actividades médicas se realizan exclusivamente en un hospital. En primer lugar, la enfermedad es contagiosa y dicho aislamiento le permite proteger a otros de la propagación de la infección. Y en segundo lugar, en el hogar, los padres no pueden brindar una atención completa a un paciente pequeño.

Los puntos principales de la terapia con medicamentos:

• Cuando aparecen los primeros síntomas de la enfermedad, los adultos deben mostrar al niño al pediatra. Después de todo, si se sospecha difteria, el paciente debe recibir suero antidiftérico lo antes posible. Y cuanto antes se haga esto, más probable es que el niño se las arregle con un “susto ligero”. La dosis y la frecuencia de las inyecciones en cada caso se determinan individualmente, según la condición del niño y las características del curso de la enfermedad.
• Un componente importante del tratamiento es la terapia antibiótica oportuna. Los ingredientes activos de las preparaciones no tienen ningún efecto directamente sobre la toxina diftérica, pero funcionan de manera efectiva en relación con la microflora bacteriana producida por ella para prevenir el desarrollo de complicaciones (neumonía y similares). En pediatría, se prefieren los fármacos del tipo de las penicilinas o, en caso de intolerancia individual, las cefalosporinas. En formas más leves de la enfermedad, se pueden usar macrólidos.
• En la forma moderada y grave de la enfermedad, es recomendable prescribir glucocorticosteroides.. La tarea de estos medicamentos es tener un poderoso efecto antiinflamatorio.
• Agentes antisépticos recetados localmente para enjuagar la faringe.
• Como terapia sintomática, al niño se le recetan medicamentos antipiréticos a base de paracetamol e ibuprofeno, así como soluciones de glucosa y sal que ayudan a combatir la intoxicación y la pérdida de líquidos.

período de rehabilitación

El proceso de recuperación y rehabilitación de la difteria de la faringe no es rápido. Y puede tomar de 3 a 4 semanas restaurar completamente las funciones normales de todos los órganos. Durante este período, un paciente pequeño debe observar un reposo estricto en cama; incluso la actividad física mínima puede dañar, por lo que el niño podrá correr después de que el sistema inmunológico esté completamente fortalecido. Se requiere ventilación de la habitación dos veces al día.

La tarea principal de los padres en estos días es brindar al niño no solo apoyo físico, sino también emocional.

Prevención

La difteria es una enfermedad extremadamente peligrosa y prevenir la infección es mucho más fácil que combatirla. La única prevención eficaz y asequible de la difteria en los niños es la vacunación oportuna..

La vacuna contra la difteria se administra como parte de una vacuna combinada que también contiene toxoides contra la tos ferina y el tétanos. La primera etapa de vacunación es una inyección triple del medicamento a los 3 meses, 4,5 meses y seis meses. La revacunación adicional se lleva a cabo a la edad de un año y medio o un año después de la última tercera dosis (si hubo violaciones en el esquema). A la edad de 6-7 años, el niño recibe una vacuna contra la difteria y el tétanos sin un componente de tos ferina. El mismo toxoide se vuelve a nombrar a la edad de 16-17 años.

La vacuna contra la difteria brinda protección por 10 años. La infección de los niños vacunados es posible, pero la enfermedad se desarrolla de forma leve y sin complicaciones, es mucho más fácil tratarla.

La hiperemia de la faringe, un síntoma que significa enrojecimiento, es característica de una amplia gama de enfermedades. Muchos de ellos son bastante graves y requieren una terapia compleja y cuidadosamente seleccionada.

La faringe es una comunicación entre la cavidad bucal y la faringe. Contiene una amígdala faríngea no apareada, llamada adenoide. Este es uno de los órganos del sistema inmunológico responsable de proteger al cuerpo de infecciones. En el borde con la faringe, también hay amígdalas palatinas, están emparejadas y son visibles sin herramientas especiales. En el habla coloquial, las personas se refieren con mayor frecuencia a las amígdalas como "amígdalas". Su aumento de tamaño contribuye a muchas complicaciones y al empeoramiento del estado general del paciente. En estos casos, los médicos recomiendan extirpar las amígdalas, lo mejor es hacerlo en la infancia.

En la mayoría de los casos, con enrojecimiento de la orofaringe, debe comunicarse de inmediato con su médico, especialmente si los siguientes signos clínicos importantes se unen a este síntoma:

• Dolor durante la deglución.
• Hinchazón de la membrana mucosa de la faringe.
• Hipertermia (aumento de la temperatura corporal).
• Dificultad en la respiración nasal debido a la congestión nasal.

Estos síntomas, tanto individualmente como combinados, pueden presentarse en cualquiera de las patologías del sistema respiratorio. Debido a esto, no pueden considerarse específicos y clínicamente significativos. La hiperemia de la garganta se produce como resultado de un proceso inflamatorio, cuyas causas son infecciones de origen viral, bacteriano y fúngico.

La frecuencia de aparición de ciertas enfermedades acompañadas de hiperemia de la faringe depende del grupo de edad de la población y la estacionalidad.

Razones principales

La amigdalitis aguda (amigdalitis) es una enfermedad de naturaleza infecciosa, cuando el proceso inflamatorio afecta las amígdalas, más a menudo las palatinas. La infección ocurre con mayor frecuencia por gotitas en el aire. En el examen, no solo se observa hiperemia e hinchazón de las amígdalas, sino también la presencia de formaciones purulentas en su superficie, que son signos clínicos característicos de esta enfermedad.

Si los dolores de garganta tienden a exacerbaciones frecuentes o se complican por enfermedades del corazón, articulaciones, entonces es necesario recurrir a la intervención quirúrgica.

La faringitis es una enfermedad infecciosa de etiología viral, que se manifiesta por la inflamación de la parte posterior de la garganta. Con él, la faringe está hiperémica y no hay cambios en las amígdalas, que es la principal característica distintiva de la enfermedad.

El grado de hiperemia siempre corresponde a la gravedad del proceso inflamatorio.

Enrojecimiento de la garganta en niños.

Considere las principales enfermedades ENT con hiperemia de la faringe, características de los niños:

• Angina con escarlatina. Se manifiesta por un intenso enrojecimiento de la garganta junto con las amígdalas, la llamada garganta inflamada. La hiperemia afecta la pared faríngea posterior, el paladar, la úvula y los arcos. Visualmente, se determina una capa blanca en el área de la lengua, pero después de unos días se vuelve de un color carmesí brillante. Una erupción de naturaleza descendente es característica, la erupción aumenta en el área de los pliegues de la piel. Luego viene la sequedad de la piel, en la zona de las palmas y plantas, se produce su desprendimiento.
• Angina en mononucleosis infecciosa. Enfermedad de etiología viral. Una característica distintiva de la enfermedad es que, además de la intoxicación y los síntomas catarrales, los pacientes tienen ganglios linfáticos, hígado y bazo agrandados y dolorosos durante el examen.


• Angina con sarampión. Ocurre en el contexto de una enfermedad infecciosa con un alto nivel de infección y ocurre principalmente en la infancia. El virus provoca la enfermedad, que en sí misma es inestable en el ambiente externo. Los síntomas de intoxicación general son característicos, aparece una secreción nasal, una tos perruna de naturaleza insoportable. Al mismo tiempo, el paciente tiene los párpados hinchados, la conjuntiva hiperémica y algunos pacientes tienen fotofobia. Durante el examen, contra un fondo hiperémico de la orofaringe, se visualiza granularidad a lo largo de la pared posterior. Un signo distintivo de la enfermedad es la aparición en pacientes al quinto día en el área de la mucosa bucal, junto a los molares, manchas blanquecinas rodeadas por un anillo de hiperemia. Al séptimo día aparecen erupciones maculopapulares. Con la formación de una erupción, todos los síntomas anteriores empeoran. Durante el período de resolución, los elementos de la erupción se desvanecen en la misma secuencia en que aparecieron. Dado que no se ha desarrollado ningún tratamiento específico contra el patógeno del sarampión, actualmente solo se utiliza la terapia sintomática. Es importante realizar medidas preventivas entre las edades de uno y seis años a través de la vacunación.
• Angina en la difteria. Ocurre en el contexto de una enfermedad que se manifiesta principalmente en la infancia. La difteria puede afectar muchos órganos (orofaringe, laringe, nariz, ojos). La difteria de la orofaringe se caracteriza por un inicio agudo, hipertermia. Hay dolores en la garganta durante la deglución, que se asocia con cambios en la cavidad oral: la faringe no está muy hiperémica, el velo del paladar y las amígdalas están edematosas.
  En la superficie de las amígdalas, la placa se visualiza en forma de una película grisácea similar a una telaraña, cuando se retira, se observa sangrado de la mucosa y se forma una nueva película con el tiempo. Esta manifestación clínica es típica solo de la difteria, lo que facilita su diferenciación. Pero, a pesar de esto, para confirmar el diagnóstico, es necesario realizar un examen bacteriológico. Todos los pacientes con difteria deben ser hospitalizados. El objetivo de la terapia es administrar suero a un niño enfermo, generalmente a más tardar el cuarto día desde el inicio de la enfermedad.

Aunque estas enfermedades en niños no son muy comunes, requieren un diagnóstico detallado y oportuno para evitar el desarrollo de complicaciones graves.

Enfermedades asociadas con la hiperemia de la faringe.

SARS: una enfermedad que resulta de la penetración de virus en el cuerpo, combina adenovirus, rinovirus e infecciones respiratorias sincitiales. La enfermedad a menudo afecta a personas que están en grupos cercanos durante mucho tiempo.

En personas que padecen enfermedades inflamatorias de la mucosa nasal (sinusitis, sinusitis), también aparece enrojecimiento en el área de la orofaringe. Esto se debe a la proximidad de las membranas mucosas entre sí.

Las enfermedades de los órganos digestivos, es decir, el estómago, pueden provocar enrojecimiento de la garganta como resultado del reflujo del contenido gástrico y la posibilidad de propagar la infección.

Los focos crónicos de infección que se encuentran en la cavidad bucal (enfermedad dental) suelen causar hiperemia en la cavidad bucal y dolor al comer.

Causas fisiológicas

A pesar de que el enrojecimiento en la cavidad oral a menudo se nota en enfermedades de etiología viral o bacteriana, una persona puede experimentar este síntoma en la vida cotidiana, estando en una condición satisfactoria. A menudo, se ignora el enrojecimiento en el área de la garganta, ya que no hay otros síntomas que empeoren significativamente el bienestar.

Causa hiperemia de la faringe puede:

• Comer alimentos excesivamente calientes o fríos.
• Exposición prolongada al aire frío.
• La presencia de una reacción alérgica en una persona.
• Condiciones climáticas desfavorables.
• Conversaciones en voz alta (hasta gritos).
• Lesión mucosa.
• De fumar.

Las patologías discutidas en este artículo asociadas con la hiperemia de la faringe requieren observación y tratamiento obligatorios por parte de un especialista. En caso de infección con las enfermedades descritas, una persona está obligada a comunicarse con un médico otorrinolaringólogo o un especialista en enfermedades infecciosas. ¡En estas situaciones, el autotratamiento es inaceptable!