Paratiroidna žlijezda - simptomi bolesti kod žena. Simptomi raznih bolesti paratireoidnih žlijezda Bolesti endokrinih žlijezda

Endokrini sustav je raspršen po cijelom tijelu. Njegova glavna funkcija povezana je s regulacijom homeostaze. Endokrinu regulaciju osiguravaju hipotalamus, hipofiza i endokrine žlijezde.

Sustav negativne i pozitivne povratne sprege osigurava djelovanje pojedinih endokrinih organa, kao i međudjelovanje endokrinih žlijezda, hipotalamusa i hipofize. Neravnoteža između ovih sustava i povratne sprege dovodi do povećanja ili smanjenja lučenja različitih hormona, a time i do razvoja kliničkih sindroma, odnosno endokrinopatija i bolesti.

Razvoj bolesti endokrinih žlijezda uzrokovan je ne samo neravnotežom u njihovoj regulaciji, već i njihovim oštećenjem.

HIPOTALAMUSIHIPOFIZA

Hipotalamus dio je mozga i služi kao centar za regulaciju aktivnosti endokrinog i živčanog sustava. Integrira signale pokrenute unutar tijela i pod utjecajem okoline. Hipotalamus izlučuje različite ekscitatorne i inhibitorne čimbenike koji uzrokuju specifične hormonalne reakcije hipofize. Najvažniji hormoni hipotalamusa su: I) hormon koji oslobađa tireotropin, koji potiče oslobađanje tireotropina iz hipofize; 2) kortikotropin-oslobađajući hormon, koji uzrokuje oslobađanje adrenokortikotropina; 3) prolaktin je inhibitorni hormon koji smanjuje otpuštanje prolaktina.

U hipotalamusu mogu nastati traumatske ozljede, upale i hamartomi, što dovodi do neravnoteže u sustavu povratne sprege koji kontrolira hipofizu.

Hipofiza sastoji se od dva režnja - prednjeg (adenohipofiza) i stražnjeg (neurohipofiza).

Adenohipofiza čini 90% hipofize i luči skupinu tropskih hormona koji utječu na endokrine žlijezde (štitnjaču, nadbubrežne žlijezde, spolne žlijezde), rast i laktaciju.

Hipersekrecija tropnih hormona od strane hipofize gotovo je uvijek posljedica razvoja tumora, obično adenoma. Najčešće, adenomi proizvode nekoliko hormona u isto vrijeme. Međutim, identificirana su tri sindroma povezana s hipersekrecijom jednog hormona.

Hiperprodukcija hormona rasta dovodi do ubrzanog rasta tijela i djelomične promjene izgleda bolesnika. U djetinjstvu hiperprodukcija hormona rasta dovodi do gigantizma, a kod odraslih - do akromegalije. Akromegalija se očituje ogrubjevanjem lica, povećanjem ruku i nogu te zadebljanjem usana. Budući da hormon rasta utječe na razvoj tolerancije glukoze, pacijenti često razvijaju dijabetes melitus.

Gigantizam ili akromegalija opaža se s eozinofilnim adenomom adenohipofize.

Hiperprolaktinemija očituje se povećanjem razine prolaktina u krvnom serumu i galaktorejom. Žene pate od neplodnosti i sekundarne amenoreje (sindrom amenoreje-galaktoreje). Ovaj kompleks simptoma nalazi se u mladih žena nakon prestanka uzimanja oralnih kontraceptiva nakon dugotrajne uporabe. U adenohipofizi s hiperprolaktinemijom nalaze se adenomi.

Hiperkortizam(vidi Hiperkortizolizam).

Hipofunkcija adenohipofize(panhipopituitarizam) prati smanjenje oslobađanja tropskih hormona. Nedostatak stimulacije ciljnih organa dovodi do razvoja hipotireoze, hipogonadizma i hipoadrenalizma (letargija, neplodnost, osjetljivost na infekcije).

Uzroci oštećenja hipofize mogu biti tumori, npr. adenomi koji uzrokuju kompresiju žlijezde, te metastaze, tumori susjednih struktura, krvarenja, osobito tijekom poroda (Sheehanov sindrom), zračenje hipofize, granulomatozne bolesti, osobito sarkoidoza.

Tumori adenohipofize gotovo uvijek su ad-nomi; karcinomi su vrlo rijetki.

Funkcionalni adenomi obično su monoklonalni i uzrokuju hipersekreciju jednog hormona. Adenomi koji ne funkcioniraju rjeđi su i mogu stisnuti žlijezdu i uzrokovati panhipopituitarizam.

Za identifikaciju prekursora hormona koriste se imunohistokemijske tehnike.

Neurohipofiza se nalazi uz ili neposredno iza adenopituitarne žlijezde.

Za razliku od adenohipofize koja proizvodi hormone, neurohipofiza nakuplja i izlučuje dva hipotalamička hormona: oksitocin, koji stimulira kontrakcije maternice i uzrokuje početak laktacije, i vazopresin (antidiuretski hormon, ADH), koji održava osmolarnost seruma.

Nedostatak vazopresina uzrokuje razvoj dijabetes insipidusa, koji se očituje poliurijom. Glavni uzroci nedostatka vazopresina su kompresija i destrukcija neurohipofize tumorima, zračenjem i krvarenjima tijekom ozljeda i kirurških intervencija.

Nedovoljno lučenje antidiuretskog hormona, uzrokovane disfunkcijom hipofize, mogu biti povezane s ozljedom, infekcijom i primjenom određenih lijekova (ciklofosfamid, vinkristin). Većina drugih slučajeva povezana je s ektopičnim izlučivanjem ADH neendokrinim tumorima.

ŠTITNJAČA

Guše. Pojam "struma" odnosi se na povećanje štitnjače uzrokovano urođenim poremećajima biosinteze hormona štitnjače, nedostatkom joda u hrani i goitrogenih tvari. Ovisno o uzroku koji ga uzrokuje, gušavost može biti eutireoidna, hipotireoidna ili hipertireoidna.

Kongenitalna mana u sintezi hormona štitnjače Rijetko je i dovodi do razvoja kongenitalne guše. Kada se razvije nedostatak hormona štitnjače, hipofiza povećava lučenje tireotropina. Potonji stimulira folikularni epitel štitnjače, koji se kasnije podvrgava hiperplaziji.

Nedostatak joda također uzrokuje smanjenje koncentracije hormona štitnjače, povećanje lučenja tireotropina i hiperplaziju štitnjače. Prevencija nedostatka joda osigurava se unosom jodirane kuhinjske soli. Međutim, u nekim regijama svijeta, obično udaljenim od mora, endemska guša javlja se u 50% stanovništva.

Goitrogeni(određeni lijekovi i prehrambeni proizvodi) utječu na stvaranje hormona štitnjače i time uzrokuju razvoj guše.

Netoksična nodularna gušavost je povećanje štitnjače uzrokovano opetovanom ili kontinuiranom hiperplazijom kao odgovor na nedostatak hormona štitnjače.

Kombinacija nodularnosti, lokalne hiperplazije i distrofičnih promjena čini bit nodularne strume.

Kod netoksične nodularne strume štitnjača može doseći goleme veličine (težine 250 g ili više), šireći se iza prsne kosti i uzrokujući poteškoće s disanjem. Iako nodozna struma zahvaća cijelu štitnjaču, čvorovi mogu biti smješteni asimetrično ili jedan čvor može dominirati, simulirajući tumor.

Difuzna toksična gušavost- najčešća bolest praćena hipertireozom. Osim toga, hipertireoza se javlja s funkcionalnim adenomima ili karcinomima štitnjače, tumorima hipofize koji luče tireotropin i koriokarcinomima koji luče tvari slične tireotropinu.

Patogeneza difuzne toksične gušavosti je nepoznata, iako se pretpostavlja da imunološki mehanizmi imaju ulogu okidača. Pojačana aktivnost štitnjače povezana je s pojavom imunoglobulina koji stimuliraju štitnjaču.

Najčešće obolijevaju mlade žene koje imaju nervozu, tahikardiju, znojenje i gubitak težine. Često se razvija egzoftalmus. Razina tireotropina je niska ili se uopće ne otkriva.

Difuznu toksičnu gušavost karakterizira simetrično 2-4 puta povećanje štitnjače. Mikroskopski se uočava difuzna, izražena hiperplazija folikularnog epitela. Folikuli su mali i sadrže tekući koloid. Folikularne stanice su visoke, s povećanim jezgrama, tvoreći papilarne izrasline unutar folikula. Stroma žlijezde ima povećan broj žila i prožeta je limfocitnim infiltratom.

Upala štitnjače. Postoje akutni, subakutni i kronični tireoiditis.

Akutni gnojni tiroiditis nastaje kao posljedica bakterijske infekcije štitnjače, javlja se kod mladih i starijih osoba i karakterizirana je gnojnom upalom tkiva žlijezde.

Subakutni (granulomatozni) tiroiditis je do 20 % sve bolesti štitnjače. Njegova etiologija je nepoznata. Pretpostavlja se da je priroda bolesti virusna. Karakterizira ga bolno oticanje štitnjače, hipotireoza. Oporavak se javlja nakon 1-3 mjeseca.

Štitnjača je blago povećana u veličini. Zahvaćena područja su gusta na dodir, granice su im slabo definirane i podsjećaju na karcinom.

Mikroskopski, folikularni epitel je distrofičan, dolazi do istjecanja koloida iz oštećenih folikula, što je povezano s razvojem granulomatozne upale. Uništavanje štitnjače dovodi do hipotireoze. Regeneracija folikula obično počinje od rubova najoštećenijih područja.

Kronični tiroiditis(Hashimotov tireoiditis; struma lym-phomatosa; autoimuni tireoiditis) je glavni uzrok hipotireoze i služi kao klasičan primjer autoimune bolesti. U bolesnika i njihovih bliskih srodnika nađena su cirkulirajuća protutijela na tireoglobulin, komponente stanica štitnjače i površinske receptore. Bolesnici i njihovi srodnici također mogu patiti od drugih bolesti autoimunog podrijetla, uključujući druge endokrine bolesti.

Bolesnici s ovom bolešću mogu biti eutireoidni, ali češće - hipotireozni. Hipotireoidni miksedematozni bolesnici pate od pospanosti, osjetljivi su na hladnoću i spori su. Imaju zadebljanje kože, bradikardiju i nisku tjelesnu temperaturu.

Štitnjača ima gustu konzistenciju, 2-4 puta je povećana u odnosu na normu, ima naglašenu lobulaciju u dijelu. U završnoj fazi razvoja Hashimotovog tireoiditisa, štitnjača se smanjuje u veličini i postaje sklerotična. Istodobno se klinički razvija idiopatski miksedem.

Mikroskopski, folikuli su mali i atrofični. U njima ima malo ili nimalo koloida. Karakteristična je oksifilna metaplazija folikularnog epitela. Opaža se infiltracija strome žlijezde limfocitima i plazma stanicama uz stvaranje germinativnih centara.

Struma Riedel(Riedelova bolest) karakterizira atrofija žlijezde uzrokovana proliferacijom vezivnog tkiva. Kombinirani fibrozni procesi koji se javljaju u retroperitonealnom prostoru, orbitama i medijastinumu navode nas na pomisao da Riedelova struma pripada "sistemskim kolagenozama".

Štitnjača vrši pritisak na okolne organe, što može dovesti do otežanog disanja.

Štitnjača po gustoći podsjeća na drvo ili čak željezo i čvrsto je povezana s okolnim strukturama.

Tumori štitne žlijezde. Benigni tumori štitne žlijezde. Potječu iz folikularnog epitela pa spadaju u folikularne adenome. Tumori su obično predstavljeni pojedinačnim čvorovima.

Karcinomi štitnjače. Papilarni adenokarcinom- najčešća vrsta raka i čini 70-80% svih zloćudnih novotvorina štitnjače. Oko 50 % bolesnici s papilarnim adenokarcinomom bili su mlađi od 40 godina, ostali su bili stariji od 60 godina. Češće obolijevaju žene.

Mali tumori, koji se nazivaju sklerozirajući ili okultni karcinomi, nalikuju sićušnim ožiljcima. Veliki tumori imaju bolne, dobro definirane rubove, od kojih su neki djelomično inkapsulirani. Tipično je stvaranje cista. Ponekad se razvije teška fibroza i kalcifikacija. Oko 40% papilarnih karcinoma sadrži lamelarne vapnene okrugle strukture, takozvana psamoma tjelešca. Mnogi papilarni karcinomi pokazuju znakove folikularne diferencijacije. U tim se slučajevima tumor često naziva miješani papilarni i folikularni karcinom.

Prevalencija limfogenih metastaza ovisi o broju tumorskih žarišta u tkivu štitnjače. Vjeruje se da je u vrijeme dijagnoze 50 % bolesnici već imaju metastaze u cervikalnim limfnim čvorovima.

Papilarni karcinom karakterizira izrazito spor rast. Oko 95% pacijenata preživi desetogodišnje razdoblje.

Folikularni karcinomčini približno 10% svih slučajeva raka štitnjače. Odrasle žene obolijevaju češće. Tumor raste u obliku kvržice. Karakteristične su hematogene metastaze u mozak, kosti i pluća.

Neki folikularni karcinomi praktički se ne razlikuju od folikularnih adenoma. Mikroskopski, neki tumori imaju solidan izgled s fragmentima folikula, drugi su predstavljeni folikulima koje je gotovo nemoguće razlikovati od onih u normalnom tkivu štitnjače. Prognoza ovisi o proširenosti metastaza.

Medularni karcinomčini 5-10% svih slučajeva raka štitnjače i potječe iz parafolikularnih (C) stanica. Medularni karcinom može biti obiteljski ili sporadičan. U obiteljskim oblicima medularni karcinom je sastavni dio multiple endokrine neoplazije, a može biti multifokalni i bilateralni. Tumor se razvija iz superolateralne dvije trećine štitnjače, gdje se uočava najveća koncentracija ovih stanica. Najčešće se tumor javlja kod pacijenata starijih od 40 godina.

Parafolikularne stanice normalno luče kalcitonin, stoga je sadržaj kalcitonina u krvnom serumu dijagnostički i prognostički znak.

Tumor je predstavljen sivo-bijelom, žućkastom ili žuto-smeđom neoplazmom, dobro ograničenom od okolnog tkiva. Tumorske stanice nalaze se u skupinama odvojenim stromom koja sadrži amiloid.

Medularni karcinom metastazira i limfogeno i hematogeno. Prognoza nije tako povoljna kao kod papilarnog i folikularnog karcinoma, ali je bolja nego kod nediferenciranog karcinoma: oko 50% bolesnika preživi petogodišnje razdoblje.

Anaplastični (nediferencirani) adenokarcinomčini 3-5% karcinoma štitnjače. To je brzorastući i jedan od najzloćudnijih tumora.

Anaplastični karcinom se razvija isključivo kod osoba starijih od 60 godina. Više od 50 % pacijenti imaju dugu povijest guše, adenoma, papilarnog ili folikularnog karcinoma.

Tumor je brzo rastuća tvorba koja može stisnuti dušnik i uzrokovati ulceraciju kože. Raste u susjedna područja štitnjače i druge strukture vrata. Tumorske stanice su velike, često gigantske veličine i karakterizira ih polimorfizam.

Prognoza je nepovoljna. Smrt bolesnika nastupa nakon 1-2 godine.

PARITIREZDAŽLIJEZDE

Većina ljudi ima 4 paratiroidne žlijezde, koje se obično nalaze u blizini gornjeg i donjeg pola štitnjače i teže 120-150 mg. Rijetko se javlja intratireoidna, retroegzofagna i intratimska ektopija paratireoidnih žlijezda.

Paratiroidni hormon (paratireoidni hormon, PTH), zajedno s vitaminom D i kalcitoninom, ima važnu ulogu u metabolizmu kalcija.

Funkcija paratireoidnih žlijezda povezana je s razvojem sindroma kao što su hiperkalcemija i hipokalcemija.

Hiperkalcijemija- vodeći znak hiperparatireoze. Hiperkalcemija može biti uzrokovana drugim razlozima, na primjer, malignim tumorima (mijelom), intoksikacijom (vitamin D) itd.

Simptomi bolesti javljaju se kada je razina paratiroidnog hormona u krvnom serumu iznad 9-10 mg/dl. Bolesnici razvijaju gastroenterološke, mišićno-koštane, kardiovaskularne, neuropsihijatrijske i urinarne simptome.

Hipokalcijemija Mnogo je rjeđi od hiperkalcemije i može biti uzrokovan ne samo nedostatkom paratiroidnog hormona, već i nesposobnošću ciljnih tkiva da na njega odgovore (pseudohipoparatireoidizam). Drugi uzroci hipokalcijemije mogu biti nedostatak vitamina D, bolest bubrega i pankreatitis.

Ozbiljnost sindroma ovisi o stupnju i trajanju hipokalcijemije. Teška hipokalcemija uzrokuje theta.

Među bolestima paratireoidnih žlijezda posebno mjesto zauzimaju primarni hiperparatireoidizam. Javlja se sporadično, rjeđe u obiteljskim oblicima, uglavnom kao komponenta sindroma multiple endokrine neoplazije.

U 40-80% bolesnika nalaze se paratiroidni, često čvrsti, adenomi, au 10-15% - primarna hiperplazija. Hiperplazija i adenomi obično zahvaćaju glavne stanice. Često je teško razlikovati adenoma i hiperplaziju. U približno 1% slučajeva primarnog hiperparatireoidizma nalazi se karcinom paratireoidnih žlijezda.

Sekundarni hiperparatireoidizamčešće povezana s bubrežnim bolestima (transplantacija bubrega) a rjeđe s malapsorpcijskim sindromom.

U paratireoidnim žlijezdama opaža se hiperplazija glavnih i bistrih stanica.

Patogeneza bolesti povezana je s nesposobnošću tijela bolesnika s zatajenjem bubrega da sintetizira aktivni vitamin D, zbog čega se razvija hipokalcemija.

Hipoparatireoza obično ima jatrogeno podrijetlo i javlja se nakon kirurškog zahvata na štitnjači (odstranjivanje paratireoidnih žlijezda), liječenja radioaktivnim jodom. Rjeđe je hipoparatireoza obiteljska, idiopatska (autoimuna), uzrokovana metastazama ili gubitkom željeza (kod bolesti skladištenja) u paratireoidnim žlijezdama.

GUŠTERAČAŽLIJEZDA

Pankreasni otočići (Langerhansovi otočići) razasuti su po gušterači, no najviše ih je u njenom distalnom dijelu (rep gušterače). Ove stanične mase okruglog oblika sadrže nekoliko vrsta endokrinih stanica. Beta stanice proizvode inzulin, alfa stanice proizvode glukagon, a razne druge vrste stanica proizvode somatostatin, vazoaktivni intestinalni polipeptid i druge hormone. Vrlo je teško točno odrediti koja vrsta stanice sintetizira koji hormon i moguće je samo pomoću imunohistokemijskih metoda koje otkrivaju hormon izravno u stanici.

Dijabetes. Karakterizira ga neosjetljivost ciljnih stanica na inzulin, što dovodi do Do neadekvatno lučenje inzulina, vaskularne promjene (dijabetička angiopatija) i neuropatija (dijabetička neuropatija) (shema 46).

Postoje dva glavna tipa dijabetes melitusa: inzulin ovisan i inzulin neovisan.

Dijabetes melitus ovisan o inzulinu(juvenilni, tip I) čini oko 20% slučajeva dijabetes melitusa. Često počinje u dobi od 15 godina i karakteriziran je iznenadnim početkom, gubitkom težine, potrebom za injekcijama inzulina za sprječavanje ketoacidoze, poteškoćama u održavanju normalne razine glukoze u krvi i bližom povezanošću s antigenima histokompatibilnosti od dijabetesa tipa I. Pojava bolesti može biti potaknuta virusnim infekcijama. Kao rezultat autoimunizacije pojavljuju se protutijela na beta stanice gušterače.

Dijabetes melitus neovisan o inzulinu(dijabetes melitus odraslih, tip II) je 80 % slučajeva dijabetesa. Pacijentima je potrebno liječenje inzulinom kako bi se nadoknadili simptomi bolesti, ali ne iz zdravstvenih razloga. Kod ovog tipa dijabetes melitusa glavni problem je isporuka endogenog inzulina ili rezistencija na njega, ali ne i njegova sinteza.

Klasični simptomi dijabetes melitusa su poliurija, polidipsija i polifagija s paradoksalnim smanjenjem tjelesne težine. Kada se kontrola glukoze u krvi izgubi, može se razviti ketoacidoza.

Glavne visceralne manifestacije dijabetes melitusa su periferna i autonomna neuropatija (smanjena osjetljivost, impotencija, posturalna hipotenzija, zatvor i proljev) i vaskularne promjene (dijabetička makro- i mikroangiopatija). Dijabetička mikroangiopatija očituje se oštećenjem (plazmoreja, hialinoza) malih arterija i kapilara mišića, kože, mrežnice (retinopatija), bubrega (glomerulonefritis, glomeruloskleroza) i drugih organa. Hialinoza, fibroza i limfna infiltracija mikrožila nalaze se u pankreasnim otočićima. Makroangiopatija je predstavljena aterosklerozom s oštećenjem koronarnih, cerebralnih, bubrežnih arterija i arterija donjih ekstremiteta.

Komplikacije dijabetes melitusa često su zarazne bolesti i upalni procesi (tuberkuloza, kandidijaza, upala pluća, pijelonefritis). I itd.).

Tumori iz stanica Langerhansovih otočića gušterače. Relativno rijetka i može biti benigna ili zloćudna, funkcionalna ili nefunkcionalna.

Benigni nefunkcionalni adenomi iz stanica otočića gušterače obično se klinički ne očituju i mogu se pronaći obdukcijom.

Tumor koji proizvodi inzulin (insulinom) potječe iz beta stanica pankreasnih otočića i najčešće se nalazi u distalnim dvjema trećinama gušterače, ali se može naći i u glavi gušterače, a može biti i ektopičan, npr. u stijenku gušterače. duodenum. Inzulinomi proizvode velike količine inzulina. Razvija se hipoglikemija, praćena vrtoglavicom, slabošću, ekscentričnim ponašanjem i komom.

Oko 90% inzulinoma je benigno. Većina inzulinoma su solitarni tumori, ali oko 5% pacijenata pati od sindroma višestruke endokrine neoplazije.

Znakovi malignosti tumora su rast kapsule i stijenke žile, pojava brojnih mitoza i metastaza u regionalne limfne čvorove i jetru.

Tumor koji proizvodi gastrin (gastrinom) Obično se nalazi u gušterači ili stijenci dvanaesnika. Ovaj tumor uzrokuje razvoj Zollinger-Ellisonovog sindroma (bolesti). Gastrin koji proizvodi tumor uzrokuje hiperplaziju parijetalnih stanica želuca i potiče njihovu aktivnost, zbog čega se proizvodnja klorovodične kiseline povećava 10-20 puta u odnosu na normalu. Bolesnici razvijaju višestruke peptičke ulkuse atipične lokalizacije koji se ne mogu liječiti.

60-70% gastrinoma je maligno, oko 30% je benigno. Sindrom višestruke endokrine neoplazije opažen je u 5-10% bolesnika. Mikroskopski su gastrinomi slični inzulinomima.

VIPoma (Vipoma)- tumor koji raste iz stanica koje proizvode vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP). Njegov višak u organizmu uzrokuje sindrom poznat kao pankreasna kolera (Werner-Morrisonov sindrom, sindrom vodene dijareje, sindrom hipokalijemije i aklorhidrije - WDHA sindrom). Ozbiljni poremećaji elektrolita koje ovaj tumor uzrokuje mogu biti kobni. Oko 80% VIPoma klasificirano je kao zloćudno.

Glukagonoma raste iz alfa stanica otočića gušterače i uzrokuje razvoj neobičnog sindroma, koji je karakteriziran razvojem dijabetes melitusa, nekrotizirajućih promjena na koži, stomatitisa i anemije. Većina ovih tumora su maligni.

Karcinomi iz nefunkcionalnih stanica pankreasni otočići ne proizvode hormone i ponašaju se kao adenokarcinomi. Mogu metastazirati u jetru.

NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE

Kora nadbubrežne žlijezde i medula imaju različito podrijetlo i proizvode različite hormone.

Kora nadbubrežne žlijezde nastaje iz mezodermalnih stanica i ima tri zone u kojima se proizvode steroidni hormoni. Vanjska zona (zona glomeruloza) proizvodi mineralokortikoide (aldosteron), srednja zona (zona fasciculata) proizvodi glukokortikoide (kortizol), a unutarnja zona (zona reticularis) proizvodi androgene i progestine.

Medula, koja je okružena korteksom, potječe od ektodermalnih stanica neuralnog grebena. Kromafine stanice u meduli proizvode epinefrin i druge kateholamine. Stanice slične kromafinu nalaze se i na drugim mjestima, primjerice u paraganglijima.

Bolesti s dominantnim oštećenjem kore nadbubrežne žlijezde. Hiperkortizam (Cushingov sindrom) Ovisno o mehanizmu razvoja, dijele se u dvije skupine: ACTH-ovisne i ACTH-neovisne.

Cushingov sindrom ovisan o ACTH razvija se primjenom velikih doza ACTH ili njegovog sintetskog analoga (jatrogeni uzroci) zbog hipersekrecije ACTH od strane hipofize i razvoja bilateralne hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde (češće se naziva Cushingova bolest), kao kao i kod razvoja malignih i benignih tumora koji luče ACTH izvan endokrinog sustava.

Cushingov sindrom se također razvija primjenom velikih doza kortikosteroida (jatrogeni uzroci) i razvojem adenoma ili adenokarcinoma kore nadbubrežne žlijezde.

Vodeće kliničke manifestacije su karakteristične: pretilost gornjeg tipa (lice i torzo), pojava strija, razvoj dijabetes melitusa izazvanog steroidima, hipertenzija, imunološke promjene praćene povećanom osjetljivošću organizma na infekcije, stanjivanje kostiju. kože, osteoporoza.

S ACTH-ovisnim uzrocima razvoja Cushingovog sindroma opaža se bilateralna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde s ekspanzijom zone reticularis.

U 10% slučajeva Cushingov sindrom se razvija u vezi s adenomima kore nadbubrežne žlijezde. Ovi tumori su češći (80% slučajeva) u žena. Karcinom nadbubrežne supstance također može uzrokovati Cushingov sindrom (10% slučajeva u odraslih), najčešće u djece.

Zloćudnost tumora nadbubrežne žlijezde ne može se odrediti prema uobičajenim kriterijima - mitotičkoj aktivnosti i obrascu rasta u odnosu na okolna tkiva. Tipično, karcinomi se ponašaju kao benigni tumori, tako da je glavni kriterij za malignost prisutnost metastaza.

U prisutnosti funkcionalnog adenoma ili karcinoma, kontralateralna nadbubrežna žlijezda atrofira.

Tvari koje su funkcionalno i imunološki slične mogu lučiti i neendokrini tumori, obično karcinom pluća malih stanica (do 60% slučajeva).

Većina tumora koji uzrokuju razvoj ektopičnog ACTH sindroma su brzorastući maligni tumori.

Hiperaldosteronizam (primarni aldosteronizam, Connov sindrom) nastaje oštećenjem nadbubrežne žlijezde i razvija se u otprilike 1/3 slučajeva hiperfunkcije njezine kore (kore). Povećana proizvodnja aldosterona uzrokuje zadržavanje natrija, povećanje ukupnog volumena krvne plazme, povećanje krvnog tlaka i inhibiciju izlučivanja renina.

Većina pacijenata s primarnim aldosteronizmom su žene u dobi od 30-50 godina s hipertenzijom.

U Connovom sindromu najčešće se otkriva jedan benigni adenom nadbubrežne žlijezde. Tumor je okružen kapsulom, zlatnožute boje na presjeku. Prevladavaju svijetle stanice s lipidnim inkluzijama, slično stanicama zona fascije.

Na sekundarni aldosteronizam povećanje proizvodnje aldosterona posljedica je ekstraadrenalnih uzroka, uglavnom bubrežne hipertenzije i edema, a povezano je s hipersekrecijom renina.

Adrenogenitalni sindromi. Kongenitalna adrenalna hiperplazija razvija se kao rezultat hiperprodukcije ACTH i nasljeđuje se autosomno recesivno. Popraćeno povećanjem koncentracije adrenalnih androgena, što dovodi do virilizacije. Obično se znakovi bolesti mogu otkriti pri rođenju. Uočena je hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde, njezine stanice su eozinofilne, s nježnom zrnastom citoplazmom. Kod odraslih adrenalni virilizam može biti uzrokovan hiperplazijom, adenomom ili karcinomom nadbubrežne žlijezde.

Nedostatak kore nadbubrežne žlijezde. Primarni neuspjeh(Addisonova bolest), razvija se zbog razaranja kore nadbubrežne žlijezde.

Oko 60% slučajeva primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde smatra se idiopatskom, vjerojatno autoimunog podrijetla. Autoimuno podrijetlo potvrđuje se otkrivanjem antinadbubrežnih autoantitijela. Addisonova bolest često se javlja paralelno s tipičnim autoimunim bolestima: kroničnim mikrocitnim tireoiditisom (Schmidtov sindrom), pernicioznom anemijom, idiopatskim hipoparatireoidizmom i nedostatkom gonada (s antiovarijskim protutijelima).

Donedavno oko 50-ak % slučajevi Addisonove bolesti bili su povezani s tuberkuloznim oštećenjem nadbubrežnih žlijezda. Drugi uzroci Addisonove bolesti uključuju metastatske tumore, amiloidozu, krvarenja, arterijske embolije i gljivične bolesti.

U idiopatskoj Addisonovoj bolesti kora nadbubrežne žlijezde gubi svoju troslojnu strukturu. Stanice su očuvane u obliku otoka, okružene fibroznim tkivom, prožetim limfoidnim infiltratom.

Sekundarni kvar uzrokovan je smanjenjem lučenja ACTH, što može biti uzrokovano disfunkcijom hipofize ili hipotalamusa ili terapijom kortikosteroidima.

Akutna adrenalna insuficijencija(adrenalna kriza) je brzo progresivni sindrom koji se klinički javlja kao šok. Može se razviti uz septikemiju, osobito meningokokcemiju (Waterhouse-Friderichsenov sindrom).

Kronična adrenalna insuficijencija može varirati od potpunog prestanka proizvodnje hormona do očuvanja malih rezervnih mogućnosti u žlijezdi. Manifestira se gubitkom težine, pigmentacijom kože, hipotenzijom, ćelavošću, dismenorejom.

bolesti S pretežno oštećenje moždanog tkivanadbubrežne žlijezde.Feokromocitom- tumor kromafinskih stanica koji uzrokuje razvoj arterijske hipertenzije.

Oko 90 % Feokromocitomi se nalaze u srži nadbubrežne žlijezde, oko 10% ih je maligno. Bilateralne lezije su izuzetno rijetke. Feokromocitomi mogu biti jedina manifestacija endokrine patologije ili se razviti u sindromu višestruke endokrine neoplazije.

Oko 10% feokromocitoma su ekstraadrenalni i javljaju se u tkivima neuralnog grebena.

Kateholamini koje feokromocitom oslobađa u krvotok uzrokuju paroksizmalnu ili trajnu arterijsku hipertenziju, srčane aritmije i glavobolju. Ako se tumor ne liječi, može doći do cerebralnog krvarenja, zatajenja srca s plućnim edemom ili ventrikularne fibrilacije.

Feokromocitomi obično imaju jasne granice, sivo-smeđi presjek i promjer od 1-4 cm ili više. Tumor se sastoji od ugniježđenih nakupina velikih stanica s vodenastom citoplazmom. Često su vidljive atipične i višestruke jezgre.

Hiperplazija srži nadbubrežne žlijezde(obostrano ili jednostrano) uzrokuje simptome slične onima feokromocitoma.

Neuroblastom- najčešće se javlja u obliku solidnog tumora u nadbubrežnim žlijezdama. Čini 7-14% svih malignih tumora u djece i 15-50% u novorođenčadi. Češće se javlja kod muškaraca. Osim u srži nadbubrežne žlijezde, javlja se u cervikalnom, torakalnom i abdominalnom simpatičkom gangliju. Osnova za prepoznavanje tumora je povećanje sadržaja kateholamina u urinu pacijenata (80% slučajeva).

Neuroblastom je obično okružen pseudokapsulom nodularnog izgleda i sivkaste boje na rezu. Česta su područja nekroze, krvarenja i kalcifikacije. Tipični neuroblastom sastoji se od velikog broja stanica koje ponekad tvore rozete. Često se nalaze brojne mitoze. Patognomoničan znak tumora je prisutnost rozeta i neurofibrila.

Sindrom višestruke endokrine neoplazije- najčešće obiteljski, genetski uvjetovan (autosomno dominantan tip nasljeđivanja), uključujući nekoliko kompleksa karakteriziranih neoplazmama (benignim i malignim), hiperplazijom jedne ili više endokrinih žlijezda.

Postoje tri vrste sindroma višestruke endokrine neoplazije. Tip I karakterizira razvoj tumora paratireoidnih žlijezda, tumora iz stanica Langerhansovih otočića gušterače (Zollinger-Ellisonov sindrom, inzulinomi, multipli tumori ili difuzna hiperplazija), adenoma hipofize, adenoma kore nadbubrežne žlijezde, adenomi štitnjače, karcinoidi. U tipu II postoje adenomi ili adenomatozna hiperplazija paratireoidnih žlijezda, medularni karcinom štitnjače, karcinoidi i feokromocitom. Tip III karakteriziraju hiperplazija paratireoidnih žlijezda, medularni karcinom štitnjače, feokromocitom, multipli neuromi gastrointestinalnog trakta, melanoza i miopatija.

Svesavezno društvo za širenje političkih i znanstvenih znanja

Serija VIII Izdanje I br. 18. Izdavačka kuća "Znanje" 1958. Naklada 55 000 primjeraka.

Uvod

Bolesti hipofize

Nadbubrežne žlijezde i njihove bolesti

Uvod

Povijesni podaci. Endokrine žlijezde čovjeka. Hormoni i njihova uloga u životu organizma. Živčani sustav i endokrine žlijezde.

Dana 1. lipnja 1889. godine na sastanku Pariškog biološkog društva slavni znanstvenik Brown-Séquard iznio je poruku koja je izazvala veliko zanimanje u cijelom svijetu. Brown-Séquard, koji je tada imao 72 godine, izjavio je da je ubrizgavanjem ekstrakata iz spolnih žlijezda (testisa) pasa i zamoraca pod kožu otkrio nestanak staračke oronulosti i zapanjujući porast fizičke snage i mentalnih sposobnosti. . Uočavajući učinak pomlađivanja ekstrakata iz muških reproduktivnih žlijezda životinja, francuski znanstvenik je sugerirao da druge žlijezde prisutne u tijelu ljudi i životinja izlučuju neke tvari u krv, bez kojih tijelo propada i postaje bolno.

Istina, i prije Brown-Séquarda bile su poznate neke činjenice koje su ukazivale na veliku važnost za život tijela endokrinih žlijezda, koje su se srednjovjekovnim anatomima, opisujući ih tijekom obdukcija ljudskih i životinjskih leševa, činile kao tajanstvene tvorevine.

Tako je još u antičko doba utvrđeno da uklanjanje spolnih žlijezda kod mužjaka domaćih životinja (kastracija) uzrokuje i daje posebno nježan okus njihovom mesu. Na tome se temeljila naširoko prakticirana maskulacija mladih pijetlova i nerastova. Također je poznato da kastracija pastuha i bikova dramatično mijenja njihov karakter i ponašanje, zbog čega ih je lakše koristiti u zaprezi. Utjecaj kastracije na glas osobe bio je poznat još u Aristotelovo vrijeme.

Sve su te informacije, međutim, bile fragmentarne prirode i odnosile su se samo na one promjene koje se događaju kod životinja i ljudi nakon uklanjanja muških spolnih žlijezda.

Godine 1849. njemački znanstvenik Berthold dokazao je da ako kastrirate pijetla, a zatim presadite uklonjeni testis na bilo koje drugo mjesto na tijelu, tada će takav pijetao zadržati svijetli češalj i bradu, kao i pijetlove navike - tvrdoglavost i sposobnost pjevati, koji nestaju u kopuna (kastrata). Na temelju tog prvog znanstvenog pokusa s endokrinom žlijezdom Berthold je došao do zaključka da tvar koju luče spolne žlijezde preko krvi utječe na cijeli organizam.

Godine 1855. otkriven je značaj još jedne endokrine žlijezde, nadbubrežne žlijezde. Engleski liječnik Addison ustanovio je teška razaranja nadbubrežnih žlijezda, najčešće kao posljedicu njihovog razaranja tuberkulozom. Iste 1855. godine slavni francuski fiziolog Claude Bernard uveo je u znanost pojam unutarnjeg izlučivanja, utvrdivši da jetra, osim žuči koja se izlijeva u dvanaestopalačno crijevo, proizvodi i otpušta glukozu izravno u krv. Istodobno je sugerirao da su "organi koji proizvode unutarnje izlučevine slezena, štitnjača, nadbubrežne žlijezde i limfne žlijezde."

Godine 1883. švicarski kirurzi Kocher i Reverden opisali su bolne pojave koje su se javljale nakon uklanjanja štitnjače kod ljudi. Godine 1886. neurolog Marie opisao je novu bolest - akromegaliju, kod koje se kod odrasle osobe obnavlja rast kostiju; Utvrđeno je da je ova bolest povezana s poremećajem aktivnosti male endokrine žlijezde koja se nalazi u bazi mozga - hipofize.

Gotovo svake godine opisane su nove, dosad nepoznate bolesti povezane s disfunkcijom endokrinih žlijezda.

Tijekom proteklih 50 godina akumuliran je velik broj kliničkih i eksperimentalnih opažanja u ovom području. Značajan doprinos ovoj grani znanja dali su domaći znanstvenici: V. Ya. Danilevsky, L. V. Sobolev, A. A. Bogomolets, M. M. i B. M. Zavadovski, V. D. Shervinsky i drugi. Proučavanje endokrinih žlijezda preraslo je u samostalnu znanost - endokrinologiju, koja je utvrdila ogromnu ulogu ovih žlijezda u normalnom rastu i razvoju životinjskog i ljudskog organizma. Veliki pomaci napravljeni su i u liječenju endokrinih bolesti, od kojih su mnoge donedavno brzo dovodile do smrti ljudi koji su od njih oboljeli.

Danas je poznato osam endokrinih žlijezda: hipofiza (moždani dodatak), pinealna žlijezda (pinealna žlijezda), štitnjača, timus, paratireoidne žlijezde (kod ljudi ih ima četiri), gušterača, nadbubrežne žlijezde (dvije) i spolne žlijezde (dvije) . Moguće je da će u budućnosti, kako naše znanje bude raslo, biti otkriveni novi, još neistraženi endokrini organi.

Za razliku od žlijezda vanjskog izlučivanja, kao što su slinovnice, znojnice, lojnice, bubrezi, žlijezde želuca i crijeva koje izlučuju produkte svog rada (slinu, znoj, sebum, mokraću, želučani i crijevni sok) kroz izvodne kanale u izvan ili u probavni trakt, Endokrine žlijezde nemaju izvodne kanale. Posebne tvari koje proizvode - hormoni (od grčke riječi "hormao", što znači "pobuditi", "pokrenuti") ulaze izravno u krv i njome se prenose do svih organa i tkiva u tijelu, pojačavajući i usmjeravanje vitalnih procesa tijela u određenom smjeru.

Endokrine žlijezde su pod kontrolom središnjeg i autonomnog živčanog sustava, koji reguliraju intenzitet stvaranja hormona i brzinu njihovog ulaska u krv. Zauzvrat, hormoni utječu na aktivnost živčanog sustava, inhibirajući ili potičući aktivnost stanica u mozgu i leđnoj moždini.

Utjecaj živčanog sustava na endokrine žlijezde posebno se jasno vidi u proučavanju endokrinih bolesti koje nastaju nakon neuropsihičkih šokova. Jačanje ili slabljenje rada endokrinih žlijezda uzrokuje dramatične promjene u psihi i ponašanju ljudi i životinja.

Štitnjača i njezine bolesti

Miksedem kod djece i odraslih. Tirotoksikoza (Gravesova bolest). Liječenje radioaktivnim jodom. Jednostavna guša.

Štitnjača se nalazi na prednjoj površini vrata, prekrivajući ispod jednjak i dušnik (dušnik). Oblik štitnjače, koja se sastoji od dva bočna režnja međusobno povezana uskim istmusom, podsjeća na leptira s raširenim krilima. Duljina režnjeva štitnjače je 5-8 cm, širina - 3-4 cm i debljina 1,5-2,5 cm Težina ove žlijezde kod odrasle zdrave osobe obično ne prelazi 25-30 g. Unatoč tome, štitnjača igra iznimnu ulogu važnu ulogu u životu tijela.

Krv ulazi u razvijenu mrežu krvnih žila žlijezde kroz četiri velike arterije; u roku od jednog sata sva krv koja cirkulira u ljudskom tijelu uspije proći kroz ovaj organ.

Pogledate li štitnjaču pod mikroskopom, možete vidjeti da se sastoji od velikog broja vezikula (folikula), unutar kojih se nakuplja viskozna, polutekuća tvar (koloid) koju proizvode stanice žlijezde (Sl. 1). Svaki takav mjehurić isprepleten je gustom mrežom sitnih žila - kapilara, koje ga obilno opskrbljuju krvlju.

Koloid sadrži hormone štitnjače - tiroksin i trijodtironin, nastale kao rezultat kombinacije proteina s jodom. Ovi hormoni, isporučeni krvotokom u sva tkiva tijela, izravno su uključeni u procese metabolizma tkiva. Procjenjuje se da tijelo odrasle osobe sadrži samo 15 mg tiroksina, no ta je sićušna količina hormona neophodna za održavanje normalnog rada srca, crijeva, bubrega, spolnih žlijezda i mnogih drugih organa i sustava.

miksedem. Ako se mladoj životinji, primjerice štenetu, ukloni štitnjača i time zaustavi dotok hormona štitnjače u krv, životinji se zaustavlja rast. Veselo, veselo štene postaje letargično, cijeli dan leži nepomično, tjelesna temperatura pada, a krvni tlak pada ispod normale; usporavaju se svi metabolički procesi. Štene primjetno kasni u rastu i razvoju. Iste promjene javljaju se i kod djeteta koje boluje od prirođene nerazvijenosti štitnjače ili je preboljelo neku infekciju koja je uzrokovala upalu štitnjače, zbog čega je smanjeno oslobađanje odgovarajućih hormona u krv ili potpuno prestao. Takvo dijete zaostaje u rastu za svojim vršnjacima i, ako se s liječenjem ne započne na vrijeme, ostaje doživotno patuljasto (tzv. tireoidni patuljasti rast). Razvoj takve djece također je oštro odgođen: počinju hodati u dobi od 3-5 godina, a ponekad i kasnije, zubi im izbijaju vrlo kasno, zamjena mliječnih zuba ne dolazi na vrijeme; Mentalni razvoj posebno pati - često svoje prve riječi izgovaraju u dobi od 5-7 godina.

Karakteristična je pojava djece koja boluju od teškog oblika insuficijencije štitnjače - bolesti koja se naziva miksedem (u prijevodu ova riječ znači "otok sluznice"). Lice im je podbuhlo, a izraz mu je tup. Usta su poluotvorena, iz njih viri debeli jezik. Glas je grub i promukao zbog otoka glasnica. Trbuh je velik, često s pupčanom kilom. Koža cijelog tijela je suha i gruba. Kosa slabo raste (slika 2).

Riža. 2. Djevojka od 18 godina s miksedemom. Patuljasti stas, natečen trbuh s pupčanom kilom, nerazvijenost mliječnih žlijezda. A i B— Kongenitalna hipotireoza prije i poslije liječenja.

Ako se miksedem pojavi kod odrasle osobe, tada se kod nje razvija edem cijelog tijela, koji se od edema srčanog ili bubrežnog podrijetla razlikuje po tome što pri pritisku prstom na otečenu kožu ne ostaje udubina. Bolesnici s miksedemom žale se na oštećenje pamćenja, apatiju i letargiju, opću slabost, pospanost, gubitak kose i lomljive nokte. Stalno im je hladno (chilliness), tjelesna temperatura je snižena na 35-36°, čak i zarazne bolesti podnose bez značajnijeg porasta temperature. Tijekom najtoplijeg doba godine bolesnici s miksedemom spavaju pod toplim pokrivačem. Koža im postaje suha i ljušti se (osobito na laktovima i potkoljenicama); razvijaju se.

Dovoljno je da bolesnik s miksedemom počne uzimati tiroidin (lijek dostupan u ljekarnama od osušene štitne žlijezde životinja, proizveden u mesnim pogonima) i u kratkom vremenu otok nestaje, vraća se pamćenje, nestaje pospanost, energija i vedrina se vrati, i prestane. Rast kod djece koja boluju od miksedema nastavlja se nakon početka liječenja tiroidinom; Preostali znakovi bolesti postupno nestaju. Uz pravilno i sustavno liječenje, takva djeca odrastaju u punopravne, zdrave osobe.

Gotovo svi bolesnici s miksedemom - i djeca i odrasli - moraju tijekom života uzimati tireoidin. Prekid uzimanja lijeka rezultirat će povratkom bolesti. Samo u rijetkim slučajevima, ako je miksedem nastao nakon operacije na štitnjači, zbog uklanjanja gotovo cijelog njezinog tkiva, mogu se uočiti slučajevi oporavka od miksedema. To se objašnjava činjenicom da mala količina stanica štitnjače koja ostane nakon operacije može rasti (regenerirati se) tijekom vremena i zadovoljiti tjelesne potrebe za hormonima štitnjače.

Tirotoksikoza (Gravesova bolest). Ako kod miksedema štitnjača ne proizvodi dovoljno hormona, onda kod tireotoksikoze, odnosno Gravesove bolesti (nazvane po bolesti njemačkog liječnika Karla Gravesa koji ju je opisao 1840.), štitnjača, naprotiv, proizvodi prekomjerne količine tiroksin i trijodtironin.

Dok je miksedem relativno rijedak, tireotoksikoza je jedna od najčešćih endokrinih bolesti u ljudi. Pojava bolesti, kako je točno utvrđeno, u velikoj većini slučajeva (prema opažanjima profesora N.A. Shereshevskog u 80% pacijenata) povezana je s nekom vrstom mentalne traume ili živčanih iskustava. Na to je još prije 70 godina ukazao izvrsni ruski liječnik S. P. Botkin, koji je napisao da tuga, strah, ljutnja ili strah mogu biti uzrokom razvoja teške tireotoksikoze, koja se ponekad javlja izuzetno brzo, u roku od nekoliko sati. Postoje slučajevi kada su ljudi oboljeli od tireotoksikoze odmah nakon požara, željezničke ili automobilske nesreće, što je izazvalo živčani šok, nakon teškog gubitka voljene osobe. Primjerice, opisana je pojava teške tireotoksikoze tijekom jedne noći kod žene koja je u nekoliko sati izgubila dva sina.

Kako živčana iskustva uzrokuju razvoj ove bolesti? Neobična ekscitacija moždane kore koja se javlja kod čovjeka tijekom mentalnog šoka može se prenijeti na štitnjaču izravno živčanim putovima ili složenijim putem - preko moždanog dodatka (hipofize), za koji je utvrđeno da luči poseban hormon koji stimulira štitnjaču koji pospješuje rad štitnjače . Hormoni štitnjače proizvedeni u velikim količinama preplavljuju tijelo i uzrokuju trovanje. Zbog toga se bolest naziva "tirotoksikoza", što u prijevodu znači "otrovanje tiroksinom".

Žene boluju od tireotoksikoze otprilike 8 puta češće od muškaraca. Najveći broj oboljelih je u dobi od 20 do 40 godina, ali mogu oboljeti i starije osobe od 60-70 godina. Djeca razviju tireotoksikozu relativno rijetko.

Vrlo je karakterističan izgled bolesnika s tireotoksikozom, s izraženom slikom bolesti. Osobito se ističe ispupčenje očiju koje pacijentovom licu daje ljutit i pomalo uplašen izraz (slika 3). Znak ispupčenosti očiju (tzv. egzoftalmus) uočava se vrlo često, ali nije obavezan - postoje pacijenti koji nemaju ovaj znak.

Riža. 3. Lijevo bolesnik s tireotoksikozom, 42 godine. Simptom izbočenih očiju je izražen i nestao je, kao i svi ostali znakovi bolesti, 5 mjeseci nakon tretmana radioaktivnim jodom (slika desno).

Bolesnici s tireotoksikozom su nervozni, vrlo pokretni, uvijek u žurbi, pričljivi, lako uzbuđeni, razdražljivi. Jako gube na težini, unatoč tome što mnogi imaju dobar ili čak povećan apetit. To se objašnjava činjenicom da su njihovi metabolički procesi značajno povećani, a komponente hrane - bjelančevine, masti i ugljikohidrati - izgaraju puno brže od zdrave osobe. Osobe s tireotoksikozom često gube 12-16 kg ili više na težini tijekom nekoliko mjeseci, a kod dugog tijeka bolesti mogu doći do ekstremnih stupnjeva iscrpljenosti.

Stalni znakovi tireotoksikoze su povećanje štitnjače (guša) i ubrzan rad srca. Veličina guše ne utječe bitno na težinu bolesti: ponekad je u teških bolesnika gušavost jedva primjetna i otkriva se tek palpacijom vrata, dok su u drugim slučajevima, kod vrlo velikih guša, drugi znakovi bolesti neznatno izražena. Prema težini bolesti razlikuju se teški oblici tireotoksikoze, slučajevi srednje težine i lakši oblici koji ne utječu značajno na radnu sposobnost bolesnika.

Palpitacije u bolesnika s teškom tireotoksikozom su stalne i muče pacijente danju i noću. Umjesto 72-80 otkucaja u minuti, što je norma za zdravu osobu, broj srčanih kontrakcija u tireotoksikozi može doseći 120-160, a ponekad i 200 u minuti. Takav mukotrpan rad brzo istroši srčani mišić, uzrokuje poremećaje ritma, prekide i u konačnici zatajenje srca (dekompenzaciju) s edemom cijelog tijela. Uzrok smrti bolesnika s teškim oblicima tireotoksikoze najčešće je zatajenje srca. Krajem prošlog stoljeća, kada nije bilo pouzdanih metoda liječenja ove bolesti, pacijenti s teškim oblicima tireotoksikoze umirali su, prema S.P. Botkinu, u roku od 2-3 godine, a ponekad i brže od zatajenja srca. Danas se takav ishod bolesti rijetko viđa i to samo u uznapredovalim slučajevima, ako se liječenje započne prekasno. Moderna medicina ima radikalna sredstva za borbu protiv ove bolesti.

Donedavno je glavni lijek bila operacija uklanjanja guše. Budući da je krajnji uzrok bolesti, kao što je već navedeno, prekomjerno stvaranje hormona štitnjače i njihovo trovanje organizma, bilo je prirodno doći na pomisao da ako se kirurški odstrani najveći dio štitnjače, onda izvor prekomjernih količina ovih hormona koji ulaze u krv bio bi eliminiran i pacijent se mora oporaviti.

I doista, nakon takve operacije, od 80 do 90% pacijenata s tireotoksikozom se oporavlja i vraća im se radna sposobnost. No, kirurška metoda liječenja ima i svoje negativne strane. Tijekom operacije može se slučajno oštetiti donji laringealni živac, što rezultira privremenom ili trajnom paralizom glasnica i pacijent ne može govoriti punim glasom. Ako se uz štitnjaču uklone i paratireoidne žlijezde (male tvorbe veličine manjeg zrna graška), tada će operirani bolesnik razviti napadaje (tetanija) koji zahtijevaju stalno liječenje. Konačno, ako su pacijenti znatno iscrpljeni i imaju znakove zatajenja srca, takva je operacija povezana s rizikom po život.

Istina, gore navedene komplikacije rijetko se javljaju, ali ipak je nemoguće potpuno zajamčiti pacijenta protiv njih kirurškom metodom liječenja tireotoksikoze.

Stoga je jasno da je veliki interes koji je pobudio nova metoda liječenja tireotoksikoze, ne manje učinkovita od kirurške metode, au isto vrijeme potpuno sigurna za pacijente, naime liječenje Gravesove bolesti radioaktivnim jodom.

Ovom metodom liječenja pacijentima s tireotoksikozom daje se piti oko četvrtinu čaše bezbojne otopine, koja se po izgledu ne razlikuje od vode, koja sadrži određenu količinu radioaktivnog joda. Nakon 2-3 tjedna pacijenti počinju osjećati poboljšanje, a nakon 2 mjeseca većina se potpuno oporavi; Samo u nekih bolesnika liječenje se mora ponoviti.

U moskovskoj bolnici S. P. Botkina, tijekom 1954.-1957., liječili smo preko 1000 pacijenata s teškim i srednje teškim oblicima tireotoksikoze radioaktivnim jodom s postojano dobrim rezultatima. Oko 60% pacijenata izliječeno je jednom dozom radioaktivnog joda, kod ostalih je liječenje trebalo ponoviti 2-3 puta, a vrlo rijetko - 4-5 puta. Čak iu vrlo uznapredovalim slučajevima, kada zbog težine stanja oslobođenog kirurška intervencija nije dolazila u obzir, liječenje radioaktivnim jodom bilo je uspješno.

Kako radioaktivni jod dovodi do izlječenja tako ozbiljne bolesti kao što je izražena tireotoksikoza? Radioaktivni jod (J 131) spada u red umjetnih radioaktivnih izotopa, odnosno tvari koje su po svojim kemijskim svojstvima slične običnim elementima uobičajenim u prirodi, ali se od njih razlikuju po radioaktivnosti - sposobnosti emitiranja oku nevidljivih zraka. Radioaktivni jod postao je dostupan u medicinske svrhe tek posljednjih godina zbog širenja korištenja atomske energije u miroljubive svrhe. Tako se u nuklearnom reaktoru obični fosfor, čija je atomska težina 31, može pretvoriti u radioaktivni s atomskom težinom 32, a obični kobalt (Co 59) u radioaktivni kobalt s atomskom težinom 60. Radioaktivni jod s atomskom težinom 131 je jedan od takozvanih “kratkoživućih izotopa”, jer mu je vrijeme poluraspada samo osam dana, odnosno nakon osam dana gubi polovicu svoje aktivnosti.

Nakon ubrizgavanja u životinju ili osobu, radioaktivni jod se brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu i ulazi u krv koja ga prenosi cijelim tijelom. Štitnjača ima "afinitet" i za obični i za radioaktivni jod i skladišti ga u velikim količinama. Jod se koristi za izgradnju hormona koje proizvodi - tiroksin i trijodtironin (molekula prvog sadrži četiri atoma joda, molekula drugog - tri atoma).

Kod zdrave odrasle osobe, 24 sata nakon što primi radioaktivni jod, do 30% ga preuzme štitnjača, dok se preostalih 70% izlučuje putem bubrega urinom.

U bolesnika s tireotoksikozom, sposobnost žlijezde da akumulira jod naglo se povećava i može doseći 70-90% primijenjene doze. Drugim riječima, gotovo sav radioaktivni jod unesen u tijelo bolesnika s tireotoksikozom hvata štitnjača i čvrsto ga zadržava nekoliko dana.

Kako se radioaktivni jod raspada, emitira gama zrake i beta čestice. Gama zrake, koje lako prodiru u sva tkiva, ne uzrokuju nikakve promjene u žlijezdi. Beta čestice se ponašaju drugačije. Oni su u stanju pretrčati vrlo kratak put kroz tkiva - samo oko 2 mm, pa svoj trk završavaju u samoj debljini štitnjače. Dajući svoju energiju stanicama žlijezde, beta čestice uzrokuju njihovu smrt i prestanak lučenja hormona. Koliko je bombardiranje stanica štitnjače beta česticama jako do toga može suditi podatak da u 1 milikuriju radioaktivnog joda svake sekunde nastaje 37 milijuna beta čestica (1 Curie je mjerna jedinica radioaktivnosti; milikuri je 1/1000 curie). Ali u liječenju tireotoksikoze, u većini slučajeva pacijentima dajemo 6-8 milikurija radioaktivnog joda.

Stanice štitnjače koje umiru pod utjecajem beta čestica se smanjuju; na njihovom mjestu nastaje gušće vezivno tkivo. Kao rezultat toga, gušavost se smanjuje ili potpuno nestaje. Samo na periferiji žlijezde ostaje mali broj stanica koje nastavljaju proizvoditi umjerene količine hormona potrebnih za funkcioniranje organizma.

Dakle, upotrebom radioaktivnog joda izvodi se beskrvna operacija. Funkcionalna aktivnost žlijezde značajno se smanjuje, a pacijent s tireotoksikozom počinje se oporavljati. U većine bolesnika 20 dana nakon uzimanja radioaktivnog joda postupno nestaju palpitacije, nesanica i drhtanje ruku, nestaju gastrointestinalne smetnje koje često prate tireotoksikozu i počinje se povećavati tjelesna težina (slika 4). Na kraju, nestaju ispupčene oči, što je ponekad vidljivo više mjeseci, iako su svi drugi znakovi tireotoksikoze već prošli.

Riža. 4. Lijevo bolesnik s tireotoksikozom, 46 godina. Desno - isti pacijent 14 mjeseci nakon početka liječenja radioaktivnim jodom; vidljiv je nestanak guše i izbočenih očiju; dobio 7,5 kg na težini. Potpuni oporavak.

Jedina komplikacija koju treba izbjegavati kod liječenja tireotoksikoze radioaktivnim jodom je pojava hipotireoze ili miksedema (vidi stranicu 7). Ova komplikacija se opaža u slučajevima kada, zbog povećane osjetljivosti štitnjače na djelovanje radioaktivnog joda, dolazi do smrti svih stanica žlijezde. Uočili smo takvu povećanu osjetljivost kod 5% pacijenata liječenih radioaktivnim jodom; da bi se osjećali potpuno zdravi, morali su uzimati 1-2 tablete tiroidina dnevno. Nakon nekoliko mjeseci takvog liječenja miksedem je nestao.

Ova komplikacija tijekom liječenja radioaktivnim jodom javlja se ne češće nego nakon kirurškog liječenja bolesnika s tireotoksikozom. Istodobno, terapija radioaktivnim jodom ima nedvojbene prednosti u odnosu na kirurško liječenje tireotoksikoze, jer oslobađa bolesnika od straha od operacije i njezinih mogućih komplikacija.

Treba, međutim, naglasiti da se svi slučajevi bolesti ne mogu liječiti radioaktivnim jodom. Bolesnici čija je bolest uzrokovana difuznim (solidnim) povećanjem štitnjače najbrže su izlječivi radioaktivnim jodom. Za nodularnu tireotoksičnu strumu i tzv. tireotoksični adenom operacija ostaje preferirana metoda liječenja.

Jednostavna guša. Povećanje štitnjače nije uvijek popraćeno znakovima karakterističnim za tireotoksikozu. Osoba također može imati takozvanu jednostavnu gušavost, kod koje nema ubrzanog rada srca, nema izbuljenih očiju, nema mršavosti. Postoji pet stupnjeva gušavosti; kod prvog i drugog stupnja povećanja štitnjače nije vidljivo oku i utvrđuje se samo palpacijom vrata; kod trećeg stupnja vidljivo je zadebljanje vrata; i, konačno, kod četvrtog i petog stupnja povećanja, guša dostiže veliku veličinu i može otežati disanje i gutanje (slika 5).

Riža. 4. Povećanje štitnjače (guša) lijevo - 5. stupanj, desno - 4. stupanj.

Uzrok jednostavne guše u većini slučajeva je smanjena sposobnost organizma bolesnika da apsorbira jod ili nedostatak joda u tlu, vodi i zraku, kao iu prehrambenim proizvodima - povrću, mlijeku, mesu itd. Liječenje jednostavne guše gušavost se sastoji u tome što pacijenti dulje vrijeme uzimaju lijekove koji sadrže jod, pod čijim se utjecajem gušavost postupno smanjuje i može potpuno nestati nakon nekoliko godina liječenja.

U onim područjima gdje se često nalazi jednostavna ili, kako se naziva, endemska (lokalna) gušavost, sol koja ide u prodaju je jodirana (dodaje se samo 10-25 g kalijevog jodida po toni soli, tako da je ovaj aditiv potpuno neobilježljivog okusa).upotreba jodirane soli u hrani). U SSSR-u je nedostatak joda u prirodi uočen u nekim područjima Urala, Kavkaza, Altaja, Transbaikalije, Marijske i Čuvaške Autonomne Sovjetske Socijalističke Republike, kao iu određenim područjima Gorky, Ivanovo i Moskovske regije. Kao rezultat jodiranja soli i drugih zdravstvenih mjera provedenih pod sovjetskom vlašću, endemska gušavost, koja je u prošlosti bila vrlo česta među stanovništvom ovih mjesta, gotovo je potpuno eliminirana.

Da bi se spriječila mogućnost razvoja guše kod djece koja žive u takvim područjima, jednom tjedno im se daje tableta "antistrumin", lijek koji sadrži jod ili 1-2 žličice otopine kalijevog jodida.

Gušterača i njezine bolesti

Dijabetes melitus i suvremene metode njegovog liječenja. Primjena inzulina i novih sulfonamidnih lijekova. Hipoglikemijska bolest.

Gušterača ne samo da proizvodi i izlučuje sok gušterače u dvanaesnik, koji sadrži enzime koji razgrađuju bjelančevine, masti i ugljikohidrate, već i oslobađa hormon inzulin izravno u krv, bez kojeg tijelo ne može pravilno apsorbirati šećer (glukozu), koji je glavni izvor prehrane za sva tkiva.tijela.

Jedna od najčešćih bolesti povezanih s poremećajem intrasekretorne aktivnosti gušterače je dijabetes melitus ili dijabetes melitus. Broj osoba s dijabetesom je vrlo značajan. Tako u Sjedinjenim Američkim Državama, prema najnovijim statistikama, broj ljudi koji boluju od dijabetesa premašuje 2 milijuna ljudi. U drugim zemljama postoje stotine tisuća dijabetičara.

Kada se pojavi dijabetes, osoba osjeća jaku žeđ i učestalo mokrenje. Količina vode, čaja i drugih tekućina koje popije dijabetičar može doseći 6, 8 ili čak 10 litara dnevno umjesto 1,5-2 litre koliko pije zdrava odrasla osoba. Sukladno tome, povećava se volumen izlučenog urina iz tijela. Apetit dijabetičara često je znatno povećan, međutim, unatoč tome, pacijenti gube na težini za 3-5 kg ​​ili više mjesečno i znatno gube na težini. Prilikom pregleda urina bolesnika u njemu se nalazi šećer, kojeg u mokraći zdrave osobe obično nema. Gubitak značajne količine šećera u urinu (do 300-500 g dnevno) objašnjava iscrpljenost i sve veći gubitak težine dijabetičara.

Osobe koje boluju od dijabetesa žale se na opću slabost, bolove u udovima, zamagljen vid i smanjenu učinkovitost. Često je praćena raznim kožnim bolestima - ekcemima, pojavom čireva i čireva, kao i svrbežom kože, koji ne reagira ni na jedno sredstvo dok se ne utvrdi uzrok bolesti i ne odredi ispravno liječenje. propisano. Vrlo često se kod dijabetesa javljaju bolesti jetre, bubrega i kardiovaskularnog sustava.

Pojava šećera u mokraći samo je jedan od znakova dijabetesa koji je kronični poremećaj mnogih vrsta metabolizma – prvenstveno ugljikohidrata, a zatim masti i bjelančevina. Krv dijabetičara sadrži značajno više šećera nego zdravih ljudi (obično 200-300 ili više mg% u odnosu na 80-120 mg% u zdravih ljudi). Vrlo često se u bolesnika s dijabetesom povećava razina kolesterola u krvi, jednog od produkata metabolizma masti.

Od dijabetesa boluju i muškarci i žene. Početak bolesti javlja se pretežno u odrasloj i starijoj dobi. Djeca i adolescenti relativno rijetko obolijevaju, a njihova je bolest obično teža nego kod odraslih. Uzroci dijabetesa su različiti. Bolest se može javiti nakon raznih infekcija, psihičkih i fizičkih trauma, prekomjernom prehranom koja dovodi do pretilosti, kod upalnih procesa i tumora gušterače. Statistika ukazuje na ulogu nasljedne predispozicije za ovu bolest: 40% pacijenata također ima roditelje ili bliske rođake koji boluju od dijabetesa. Ponekad se kombinira s drugim endokrinim bolestima - akromegalija, gigantizam, Itsenko-Cushingova bolest (vidi bolesti hipofize i nadbubrežne žlijezde).

U većini slučajeva dijabetes melitusa, neposredni uzrok koji uzrokuje kršenje metabolizma ugljikohidrata, a potom i metabolizma masti i proteina, je nedovoljna proizvodnja jednog od njegovih hormona u gušterači - inzulina. To dokazuje sljedeći eksperiment. Ako se životinji (pasu, mački) kirurški odstrani cijela gušterača, tada ona uvijek pokazuje znakove dijabetesa - žeđ, učestalo mokrenje, otkriva se šećer u mokraći i povećava njegov sadržaj u krvi. Dovoljno je, međutim, takvim životinjama početi davati inzulin, jer se znakovi dijabetesa ublažavaju i mogu potpuno nestati ako se inzulin daje sustavno iu dovoljnim količinama. Kada se prestane davati inzulin, bolest se ponovno vraća.

Osim nedovoljne proizvodnje inzulina, uzrok dijabetesa može biti i pojačano lučenje drugog hormona koji proizvodi gušterača - glukagona, koji ima potpuno suprotno djelovanje od inzulina. Naposljetku, to može biti posljedica prekomjernog stvaranja posebnog enzima u jetri - insulinaze, koji uništava inzulin.

Izlječenje dijabetesa izuzetno je rijetko. U velikoj većini slučajeva bolest traje cijeli život. Stoga su pravilan režim i odgovarajuće liječenje nužni uvjeti za održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija koje nastaju u uznapredovalim slučajevima. Jedna od najopasnijih komplikacija je dijabetička koma, koja može dovesti do smrti pacijenta ako se ne poduzmu hitne mjere za njegovo spašavanje.

Koma kod dijabetičara je akutno trovanje tijela nedovoljno oksidiranim produktima metabolizma masti - acetonom, acetooctenom i beta-hidroksimaslačnom kiselinom. Koma se javlja u slučajevima kada dijabetičar oboli od bilo koje zarazne bolesti, kod loše prehrane (pretjerana konzumacija masne hrane), pijenja alkohola i kod neredovite primjene inzulina u slučajevima kada je nemoguće bez liječenja ovim hormonom. Prije otkrića inzulina, dijabetička koma je u većini slučajeva završavala smrću bolesnika.

Inzulin su 1921. godine u Kanadi prvi put dobili znanstvenici Banting i Best, a već 1922. godine korišten je za liječenje bolesnika s dijabetesom. Otkriću inzulina prethodio je velik broj eksperimentalnih istraživanja provedenih na životinjama, a posebno je značajan rad ruskog znanstvenika L. V. Soboleva.

Otkriće inzulina revolucioniralo je liječenje dijabetesa i spasilo živote stotinama tisuća pacijenata. Trenutno se liječenje dijabetesa sastoji od uspostavljanja specifične individualne prehrane za svakog pacijenta i sustavne primjene inzulina. U lakšim slučajevima moguće je bez inzulina i samo dijetom postići zadovoljavajući tijek bolesti.

Inzulin se dijabetičarima daje pod kožu pomoću štrcaljke, budući da ga oralno uzimaju uništavaju probavni sokovi i nema učinka.

Međutim, jednom potkožnom injekcijom inzulin djeluje kratko: nakon 6-8 sati razina šećera u krvi ponovno počinje rasti. Stoga se u teškim i srednje teškim slučajevima dijabetesa inzulin mora primijeniti 2-3 puta, au rijetkim slučajevima i 4 puta dnevno.

Poznati korak naprijed u liječenju bolesnika s dijabetesom je uvođenje u medicinsku praksu protamin-zincinzulina, čija je proizvodnja ovladala 1957. godine u Moskovskoj tvornici endokrinih lijekova. Ovaj spoj, koji je kombinacija običnog inzulina s cinkom i proteinskom supstancom protaminom, apsorbira se sporije i ima učinak svojstven inzulinu tijekom cijelog dana. Dakle, dijabetičar može primijeniti potrebnu dnevnu dozu inzulina u jednoj injekciji, npr. ujutro.

Nije li, međutim, moguće u liječenju dijabetičara potpuno odustati od injekcija, odnosno na neki drugi način unijeti potrebnu ljekovitu tvar?

Svi pokušaji da se inzulin koristi oralno, kroz rektum (u čepićima ili klizmama), pod jezik ili ubrizgavanjem u nos, završili su neuspjehom: inzulin ili nije uopće djelovao, ili se morao davati u vrlo velikim količinama. , što je znatno poskupjelo liječenje. Potraga za zamjenama za inzulin također nije dala rezultate sve do 1955. godine, kada je otkriveno da neki sulfonamidi imaju učinak sličan inzulinu i mogu smanjiti šećer u krvi kod ljudi i životinja.

Takvi lijekovi su nalizan (spada u skupinu karbutamida i poznat i kao BZ-55) i rastinon (tolbutamid D-860). Tijekom posljednje dvije godine ovi su lijekovi testirani u medicinskim ustanovama u Njemačkoj, Engleskoj, Francuskoj, SAD-u i SSSR-u na više od 150 tisuća dijabetičara.

Pokazalo se da ti lijekovi, uzimani oralno u obliku tableta, doista mogu zamijeniti injekcije inzulina, ali ne u svim slučajevima dijabetesa. Njihova primjena je učinkovita uglavnom u bolesnika starije dobne skupine (40-45 godina), koji su prije prelaska na liječenje nadizanom ili rastinonom trebali relativno male doze inzulina (do 40 jedinica dnevno). Takvi lijekovi ne mogu zamijeniti injekcije inzulina za dijabetes kompliciran acidozom, kožnim manifestacijama, dijabetičkim polineuritisom, kataraktom itd.

Također se pokazalo da nadizan ima nepoželjne nuspojave kod dugotrajne primjene (pogoršava rad jetre i negativno utječe na krv). Rastinon je znatno manje toksičan, stoga trenutno većina kliničara koristi samo potonji lijek u slučajevima dijabetesa gdje je moguća primjena sulfonamida.

Stoga je do sada učinjen tek prvi korak prema zamjeni injekcija inzulina u liječenju dijabetičara lijekovima koji se uzimaju oralno. Zadaća endokrinologa je dodatno ispitati odgovarajuće lijekove koji bi bili potpuno neškodljivi za čovjeka, a imali jednako aktivno djelovanje na metabolizam ugljikohidrata kao inzulin. Vrlo je vjerojatno da će se takvi lijekovi s vremenom pronaći.

Hipoglikemijska bolest(hiperinzulinizam) postao je poznat tek prije 30-ak godina i po uzroku koji ga uzrokuje izravna je suprotnost dijabetes melitusu. U hipoglikemijskoj bolesti, gušterača otpušta prekomjerne količine inzulina u krv, uzrokujući pad šećera u krvi na abnormalno niske razine (stanje koje se naziva hipoglikemija).

Znakovi hipoglikemije dobro su poznati jer se mogu pojaviti i kod dijabetičara ako im se daje previše inzulina. Ovo je oštar osjećaj gladi, znojenje, lupanje srca, drhtanje udova, vrtoglavica, pojava konvulzija i, konačno, nesvjestica.

Uklanjanje hipoglikemijskog stanja, kako kod prekomjerne primjene inzulina u bolesnika sa šećernom bolešću tako i u bolesnika s hipoglikemijskom bolešću, postiže se pijenjem slatkih pića ili davanjem glukoze intravenozno ili supkutano. Obično, unutar nekoliko minuta nakon primjene glukoze, pacijent, koji je pao u nesvjesno stanje, dolazi k sebi; šećer u krvi, koji tijekom napadaja pada na vrlo niske brojke (20-30 mg%), vraća se u normalu (80-120 mg%). Međutim, budući da se napadaji hipoglikemije ponekad mogu ponavljati nekoliko puta dnevno, bolesnici s hipoglikemijom prisiljeni su konzumirati puno šećera kako bi ih spriječili (u nekim smo slučajevima uočili - do 500 g šećera dnevno), kao rezultat koji postaju jako debeli. Česti ponavljajući napadi hipoglikemijske bolesti predstavljaju prijetnju životu pacijenata.

Jedini način da se radikalno izliječi hipoglikemijska bolest je kirurški zahvat, tijekom kojeg se pažljivo ispituje gušterača. Ako se otkrije tumor (adenom) gušterače, uklanjanje tog tumora dovodi do potpunog oporavka bolesnika s hipoglikemijskom bolešću. U nedostatku tumora, uzrok hipoglikemijske bolesti može biti povećanje volumena (hiperplazija) gušterače. U takvim slučajevima radi se djelomično uklanjanje tkiva žlijezde (resekcija), što također poboljšava stanje bolesnika.

Bolesti hipofize

Patuljasti rast. Gigantizam i akromegalija. Itsenko-Cushingova bolest. Dijabetes insipidus.

Hipofiza ili moždani dodatak mala je žlijezda manja od trešnje. Njegova težina kod ljudi je samo 0,5-0,7 g. Nalazi se u dnu mozga i nalazi se u posebnom udubljenju lubanje, poznatom kao "sella turcica".

Unatoč maloj veličini hipofize, ova žlijezda igra izuzetno važnu ulogu u životu tijela. Regulira rad mnogih drugih endokrinih žlijezda: nadbubrežne žlijezde, spolnih žlijezda, štitnjače i gušterače. Hormoni koje luči hipofiza utječu na metabolizam vode i soli, masti, ugljikohidrata i bjelančevina, na stvaranje i izlučivanje mlijeka u dojilja te na mnoge druge funkcije organizma. Djelovanjem hipofize, pak, upravljaju intersticijska medula i moždana kora, s kojima je povezana brojnim živčanim putovima.

Najprije je postala poznata uloga hipofize kao žlijezde koja regulira rast. Ako mladoj životinji uklonite hipofizu, ona prestaje rasti i ostaje patuljasta. U ovom slučaju životinja ne razvija reproduktivni sustav i lišena je sposobnosti da ima potomstvo.

Iste pojave opažene su kod ljudi u slučajevima kada postoji urođena nerazvijenost hipofize ili je neka infekcija pretrpljena u ranom djetinjstvu uzrokovala oštećenje hipofize i poremetila normalno stvaranje hormona rasta u njoj. Takva djeca rastu vrlo sporo, rijetko dosegnu 120-130 cm čak i do 18-20 godina, kada ljudski rast normalno prestaje. Ova bolest se naziva hipofizni nanizam. Kod muških hipofiznih patuljaka brada i brkovi ne rastu, genitalije ostaju u djetinjstvu razvoja: ne mogu imati potomstvo. Isto vrijedi i za hipofizne patuljke, kod kojih se reproduktivni sustav ne razvija (slika 6).

Riža. 6. 22-godišnja djevojka koja boluje od hipofiznog naniziranja. Visina 122 cm, težina 27 kg. Nedostatak sekundarnih spolnih karakteristika. B, C - Kad je Vanja došao na Institut za dječju endokrinologiju, bio je nešto viši od 80 cm i daleko je zaostajao za svojim vršnjacima. Tijekom 6 godina liječenja hormonom rasta narastao je 60-65 cm i do 12. godine dosegao visinu od 145 cm.

Mentalno, hipofizni patuljci razvijaju se normalno, što ih čini oštrim razlikama od patuljaka koji proizvode štitnjaču.

Prije revolucije često je bilo moguće vidjeti "trupe liliputanaca" - hipofiznih patuljaka, kako obilaze sajmove, cirkuse i štandove. Iako se istinski umjetnički talenti ne nalaze češće među hipofiznim patuljcima nego među ljudima normalne visine, takve trupe patuljaka uvijek su bile popularne među gledateljima koji nisu shvaćali da pred njima nastupaju bolesni ljudi. U Sovjetskom Savezu, gdje je obrazovanje postalo opće dostupno, mnogi hipofizni patuljci uspješno završavaju ne samo srednju školu, već i visokoškolske ustanove, dobivajući priliku baviti se mentalnim radom.

Sve do nedavno, liječenje hipofiznih patuljaka nije bilo vrlo učinkovito. Pokušali su ozračiti područje hipofize i intersticijske moždine malim dozama X-zraka kod patuljaka u nadi da će povećati otpuštanje hormona rasta, propisali su im male doze tiroidina i presadili hipofize uzete od životinja pod kožu patuljaka, ali sve te metode liječenja, ako su povećale njihov rast, onda uvelike u manjoj mjeri.

Tek posljednjih godina razvijena je metoda za transplantaciju hipofize takvim pacijentima, uzete od ljudi koji su slučajno umrli u raznim nesrećama. Da bi se hipofiza, presađena patuljku, recimo, u području ramena, ukorijenila, žile hipofize se prišivaju na krvne žile patuljaka. Godine 1956. profesor T. E. Gnilorybov izvijestio je o uspješnim transplantacijama hipofize ovom metodom, izvedenim na 11 hipofiznih patuljaka u kirurškoj klinici Dnjepropetrovskog medicinskog instituta. Kao rezultat transplantacije, hipofizni patuljci narasli su za 11-13 cm unutar 2-3 godine.

Mnogo je teže liječiti takve patuljaste davanjem hormona rasta dobivenog iz hipofize životinja tijekom nekoliko godina. Ovaj hormon potrebno je temeljito očistiti prije davanja ljudima; Osim toga, vrlo je nestabilan i brzo se kvari tijekom skladištenja. Liječenje nerazvijenosti reproduktivnog sustava kod hipofiznih patuljaka provodi se muškim i ženskim spolnim hormonima.

Divovski rast i akromegalija. Ako se ekstrakti ili ekstrakti hipofize dugotrajno daju mladim životinjama, kao što su štenci ili štakori, tada takve pokusne životinje narastu do gigantskih veličina i 2-3 puta su veće težine i visine od normalnih životinja isto godište. Tako, na primjer, kao rezultat jednogodišnjeg svakodnevnog ubrizgavanja sirovih ekstrakata hipofize koji sadrže hormon rasta, štakori su izrasli s težinom od 700 do 900 g, dok su normalni štakori iste dobi težili samo 300-450 g. Isti divovski psi uzgojene su od štenaca kojima su, počevši od sedam tjedana, svakodnevno tijekom 14 mjeseci ubrizgavani ekstrakti hipofize koji sadrže hormon rasta. Divovski psi su težili 44 kg, dok su kontrolni psi iz istog legla (koji nisu primali hormon rasta) težili prosječno 23 kg.

Tako je u pokusima na životinjama utvrđena nedvojbena ovisnost gigantizma, koji se povremeno opaža kod ljudi, o povećanom lučenju hormona rasta hipofize. Takvi divovski ljudi opisani su više puta.

Najviša granica normalnog ljudskog rasta smatra se 180 cm. Visina od 180 do 200 cm konvencionalno se prepoznaje kao "subgiantizam", a preko 2 m smatra se gigantskim rastom (N. A. Shereshevsky). Najvišu točno utvrđenu visinu imao je div o kojem je izvijestio Bushan - 2 m 83 cm.

Gigantizam je, prema suvremenim pojmovima, bolest koja ovisi o prekomjernom lučenju hormona rasta hipofize. Razlog tome može biti povećanje mase tkiva hipofize ili stvaranje tumora (eozinofilnih adenoma) u hipofizi.

Bolest bliska gigantizmu je akromegalija. Ovu bolest karakterizira ponovni početak rasta kostiju i drugih tkiva kod odrasle osobe. Budući da je nakon puberteta daljnji rast u visinu nemoguć (zbog zatvaranja zona rasta u dugim cjevastim kostima), bolesnici s akromegalijom rastu pretežno u širinu. Istodobno se povećavaju (sve kosti kostura i tjelesna tkiva se zadebljaju. Unutarnji organi - srce, jetra, bubrezi itd. - povećavaju se 1,5-2 puta u odnosu na normalne. Čak je i kosa pacijenta s akromegalijom 2 puta deblji nego u zdrave osobe. Ruke i noge dosežu posebno velike veličine (akromegalija - naziv sastavljen od grčkih riječi: “akron” - ud i “megas” - velik), kao i donja čeljust, nos i ušiju, pa se stoga, ako je bolest nastala davno, dijagnoza može postaviti samo na temelju izgleda bolesnika (slika 7).

S akromegalijom, rendgenska slika pacijentove glave gotovo uvijek otkriva povećanje veličine turcičnog sedla, u kojem se, kao što je naznačeno, nalazi hipofiza. Ovo povećanje je uzrokovano tumorom hipofize koji se sastoji od eozinofilnih stanica (obojenih ružičasto kiselim bojama) koje luče hormon rasta. Rastući tumor hipofize vrši pritisak ne samo na stijenke turskog sedla, već i na mozak, zbog čega se bolesnici s akromegalijom često žale na jake glavobolje, često praćene mučninom i povraćanjem. Neposredno iznad hipofize kod osobe nalazi se kijazam optičkih živaca, a ako tumor hipofize komprimira te živce, pacijent s akromegalijom će doživjeti značajno pogoršanje, a zatim i gubitak vida. U takvim slučajevima potrebno je ukloniti tumor hipofize.

U muškaraca s akromegalijom smanjuje se seksualni osjećaj i potencija; u žena menstruacija gotovo uvijek (87% pacijenata) prestaje. Kod akromegalije se često uočava pojačana aktivnost štitnjače i pojava guše (zbog pojačanog lučenja hipofize, osim hormona rasta, tireostimulirajućeg hormona, koji stimulira štitnjaču). Neki pacijenti razvijaju akromegaliju.

Donedavno je glavna metoda liječenja akromegalije bila zračenje hipofize i intersticijalnog mozga rendgenskim zrakama. Pod njihovim utjecajem tumorske stanice hipofize su umrle i zamijenjene vezivnim tkivom, čime je zaustavljen daljnji razvoj bolesti. Tijekom zračenja bilo je uobičajeno da se pacijentima propisuje 100-200 rentgena dnevno. Za cijeli tijek liječenja, koji je trajao od 15 do 30 dana, ovisno o tome je li se zračenje provodilo svakodnevno ili svaki drugi dan, pacijent je dobio 3-4 tisuće rentgena. Liječenje je trajalo 2-3 godine, tijekom kojih su bolesnici s akromegalijom primili 4-5 ciklusa radioterapije, ukupno 12-15 tisuća rentgena. Međutim, unatoč tako dugotrajnom liječenju, nisu svi pacijenti uspjeli zaustaviti razvoj bolesti.

Godine 1952. u skandinavskom medicinskom časopisu pojavio se izvještaj S. Johnsena o primjeni modificirane metode radioterapije u 23 bolesnika s akromegalijom. Ovaj liječnik povećao je dnevnu dozu zračenja hipofizno-intermedijarne regije na 600 rendgena i smanjio tijek liječenja na 5 dana, tijekom kojih su pacijenti primili 3 tisuće rendgena. Ponovio je slične tečajeve liječenja 2-3 puta svaka 2 mjeseca. Nakon takve masivne radioterapije, prema Johnsenu, potpuni oporavak dogodio se u gotovo svim pacijentima koje je promatrao od 1 do 20 godina. U 15 pacijenata, kao rezultat ovog tretmana, vanjski znakovi akromegalije postali su manje izraženi, au pet pacijenata je prestalo daljnje povećanje udova (slika 8).

Riža. 7. Izgled bolesnika s akromegalijom. Značajno je povećanje donje čeljusti, ušiju i nosa. Riža. 8. Lijevo je bolesnik s akromegalijom prije početka radioterapije. Desna slika prikazuje ga 8 godina nakon liječenja velikim dozama X-zraka.

Učinkovitost liječenja akromegalije s velikim dozama X-zraka trenutno se testira u nizu klinika u inozemstvu iu SSSR-u.

Itsenko-Cushingova bolest. Godine 1932. američki liječnik Cushing opisao je bolest koju karakterizira pretilost lica i trupa (dok ruke i noge ostaju relativno tanke), povišen krvni tlak, pojava posebnih plavo-ljubičastih pruga na tijelu i stanjivanje kostiju. tvari, uslijed čega kosti gube svoju čvrstoću. Cushing je bolest pripisao pojavi u hipofizi tumora koji se sastoje od bazofilnih stanica (obojenih u plavo bazičnim bojama). Međutim, još 1924. godine sovjetski neuropatolog N. M. Itsenko opisao je istu bolest, objašnjavajući njezinu pojavu promjenama u središtima intersticijalnog mozga, koji reguliraju rad hipofize. Stoga je uobičajeno da ovu bolest nazivamo prema imenima oba autora koji su je opisali, Itsenko-Cushingova bolest.

Kod žena se ova bolest javlja mnogo češće nego kod muškaraca. Lice pacijenata poprima okrugao, “mjesečev” oblik s ljubičastim rumenilom. Bolesnici se žale na slabost, pospanost, gubitak pamćenja, bolove u kostima, a osobito često u kralježnici; Žene prestaju imati menstruaciju. Na licu i tijelu žena pojačana je dlakavost (brada i velus brkovi), koža je suha, peruta se, a na njoj se često pojavljuju gnojni osip i apscesi. Neki pacijenti razviju dijabetes.

Zbog porasta krvnog tlaka koji često prati ovu bolest, dolazi do sekundarnih bolesti bubrega, kardiovaskularnog sustava, jetre i drugih organa, a može doći i do spontanih prijeloma kostiju (osobito često kralježaka).

Kod nekih ljudi koji boluju od Itsenko-Cushingove bolesti temeljitim kliničkim pregledom može se otkriti proliferacija kore nadbubrežne žlijezde ili, kako liječnici kažu, hiperplazija, a ponekad i tumori nadbubrežne žlijezde. U takvim slučajevima djelomično kirurško uklanjanje kore ili uklanjanje tumora nadbubrežne žlijezde dovodi do potpunog oporavka. U ostalim slučajevima, kada su uzrok bolesti promjene na intersticijskoj moždini ili tumor hipofize, koristi se rendgensko zračenje glave i liječenje spolnim hormonima.

Dijabetes insipidus, ili dijabetes insipidus, karakteriziraju nepodnošljiva žeđ i pojačano izlučivanje urina. Dnevna količina popijene vode u bolesnika s dijabetes insipidusom, ovisno o dobi i težini bolesti, kreće se od 3 do 15-20 litara, ali u nekim, posebno teškim slučajevima, može doseći ogromne količine - 30-40 litara. . Bolesnici osjećaju stalnu žeđ i danju i noću, a jednako često osjećaju potrebu da isprazne mjehur. Kod teškog dijabetes insipidusa bolesnici piju svakih sat vremena, pijući do 1 litre vode ili druge tekućine odjednom, a bude se i do 10 puta noću zbog žeđi i potrebe za mokrenjem.

Bolesnici s dijabetes insipidusom obično se žale i na slab apetit, što je očito posljedica velike količine tekućine koju upiju. U tom smislu, pacijenti brzo gube na težini, ponekad 8-10 kg u kratkom vremenskom razdoblju. Ako je bolest započela u djetinjstvu, primjećuje se i zastoj u rastu zbog kronične pothranjenosti.

Gubitak velikih količina tekućine urinom dovodi do dehidracije tjelesnih tkiva. Stoga pacijenti imaju suhu kožu, jedva se znoje čak i uz značajan fizički rad. Smanjena je proizvodnja sline, a prisutan je stalan osjećaj suhih usta. Pacijenti se žale na hladnoću i bolove u zglobovima.

Muškarci nešto češće obolijevaju od dijabetes insipidusa nego žene. Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi: slučajevi dijabetes insipidusa opisani su čak i kod dojenčadi od 4-10 mjeseci. Kod starije djece bolest je često praćena mokrenjem u krevet.

Pokusima na životinjama i promatranjem bolesnih ljudi utvrđeno je da dijabetes insipidus nastaje zbog nedovoljnog lučenja antidiuretskog hormona stražnjeg režnja hipofize, koji sprječava prekomjerno otpuštanje vode iz bubrega. Ako se osobi koja boluje od diabetes insipidusa pod kožu ubrizga ekstrakt stražnjeg režnja hipofize (pituitrin), prestat će piti i mokriti nekoliko sati. Učinak jedne injekcije pituitrina traje, međutim, samo 5-6 sati, a zatim se ponovno javlja žeđ istim intenzitetom. Stoga, da bi ga eliminirali, pacijenti s dijabetes insipidusom morali su davati pituitrin tri, a ponekad i četiri puta dnevno.

Godine 1935. autor ove brošure pripremio je i prvi u SSSR-u upotrijebio lijek za liječenje insipidusa dijabetesa, koji je nazvao adiurecrine. Ovaj lijek, koji je prašak, bolesnici usisavaju u nos, kao burmut, i oslobađa ih, kao i pituitrin, od žeđi za 5-6 sati. Dakle, dovoljna su 3-4 ušmrkavanja adiurekrina dnevno da se uklone svi znakovi bolesti.

Adiurecrin se proizvodi u pogonima za preradu mesa iz hipofize goveda, ovaca, svinja i drugih životinja. Moždani privjesak se očisti od vezivnog tkiva, odmasti i zatim smrvi u prah. Adiurekrin uvučen u nos završava na nosnoj sluznici. Hormon sadržan u adiurekrinu apsorbira nosna sluznica, ulazi u limfne puteve i krvne žile i ispoljava svoj učinak unutar 30 minuta nakon što je pacijent udahnuo prašak u nos.

Tijekom više od 20 godina korištenja adiurekrina u SSSR-u, lijek je testiran na stotinama pacijenata s insipidusom dijabetesa. U gotovo svim slučajevima ima izvrstan terapeutski učinak, oslobađajući pacijente potrebe za injekcijama. Tek povremeno, kada bolesnici s diabetes insipidusom imaju atrofične promjene na sluznici nosa (tzv. atrofični rinitis), koje sprječavaju apsorpciju adiurekrina, bolesnici moraju pribjeći staroj metodi liječenja - injekcijama pituitrina.

Koliko god primjena adiurekrina olakšava tijek dijabetes insipidusa, ne uklanja uzroke bolesti. Jednom kada se pojavi, neukusnost šećera nastavlja se, uz rijetke iznimke, cijeli život.

Koji su uzroci dijabetes insipidusa? Proučavanje okolnosti koje su prethodile bolesti pokazuje da je najčešće pojavi žeđi kod bolesnika prethodila bolest od gripe, malarije, tifusa ili tifusa, sifilisa ili neke druge infekcije. Rijetko, uzrok bolesti može biti ozljeda lubanje koja uzrokuje krvarenje u mozgu.

Tijekom autopsija ljudi koji su tijekom života bolovali od dijabetes insipidusa, pronađeni su ožiljci ili druge promjene u hipofizi ili intersticijskoj moždini koje su poremetile normalno otpuštanje antidiuretskog hormona hipofize. Samo u rijetkim slučajevima, liječenje započeto odmah nakon gripe, malarije i drugih bolesti penicilinom, streptomicinom, kininom i drugim antibioticima i lijekovima može spriječiti nastanak trajnih promjena na hipofizi ili intersticijskoj moždini i izliječiti dijabetes insipidus.

Pokušalo se izliječiti pacijente s dijabetes insipidusom presađivanjem hipofize uzetih od raznih životinja, uključujući i majmune, ispod njihove kože. Do sada su svi takvi pokušaji propali; Nakon 2-3 tjedna pacijentu se transplantirana hipofiza resorbirala i ponovno se pojavila žeđ i učestalo mokrenje. Moguće je da će u budućnosti biti moguće poboljšati operaciju transplantacije hipofize na vaskularnoj peteljci, baš kao što se to počelo raditi za hipofizne patuljke. To će radikalno izliječiti osobe koje boluju od dijabetes insipidusa.

Nadbubrežne žlijezde i njihove bolesti

Addisonova ili brončana bolest. Hormoni nadbubrežne žlijezde i njihova terapijska primjena. Poremećaji u proizvodnji spolnih hormona u nadbubrežnim žlijezdama.

Nadbubrežne žlijezde su male endokrine žlijezde koje se nalaze neposredno iznad bubrega, uz koje su u neposrednoj blizini. Težina jedne nadbubrežne žlijezde kod čovjeka je samo 5-7 g; svojim oblikom podsjeća na trokut i sastoji se od dva sloja tkiva koja se nazivaju medula i korteks. Unatoč maloj veličini nadbubrežnih žlijezda, hormoni koje luče imaju iznimno važnu ulogu u održavanju normalnog funkcioniranja organizma. Bez nadbubrežnih žlijezda nemoguć je život ljudi i životinja. Životinje kojima su kirurški oduzete obje nadbubrežne žlijezde umiru unutar nekoliko dana.

Djelomični poremećaj nadbubrežnih žlijezda dovodi do razvoja ozbiljne bolesti kod osobe, poznate kao brončana ili Addisonova bolest (nazvana po liječniku koji ju je prvi opisao). U osam od deset slučajeva Addisonova bolest nastaje zbog uništenja većine nadbubrežnih žlijezda tuberkulozom. Kod brončane bolesti razvijaju se izrazita opća slabost, mršavost i nizak krvni tlak; koža pacijenata dobiva osebujnu smeđe-crnu boju, koja podsjeća na boju bronce. Ova boja kože posebno je uočljiva u području struka i drugim dijelovima tijela koji su izloženi trenju odjeće. Smeđe ili crne mrlje također se pojavljuju na jeziku, unutarnjoj strani obraza i desnima. Vrlo često je bolest popraćena gastrointestinalnim poremećajima, koji dodatno iscrpljuju pacijente.

Addisonova bolest najčešće se javlja između 30. i 50. godine života, a nešto češće pogađa muškarce. Sve do nedavno nije bilo učinkovitih lijekova za ovu bolest. Trenutno se situacija radikalno promijenila.

Godine 1931. proizveden je ekstrakt kore nadbubrežne žlijezde, kortin, čija je sustavna primjena omogućila održavanje života životinja s odstranjenom nadbubrežnom žlijezdom. Godine 1936. dobiven je još aktivniji hormon ove žlijezde, kortizon; konačno je 1938. iz kore nadbubrežne žlijezde izoliran hormon koji utječe na metabolizam vode i soli i povećava krvni tlak – deoksikortikosteron. Korištenje ovih hormonskih lijekova u liječenju Addisonove bolesti daje nevjerojatne rezultate. Sustavna primjena kortizona u malim količinama - samo 12,5 do 25 mg dnevno - transformira pacijente s Addisonovom bolešću: tamna boja kože nestaje, snaga mišića se vraća, krvni tlak se vraća u normalu, mučnina, povraćanje i proljev prestaju, pacijenti dobivaju na težini; mnogi pacijenti koji su postali potpuni invalidi vraćaju se na posao.

Prije dvadesetak godina očekivani životni vijek oboljelih od teške Addisonove bolesti obično nije prelazio dvije do tri godine, a ponekad je smrt nastupila unutar nekoliko mjeseci od početka bolesti. Sada ljudi koji boluju od Addisonove bolesti žive desetljećima, a pritom održavaju dobro zdravlje i performanse. Žene koje boluju od Addisonove bolesti sada mogu imati djecu. Poznati su već mnogi slučajevi trudnoće i uspješnog poroda kod takvih pacijentica.

Posljednjih godina doznaje se mnogo novih činjenica koje ukazuju na iznimnu važnost nadbubrežnih žlijezda u zaštiti ljudskog organizma od svih štetnih utjecaja. Tako je utvrđeno da kod zaraze zaraznom bolešću, ranama, modricama, opeklinama, ozeblinama, električnim udarom itd., pod utjecajem impulsa koji dolaze iz središnjeg živčanog sustava, dolazi do brzog, unutar nekoliko sati, povećanja u volumenu nadbubrežnih žlijezda i odgovarajuće povećanje njihovog rada. Istodobno, nadbubrežne žlijezde počinju ispuštati veliku količinu hormona u krv koji povećavaju otpornost tijela na bilo kakve štetne utjecaje, posebice, pomažući mu da se nosi s infekcijom. Ako teška bolest traje duže vrijeme, može doći do iscrpljenosti nadbubrežnih žlijezda koje naporno rade, a osoba umire zbog simptoma insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Ova zapažanja poslužila su kao osnova za korištenje nadbubrežnih hormona ne samo za brončane i druge bolesti povezane s poremećajem normalnog funkcioniranja nadbubrežnih žlijezda, već i za druge bolesti. Tako adrenalin i deoksikortikosteron, koji povisuju krvni tlak, sada mogu spasiti živote ljudi u stanju šoka ili kolapsa. Korištenje kortizona ili adrenokortikotropnog hormona hipofize (ACTH) daje nevjerojatan učinak u mnogim bolestima koje je prije bilo teško liječiti.

Godine 1949. kortizon je prvi put korišten u liječenju akutnog zglobnog reumatizma, kao i ankilozantnog poliartritisa - bolesti kod koje upala zglobova čini ukočenim, a zatim potpuno lišava osobu mogućnosti kretanja, odnosno pretvara je u potpunog invalida. koji je godinama vezan za krevet.krevet i ne može pomicati ruke ni noge.

Ako se liječenje kortizonom započne na vrijeme, oteklina zglobova splasne unutar 2-3 dana i temperatura se spusti na normalu; Pokretljivost u zahvaćenim zglobovima postupno se obnavlja. Kod akutne reumatske upale zglobova rana primjena kortizona ili ACTT-a, prema zapažanjima sovjetskih liječnika, smanjuje broj komplikacija (oštećenje srčanih zalistaka itd.).

Kortizon ili ACTH u mnogim slučajevima uklanjaju napadaje astme na nekoliko tjedana ili mjeseci. Isti se lijekovi uspješno koriste kod gihta, ulceroznog kolitisa, te kod nekih bolesti očiju i kože. U slučaju opsežnih opeklina, kortizon spašava živote ljudi koji su se u prošlosti smatrali osuđenima na propast.

Dobivanje kortizona iz nadbubrežnih žlijezda životinja (krava, ovaca, svinja) vrlo je naporno i skupo: iz jedne tone nadbubrežnih žlijezda dobije se manje od jednog grama kortizona. Stoga je teško precijeniti važnost metode koju trenutno razvijaju kemičari za sintetsku proizvodnju kortizona iz različitih tvari životinjskog i biljnog podrijetla.

Proizvodnja ovog hormonskog lijeka u neograničenim količinama od iznimne je važnosti za povećanje učinkovitosti liječenja mnogih bolesti.

Poremećaji u proizvodnji spolnih hormona u nadbubrežnim žlijezdama. Osim hormona koje smo već spomenuli, kora nadbubrežne žlijezde luči u krv muške i ženske spolne hormone. S hiperplazijom nadbubrežne žlijezde ili stvaranjem tumora u njemu, proizvodnja spolnih hormona naglo se povećava. U takvim slučajevima djeca mogu doživjeti rani pubertet. Muškarci doživljavaju feminizaciju (razvoj ženstvenog izgleda), a žene virilizaciju (razvoj muškosti). Ova bolest je mnogo češća među ženama.

Znakovi slične bolesti, nazvane adrenalno-genitalni sindrom, su sljedeći: prethodno zdravoj ženi počinju rasti brada i brkovi, pojavljuju se dlake na prsima, trbuhu i nogama, mliječne žlijezde atrofiraju, a menstruacija prestaje. Izgled pacijenta se mijenja - umjesto mekih, zaobljenih linija karakterističnih za žensku figuru, razvija se mišićav muški torzo. Glas se također mijenja, dobivajući nisku mušku boju. Pacijenti su depresivno pogođeni potrebom da stalno uništavaju dlake koje rastu na licu kako ne bi privukli pozornost drugih.

Zadatak liječnika u takvim slučajevima je utvrditi je li bolest zapravo uzrokovana tumorom nadbubrežne žlijezde, jer se vrlo slične bolesti mogu javiti i kod tumora jajnika ili prisutnosti promjena u međustaničnoj moždini i hipofizi. Da bi se otkrilo koja je endokrina žlijezda odgovorna za pojavu muškosti kod žene, provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta: radi se rendgenska slika nadbubrežnih žlijezda nakon uvođenja kisika u perinefrična tkiva, sadržaj u urinu od tzv. 17-ketosteroida - ispituje se produkt metabolizma hormona nadbubrežne žlijezde (u slučaju tumora nadbubrežne žlijezde, njihovo se oslobađanje značajno povećava s urinom); Također se snimaju lubanje, ponavljaju ginekološki pregledi i sl.

Nakon što se utvrdi u kojoj se nadbubrežnoj žlijezdi tumor nalazi (lijevoj ili desnoj), on se kirurški uklanja. Nakon nekog vremena bolesnici se oporavljaju (slika 9).

Riža. 9. Lijevo je 39-godišnja žena muževnog izgleda. Desno je ista žena 11 mjeseci nakon uklanjanja tumora lijeve nadbubrežne žlijezde koji je dosegao veličinu velike mandarine.

Donedavno su takve operacije bile povezane s velikim rizikom, jer ako postoji tumor na jednoj od nadbubrežnih žlijezda, druga nadbubrežna žlijezda je u neaktivnom (atrofičnom) stanju. Stoga su pacijenti nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde često umirali od akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Sada je, zahvaljujući otkriću kortizona, ta opasnost prošla: već prvog dana nakon operacije pacijenti primaju kortizon i osjećaju se odlično. 7-8 dana nakon operacije prekida se davanje kortizona. Do tog vremena pacijentova preostala druga nadbubrežna žlijezda počinje proizvoditi dovoljne količine odgovarajućeg hormona.

Višestruke bolesti endokrinih žlijezda

Pretilost i mršavljenje. Preuranjeni pubertet. Prerana starost.

U ovom odjeljku ćemo se usredotočiti na nekoliko bolesti koje ovise o poremećaju istovremenog rada dviju ili više endokrinih žlijezda.

Primjer takve bolesti je Frohlichova bolest, koji ju je prvi opisao 1901. godine, ili adipozno-genitalna distrofija. Prvi upečatljivi znak ove bolesti je prekomjerna bolest, čija težina može doseći 150-180 kg ili više.

Treba napomenuti da ne ukazuje sve na prisutnost Fröhlichove bolesti. Često se mogu naći osobe s prekomjernom tjelesnom težinom, pretile, osobito među osobama koje se ne bave fizičkim radom. To je takozvani egzogeni, tj. vanjski uzroci, povezani uglavnom s lošom prehranom (prejedanje, pretjerano visokokalorična hrana) i nedovoljnom potrošnjom fizičke energije.

Dakle, Fröhlichova bolest je posljedica poremećaja u radu nekoliko endokrinih žlijezda; Stoga je liječenje ove bolesti složeno, sastoji se od primjene mnogih lijekova - hormona spolnih žlijezda, hipofize i štitnjače. Ako se kod pacijenata otkrije tumor mozga ili hipofize, propisuje se liječenje rendgenskim zrakama kao kod akromegalije ili se tumor uklanja kirurški. Osim toga, za Frohlichovu bolest također su korisne opće mjere koje se provode za bilo koju vrstu pretilosti: ograničavanje hrane i lako probavljivih ugljikohidrata (šećer, slatkiši, škrobna hrana), dani posta propisani 1-2 puta tjedno (na takve dane pacijent dobiva 1-1,5 kg voća ili istu količinu mlijeka ili kefira), kao i razne fizioterapeutske metode liječenja (terapeutska gimnastika, hidroterapija i dr.).

Suprotnost Froehlich-ovoj bolesti po djelovanju na metabolizam masti je Simmondsova bolest, koja ju je prvi opisala 1914. godine, ili hipofizna kaheksija. Uz ovu bolest opaža se ekstremni stupanj gubitka težine, pacijenti gube polovicu izvorne težine ili više; opada im kosa po cijelom tijelu, razvija se opća slabost i potpuna tjelesna iscrpljenost, u kojoj i najlakši rad postaje nepodnošljiv; Žene prestaju imati menstruaciju, a muškarci imaju smanjenu seksualnu sposobnost. Krvni tlak tijekom ove bolesti značajno se smanjuje, razina šećera u krvi također pada, a tjelesna temperatura je 1-2 stupnja niža od normalne. Koža pacijenata je izrazito suha, primjećuje se gubitak zuba.

Simmondsova bolest razvija se zbog smanjenja veličine (atrofije) prednjeg režnja hipofize kao rezultat krvarenja ili upalnih procesa nakon tifusa, gripe, sifilitičkih i drugih infekcija. Poremećaj hipofize povlači za sobom smanjenje funkcije spolnih žlijezda, nadbubrežnih žlijezda i štitnjače.

Sve do nedavno, liječenje Simmondsove bolesti nije imalo uspjeha. Samo u slučajevima uzrokovanim sifilisom ili tuberkulozom moglo se očekivati ​​poboljšanje stanja bolesnika ako se antisifilitičko ili antituberkulozno liječenje provede u ranom stadiju bolesti. Trenutno, kada postoje aktivni hormonski pripravci hipofize, spolnih žlijezda i nadbubrežnih žlijezda, liječenje ove bolesti takvim lijekovima daje dobre rezultate.

Preuranjeni pubertet karakterizira pojava u djetinjstvu znakova karakterističnih za odrasle muškarce i žene. Inače, u našem podneblju, pubertet počinje u 12-13 godini života i potpuno završava do 18-20 godine. S preuranjenim pubertetom u djece, u dobi od 5-7 godina ili čak i ranije, počinje rast spolnih organa i razvoj sekundarnih spolnih obilježja. Kod djevojčica se povećavaju mliječne žlijezde, pojavljuju se stidne dlake i dlake ispod pazuha, a može doći i do menstruacije. Kod dječaka počinje prijevremeni rast brkova i brade, a genitalije postižu veličinu karakterističnu za odrasle muškarce. Tijekom ranog puberteta djeca su obično visinom znatno ispred svojih vršnjaka. Tako je, primjerice, djevojčica od 4 i pol godine s dobro razvijenim mliječnim žlijezdama, stidnim dlakama i redovitom menstruacijom bila visoka 117 centimetara, odnosno kao i djevojčica od 8 godina. Dječak, čiji je prijevremeni razvoj reproduktivnog sustava započeo u dobi od 7 godina, u dobi od 9 godina imao je visinu od 1 m 52 cm. Izgledao je poput 18-godišnjeg mladića i govorio je dubokim glasom. Međutim, u budućnosti takva djeca prestaju rasti, au konačnici njihova visina ne prelazi prosječnu visinu odrasle osobe.

Postoje dva oblika ranog puberteta kod djece. Kod jedne od njih opaža se samo prerani tjelesni i spolni razvoj, dok psiha i ponašanje ostaju na razini djetinjstva. U drugom slučaju, prerani tjelesni i spolni razvoj prati rani razvoj mentalnih sposobnosti.

Uzroci ranog spolnog razvoja kod djece su različiti. Najčešće su to tumori spolnih žlijezda (testisa kod dječaka i jajnika kod djevojčica), a ti tumori mogu biti zloćudni. U ovom slučaju, žlijezde proizvode prekomjernu količinu spolnih hormona, pod utjecajem kojih se sekundarne spolne karakteristike razvijaju ranije nego što je normalno. Rani pubertet može nastupiti i kod tumora nadbubrežne žlijezde, epifize (epifize), hidrokele i tumora u intersticijskom mozgu ili u neposrednoj blizini hipofize. Moguće je da kod tumora mozga mehanički pritisak koji vrše na hipofizu uzrokuje pojačano otpuštanje gonadotropnih hormona koji potiču rani razvoj spolnih organa.

Prijevremeni spolni razvoj može se lako postići u pokusima na životinjama ubrizgavanjem gonadotropnih hormona dobivenih iz prednje hipofize. Ponekad se rani spolni razvoj djece objašnjava nasljeđem i ne predstavlja bolest u doslovnom smislu riječi.

U svakom slučaju ranog puberteta potrebno je provesti temeljit klinički pregled djece kako bi se utvrdio uzrok njegovog nastanka. Ako se otkrije tumor (kao što je već naznačeno, ponekad zloćudni), treba ga, naravno, kirurški ukloniti što je prije moguće. U takvim slučajevima znakovi ranog puberteta brzo nestaju: kod dječaka ispadaju brada i brkovi, a genitalije se smanjuju; kod djevojčica prestaje menstruacija, a mliječne žlijezde prolaze kroz obrnuti razvoj. U budućnosti se takva djeca normalno razvijaju.

Rano starenje. Ova rijetka endokrina bolest povezana je s istovremenim poremećajem aktivnosti mnogih endokrinih žlijezda. U slučaju koji je opisala dr. N.I. Tsyganova, 16-godišnja djevojka izgledala je kao starija žena od 50 godina (slika 10).

Riža. 10. Prerano starenje šesnaestogodišnje djevojke. B - Kazahstanac, 24 godine. B - Žena, 30 godina.

Prerano starenje može biti posljedica skleroze krvnih žila koje opskrbljuju endokrine žlijezde krvlju. Posljedično pogoršanje prehrane endokrinih žlijezda smanjuje količinu hormona koje one proizvode. S druge strane, fenomen skleroze može biti uzrokovan kroničnom infekcijom (sifilis, malarija, itd.). Stoga se terapija ranog starenja sastoji, s jedne strane, u liječenju osnovne bolesti, a s druge strane u stalnom davanju hormona hipofize, štitnjače, nadbubrežnih i spolnih žlijezda koji nedostaju u organizmu. tijelo.

Spolne žlijezde i njihove bolesti

Muški i ženski spolni hormoni. Liječenje insuficijencije gonada.

Spolne žlijezde - testisi kod muškaraca i jajnici kod žena parni su organi koji izlučuju spolne hormone u krv, utječući na razvoj sekundarnih spolnih obilježja. Muški spolni hormoni uzrokuju rast brade i brkova, o prisutnosti ovih hormona ovisi razvoj muskulature karakteristične za muškarce, razvoj spolnog organa i tih muški glas. Ženski spolni hormoni utječu na razvoj mliječnih žlijezda, rast maternice i taloženje masnog tkiva na određenim mjestima na tijelu, što je karakteristično za žensku figuru.

Promjene koje se događaju u razvoju osobe lišene spolnih žlijezda u djetinjstvu dobro su proučene u prošlom stoljeću tijekom ispitivanja sekte eunuha koja je postojala u carskoj Rusiji. Predstavnici ove vjerske sekte vjerovali su da ljudi koji su spolno aktivni padaju u “grijeh”. Kako bi osigurali svoje mjesto u raju, članovi sekte su se međusobno kastrirali (kastrirali), podvrgavajući ovoj operaciji svoju djecu, koja su tijekom godina razvila takozvanu eunuhoidnu tjelesnu građu, koju karakterizira visok rast i neravnoteža tjelesnih proporcija zbog do pretjeranog izduživanja nogu. Primjetno se povećala i duljina ruku. Kastrirani mladići zadržali su visoku, djetinju boju glasa, nisu im rasli brkovi i brada, a genitalije su im ostale na dječjem stupnju razvoja. Djevojčice kastrata nisu razvile mliječne žlijezde i nisu imale menstruaciju; postali su nesposobni začeti.

Slične promjene u rastu i razvoju opažaju se iu slučajevima kada dijete ima urođenu nerazvijenost spolnih žlijezda ili ako su u ranom djetinjstvu spolne žlijezde neaktivne zbog upalnih procesa ili ozljeda. Ova bolest se naziva eunuhoidizam.

Ako se spolne žlijezde odstrane odrasloj osobi, nakon puberteta (liječnik je to prisiljen učiniti u slučaju tuberkuloze ili zloćudnih tumora spolnih žlijezda, njihovih rana), te ako su te žlijezde prestale lučiti spolne hormone zbog upalnih promjena koje su dogodila kod njih, tada će slika bolesti biti nešto drugačija. Kastracija neće utjecati na rast, ali će se uočiti značajne promjene u izgledu i psihičkom stanju pacijenta.

Kod muškaraca nakon kastracije usporava se ili potpuno prestaje rast brade i brkova, smanjuje se veličina spolnih organa, a javlja se djelomična ili potpuna impotencija (nemogućnost spolne aktivnosti). Kod žena prestaje menstruacija, smanjuju se mliječne žlijezde, javljaju se bolni osjećaji topline i znojenja (valunzi). Kastracija također uzrokuje promjene u neuropsihičkoj sferi: povećana živčana razdražljivost, neuravnoteženost, razdoblja depresije (depresivno raspoloženje), pogoršanje pamćenja i performansi.

S djelomičnim oštećenjem spolnih žlijezda kao posljedicom upalne bolesti ne javljaju se fenomeni karakteristični za kastraciju, ali ovisno o stupnju smanjenja proizvodnje spolnih hormona u žlijezdama, manje ili više izraženi su znakovi njihove insuficijencije. zabilježeno. Ovo stanje se naziva hipogenitalizam.

Sve donedavno liječnici nisu imali aktivna sredstva kojima bi otklonili posljedice kastracije ili hipogenitalizma. Trenutno su dostupni takvi aktivni hormonski lijekovi.

Godine 1931. iz ljudskog urina izoliran je prvi muški spolni hormon androsteron, a 1935. godine iz testisa bika dobiven je još aktivniji hormon testosteron čiji se različiti spojevi danas koriste za liječenje.

Između 1929. i 1935. godine otkrivena su četiri ženska spolna hormona: estron, estriol, estradiol i progesteron (hormon žutog tijela). Uz pomoć ovih hormonskih lijekova moguće je eliminirati razvojne abnormalnosti i bolne pojave koje ovise o insuficijenciji spolnih žlijezda kod žena.

Od ženskih spolnih hormona široko se koriste folikulin, koji se daje injekcijama, te sintetski lijekovi - sinestrol i dietilstilbestrol, koji se koriste u tabletama oralno, kao iu injekcijama. Tri navedena hormonska lijeka za ženke su estrogeni, odnosno tvari koje mogu obnoviti estrus (“estrus”) kod kastriranih ženki.

Jednako učinkovita je i primjena muških spolnih hormona. Naše iskustvo u liječenju muškaraca koji su kastrirani iz medicinskih razloga (rane u predjelu prepona s nagnječenjem spolnih žlijezda) pokazalo je da je za vraćanje spolne potencije i sekundarnih spolnih karakteristika pacijentima dovoljno dati muški spolni hormon (testosteron propionat) u dozi od 20 mg tjedno . Drugim riječima, da bi se nadomjestila funkcija spolnih žlijezda koje nedostaju kod odraslog muškarca, potrebno je samo oko 1 g testosteron propionata tijekom godine dana.

Testosteron propionat se daje intramuskularno injekcijom. Postoji još jedan lijek za muške spolne hormone - metiltestosteron, koji se uzima u tabletama koje se stavljaju pod jezik. Polako se otapa, hormon koji se nalazi u tableti apsorbira sluznica usta i kroz limfni put ulazi u krv.

Bolesnicima kojima je potrebno dugotrajno liječenje spolnim hormonima (eunuhoidizam, kastracija) daju se hormonske tablete. Da bi to učinili, koriste posebno dizajniranu špricu u koju se stavljaju male tablete hormona. Kroz iglu sa širokom rupom, takva tableta se ubrizgava, na primjer, pod kožu trbuha, stvarajući ovdje neku vrstu "hormonskog depoa", iz kojeg se, kako se tableta otapa, hormon polako apsorbira i ulazi u krv. Učinak jedne takve "zamjene" traje od 4 do 6 mjeseci, pa ih je potrebno ponoviti ne više od 2-3 puta godišnje.

Kod liječenja hipogenitalizma i kod muškaraca i kod žena potrebne su značajno manje količine hormonskih lijekova nego kod potpunog odsustva spolnih žlijezda.

U dobi od 45-50 godina, kada većina žena doživljava pad aktivnosti spolnih žlijezda i prestanak menstruacije (menopauza), stanje koje karakterizira povećana živčana razdražljivost, pogoršanje sna, osjećaj utrnulosti u rukama i mogu se razviti česti valovi vrućine. Dok većina žena menopauzu doživljava bez ikakvih znakova pogoršanja zdravstvenog stanja, neke je doživljavaju vrlo teško. Otklanjanje takvih problema postiže se uzimanjem malih doza estrogena (primjerice tablete sinestrola). Treba napomenuti da se estrogenski lijekovi za tegobe u menopauzi mogu uzimati samo nakon ginekološkog pregleda, uz dopuštenje liječnika. Ako imate miome ili miome maternice, hormoni estrogeni se ne mogu uzimati, jer oni pospješuju rast ovih tumora.

Korištenje hormonskih lijekova za razne bolesti

U praskozorju endokrinologije u medicinske su se svrhe koristili vodeni, alkoholni ili glicerinski ekstrakti (ekstrakti) iz životinjskih žlijezda ili izravno usitnjeno tkivo endokrinih žlijezda. U većini slučajeva takvi organoterapijski pripravci sadržavali su neznatnu količinu hormona, pa je liječenje njima bilo neuspješno.

Suvremeni organopreparati prolaze složenu obradu i pročišćavanje od nečistoća, zbog čega postaju mnogo aktivniji. Zahvaljujući uspjesima moderne kemije, mnogi hormoni sada se ne ekstrahiraju iz životinjskih žlijezda, već sintetski, au svom djelovanju ne razlikuju se od prirodnih hormona.

Svi hormonalni lijekovi koji idu u prodaju prethodno su standardizirani, odnosno testirani su u državnim kontrolnim laboratorijima, gdje se lijekovi testiraju na životinjama; Jačina svakog hormonskog lijeka naznačena je na naljepnici u standardnim međunarodnim "jedinicama djelovanja". Tako je, na primjer, jedinica djelovanja ženskog spolnog hormona (estrogena) količina lijeka koja obnavlja estrus kod kastrirane ženke miša; Jedinicom djelovanja inzulina smatra se količina ovog hormona koja smanjuje šećer u krvi kunića za polovinu (od 90 do 45 mg%) itd.

Različiti utjecaji hormonskih lijekova na metaboličke procese u tijelu danas se koriste za liječenje ne samo endokrinih, već i drugih bolesti. Dolje je sažetak korištenja hormonskih lijekova za neke od ovih bolesti.

Bolne mjesečnice koje nisu povezane s upalnim bolestima u zdjelici. Za takozvanu dismenoreju - menstruaciju koja se javlja uz jake bolove, terapijski učinak ima hormon žutog tijela (progesteron), koji se propisuje injekcijom od 0,005, ili njegov nadomjestak - pregnin, koji se uzima tri tablete dva puta dnevno ispod jezika. . Učinak hormona žutog tijela kod dismenoreje objašnjava se činjenicom da smanjuje ekscitabilnost mišića maternice i slabi njezine kontrakcije koje uzrokuju bol. Progesteron ili pregnin uzimaju se 6-7 dana prije očekivane menstruacije prema preporuci ginekologa i pod njegovim nadzorom.

Bronhijalna astma. Osim kortizona i ACTH, o čijoj je primjeni u bronhijalnoj astmi već izvješće, dobre rezultate u ovoj bolesti daje i primjena paratireodokrina, lijeka dobivenog iz paratireoidnih žlijezda životinja. Paratireokrin ima sposobnost povećanja razine kalcija u krvi, čime se otklanja spazam bronhiola (najmanjih ogranaka bronha u plućima) i zaustavljaju napadaji astme. Parathyrocrine se primjenjuje supkutano u dozi od 2 ml dnevno tijekom 10-15 dana.

Mokrenje u krevet kod djece. U mnogim slučajevima adiurekrin ima dobar učinak kod ove bolesti. Lijek se uvlači u nos (obje nosnice) jednom dnevno, neposredno prije spavanja. Doza za djecu mlađu od 10 godina je 0,02. Učinak adiurekpina na mokrenje u krevet objašnjava se činjenicom da povećava tonus sfinktera (mišića za zaključavanje) mjehura. Kod liječenja adiurekrinom potrebno je osigurati da djeca isprazne mjehur prije spavanja. U većini slučajeva, korištenje adiurekrina tijekom 2-3 tjedna oslobađa dijete ove bolesti.

Opća iscrpljenost. Za slabu uhranjenost povezanu sa slabim apetitom, koja se ne može objasniti nikakvom općom bolešću, koriste se injekcije inzulina pod kožu od 4-6 jedinica jednom ili dva puta dnevno. Inzulin uzrokuje smanjenje šećera u krvi, što refleksno uzrokuje osjećaj gladi i dobar apetit. Inzulin treba primijeniti 10-15 minuta prije jela, a ako nakon injekcije nije moguće imati obilan doručak ili ručak, svakako pojedite 4-5 komadića šećera kako biste izbjegli pojavu hipoglikemije (vidi stranicu 18). Tijek inzulinske terapije za iscrpljenost traje 20-30 dana. Preporučljivo je izvagati se prije i nakon završetka tretmana kako biste znali koliko ste se udebljali.

Pretilost. Uz dijetu (ograničenje brašnaste i masne hrane), dane posta, hidroterapiju i tjelovježbu, smanjenje tjelesne težine kod pretilosti postiže se primjenom tiroidina. Ovaj tretman mora se provoditi pod nadzorom liječnika. Neke pretile osobe podnose dugotrajno uzimanje tiroidina u velikim dozama - 0,4-0,6 dnevno, dok kod drugih primjena ovog lijeka čak iu malim dozama (0,1) uzrokuje lupanje srca u roku od nekoliko dana, znojenje, loš san, a time i uzimanje tiroidina treba prekinuti ili potpuno prekinuti.

Čir na želucu ili dvanaesniku.Ženski spolni hormoni imaju vazodilatacijski učinak i poboljšavaju dotok krvi u tkiva, čime potiču zacjeljivanje čireva, rana, ogrebotina i drugih povreda integriteta tjelesnih tkiva. Ovo svojstvo ženskih spolnih hormona je osnova za njihovu primjenu kod muškaraca i žena za čir na želucu ili dvanaesniku. Jedan od estrogenskih lijekova - folikulin, sinestrol ili dietilstilbestrol - primjenjuje se intramuskularno na 10-20 tisuća jedinica tijekom 2-3 tjedna. Kod značajnog broja pacijenata ovaj tretman, čak i bez dijete, uklanja bol i dovodi do ožiljaka na čiru.

Isti dobri rezultati postižu se tretiranjem dugotrajno nezacjeljivih, tzv. trofičkih ulkusa na površini tijela (često na nogama) folikulinskom mašću (5 tisuća jedinica folikulina ili sinestrola na 15 g vazelina ili lanolin). Kada se oblozi s takvom mašću stavljaju nekoliko tjedana (oblozi se mijenjaju 2 puta tjedno), kod mnogih pacijenata dolazi do zacjeljivanja čira koji je prethodno nekoliko mjeseci bio otporan na liječenje. Ispucale bradavice kod dojilja u gotovo svim slučajevima potpuno zacijele kada se koristi ista folikularna mast tijekom 7-10 dana. Za nedovoljno razvijene i uvučene bradavice, lokalna uporaba folikularne masti također je korisna u prenatalnom razdoblju za pripremu mliječnih žlijezda za hranjenje, budući da hormoni estrogeni potiču razvoj bradavica.

Razgovarali smo o nekim bolestima endokrinih žlijezda i novim metodama njihova liječenja. Naravno, u maloj znanstveno-popularnoj brošuri nemoguće je dotaknuti sve poznate endokrine bolesti, a još manje govoriti o njima u detalje. To bi zahtijevalo značajno povećanje veličine brošure. Iz tog razloga nismo dali podatke o drugim vrstama patuljastog rasta, osim onih uzrokovanih bolestima hipofize i štitnjače, nismo opisali bolesti povezane s insuficijencijom paratireoidnih žlijezda (tetanija i dr.), kao ni neke druge relativno rijetke endokrine bolesti. U odjeljku o primjeni hormonskih lijekova za razne bolesti dat je pregled samo nekih od njih, najčešćih. No, i informacije koje će čitatelj dobiti iz ovog znanstveno-popularnog eseja uvjerit će ga da medicinska znanost, a posebno jedna od njezinih grana - endokrinologija, ide naprijed velikom brzinom, povećavajući iz godine u godinu moć čovjeka u borbi protiv najrazličitijih bolesti.

Paratireoidne žlijezde su endokrini organ smješten na stražnjoj površini kapsule štitnjače. 80% ljudi ima 2 para, ostali imaju od 3 do 6 pari.

Oni proizvode paratiroidni hormon (paratiroidni hormon). Kada je njihov rad poremećen, hormonska ravnoteža se mijenja, što dovodi do razvoja niza patologija.

Predstavnice nježnijeg spola podložne su im 3 puta češće od muškaraca. Pogledajmo simptome bolesti paratireoidnih žlijezda kod žena.

Paratiroidni hormon je polipeptidni hormon koji kontrolira ravnotežu kalcija u krvi. Regulacija se provodi prema principu povratne sprege. Na površini paratireoidnih žlijezda nalaze se receptori koji određuju razinu iona kalcija u krvnom serumu. Kada se smanji ispod 2,25 mmol/l, aktivira se sinteza paratiroidnog hormona.

Uočeni su sljedeći učinci:

• Izlučivanje kalcija urinom smanjuje se zbog povećanja njegove apsorpcije u bubrežnim tubulima.
• Hidroksilacija vitamina D u bubrezima se povećava, što rezultira povećanjem razine njegovog aktivnog oblika (kalcitriola), koji je uključen u proizvodnju proteina koji osigurava apsorpciju kalcija.
• Stimuliraju se osteoklasti - stanice koštanog tkiva koje su odgovorne za njegovu resorpciju (uništavanje), zbog čega se kalcij aktivno otpušta u krv.

Neuspjesi u radu paratireoidnih žlijezda dovode do endokrinih patologija koje izazivaju poremećaje metabolizma fosfora i kalcija. Postoje dvije glavne bolesti - hipoparatireoza i hiperparatireoza - stanja uzrokovana nedostatkom odnosno viškom paratiroidnog hormona.

Disfunkcija paratireoidnih žlijezda kod žena negativno utječe na stanje koštanog tkiva, bubrega, kardiovaskularnog, živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Prije nego što su utvrđene funkcije ovog endokrinog organa, ljudi koji su bili podvrgnuti operaciji uklanjanja štitnjače, a nisu primili nadomjesnu hormonsku terapiju, umirali su nakon dugotrajnih napadaja.

Hipoparatireoza: uzroci i simptomi

Hipoparatireoza je stanje u kojem se stvara nedovoljna količina paratiroidnog hormona ili dolazi do smanjenja osjetljivosti tkivnih receptora na njega. Zbog toga se smanjuje razina kalcija u krvi i povećava koncentracija fosfata.

Uzroci

Glavni uzroci hipoparatireoze kod žena:

• uklanjanje paratireoidnih žlijezda samih ili zajedno sa štitnjačom;
• ozljede vrata koje dovode do krvarenja u endokrini organ;
• autoimune upalne bolesti u kojima tijelo proizvodi antitijela na žljezdane stanice - adrenalna insuficijencija, poliendokrini sindrom;
• primarna disfunkcija paratireoidnih žlijezda kao rezultat njihove kongenitalne nerazvijenosti;
• upalne patologije;
• metastaze malignih tumora;
• kronični nedostatak vitamina D - relevantan za žene tijekom trudnoće i dojenja;
• poremećena apsorpcija kalcija u crijevima;
• trovanje olovom, ugljičnim monoksidom, strihninom, ergotom;
• radioaktivno zračenje.

Simptomi

Smanjenje razine kalcija tijekom hipoparatireoze dovodi do povećanja neuromuskularne ekscitacije i drugih manifestacija.

Simptomi početne faze:

• grčevi u udovima;
• osjećaj obamrlosti, trnci, "puzanje";
• zimica praćena naletom vrućine u šake ili stopala.

Znakovi se pojačavaju tijekom tjelesne aktivnosti, tijekom stresa, kao posljedica pregrijavanja ili hipotermije te tijekom bolesti.

Kako hipoparatireoza napreduje, opaža se sljedeće:

• simetrični bolni grčevi;
• atrofija mišića udova;
• slabost, razdražljivost, smanjeno pamćenje i inteligencija;
• glavobolja;
• fotofobija;
• tahikardija;
• znojenje;
• bolovi u trbuhu, proljev;
• oftalmološke patologije - katarakta, keratokonjunktivitis.

Kronični nedostatak paratiroidnog hormona kod žena prati:

• ljuštenje kože;
• ćelavost;
• lomljivi nokti;
• uništavanje zubne cakline.

Autoimuni hipoparatireoidizam često se nadopunjuje hipotireozom, poremećajima nadbubrežnih i spolnih žlijezda, upalom jetre, gljivičnim infekcijama kože i sluznica.

U težim slučajevima hipoparatireoze mogu se javiti poremećaji u radu dišnog sustava (laringospazam), kao i konvulzivni napadaji slični epileptičkim. Ova stanja zahtijevaju hitnu pomoć.

Hiperparatireoza: simptomi fenomena

Hiperparatireoidizam je stanje koje karakterizira pojačana aktivnost paratireoidnih žlijezda ili pojedinih njihovih dijelova. Višak paratireoidnog hormona dovodi do povećanja koncentracije kalcija u krvi – hiperkalcijemije. Istodobno, element u tragovima se ispire iz kostiju, značajno smanjujući njihovu snagu. Kao rezultat toga, razvija se paratiroidna osteodistrofija.

Uzroci

Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se primarni i sekundarni hiperparatireoidizam.

Čimbenici koji izazivaju primarni oblik bolesti kod žena:

• hiperplazija paratireoidnih žlijezda;
• adenom je benigni tumor žljezdanih stanica;
• karcinom (maligna neoplazma ili rak) paratiroidnih žlijezda;
• nasljedni endokrini poremećaji.

Sekundarni hiperparatireoidizam nastaje zbog dugotrajnog nedostatka kalcija. Uzroci:

• nedovoljan unos vitamina D i kalcija;
• rahitis;
• Fanconijev sindrom - poremećaj bubrežnih tubula;
• gastrointestinalne bolesti koje dovode do pogoršanja apsorpcije kalcija;
• kronično zatajenje bubrega;
• dugotrajno liječenje antikonvulzivima.

Jeste li znali da poremećaj endokrinog sustava može dovesti do neplodnosti? Hipofunkcija štitnjače ako se ne liječi može izazvati takvu komplikaciju. Ovdje je sve o ovoj patologiji i metodama njezina liječenja.

Simptomi

Hiperparatireoza dovodi do oštećenja mišićno-koštanog sustava, bubrega, gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog sustava i središnjeg živčanog sustava.

Znakovi:

• mišićno-koštani sustav - omekšavanje kostiju, prijelomi tijekom normalnih pokreta, bolovi u udovima i leđima, slabost mišića, fibrocistični osteitis, radikulitis;
• bubrezi - stvaranje kamenaca, povećano izlučivanje urina (bjelkaste boje), jaka žeđ;
• Gastrointestinalni trakt - gubitak apetita i tjelesne težine, bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, pankreatitis, čir na želucu i crijevu kao posljedica povećane proizvodnje klorovodične kiseline;
• srce i krvne žile – vaskularna kalcifikacija, hipertenzija, angina pektoris;
• CNS - depresija, živčana razdražljivost, gubitak pamćenja;
• drugi – gubitak kose, zubi, žućkasto siva boja kože.

Ovisno o prevladavajućim simptomima, razlikuju se koštani, gastrointestinalni, bubrežni i drugi oblici bolesti.

Hipo- i hiperparatireoza se dijagnosticira na temelju biokemijske pretrage krvi, kojom se utvrđuje razina kalcija u serumu, kao i utvrđivanjem razine paratiroidnog hormona. Osim toga, rendgenskim snimkama se vide promjene u koštanom tkivu.

Načini obnavljanja tijela

Liječenje hipoparatireoze

Akutni napadaj hipoparatireoze, praćen bolnim grčevima, ublažava se polaganom intravenskom primjenom otopine kalcija u obliku klorida ili glukonata. Infuzije se ponavljaju nekoliko puta dnevno.

Paralelno s tim, propisuju se injekcije paratiroidina - lijeka koji sadrži ekstrakt paratireoidnih žlijezda životinja. Nije preporučljivo koristiti ga duže vrijeme, jer tijelo postaje otporno i javlja se autoimuna reakcija kao posljedica stvaranja antitijela na paratiroidni hormon.

U razdoblju između napada s hipoparatireozom propisuju se:

• vitamin D;
• pripravci kalcija;
• aluminijev hidroksid (za smanjenje razine fosfora);
• magnezijev sulfat;
• antispazmodici;
• sedativi.

Doziranje i trajanje liječenja odabiru se pojedinačno. Stalno se prati koncentracija kalcija, fosfora i magnezija u krvi.

Terapija hiperparatireoze

Tijekom hiperkalcemijske krize kod žena provodi se terapija usmjerena na smanjenje razine kalcija u krvi. Pripreme:

• otopina natrijevog klorida intravenozno u velikim količinama u kombinaciji s kalijem i furosemidom (diuretik) za forsiranu diurezu;
• magnezijev sulfat intramuskularno;
• natrijev citrat intravenozno za vezanje kalcija;
• fosfati intravenozno ili u tabletama;
• mitramicin je antibiotik koji inhibira aktivnost osteoklasta;
• glukokortikoidi za smanjenje apsorpcije kalcija u bubrezima;
• kalcitonin za smanjenje ispiranja kalcija iz kostiju.

Mliječni proizvodi i vitamin D isključeni su iz prehrane pacijenata.

Nakon ublažavanja simptoma krize primarni hiperparatireoidizam liječi se kirurški: odstranjuju se neoplazme u paratireoidnim žlijezdama ili se resecira dio žlijezda. U sekundarnom obliku bolesti, terapija je usmjerena na uklanjanje osnovnih bolesti.

Ranije se vjerovalo da su bolesti paratireoidnih žlijezda rijedak fenomen. Ali zahvaljujući suvremenim dijagnostičkim metodama, postalo je očito da mnoge zrele žene pate od disfunkcije ovog endokrinog organa. Višak ili nedostatak paratiroidnog hormona negativno utječe na stanje cijelog tijela. Uspjeh liječenja određen je pravovremenim otkrivanjem problema.

Video na temu

Pretplatite se na naš Telegram kanal @zdorovievnorme

Razvoj ljudske anatomije i fiziologije potaknut je potrebom za liječenjem bolesti. Upoznati građu i funkcije važnog dijela tijela, žlijezde koja je odgovorna za mnoge metaboličke procese. To će pomoći prepoznati odstupanja, otkriti uzroke kršenja i otkloniti ih na vrijeme.

Članci na temu

• Što je paratiroidni hormon - indikacije za analizu, normalne razine u krvi, uzroci i liječenje abnormalnosti
• Hiperparatireoza: simptomi i liječenje
• Što je scintigrafija štitnjače - indikacije, priprema i provođenje studije, nuspojave

Paratiroidne žlijezde

Endokrini sustav igra važnu ulogu u ljudskom životu. Ona proizvodi hormone i uz njihovu pomoć regulira metabolizam i rad unutarnjih organa. Paratireoidne žlijezde pripadaju žljezdanom (glandula parathyroidea) endokrinom sustavu. Između žlijezdanog i živčanog sustava postoji međusobni utjecaj. U tijelu na proizvodnju hormona utječe središnji živčani sustav. Njegova aktivnost ovisi o aktivnosti paratireoidne žlijezde.

Građa paratireoidne žlijezde

Paratiroidna žlijezda je dobila svoje drugo ime zbog svog položaja. Nalazi se iza štitnjače, na stražnjoj površini njezinih bočnih režnjeva. Sastoji se od nekoliko pari asimetričnih malih tijela. Veličine donjih tijela su veće od gornjih. Broj se kreće od dva do šest parova. Građa paratireoidne žlijezde je trabekularna (spužvasta). Trabekule, koje se sastoje od paratireocitnih stanica, pružaju se od epitelne kapsule. Površina tijela je rahla, boja je blijedoružičasta u djece i žućkasto-smeđa u odraslih.

Paratiroidna žlijezda – funkcije

Funkcije paratireoidne žlijezde uključuju sposobnost kontrole koncentracije kalcija u krvi. To je neophodno za normalno funkcioniranje tijela. Do povećanja koncentracije kalcija u krvi dolazi djelovanjem paratireoidne žlijezde na bubrege i kosti. Ukupni rezultat se postiže ovako:

1. Vitamin D se aktivira u bubrezima. U stijenkama crijeva, vitamin potiče proizvodnju transportnih proteina, što potiče apsorpciju kalcija u krv.
2. Smanjeno je izlučivanje kalcija urinom.
3. Aktivira se aktivnost stanica koje uništavaju koštano tkivo, a iz njega kalcij ulazi u krv.

Paratiroidni hormoni

Paratiroidna žlijezda proizvodi dragocjeni paratireoidni hormon. Paratiroidni hormoni utječu na metaboličke procese. Mehanizam djelovanja na koncentraciju kalcija u krvi je mjerenje pomoću receptora smještenih na površini paratireoidne žlijezde i reguliranje proizvodnje paratireoidnog hormona. Smanjenje razine kalcija u krvi služi kao signal za povećanje oslobađanja hormona.

Bolesti paratireoidnih žlijezda

Disfunkcija endokrinog sustava dovodi do ozbiljnih poremećaja u tijelu kao cjelini. Bolesti paratireoidne žlijezde javljaju se u pozadini njezine povećane ili smanjene aktivnosti. Povećanje lučenja iznad normalnog dovodi do nakupljanja prekomjerne količine kalcija u krvi - hiperkalcijemije, disfunkcija dovodi do nedostatka kalcija. Kršenje krvne slike uzrokuje bolesti unutarnjih organa i koštanog tkiva.

Hiperparatireoza

Bolest se razvija zbog hiperaktivnosti jednog ili više područja paratireoidne žlijezde. Hiperparatireoidizam se razlikuje:

1. Primarni. Uzrok je adenom, hiperplazija ili rak. Njihova prisutnost dovodi do nekontroliranog lučenja hormona. Uzrokovano stresom, uzimanjem lijekova i niskim krvnim tlakom.
2. Sekundarna. Razvija se kao reakcija na nedostatak kalcija u hrani, nedostatak vitamina D i kronično zatajenje bubrega.
3. Tercijarni. Javlja se s produljenim zatajenjem bubrega, kada se funkcija bubrega obnovi, ali se paratiroidni hormon nastavlja proizvoditi u višku.

Hiperparatireoza - simptomi

Kliničke manifestacije ovise o stadiju bolesti i mogu se javiti u različitim oblicima. Rane manifestacije bolesti popraćene su simptomima:

• brzi umor;
• glavobolja;
• bol u kostima;
• slabost mišića;
• oštećenje pamćenja.

Simptomi hiperparatireoze ovise o obliku bolesti. Tamo su:

• kost;
• bubrežni;
• gastrointestinalni;
• neuropsihički.

Koštani oblik paratireoze popraćen je simptomima:

• bol u kostima;
• česti prijelomi;
• zakrivljenost kostiju, rahitis i skolioza kod djece.

Posljedica primarnog hiperparatireoidizma može biti paratiroidna osteodistrofija ili Recklinghausenova bolest. Bolest je praćena gubitkom apetita, mučninom, povraćanjem, žeđu, zakrivljenošću i omekšavanjem kostiju. Na lubanji i kostima lica pojavljuju se zadebljanja, dolazi do zakrivljenosti i skraćivanja udova. Mogu se pojaviti simptomi urolitijaze.

Bubrežni oblik karakterizira:

• učestalo mokrenje;
• krv u mokraći;
• bol u području bubrega.

Simptomi bolesti u gastrointestinalnom obliku su sljedeći:

• žgaravica;
• mučnina;
• gubitak težine;
• podrigivanje;
• povraćanje;
• bol u gornjem dijelu trbuha.

Hiperparatireoza - dijagnoza

Prisutnost ovih pritužbi signal je za temeljito ispitivanje tijela pacijenta. Dijagnoza hiperparatireoze uključuje:

• biokemija krvi;
• analiza hormona;
• Analiza urina;
• fibrogastroduodenoskopija želučanog soka i crijevnih zidova;
• RTG kostiju, lubanje i kralježnice;
• Ultrazvuk paratireoidnih žlijezda.

Biokemijskom analizom utvrđuje se koncentracija kalcija i fosfora u krvi. U poliklinici Helix kvalitativno se radi hormonalna analiza i utvrđuje se razina paratiroidnih hormona. Stručnjaci daju preporuke o pravilnoj pripremi za studiju. Rendgenski snimak pokazuje promjene u koštanom tkivu. Dodatno je propisano ispitivanje bubrega i crijeva.

Hiperparatireoza - liječenje

Prognoza tijeka bolesti ovisi o uzrocima njezine pojave. Liječenje primarnog hiperparatireoidizma je samo kirurško. Usmjeren je na uklanjanje adenoma. Ako se liječenje ne započne na vrijeme u slučajevima koštanog oblika, posljedice mogu ostati - ograničena pokretljivost, invaliditet. Sekundarni oblik može se izliječiti konzervativnim metodama uklanjanjem uzroka. Primjena lijekova koji sadrže kalcij indicirana je za vezanje fosfata u bubrežnom obliku, nakon čega se propisuje vitamin D. To smanjuje izlučivanje hormona.

Tradicionalne metode prevencije bolesti preporučuju:

• hodati vani;
• eliminirati loše navike;
• uravnotežena prehrana s visokim sadržajem fosfora, željeza, magnezija (riba, crveno meso, svježe voće i povrće).

Benigno povećanje paratireoidne žlijezde (PTG) ukazuje na razvoj bolesti. Paratiroidni adenom je neoplazma s glatkom žuto-smeđom površinom. Ima jasne granice. Receptori koji se nalaze na njegovoj površini su mutirali i stalno signaliziraju nedostatak kalcija. Dolazi do pojačanog lučenja hormona. U krvi se opaža hiperkalcemija. Problem je češći kod žena.

Paratiroidni adenom - liječenje

Kirurški zahvat indiciran je za bolesnike s povećanom paratiroidnom žlijezdom. Također propisuju dijetu, intravenski se daju diuretici, natrijev klorid, bisfosfonati. Liječenje paratiroidnog adenoma počinje primjenom lijekova za normalizaciju koncentracije kalcija. Nakon odstranjivanja oboljelog područja, krvna slika se normalizira unutar nekoliko sati.

Hiperplazija paratireoidne žlijezde

Hiperfunkcija je drugi oblik bolesti. Hiperplazija paratireoidne žlijezde karakterizira njezino povećanje bez promjene strukture. Često su uzroci nasljedni. Razvoj hiperplazije može dovesti do hiperparatireoze. Na početku bolesti, liječenje lijekovima dovodi do smanjenja koncentracije kalcija. Kako bolest napreduje, kirurška intervencija je neizbježna.

Rak paratireoidnih žlijezda

Maligne bolesti su rijetke. Rak paratiroidne žlijezde je sivkasti tumor koji ima tendenciju rasta u druga tkiva. Sporo se razvija. Početak bolesti popraćen je simptomima karakterističnim za hiperparatireozu. Uzrocima se smatra zračenje, loša prehrana i trovanje solima teških metala. Indicirano je kirurško uklanjanje tumora. Zahvaćeni limfni čvorovi i tkivo mogu se ukloniti. Hormonska terapija je propisana.

Video: Patologija paratireoidnih žlijezda

Pažnja! Informacije predstavljene u članku samo su u informativne svrhe. Materijali u članku ne potiču samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na temelju individualnih karakteristika pojedinog pacijenta.

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i mi ćemo sve popraviti!

Paratiroidne žlijezde (PTG) otkrivene su 1879. godine. Njihovo djelovanje izuzetno je važno za čovjeka, jer luče paratireoidni hormon (PTH, paratirin). PTH regulira metabolizam kalcija i fosfora.

Postoji mnogo bolesti ove žlijezde, razmotrimo neke od njih:

Hiperparatireoza - prekomjerna proizvodnja hormona

• Adenoma je benigni tumor, često u obliku jednog čvora, ponekad može zahvatiti sve paratireoidne žlijezde.
• Hiperplazija paratireoidnih žlijezda je proliferacija tkiva s povećanim stvaranjem paratireoidnog hormona.
• Hiperfunkcionalni karcinom je maligni tumor koji aktivno proizvodi PTH.

Manifestacija simptoma kod ovih bolesti je ista, ovisi o prekomjernoj proizvodnji paratirina i naziva se hiperparatireoza.

Hipoparatireoza - nedostatak paratiroidnog hormona

• Kongenitalna aplazija je nepotpun razvoj ili nedostatak paratireoidne žlijezde.
• Srčani udari, krvarenja - iznenađujuće je, ali čak iu tako malom organu postoje takve patologije.
• Oštećenje zračenjem - nastaje kod liječenja štitnjače radioaktivnim jodom (za neoplazme) ili masivnim radioaktivnim zračenjem.
• Kirurško uklanjanje paratireoidnih žlijezda (često slučajno tijekom operacije štitnjače).

U tim slučajevima razvija se hipoparatireoza - smanjenje proizvodnje paratiroidnog hormona ili njegova potpuna odsutnost.

Bolesti paratireoidnih žlijezda: hiperparatireoidizam

Hiperparatireoza može biti primarna, sekundarna i tercijarna. Prva se opcija razvija s izravnim oštećenjem paratireoidne žlijezde i poremećajem njezine funkcije.

Drugi se javlja kao kompenzacijska reakcija. U tom slučaju oštećenje drugih organa uzrokuje smanjenje razine kalcija u krvi i povećanje fosfata, kao odgovor na rast i promjenu aktivnosti žlijezde. Tipičan primjer je kronično zatajenje bubrega.

Potonji slučaj javlja se kao odgovor na sekundarni hiperparatireoidizam. Manifestira se ponovljenim rastom žlijezde.

Žene u dobi od 20 do 50 godina imaju tri puta veću vjerojatnost da obole. Kongenitalna patologija je rijetka. Stariji praktički ne obolijevaju.

Varijante tijeka hiperparatireoze:

1. Kost
2. Visceropatski (oštećenje unutarnjih organa)
3. Mješoviti.

Početak bolesti je asimptomatski. Mogu postojati opće pritužbe na slabost, umor, gubitak apetita. Klasičan simptom je gubitak zuba i pojava cista u koštanom tkivu čeljusti. Postupno se stanje pogoršava.

Klinika hiperparatireoze

Glavna klinika ovisit će o pretežno zahvaćenom području.

Za oštećenje kostiju pacijent primjećuje slabost i bol u mišićima, cjevastim kostima (nogama), osobito pri hodu ili promjeni položaja tijela. Prilikom ustajanja sa stolice ili kreveta, potreban je oslonac na ruke.

Kako bolest napreduje, počinju fenomeni osteoporoze - pri najmanjoj ozljedi dolazi do patoloških prijeloma kostiju (na neuobičajenim mjestima koja nisu tipična za ozljedu zdrave osobe).

Nastaju kompresijski prijelomi kralježnice (pod težinom vlastitog tijela ili podizanjem teških predmeta). Slabo srastaju i stvaraju se jaki žuljevi. Kostur je deformiran zbog nepravilnog cijeljenja prijeloma i niske čvrstoće koštanog tkiva.

Oštećenje visceralnih (unutarnjih) organa manifestira se:

• Gastrointestinalni trakt – javljaju se mučnina, povraćanje, zatvor i nadutost. Bolesnici gube apetit i znatno gube na težini. Javljaju se i pankreatitis i kolecistitis, čiji se simptomi ne razlikuju od uobičajenog tijeka bolesti.
• Bubrezi - poliurija (povećano izlučivanje urina), arterijska hipertenzija, razvoj kroničnog zatajenja bubrega, stvaranje kamenca.

Mješoviti oblik očituje se kombinacijom različitih karakteristika.

Također, kod hiperparatireoze doći će do promjena u živčani sustav: neraspoloženje, razdražljivost, depresija, letargija, pospanost, rjeđe uznemirenost.

Dijagnoza je teška, osobito u ranoj fazi bolesti. Liječnik prikuplja anamnezu (pritužbe, kada su se simptomi pojavili, kako ste pregledani), zatim provodi krvni test (opći i biokemijski testovi).

Među korištenim instrumentalnim metodama istraživanja:

• RTG (na slici se vide ciste, destrukcija koštanog tkiva, frakture i žuljevi od fuzije)
• Kompjuterska i magnetska rezonancija
• Najtočnija metoda je scintigrafija paratireoidnih žlijezda. Radioizotopi se unose u tijelo, dobiva se slika sjaja, proučava se struktura organa.

Liječenje se svodi na uklanjanje tumora kao izvora problema. Zatim se pacijentu preporučuje prehrana obogaćena kalcijem, masaža i fizioterapija. Prognoza je relativno povoljna, osobito uz ranu dijagnozu. Nakon operacije pacijenti se nadziru na dispanzeru.

Klinika hipoparatireoze

Hipoparatireoza se očituje prilično jasno i očituje se u nekoliko sindroma:

• Konvulzivna spremnost
• Oštećenje živčanog sustava
• Visceralno-vegetativni poremećaji

Prvi simptom je najtipičniji i naziva se tetanija. Napadaj počinje utrnulošću i hladnoćom udova, zatim počinje trzanje malih mišića, a uključeni su i simetrični mišići fleksori. Noge su ispružene, ruka ima oblik "ruke opstetričara" (čvrsto spajajući prste).

Stopalo je oštro savijeno, prsti su čvrsto stisnuti (grč pedale). Sardonski osmijeh je grč mišića lica sa spuštenim uglovima usana i nekom vrstom smiješka. Konvulzije su izrazito bolne, ali je svijest očuvana. Koža ekstremiteta blijedi, krvni tlak raste, javlja se tahikardija.

Visceralni autonomni poremećaji očituju se mučninom, gubitkom apetita, izmjenom proljeva i zatvora, smetnjama gutanja i povraćanjem.

Stanje središnjeg živčanog sustava (SŽS) ovisi o stupnju intrakranijalnih naslaga kalcija. U blagim slučajevima - neuroza, depresija, nesanica, u teškim slučajevima - epileptični napadaji, parkinsonizam, cerebralni edem.

Kod dugotrajne hipoparatireoze dolazi do katarakte (zamućenja leće), otoka vidnog živca, poremećaja rasta kose, kostiju i zuba.

Dijagnoza nije teška. Naznake napadaja, zamagljenog vida i operacije štitnjače mogu pomoći u određivanju uzroka simptoma. Potvrda se provodi biokemijskom pretragom krvi i određivanjem razine kalcija i fosfora.

Za skrivene varijante tijeka hipoparatireoze koriste se posebni testovi koji će potvrditi prisutnost konvulzivne spremnosti. Na primjer, Trousseauov simptom - podveza se nanosi na pacijentovu ruku i nakon 2-4 minute razvijaju se grčevi mišića ruke (ista "ruka opstetričara").

Liječenje tijekom napada tetanije:

• Intravenozno sporo davanje 10% kalcijevog klorida 10-50 ml;
• Davanje pripravaka vitamina D (pomaže u uklanjanju kalcija iz kostiju, poboljšava njegovu apsorpciju iz crijeva);

U budućnosti se pacijentu preporučuje dijeta s puno kalcija (mlijeko, kefir, povrće). Provodi se doživotna antikonvulzivna i sedativna terapija. Prognoza je nepovoljna. Pacijent je doživotno pod dispanzerskim nadzorom.