¿Cómo se propaga la excitación a lo largo de la fibra muscular? Células satélite o células satélite Fibra muscular esquelética
La función de las células satélite es facilitar el crecimiento, sustentar la vida y reparar el tejido muscular esquelético (no cardíaco) dañado. Estas células se denominan células satélite porque se encuentran en la superficie externa de las fibras musculares, entre el sarcolema y la placa basal ( capa superior de la membrana basal) de la fibra muscular. Las células satélite tienen un núcleo, que ocupa la mayor parte de su volumen. Normalmente, estas células están en reposo, pero se activan cuando las fibras musculares reciben algún tipo de lesión, como por ejemplo por el entrenamiento de fuerza. Las células satélite luego se multiplican y las células hijas son atraídas al área dañada del músculo. Luego se fusionan con la fibra muscular existente, donando sus núcleos para ayudar a regenerar la fibra muscular. Es importante enfatizar que este proceso no crea nuevas fibras musculares esqueléticas (en humanos), sino que aumenta el tamaño y la cantidad de proteínas contráctiles (actina y miosina) dentro de la fibra muscular. Este período de activación y proliferación de células satélite dura hasta 48 horas después de la lesión o después de una sesión de entrenamiento de fuerza.
Viktor Seluyanov: Vamos. Pero, dado que todos los factores están estrechamente interconectados entre sí, para una mejor comprensión del proceso, les presentaré brevemente un esquema general para construir una molécula de proteína. Como resultado del entrenamiento, aumenta la concentración de hormonas anabólicas en la sangre. El más importante de ellos en este proceso es la testosterona. Este hecho está corroborado por toda la práctica de usar esteroides anabólicos en los deportes. Las hormonas anabólicas son absorbidas de la sangre por los tejidos activos. Una molécula de hormona anabólica (testosterona, hormona del crecimiento) penetra en el núcleo celular y esto sirve como disparador para el inicio de la síntesis de una molécula de proteína. Esto podría detenerse, pero se intentará considerar el proceso con más detalle. En el núcleo de la célula hay una molécula de ADN enrollada en espiral, en la que se registra información sobre la estructura de todas las proteínas del cuerpo. Las diferentes proteínas difieren entre sí solo en la secuencia de aminoácidos en la cadena de aminoácidos. Una sección de ADN que contiene información sobre la estructura de un tipo de proteína se llama gen. Esta área se abre en los núcleos de las fibras musculares incluso a partir de la frecuencia de los impulsos que pasan a través de la fibra muscular. Bajo la acción de la hormona, una sección de la hélice del ADN se despliega y se extrae una copia especial del gen, que se denomina i-ARN (ácido ribonucleico informativo), otro nombre para su ARNm (ácido ribonucleico de matriz). Esto a veces es confuso, así que recuerda que mRNA y mRNA son lo mismo. Luego, el ARNm sale del núcleo junto con los ribosomas. Tenga en cuenta que los ribosomas también se construyen dentro del núcleo, y para esto se necesitan moléculas de ATP y CRF, que deben suministrar energía para la resíntesis de ATP, es decir, para procesos plásticos. Luego, en el retículo rugoso, los ribosomas construyen proteínas con la ayuda del ARNm y la molécula de proteína se construye de acuerdo con la plantilla deseada. La construcción de una proteína se lleva a cabo combinando entre sí los aminoácidos libres presentes en la célula en el orden en que se “graban” en el i-RNA.
En total, se necesitan 20 tipos diferentes de aminoácidos, por lo que la falta de un solo aminoácido (como sucede con una dieta vegetariana) inhibirá la síntesis de proteínas. Por lo tanto, tomar suplementos dietéticos en forma de BCAA (valina, leucina, isoleucina) a veces conduce a un aumento significativo de la masa muscular durante el entrenamiento de fuerza.
Ahora pasemos a los cuatro factores principales del crecimiento muscular.
1. Stock de aminoácidos en la célula
Los componentes básicos de cualquier molécula de proteína son los aminoácidos. La cantidad de aminoácidos en la célula es el único factor que no está relacionado con el impacto en el cuerpo de los ejercicios de fuerza, sino que depende únicamente de la nutrición. Por tanto, se acepta que los deportistas de deportes de potencia tengan una dosis mínima de proteína animal en la dieta diaria de al menos 2 gramos por kg del propio peso del deportista.
ZHM: Dime, ¿es necesario tomar complejos de aminoácidos inmediatamente antes del entrenamiento? De hecho, en el proceso de entrenamiento, iniciamos la construcción de una molécula de proteína, y es durante el entrenamiento cuando está más activa.
Viktor Seluyanov: Los aminoácidos deben acumularse en los tejidos. Y se acumulan en ellos de forma paulatina en forma de pool de aminoácidos. Por lo tanto, no hay necesidad de aumentar el contenido de aminoácidos en la sangre durante el ejercicio. Es necesario tomarlos unas horas antes del entrenamiento, no obstante, se pueden seguir tomando suplementos dietéticos antes, durante y después del entrenamiento de fuerza. En este caso, la probabilidad de recibir la masa de proteína requerida aumenta. La síntesis de proteínas tiene lugar al día siguiente después del entrenamiento de fuerza, por lo que los suplementos de proteínas deben continuarse durante varios días después del entrenamiento de fuerza. Esto también se evidencia por el aumento del metabolismo dentro de los 2-3 días posteriores al entrenamiento de fuerza.
2. Aumentar la concentración de hormonas anabólicas en la sangre
Este es el más importante de los cuatro factores, ya que es él quien inicia el proceso de síntesis de miofibrillas en la célula. Se produce un aumento en la concentración de hormonas anabólicas en la sangre bajo la influencia del estrés fisiológico logrado como resultado de las repeticiones fallidas en el enfoque. En el proceso de entrenamiento, las hormonas ingresan a la célula, pero no vuelven a salir. Por lo tanto, cuantos más acercamientos se hagan, más hormonas habrá dentro de la célula. La aparición de nuevos núcleos en términos de crecimiento de miofibrillas no cambia nada fundamentalmente. Bueno, han aparecido 10 nucléolos nuevos, pero deberían dar información de que es necesario para crear miofibrillas. Y solo pueden darlo con la ayuda de hormonas. Bajo la acción de las hormonas, no solo se forma ARNm en los núcleos de las fibras musculares, sino que también se transporta ARN, ribosomas y otras estructuras involucradas en la síntesis de moléculas de proteína. Cabe señalar que para las hormonas anabólicas, la participación en la síntesis de proteínas es irreversible. Se metabolizan completamente dentro de la célula en unos pocos días.
3. Aumentar la concentración de creatina libre en el MF
Junto con un papel importante en la determinación de las propiedades contráctiles en la regulación del metabolismo energético, la acumulación de creatina libre en el espacio sarcoplásmico sirve como criterio para la intensificación del metabolismo en la célula. CrF transporta energía desde las mitocondrias a las miofibrillas en el OMW y desde el ATP sarcoplásmico al ATP miofibrilar en el GMW. De la misma manera, transporta energía al núcleo celular, al ATP nuclear. Si la fibra muscular se activa, el ATP también se gasta en el núcleo y se requiere CRF para la resíntesis de ATP. No hay otras fuentes de energía para la resíntesis de ATP en el núcleo (no hay mitocondrias). Para apoyar la formación de I-RNA, ribosomas, etc. Es necesario que CrF ingrese al núcleo y la liberación de Cr libre y fosfato inorgánico de él. Yo suelo decir que el Kr funciona como una hormona para no entrar en detalles. Pero la tarea principal de la CR no es leer información de la hélice del ADN y sintetizar el ARNm, esto es asunto de las hormonas, sino proporcionar energía a este proceso. Y cuanto más CRF, más activamente se llevará a cabo este proceso. En un estado de calma, la célula contiene casi el 100% de CRF, por lo que el metabolismo y los procesos plásticos se desarrollan de forma lenta. Sin embargo, todos los orgánulos del cuerpo se actualizan regularmente y, por lo tanto, este proceso siempre continúa. Pero como resultado del entrenamiento, i.e. actividad de la fibra muscular, en el espacio sarcoplasmático hay una acumulación de creatina libre. Esto significa que hay procesos metabólicos y plásticos activos. CrF en los nucléolos proporciona energía para la resíntesis de ATP, el Cr libre se mueve a la mitocondria, donde se vuelve a sintetizar en CrF. Así, parte del CRF comienza a incluirse en el suministro energético del núcleo celular, activando significativamente todos los procesos plásticos que ocurren en él. Por ello, la ingesta adicional de creatina en deportistas de deportes de fuerza es tan eficaz. ZHM: En consecuencia, la ingesta de esteroides anabólicos desde el exterior no elimina la necesidad de una ingesta adicional de creatina? Viktor Seluyanov: Por supuesto que no. La acción de las hormonas y la CR de ninguna manera se duplican. Al contrario, se refuerzan mutuamente.
4. Aumentar la concentración de iones de hidrógeno en MW
Un aumento en la concentración de iones de hidrógeno provoca la labilización de las membranas (un aumento en el tamaño de los poros en las membranas, lo que facilita la penetración de las hormonas en la célula), activa la acción de las enzimas y facilita el acceso de las hormonas a la información hereditaria, a las moléculas de ADN. ¿Por qué no hay hiperplasia de miofibrillas en el OMF durante el ejercicio en el modo dinámico? Después de todo, están tan involucrados en el trabajo como el SMO. Y porque en ellos, a diferencia del GMV, solo se activan tres de los cuatro factores de crecimiento muscular. En vista de la gran cantidad de mitocondrias y el suministro continuo de oxígeno de la sangre durante el ejercicio, la acumulación de iones de hidrógeno en el sarcoplasma de la OMF no se produce. En consecuencia, las hormonas no pueden entrar en la célula. Y los procesos anabólicos no se desarrollan. Los iones de hidrógeno activan todos los procesos en la célula. La célula está activa, los impulsos nerviosos la recorren y estos impulsos hacen que los miosatélites comiencen a formar nuevos núcleos. A una alta frecuencia de impulsos, se crean núcleos para el BMW, a una baja frecuencia, núcleos para el MMV.
Solo es necesario recordar que la acidificación no debe ser excesiva, de lo contrario, los iones de hidrógeno comenzarán a destruir las estructuras proteicas de la célula y el nivel de procesos catabólicos en la célula comenzará a superar el nivel de procesos anabólicos.
ZHM: Creo que todo lo anterior será una novedad para nuestros lectores, ya que el análisis de esta información desmiente muchas disposiciones establecidas. Por ejemplo, el hecho de que los músculos crezcan más activamente durante el sueño y los días de descanso.
Viktor Seluyanov: La construcción de nuevas miofibrillas dura de 7 a 15 días, pero la acumulación más activa de ribosomas ocurre durante el entrenamiento y las primeras horas posteriores. Los iones de hidrógeno hacen su trabajo tanto durante el entrenamiento como en la hora siguiente. Las hormonas funcionan: decodifican la información del ADN durante otros 2 o 3 días. Pero no tan intenso como durante el entrenamiento, cuando este proceso también se activa por una mayor concentración de creatina libre.
ZHM:En consecuencia, durante el período de construcción de las miofibrillas, es necesario realizar un entrenamiento de estrés cada 3-4 días para activar las hormonas y usar los músculos en construcción en un modo tónico para acidificarlos un poco y asegurar la estabilización de la membrana para la penetración en el MF y los núcleos celulares de una nueva porción de hormonas.
Viktor Seluyanov: Sí, el proceso de entrenamiento debe construirse sobre la base de estas leyes biológicas, y luego será lo más efectivo posible, lo que en realidad se confirma con la práctica del entrenamiento de fuerza.
ZHM: También surge la duda sobre la conveniencia de tomar hormonas anabólicas del exterior en los días de descanso. De hecho, en ausencia de iones de hidrógeno, no podrán atravesar las membranas celulares.
Viktor Seluyanov: Absolutamente justo. Algo de eso pasará. Una pequeña parte de las hormonas penetra en la célula incluso en estado de calma. Ya he dicho que los procesos de renovación de las estructuras proteicas ocurren constantemente y los procesos de síntesis de moléculas proteicas no se detienen. Pero la mayoría de las hormonas irán al hígado, donde morirán. además, en grandes dosis tendrá un efecto negativo sobre el propio hígado. Por lo tanto, la conveniencia de tomar constantemente megadosis de esteroides anabólicos con un entrenamiento de fuerza adecuadamente organizado no es necesaria. Pero con la práctica actual de los culturistas de "bombardeo muscular", tomar megadosis es inevitable, ya que el catabolismo en los músculos es demasiado grande.
ZHM: Viktor Nikolaevich, muchas gracias por esta entrevista. Espero que muchos de nuestros lectores encuentren respuestas a sus preguntas en él.
Viktor Seluyanov: Todavía es imposible responder a todas las preguntas de manera estrictamente científica, pero es muy importante construir modelos que expliquen no solo los hechos científicos, sino también las disposiciones empíricas desarrolladas por la práctica del entrenamiento de fuerza.
El SNC necesita más tiempo para recuperarse que los músculos y los procesos metabólicos.
30 seg - SNC insignificante - metabolismo 30-50% - quema de grasa, apagado.
30-60 ctr - CNS 30-40% - metabolzyme 50-75% - quema grasa, fuerza. Vyn, pequeño hipertr.
60-90 ctr - 40-65% - met 75-90% - hipertr
90-120 s - 60-76% - cumplido 100% - hipertr y fuerza
2-4 min - 80-100% - 100% - fuerza
Entrenamiento aeróbico Tipos de ejercicio aeróbico. Tipos de equipos cardiovasculares. Tipos de equipos de cardio según el objetivo del cliente
Desarrollo del sistema cardiovascular, pulmones, resistencia aeróbica, aumento de las funciones de las reservas del cuerpo.
Entrenamiento aeróbico (entrenamiento, ejercicios), aerobic, cardio- este es un tipo de actividad física en la que se realizan movimientos musculares debido a la energía recibida durante la glucólisis aeróbica, es decir, la oxidación de la glucosa con oxígeno. Los entrenamientos aeróbicos típicos son correr, caminar, andar en bicicleta, juegos activos, etc. Los entrenamientos aeróbicos se caracterizan por una larga duración (el trabajo muscular constante dura más de 5 minutos), mientras que los ejercicios son dinámicos y repetitivos.
entrenamiento aeróbico están diseñados para aumentar la resistencia del cuerpo, tonificar, fortalecer el sistema cardiovascular y quemar grasas.
Entrenamiento aeróbico. La intensidad del ejercicio aeróbico. Zonas de frecuencia cardíaca > Fórmula de Karvonen.
Otro método bastante preciso y simple se llama prueba del habla. Como su nombre lo indica, sugiere que debe estar caliente y sudoroso durante el ejercicio aeróbico, pero su respiración no debe ser tan errática como para interferir con su habla.
Un método más sofisticado, que requiere equipo técnico especial, es medir la frecuencia cardíaca durante el ejercicio. Existe una relación entre la cantidad de oxígeno consumido durante una determinada actividad, la frecuencia cardíaca y los beneficios recibidos del entrenamiento en dichos indicadores. Existe evidencia de que el mayor beneficio para el sistema cardiovascular proviene del entrenamiento en un cierto rango de frecuencia cardíaca. Por debajo de este nivel, el entrenamiento no da el efecto deseado, y por encima de este conduce a la fatiga prematura y al sobreentrenamiento.
Existen varios métodos que le permiten calcular correctamente el nivel de frecuencia cardíaca. El más común de ellos es la definición de este valor como un porcentaje de la frecuencia cardíaca máxima (FCM). Primero necesita calcular la frecuencia máxima condicional. Para las mujeres, se calcula restando su propia edad de 226. La frecuencia cardíaca durante el ejercicio debe estar entre el 60 y el 90 por ciento de este valor. Para entrenamientos largos y de bajo impacto, elija una frecuencia entre el 60 y el 75 por ciento de su MHR, y para entrenamientos más cortos e intensos, puede ser del 75 al 90 por ciento.
El porcentaje de MHR es una fórmula bastante conservadora, y las personas bien entrenadas durante el entrenamiento aeróbico son bastante capaces de exceder los valores prescritos en 10-12 latidos por minuto. Será mejor que usen la fórmula de Karvonen. Aunque este método no es tan popular como el anterior, se puede utilizar para calcular con mayor precisión el consumo de oxígeno durante un ejercicio específico. En este caso, la frecuencia cardíaca en reposo se resta de la FCM. La frecuencia de operación se define como 60-90 por ciento del valor recibido. Luego, la frecuencia cardíaca en reposo se suma a este número, lo que da el punto de referencia final para el entrenamiento.
Pídele a tu instructor que te muestre cómo calcular tu frecuencia cardíaca durante un entrenamiento. En primer lugar, debe encontrar el punto en el que se siente el pulso (el cuello o la muñeca son los más adecuados para esto) y aprender a contar correctamente los latidos del corazón. Además, muchas máquinas en los gimnasios tienen sensores de frecuencia cardíaca incorporados. También hay sensores individuales bastante asequibles que se pueden llevar en el cuerpo.
El Colegio Americano de Medicina Deportiva recomienda entrenar en el 60-90 por ciento de MHR o en el rango de fórmula de Karvonen de 50 a 85 por ciento para obtener el mayor beneficio de ellos. Los valores más bajos, en el rango de 50 a 60 por ciento de MHR, son principalmente adecuados para personas con un nivel reducido de condición cardiovascular. Las personas con muy poco entrenamiento se beneficiarán incluso del entrenamiento a una frecuencia cardíaca de solo el 40-50 por ciento de la FCM.
Enumere las tareas principales del calentamiento.
Calentamiento- Este es un conjunto de ejercicios que se realizan al comienzo de un entrenamiento con el fin de calentar el cuerpo, desarrollar músculos, ligamentos y articulaciones. Como regla general, el calentamiento antes del entrenamiento incluye la realización de ejercicios aeróbicos ligeros con un aumento gradual de la intensidad. La efectividad del calentamiento se evalúa por el pulso: dentro de 10 minutos, la frecuencia del pulso debería aumentar a alrededor de 100 latidos por minuto. También son elementos importantes del calentamiento los ejercicios para movilizar las articulaciones (incluida la columna vertebral en toda su longitud), estirando los ligamentos y los músculos.
Calentamiento o estiramiento, sucede:
· Dinámica consiste en bombear: adoptas una postura y comienzas a estirarte hasta el punto en que sientes tensión muscular, luego devuelves los músculos a su posición original, es decir, a su longitud original. Luego repita el procedimiento. Estiramiento dinámico aumenta el rendimiento de la fuerza antes del entrenamiento de fuerza "explosivo" o mientras descansa entre series.
· estático- Los estiramientos consisten en estirar el músculo hasta el punto en que se siente tensión muscular y luego mantener esta posición durante un rato. Tal estiramiento es más seguro que el estiramiento dinámico, pero afecta negativamente la fuerza y el rendimiento de carrera si se realiza antes del entrenamiento.
El calentamiento antes del entrenamiento es un componente muy importante del programa de entrenamiento, y es importante no solo en el culturismo, sino también en otros deportes, sin embargo, muchos atletas lo ignoran por completo.
¿Por qué necesitas un calentamiento en el culturismo?
El calentamiento ayuda a prevenir lesiones, y esto está demostrado por la investigación
Calentar antes del entrenamiento aumenta la eficacia del entrenamiento
Provoca un subidón de adrenalina, que posteriormente ayuda a entrenar más duro
Aumenta el tono del sistema nervioso simpático, lo que ayuda a entrenar más duro
Aumenta la frecuencia cardíaca y expande los capilares, en relación con lo cual mejora la circulación sanguínea de los músculos y, por lo tanto, el suministro de oxígeno con nutrientes.
El calentamiento acelera los procesos metabólicos
Aumenta la elasticidad de músculos y ligamentos
El calentamiento aumenta la velocidad de conducción y transmisión de los impulsos nerviosos
Defina "flexibilidad". Enumere los factores que afectan la flexibilidad. Cuál es la diferencia entre estiramiento activo y pasivo.
Flexibilidad- la capacidad de una persona para realizar ejercicios con una gran amplitud. La flexibilidad es también el rango absoluto de movimiento en una articulación o conjunto de articulaciones que se logra en un esfuerzo instantáneo. La flexibilidad es importante en algunas disciplinas deportivas, especialmente en la gimnasia rítmica.
En los humanos, la flexibilidad no es igual en todas las articulaciones. Un estudiante que realiza con facilidad una hendidura longitudinal difícilmente puede realizar un cordel transversal. Además, dependiendo del tipo de entrenamiento, puede aumentar la flexibilidad de varias articulaciones. Además, para una articulación individual, la flexibilidad puede ser diferente en diferentes direcciones.
El nivel de flexibilidad depende de varios factores:
fisiológico
tipo de articulación
Elasticidad de los tendones y ligamentos que rodean la articulación.
la capacidad de un músculo para relajarse y contraerse
· Temperatura corporal
la edad de la persona
el género de la persona
tipo de cuerpo y desarrollo individual
· ejercicio.
Dé un ejemplo de estiramiento estático, dinámico, balístico e isométrico.
Definir la dirección del entrenamiento funcional Tareas del entrenamiento funcional.
entrenamiento funcional- entrenamiento, dirigido a enseñar acciones motrices, desarrollar cualidades físicas (fuerza, resistencia, flexibilidad, velocidad y habilidades de coordinación) y sus combinaciones, mejorar el físico, etc. es decir, lo que puede caer bajo la definición de "buena condición física", "buena forma física", "aspecto deportivo". (E.B. Myakinchenko)
Cabe señalar que las clases de "entrenamiento funcional" deben ser adecuadas a su estado de salud y nivel de forma física. También es necesario consultar a un médico antes de comenzar a entrenar. Y recuerde siempre: forzar la carga tiene consecuencias negativas para el cuerpo.
Esta es una etapa fundamentalmente nueva en el desarrollo de la forma física, que ofrece amplias oportunidades para el entrenamiento. Los pioneros en el desarrollo de esta dirección en el fitness en nuestro país fueron los entrenadores Andrey Zhukov y Anton Feoktistov.
El entrenamiento funcional fue utilizado originalmente por atletas profesionales. Patinadores y patinadores entrenaron su sentido del equilibrio con la ayuda de ejercicios especiales, lanzadores de disco y jabalina - potencia explosiva, velocistas - empuje inicial. Hace unos años, el entrenamiento funcional comenzó a introducirse activamente en el programa de los clubes de fitness.
Uno de los precursores del entrenamiento funcional fue Pilates. Se propuso que el giro habitual de la prensa se realizara a un ritmo lento, por lo que se incluyeron en el trabajo los músculos estabilizadores responsables de la postura ( Una declaración muy controvertida.). De una carga tan inusual, incluso el lanzamiento experimentado se agota al principio.
El significado del entrenamiento funcional es que una persona elabora los movimientos que necesita en la vida cotidiana: aprende a levantarse y sentarse fácilmente en una mesa o en una silla profunda, saltar hábilmente charcos, levantar y sostener a un niño en sus brazos - La lista es interminable, lo que mejora la fuerza de los músculos implicados en estos movimientos. El equipo en el que se realiza el entrenamiento le permite realizar movimientos no a lo largo de una trayectoria fija, como en los simuladores convencionales, sino a lo largo de una libre: estos son simuladores de tracción, amortiguadores, pelotas, pesas libres. Así, tus músculos trabajan y se mueven de la forma más fisiológica para ellos, tal y como sucede en la vida cotidiana. Tales ejercicios son altamente efectivos. El secreto es que los ejercicios funcionales involucran absolutamente todos los músculos de tu cuerpo, incluidos los profundos responsables de la estabilidad, el equilibrio y la belleza de todos nuestros movimientos. Este tipo de entrenamiento le permite desarrollar las cinco cualidades físicas de una persona: fuerza, resistencia, flexibilidad, velocidad y habilidades de coordinación.
El desarrollo uniforme y simultáneo de los grupos musculares superiores e inferiores crea una carga óptima en toda la estructura ósea, lo que hace que nuestros movimientos en la vida cotidiana sean más naturales. Es posible lograr el desarrollo armonioso de todo nuestro sistema morfofuncional con la ayuda de una nueva dirección del fitness moderno, que está ganando impulso rápidamente en su campo y atrayendo a un número cada vez mayor de fanáticos de un estilo de vida saludable: el entrenamiento funcional. El entrenamiento funcional es el futuro del fitness.
El entrenamiento funcional tiene una gran variedad de ejercicios, técnicas y sus variaciones. Pero inicialmente no había tantos de ellos. Hay varios ejercicios básicos que forman la columna vertebral del entrenamiento funcional.
Ejercicios de peso corporal:
Sentadillas: pueden ser variadas (en dos piernas, en una pierna, con las piernas separadas, etc.)
Extensión de la espalda: las piernas están fijas, las caderas descansan contra el soporte, la espalda está libre, las manos detrás de la cabeza. La espalda se eleva desde una posición de 90 grados, en línea con las piernas y la espalda.
Salto: desde una posición en cuclillas, el atleta salta sobre un pedestal improvisado y luego salta hacia atrás.
Burpee: un ejercicio similar a las flexiones habituales desde el piso, solo que después de cada lagartija debe llevar las piernas hacia el pecho, saltar desde esta posición y aplaudir con las manos sobre la cabeza.
Flexiones boca abajo: nos acercamos a la pared, nos enfocamos en nuestras manos, nos separamos del suelo con los pies y los presionamos contra la pared. En esta posición, haz flexiones tocando el suelo con la cabeza.
Saltar la cuerda: incluso un niño conoce este ejercicio. La única diferencia entre este ejercicio en el entrenamiento funcional es que el salto se hace más largo para tener tiempo de enrollar la cuerda a tu alrededor dos veces. En este caso, tienes que empujar más fuerte y saltar más alto.
estocadas: el atleta desde una posición de pie da un paso amplio hacia adelante y luego regresa. La pierna de apoyo casi debe tocar el suelo y la pierna caída no debe doblarse más de 90 grados.
Ejercicios con aparatos de gimnasia:
Esquina: en barras, anillos u otro soporte con los brazos estirados, levante las piernas rectas paralelas al piso y manténgalas en esta posición durante varios segundos. Puede estirar una pierna a la vez. Tu torso debe formar un ángulo de 90 grados con tus piernas.
Dominadas en los anillos: sosteniendo los anillos de gimnasia en las manos, levante el cuerpo con las manos hasta el tope de 90 grados, luego salte bruscamente hacia arriba, estirando los brazos. Regrese a la posición de los codos doblados, baje al piso.
Flexiones en las barras asimétricas: manteniendo el peso del cuerpo sobre los brazos doblados por los codos paralelos al piso, estire bruscamente los brazos y luego regrese a la posición inicial. La espalda debe estar perpendicular al piso y no desviarse.
· Escalar la cuerda: con las manos y los pies apoyados en la cuerda y sujetándola, empújese y suba por la cuerda.
Dominadas en la barra transversal: las dominadas habituales en la barra horizontal, cuando desde una posición colgante, con el esfuerzo de las manos, se levanta el cuerpo.
ejercicio a distancia:
· Cross-running - carrera rápida de ida y vuelta, cuando el atleta corre entre distancias de 100 metros a 1 km.
Remo: se utiliza un simulador, según la técnica de ejecución, que recuerda a remar con remos en un bote. Se cubren distancias de 500 a 2000 metros.
ejercicios con pesas:
Peso muerto: desde una posición sentada, agarrando la barra al ancho de los hombros, el atleta se levanta con las piernas estiradas y levanta la barra del piso. Luego vuelve a su posición original.
· Empuje: desde una posición sentada, agarrando la barra un poco más que los hombros, el atleta se levanta con las piernas estiradas y, arrancando la barra del piso, la levanta hacia su pecho. Después de eso, tira de la barra por encima de su cabeza con los brazos estirados.
· Sentadilla con barra: la barra descansa sobre los hombros y se sostiene con los brazos, con los pies separados al ancho de los hombros. El atleta se pone en cuclillas profundamente y se levanta con las piernas estiradas.
· Balanceo con una pesa rusa: sosteniendo la pesa rusa con ambas manos, el atleta la levanta por encima de su cabeza y la baja entre las piernas y hacia atrás, pero según el principio de un columpio.
Esto es solo una pequeña parte de lo que utiliza el entrenamiento funcional en sus programas de entrenamiento.
Entrenamiento funcional para adelgazar[editar]
El entrenamiento funcional es quizás el mejor ejercicio para perder peso. Es tan intenso que el consumo de calorías se produce a un ritmo acelerado. ¿Por qué Entrenamiento Funcional?
· En primer lugar, este tipo de ejercicio le ayudará a mantener su ritmo cardíaco a un ritmo alto. Esto significa que el consumo de energía ocurrirá mucho más rápido que con un entrenamiento sedentario estático.
· En segundo lugar, tu respiración será intensa y frecuente. Esto significa que el cuerpo usará más oxígeno de lo normal. Existe la opinión de que si el cuerpo no tiene suficiente oxígeno, toma prestado oxígeno de los músculos. Para que esto no suceda, necesitas entrenar tus pulmones.
· En tercer lugar, el entrenamiento funcional entrena tu fuerza y resistencia.
En cuarto lugar, el entrenamiento intensivo según el sistema de entrenamiento funcional involucra muchos grupos musculares al mismo tiempo, lo que te permite quemar muchas calorías. Después de tal entrenamiento, la tasa metabólica aumenta.
· En quinto lugar, el levantamiento de pesos pesados contribuirá a la lesión del tejido muscular durante el entrenamiento y su recuperación posterior. Esto significa que sus músculos crecerán y aumentarán durante el descanso. Quemarás calorías incluso si estás tumbado en el sofá.
En sexto lugar, las sesiones de entrenamiento funcional no suelen ser demasiado largas, de 20 a 60 minutos. Es decir, durante 20 minutos al día darás todo lo mejor de tal forma que desearás la muerte. Estos son entrenamientos muy difíciles.
Los músculos centrales incluyen:
músculos abdominales oblicuos
m transversal del abdomen
recto m del abdomen
glúteos pequeños y medianos m.
líder m.
m. parte posterior del muslo
infraespinoso m.
coraco-humeral m., etc.
Ticket 23. Definir la dirección del crossfit. 5 cualidades físicas a las que va dirigido CrossFit.
crossfit (crossfit inc.) es una empresa de acondicionamiento físico y movimiento deportivo con orientación comercial fundada por Greg Glassman y Lauren Jenai en 2000 (EE. UU., California). CrossFit promueve activamente la filosofía del desarrollo físico. CrossFit es también un deporte competitivo.
Con respecto a CrossFit, existen numerosas críticas negativas de expertos y críticas, una de las cuales fue publicada en la revista T Nation (Crossed Up by CrossFit de Bryan Krahn). También se han planteado problemas de salud (mayor riesgo de lesiones y rabdomiólisis).
1. Eficiencia de los sistemas cardiovascular y respiratorio.
La capacidad de los principales sistemas del cuerpo para almacenar, procesar, entregar y usar oxígeno y energía.
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47.2 Fuentes de desarrollo
División de las células en neuronas y glía.
El tejido nervioso en la embriogénesis surgió en último lugar. Se establece en la tercera semana de la embriogénesis, cuando se forma la placa neural, que se convierte en el surco neural y luego en el tubo neural. Las células madre ventriculares proliferan en la pared del tubo neural, forman neuroblastos - forman células nerviosas, los neuroblastos dan lugar a una gran cantidad de neuronas (10 12), pero poco después del nacimiento pierden la capacidad de dividirse.
y glioblastos - forman células gliales - estos son astrocitos, oligodendrocitos y ependimocitos. Así, el tejido nervioso incluye células nerviosas y gliales.
Los glioblastos, mientras mantienen una actividad proliferativa durante mucho tiempo, se diferencian en gliocitos (algunos de los cuales también son capaces de dividirse).
Al mismo tiempo, es decir, en el período embrionario, una parte significativa (hasta el 40-80%) de las células nerviosas resultantes mueren por apoptosis. Se cree que se trata, en primer lugar, de células con graves daños en los cromosomas (incluido el ADN cromosómico) y, en segundo lugar, de células cuyos procesos no pudieron establecer una conexión con las estructuras correspondientes (células diana, órganos sensoriales, etc.). e.)
47.3 Localización de diferentes tipos de células gliales
Glía del sistema nervioso central:
macroglia - proviene de glioblastos; estos incluyen oligodendroglia, astroglia y glía ependimaria;
microglia - derivada de los promonocitos.
Glia del sistema nervioso periférico (a menudo considerada como un tipo de oligodendroglia): gliocitos del manto (células satélite o gliocitos ganglionares),
neurolemocitos (células de Schwann).
47.4 Estructura de los diferentes tipos de células gliales
Brevemente: 
Detalle:astroglia- representada por los astrocitos, la mayor de las células gliales, que se encuentran en todas las partes del sistema nervioso. Los astrocitos se caracterizan por un núcleo ovalado claro, citoplasma con orgánulos principales moderadamente desarrollados, numerosos gránulos de glucógeno y filamentos intermedios. Estos últimos del cuerpo celular penetran en los procesos y contienen una proteína ácida fibrilar glial especial (GFAP), que sirve como marcador de astrocitos. En los extremos de los procesos hay extensiones laminares ("patas") que, conectadas entre sí, rodean los vasos o neuronas en forma de membranas. Los astrocitos forman uniones gap entre sí y con oligodendropgai y células gliales ependimales.
Los astrocitos se dividen en dos grupos:
Los astrocitos protoplásmicos (plásmicos) se encuentran predominantemente en la sustancia gris del SNC; se caracterizan por la presencia de numerosos procesos ramificados, cortos, relativamente gruesos y un bajo contenido de GFCB.
Los astrocitos fibrosos (fibrosos) se localizan principalmente en la sustancia blanca del SNC. Procesos largos, delgados y ligeramente ramificados se extienden desde sus cuerpos. Se caracterizan por un alto contenido en GFCB.
Funciones de la astroglia
formación de soporte del marco de soporte del SNC, dentro del cual se ubican otras células y fibras; durante el desarrollo embrionario, sirven como elementos de apoyo y guía a lo largo de los cuales se produce la migración de las neuronas en desarrollo. La función de dirección también está asociada con la secreción de factores de crecimiento y la producción de ciertos componentes de la sustancia intercelular reconocida por las neuronas embrionarias y sus procesos.
delimitación, transporte y barrera (dirigido a asegurar el microambiente óptimo de las neuronas):
Se considera metabólica y reguladora una de las funciones más importantes de los astrocitos, la cual está dirigida a mantener ciertas concentraciones de iones K+ y mediadores en el microambiente de las neuronas. Los astrocitos junto con las células de oligodendroglia participan en el metabolismo de los mediadores (catecolaminas, GABA, péptidos).
participación protectora (fagocítica, inmune y reparadora) en diversas reacciones protectoras en caso de daño al tejido nervioso. Los astrocitos, como las células microgliales, se caracterizan por una actividad fagocítica pronunciada. Al igual que estos últimos, también tienen características de APC: expresan moléculas MHC de clase II en su superficie, son capaces de capturar, procesar y presentar antígenos, y también producen citocinas. En las etapas finales de las reacciones inflamatorias en el SNC, los astrocitos crecen y forman una cicatriz glial en el sitio del tejido dañado.
glía ependimaria, o epéndimo formado por células de forma cúbica o cilíndrica (ependimocitos), cuyas capas de una sola capa recubren las cavidades de los ventrículos del cerebro y el canal central de la médula espinal. A la glía ependimaria, varios autores también incluyen células planas que forman el revestimiento de las meninges (meningotelio).
El núcleo de los ependimocitos contiene cromatina densa, los orgánulos están moderadamente desarrollados. La superficie apical de algunos ependimocitos tiene cilios, que mueven el líquido cefalorraquídeo (LCR) con sus movimientos, y un largo proceso se extiende desde el polo basal de algunas células, se extiende hasta la superficie del cerebro y forma parte de la membrana glial del borde superficial. (glía marginal).
Dado que las células de la glía ependimaria forman capas en las que sus superficies laterales están conectadas por conexiones intercelulares, de acuerdo con las propiedades morfofuncionales, se denomina epitelio (tipo ependimolial según N.G. Khlopin). La membrana basal, según algunos autores, no está presente en todas partes. En algunas áreas, los ependimocitos tienen rasgos estructurales y funcionales característicos; tales células, en particular, incluyen ependimocitos y tanicitos coroideos.
Ependimocitos coroideos- ependimocitos en las áreas del plexo vascular de formación de LCR. Tienen una forma cúbica y cubren las protuberancias de la piamadre, que sobresalen hacia la luz de los ventrículos del cerebro (el techo de los ventrículos III y IV, secciones de la pared de los ventrículos laterales). En su superficie apical convexa, hay numerosas microvellosidades, las superficies laterales están conectadas por complejos de compuestos y las superficies basales forman protuberancias (pedúnculos) que se entrelazan entre sí, formando el laberinto basal. La capa de ependimocitos se encuentra en la membrana basal, que la separa del tejido conjuntivo laxo subyacente de la piamadre, que contiene una red de capilares fenestrados que son altamente permeables debido a numerosos poros en el citoplasma de las células endoteliales. Las ependimopitis de los plexos coroideos forman parte de la barrera hematolíquida (la barrera entre la sangre y el LCR), a través de la cual se produce la ultrafiltración de la sangre con la formación del LCR (unos 500 ml/día).
tanicitos- células especializadas del epéndimo en las secciones laterales de la pared del tercer ventrículo, bolsa infundibular, eminencia media. Tienen forma cúbica o prismática, su superficie apical está cubierta por microvellosidades y cilios individuales, y desde la superficie basal se extiende un largo proceso que termina en una expansión lamelar sobre el capilar sanguíneo. Los tanicitos absorben sustancias del LCR y las transportan a lo largo de su proceso hacia la luz de los vasos, proporcionando así una conexión entre el LCR en la luz de los ventrículos del cerebro y la sangre.
Funciones de la glía ependimaria:
neurolicor (con alta permeabilidad),
hematolico
soporte (debido a los procesos basales);
formación de barreras:
ultrafiltración de componentes del LCR
Oligodendroglia(del griego oligo es pequeño, árbol dendrón y pegamento de glía, es decir, glía con un pequeño número de procesos) un grupo extenso de varias células pequeñas (oligodendrocitos) con pocos procesos cortos que rodean los cuerpos de las neuronas, son parte de las fibras nerviosas y terminaciones nerviosas. Se encuentra en el SNC (sustancia gris y blanca) y SNP; caracterizado por un núcleo oscuro, citoplasma denso con un aparato sintético bien desarrollado, un alto contenido de mitocondrias, lisosomas y gránulos de glucógeno.
celdas satelitales(células del manto) cubren los cuerpos de las neuronas en los ganglios espinal, craneal y autónomo. Tienen una forma aplanada, un pequeño núcleo redondo u ovalado. Proporcionan una función de barrera, regulan el metabolismo de las neuronas, captan neurotransmisores.
lemocitos(Células de Schwann) en el SNP y los oligodendrocitos en el SNC están involucrados en la formación de fibras nerviosas, aislando los procesos de las neuronas. Tienen la capacidad de producir vaina de mielina.
microglía- un conjunto de pequeñas células estrelladas alargadas (microgliocitos) con citoplasma denso y prolongaciones de ramificación relativamente cortas, ubicadas principalmente a lo largo de los capilares del sistema nervioso central. A diferencia de las células macrogliales, son de origen mesenquimatoso, se desarrollan directamente a partir de monocitos (o macrófagos perivasculares del cerebro) y pertenecen al sistema macrófago-monopita. ¡Se caracterizan por núcleos con predominio de heterocromo! ina y un alto contenido de lisosomas en el citoplasma.
La función de la microglía es protectora (incluso inmunitaria). Las células microgliales se consideran tradicionalmente como macrófagos especializados del SNC: tienen una movilidad significativa, se activan y aumentan en número en enfermedades inflamatorias y degenerativas del sistema nervioso, cuando pierden sus procesos, redondean y fagocitan los restos de células muertas. Las células microgliales activadas expresan moléculas MHC de clase I y II y el receptor CD4, realizan la función de APC dendríticas en el SNC y secretan varias citocinas. Estas células juegan un papel muy importante en el desarrollo de lesiones del sistema nervioso en el SIDA. Se les atribuye el papel de un "caballo de Troya" que propaga (junto con los monocitos y macrófagos hematógenos) el VIH por todo el sistema nervioso central. La mayor actividad de las células microgliales, que liberan cantidades significativas de citoquinas y radicales tóxicos, también se asocia con una mayor muerte de neuronas en el SIDA por el mecanismo de apoptosis, que se induce en ellas debido a la interrupción del equilibrio normal de citoquinas.
Aagaard P. Hiperactivación de células satélite miogénicas con ejercicio con flujo sanguíneo restringido // 8.ª Conferencia Internacional sobre Entrenamiento de Fuerza, 2012 Oslo, Noruega, Escuela Noruega de Ciencias del Deporte. – P.29-32.
P. Aagaard
HIPERACTIVACIÓN DE CÉLULAS SATÉLITES MIOGÉNICAS UTILIZANDO EJERCICIOS DE FUERZA CON LIMITACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
Instituto de Ciencias del Deporte y Biomecánica Clínica, Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, Dinamarca
Introducción
Ejercicios de restricción del flujo sanguíneo (BFRE)
El entrenamiento de fuerza con restricción del flujo sanguíneo de intensidad baja a moderada (20–50 % del máximo) usando restricción paralela del flujo sanguíneo (entrenamiento de fuerza hipóxico) es de creciente interés tanto en campos científicos como aplicados (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008). ). La creciente popularidad se debe al hecho de que la masa muscular esquelética y la fuerza muscular máxima se pueden aumentar en la misma o mayor medida con el entrenamiento de fuerza hipóxico (Wernbom et al., 2008) en comparación con el entrenamiento de fuerza convencional con pesos pesados (Aagaard et al. , 2001). Además, el entrenamiento de fuerza hipóxico parece dar como resultado respuestas hipertróficas mejoradas y ganancias de fuerza en comparación con el ejercicio que aplica carga y volumen idénticos sin ocluir el flujo sanguíneo (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), aunque el potencial hipertrófico el papel de baja el entrenamiento de fuerza de intensidad también puede existir por sí solo (Mitchell et al. 2012). Sin embargo, los mecanismos específicos responsables de los cambios adaptativos en la morfología del músculo esquelético durante el entrenamiento de fuerza hipóxico siguen siendo prácticamente desconocidos. La síntesis de proteínas miofibrilares aumenta durante las sesiones intensas de entrenamiento de fuerza hipóxico junto con la actividad no regulada en las vías AKT/mTOR (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). Además, se observó una disminución en la expresión de genes que causan proteolisis (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) y miostatina, un regulador negativo de la masa muscular, después de un intenso entrenamiento de fuerza hipóxico (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).
La estructura y las funciones de los músculos se describen con más detalle en mis libros Hipertrofia del músculo esquelético humano y Biomecánica muscular.
Células satélite miogénicas
Influencia del entrenamiento de fuerza hipóxico en las funciones contráctiles de los músculos
El entrenamiento de fuerza hipóxico con una carga de entrenamiento baja a moderada mostró aumentos significativos en la fuerza muscular máxima (MVC) a pesar de períodos de entrenamiento relativamente cortos (4-6 semanas) (por ejemplo, Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; revisado por Wernbom et al. otros 2008). En particular, el efecto adaptativo del entrenamiento de fuerza hipóxico sobre la función contráctil del músculo (MVC y potencia) es comparable al logrado con 12 a 16 semanas de entrenamiento con pesas (Wernbom et al. 2008). Sin embargo, el efecto del entrenamiento de fuerza hipóxico sobre la capacidad del músculo esquelético para contraerse rápidamente (RFD, por sus siglas en inglés) sigue sin explorarse en gran medida y el interés ha comenzado a surgir recientemente (Nielsen et al., 2012).
Efecto del entrenamiento de fuerza hipóxico sobre el tamaño de la fibra muscular
El entrenamiento de fuerza hipóxico que usa entrenamiento con pesas livianas de alta intensidad ha mostrado ganancias significativas en el volumen de la fibra muscular y el área transversal (CSA) de todo el músculo (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Takadara et al. 2002). Por el contrario, el entrenamiento de baja resistencia sin isquemia por lo general no da como resultado ninguna ganancia (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) o un pequeño aumento (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .
Efecto del entrenamiento de fuerza hipóxico sobre las células satélite miogénicas y el recuento de mionúcleos
Recientemente investigamos la participación de las células satélite miogénicas en la expansión mionuclear en respuesta al entrenamiento de fuerza hipóxico (Nielsen et al. 2012). Se encontró evidencia de expansión de células satélite y un aumento en los mionúcleos 3 semanas después del entrenamiento de fuerza hipóxico, acompañado de un aumento significativo en el volumen de la fibra muscular (Nielsen et al. 2012). (Figura 1).
Arroz. 1. Área transversal de la fibra muscular (CSA) medida antes y después de 19 días de entrenamiento de fuerza ligero (20 % del máximo) con restricción del flujo sanguíneo (BFRE) y entrenamiento de fuerza sin restricción del flujo sanguíneo en fibras musculares tipo I (izquierda) y fibras musculares fibras tipo II<0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
La densidad y el número de células satélite Pax-7+ aumentaron de 1 a 2 veces (es decir, de 100 a 200 %) después de 19 días de entrenamiento de fuerza hipóxico (Fig. 2). Esto supera con creces el aumento del 20-40 % en las células satélite observadas después de varios meses de entrenamiento de fuerza convencional (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). El número y la densidad de las células satélite aumentaron por igual en las fibras musculares tipo I y tipo II (Nielsen et al. 2012) (Figura 2). Mientras que en el entrenamiento de fuerza convencional con pesos pesados se observa una mayor respuesta en las células satélite de las fibras musculares tipo II en comparación con las tipo I, (Verdijk et al. 2009). Además, durante el entrenamiento de fuerza hipóxico, el número de mionúcleos aumentó significativamente (+ 22-33 %), mientras que el dominio mionuclear (volumen de fibras musculares / número de mionúcleos) se mantuvo sin cambios (~1800-2100 μm 2 ), aunque se redujo ligeramente. observó, aunque sea temporal, una disminución en el octavo día de entrenamiento (Nielsen et al. 2012).
Consecuencias del crecimiento de la fibra muscular
El aumento de la actividad de las células satélite inducido por el entrenamiento de fuerza hipóxico (Fig. 2) estuvo acompañado de una hipertrofia significativa de las fibras musculares (+30-40%) en las fibras musculares I y II de las biopsias tomadas 3-10 días después del entrenamiento (Fig. 1) . Además, el entrenamiento de fuerza hipóxico provocó un aumento significativo en la contracción muscular voluntaria máxima (MVC ~10%) y RFD (16-21%) (Nielsen et al., ICST 2012).
Arroz. 2 Recuento de células satélite miogénicas medido antes y después de 19 días de entrenamiento de fuerza ligero (20 % del máximo) con restricción del flujo sanguíneo (BFRE) y entrenamiento de fuerza sin restricción del flujo sanguíneo (CON) en fibras musculares tipo I (izquierda) y fibras musculares Tipo II (derecha). Los cambios son significativos: *p<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
Después del entrenamiento de fuerza hipóxico, un aumento en el número de células satélite tiene un efecto positivo en el crecimiento de la fibra muscular. Hubo una correlación positiva entre los cambios antes y después del entrenamiento en el valor promedio del área transversal de la fibra muscular y el aumento en el número de células satélite y el número de mionúcleos, respectivamente (r=0.51-0.58, pags<0.01).
No se encontraron cambios en los parámetros enumerados anteriormente en el grupo de control que realizó un tipo de entrenamiento similar sin restricción del flujo sanguíneo, excepto por un aumento temporal en el tamaño de las fibras musculares tipo I+II después de ocho días de entrenamiento.
Posibles mecanismos de adaptación
Se encontró que la CSA de la fibra muscular aumentó en ambos tipos de fibra solo después de ocho días de entrenamiento de fuerza hipóxico (10 sesiones de entrenamiento) y permaneció elevada en el tercer y décimo día después del entrenamiento (Nielsen et al., 2012). Inesperadamente, la CSA muscular también aumentó temporalmente en el grupo de control del estudio que realizó un entrenamiento no oclusivo en el octavo día, pero volvió a la línea de base después de 19 días de entrenamiento. Estas observaciones sugieren que el rápido cambio inicial en la CSA de la fibra muscular depende de factores distintos a la acumulación de proteína miofibrilar, como el edema de la fibra muscular.
La inflamación a corto plazo de las fibras musculares puede ser causada por la alteración de los canales del sarcolema inducida por la hipoxia (Korthuis et al. 1985), la apertura de los canales de la membrana debido al estiramiento (Singh & Dhalla 2010) o el daño microfocal del propio sarcolema ( Grembowicz et al. 1999). En contraste, el aumento posterior en la CSA de la fibra muscular observado después de 19 días de entrenamiento de fuerza hipóxico (Figura 1) probablemente se deba a la acumulación de proteínas miofibrilares, ya que la CSA de la fibra muscular permaneció elevada 3-10 días después del entrenamiento junto con un 7-11 % de aumento sostenido en la contracción muscular voluntaria máxima (MVC) y RFD.
Las vías específicas de acción estimulada del entrenamiento de fuerza hipóxico en células satélite miogénicas siguen sin explorarse. Hipotéticamente, una disminución en la liberación de miostatina después del entrenamiento de fuerza hipóxico (Manini et al. 2011, Laurentino et al., 2012) puede desempeñar un papel importante, ya que la miostatina es un fuerte inhibidor de la activación de células satélite miogénicas (McCroskery et al. 2003, McKay et al. 2012) al suprimir las señales de Pax-7 (McFarlane et al. 2008). La administración de variantes del compuesto del factor de crecimiento similar a la insulina (IFR) IFR-1Ea e IFR-1Eb (factor de crecimiento mecanodependiente) después del entrenamiento de fuerza hipóxico también podría desempeñar un papel importante, ya que se sabe que son fuertes estímulos para la proliferación de células satélite. y diferenciación (Hawke & Garry 2001, Boldrin et al. 2010). El estrés mecánico sobre las fibras musculares puede desencadenar la activación de las células satélite mediante la liberación de óxido nítrico (NO) y factor de crecimiento de hepatocitos (HGR) (Tatsumi et al. 2006, Punch et al. 2009). Por lo tanto, el NO también puede ser un factor importante en la hiperactivación de las células satélite miogénicas observadas durante el entrenamiento de fuerza hipóxico, ya que es probable que se produzcan aumentos temporales en los valores de NO como resultado de condiciones isquémicas durante el entrenamiento de fuerza hipóxico.
Para obtener más información sobre las posibles vías de señalización que pueden activar las células satélite miogénicas durante el entrenamiento de fuerza hipóxico, consulte la presentación de la conferencia de Wernborn (ICST 2012).
Conclusión
El ejercicio de fuerza a corto plazo realizado con pesos ligeros y restricción parcial del flujo sanguíneo parece inducir una proliferación significativa de células madre satélite miogénicas y da como resultado un agrandamiento mionuclear en el músculo esquelético humano, lo que contribuye a la aceleración y al grado significativo de hipertrofia de la fibra muscular que se observa en este tipo de entrenamiento. Las señales moleculares que provocan un aumento de la actividad de las células satélite durante el entrenamiento de fuerza hipertrófica pueden ser: un aumento en la producción intramuscular del factor de crecimiento similar a la insulina, así como los valores locales de NO; así como una disminución de la actividad de la miostatina y otros factores reguladores.
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NOTICIAS DE LA RAI. SERIE BIOLÓGICA, 200?, No. 6, pág. 650-660
BIOLOGÍA CELULAR
CÉLULAS SATÉLITE DEL SISTEMA MUSCULAR Y REGULACIÓN DEL POTENCIAL DE RECUPERACIÓN MUSCULAR
N. D. Ozernshk y O. V. Balan
Instituto de Biología del Desarrollo N. K. Academia Rusa de Ciencias Koltsov, 119991 Moscú, st. Vavilov, 26
Correo electrónico: [correo electrónico protegido] Recibido el 26 de marzo de 2007
La revisión analiza los principales aspectos de la biología de las células satélite del sistema muscular: identificación, origen en etapas tempranas de desarrollo, mecanismos de su automantenimiento debido a la división asimétrica, contenido en diferentes tipos de músculos y en diferentes etapas de ontogénesis, el papel de los genes reguladores de la familia. Pax (en particular, Pax7) y sus productos en el control de la proliferación, participación de factores de crecimiento (HGF, FGF, IGF, TGF-0) en la activación de estas células durante el daño muscular. Se discuten las características de las etapas iniciales de diferenciación miogénica de células satélite activadas a lo largo de un camino similar a la formación de músculo durante el desarrollo embrionario.
Dado que las células madre son capaces de automantenerse a lo largo de la vida y pueden potencialmente diferenciarse en varios tipos de células, su estudio permite una comprensión más profunda de los mecanismos de mantenimiento de la homeostasis tisular en un organismo adulto, así como el uso de este tipo de células para el análisis de diferenciación dirigida in vitro. Muchos problemas en la biología de las células madre se resuelven con éxito utilizando el modelo de células satélite musculares. Las células satélite del sistema muscular se estudian activamente para analizar las características de la biología de las células madre (Comelison y Wold, 1997; Seale y Rudnicki, 2000; Seale et al, 2000, 2001; Bailey et al, 2001; Charge y Rudnicki, 2004; Gros et al., 2005; Shinin et al., 2006).
La diferenciación de células del sistema muscular durante el desarrollo embrionario y la formación de células miogénicas a partir de células satélite de los músculos de un organismo adulto son procesos interrelacionados. Las células satélite en el curso de los procesos de reemplazo y reparación en los músculos de los animales adultos pasan básicamente por el mismo camino de diferenciación que las células miogénicas durante el período de desarrollo embrionario. El elemento más importante en la regulación del potencial de recuperación muscular es la activación de células satélite en respuesta a ciertas influencias o daños.
¿LAS CÉLULAS SATÉLITE SON CÉLULAS MADRE MUSCULARES?
Las células satélite fueron descritas por primera vez por Mauro en músculos esqueléticos de ranas (Mauro, 1961) basándose en un análisis de su morfología y distribución.
Localización en fibras musculares maduras. Posteriormente, estas células fueron identificadas en músculos de aves y mamíferos (Schultz, 1976; Armand et al, 1983; Bischoff, 1994).
Las células satélite forman un grupo estable de células madre autorrenovables en los músculos adultos, donde participan en el crecimiento y la reparación muscular (Seale et al, 2001; Charge y Rudnicki, 2004). Se sabe que las células madre de varios tejidos, además de expresar marcadores genéticos y proteicos específicos, así como la capacidad de formar clones, bajo ciertas condiciones se diferencian en ciertas líneas celulares, lo que se considera como uno de los signos importantes de troncalidad. Inicialmente, se creía que las células satélite musculares daban lugar a un solo tipo de célula: precursores miogénicos. Sin embargo, un estudio más detallado de este problema mostró que, bajo ciertas condiciones, las células satélite pueden diferenciarse in vitro en otros tipos de células: osteogénicas y adipogénicas (Katagiri et al., 1994; Teboul et al., 1995).
También se discute el punto de vista según el cual los músculos esqueléticos de animales adultos contienen precursores de células satélite, que son células madre (Zammit y Beauchamp, 2000; Seale y Rudnicki, 2000; Charge y Rudnicki, 2004). Por lo tanto, la cuestión de las células satélite como células madre del sistema muscular requiere más investigación.
Arroz. Fig. 1. Células satélite de los músculos femorales de una rata adulta que expresan un marcador específico Pax7] de estas células: a - en la periferia de las fibras musculares, b - en cultivo celular. Barra de escala: 5 µm.
IDENTIFICACIÓN DE CÉLULAS SATÉLITES MUSCULARES
Las celdas satélite se identifican por varios criterios. Uno de los criterios importantes es el morfológico. Estas células se localizan en las depresiones entre la lámina basal y el sarcolema de las miofibrillas. Las células satélite se caracterizan por una alta relación núcleo-citoplasma, así como un alto contenido de heterocromatina y un contenido reducido de orgánulos citoplasmáticos (Seale y Rudnicki, 2000; Charge y Rudnicki, 2004). Las células satélite también están determinadas por la expresión de marcadores genéticos y proteicos específicos: principalmente el gen Pax7 y su producto proteico, el factor de transcripción Pax7, que se expresa en los núcleos de las células satélite activas y en reposo (fig. 1). Los músculos esqueléticos de ratón deficientes en el gen Pax7 no difieren de los músculos de tipo salvaje al nacer, pero están completamente desprovistos de células satélite musculares (Seale et al, 2000, 2001; Bailey et al., 2001; Charge y Rudnicki, 2004) .
Las células satélite también expresan genes marcadores estándar de células madre: CD34, Msx-1, MNF, gen del receptor c-Met (Bailey et al., 2001; Seale et al., 2001). En células satélite en reposo, la expresión de reguladores miogénicos de la fam. bHLH (Smith et al., 1994; Yablonka-Reuveni y Rivera, 1994; Cornelison y Wold, 1997; Cooper et al., 1999). Sin embargo, más tarde, se encontró un nivel muy bajo de expresión de Myf5, un representante de la familia, en células satélite en reposo. bHLH expresada durante las primeras etapas de la miogénesis embrionaria (Beauchamp et al., 2000; Katagiri et al.).
ORIGEN DE LAS CÉLULAS SATÉLITES MUSCULARES EN LA EMBRIOGÉNESIS: ¿SOMITAS O ENDOTELIA VASCULAR?
Una de las cuestiones esenciales en la biología de las células madre, analizada en el ejemplo del sistema muscular, es el origen de las células satélite en el curso de la ontogénesis. El desarrollo de los músculos esqueléticos en los vertebrados se produce durante la embriogénesis y la reposición de la reserva de miofibrillas debido a su diferenciación de las células satélite continúa durante toda la vida (Seale y Rudnicki, 2000; Bailey et cil., 2001; Seale et cil., 2001; Charge y Rudnicki, 2004). ¿Qué fuentes celulares forman el conjunto de células satélite en el embrión, que funciona a lo largo de toda la ontogenia? Según el punto de vista generalmente aceptado, las células satélite se originan a partir de células somitas mesodérmicas multipotentes.
Las células multipotentes del mesodermo axial de los embriones se comprometen en la dirección de la diferenciación miogénica en respuesta a las señales morfogenéticas locales de los tejidos vecinos: el tubo neural (genes de las familias Shh y Wnt y sus productos), la notocorda (el gen de la familia Shh y su producto) y ectodermo. Sin embargo, sólo una parte de las células del mesodermo embrionario dan lugar a la diferenciación muscular (fig. 2). Algunas de estas células continúan dividiéndose y no se diferencian en músculo. Algunas de estas células también están presentes en los músculos adultos, donde sirven como precursores de las células satélite (Armand et al., 1983).
Inicialmente, la hipótesis del origen somítico de las células satélite se basaba en experimentos sobre el trasplante de somitas en aves: se trasplantaban somitas de embriones de donantes (codorniz) a embriones de receptores (pollo) y
tubo neural
Miogénesis a partir de células satélite
Miogenina MRF4
Genes ■ estructurales de proteínas contráctiles
Lesión, esguince, ejercicio, estimulación eléctrica.
HGF FGF TGF-ß IGF
Mioblastos en proliferación
I miofibrillas J^-- miogenina
Genes estructurales de proteínas contráctiles
Arroz. 2. Esquema de regulación de la miogénesis en el desarrollo embrionario y formación, activación, diferenciación de células satélite. DM - dermamiotomo, C - esclerotomo; Shh, Wnt: genes cuyos productos sirven como inductores de procesos morfogenéticos; Pax3, Myf5, MyoD, miogenina, MRF4: reguladores de proteínas específicos de la miogénesis; Pax7, CD-34, MNF, c-met - marcadores de células satélite; HGF, FGF, TGF-ß, IGF son factores de crecimiento que activan las células satélite.
después de la finalización de la embriogénesis, se encontraron células somitas de codorniz donante en pollitos y gallinas adultas (Armand et al., 1983). Con base en los datos obtenidos en este trabajo, se llegó a una conclusión sobre el origen somítico de todas las líneas celulares miogénicas, incluidas las células satélite musculares. También cabe señalar algunos trabajos que apuntan a un origen diferente de las células satélite, en particular, de la médula ósea, células residentes no musculares, etc. (Ferrari et al., 1998; Bittaer et al., 1999).
También existen datos sobre la formación de células satélite a partir del endotelio vascular de embriones (De Angelis et al., 1999). En este trabajo se demostró la presencia de precursores miogénicos en la aorta dorsal de embriones de ratón. Los clones de células endoteliales de este vaso, cuando se cultivan in vitro, expresan marcadores tanto endoteliales como miogénicos similares a los marcadores de células satélite musculares adultas. Además, las células de dichos clones son morfológicamente similares a las células satélite de los músculos definitivos. Cuando estas células se inyectan directamente en el músculo en regeneración, se encienden
en fibrillas en regeneración y estas células tienen características de satélite. Además, si la aorta embrionaria se trasplanta a los músculos de ratones inmunodeficientes recién nacidos, las células del vaso trasplantado pueden dar lugar a una variedad de células miogénicas (De Angelis et al., 1999; Minasi et al., 2002).
Por lo tanto, las células endoteliales pueden estar involucradas en la formación de nuevas miofibrillas durante el desarrollo muscular debido a la capacidad de dar lugar a células satélite activadas, pero no está claro si las células endoteliales pueden contribuir a la población de células satélite en reposo en los músculos adultos. . Se ha demostrado que las células endoteliales vasculares embrionarias pueden servir como fuente adicional de células satélite durante la embriogénesis (De Angelis, 1999; Charge y Rudnicki, 2004).
Recientemente, se ha discutido otra fuente de origen de las células satélite. Se ha demostrado que las células madre hematopoyéticas purificadas de la médula ósea tras su inyección intravenosa en ratones irradiados pueden participar en la regeneración de miofibrillas (Gus-
Sony et al., 1999). en d
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BALAN O. V., MYUGE N. S., OZERNYUK N. D. - 2009