Hormonas producidas por los riñones. Función endocrina de los riñones y su efecto en todo el organismo. Causas del desequilibrio hormonal

Las funciones de los riñones son variadas. No solo tienen una función excretora, sino también secretora. Una serie de hormonas y otras sustancias activas se sintetizan en los riñones. En el tejido renal se produce el catabolismo de una serie de sustancias biológicamente activas (insulina, ADH, PTH, etc.), que entran en la luz del túbulo como parte del ultrafiltrado. En la insuficiencia renal, la capacidad catabólica de los riñones se reduce, lo que conduce a su acumulación excesiva en la sangre. En el tejido renal se produce la síntesis de glucosa (gluconeogénesis) y la oxidación de ácidos grasos. Debido a numerosas funciones, los riñones participan en la regulación de la presión arterial, la hematopoyesis y el mantenimiento del metabolismo óseo y mineral. La violación de estas funciones ocurre cuando se pierde el parénquima renal en funcionamiento. Por lo tanto, en el desarrollo de la enfermedad renal crónica (ERC) en etapa terminal, los síntomas clínicos de la enfermedad incluyen no solo intoxicación urémica y desequilibrio de agua y sal, sino también anemia, hipertensión con complicaciones cardiovasculares y trastornos óseos.

HORMONAS Y RIÑONES

Los riñones y el sistema endocrino están íntimamente relacionados. Una serie de hormonas se sintetizan en los riñones (renina, vitamina D 3, eritropoyetina, etc.) Para algunas hormonas, los riñones sirven como órgano diana, mientras que otras hormonas son activamente metabolizadas y excretadas por ellos. Es la complejidad de las funciones renales lo que determina el complejo de trastornos hormonales observados en la insuficiencia renal crónica (IRC).

1. Hormonas producidas en los riñones:

1,25-dihidrooxicolecalciferol 1,25(OH) 2 D 3

eritropoyetina

Calicreína

prostaglandinas

2. Hormonas extrarrenales que actúan sobre los riñones:

Aldosterona y esteroides

Vasopresina (ADH)

Hormona paratiroidea (PTH)

calcitonina

Péptido Natriurético Atrial

Catecolaminas

endotelina

3. Hormonas metabolizadas y excretadas por los riñones:

hormonas peptídicas

esteroides

Catecolaminas

HORMONAS PRODUCIDAS EN LOS RIÑONES

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La renina se produce en el aparato yuxtaglomerular de los riñones (JGA), que está en estrecho contacto con una parte especial de los túbulos distales: la mácula densa. La renina actúa sobre el angiotensinógeno (α-globulina sintetizada por el hígado) para formar angiotensina I inactiva, que se convierte en angiotensina II activa por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Arroz. 17. La ACE se encuentra en muchos tejidos (riñones, cerebro, vasos pulmonares, etc., en todas las células endoteliales)

Figura 17. Esquema de la RAAS

Tabla 3. Acción biológica de la angiotensina II.

1. Vasoconstricción

2. Estimulación de la secreción de aldosterona

3. Reabsorción de sodio en los túbulos renales

4. Activación del sistema nervioso simpático y liberación de catecolaminas

5. Acción central (sed, acción presora central, liberación de ADH)

Cabe señalar que en la actualidad se presta mayor atención a la acción de la angiotensina sobre el sistema nervioso central debido a su efecto sobre la presión arterial, el sistema nervioso simpático, la sed, la ADH y el apetito de sodio. La acción más importante de la angiotensina II es la contracción directa de los vasos sanguíneos, la estimulación de la formación de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal y la regulación del transporte de sodio en los riñones. El SRAA es importante para mantener la homeostasis del sodio: la pérdida de sal (diarrea, vómitos) estimula la liberación de renina y un aumento de los niveles de angiotensina, lo que a su vez conduce a la liberación de aldosterona, que contribuye a la conservación del sodio en el organismo. Además, la angiotensina II provoca vasoconstricción, manteniendo la presión arterial, a pesar de una disminución del volumen de sangre y líquido extracelular (con pérdida de sangre, diarrea, vómitos). Por el contrario, la acumulación de sodio inhibe el RAAS.

Vitamina D. La vitamina D 3 (colecalciferol), junto con la hormona paratiroidea (PTH), es un importante regulador del metabolismo mineral, y es una molécula liposoluble similar al colesterol. Entra en el cuerpo con los alimentos (productos lácteos) y se forma en la piel bajo la acción de los rayos ultravioleta. En el hígado, la vitamina D 3 se convierte en 25-hidroxivitamina D 3 (25-OH D 3). El principal proceso de bioactivación transcurre con la participación de la enzima 1α-hidroxilasa únicamente en los riñones, donde se sintetiza la 1,25-dihidroxivitamina D 3 (1,25 (OH) 2 D 3), que es una hormona activa que tiene un efecto sobre los huesos, los riñones y el tracto gastrointestinal. Aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato al interactuar con la PTH, promueve la liberación de calcio de los huesos y estimula la reabsorción de calcio de los túbulos proximales de los riñones. La violación del metabolismo y la acción de la vitamina D 3 es característica de las siguientes enfermedades renales:

1. En las etapas finales de la ERC (CRF), hay una disminución en la conversión de 25-OH D 3 inactivo en el metabolito activo 1,25 (OH) 2 D 3ë, lo que conduce al desarrollo de osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo secundario. Por lo tanto, en la etapa CKD 3-5, el nivel de 1.25 (OH) 2 D 3, Ca, P y usa drogas D 3

2. En el síndrome de Fanconi (alteración de la reabsorción tubular de glucosa, fosfatos, bicarbonatos, aminoácidos, cambios óseos), hay una disminución de la capacidad de los riñones para activar la vitamina 1,25 (OH) 2 D 3 .

3. En una enfermedad caracterizada por resistencia a los receptores de vitamina D 3 (raquitismo tipo II dependiente de vitamina D), se produce una mutación de los genes de estos receptores, por lo que los riñones no responden a las concentraciones fisiológicas de vitamina D 3 .

4. El raquitismo tipo 1 D-dependiente se produce como consecuencia de una mutación en el gen de la 1α-hidroxilasa y un déficit de 1,25 (OH) 2 D 3. Para su tratamiento, se utilizan dosis elevadas de 1,25 (OH) 2 D Se utilizan 3.

5. La hipercalcemia idiopática probablemente esté asociada con la formación excesiva de 1,25(OH) 2 D 3 en los riñones.

eritropoyetina sintetizado por los riñones y regula la formación y desarrollo de eritrocitos, la liberación de reticulocitos en la sangre. Tanto la síntesis como la liberación de eritropoyetina están reguladas por la concentración de oxígeno en los tejidos. La actividad de la eritropoyetina renal también es estimulada por los andrógenos (lo que provoca un mayor nivel de hemoglobina en los hombres), las hormonas tiroideas, las prostaglandinas E. La anemia renal por IRC se produce por una disminución de la síntesis de eritropoyetina. El trasplante de riñón exitoso generalmente aumenta su síntesis y elimina la anemia. La eritropoyetina recombinante se usa para corregir la anemia en la insuficiencia renal crónica.

Prostaglandinas renales. Los riñones son el sitio de formación de todos los principales prostanoides: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciclina y tromboxano. La PGE 2 es la prostaglandina predominante sintetizada en la médula renal. La síntesis de tromboxano, que tiene un efecto vasoconstrictor y agregante, aumenta bruscamente con la obstrucción ureteral. La aspirina y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquean la formación de prostaglandinas. Esto explica tanto su efecto antiinflamatorio como sus efectos adversos sobre los riñones. Entonces, la indometacina puede causar una caída en el flujo sanguíneo renal y la retención de sal y agua. La aspirina y los analgésicos pueden causar necrosis papilar y nefropatía porque, al bloquear la producción de prostaglandinas y su acción vasodilatadora, reducen el flujo sanguíneo de la médula renal. Las prostaglandinas tienen una variedad de efectos en los riñones:

1. Mejorar el flujo sanguíneo renal y regular la TFG.

2. Tienen el efecto contrario a la vasopresina en los conductos colectores, reduciendo su permeabilidad al agua. Por lo tanto, la aspirina y los AINE, al bloquear la PGE 2 , aumentan la reabsorción de agua estimulada por la ADH. Esto explica la retención de agua causada por los AINE.

3. La introducción de prostaglandinas provoca la liberación de sodio y un aumento de la diuresis. Por lo tanto, el nombramiento de AINE reduce la actividad de los "diuréticos de asa" y algunos medicamentos antihipertensivos y aumenta la presión arterial.

4. Estimular la liberación de renina.

HORMONAS EXTRARENALES QUE AFECTAN A LOS RIÑONES

Aldosterona, cortisol, mineralocorticoides. Los riñones contienen receptores para todas las hormonas esteroides: aldosterona, glucocorticoides, estrógeno, testosterona. La producción del mineralocorticoide aldosterona, que se sintetiza en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, es estimulada por la angiotensina II, la ACTH y los iones de potasio. Una disminución del contenido de sodio en el plasma sanguíneo (diarrea, vómitos) estimula la secreción de aldosterona. La acción de la aldosterona en los riñones:

1. Estimula la reabsorción de sodio al intercambiar sodio por potasio e iones de hidrógeno en los túbulos distales y conductos colectores, es decir, retiene sodio y promueve la excreción de potasio. Esta acción es bloqueada por la espironolactona (veroshpiron), un antagonista de la aldosterona, que conduce a la reducción de Na y la retención de potasio. La amilorida y el triamtereno bloquean el flujo de sodio en estas partes de los túbulos y también tienen un efecto natriurético.

2. Las hormonas esteroides aumentan la acidificación de la orina, favoreciendo la formación de amoníaco.

3. Los minerales y los glucocorticoides son necesarios para garantizar que los conductos colectores sean lo más impermeables posible al agua, lo que contribuye a la liberación completa del agua. Por lo tanto, los pacientes con enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal crónica) no excretan agua osmóticamente libre.

Vasopresina (ADH) Se sintetiza en los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo y se secreta en la hipófisis posterior. Tiene un efecto vasoconstrictor (receptores V 1) y acción antidiurética (receptores V 2) (Fig. 14). Cualquier aumento de la osmolaridad plasmática (por encima de 295 mmol/kg H 2 O) activa los osmorreceptores y conduce a la liberación de ADH (Figura 13). Una caída en la osmolalidad del plasma inhibe su liberación, lo que conduce a un aumento de la diuresis del agua y a la normalización de la osmolalidad. Los estímulos que actúan sobre el sistema nervioso simpático y central (en particular, las náuseas y los vómitos) influyen en la liberación de ADH.

La vasopresina tiene un efecto antidiurético a nivel de los conductos colectores de los riñones. Normalmente, son impermeables al agua. La vasopresina aumenta su permeabilidad al agua al interactuar con los receptores V 2, lo que conduce a la reabsorción de agua y su retención en el cuerpo y la concentración de la orina.

La insuficiencia de vasopresina asociada con la incapacidad de su síntesis o la destrucción de la neurohipófisis conduce al desarrollo de diabetes insípida central (ND). La diabetes insípida nefrogénica no es causada por una disminución en la síntesis de ADH, sino por una violación de la sensibilidad de los receptores V 2 a la ADH, el efecto tóxico de las drogas (litio) o la inferioridad anatómica de la nefrona en la ERC de diversas causas, incluida la congénita. La ND se caracteriza por hipernatremia, excreción de una gran cantidad de orina diluida (más de 4-5 litros) con una gravedad específica baja (1000-1005), polidipsia y deshidratación.

Hormona paratiroidea y calcitonina

La hormona paratiroidea (PTH), producida por las glándulas paratiroides en respuesta a niveles bajos de calcio ionizado, afecta los intestinos, los huesos y los riñones.

1. La PTH aumenta el calcio de 3 maneras: aumenta su absorción en el tracto gastrointestinal, aumenta la reabsorción renal y mejora la resorción y desmineralización ósea

2. La PTH aumenta la excreción de fosfato y bicarbonato por los riñones.

3. La PTH es un regulador de la formación de la forma activa de vitamina 1,25 (OH) 2 D 3.

La ERC es la causa más común de hiperparatiroidismo secundario. La liberación de PTH en pacientes con insuficiencia renal crónica es estimulada por la retención de fosfato y la hipocalcemia provocada por una disminución del nivel de 1,25 (OH) 2 D 3. Además, la hiperfosfatemia en la insuficiencia renal crónica ayuda a reducir la sensibilidad de los receptores en la glándula paratiroides hasta el nivel de hipercalcemia y el desarrollo de resistencia del tejido óseo a la acción de la PTH. El hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal crónica se elimina con vitamina 1,25 (OH) 2 D 3, medicamentos que se unen a los fosfatos en el tracto gastrointestinal (quelantes de fosfato). Como estos últimos, se utilizan aglutinantes de carbonato de calcio y fosfato no cálcico. A veces, si es necesario, se realiza una paratiroidectomía.

calcitonina secretada por las células parafoliculares o C de la glándula tiroides en respuesta a un aumento en la concentración de calcio ionizado. El principal efecto de la hormona es la inhibición de los osteoclastos y una disminución de la resorción ósea. En la enfermedad de Paget, en la que hay un aumento de la actividad osteoclástica, la calcitonina se utiliza para reducir la actividad de los osteoclastos. Se utiliza para tratar la osteoporosis y la hipercalcemia en neoplasias malignas.

Péptido natriurético auricular (NPP) – una hormona que se libera de los miocitos auriculares en respuesta a la distensión auricular, que se produce con un aumento del volumen sanguíneo y un aumento de la presión arterial. La NPP provoca la relajación de la musculatura de los vasos y aumenta la TFG, aumenta la excreción de sodio, debido a la inhibición directa de la secreción de aldosterona, renina, vasopresina. Todos estos efectos reducen la presión arterial, reducen el volumen sanguíneo. Por lo tanto, GNP contrarresta las hormonas conservadoras de sal y agua, como las hormonas RAAS y la vasopresina. Por lo tanto, la síntesis de NPP aumenta con insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica y edema.

Cambios hormonales en la insuficiencia renal crónica

Los cambios hormonales causados ​​por la pérdida de la función renal son variados y complejos. Hay 4 mecanismos de trastornos endocrinos observados en las etapas finales de la ERC (ERC):

1. Disminución de la producción de hormonas sintetizadas por los riñones, provocada por una disminución del tejido renal. Así, la anemia renal en pacientes con insuficiencia renal crónica se asocia a una disminución de la síntesis de eritropoyetina en los riñones. La hipocalcemia y la osteomalacia son consecuencia de una disminución en la formación de la forma activa de vitamina D 3.

2. Disminución de la eficacia de las hormonas en pacientes con insuficiencia renal crónica. Debido a la pérdida del parénquima renal, el lugar de acción de las hormonas, por ejemplo, disminuye el efecto de retención de sodio de la aldosterona, lo que conduce a una limitación de la reserva de sodio, el desarrollo de un síndrome de pérdida de sal. La vasopresina disminuye y la acción puede no tener un efecto antidiurético, lo que conduce a poliuria y dilución de la orina.

3. La pérdida de la función excretora de los riñones prolonga la vida media de las hormonas y reduce la velocidad de su eliminación. Por ejemplo, provoca hipoglucemia en pacientes diabéticos que reciben terapia con insulina.

4. Los cambios complejos y las toxinas formadas durante la etapa de uremia pueden cambiar la acción de las hormonas. Algunos de los cambios metabólicos del hipotiroidismo observados en la uremia están asociados con una disminución de la actividad de las hormonas tiroideas.

Así, con CRF, se activan todos los mecanismos de los trastornos endocrinos. Los cambios complejos en los huesos son un ejemplo del efecto combinado de la deficiencia de vitamina D 3, manifestada por hipocalcemia y osteomalacia, y osteodistrofia paratiroidea causada por hiperparatiroidismo secundario.

Limpiar el cuerpo de toxinas no es la única función de los riñones. También producen diversas hormonas. Las células periglomerulares cercanas a las arterias aferentes (pequeños vasos sanguíneos que llevan sangre al área de filtración de los riñones) producen y secretan una enzima llamada renina. Cuando la presión arterial no es lo suficientemente alta para que comience el proceso de filtración, las células periglomerulares comienzan a producir renina.

La liberación de renina da lugar a la producción de la enzima angiotensina II, que contribuye a:

• vasoconstricción, que conduce inmediatamente a un aumento de la presión arterial;
• secreción de aldosterona, lo que conduce a la retención de sal y agua y, como resultado, a un aumento de la presión arterial.

Cuando la presión arterial alcanza el nivel requerido, las células periglomerulares dejan de producir renina.

Cómo los riñones producen hormonas

Los riñones también producen eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de más glóbulos rojos en la médula ósea. Con la pérdida de sangre o el aumento de la actividad física, cuando el cuerpo aumenta el consumo de oxígeno, aumenta la necesidad de glóbulos rojos y luego los riñones comienzan a producir eritropoyetina de forma intensiva. Cuando los riñones están dañados, la cantidad de células que producen eritropoyetina disminuye y se desarrolla anemia, lo que conduce a una disminución en la cantidad de glóbulos rojos que transportan oxígeno.

Otra función importante de los riñones es producir una hormona que estimula la absorción de calcio por los intestinos. Esta hormona suele ser el producto final activo de la formación de vitamina D. El proceso comienza en la piel, donde se convierte en vitamina D mediante la exposición a la luz ultravioleta del sol. Esta sustancia luego viaja al hígado, donde pasa por la siguiente etapa de conversión a vitamina D. vitamina D activa. los riñones, donde se produce la forma más activa. Con un debilitamiento de la función renal (ver ""), disminuye la producción de vitamina D activa, sin la cual el calcio se absorbe en cantidades más pequeñas de lo necesario. Y con la falta de calcio en los huesos, se desarrolla osteomalacia en el cuerpo.

La osteomalacia (del griego osteomalacia; osteon - hueso, malakia - blandura, es decir, ablandamiento de los huesos) es una enfermedad sistémica caracterizada por una mineralización insuficiente del tejido óseo. En otras palabras, los huesos se ablandan por falta de calcio.

Las hormonas se llaman sustancias biológicamente activas formadas en las glándulas endocrinas. Al poseer varias características propias, las hormonas afectan el trabajo y la regulación de los procesos corporales: crecimiento, desarrollo, estado emocional. La más mínima falla en la producción de elementos conduce a la disfunción de órganos y problemas de salud. Los riñones son uno de los órganos humanos que no son glándulas endocrinas, pero son responsables de la producción de una serie de hormonas importantes necesarias para el funcionamiento normal de todo el organismo.

¿Qué hormonas son producidas por los riñones?

Los órganos de filtración ocupan un lugar importante en el trabajo del sistema: purificación de sangre, fluidos, eliminación de toxinas, productos metabólicos y de descomposición, producción de compuestos hormonales. Las causas de muchas enfermedades radican precisamente en la violación de la falla hormonal. Por ejemplo, la urolitiasis es la destrucción de las glándulas tiroides y la cistitis frecuente se produce debido a problemas con las hormonas femeninas.

Las hormonas renales son renina, eritropoyetina, calcitriol, prostaglandinas. Un sistema complejo para la síntesis de sustancias activas depende de la funcionalidad normal de los órganos. Debe saber de qué es exactamente "responsable" cada hormona y qué violaciones en la producción de elementos conducen a:

1. renina. La sustancia es responsable del equilibrio agua-sal del cuerpo y afecta la presión arterial. En el caso de una gran pérdida de fluido y eliminación de sales, la presión disminuye. Debido a una disminución en el nivel, el flujo sanguíneo se ralentiza, los órganos no reciben la cantidad adecuada de oxígeno, lo que conduce a un aumento en la producción de renina. Y hay una activación de la estructura proteica que estrecha los vasos sanguíneos, lo que le permite elevar la presión al nivel deseado. Los riñones comienzan a trabajar en el modo de "economía", reduciendo la producción de líquidos y sales, debido a un aumento en la síntesis de aldosterona producida por las glándulas suprarrenales. El proceso conduce al desarrollo de una serie de patologías:

• La hipertensión es una consecuencia de un alto nivel de renina, que sufre el sistema cardiovascular del paciente. La enfermedad puede provocar accidentes cerebrovasculares, discapacidad, consecuencias fatales.
• Patología de los riñones. El intenso trabajo de los órganos de filtración a presión provoca la ruptura de los vasos sanguíneos. Como resultado, se altera la filtración de sangre, las toxinas se acumulan en el cuerpo, lo que conduce a procesos inflamatorios, primero en los riñones y luego en otros órganos vitales.
• Insuficiencia cardiaca. Un nivel alto de presión provoca una disminución en la capacidad del músculo cardíaco para bombear grandes volúmenes de sangre, lo que provoca un mal funcionamiento en el corazón.

1. Eritropoyetina. La función principal de la hormona es estimular la producción de glóbulos rojos. Los elementos son necesarios para la hematopoyesis normal y el suministro de oxígeno al sistema celular del cuerpo. Con una vida útil promedio de un eritrocito de 4 meses, la producción de elementos debe ser constante y normalizada. Una disminución en el indicador conduce a la hipoxia, lo que hace que los riñones aumenten la tasa de síntesis de eritropoyetina; de lo contrario, el paciente se enferma con anemia de gravedad variable. Para mantener y normalizar el nivel de eritrocitos, a los pacientes se les recetan medicamentos que contienen eritropoyetina, esto está especialmente indicado después de la radiación, la quimioterapia, donde el efecto secundario se expresa en la supresión de los procesos hematopoyéticos.
2. El calcitriol es una hormona que es un metabolito de la vitamina D3, necesaria para el metabolismo del calcio. Especialmente peligrosa es la violación de la producción de hormonas para los niños: la violación de los procesos metabólicos provoca una falla en la absorción de calcio por parte del cuerpo, y esta es la fragilidad de los huesos, los dientes, la debilidad muscular, la aparición de raquitismo y lesiones neuromusculares.
3. Las prostaglandinas son sintetizadas por la médula de los riñones. Siendo una de las hormonas poco estudiadas, las prostaglandinas se producen debido al desarrollo de patologías: isquemia, pielonefritis, hipertensión. La falla en la síntesis puede causar tales patologías:

• saltos en la presión arterial;
• falla del equilibrio agua-sal;
• alteración de la contractilidad del tejido muscular liso;
• disfunción suprarrenal.

¡Importante! Las prostaglandinas son necesarias para la producción normal de la hormona renina, que en caso de una violación de la producción de hormonas conducirá a enfermedades características de deficiencia o exceso de renina en la sangre.

Posibles causas de alteración de la producción de hormonas renales

La medicina distingue tales posibles causas que conducen a una falla en la producción de hormonas, como:

1. Insuficiencia renal, provocando una disminución del tamaño del parénquima, lo que provoca una falta de producción de eritropoyetina, calcitriol.
2. Patologías que causan enfermedades de los órganos, como resultado de lo cual aumenta la vida media de las sustancias activas.
3. Retraso en la excreción de metabolitos de naturaleza tóxica, lo que cambia la acción de las hormonas.

Los cambios en el funcionamiento de los riñones provocan alteraciones en el sistema endocrino y provocan el desarrollo de insuficiencia renal. A su vez, la patología agrava las violaciones de la funcionalidad normal y las hormonas renales no se sintetizan o se producen en un volumen mayor. Resulta un círculo vicioso, que solo se puede evitar manteniendo la salud del cuerpo y buscando tratamiento a tiempo.

¡Consejo! Las personas que realizan trabajos físicos pesados ​​​​y los atletas deben estar especialmente atentos al estado del cuerpo: las cargas de energía provocan una gran pérdida de líquidos y sales, lo que afectará el fondo hormonal general.

Las hormonas son sustancias que se sintetizan (principalmente) en las glándulas endocrinas. Se liberan en la sangre, donde se unen a células diana especiales, penetran en todos los órganos y tejidos de nuestro cuerpo y desde allí regulan todo tipo de procesos metabólicos y funciones fisiológicas. Algunas hormonas también se sintetizan en las glándulas endocrinas. Estas son hormonas de los riñones, próstata, estómago, intestinos, etc.

Los científicos se interesaron por estas sustancias inusuales y su efecto en el cuerpo a fines del siglo XIX, cuando el médico británico Thomas Addison describió los síntomas de una extraña enfermedad causada por una disfunción suprarrenal. Los síntomas más llamativos de tal dolencia son los trastornos alimentarios, la irritación y la ira eternas y las manchas oscuras en la piel: hiperpigmentación. La enfermedad recibió más tarde el nombre de su "descubridor", pero el término "hormona" apareció solo en 1905.

El esquema de acción de las hormonas es bastante simple. En primer lugar, aparece un estímulo externo o interno que actúa sobre un receptor específico de nuestro cuerpo. El sistema nervioso reacciona inmediatamente a esto, envía una señal al hipotálamo y le da una orden a la glándula pituitaria. La glándula pituitaria comienza a secretar hormonas trópicas y las envía a varias glándulas endocrinas, que a su vez producen sus propias hormonas. Luego, estas sustancias se liberan en la sangre, se adhieren a ciertas células y provocan ciertas reacciones en el cuerpo.

Las hormonas humanas son responsables de los siguientes procesos:

• controlar nuestros estados de ánimo y emociones;
• estimulación o inhibición del crecimiento;
• asegurar la apoptosis (el proceso natural de muerte celular, una especie de selección natural);
• cambio de ciclos de vida (pubertad, parto, menopausia);
• regulación del sistema inmunológico;
• deseo sexual;
• función reproductiva;
• regulación del metabolismo, etc.

Posibles causas de alteración de la producción de hormonas renales

La medicina distingue tales posibles causas que conducen a una falla en la producción de hormonas, como:

1. Insuficiencia renal, provocando una disminución del tamaño del parénquima, lo que provoca una falta de producción de eritropoyetina, calcitriol.
2. Patologías que causan enfermedades de los órganos, como resultado de lo cual aumenta la vida media de las sustancias activas.
3. Retraso en la excreción de metabolitos de naturaleza tóxica, lo que cambia la acción de las hormonas.

Los cambios en el funcionamiento de los riñones provocan alteraciones en el sistema endocrino y provocan el desarrollo de insuficiencia renal. A su vez, la patología agrava las violaciones de la funcionalidad normal y las hormonas renales no se sintetizan o se producen en un volumen mayor. Resulta un círculo vicioso, que solo se puede evitar manteniendo la salud del cuerpo y buscando tratamiento a tiempo.

Tipos de clasificaciones de hormonas.

El exceso o la deficiencia de hormonas suprarrenales provoca trastornos funcionales.

Una variedad de síntomas pueden indicar un desequilibrio hormonal: desde hipertensión y exceso de peso hasta adelgazamiento de la piel, distrofia muscular y disminución de la densidad ósea. Los signos de enfermedades de las glándulas suprarrenales y trastornos metabólicos también pueden ser:

• periodos irregulares;
• síndrome premenstrual intenso;
• esterilidad;
• patologías gástricas;
• desequilibrio, accesos de irritabilidad;
• problemas para dormir;
• disfunción eréctil;
• alopecia;
• retención de líquidos en el cuerpo;
• aumento y pérdida frecuentes de peso;
• problemas dermatológicos.

Las hormonas suprarrenales en la médula generalmente se producen en dosis normales. Rara vez se observa su deficiencia debido al trabajo de reemplazo de los feocromocitos de la aorta, el sistema simpático y la arteria carótida.

Y con la hipersecreción de estas sustancias, se observa hipertensión, latidos cardíacos acelerados, aumento de los niveles de glucosa y cefalea. La insuficiencia de hormonas corticales puede provocar el desarrollo de trastornos sistémicos graves, y la eliminación de la capa cortical amenaza con una muerte rápida.

Un ejemplo de trastornos es el hipocorticismo crónico, que da un tinte bronceado a la epidermis de las manos, el cuello, la cara, afectando el tejido muscular del corazón, causando el síndrome asténico. Una persona tolera el frío, empeora el dolor, es susceptible a enfermedades infecciosas y está perdiendo peso rápidamente.

La influencia excesiva de la aldosterona se manifiesta en la violación del equilibrio ácido-base, edema, aumento anormal del volumen sanguíneo, hipertensión.

Conduce a una sobresaturación de pequeños vasos con sodio, hinchazón y disminución de su diámetro. Esta es una de las principales causas de la presión arterial alta persistente.

La condición se agrava por dolor en el pecho, cabeza, contracciones musculares convulsivas debido a la falta de potasio. La deficiencia de aldosterona en el cuerpo de un adulto no se expresa de ninguna manera especial.

Puede hacerse sentir por deshidratación, presión arterial baja. Una fuerte disminución en la cantidad de la hormona provoca un estado de shock y requiere intervención y tratamiento urgentes.

Exceso y deficiencia

Un exceso de glucocorticoides provoca un aumento de los niveles de azúcar en sangre, lixiviación de minerales de los huesos, deterioro de la adsorción a través de los intestinos, inmunosupresión, disfunción de los neutrófilos y otros leucocitos, aparición de depósitos grasos subcutáneos, inflamación, mala regeneración tisular, todas manifestaciones de cushingoide, debilidad muscular, insuficiencia cardíaca, aumento de la acidez del entorno gástrico.

Y la falta de glucocorticosteroides aumenta la susceptibilidad a la insulina, reduce el contenido de glucosa y sodio, provoca edema, trastornos metabólicos.

Un aumento en la síntesis de cortisol ayuda a navegar rápidamente, tomar decisiones en situaciones difíciles y estresantes.

Si no se produce lo suficiente, puede provocar desorientación y un ataque de pánico. Con una deficiencia de la sustancia, la cantidad de serotonina y dopamina disminuye al mismo tiempo. Esto conduce a un estado depresivo y al desarrollo de la depresión.

La corticosterona es responsable del metabolismo, el cambio normal en las fases de actividad y sueño. Si no es suficiente, la persona está de mal genio, irritable, no duerme bien.

El cabello puede caerse, la piel está cubierta de puntos negros. Los hombres tienen potencia reducida, las mujeres no pueden quedar embarazadas, se pierde su ciclo mensual.

Un aumento en el nivel de esta hormona conduce a un falso hermafroditismo en los niños, un endurecimiento doloroso de las glándulas mamarias en los hombres jóvenes. Se desarrolla una úlcera estomacal, el sistema inmunológico funciona mal, la presión arterial aumenta, aparecen depósitos de grasa en el abdomen.

El aumento del contenido de hormonas sexuales masculinas de las glándulas suprarrenales provoca la masculinización de la apariencia.

En las mujeres, esto puede manifestarse como aumento de la vellosidad en áreas atípicas, cese de la menstruación, subdesarrollo del sistema reproductivo, voz quebrada, desarrollo muscular de tipo masculino, pérdida de cabello en la cabeza.

Un exceso de testosterona en un feto masculino puede provocar un retraso en la activación de la función del habla en el futuro. Además, los andrógenos procesan el colesterol y previenen los cambios escleróticos, reducen el efecto inhibitorio del cortisol sobre el sistema inmunitario y actúan como antioxidantes.

Otros órganos del sistema endocrino también afectan la proporción de hormonas. Por ejemplo, un cambio en la producción de la hormona del crecimiento por parte de la hipófisis, que, entre otras tropinas, desencadena la secreción hormonal en las glándulas suprarrenales, provoca graves patologías sistémicas tanto en niños como en adultos.

La ciencia moderna conoce más de 100 hormonas, su naturaleza química y mecanismo de acción se han estudiado con suficiente detalle. Pero, a pesar de ello, aún no ha aparecido la nomenclatura general de estas sustancias biológicamente activas.

Hoy en día, existen 4 tipologías principales de hormonas: según la glándula específica donde se sintetizan, según las funciones biológicas, así como la clasificación funcional y química de las hormonas.

1. Por la glándula que produce sustancias hormonales:

• hormonas suprarrenales;
• glándula tiroides;
• glándulas paratiroides;
• glándula pituitaria;
• páncreas;
• glándulas sexuales, etc

2. Por estructura química:

• esteroides (corticosteroides y hormonas sexuales);
• derivados de ácidos grasos (prostaglandinas);
• derivados de aminoácidos (adrenalina y norepinefrina, melatonina, histamina, etc.);
• hormonas peptídicas proteicas.

Las sustancias proteína-péptido se dividen en proteínas simples (insulina, prolactina, etc.), proteínas complejas (tirotropina, lutropina, etc.), así como polipéptidos (oxitocina, vasopresina, hormonas gastrointestinales peptídicas, etc.).

3. Según las funciones biológicas:

• metabolismo de carbohidratos, grasas, aminoácidos (cortisol, insulina, adrenalina, etc.);
• metabolismo del calcio y el fosfato (calcitriol, calcitonina)
• control del metabolismo agua-sal (aldosterona, etc.);
• síntesis y producción de hormonas de glándulas intrasecretoras (hormonas del hipotálamo y hormonas trópicas de la glándula pituitaria);
• mantenimiento y control de la función reproductiva (testosterona, estradiol);
• un cambio en el metabolismo de las células donde se forma una hormona (histamina, gastrina, secretina, somatostatina, etc.).

4. Clasificación funcional de las sustancias hormonales:

• efector (acto dirigido al órgano diana);
• hormonas trópicas de la glándula pituitaria (controlan la producción de sustancias efectoras);
• hormonas liberadoras del hipotálamo (su tarea es la síntesis de hormonas pituitarias, principalmente las trópicas).

3. Fuentes embrionarias, puesta y desarrollo del aparato respiratorio.

Marcador y desarrollo del sistema reproductivo.
íntimamente relacionado con el urinario
sistema, es decir, con el riñón I. Elemental
etapa de colocación y desarrollo de los órganos del papa
sistemas en hombres y mujeres
proceden de la misma manera y por lo tanto se denominan
etapa indiferente. En la cuarta semana
embriogénesis espesa celómico
epitelio (capa visceral
esplacnótomos) en la superficie de los riñones
- estos engrosamientos del epitelio se denominan
rodillos de piso.

En los rollos de piso
Los órganos reproductores primordiales comienzan a migrar.
las células son gonoblastos. Gonoblastos por primera vez
aparecen en el extraembrionario
endodermo del saco vitelino, luego
migrar a la pared del intestino posterior, y allí
entrar en el torrente sanguíneo y a través de la sangre alcanzar
y están incrustados en los rodillos del piso. Más lejos
epitelio de los pliegues genitales junto con
Los gonoblastos comienzan a convertirse en
mesénquima subyacente en forma de hebras -
se forman los cordones sexuales.

cuerdas sexuales
compuesto por células epiteliales y
gonoblastos. Originalmente genital
Los cordones permanecen conectados al celómico.
epitelio, y luego se separan de él.
Casi al mismo tiempo, el mesonéfrico
(Lobo) conducto (ver embriogénesis
sistema urinario) se divide
y se forma paralelo a ella
conducto paramesonéfrico (mülleriano)
también desemboca en la cloaca. En este
etapa indiferente del desarrollo sexual
finaliza el sistema.

Posteriormente, los cordones sexuales crecen juntos
con túbulos de los riñones I. De cuerdas sexuales
epitelioespermatogénico
capa de túbulos seminíferos contorneados del testículo
(de gonoblastos - células germinales, de
células epiteliales celómicas
sustenotocitos), epitelio de túbulos rectos
y la red de los testículos, y del epitelio de los riñones I
- epitelio de los túbulos y conductos eferentes
epidídimo.

Vesículas seminales y próstata
Las glándulas se desarrollan a partir de protuberancias.
pared del seno urogenital
cloaca que se separa del ano
recto por pliegue urorrectal).