Bocio eutiroideo código CIE 10. Bocio tóxico difuso: qué es, causas, estadios, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Proceso multisitio no tóxico

El bocio tóxico difuso (sinónimos: enfermedad de Graves) es una enfermedad autoinmune específica de órganos en la que se producen anticuerpos estimulantes de la tiroides.

código CIE-10

E05.0 Tirotoxicosis con bocio difuso.

código CIE-10

E05.0 Tirotoxicosis con bocio difuso

Causas del bocio tóxico difuso

Los anticuerpos estimulantes de la tiroides se unen a los receptores de TSH en los tirocitos y se activa el proceso normalmente desencadenado por la TSH: la síntesis de hormonas tiroideas. Comienza la actividad autónoma de la glándula tiroides, que no es susceptible de regulación central.

La enfermedad se considera determinada genéticamente. Se sabe que la producción de anticuerpos estimulantes de la tiroides se debe a un defecto específico de antígeno en la supresión celular. Un factor provocador en la formación de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides puede ser una enfermedad infecciosa o estrés. Al mismo tiempo, en la mayoría de los pacientes se encuentra un estimulador de tiroides de acción prolongada.

Patogenia del bocio tóxico difuso

Un exceso de hormonas tiroideas conduce al desacoplamiento de la respiración y la fosforilación en la célula, aumenta la producción de calor y la tasa de utilización de la glucosa. Se activa la gluconeogénesis y la lipólisis. Los procesos catabólicos se intensifican, se desarrolla distrofia del miocardio, hígado y tejido muscular. Se desarrolla una deficiencia relativa de glucocorticoides y hormonas sexuales.

Hay tres etapas en el desarrollo de la enfermedad.

• I. Etapa preclínica. Los anticuerpos se acumulan en el cuerpo, no hay síntomas clínicos.
• II. etapa eutiroidea. La hiperplasia de la glándula tiroides aumenta progresivamente, las hormonas tiroideas en la sangre no superan los valores normales.
• tercero La etapa de hipertiroidismo se acompaña morfológicamente de infiltración linfocitaria de la glándula tiroides, reacciones inmunológicas y citólisis. Aparecen síntomas clínicos.

Síntomas del bocio tóxico difuso

Hay tres grupos de síntomas:

• síntomas locales - bocio;
• síntomas asociados con la hiperproducción de hormonas tiroideas;
• síntomas asociados con enfermedades autoinmunes concomitantes. La glándula tiroides está significativamente agrandada, como regla general, el aumento se nota en el examen. A la palpación se determina una consistencia densa, se escuchan ruidos vasculares sobre la glándula.

Los síntomas debidos a la tirotoxicosis aumentan gradualmente durante varios meses. El niño se vuelve llorón, emocionalmente inestable, irritable, se perturba el sueño. En el examen, llama la atención la piel suave y aterciopelada, hay pigmentación, especialmente en los párpados. Aumenta la sudoración, a menudo se nota debilidad muscular. El apetito aumenta, pero el niño pierde peso progresivamente. Hay temblores de los dedos, aumento de la actividad motora. Caracterizado por taquicardia en reposo y aumento de la presión arterial del pulso. Se observan heces frecuentes, a veces se detecta hepatomegalia. Las niñas tienen amenorrea.

La simpaticotonía provoca la aparición de síntomas oculares: síntoma de Graefe - exposición de la esclerótica por encima del iris al mirar hacia abajo, síntoma de Möbius - debilidad de la convergencia de los globos oculares, síntoma de von Stellwag - parpadeo raro, síntoma de Dalrymple - fisuras palpebrales muy abiertas, etc. .

La tirotoxicosis, según la gravedad de la taquicardia, se divide en tres grados:

• I grado: la frecuencia cardíaca aumentó en no más del 20%;
• II grado: la frecuencia cardíaca aumentó en no más del 50%;
• Grado III: la frecuencia cardíaca aumentó en más del 50%.

Las enfermedades autoinmunes asociadas con tirotoxicosis incluyen oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial, diabetes mellitus y poliartritis juvenil. La oftalmopatía endocrina se observa con mayor frecuencia con bocio tóxico difuso. Se produce por la formación de anticuerpos contra la membrana de los músculos oculomotores y su infiltración linfocitaria, que también se extiende al tejido retrobulbar. Esto resulta en edema, hiperpigmentación de los párpados, exoftalmos.

Complicaciones del bocio tóxico difuso

Si no se trata, el paciente puede desarrollar una crisis tirotóxica. Al mismo tiempo, la temperatura aumenta, se produce ansiedad motora o apatía, vómitos, signos de insuficiencia cardíaca aguda, coma.

Diagnóstico de bocio tóxico difuso

El diagnóstico se basa en datos clínicos y la determinación del contenido de hormonas tiroideas en la sangre. Se advierten los siguientes cambios:

• Los T 3 y T 4 en el suero sanguíneo aumentan y la TSH se reduce, en el 70% de los pacientes;
• T 3 aumenta, T 4 es normal, TSH se reduce, en el 30% de los pacientes;
• anticuerpos contra los receptores de TSH en el suero sanguíneo;
• se reduce el contenido de colesterol y beta-lipoproteínas en el suero sanguíneo;
• linfocitosis relativa en un análisis de sangre clínico;
• aumento del contenido de calcio ionizado en el suero sanguíneo;
• ECG: taquicardia, aumento del voltaje de los dientes.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe realizarse con la distonía vegetativo-vascular, en la que la taquicardia y el despertar emocional son intermitentes.

El hipertiroidismo también puede desarrollarse con otros trastornos de la tiroides. Estos incluyen: tiroiditis aguda purulenta y subaguda, tiroiditis autoinmune, ganglios funcionalmente activos de la glándula tiroides.

Tratamiento del bocio tóxico difuso

El objetivo del tratamiento es eliminar las manifestaciones de hipertiroidismo y normalizar los niveles de hormonas tiroideas. Se utilizan tratamientos médicos y quirúrgicos. La terapia inicial se basa en el uso de medicamentos que tienen un efecto tireostático. El tiamazol se prescribe durante 1,5-2,5 años. La dosis inicial de tiamazol es de 0,5-0,7 mg/kg por día, dependiendo de la gravedad de la tirotoxicosis, en tres dosis divididas. Cada 10-14 días se reduce la dosis a mantenimiento. La dosis de mantenimiento es el 50% de la dosis inicial. En la mayoría de los pacientes, la inhibición de la secreción de tiroxina por el tiamazol provoca hipotiroidismo y un aumento del nivel de TSH en la sangre. En este sentido, después de 6-8 semanas desde el inicio del tratamiento, se recomienda combinar tireostáticos con el nombramiento de levotiroxina sódica para mantener el eutiroidismo y prevenir el efecto bocio de la TSH.

En caso de intolerancia a los tirostáticos, ineficacia del tratamiento conservador, en presencia de nódulos en la glándula tiroides, está indicada la estrumectomía subtotal.

Pronóstico del bocio tóxico difuso

Después de un tratamiento farmacológico de más de 1,5 años, la remisión se produce en el 50% de los pacientes. La tirotoxicosis recurre en la mitad de los pacientes con remisión. La evidencia del logro de la remisión es la desaparición de los autoanticuerpos estimulantes de la tiroides en la sangre. El pronóstico individual en pacientes con bocio tóxico difuso depende de la gravedad de la lesión autoinmune de la glándula tiroides y no depende del agente antitiroideo utilizado. El tratamiento combinado con tiamazol y levotiroxina durante un período prolongado y el tratamiento continuado con levotiroxina después de suspender las tionamidas reduce la probabilidad de recurrencia de la tirotoxicosis.

¡Es importante saberlo!

La determinación de anticuerpos contra la fracción microsomal de la glándula tiroides se utiliza para diagnosticar tiroiditis e hipotiroidismo autoinmunes, en los que aumenta el nivel de anticuerpos en la sangre. Los anticuerpos contra los microsomas de la glándula tiroides forman complejos inmunes en la superficie de las células, activan el complemento y los linfocitos citotóxicos, lo que conduce a la destrucción celular y la formación de un proceso inflamatorio en la glándula tiroides.

Para el bocio tóxico difuso, en la mayoría de los casos, es característica una historia relativamente corta: los primeros síntomas suelen aparecer de 4 a 6 meses antes de acudir al médico y hacer un diagnóstico. Como regla general, las quejas clave están asociadas con cambios en el sistema cardiovascular, el llamado síndrome catabólico y la oftalmopatía endocrina.
El síntoma principal del sistema cardiovascular es la taquicardia y sensaciones bastante pronunciadas de palpitaciones. Los pacientes pueden sentir los latidos del corazón no solo en el pecho, sino también en la cabeza, los brazos y el abdomen. La frecuencia cardíaca en reposo con taquicardia sinusal debido a tirotoxicosis puede alcanzar los 120-130 latidos por minuto.
Con la tirotoxicosis a largo plazo, especialmente en pacientes de edad avanzada, se desarrollan cambios distróficos pronunciados en el miocardio, cuya manifestación frecuente son las arritmias supraventriculares, a saber, la fibrilación auricular (fibrilación). Esta complicación de la tirotoxicosis rara vez se desarrolla en pacientes menores de 50 años. Una mayor progresión de la distrofia miocárdica conduce al desarrollo de cambios en el miocardio ventricular e insuficiencia cardíaca congestiva.
Como regla general, se expresa un síndrome catabólico, que se manifiesta por una pérdida de peso progresiva (a veces de 10 a 15 kg o más, especialmente en personas con exceso de peso inicial) en el contexto de una debilidad creciente y un aumento del apetito. La piel de los pacientes está caliente, a veces hay una hiperhidrosis pronunciada. Una sensación de calor es característica, los pacientes no se congelan a una temperatura suficientemente baja en la habitación. En algunos pacientes (especialmente en los ancianos) se puede detectar un estado subfebril vespertino.
Los cambios en el sistema nervioso se caracterizan por labilidad mental: los episodios de agresividad, excitación, actividad improductiva caótica se reemplazan por llanto, astenia (debilidad irritable). Muchos pacientes no son críticos para su condición y tratan de mantener un estilo de vida activo en el contexto de una condición somática bastante grave. La tirotoxicosis a largo plazo se acompaña de cambios persistentes en la psique y la personalidad del paciente. Un síntoma frecuente pero inespecífico de la tirotoxicosis es un temblor fino: en la mayoría de los pacientes se detecta un temblor fino de los dedos de las manos extendidas. En la tirotoxicosis severa, el temblor puede determinarse en todo el cuerpo e incluso dificultar que el paciente hable.
La tirotoxicosis se caracteriza por debilidad muscular y disminución del volumen muscular, especialmente los músculos proximales de brazos y piernas. A veces se desarrolla una miopatía bastante pronunciada. Una complicación muy rara es la parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica, que se manifiesta por ataques agudos recurrentes de debilidad muscular. En un estudio de laboratorio, se detecta hipopotasemia y un aumento en el nivel de CPK. Es más común en representantes de la raza asiática.
La intensificación de la resorción ósea conduce al desarrollo del síndrome de osteopenia, y la propia tirotoxicosis se considera uno de los factores de riesgo más importantes para la osteoporosis. Las quejas frecuentes de los pacientes son pérdida de cabello, uñas quebradizas.
Los cambios en el tracto gastrointestinal se desarrollan muy raramente. Los pacientes ancianos en algunos casos pueden tener diarrea. Con tirotoxicosis grave a largo plazo, pueden desarrollarse cambios distróficos en el hígado (hepatosis tirotóxica).
Las irregularidades menstruales son raras. A diferencia del hipotiroidismo, la tirotoxicosis moderada puede no estar acompañada de una disminución de la fertilidad y no excluye la posibilidad de embarazo. Los anticuerpos contra el receptor de TSH atraviesan la placenta y, por lo tanto, los niños nacidos (1%) de mujeres con bocio tóxico difuso (a veces años después del tratamiento radical) pueden desarrollar tirotoxicosis neonatal transitoria. En los hombres, la tirotoxicosis suele ir acompañada de disfunción eréctil.
En la tirotoxicosis grave, varios pacientes tienen síntomas de insuficiencia suprarrenal tiroidea (relativa), que deben diferenciarse de la verdadera. A los síntomas ya enumerados se agregan hiperpigmentación de la piel, partes expuestas del cuerpo (síntoma de Jellinek), hipotensión arterial.
En la mayoría de los casos, con bocio tóxico difuso, hay un aumento en el tamaño de la glándula tiroides, que, por regla general, tiene un carácter difuso. A menudo, la glándula se agranda significativamente. En algunos casos, se puede escuchar un soplo sistólico por encima de la glándula tiroides. Sin embargo, el bocio no es un síntoma obligado del bocio tóxico difuso, ya que está ausente en al menos el 25-30% de los pacientes.
De importancia clave en el diagnóstico del bocio tóxico difuso son los cambios en los ojos ("abultados"), que son una especie de "tarjeta de presentación" del bocio tóxico difuso, es decir, su detección en un paciente con tirotoxicosis indica casi inequívocamente con precisión bocio tóxico difuso. bocio, y no sobre otra enfermedad. Muy a menudo, debido a la presencia de oftalmopatía grave en combinación con síntomas de tirotoxicosis, el diagnóstico de bocio tóxico difuso ya es evidente al examinar al paciente.
El cuadro clínico de tirotoxicosis puede tener desviaciones de la variante clásica. Entonces, si en los jóvenes el bocio tóxico difuso se caracteriza por un cuadro clínico detallado, en los pacientes de edad avanzada su curso suele ser oligo o incluso monosintomático (arritmia cardíaca, estado subfebril). En la variante "apática" del curso del bocio tóxico difuso, que ocurre en pacientes de edad avanzada, las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de apetito, depresión, inactividad física.
Una complicación muy rara del bocio tóxico difuso es una crisis tirotóxica, cuya patogénesis no está del todo clara, ya que una crisis puede desarrollarse sin un aumento prohibitivo en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre. La causa de una crisis tirotóxica puede ser enfermedades infecciosas agudas asociadas con bocio tóxico difuso, intervención quirúrgica o terapia con yodo radiactivo en el contexto de tirotoxicosis grave, cancelación de la terapia tirostática, administración de un fármaco de contraste que contiene yodo al paciente.
Las manifestaciones clínicas de una crisis tirotóxica incluyen un fuerte aumento de los síntomas de tirotoxicosis, hipertermia, confusión, náuseas, vómitos y, a veces, diarrea. Se registra taquicardia sinusal superior a 120 latidos/min. A menudo hay fibrilación auricular, presión de pulso alta, seguida de hipotensión grave. El cuadro clínico puede estar dominado por insuficiencia cardíaca, síndrome de dificultad respiratoria. A menudo se expresan manifestaciones de insuficiencia suprarrenal relativa en forma de hiperpigmentación de la piel. La piel puede estar ictérica debido al desarrollo de hepatosis tóxica. En un estudio de laboratorio, se puede detectar leucocitosis (incluso en ausencia de infección concomitante), hipercalcemia moderada y un aumento en el nivel de fosfatasa alcalina. La mortalidad en las crisis tirotóxicas alcanza el 30-50%.

La Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados es un documento desarrollado bajo el liderazgo de la OMS para proporcionar un enfoque unificado de los métodos y principios del tratamiento de enfermedades.

Una vez cada 10 años, se revisa, se realizan cambios y enmiendas. Hasta la fecha, existe ICD-10, un clasificador que permite determinar el protocolo internacional para el tratamiento de una enfermedad en particular.

Principios de clasificación de las enfermedades endocrinas

Clase IV. E00 - E90. Enfermedades del sistema endocrino, trastornos alimentarios y trastornos metabólicos, también incluye enfermedades y condiciones patológicas de la glándula tiroides. Nosología del código según ICD-10 - de E00 a E07.9.

• Síndrome de deficiencia congénita de yodo (E00 - E00.9)
• Enfermedades de la glándula tiroides asociadas con la deficiencia de yodo y condiciones similares (E01 - E01.8).
• Hipotiroidismo subclínico por deficiencia de yodo (E02).
• Otras formas de hipotiroidismo (E03 - E03.9).
• Otras formas de bocio no tóxico (E04 - E04.9).
• Tirotoxicosis (hipertiroidismo) (E05 - E05.9).
• Tiroiditis (E06 - E06.9).
• Otras enfermedades de la glándula tiroides (E07 - E07.9).

Todas estas unidades nosológicas no son una sola enfermedad, sino una serie de condiciones patológicas que tienen sus propias características, tanto en las causas de aparición como en los métodos de diagnóstico. Por lo tanto, el protocolo de tratamiento está determinado por la totalidad de todos los factores y teniendo en cuenta la gravedad de la afección.

La enfermedad, sus causas y síntomas clásicos.

Primero, recuerda que la glándula tiroides tiene una estructura especial. Consiste en células foliculares, que son bolas microscópicas llenas de un líquido específico: queloide. Debido a procesos patológicos, estas bolas comienzan a crecer de tamaño. Depende de qué naturaleza sea este crecimiento, si tiene un efecto sobre la producción de hormonas por parte de la glándula, y dependerá el desarrollo de la enfermedad.

A pesar de que las enfermedades de la tiroides son diversas, a menudo las causas de su aparición son similares. Y en algunos casos, no es posible establecerlo con exactitud, ya que el mecanismo de acción de esta glándula aún no se comprende del todo.

• La herencia se llama un factor fundamental en el desarrollo de patologías de las glándulas endocrinas.
• Impacto ambiental: condiciones ambientales desfavorables, antecedentes radiológicos, deficiencia de yodo en agua y alimentos, uso de productos químicos alimentarios, aditivos y OGM.
• Enfermedades del sistema inmunológico, trastornos metabólicos.
• Estrés, inestabilidad psicoemocional, síndrome de fatiga crónica.
• Cambios relacionados con la edad asociados con cambios hormonales en el cuerpo.

A menudo, los síntomas de las enfermedades de la tiroides también tienen una tendencia general:

• molestias en el cuello, opresión, dificultad para tragar;
• pérdida de peso sin cambiar la dieta;
• violación de las glándulas sudoríparas: se puede observar sudoración excesiva o sequedad de la piel;
• cambios repentinos de humor, susceptibilidad a la depresión o nerviosismo excesivo;
• disminución de la agudeza del pensamiento, deterioro de la memoria;
• quejas sobre el trabajo del tracto digestivo (estreñimiento, diarrea);
• mal funcionamiento del sistema cardiovascular - taquicardia, arritmia.

Todos estos síntomas deberían sugerir que necesita ver a un médico, al menos a un terapeuta local. Y él, después de realizar una investigación primaria, si es necesario, se referirá a un endocrinólogo.

Algunas enfermedades de la tiroides son menos comunes que otras debido a varias razones objetivas y subjetivas. Considere aquellos que son estadísticamente los más comunes.

Tipos de patologías tiroideas

quiste tiroideo

Un pequeño tumor benigno. En general, se acepta que un quiste puede denominarse una formación que supera los 15 mm. en diámetro. Cualquier cosa por debajo de este límite es una expansión del folículo.

Es un tumor benigno maduro que muchos endocrinólogos clasifican como quiste. Pero la diferencia es que la cavidad de la formación quística está llena de queloide, y el adenoma son las células epiteliales de la glándula tiroides.

Tiroiditis autoinmune (TIA)

Una enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por la inflamación de su tejido causada por un mal funcionamiento del sistema inmunitario. Como resultado de tal falla, el cuerpo produce anticuerpos que comienzan a "atacar" sus propias células tiroideas, las saturan con leucocitos, lo que provoca inflamación. Con el tiempo, sus propias células se destruyen, dejan de producir la cantidad adecuada de hormonas y se produce una condición patológica llamada hipotiroidismo.

euteria

Este es un estado casi normal de la glándula tiroides, en el que la función de producir hormonas (TSH, T3 y T4) no está alterada, pero ya hay cambios en el estado morfológico del órgano. Muy a menudo, dicha condición puede ser asintomática y durar toda la vida, y una persona ni siquiera se dará cuenta de la presencia de la enfermedad. Esta patología no requiere un tratamiento específico y muchas veces se detecta por accidente.

bocio nodular

Código de bocio nodular según ICD 10 - E04.1 (con un solo nódulo): una neoplasia en el grosor de la glándula tiroides, que puede ser abdominal o epitelial. Rara vez se forma un solo nodo e indica el comienzo del proceso de neoplasias en forma de múltiples nodos.

bocio multinodular

El bocio multinodular ICD 10 - E04.2 es un agrandamiento desigual de la glándula tiroides con la formación de varios ganglios, que pueden ser tanto quísticos como epiteliales. Como regla general, este tipo de bocio se caracteriza por una mayor actividad del órgano endocrino.

bocio difuso

Se caracteriza por un crecimiento uniforme de la glándula tiroides, lo que incide en la disminución de la función secretora del órgano.

El bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune caracterizada por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una producción patológica persistente de cantidades excesivas de hormonas tiroideas (tirotoxicosis).

Se trata de un aumento del tamaño de la glándula tiroides, que no afecta la producción de cantidades normales de hormonas tiroideas y no es consecuencia de inflamación o formaciones neoplásicas.

Enfermedad de la tiroides causada por la deficiencia de yodo en el cuerpo. Hay eutiroideo (aumento del tamaño de un órgano sin afectar la función hormonal), hipotiroidismo (disminución de la producción de hormonas), hipertiroidismo (aumento de la producción de hormonas) y bocio endémico.

Un aumento en el tamaño del órgano, que se puede observar tanto en una persona enferma como en una sana. La neoplasia es benigna y no se considera un tumor. No requiere tratamiento específico hasta que comienzan cambios en el órgano o un aumento en el tamaño de la formación.

Por separado, es necesario mencionar una enfermedad tan rara como la hipoplasia de la glándula tiroides. Esta es una enfermedad congénita que se caracteriza por el subdesarrollo del órgano. Si esta enfermedad ocurre durante la vida, entonces se llama atrofia tiroidea.

cáncer de tiroides

Una de las raras patologías que se detecta solo mediante métodos de diagnóstico específicos, ya que los síntomas son similares a todas las demás enfermedades de la tiroides.

Métodos de diagnóstico

Casi todas las neoplasias patológicas rara vez se desarrollan en una forma maligna (cáncer de tiroides), solo con tamaños muy grandes y tratamiento inoportuno.

Para el diagnóstico, se utilizan los siguientes métodos:

• examen médico, palpación;
• análisis del título de anticuerpos contra el tejido tiroideo
• examen de ultrasonido de la glándula tiroides;
• análisis de hormonas;
• si es necesario, una biopsia con aguja fina.

En algunos casos, es posible que no se requiera ningún tratamiento si el tamaño de las neoplasias es muy pequeño. El especialista simplemente observa el estado del paciente. A veces, los neoplasmas se resuelven espontáneamente y, a veces, comienzan a aumentar de tamaño rápidamente.

Los tratamientos más efectivos

El tratamiento puede ser conservador, es decir, medicación. Los medicamentos se prescriben en estricta conformidad con las pruebas de laboratorio. El autotratamiento es inaceptable, ya que el proceso patológico requiere el control y la corrección de un especialista.

Si hay indicaciones claras, las medidas quirúrgicas se toman cuando se extirpa la parte del órgano que está sujeta al proceso patológico, o el órgano completo.

El tratamiento de las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides tiene varias diferencias:

• medicación - destinada a destruir el exceso de hormonas;
• tratamiento o cirugía con yodo radiactivo: conduce a la destrucción de la glándula, lo que conlleva hipotiroidismo;
• La reflexología computarizada está diseñada para restaurar el funcionamiento de la glándula.

La enfermedad de la tiroides, especialmente en el mundo moderno, es un fenómeno bastante común. Si recurre a un especialista a tiempo y lleva a cabo todas las medidas terapéuticas necesarias, puede mejorar significativamente la calidad de vida y, en algunos casos, deshacerse por completo de la enfermedad.

El concepto de bocio nodular en la revisión de la CIE 10

Esta unidad nosológica pertenece a la clase de enfermedades del sistema endocrino, trastornos alimentarios y trastornos metabólicos (E00-E90), el bloque de enfermedades tiroideas (E00-E07).

Hablando de bocio nodular, es importante recordar que este concepto resume 10 formas diferentes de enfermedades de la tiroides en unidades microbianas, que difieren en la causa de aparición y características morfológicas. En otras palabras, se trata de nódulos o neoplasias situadas en la glándula y que poseen su propia cápsula. El proceso puede ser único o multisitio dependiendo de la cantidad. Al mismo tiempo, esta enfermedad puede causar un defecto cosmético visible, que se determina por palpación, o incluso se puede confirmar solo con la ayuda de un diagnóstico por ultrasonido. Así, se distinguen los siguientes tipos morfológicos de bocio:

• nodal
• difuso
• Difuso-nodular

Clasificación

Sin embargo, la revisión de la CIE 10 sentó las bases para la clasificación no solo de la morfología, sino también de las causas de ocurrencia, destacando:

• Bocio endémico por deficiencia de yodo
• bocio no tóxico
• tirotoxicosis

Bocio endémico con deficiencia de yodo

Según el microbiano 10, esta unidad nosológica pertenece al código E01. Esta patología se caracteriza por hipertiroidismo. Es decir, la actividad de la glándula tiroides sin manifestaciones clínicas de los efectos tóxicos de las hormonas tiroideas. Puede hablar sobre el síndrome de tirotoxicosis cuando aparecen síntomas pronunciados de intoxicación con hormonas tiroideas.

Etiología

Como su nombre lo indica, la causa de esta enfermedad es la deficiencia de yodo en el cuerpo, con la única diferencia de en qué etapa el cuerpo carece de este elemento. Si la deficiencia es causada por una violación de la absorción de yodo en el intestino o por patologías congénitas de la glándula tiroides, en las que se interrumpe la producción de la hormona, esta es una variante de deficiencia relativa. Una deficiencia absoluta ocurre en áreas endémicas donde el agua, el suelo y los alimentos tienen un nivel críticamente bajo de yodo.

Patogénesis

Con la deficiencia de yodo, la síntesis de hormonas T3 y T4 disminuye y, según el tipo de retroalimentación en la glándula pituitaria, aumenta la producción de hormona estimulante de la tiroides, lo que estimula una reacción hiperplásica en los tejidos de la glándula tiroides. En el futuro, el proceso puede volverse aislado, es decir, con la formación de un bocio nodular o difuso. Sin embargo, no se excluye un tipo mixto.

formas esporádicas

En la CIE 10, bajo el código E04, se consideran formas de bocio no tóxicas. Los científicos todavía hablan de la condicionalidad de dividir este término en el concepto de endémico y esporádico, ya que la patogenia y las causas de este último no se han dilucidado por completo. En la revisión microbiana 10, la forma no tóxica se divide en uninodular, multinodular y difusa.

Etiología

Los factores genéticos en el desarrollo de la forma esporádica juegan un papel importante. Es un hecho establecido que no todos los residentes de áreas endémicas desarrollan hipertiroidismo, pero son más propensas a padecerlo las familias con enfermedades genéticas congénitas asociadas a un defecto en el cromosoma X. Como resultado, el organismo puede modificar el umbral de sensibilidad a la deficiencia de yodo, así como a la estimulación estimulante de la tiroides. Las razones clásicas incluyen la falta del aminoácido tirosina, que es necesario para la síntesis de tiroxina. Tomar medicamentos que contengan percloratos, sales de litio, tiourea.

Bajo el código E05 en microbiano 10, el síndrome de tirotoxicosis se indica por separado. Este síndrome clínico se debe a la influencia negativa del exceso de TSH. La tirotoxicosis es una consecuencia de enfermedades de la glándula tiroides, a saber:

• bocio tóxico difuso
• tiroiditis autoinmune
• ingesta excesiva de preparaciones de yodo u hormonas tiroideas en el cuerpo
• adenoma tóxico
• adenomas hipofisarios
• aumento de la sensibilidad a las hormonas tiroideas

Bocio difuso de la glándula tiroides: síntomas y manifestaciones de la enfermedad.

El artículo describe los síntomas del bocio tóxico difuso, toda la variedad de sus manifestaciones, se da el concepto de las formas de esta patología grave. También enumera y caracteriza el grado de desarrollo de la enfermedad con fotos y videos visuales.

Enfermedad endocrina crónica grave: el bocio difuso de la glándula tiroides, cuyos síntomas provienen de casi todos los sistemas del cuerpo humano, tiene una naturaleza autoinmune. Su desarrollo está asociado a la aparición de un defecto en el sistema inmunitario, manifestado en la producción de anticuerpos dirigidos contra los receptores de TSH que estimulan la glándula tiroides.

La consecuencia de esto es:

1. Crecimiento uniforme del tejido tiroideo.
2. Hiperfunción de la glándula.
3. Un aumento en la concentración de hormonas producidas por la glándula tiroides: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

La glándula tiroides hipertrofiada tiene su propio nombre: bocio.

Etiología y patogenia de la enfermedad.

Esta patología afecta con mayor frecuencia a mujeres en el grupo de edad de 20 a 50 años. En niños y ancianos, el bocio difuso ocurre muy raramente. En cuanto a las causas de la enfermedad y los mecanismos que desencadenan el proceso autoinmune, en la actualidad siguen siendo una tarea para la endocrinología aún por resolver.

Hasta ahora, solo podemos hablar de predisposición hereditaria, que se realiza bajo la influencia de un complejo de factores, tanto internos como externos:

1. Trauma psíquico.
2. Enfermedades de carácter infeccioso-tóxico.
3. Lesiones orgánicas de estructuras cerebrales (trauma, encefalitis).
4. patologías autoinmunes.
5. Tabaquismo (ver Glándula tiroides y tabaquismo: los peligros acechan).
6. Trastornos endocrinos, etc.

Además, las hormonas tiroideas producidas con un exceso significativo de las normas aceleran las reacciones metabólicas, lo que conduce a un rápido agotamiento de los recursos energéticos, tanto de los tejidos de los órganos individuales como de todo el cuerpo humano en general. En primer lugar, sufren los elementos estructurales de los sistemas nervioso central y cardiovascular. Una descripción detallada de todas las etapas del desarrollo de la patología describe el video en este artículo.

Clasificación

En una enfermedad como el bocio difuso, los síntomas dependen en gran medida de su forma y grado de manifestación. La patología tiene varias clasificaciones.

Dependiendo del aumento de la glándula tiroides, se distinguen los siguientes grados de la enfermedad:

1. Cero - sin bocio.
2. El primero: el bocio se determina por palpación, pero no se distingue visualmente. El tamaño de los lóbulos no excede la longitud de la falange distal del primer dedo.
3. El segundo: el bocio se determina tanto por palpación como visualmente.

Bocio, dependiendo de la forma, sucede:

1. difuso.
2. Nodal.
3. Difuso-nodular (mixto).

Según la gravedad del proceso:

1. Grado fácil.
2. Promedio.
3. Pesado.

Dependiendo del estado funcional de la glándula tiroides, el bocio puede ser:

1. eutiroideo.
2. Hipotiroideo.

Según la localización, puede ser:

1. Común.
2. Parcialmente de pecho.
3. Koltsev.
4. Dystopirovannym de los marcadores del embrión.

La sintomatología de la enfermedad depende de todas las características mencionadas en la clasificación.

Manifestaciones de la enfermedad, según la gravedad del curso del proceso patológico.

El bocio tóxico difuso, cuyos síntomas son muy diversos, según la gravedad del proceso, tiene las siguientes manifestaciones:

1. Con una forma leve, predominan las quejas neuróticas. Se observa taquicardia, pero la frecuencia cardíaca no supera los 100 latidos / min, sin alteraciones del ritmo. Otras glándulas endocrinas no están incluidas en el proceso patológico.
2. Con una gravedad moderada, la glándula tiroides difusa tiene síntomas ligeramente diferentes: además de la taquicardia que supera los 110 latidos / min, se agrega pérdida de peso que alcanza los 10 kg en un mes.
3. La forma severa se caracteriza por pérdida de peso progresiva, hasta llegar a la caquexia. Además, aparecen los primeros signos de deterioro del funcionamiento del corazón, así como del hígado y los riñones.

Una forma grave del desarrollo de la enfermedad, por regla general, se observa en ausencia de tratamiento para el bocio tóxico difuso durante mucho tiempo, y también cuando las personas sin el conocimiento adecuado intentan hacer frente a esta enfermedad por su cuenta.

Características de la manifestación del estado eutiroideo.

Dado que la glándula tiroides funciona normalmente con bocio eutiroideo, el cuadro clínico depende completamente del grado de agrandamiento de la glándula. El grado cero en el contexto de mantener la capacidad de trabajo normal del órgano no se manifiesta en absoluto. A medida que aumenta el tamaño de la glándula tiroides, su influencia en otros sistemas del cuerpo aparece y aumenta gradualmente.

Por ejemplo, bocio eutiroideo, 1er grado difuso, los síntomas aún no son muy evidentes:

1. Debilidad general.
2. Aumento de la fatiga.
3. dolores de cabeza
4. Detrás del esternón, en la proyección del corazón, aparecen sensaciones desagradables.

1. Dificultades para respirar.
2. Sensación de presión en el cuello.
3. Dificultades para tragar.
4. Compresión de la tráquea, que conduce a ataques de asfixia y tos seca.

Para evitar el agravamiento de la condición, debe buscar ayuda médica de manera oportuna y no automedicarse. Además, hay que recordar que el coste del tratamiento es mayor cuanto más avanzada está la enfermedad.

Características de las manifestaciones de bocio nodular difuso.

Además del bocio difuso, también hay formas mixtas (nodulares difusas) y nodulares. El bocio difuso es un aumento uniforme de la glándula tiroides, siempre que no haya sellos locales en los tejidos. En la forma nodular, aparecen crecimientos nodulares patológicos en estructuras normales.

El bocio mixto es un complejo de formaciones nodulares y crecimiento difuso. Ocupa uno de los primeros lugares en la estructura de las patologías de la glándula tiroides en términos de frecuencia de aparición.

Las primeras etapas de la enfermedad pueden dar síntomas escasos o no darlos en absoluto. Pero la mayor progresión del proceso patológico hace que la manifestación de la enfermedad sea más vívida.

El desarrollo del bocio nodular difuso se presenta en tres grados según la clasificación internacional de la OMS o en cinco según la rusa:

• Grado cero (I según la OMS). Sin síntomas, descubiertos incidentalmente durante el examen de otros órganos.
• Primer grado (I según la OMS). Se manifiesta por un ligero aumento en el peso del paciente, una disminución irrazonable de la temperatura corporal, fatiga crónica, hipotensión.
• Segundo grado (II según la OMS). Se manifiesta por problemas para tragar, dolor en la cabeza y el cuello al realizar inclinaciones de torso y cabeza. Dado que el bocio nodular difuso, cuyos síntomas aumentan gradualmente, continúa creciendo y aumentando la producción de hormonas, comienzan a unirse las manifestaciones de hipertiroidismo, aumenta la presión arterial, aparecen edemas, exoftalmos, reacciones psicomotoras patológicas y temblores. Además, debido a la compresión de la tráquea por los tejidos de la glándula tiroides, se desarrolla dificultad para respirar.
• Tercer grado (II según la OMS). En esta etapa de su desarrollo, el bocio nodular difuso de la glándula tiroides muestra síntomas aún más pronunciados. Los sistemas cardiovascular, endocrino y nervioso sufren. La forma del cuello ha cambiado mucho. La piel está seca o empapada debido al exceso de producción de hormonas que contienen yodo, desarrolla un tinte rojizo. Desde el tracto gastrointestinal: la diarrea se alterna con el estreñimiento. El paciente está preocupado por temblor intenso, hipotensión, bradicardia de hasta 40 latidos/min o taquicardia de más de 100 latidos/min. A pesar del aumento del apetito, los pacientes pierden peso. Al cambiar la posición de la cabeza siente un fuerte ataque de asfixia. Sufren de falta de aliento constante.
• Cuarto grado (III según la OMS). Se diferencia del anterior únicamente en la forma y tamaño del bocio, que cambia por completo la configuración del cuello.
• Quinto grado (III según la OMS). Se caracteriza la extrema gravedad del curso de la enfermedad, en la que sufren muchos sistemas del cuerpo humano: endocrino, nervioso, digestivo, cardiovascular. A veces la muerte es posible. El tamaño del bocio es enorme, lo que cambia decorosamente la apariencia del paciente. Su voz se vuelve ronca o desaparece por completo. Disminución de la inteligencia, la memoria, las funciones reproductivas.

Los médicos usan ambos tipos de clasificación, pero el ruso es más valioso, ya que con su ayuda se describe con mucho más detalle el curso del bocio.

El cretinismo es una de las manifestaciones más fuertes del agotamiento de los recursos de la glándula tiroides: el hipotiroidismo, que se desarrolló en la infancia. Se caracteriza por un retraso pronunciado en el desarrollo físico, mental e intelectual, baja estatura, lengua trabada, maduración lenta de los huesos y, en algunos casos, sordomudez.

Síndromes separados característicos del bocio difuso.

La derrota de cada sistema del cuerpo conduce a la aparición de quejas específicas, además, hay una serie de síndromes individuales que son característicos de esta enfermedad en el hipertiroidismo.

El sistema cardiovascular

La violación del funcionamiento normal del corazón y los vasos sanguíneos se manifiesta por:

1. Taquicardia en reposo (hasta 130 latidos/min), en la que la pulsación se siente en varias partes del cuerpo, como los brazos, abdomen, cabeza, tórax.
2. Aumento de la presión arterial sistólica y descenso de la diastólica.
3. Distrofia miocárdica severa (especialmente en ancianos).
4. Cardioesclerosis.

Las violaciones del sistema cardiovascular son una amenaza directa para la vida del paciente. La lucha contra ellos debe llevarse a cabo conjuntamente por endocrinólogos y cardiólogos, y los pacientes deben seguir claramente las instrucciones de tratamiento desarrolladas por estos especialistas.

síndrome catabólico

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

1. Fuerte pérdida de peso (hasta 15 kg) con aumento del apetito.
2. Debilidad general.
3. Hiperhidrosis.
4. Condición subfebril por las noches (ocurre en un número limitado de pacientes de edad avanzada).
5. Trastorno de la termorregulación.

La última manifestación se caracteriza por una sensación constante de calor, por lo que los pacientes no se congelan incluso a una temperatura ambiente notablemente baja.

órganos de la visión

La tirotoxicosis conduce a la oftalmopatía endocrina, caracterizada por los siguientes síntomas:

1. Expansión de las hendiduras de los ojos.
2. Cierre incompleto de los párpados, que conduce a "arena en los ojos", sequedad de la membrana mucosa de los ojos, conjuntivitis crónica.
3. ojos saltones.
4. Brillo de ojos.
5. Edema periorbitario en combinación con proliferación de tejidos periorbitarios.

El último síntoma es quizás el más amenazante, ya que conduce a la compresión del nervio óptico y del globo ocular, aumento de la presión intraocular, dolor en los ojos e incluso ceguera total.

Sistema nervioso

La tirotoxicosis conduce principalmente a inestabilidad mental desde una leve excitabilidad y llanto hasta agresividad y dificultad para concentrarse.

La enfermedad también conduce a otros trastornos:

1. depresión.
2. Trastornos del sueño.
3. Temblor de severidad variable.
4. Debilidad muscular con disminución del volumen de los músculos de las extremidades.
5. Aumento de los reflejos tendinosos.

En formas severas de tirotoxicosis, los pacientes pueden desarrollar trastornos mentales estables del paciente y su personalidad.

huesos del esqueleto

El curso prolongado de la tirotoxicosis, con un exceso de tiroxina, conduce a la lixiviación de iones de fósforo y calcio de los huesos, lo que provoca:

1. Destrucción del tejido óseo.
2. Disminución de la masa y densidad ósea.
3. Dolor en los huesos.

Los dedos de las manos se vuelven gradualmente como "baquetas".

Tracto gastrointestinal

Los trastornos digestivos se expresan en dolor, inestabilidad de las heces hasta diarrea, a veces náuseas y vómitos. Una forma grave de la enfermedad provoca hapatosis tirotóxica, degeneración grasa del hígado y cirrosis.

Glándulas endócrinas

Dado que todos los componentes del sistema endocrino están interconectados, los trastornos de la tiroides provocan el mal funcionamiento de muchas otras glándulas.

Las glándulas suprarrenales pueden sufrir insuficiencia tiroidea relativa, cuyos síntomas son:

1. Hiperpigmentación de la piel (especialmente en áreas abiertas).
2. Hipotensión.

La interrupción de los ovarios debido a la tirotoxicosis es un fenómeno bastante raro en el que ocurren tales cambios:

1. La frecuencia e intensidad de la menstruación disminuye.
2. Se desarrolla mastopatía fibroquística.

Es posible que la tirotoxicosis moderada no afecte la función reproductiva de la mujer. La amenaza aquí es diferente: los anticuerpos que estimulan la glándula tiroides pueden atravesar la barrera transplacentaria, lo que en algunos casos conduce a la manifestación de tirotoxicosis neonatal transitoria en los recién nacidos.

La esfera sexual de los hombres sufre con bastante frecuencia y se expresa en ginecomastia y disfunción eréctil.

Sistema respiratorio

En pacientes con tirotoxicosis, hay un aumento en la respiración, así como una tendencia a desarrollar neumonía.

Piel

La tirotoxicosis afecta el estado de la piel. Se vuelve suave, cálido y húmedo. A veces se desarrolla vitiligo, los pliegues de la piel se oscurecen, lo que se nota especialmente en el área de los codos, el cuello y la espalda baja. Se cae el cabello, las uñas se ven afectadas por onicomicosis y acropaquia tiroidea.

Un pequeño número de pacientes sufre de mixedema pretibial, que se expresa en hinchazón, induración y eritema de la piel de los pies y las piernas, que también pican.

Para que el bocio difuso no llegue a sus últimas etapas y no ponga en peligro no solo la salud, sino también la vida del paciente, cuando aparezcan los primeros signos de la enfermedad, debe comunicarse de inmediato con un terapeuta o endocrinólogo.

Clase IV. Enfermedades del sistema endocrino, trastornos alimentarios y trastornos metabólicos (E00-E90)

Nota. Todas las neoplasias (tanto funcionalmente activas como inactivas) se incluyen en la clase II. Los códigos apropiados de esta clase (por ejemplo, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) pueden utilizarse como códigos adicionales, si es necesario, para identificar neoplasias funcionalmente activas y tejido endocrino ectópico, así como hiperfunción y hipofunción de las glándulas endocrinas, asociada a neoplasias y otros trastornos clasificados en otra parte.
Excluye: complicaciones del embarazo, parto y puerperio (O00-O99), síntomas, signos y hallazgos anormales de investigaciones clínicas y de laboratorio, no clasificados en otra parte (R00-R99), trastornos metabólicos y endocrinos transitorios, específicos del feto y del recién nacido (P70 -P74)

Esta clase contiene los siguientes bloques:
E00-E07 Enfermedades de la glándula tiroides
E10-E14 Diabetes mellitus
E15-E16 Otros trastornos de la regulación de la glucosa y de la secreción endocrina pancreática
E20-E35 Trastornos de otras glándulas endocrinas
E40-E46 Desnutrición
E50-E64 Otros tipos de desnutrición
E65-E68 Obesidad y otros tipos de desnutrición
E70-E90 Trastornos metabólicos

Las siguientes categorías están marcadas con un asterisco:
E35 Trastornos de las glándulas endocrinas en enfermedades clasificadas en otra parte
E90 Trastornos nutricionales y metabólicos en enfermedades clasificadas en otra parte

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES (E00-E07)

E00 Síndrome de deficiencia congénita de yodo

Incluye: condiciones endémicas asociadas con la deficiencia de yodo en el ambiente natural, tanto directa como
y debido a la deficiencia de yodo en el cuerpo de la madre. Algunas de estas condiciones no pueden considerarse hipotiroidismo verdadero, sino que son el resultado de una secreción inadecuada de hormonas tiroideas en el feto en desarrollo; puede haber una conexión con factores naturales de bocio. Si es necesario, para identificar el retraso mental que lo acompaña, use un código adicional (F70-F79).
Excluye: hipotiroidismo subclínico debido a deficiencia de yodo (E02)

E00.0 Síndrome de deficiencia congénita de yodo, forma neurológica. Cretinismo endémico, forma neurológica
E00.1 Síndrome de deficiencia congénita de yodo, forma mixedematosa.
Cretinismo endémico:
. hipotiroidismo
. forma mixedematosa
E00.2 Síndrome de deficiencia congénita de yodo, forma mixta.
Cretinismo endémico, forma mixta
E00.9 Síndrome de deficiencia congénita de yodo, no especificado.
Hipotiroidismo congénito por deficiencia de yodo SAI. Cretinismo endémico SAI

E01 Trastornos de la tiroides asociados con deficiencia de yodo y condiciones relacionadas

Excluye: síndrome de deficiencia congénita de yodo (E00.-)
hipotiroidismo subclínico por deficiencia de yodo (E02)

E01.0 Bocio difuso (endémico) asociado con deficiencia de yodo
E01.1 Bocio multinodular (endémico) asociado con deficiencia de yodo. Bocio nodular asociado a deficiencia de yodo
E01.2 Bocio (endémico) asociado con deficiencia de yodo, no especificado. Bocio endémico SAI
E01.8 Otras enfermedades de la tiroides asociadas con la deficiencia de yodo y condiciones relacionadas.
Hipotiroidismo adquirido por deficiencia de yodo SAI

E02 Hipotiroidismo subclínico debido a deficiencia de yodo

E03 Otras formas de hipotiroidismo

Excluye: hipotiroidismo asociado con deficiencia de yodo (E00-E02)
hipotiroidismo después de procedimientos médicos (E89.0)

E03.0 Hipotiroidismo congénito con bocio difuso.
Bocio (no tóxico) congénito:
. NOS
. parenquimatoso
E03.1 Hipotiroidismo congénito sin bocio. Aplasia de la glándula tiroides (con mixedema).
Congénito:
. atrofia de la glándula tiroides
. hipotiroidismo SAI
E03.2 Hipotiroidismo causado por fármacos y otras sustancias exógenas.
Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
E03.3 Hipotiroidismo posinfeccioso
E03.4 Atrofia tiroidea (adquirida).
Excluye: atrofia congénita de la glándula tiroides (E03.1)
E03.5 coma mixedematoso
E03.8 Otros hipotiroidismos especificados
E03.9 Hipotiroidismo, no especificado. Mixedema SAI

E04 Otras formas de bocio no tóxico

Excluye: bocio congénito:
. NOS)
. difusa) (E03.0)
. parenquimatoso)
bocio asociado con deficiencia de yodo (E00-E02)

E04.0 Bocio difuso no tóxico.
Bocio no tóxico:
. difuso (coloidal)
. simple
E04.1 Bocio nodular único no tóxico. Nódulo coloidal (quístico) (tiroides).
Bocio mononodal no tóxico Nódulo tiroideo (quístico) SAI
E04.2 Bocio multinodular no tóxico. Bocio quístico SAI. Bocio polinodoso (quístico) SAI
E04.8 Otras formas especificadas de bocio no tóxico
E04.9 Bocio no tóxico, no especificado. Bocio SAI. Bocio nodular (no tóxico) SAI

E05 Tirotoxicosis [hipertiroidismo]

Excluye: tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria (E06.2)
tirotoxicosis neonatal (P72.1)

E05.0 Tirotoxicosis con bocio difuso. Llamada exoftálmica o tóxica NOS. La enfermedad de Graves. Bocio tóxico difuso
E05.1 Tirotoxicosis con bocio nodular único tóxico. Tirotoxicosis con bocio mononodo tóxico
E05.2 Tirotoxicosis con bocio multinodular tóxico. Bocio nodular tóxico SAI
E05.3 Tirotoxicosis con tejido tiroideo ectópico
E05.4 tirotoxicosis artificial
E05.5 Crisis tiroidea o coma
E05.8 Otras formas de tirotoxicosis. Hipersecreción de hormona estimulante de la tiroides.

E05.9 Tirotoxicosis, no especificada. Hipertiroidismo SAI. Enfermedad cardíaca tirotóxica (I43.8)

E06 Tiroiditis

Excluye: tiroiditis posparto (O90.5)

E06.0 tiroiditis aguda. Absceso tiroideo.
tiroiditis:
. piógeno
. purulento
Si es necesario, se utiliza un código adicional (B95-B97) para identificar el agente infeccioso.
E06.1 tiroiditis subaguda.
tiroiditis:
. de Quervain
. célula gigante
. granulomatoso
. no purulento
Excluye: tiroiditis autoinmune (E06.3)
E06.2 Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria.
Excluye: tiroiditis autoinmune (E06.3)
E06.3 tiroiditis autoinmune. Tiroiditis de Hashimoto. Chasitoxicosis (transitoria). Bocio linfoadenomatoso.
tiroiditis linfocítica. Estruma linfomatoso
E06.4 tiroiditis médica
E06.5 tiroiditis:
. crónico:
. NOS
. fibroso
. leñoso
. Riedel
E06.9 Tiroiditis, no especificada

E07 Otros trastornos tiroideos

E07.0 hipersecreción de calcitonina. Hiperplasia de células C de la glándula tiroides.
Hipersecreción de tirocalcitonina
E07.1 Bocio dishormonal. Bocio dishormonal familiar. Síndrome de Pendred.
Excluye: bocio congénito transitorio con función normal (P72.0)
E07.8 Otras enfermedades especificadas de la glándula tiroides. Defecto de la globulina transportadora de tirosina.
hemorragia)
Ataque al corazón) (en) la glándula tiroides (s)
Síndrome de eutiroidismo alterado
E07.9 Enfermedad de la tiroides, no especificada

DIABETES (E10-E14)

Si es necesario, para identificar el medicamento que causó la diabetes, use un código de causa externo adicional (clase XX).

Los siguientes cuartos caracteres se utilizan con las categorías E10-E14:
.0 Coma
Diabético:
. coma con o sin cetoacidosis (cetoacidosis)
. coma hipermolar
. coma hipoglucémico
Coma hiperglucémico SAI

1 Con cetoacidosis
Diabético:
. acidosis)
. cetoacidosis) sin mención de coma

2 Con daño renal
Nefropatía diabética (N08.3)
Glomerulonefrosis intracapilar (N08.3)
Síndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Con lesiones oculares
Diabético:
. catarata (H28.0)
. retinopatía (H36.0)

4 Con complicaciones neurológicas
Diabético:
. amiotrofia (G73.0)
. neuropatía autonómica (G99.0)
. mononeuropatía (G59.0)
. polineuropatía (G63.2)
. autónomo (G99.0)

5 Con trastornos circulatorios periféricos
Diabético:
. gangrena
. angiopatía periférica (I79.2)
. úlcera

6 Con otras complicaciones especificadas
Artropatía diabética (M14.2)
. neuropático (M14.6)

7 Con múltiples complicaciones

8 Con complicaciones no especificadas

9 Sin complicaciones

E10 Diabetes mellitus insulinodependiente

[cm. los encabezados anteriores]
Incluye: diabetes (diabetes):
. lábil
. con inicio a una edad temprana
. propenso a la cetosis
. Tipo i
Excluye: diabetes mellitus:
. recién nacidos (P70.2)
período (O24.-)
glucosuria:
. SAI (R81)
. renal (E74.8)

E11 Diabetes mellitus no insulinodependiente

Incluye: diabetes (diabetes) (no obesos) (obesos):
. con inicio en la edad adulta
. no propenso a la cetosis
. estable
. tipo II
Excluye: diabetes mellitus:
. asociado a desnutrición (E12.-)
. neonatos (P70.2)
. durante el embarazo, durante el parto y el posparto
período (O24.-)
glucosuria:
. SAI (R81)
. renal (E74.8)
alteración de la tolerancia a la glucosa (R73.0)
hipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E12 Diabetes mellitus asociada con desnutrición

[cm. subtítulos anteriores]
Incluye: diabetes mellitus asociada con desnutrición:
. dependiente de insulina
. no insulinodependiente
Excluye: diabetes mellitus durante el embarazo, durante el parto
y en el puerperio (O24.-)
glucosuria:
. SAI (R81)
. renal (E74.8)
alteración de la tolerancia a la glucosa (R73.0)
diabetes mellitus neonatal (P70.2)
hipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E13 Otras formas especificadas de diabetes mellitus

[cm. subtítulos anteriores]
Excluye: diabetes mellitus:
. insulinodependiente (E10.-)
. asociado a desnutrición (E12.-)
. neonatal (P70.2)
. durante el embarazo, durante el parto y el posparto
período (O24.-)
glucosuria:
. SAI (R81)
. renal (E74.8)
alteración de la tolerancia a la glucosa (R73.0)
hipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E14 Diabetes mellitus, no especificada

[cm. subtítulos anteriores]
Incluye: diabetes SAI
Excluye: diabetes mellitus:
. insulinodependiente (E10.-)
. asociado a desnutrición (E12.-)
. neonatos (P70.2)
. no insulinodependiente (E11.-)
. durante el embarazo, durante el parto y el posparto
período (O24.-)
glucosuria:
. SAI (R81)
. renal (E74.8)
alteración de la tolerancia a la glucosa (R73.0)
hipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

OTROS TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA Y DE LA SECRECIÓN INTERNA

PÁNCREAS (E15-E16)

E15 Coma hipoglucémico no diabético. Coma insulínico no diabético causado por fármacos
significa. Hiperinsulinismo con coma hipoglucémico. Coma hipoglucémico SAI.
Si es necesario, para identificar el medicamento que causó el coma hipoglucémico no diabético, use un código de causa externo adicional (clase XX).

E16 Otros trastornos de la secreción interna del páncreas

E16.0 Hipoglucemia médica sin coma.
Si es necesario identificar el medicamento, utilice un código adicional para causas externas (clase XX).
E16.1 Otras formas de hipoglucemia. Hipoglucemia funcional no hiperinsulinémica.
Hiperinsulinismo:
. NOS
. funcional
Hiperplasia de las células beta de los islotes pancreáticos SAI. Encefalopatía después del coma hipoglucémico
E16.2 Hipoglucemia, no especificada
E16.3 Aumento de la secreción de glucagón.
Hiperplasia de células de los islotes pancreáticos con hipersecreción de glucagón
E16.8 Otros trastornos especificados de la secreción interna del páncreas. Hipergastrinemia.
Hipersecreción:
. hormona liberadora de la hormona del crecimiento
. polipéptido pancreático
. somatostatina
. polipéptido intestinal vasoactivo
Síndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Violación de la secreción interna del páncreas, no especificada. Hiperplasia de células de los islotes SAI.
Hiperplasia de células endocrinas pancreáticas SAI

TRASTORNOS DE OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS (E20-E35)

Excluye: galactorrea (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Hipoparatiroidismo

Excluye: síndrome de Di George (D82.1)
hipoparatiroidismo después de procedimientos médicos (E89.2)
tetania SAI (R29.0)
hipoparatiroidismo transitorio del recién nacido (P71.4)

E20.0 Hipoparatiroidismo idiopático
E20.1 pseudohipoparatiroidismo
E20.8 Otras formas de hipoparatiroidismo
E20.9 Hipoparatiroidismo, no especificado. Tetagia de paratiroides

E21 Hiperparatiroidismo y otros trastornos de la glándula paratiroides [paratiroides]

Excluye: osteomalacia:
. en adultos (M83.-)
. en la infancia y la adolescencia (E55.0)

E21.0 Hiperparatiroidismo primario. Hiperplasia de las glándulas paratiroides.
Osteodistrofia fibrosa generalizada [enfermedad ósea de Recklinghausen]
E21.1 Hiperparatiroidismo secundario, no clasificado en otra parte.
Excluye: hiperparatiroidismo secundario de origen renal (N25.8)
E21.2 Otras formas de hiperparatiroidismo.
Excluye: hipercalcemia hipocalciúrica familiar (E83.5)
E21.3 Hiperparatiroidismo, no especificado
E21.4 Otros trastornos paratiroideos especificados
E21.5 Enfermedad de las glándulas paratiroides, no especificada

E22 Hiperfunción de la glándula pituitaria

Excluye: Síndrome de Itsenko-Cushing (E24.-)
Síndrome de Nelson (E24.1)
hipersecreción:
. hormona adrenocorticotrópica [ACTH], no relacionada
con síndrome de Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH pituitaria (E24.0)
. hormona estimulante de la tiroides (E05.8)

E22.0 Acromegalia y gigantismo pituitario.
Artropatía asociada con acromegalia (M14.5).
Hipersecreción de la hormona del crecimiento.
Excluidos: constitucionales:
. gigantismo (E34.4)
. alto (E34.4)
hipersecreción de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (E16.8)
E22.1 Hiperprolactinemia. Si es necesario, para identificar el medicamento que causó la hiperprolactinemia, use un código adicional de causas externas (clase XX).
E22.2 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
E22.8 Otros estados de hiperfunción de la hipófisis. Pubertad precoz de origen central
E22.9 Hiperfunción de la glándula pituitaria, no especificada

E23 Hipofunción y otros trastornos de la glándula pituitaria

Incluye: condiciones enumeradas debido a enfermedades de la hipófisis y el hipotálamo
Excluye: hipopituitarismo después de procedimientos médicos (E89.3)

E23.0 Hipopituitarismo. Síndrome eunucoide fértil. Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Deficiencia idiopática de la hormona del crecimiento.
Deficiencia aislada:
. gonadotropina
. hormona de crecimiento
. otras hormonas hipofisarias
síndrome de Kalmann
Baja estatura [enanismo] Loreina-Levi
Necrosis hipofisaria (posparto)
panhipopituitarismo
pituitaria:
. caquexia
. insuficiencia SAI
. baja estatura [enanismo]
Síndrome de Sheehan. enfermedad de Simmonds
E23.1 Hipopituitarismo médico.
E23.2 Diabetes insípida.
Excluye: diabetes insípida nefrogénica (N25.1)
E23.3 Disfunción hipotalámica, no clasificada en otra parte.
Excluye: síndrome de Prader-Willi (Q87.1), síndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Otras enfermedades de la hipófisis. Absceso de la glándula pituitaria. Distrofia adiposogenital
E23.7 Enfermedad hipofisaria, no especificada

E24 Síndrome de Itsenko-Cushing

E24.0 Enfermedad de Itsenko-Cushing de origen hipofisario. Hipersecreción de ACTH por la hipófisis.
Hiperadrenocorticismo de origen hipofisario
E24.1 síndrome de nelson
E24.2 Síndrome de drogas Itsenko-Cushing.
Si es necesario, para identificar el medicamento, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).
E24.3 Síndrome de ACTH ectópica
E24.4 Síndrome de Cushingoide causado por el alcohol
E24.8 Otras condiciones caracterizadas por el síndrome de Cushingoide
E24.9 Síndrome de Itsenko-Cushing, no especificado

E25 Trastornos adrenogenitales

Incluye: síndromes adrenogenitales, virilización o feminización adquirida o por hiperplasia
glándulas suprarrenales, que es una consecuencia de defectos enzimáticos congénitos en la síntesis de hormonas
hembra(s):
. falso hermafroditismo suprarrenal
. heterosexual precoz falsos genitales
madurez
masculino(s):
. falsos genitales isosexuales precoces
madurez
. macrogenitosomia temprana
. pubertad precoz con hiperplasia
glándulas suprarrenales
. virilización (mujer)

E25.0 Trastornos adrenogenitales congénitos asociados con la deficiencia de enzimas. Hiperplasia suprarrenal congénita. Deficiencia de 21-hidroxilasa. Hiperplasia suprarrenal congénita que causa pérdida de sal
E25.8 Otros trastornos adrenogenitales. Trastorno adrenogenital idiopático.
Si es necesario, para identificar el medicamento que causó el trastorno adrenogenital, use un código adicional de causas externas (clase XX).
E25.9 Trastorno adrenogenital, no especificado. Síndrome adrenogenital SAI

E26 Hiperaldosteronismo

E26.0 Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de Conn. Aldosteronismo primario debido a hiperplasia del supra-
riñón (bilateral)
E26.1 Hiperaldosteronismo secundario
E26.8 Otras formas de hiperaldosteronismo. Síndrome de trueque
E26.9 Hiperaldosteronismo, no especificado

E27 Otros trastornos suprarrenales

E27.0 Otros tipos de hipersecreción de la corteza suprarrenal.
Hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica [ACTH] no asociada con la enfermedad de Itsenko-Cushing.
Excluye: Síndrome de Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuficiencia suprarrenal primaria. La enfermedad de Addison. Inflamación autoinmune de las glándulas suprarrenales.
Excluye: amiloidosis (E85.-), enfermedad de Addison de origen tuberculoso (A18.7), síndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Crisis addisoniana. Crisis suprarrenal. crisis adrenocortical
E27.3 Insuficiencia farmacológica de la corteza suprarrenal. Si es necesario, para identificar el medicamento, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).
E27.4 Otras insuficiencias y las no especificadas de la corteza suprarrenal.
Suprarrenal (th):
. sangrado
. infarto de miocardio
Suficiencia adrenocortical SAI. Hipoaldosteronismo.
Excluye: adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder] (E71.3), síndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hiperfunción de la médula suprarrenal. Hiperplasia de la médula suprarrenal.
Hipersecreción de catecolaminas
E27.8 Otros trastornos especificados de las glándulas suprarrenales. Globulina transportadora de cortisol alterada
E27.9 Enfermedad de la glándula suprarrenal, no especificada

E28 Disfunción ovárica

Excluye: insuficiencia gonadotrópica aislada (E23.0)
insuficiencia ovárica después de procedimientos médicos (E89.4)

E28.0 Exceso de estrógeno. Si es necesario, para identificar la droga que causó el exceso de estrógenos, use un código adicional de causas externas (clase XX).
E28.1 Un exceso de andrógenos. Hipersecreción de andrógenos ováricos. Si es necesario, para identificar el fármaco que provocó el exceso de andrógenos, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
E28.2 Síndrome de ovario poliquístico Síndrome de ovario escleroquístico. Síndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuficiencia ovárica primaria. Bajo contenido de estrógenos. Menopausia prematura SAI.
Síndrome de ovario persistente.
Excluye: menopausia y estado climatérico femenino (N95.1)
disgenesia gonadal pura (Q99.1)
Síndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Otros tipos de disfunción ovárica. Hiperfunción ovárica SAI
E28.9 Disfunción ovárica, no especificada

E29 Disfunción testicular

azoospermia u oligospermia SAI (N46)
insuficiencia gonadotrópica aislada (E23.0)
Síndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofunción testicular después de procedimientos médicos (E89.5)
feminización testicular (síndrome) (E34.5)

E29.0 Hiperfunción testicular. Hipersecreción de hormonas testiculares
E29.1 Hipofunción testicular. Alteración de la biosíntesis de andrógenos testiculares SAI
Deficiencia de 5-alfa reductasa (con pseudohermafroditismo masculino). Hipogonadismo testicular SAI.
Si es necesario, para identificar el fármaco que causó la hipofunción testicular, utilice un
código de causa externa (clase XX).
E29.8 Otros tipos de disfunción testicular
E29.9 Disfunción testicular, no especificada

E30 Trastornos de la pubertad, no clasificados en otra parte

E30.0 Pubertad retrasada. Retraso constitucional en la pubertad.
pubertad retrasada
E30.1 Pubertad precoz. Menstruación prematura.
Excluye: síndrome de Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
pubertad precoz de origen central (E22.8)
falsa pubertad precoz heterosexual femenina (E25.-)
falsa pubertad precoz isosexual masculina (E25.-)
E30.8 Otros trastornos de la pubertad. telarquia prematura
E30.9 Trastorno de la pubertad, no especificado

E31 Disfunción poliglandular

Excluye: ataxia telangiectásica [Louis Bar] (G11.3)
distrofia miotónica [Steinert] (G71.1)
pseudohipoparatiroidismo (E20.1)

E31.0 Insuficiencia poliglandular autoinmune. síndrome de Schmidt
E31.1 Hiperfunción poliglandular.
Excluye: adenomatosis endocrina múltiple (D44.8)
E31.8 Otra disfunción poliglandular
E31.9 Disfunción poliglandular, no especificada

E32 Enfermedades del timo

Excluye: aplasia o hipoplasia con inmunodeficiencia (D82.1), miastenia gravis (G70.0)

E32.0 Hiperplasia persistente del timo. Hipertrofia del timo
E32.1 Absceso del timo
E32.8 Otras enfermedades del timo
E32.9 Enfermedad del timo, no especificada

E34 Otros trastornos endocrinos

Excluye: pseudohipoparatiroidismo (E20.1)

E34.0 síndrome carcinoide.
Nota. Si es necesario, para identificar la actividad funcional asociada con un tumor carcinoide, puede usar un código adicional.
E34.1 Otras condiciones de hipersecreción de hormonas intestinales
E34.2 Secreción hormonal ectópica, no clasificada en otra parte
E34.3 Baja estatura [enanismo], no clasificado en otra parte.
Estatura baja:
. NOS
. constitucional
. tipo larón
. psicosocial
Excluye: progeria (E34.8)
Síndrome de Russell-Silver (Q87.1)
acortamiento de extremidades con inmunodeficiencia (D82.2)
estatura baja:
. acondroplastia (Q77.4)
. hipocondroplásico (Q77.4)
. con síndromes dismórficos específicos
(codificar estos síndromes; ver índice)
. alimentario (E45)
. pituitaria (E23.0)
. renal (N25.0)
E34.4 Altura constitucional Gigantismo constitucional
E34.5 Síndrome de resistencia a los andrógenos. Pseudohermafroditismo masculino con resistencia androgénica.
Violación de la recepción hormonal periférica. Síndrome de Reifenstein. Feminización testicular (síndrome)
E34.8 Otros trastornos endocrinos especificados. Disfunción de la glándula pineal. progeria
E34.9 Trastorno endocrino, no especificado.
Violación:
. endocrino SAI
. hormonal NOS

E35 Trastornos de las glándulas endocrinas en enfermedades clasificadas en otra parte

E35.0 Trastornos de la tiroides en enfermedades clasificadas en otra parte.
Tuberculosis tiroidea (A18.8)
E35.1 Trastornos suprarrenales en enfermedades clasificadas en otra parte.
Enfermedad de Addison de etiología tuberculosa (A18.7). Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (meningocócica) (A39.1)
E35.8 Trastornos de otras glándulas endocrinas en enfermedades clasificadas en otra parte

desnutrición (E40-E46)

Nota. El grado de desnutrición suele evaluarse en términos de peso corporal, expresado en desviaciones estándar del valor medio de la población de referencia. Ausencia de aumento de peso en niños o evidencia de disminución
Una disminución del peso corporal en niños o adultos con una o más mediciones de peso corporal previas suele ser un indicador de desnutrición. Si hay evidencia de una sola medición del peso corporal, el diagnóstico se basa en suposiciones y no se considera definitivo a menos que se realicen otros estudios clínicos y de laboratorio. En casos excepcionales, cuando no hay información sobre el peso corporal, se toman como base los datos clínicos. Si el peso corporal de una persona está por debajo de la media de la población de referencia, es muy probable que padezca desnutrición grave cuando el valor observado es 3 o más desviaciones estándar por debajo de la media del grupo de referencia; desnutrición moderada si el valor observado es 2 o más pero menos de 3 desviaciones estándar por debajo de la media, y desnutrición leve si el peso corporal observado es 1 o más pero menos de 2 desviaciones estándar por debajo de la media del grupo de referencia.

Excluye: malabsorción intestinal (K90.-)
anemia nutricional (D50-D53)
consecuencias de la desnutrición proteico-energética (E64.0)
enfermedad debilitante (B22.2)
hambre (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Desnutrición grave acompañada de edema alimentario y trastornos de la pigmentación de la piel y el cabello

E41 Locura alimentaria

Desnutrición severa acompañada de locura
Excluidos: kwashiorkor senil (E42)

E42 kwashiorkor marásmico

Desnutrición proteico-energética grave [como en E43]:
. forma intermedia
. con síntomas de kwashiorkor y marasmo

E43 Desnutrición proteinoenergética grave, no especificada

Pérdida de peso severa en un niño o adulto o ningún aumento de peso en un niño que resulte en un peso detectable al menos 3 desviaciones estándar por debajo de la media del grupo de referencia (o una pérdida de peso similar reflejada por otros métodos estadísticos) . Si solo se dispone de una única medición del peso corporal, es muy probable que se produzca emaciación grave cuando el peso corporal detectado es 3 o más desviaciones estándar por debajo de la media de la población de referencia. edema hambriento

E44 Desnutrición proteinoenergética moderada y leve

E44.0 Insuficiencia proteico-energética moderada. Pérdida de peso en niños o adultos o falta de aumento de peso en un niño que resulta en un peso corporal detectable por debajo de la media
para una población de referencia por 2 desviaciones estándar o más pero menos de 3 desviaciones estándar (o
pérdida de peso similar reflejada por otros métodos estadísticos). Si solo se dispone de una única medición del peso corporal, es muy probable que se produzca una desnutrición proteinoenergética moderada cuando el peso corporal detectado es 2 o más desviaciones estándar por debajo de la media de la población de referencia.

E44.1 Desnutrición proteico-energética leve. Pérdida de peso en niños o adultos o falta de aumento de peso en un niño que resulta en un peso corporal detectable por debajo de la media
para una población de referencia por 1 o más pero menos de 2 desviaciones estándar (o una pérdida de peso similar reflejada por otros métodos estadísticos). Si se dispone de datos de una sola medición del peso corporal, es muy probable que se produzca una desnutrición proteico-energética leve cuando el peso corporal detectado es 1 o más, pero menos de 2 desviaciones estándar, por debajo de la media de la población de referencia.

E45 Retraso en el desarrollo debido a desnutrición proteico-energética

Alimenticio:
. baja estatura (enanismo)
. retraso del crecimiento
Retraso en el desarrollo físico debido a la desnutrición

E46 Desnutrición proteinoenergética, no especificada

Desnutrición SAI
Desequilibrio proteína-energía SAI

OTRAS DESNUTRICIONES (E50-E64)

Excluye: anemia nutricional (D50-D53)

E50 Deficiencia de vitamina A

Excluye: consecuencias de la deficiencia de vitamina A (E64.1)

E50.0 Deficiencia de vitamina A con xerosis conjuntival
E50.1 Deficiencia de vitamina A con placas de Byto y xerosis conjuntival. Placa de Bitot en un niño pequeño
E50.2 Deficiencia de vitamina A con xerosis corneal
E50.3 Deficiencia de vitamina A con ulceración corneal y xerosis
E50.4 Deficiencia de vitamina A con queratomalacia
E50.5 Deficiencia de vitamina A con ceguera nocturna
E50.6 Deficiencia de vitamina A con cicatrices corneales xeroftálmicas
E50.7 Otras manifestaciones oculares de la deficiencia de vitamina A. Xeroftalmía SAI
E50.8 Otras manifestaciones de la deficiencia de vitamina A.
queratosis folicular) por insuficiencia
Xeodermia) vitamina A (L86)
E50.9 Deficiencia de vitamina A, no especificada. Hipovitaminosis A SAI

E51 Deficiencia de tiamina

Excluye: consecuencias de la deficiencia de tiamina (E64.8)

E51.1 Tómalo.
Toma, toma:
. forma seca
. forma húmeda (I98.8)
E51.2 Encefalopatía de Wernicke
E51.8 Otras manifestaciones de la deficiencia de tiamina
E51.9 Deficiencia de tiamina, no especificada

E52 Deficiencia de ácido nicotínico [pelagra]

Falla:
. niacina (-triptófano)
. nicotinamida
Pelagra (alcohólica)
Excluye: consecuencias de la deficiencia de ácido nicotínico (E64.8)

E53 Deficiencia de otras vitaminas B

Excluye: consecuencias de la deficiencia de vitamina B (E64.8)
anemia por deficiencia de vitamina B12 (D51.-)

E53.0 Deficiencia de riboflavina. Ariboflavinosis
E53.1 Deficiencia de piridoxina. Deficiencia de vitamina B6.
Excluye: anemia sideroblástica sensible a piridoxina (D64.3)
E53.8 Deficiencia de otras vitaminas B especificadas.
Falla:
. biotina
. cianocobalamina
. folato
. ácido fólico
. ácido pantoténico
. vitamina B12
E53.9 Deficiencia de vitamina B, no especificada

E54 Deficiencia de ácido ascórbico

Deficiencia de vitamina C. Escorbuto.
Excluye: anemia por escorbuto (D53.2)
consecuencias de la deficiencia de vitamina C (E64.2)

E55 Deficiencia de vitamina D

osteoporosis (M80-M81)
efectos del raquitismo (E64.3)

E55.0 El raquitismo está activo.
Osteomalacia:
. para niños
. juvenil
Excluye: raquitismo:
. intestino (K90.0)
. Corona (K50.-)
. inactivo (E64.3)
. renal (N25.0)
. resistente a la vitamina D (E83.3)
E55.9 Deficiencia de vitamina D, no especificada. Avitaminosis D

E56 Deficiencia de otras vitaminas

Excluye: consecuencias de otras deficiencias vitamínicas (E64.8)

E56.0 Deficiencia de vitamina E
E56.1 Deficiencia de vitamina K.
Excluye: deficiencia de factor de coagulación debida a deficiencia de vitamina K (D68.4)
deficiencia de vitamina K en el recién nacido (P53)
E56.8 Deficiencia de otras vitaminas.
E56.9 Deficiencia de vitamina, no especificada

E58 Deficiencia nutricional de calcio

Excluye: trastornos del metabolismo del calcio (E83.5)
consecuencias de la deficiencia de calcio (E64.8)

E59 Deficiencia alimentaria de selenio

enfermedad de Keshan
Excluye: secuelas de la deficiencia de selenio (E64.8)

E60 Deficiencia nutricional de zinc

E61 Insuficiencia de otras baterías

Si es necesario, para identificar el medicamento que provocó la falla, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
Excluye: trastornos del metabolismo mineral (E83.-)
disfunción tiroidea asociada con la deficiencia de yodo (E00-E02)

E61.0 deficiencia de cobre
E61.1 deficiencia de hierro.
Excluye: anemia por deficiencia de hierro (D50.-)
E61.2 Deficiencia de magnesio
E61.3 Deficiencia de manganeso
E61.4 Deficiencia de cromo
E61.5 Deficiencia de molibdeno
E61.6 Deficiencia de vanadio
E61.7 Deficiencia de muchos nutrientes.
E61.8 Deficiencia de otros elementos nutricionales especificados
E61.9 Deficiencia de baterías, no especificada

E63 Otra desnutrición

Excluye: deshidratación (E86)
trastornos del crecimiento (R62.8)
problemas de alimentación del recién nacido (P92.-)
consecuencias de la desnutrición y otras deficiencias nutricionales (E64.-)

E63.0 Deficiencia de ácidos grasos esenciales
E63.1 Ingesta desequilibrada de elementos alimentarios.
E63.8 Otra desnutrición especificada
E63.9 Desnutrición, no especificada. Miocardiopatía por desnutrición NOS+ (I43.2)

E64 Secuelas de desnutrición y deficiencias de otros nutrientes

E64.0 Consecuencias de la insuficiencia proteico-energética.
Excluye: retraso en el desarrollo debido a desnutrición proteico-energética (E45)
E64.1 Consecuencias de la deficiencia de vitamina A
E64.2 Consecuencias de la deficiencia de vitamina C
E64.3 Consecuencias del raquitismo
E64.8 Consecuencias de otras deficiencias vitamínicas
E64.9 Secuelas de deficiencias nutricionales, no especificadas

OBESIDAD Y OTRAS SOBRENUTRICIONES (E65-E68)

E65 Depósito de grasa localizado

Almohadillas de grasa

E66 Obesidad

Excluye: distrofia adiposogenital (E23.6)
lipomatosis:
. SAI (E88.2)
. dolorosa [enfermedad de Dercum] (E88.2)
Síndrome de Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesidad por ingesta excesiva de recursos energéticos
E66.1 Obesidad causada por medicamentos.
Si es necesario, para identificar el medicamento, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).
E66.2 Obesidad extrema acompañada de hipoventilación alveolar. síndrome de pickwick
E66.8 Otras formas de obesidad. Obesidad mórbida
E66.9 Obesidad, no especificada. Obesidad simple SAI

E67 Otros tipos de redundancia de alimentación

Excluye: comer en exceso SAI (R63.2)
consecuencias de la sobrealimentación (E68)

E67.0 Hipervitaminosis A
E67.1 Hipercarotenemia
E67.2 Síndrome de megadosis de vitamina B6
E67.3 Hipervitaminosis D
E67.8 Otras formas especificadas de sobrealimentación

E68 Consecuencias de la sobreoferta

TRASTORNOS METABÓLICOS (E70-E90)

Excluye: síndrome de resistencia a los andrógenos (E34.5)
hiperplasia suprarrenal congénita (E25.0)
Síndrome de Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemias hemolíticas debidas a trastornos enzimáticos (D55.-)
Síndrome de Marfan (Q87.4)
Deficiencia de 5-alfa-reductasa (E29.1)

E70 Trastornos del metabolismo de los aminoácidos aromáticos

E70.0 Fenilcetonuria clásica
E70.1 Otros tipos de hiperfenilalaninemia
E70.2 Trastornos del metabolismo de la tirosina. Alcaptonuria. Hipertirosinemia. Ocronosis. Tirosinemia. tirosinosis
E70.3 Albinismo.
Albinismo:
. oftálmico
. dermo-ocular
Síndrome:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. cruz
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Otros trastornos metabólicos de aminoácidos aromáticos.
Violaciones:
. metabolismo de la histidina
. metabolismo del triptófano
E70.9 Trastornos del metabolismo de los aminoácidos aromáticos, no especificados

E71 Trastornos del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada y del metabolismo de los ácidos grasos

E71.0 Enfermedad del jarabe de arce
E71.1 Otros tipos de trastornos metabólicos de los aminoácidos de cadena ramificada. Hiperleucina isoleucinemia. Hipervalinemia.
Acidemia isovalérica. Acidemia metilmalónica. acidemia propiónica
E71.2 Trastornos del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada, no especificados
E71.3 Trastornos del metabolismo de los ácidos grasos. Adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder].
Deficiencia de carnitina palmitiltransferasa muscular.
Excluye: enfermedad de Refsum (G60.1)
Enfermedad de Schilder (G37.0)
Síndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Otros trastornos del metabolismo de los aminoácidos

Excluye: anormal sin evidencia de enfermedad (R70-R89)
violaciones:
. metabolismo de aminoácidos aromáticos (E70.-)
. Metabolismo de aminoácidos de cadena ramificada (E71.0-E71.2)
. metabolismo de los ácidos grasos (E71.3)
. metabolismo de purinas y pirimidinas (E79.-)
gota (M10.-)

E72.0 Trastornos del transporte de aminoácidos. cistinosis. Cistinuria.
Síndrome de Fanconi (-de Toni) (-Debre) Enfermedad de Hartnap. Síndrome de Low.
Excluye: trastornos del metabolismo del triptófano (E70.8)
E72.1 Trastornos metabólicos de los aminoácidos que contienen azufre. Cistationinuria.
Homocistinuria. Metioninemia. Deficiencia de sulfito oxidasa.
Excluye: deficiencia de transcobalamina II (D51.2)
E72.2 Trastornos metabólicos del ciclo de la urea. Argininemia. Aciduria argininosuccínica. Citrulinemia. Hiperamonemia.
Excluye: trastornos del metabolismo de la ornitina (E72.4)
E72.3 Trastornos metabólicos de la lisina y la hidroxilisina. Aciduria glutárica. Hidroxilisinemia. hiperlisinemia
E72.4 Trastornos del metabolismo de la ornitina. Ornitinemia (tipos I, II)
E72.5 Trastornos del metabolismo de la glicina. Hiperhidroxiprolinemia. Hiperprolinemia (tipos I, II) Hiperglicinemia no cetónica.
sarcosinemia
E72.8 Otros trastornos especificados del metabolismo de los aminoácidos.
Violaciones:
. Metabolismo de los beta aminoácidos
. ciclo gamma-glutamil
E72.9 Trastornos del metabolismo de los aminoácidos, no especificados

E73 intolerancia a la lactosa

E73.0 Deficiencia congénita de lactasa
E73.1 Deficiencia secundaria de lactasa
E73.8 Otros tipos de intolerancia a la lactosa
E73.9 Intolerancia a la lactosa, no especificada

E74 Otros trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono

Excluye: aumento de la secreción de glucagón (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hipoglucemia SAI (E16.2)
mucopolisacaridosis (E76.0-E76.3)

E74.0 Enfermedades del almacenamiento de glucógeno. Glucogenosis cardiaca.
Enfermedad:
. Andersen
. corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompa
. Tauri
. Gierke
Deficiencia de fosforilasa hepática
E74.1 Trastornos del metabolismo de la fructosa. Fructosuria esencial.
Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa. intolerancia hereditaria a la fructosa
E74.2 Trastornos del metabolismo de la galactosa. Deficiencia de galactoquinasa. Galactosemia
E74.3 Otros trastornos de la absorción de carbohidratos en el intestino. Malabsorción de glucosa-galactosa.
Deficiencia de sacarosa.
Excluye: intolerancia a la lactosa (E73.-)
E74.4 Trastornos del metabolismo del piruvato y la gluconeogénesis.
Falla:
. fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
. piruvato:
. carboxilasa
. deshidrogenasas
Excluye: con anemia (D55.-)
E74.8 Otros trastornos especificados del metabolismo de los carbohidratos. Pentosuria esencial. Oxalosis. Oxaluria.
Glucosuria renal
E74.9 Trastorno del metabolismo de los carbohidratos, no especificado

E75 Trastornos del metabolismo de los esfingolípidos y otras enfermedades por almacenamiento de lípidos

Excluye: mucolipidosis tipos I-III (E77.0-E77.1)
Enfermedad de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidosis-GM2.
Enfermedad:
. despedida
. Thea-Saxa
Gangliosidosis GM2:
. NOS
. adultos
. juvenil
E75.1 Otras gangliosidosis.
Gangliosidosis:
. NOS
. GM1
. GM3
Mucolipidosis IV
E75.2 Otras esfingolipidosis.
Enfermedad:
. Fabri(-Anderson)
. gaucher
. cangrejo
. Pico Niman
Síndrome de Faber. Leucodistrofia metacromática. deficiencia de sulfatasa.
Excluye: adrenoleucodistrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Esfingolipidosis, no especificada
E75.4 Lipofuscinosis de neuronas.
Enfermedad:
. Listón
. Bilshovsky-Yansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Otros trastornos de la acumulación de lípidos. Colesterosis cerebrotendinosa [Van Bogart-Scherer-Epstein]. enfermedad de Volman
E75.6 Enfermedad por almacenamiento de lípidos, no especificada

E76 Trastornos del metabolismo de los glucosaminoglicanos

E76.0 Mucopolisacaridosis tipo I.
Síndromes:
. Gurler
. Gurler-Sheie
. jejeje
E76.1 Mucopolisacaridosis, tipo II. síndrome de gunther
E76.2 Otras mucopolisacaridosis. Deficiencia de beta-glucuronidasa. Mucopolisacaridosis tipos III, IV, VI, VII
Síndrome:
. Maroto-Lami (ligero) (pesado)
. Morchio (-similar) (clásico)
. Sanfilippo (tipo B) (tipo C) (tipo D)
E76.3 Mucopolisacaridosis, no especificada
E76.8 Otros trastornos del metabolismo de los glucosaminoglucanos
E76.9 Trastorno del metabolismo de los glicosaminoglicanos, no especificado

E77 Trastornos del metabolismo de las glicoproteínas

E77.0 Defectos en la modificación postraduccional de las enzimas lisosomales. Mucolipidosis II.
Mucolipidosis III [pseudopolidistrofia de Hurler]
E77.1 Defectos en la degradación de glicoproteínas. Aspartil glucosaminuria. Fucosidosis. manosidosis. Sialidosis [mucolipidosis I]
E77.8 Otros trastornos del metabolismo de las glicoproteínas
E77.9 Trastornos del metabolismo de las glucoproteínas, no especificados

E78 Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas y otras lipidemias

Excluye: esfingolipidosis (E75.0-E75.3)
E78.0 Hipercolesterolemia pura. Hipercolesterolemia familiar. Hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipo Iia.
Hiper-beta-lipoproteinemia. Hiperlipidemia, grupo A. Hiperlipoproteinemia con lipoproteínas de baja densidad
E78.1 hipergliceridemia pura. Hipergliceridemia endógena. Hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IV.
Hiperlipidemia, grupo B. Hiperpre-beta-lipoproteinemia. Hiperlipoproteinemia con lipoproteínas muy bajas
densidad
E78.2 Hiperlipidemia mixta. Lipoproteinemia beta extensa o flotante.
Hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipos IIb o III. Hiperbetalipoproteinemia con pre-beta lipoproteinemia.
Hipercolesterolemia con hipergliceridemia endógena. Hiperlipidemia, grupo C. Xantoma tuboeruptivo.
Xantoma tuberoso.
Excluye: colesterosis cerebrotendinosa [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperquilomicronemia. Hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipos I o V.
Hiperlipidemia, grupo D. Hipergliceridemia mixta
E78.4 Otras hiperlipidemias. Hiperlipidemia familiar combinada
E78.5 Hiperlipidemia, no especificada
E78.6 Falta de lipoproteínas. A-beta-lipoproteinemia. Deficiencia de lipoproteínas de alta densidad.
Hipo-alfa-lipoproteinemia. Hipobetalipoproteinemia (familiar). Deficiencia de lecitincholesterol aciltransferasa. enfermedad de Tánger
E78.8 Otros trastornos del metabolismo de las lipoproteínas
E78.9 Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, no especificados

E79 Trastornos del metabolismo de purinas y pirimidinas

Excluye: cálculos renales (N20.0)
inmunodeficiencias combinadas (D81.-)
gota (M10.-)
anemia orotacidúrica (D53.0)
xeroderma pigmentoso (Q82.1)

E79.0 Hiperuricemia sin signos de artritis inflamatoria y ganglios gotosos. Hiperuricemia asintomática
E79.1 Síndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Otros trastornos metabólicos de purinas y pirimidinas. xantinuria hereditaria
E79.9 Alteración del metabolismo de purinas y pirimidinas, no especificado

E80 Trastornos del metabolismo de la porfirina y la bilirrubina

Incluye: defectos de catalasa y peroxidasa

E80.0 Porfiria eritropoyética hereditaria. Porfiria eritropoyética congénita.
Protoporfiria eritropoyética
E80.1 Porfiria cutánea lenta
E80.2 Otras porfirias. coproporfiria hereditaria
Porfiria:
. NOS
. agudo intermitente (hepático)
Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
E80.3 Defectos de catalasa y peroxidasa. Acatalasia [Takahara]
E80.4 síndrome de gilbert
E80.5 Síndrome de Crigler-Najjar
E80.6 Otros trastornos del metabolismo de la bilirrubina. Síndrome de Dubin-Johnson. síndrome de rotor
E80.7 Trastorno del metabolismo de la bilirrubina, no especificado

E83 Trastornos del metabolismo mineral

Excluye: desnutrición (E58-E61)
trastornos paratiroideos (E20-E21)
Deficiencia de vitamina D (E55.-)

E83.0 Trastornos del metabolismo del cobre. Enfermedad de Menkes [enfermedad del cabello rizado] [cabello de acero]. enfermedad de wilson
E83.1 Trastornos metabólicos del hierro. hemocromatosis.
Excluye: anemia:
. deficiencia de hierro (D50.-)
. sideroblástica (D64.0-D64.3)
E83.2 Trastornos del metabolismo del zinc. Acrodermatitis enteropática
E83.3 Trastornos del metabolismo del fósforo. Deficiencia de fosfatasa ácida. Hipofosfatemia familiar. Hipofosfatasia.
Resistente a la vitamina D:
. osteomalacia
. raquitismo
Excluye: osteomalacia del adulto (M83.-)
osteoporosis (M80-M81)
E83.4 Trastornos del metabolismo del magnesio. Hipermagnesemia. Hipomagnesemia
E83.5 Trastornos del metabolismo del calcio. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Hipercalciuria idiopática.
Excluye: condrocalcinosis (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidismo (E21.0-E21.3)
E83.8 Otros trastornos del metabolismo mineral
E83.9 Trastorno del metabolismo mineral, no especificado

E84 Fibrosis quística

Incluye: fibrosis quística

E84.0 Fibrosis quística con manifestaciones pulmonares
E84.1 Fibrosis quística con manifestaciones intestinales. Íleo meconial (P75)
E84.8 Fibrosis quística con otras manifestaciones. Fibrosis quística con manifestaciones combinadas
E84.9 Fibrosis quística, no especificada

E85 Amiloidosis

Excluye: enfermedad de Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amiloidosis familiar hereditaria sin neuropatía. Fiebre mediterránea familiar.
nefropatía amiloide hereditaria
E85.1 Amiloidosis familiar hereditaria neuropática. Polineuropatía amiloide (portugués)
E85.2 Amiloidosis familiar hereditaria, no especificada
E85.3 Amiloidosis sistémica secundaria. Amiloidosis asociada a hemodiálisis
E85.4 amiloidosis limitada. Amiloidosis localizada
E85.8 Otras formas de amiloidosis
E85.9 Amiloidosis, no especificada

E86 Reducción del volumen de líquido

Deshidración. Disminución del volumen de plasma o líquido extracelular. hipovolemia
Excluye: deshidratación del recién nacido (P74.1)
shock hipovolémico:
. SAI (R57.1)
. posoperatorio (T81.1)
. traumático (T79.4)

E87 Otros trastornos del metabolismo agua-sal o del equilibrio ácido-base

E87.0 Hiperosmolaridad e hipernatremia. Exceso de sodio. sobrecarga de sodio
E87.1 Hipoosmolaridad e hiponatremia. Deficiencia de sodio.
Excluye: síndrome de alteración de la secreción de hormona antidiurética (E22.2)
E87.2 Acidosis.
Acidosis:
. NOS
. ácido láctico
. metabólico
. respiratorio
Excluye: acidosis diabética (E10-E14 con cuarto carácter común.1)
E87.3 Alcalosis.
Alcalosis:
. NOS
. metabólico
. respiratorio
E87.4 Desequilibrio ácido-base mixto
E87.5 Hiperpotasemia. Exceso de potasio [K]. Sobrecarga de potasio [K]
E87.6 Hipopotasemia. Deficiencia de potasio [K]
E87.7 Hipervolemia.
Excluye: edema (R60.-)
E87.8 Otros trastornos del equilibrio agua-sal, no clasificados en otra parte.
Desequilibrio electrolítico SAI. Hipercloremia. hipocloremia

E88 Otros trastornos metabólicos

Excluye: histiocidosis X (crónica) (D76.0)
Si es necesario, para identificar el medicamento que causó el trastorno metabólico, use un código adicional de causas externas (clase XX).

E88.0 Trastornos del metabolismo de las proteínas plasmáticas, no clasificados en otra parte. Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
Bis-albuminemia.
Excluye: trastornos del metabolismo de las lipoproteínas (E78.-)
Gammapatía monoclonal (D47.2)
hipergamma globulinemia policlonal (D89.0)
Macroglobulinemia de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodistrofia, no clasificada en otra parte. Lipodistrofia SAI.
Excluye: enfermedad de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatosis, no clasificada en otra parte.
Lipomatosis:
. NOS
. dolorosa [enfermedad de Derkum]
E88.8 Otros trastornos metabólicos especificados. Adenolipomatosis Lonua-Bansod. trimetilaminuria
E88.9 Trastorno metabólico, no especificado

E89 Trastornos endocrinos y metabólicos posteriores a procedimientos médicos, no clasificados en otra parte

E89.0 Hipotiroidismo después de procedimientos médicos.
Hipotiroidismo inducido por radiación. Hipotiroidismo postoperatorio
E89.1 Hipoinsulinemia después de procedimientos médicos. Hiperglucemia después de la extirpación del páncreas.
Postoperatorio de hipoinsulinemia
E89.2 Hipoparatiroidismo después de procedimientos médicos. Tetania de paratiroides
E89.3 Hipopituitarismo después de procedimientos médicos. Hipopituitarismo inducido por radiación
E89.4 Disfunción ovárica después de procedimientos médicos
E89.5 Hipofunción testicular después de procedimientos médicos
E89.6 Hipofunción de la corteza suprarrenal (médula) después de procedimientos médicos
E89.8 Otros trastornos endocrinos y metabólicos resultantes de procedimientos médicos
E89.9 Trastorno endocrino y metabólico que ocurre después de procedimientos médicos, no especificado

Bocio tóxico difuso CIE código 10

Causas de formación y métodos de tratamiento de quistes tiroideos.

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Un quiste, al ser una neoplasia benigna, es una cavidad con líquido en su interior. Las estadísticas muestran que alrededor del 5% de la población mundial padece esta enfermedad, y la mayoría son mujeres. A pesar de que el quiste es inicialmente benigno, su presencia en la glándula tiroides no es la norma y requiere el uso de medidas terapéuticas.

Según la clasificación internacional de esta enfermedad se le asigna el código D 34. Los quistes pueden ser:

• único;
• múltiple;
• tóxico;
• no tóxico.

Según la posible naturaleza del curso, se dividen en benignos y malignos. Por lo tanto, con un quiste tiroideo, el código ICD 10 se determina según el tipo de esta patología endocrina.

Un quiste se considera una formación de este tipo, cuyo diámetro supera los 15 mm. En otros casos, se trata de una simple expansión del folículo. La glándula tiroides consta de muchos folículos que están llenos de una especie de helio líquido. Si se altera el flujo de salida, puede acumularse en su cavidad y eventualmente forma un quiste.

Existen los siguientes tipos de quistes:

• folicular. Esta formación consta de muchos folículos con una estructura densa, pero sin cápsula. En la etapa inicial de su desarrollo, no tiene manifestaciones clínicas y solo puede detectarse visualmente con un aumento significativo de tamaño. A medida que se desarrolla, comienza a adquirir síntomas pronunciados. Este tipo de neoplasia tiene la capacidad de degeneración maligna con deformidades significativas.
• coloidal. Tiene la forma de un nudo, que contiene una proteína líquida en su interior. Muy a menudo, se desarrolla con bocio no tóxico. Este tipo de quiste conduce a la formación de un bocio nodular difuso.

El tipo de neoplasia coloidal tiene principalmente un curso benigno (más del 90%). En otros casos, puede transformarse en un tumor canceroso. Su desarrollo, en primer lugar, provoca una falta de yodo y, en segundo lugar, una predisposición hereditaria.

Con un tamaño de tal formación de menos de 1 cm, no tiene síntomas de manifestación y no representa un peligro para la salud. La ansiedad se produce cuando el quiste comienza a aumentar de tamaño. Un curso menos favorable es el de tipo folicular. Esto se debe al hecho de que el quiste a menudo se convierte en una formación maligna en ausencia de tratamiento.

La causa de la formación de quistes en el tejido de la glándula tiroides son varios factores. Los más comunes y significativos, según los endocrinólogos, son los siguientes motivos:

• predisposición hereditaria;
• falta de yodo en el cuerpo;
• bocio tóxico difuso;
• exposición a sustancias tóxicas;
• terapia de radiación;
• exposición a la radiación.

A menudo, el desequilibrio hormonal se convierte en el factor que afecta a la glándula tiroides, provocando la formación de cavidades quísticas en ella. Tanto la hipertrofia como la distrofia del tejido tiroideo pueden ser una especie de impulso para la formación de quistes.

Cabe señalar que tales formaciones no afectan el funcionamiento de la glándula tiroides. El apego de los síntomas característicos ocurre con lesiones concomitantes del órgano. El motivo para contactar a un endocrinólogo es un aumento significativo en el tamaño de la formación, que deforma el cuello. Con la progresión de esta patología, los pacientes desarrollan los siguientes síntomas:

• sensación de un nudo en la garganta;
• insuficiencia respiratoria;
• ronquera y pérdida de la voz;
• dificultad para tragar;
• dolor en el cuello;
• sensación de dolor de garganta;
• ganglios linfáticos inflamados.

Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de patología que haya aparecido. Entonces, con un quiste coloide, lo siguiente se une a los síntomas generales:

• taquicardia;
• sudoración excesiva;
• aumento de la temperatura corporal;
• escalofríos;
• dolor de cabeza.

El quiste folicular tiene síntomas distintivos:

• respiración dificultosa;
• molestias en el cuello;
• tos frecuente;
• aumento de la irritabilidad;
• fatiga;
• pérdida de peso drástica.

Además, tal formación hueca con grandes tamaños es visualmente perceptible y bien palpable, pero no hay sensaciones dolorosas.

El diagnóstico de neoplasias en la glándula tiroides se lleva a cabo mediante varios métodos. Podría ser:

• inspección visual;
• palpación;
• ultrasonografía

A menudo se descubren por casualidad durante el examen de otras enfermedades. Para aclarar la naturaleza de la formación, se puede prescribir una punción de quiste. Como medidas adicionales para examinar al paciente, se prescribe un análisis de sangre para determinar las hormonas tiroideas: TSH, T3 y T4. Para el diagnóstico diferencial se llevan a cabo:

• gammagrafía radiactiva;
• tomografía computarizada;
• angiografía.

El tratamiento de esta patología es individual y depende de los síntomas de manifestación y la naturaleza de la neoplasia (tipo, tamaño). Si el quiste detectado no supera el tamaño de 1 cm, se muestra al paciente una observación dinámica, que incluye un examen de ultrasonido una vez cada 2-3 meses. Esto es necesario para ver si aumenta de tamaño.

El tratamiento puede ser conservador y operativo. Si las hojas son pequeñas y no afectan el funcionamiento de los órganos, se prescriben preparaciones de hormona tiroidea. Además, puede influir en el quiste con la ayuda de una dieta que contenga yodo.

La mayoría de las veces, la escleroterapia se usa para tratar quistes grandes. Este procedimiento consiste en vaciar la cavidad del quiste con una aguja fina especial. El tratamiento quirúrgico se utiliza si el quiste es de tamaño considerable. En este caso, puede provocar asfixia, así como tendencia a la supuración, por lo que, para evitar complicaciones más graves, debe retirarse.

Dado que en la mayoría de los casos, dicha patología tiene un curso benigno, el pronóstico será favorable en consecuencia. Pero esto no excluye la ocurrencia de su recaída. Por lo tanto, después de un tratamiento exitoso, es necesario realizar una ecografía de control de la glándula tiroides cada año. En el caso de que un quiste se malignice, el éxito del tratamiento depende de su localización y de la presencia de metástasis. Tras la detección de este último, la glándula tiroides se elimina por completo junto con los ganglios linfáticos.

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CIE 10 - La Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión fue creada para sistematizar datos sobre enfermedades según su tipo y desarrollo.

Para designar enfermedades se ha desarrollado una codificación especial, en la que se utilizan letras mayúsculas del alfabeto latino y números.

Las enfermedades de la tiroides se clasifican como clase IV.

El bocio, como un tipo de enfermedad de la tiroides, también está incluido en la CIE 10 y tiene varios tipos.

Bocio: un aumento claramente definido en el tejido tiroideo que ocurre debido a una disfunción (forma tóxica) o debido a cambios en la estructura del órgano (forma eutiroidea).

La clasificación ICD 10 prevé focos territoriales de deficiencia de yodo (endémicos), por lo que es posible el desarrollo de patologías.

Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a los residentes de regiones con suelos pobres en yodo: estas son áreas montañosas, áreas alejadas del mar.

Un tipo endémico de bocio puede afectar seriamente la función tiroidea.

La clasificación del bocio según la CIE 10 es la siguiente:

1. Endémica difusa;
2. endémica multinodular;
3. Difuso no tóxico;
4. Nodo único no tóxico;
5. multisitio no tóxico;
6. Otras especies especificadas;
7. Endémica, no especificada;
8. No tóxico, sin especificar.

La forma no tóxica es aquella que, a diferencia de la tóxica, no afecta la producción normal de hormonas, las razones del aumento de la glándula tiroides radican en los cambios morfológicos en el órgano.

Un aumento de volumen indica con mayor frecuencia el desarrollo de un bocio.

Incluso con defectos visuales, es imposible establecer de inmediato la causa y el tipo de la enfermedad sin pruebas y estudios adicionales.

Para un diagnóstico preciso, todos los pacientes deben someterse a exámenes de ultrasonido, donar sangre para hormonas.

El bocio endémico difuso tiene un código ICD 10 - E01.0, es la forma más común de la enfermedad.

En este caso, todo el parénquima del órgano se agranda debido a la falta aguda o crónica de yodo.

Los pacientes experimentan:

Para el tratamiento de la glándula tiroides, nuestros lectores utilizan con éxito el té monástico. Al ver la popularidad de esta herramienta, decidimos traerla a su atención.
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• debilidad;
• apatía;
• dolores de cabeza, mareos;
• asfixia;
• dificultad para tragar;
• problemas digestivos.

Más tarde, puede desarrollarse dolor en la región del corazón debido a una concentración reducida de hormonas tiroideas en la sangre.

En casos graves está indicada la intervención quirúrgica y la extirpación del bocio.

A los residentes de áreas con deficiencia de yodo se les ofrece tomar regularmente productos que contienen yodo, vitaminas y someterse a exámenes regulares.

Esta especie tiene el código E01.1.

Con la patología, aparecen varias neoplasias bien definidas en los tejidos del órgano.

El bocio crece debido a la deficiencia de yodo, característica de un área en particular. Los síntomas son los siguientes:

• voz ronca, ronca;
• dolor de garganta;
• la respiración es difícil;
• mareo.

Cabe señalar que solo con la progresión de la enfermedad, los síntomas se vuelven pronunciados.

En la etapa inicial, la fatiga, la somnolencia son posibles, tales signos pueden atribuirse al exceso de trabajo o a una serie de otras enfermedades.

El código en ICD 10 es E04.0.

Ampliación de toda el área de la glándula tiroides sin cambios en la funcionalidad.

Esto sucede debido a trastornos autoinmunes en la estructura del órgano. Signos de la enfermedad:

• dolores de cabeza;
• asfixia;
• Deformidad característica del cuello.

Las complicaciones en forma de hemorragias son posibles.

Algunos médicos creen que un bocio eutiroideo puede dejarse sin tratamiento hasta que estreche el esófago y la tráquea y cause dolor y tos espasmódica.

Este tipo de bocio se caracteriza por la aparición de una clara neoplasia en la glándula tiroides.

El nodo trae molestias con un tratamiento inadecuado o inoportuno.

A medida que avanza la enfermedad, aparece un bulto pronunciado en el cuello.

Cuando el nódulo crece, los órganos cercanos se aprietan, lo que genera problemas graves:

• trastornos de la voz y de la respiración;
• dificultad para tragar, problemas digestivos;
• mareos, dolores de cabeza;
• mal funcionamiento del sistema cardiovascular.

El área del nódulo puede ser muy dolorosa, esto se debe al proceso inflamatorio y la hinchazón.

Tiene un código ICD 10 - E01.2.

Este tipo se debe a la deficiencia de yodo territorial.

No tiene ciertos síntomas pronunciados, el médico no puede determinar el tipo de enfermedad incluso después de las pruebas prescritas.

La enfermedad se asigna sobre una base endémica.

El tipo multinodo no tóxico tiene el código E04.2. en CIE 10.

Patología de la estructura de la glándula tiroides. en el que hay varias neoplasias nodulares pronunciadas.

Los centros suelen estar ubicados asimétricamente.

Otros tipos de bocio no tóxico (especificado)

Otras formas especificadas de bocio no tóxico de la enfermedad, a las que se les asigna el código E04.8, incluyen:

1. Patología, en la que se revelaron tanto la proliferación difusa de los tejidos como la formación de nódulos - forma difusa - nodular.
2. El crecimiento y adhesión de varios nodos es una forma de conglomerado.

Tales formaciones ocurren en el 25% de los casos de la enfermedad.

Para este tipo de bocio, el código E04.9 se proporciona en ICD 10.

Se usa en los casos en que el médico, como resultado del examen, rechaza la forma tóxica de la enfermedad, pero no puede determinar qué patología de la estructura de la glándula tiroides está presente.

Los síntomas en este caso son versátiles, los análisis no representan el cuadro completo.

Esta clasificación fue desarrollada principalmente para la contabilidad y comparación de la clínica de enfermedades, para el análisis estadístico de la mortalidad en determinados territorios.

El clasificador beneficia al médico y al paciente, ayuda a realizar rápidamente un diagnóstico preciso y a elegir la estrategia de tratamiento más ventajosa.

Fuente: shchitovidnaya-zheleza.ru

Bocio tóxico difuso - descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.

Bocio tóxico difuso- una enfermedad autoinmune caracterizada por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides e hipertiroidismo. Datos estadísticos. La edad predominante es de 20 a 50 años. El género predominante es el femenino (3:1).

Etiopatogenia Un defecto hereditario de los supresores de T (*139080, un defecto en el gen D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) conduce a la formación de clones T-helper prohibidos que estimulan la formación de autoanticuerpos (IgG anormal) que se unen a los receptores de TSH en las células foliculares tiroideas, lo que provoca un agrandamiento difuso de la glándula y la estimulación de la producción de hormonas tiroideas (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides) En pacientes que reciben preparaciones de yodo, a menudo se encuentran anticuerpos contra la tiroglobulina y la fracción microsomal, lo que daña epitelio folicular con una ingesta masiva de hormonas tiroideas en la sangre y el desarrollo del síndrome de hipertiroidismo (el llamado síndrome " yodo - basedov).

Anatomía patológica. Hay 3 variantes principales de bocio tóxico difuso: Hiperplasia en combinación con infiltración linfoide (versión clásica). A menudo se observa un resultado en la tiroiditis autoinmune crónica.La hiperplasia sin infiltración linfoide ocurre principalmente a una edad temprana.Bocio proliferativo coloidal.

Cuadro clinico determinada por el hipertiroidismo.

Diagnóstico Aumento de las concentraciones séricas de T 4 y T 3 Aumento de la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides (disminución del síndrome de "yodo - Graves") Nivel de TSH sérico es bajo Determinación de un título aumentado de anticuerpos citoestimulantes (80-90% de pacientes).

Tratamiento Dieta: contenido suficiente de proteínas, grasas y carbohidratos; reposición de la falta de vitaminas (frutas, verduras) y sales minerales (leche y productos de ácido láctico como fuente de sales de calcio); limite los alimentos y platos que estimulan el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (té fuerte, café, chocolate, especias) El yodo radiactivo (131I) es el método de elección para la mayoría de los pacientes mayores de 40 años; se considera la posibilidad de su uso en pacientes menores de 30 años en caso de rechazo de la cirugía o toma de medicamentos antitiroideos.En tales casos, en manifestaciones moderadas, se recomienda prescribir medicamentos antitiroideos en combinación con bloqueadores beta y GC.Tratamiento quirúrgico (resección subtotal de la glándula tiroides) es preferible para bocio grande y enfermedades graves, así como en pacientes que se niegan a tomar medicamentos antitiroideos.

Patología asociada. Otras enfermedades autoinmunes.

Sinónimos Enfermedad de von Graves Enfermedad de Graves Bocio tirotóxico difuso Bocio tóxico Bocio exoftálmico Enfermedad de Parry Enfermedad de Flayani.

CIE-10 E05 Tirotoxicosis [hipertiroidismo]

notas Bocio coloidal: bocio en el que los folículos están llenos de una sustancia espesa similar a un moco (coloide), cuando se corta la glándula, se destaca en forma de masas de color marrón amarillento.

Solicitud. exoftalmos- desplazamiento anterior del globo ocular (acompañado de expansión de la fisura palpebral) - observado en una variedad de condiciones Enfermedades congénitas: idiotez amavrótica (enfermedad de Gaucher) gargoilismo mucopolisacaridosis IV (enfermedad de Morquio) Enfermedad de Hand-Schüller-Christian granuloma xantomatoso Enfermedades adquiridas: difusa bocio tóxico leucemia Patología orbitaria, asociada a trastornos circulatorios: hemorragias orbitarias de diversas etiologías venas varicosas oftálmicas (exoftalmos intermitente) rotura de la arteria carótida interna en el seno cavernoso (exoftalmos pulsátil) Enfermedades inflamatorias de la órbita: inflamación de las paredes óseas del (periostitis) flemón de la órbita trombosis del seno cavernoso procesos granulomatosos en la órbita (sífilis), tuberculosis) tenonitis hinchazón de los tejidos blandos de la órbita (con inflamación de los senos paranasales) Tumores intraoculares que crecen hacia la órbita Tumores benignos y malignos de la órbita Helmintiasis de la órbita Tumores del nervio óptico Virginia. Diagnóstico Oftalmoscopia Biomicroscopia Exoftalmometría Oculoecografía Radiografía de órbita, senos paranasales, RM/TC de cráneo. Diagnóstico diferencial: exoftalmos imaginario. CIE-10. H05.2 Afecciones exoftálmicas Exoftalmos imaginario miopía axial alta (unilateral o bilateral) buftalmos asimetría de ambas cuencas oculares (génesis congénita o adquirida) anomalías del cráneo (oxicefalia, escafocefalia, hidrocefalia) aumento del tono de los músculos oblicuos del ojo irritación del nervio simpático (síntoma de Horner inverso) .

Fuente: gipocrat.ru

Enfermedades tiroideas autoinmunes. Bocio tóxico difuso

Bocio tóxico difuso (DTG)- Enfermedad de Graves, enfermedad de Parry, enfermedad de Graves: una enfermedad autoinmune determinada genéticamente, que se manifiesta por una hiperproducción persistente de hormonas tiroideas por una glándula tiroides agrandada de forma difusa bajo la influencia de autoanticuerpos específicos estimulantes de la tiroides.

CÓDIGO CIE-10
E05.0. Tirotoxicosis con bocio difuso.

La incidencia es de aproximadamente 5-6 casos por 100 mil habitantes. La enfermedad a menudo se manifiesta entre las edades de 16 y 40 años, predominantemente en mujeres.

El papel principal en el desarrollo de la enfermedad pertenece a la predisposición hereditaria con la inclusión de mecanismos autoinmunes. El 15% de los pacientes con DTG tienen familiares con la misma enfermedad. Aproximadamente el 50% de los familiares de los pacientes tienen autoanticuerpos antitiroideos circulantes. Los factores desencadenantes pueden ser traumas mentales, enfermedades infecciosas, embarazo, tomar grandes dosis de yodo y exposición prolongada al sol. Los linfocitos B y las células plasmáticas reconocen erróneamente los receptores de TSH de la tiroides como antígenos y producen autoanticuerpos estimulantes de la tiroides. Al unirse a los receptores de TSH en los tirocitos, como la TSH, desencadenan la reacción de adenilato ciclasa y estimulan la función tiroidea. Como resultado, aumenta su masa y vascularización, y aumenta la producción de hormonas tiroideas.

La tirotoxicosis con DTG suele ser grave. Un exceso de hormonas tiroideas tiene un efecto tóxico en todos los órganos y sistemas, activa procesos catabólicos, como resultado de lo cual los pacientes pierden peso, aparecen debilidad muscular, temperatura subfebril, taquicardia y fibrilación auricular. En el futuro, se desarrollan distrofia miocárdica, insuficiencia suprarrenal e insulínica y caquexia.

La glándula tiroides, por regla general, se agranda uniformemente, tiene una consistencia elástica suave, es indolora y se desplaza al tragar.

El cuadro clínico se debe a la influencia del exceso de hormonas tiroideas en los órganos y sistemas del cuerpo. La complejidad y multiplicidad de factores involucrados en la patogenia determinan la diversidad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Al analizar las quejas y los resultados de un examen objetivo, se revelan varios síntomas que pueden combinarse en varios síndromes.

Daño al sistema nervioso central y periférico. Bajo la influencia de un exceso de hormonas tiroideas, los pacientes desarrollan un aumento de la excitabilidad, labilidad psicoemocional, disminución de la concentración, llanto, fatiga, trastornos del sueño, temblor de los dedos y de todo el cuerpo (síndrome del poste de telégrafo), aumento de la sudoración, dermografismo rojo persistente y aumento de los reflejos tendinosos. .

síndrome del ojo debido a la hipertonicidad de los músculos del globo ocular y el párpado superior debido a una violación de la inervación autonómica bajo la influencia del exceso de hormonas tiroideas.

• signo de Dalrymple(exoftalmos, exoftalmos tiroideos): expansión de la fisura palpebral con la aparición de una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.
• síntoma de Graefe- Retraso del párpado superior del iris al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia abajo. Al mismo tiempo, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado superior y el iris.
• síntoma de Kocher- al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia arriba, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado inferior y el iris.
• Síntoma de Stellwag- parpadeo raro de los párpados.
• Síntoma de Moebius- pérdida de la capacidad de fijar la mirada a corta distancia. Debido a la debilidad de los músculos oculares aductores, los globos oculares fijos en un objeto cercano divergen y toman su posición original.
• Síntoma de Repnev-Melekhov- "Mirada de enfado"

Los síntomas oculares (exoftalmos tiroideos) en DTG deben distinguirse de la oftalmopatía endocrina, una enfermedad autoinmune que no es una manifestación de DTG, pero que a menudo (40-50%) se combina con ella. Con la oftalmopatía endocrina, el proceso autoinmune afecta los tejidos periorbitarios. Como resultado de la infiltración de los tejidos de la órbita por linfocitos, se desarrolla el depósito de glicosaminoglicanos ácidos producidos por fibroblastos, edema y aumento en el volumen del tejido retrobulbar, miositis y proliferación de tejido conectivo en los músculos oculomotores. Gradualmente, la infiltración y el edema se convierten en fibrosis y los cambios en los músculos oculares se vuelven irreversibles.

Oftalmopatía endocrina se manifiesta clínicamente por trastornos de los músculos oculomotores, trastornos tróficos y exoftalmos. Los pacientes están preocupados por el dolor, la visión doble y una sensación de "arena" en los ojos, lagrimeo. A menudo desarrollan conjuntivitis, queratitis con ulceración de la córnea debido a su secado con cierre incompleto de los párpados. En ocasiones la enfermedad adquiere un curso maligno, se desarrolla asimetría y protrusión de los globos oculares hasta la pérdida completa de uno de ellos de la órbita.
Hay 3 etapas de la oftalmopatía endocrina:
I - hinchazón de los párpados, sensación de "arena" en los ojos, lagrimeo;
II - diplopía, limitación de la abducción de los globos oculares, paresia de la mirada hacia arriba;
III - cierre incompleto de la fisura palpebral, ulceración corneal, diplopía persistente, atrofia del nervio óptico.

La derrota del sistema cardiovascular se manifiesta por taquicardia, fibrilación auricular, desarrollo de distrofia miocárdica dishormonal ("corazón tirotóxico"), presión de pulso alta. Los trastornos cardíacos están asociados tanto con el efecto tóxico directo de las hormonas sobre el miocardio como con el aumento del trabajo del corazón debido a la mayor demanda de oxígeno de los tejidos periféricos en condiciones de aumento del metabolismo. Como resultado de un aumento en el volumen sistólico y por minuto del corazón y un aumento en el flujo sanguíneo, aumenta la presión arterial sistólica (PA). Aparece un soplo sistólico en el vértice del corazón y sobre las arterias carótidas. Una disminución de la presión arterial diastólica en la tirotoxicosis se asocia con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal y una disminución en la producción de glucocorticoides, los principales reguladores del tono de la pared vascular.

Daño al sistema digestivo se manifiesta por heces inestables con tendencia a la diarrea, episodios de dolor abdominal, a veces ictericia, que se asocia con alteración de la función hepática.

Daño a otras glándulas:
La violación de la función de la corteza suprarrenal, además de reducir la presión arterial diastólica, también provoca hiperpigmentación de la piel. A menudo hay pigmentación alrededor de los ojos, un síntoma de Jellinek.

El aumento de la descomposición del glucógeno y la entrada de una gran cantidad de glucosa en la sangre hace que el páncreas funcione en el modo de estrés máximo, lo que finalmente conduce a su insuficiencia: se desarrolla diabetes mellitus inducida por la tiroides. El curso de la diabetes mellitus existente en pacientes con DTG empeora significativamente.
De los otros trastornos hormonales en las mujeres, se debe tener en cuenta la disfunción ovárica con irregularidades menstruales y mastopatía fibroquística (mastopatía tirotóxica, enfermedad de Velyaminov) y en los hombres, la ginecomastia.

Síndrome de trastornos catabólicos manifestado por pérdida de peso con aumento del apetito, condición subfebril y debilidad muscular.

Mixedema pretibial- otra manifestación de DTG - se desarrolla en 1-4% de los casos. En este caso, la piel de la superficie anterior de la parte inferior de la pierna se vuelve edematosa y engrosada. A menudo se producen picor y eritema.

El diagnóstico de DTZ, por regla general, no llama dificultades. Un cuadro clínico característico, un aumento en el nivel de T 3 , T 4 y anticuerpos específicos, así como una disminución significativa en el nivel de TSH en la sangre, permiten hacer un diagnóstico. La ecografía y la gammagrafía permiten distinguir la DTG de otras enfermedades que se manifiestan por tirotoxicosis. La ecografía revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, el tejido es hipoecoico, "hidrofílico", el mapeo Doppler revela una mayor vascularización, una imagen de "fuego de tiroides". Con la gammagrafía con radionúclidos, se observa un aumento de la captación de yodo radiactivo por toda la glándula tiroides.

Eliminación de la tirotoxicosis y trastornos relacionados. Actualmente, se utilizan tres métodos para tratar la DTG: tratamiento médico, quirúrgico y con yodo radiactivo.

El tratamiento farmacológico está indicado para DTG recién diagnosticado. Para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas, se utilizan tireostáticos: tiamazol, propiltiouracilo. El tiamazol se prescribe en una dosis de hasta 30-60 mg / día, propiltiouracilo, hasta 100-400 mg / día. Después de alcanzar el estado eutiroideo, la dosis del medicamento se reduce a una dosis de mantenimiento (5-10 mg / día), y para prevenir el efecto bocio del tiroestático, se prescribe adicionalmente levotiroxina sódica (25-50 mcg / día). La combinación de tirostáticos con levotiroxina sódica funciona según el principio de "bloquear y reemplazar". El tratamiento sintomático incluye el nombramiento de sedantes y bloqueadores β (propranolol, atenolol). En caso de insuficiencia suprarrenal, oftalmopatía endocrina, los glucocorticoides (prednisolona 5-30 mg/día) son obligatorios. El curso del tratamiento continúa durante 1-1,5 años bajo el control de los niveles de TSH. La remisión persistente durante varios años después de la abolición de los tirostáticos indica recuperación. Con un pequeño volumen de la glándula tiroides, la probabilidad de un efecto positivo de la terapia conservadora es del 50 al 70%.

El tratamiento quirúrgico está indicado en ausencia de un efecto duradero de la terapia conservadora; un gran volumen de la glándula tiroides (más de 35-40 ml), cuando es difícil esperar el efecto de la terapia conservadora; tirotoxicosis complicada y síndrome compresivo.

La preparación para la cirugía se basa en los mismos principios que en el tratamiento de pacientes con DTG. En caso de intolerancia a los tirostáticos, se utilizan grandes dosis de yodo, que tienen un efecto tirostático. Para esto, se lleva a cabo un breve curso de preparación con solución de Lugol. Dentro de los 5 días, la dosis del medicamento aumenta de 1,5 a 3,5 cucharaditas por día con la ingesta obligatoria de 100 mcg / día de levotiroxina sódica. En tirotoxicosis severa, el curso de preparación preoperatoria incluye glucocorticoides y plasmaféresis.

Realizar resección subtotal subfascial de la glándula tiroides según O.V. Nikolaev, dejando un total de 4-7 g de parénquima tiroideo en ambos lados de la tráquea. Se cree que la preservación de esta cantidad de tejido proporciona adecuadamente al cuerpo hormonas tiroideas. En los últimos años ha habido una tendencia a realizar la tiroidectomía por DTG, lo que elimina el riesgo de recurrencia de la tirotoxicosis, pero conduce al hipotiroidismo severo, como en el caso del tratamiento con yodo radiactivo.

El pronóstico después de la cirugía suele ser bueno. El hipotiroidismo postoperatorio difícilmente debe considerarse como una complicación. Más bien, este es un resultado natural de la operación, asociado con un radicalismo excesivo, justificado por la prevención de la recurrencia de la tirotoxicosis. En estos casos, se necesita una terapia de reemplazo hormonal. La recurrencia de tirotoxicosis ocurre en 0.5-3% de los casos. En ausencia del efecto de la terapia tireostática, se prescribe tratamiento con yodo radiactivo o una segunda operación.

La complicación más formidable después de la cirugía por bocio tóxico es la crisis tirotóxica. La mortalidad durante una crisis es muy alta, llegando al 50% o más. Actualmente, esta complicación es extremadamente rara.

El papel principal en el mecanismo del desarrollo de la crisis se asigna a la insuficiencia suprarrenal aguda y al rápido aumento en el nivel de fracciones libres de T 3 y T 4 en la sangre. Al mismo tiempo, los pacientes están inquietos, la temperatura corporal alcanza los 40 ° C, la piel se vuelve húmeda, caliente e hiperémica, se produce taquicardia grave y fibrilación auricular. En el futuro, la insuficiencia cardiovascular y de múltiples órganos se desarrolla rápidamente, lo que se convierte en la causa de la muerte.

El tratamiento se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos especializada. Incluye el nombramiento de grandes dosis de glucocorticoides, tireostáticos, solución de Lugol, β-bloqueantes, terapia de desintoxicación y sedación, corrección de trastornos hidroelectrolíticos e insuficiencia cardiovascular.

Para prevenir una crisis tirotóxica, la operación se realiza solo después de la compensación de la tirotoxicosis.

El tratamiento con yodo radiactivo (131 I) se basa en la capacidad de los rayos β para provocar la muerte del epitelio folicular de la glándula tiroides, seguido de su sustitución por tejido conectivo. Este proceso va acompañado de la supresión de la actividad funcional del órgano y el alivio de la tirotoxicosis. Actualmente, la terapia con yodo radiactivo se reconoce como la forma más racional de tratar el bocio tóxico difuso en ausencia de indicaciones directas para la intervención quirúrgica (presencia de síndrome de compresión). Dicho tratamiento está especialmente indicado en caso de alto riesgo quirúrgico (enfermedades concomitantes graves, edad avanzada), con rechazo categórico del paciente a la cirugía y con recidiva de la enfermedad tras el tratamiento quirúrgico.