Диастоло-систолическая дисфункция сердца при сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом. С чем связано формирование диастолической дисфункции левого желудочка? Меры профилактики Диастолическая дисфункция левого желудочка риск 4

В современной терминологии - систолическая сердечная недостаточность. Однако в конце 1970-х - 80-х годов стало ясно, что значительная часть больных с клинической картиной сердечной недостаточности имеют нормальную сократительную функцию сердца, нормальные значения фракции выброса левого желудочка. Такая клиническая картина в современной терминологии описана как диастолическая сердечная недостаточность.

Изучение диастолы и, по сути, заболеваний, связанных с ее изменениями, начато еще в 1877 г., когда Francois-Franck на основании опытов заключил, что максимальное заполнение левого желудочка кровью происходит в ранней диастоле. В 1906 г. Hendorson описал три фазы диастолы, а в 1921 г. Wiggers и Katz выяснили, что вклад левого предсердия в заполнение кровью левого желудочка может возрастать у людей с измененными свойствами ЛЖ. В 1927 г. Meek в эксперименте установил, что фаза активной релаксации миокарда в диастолу влияет на сократимость миокарда. В 1949 г. Wiggers ввел термин «присущая эластичность» для описания поведения миокарда ЛЖ в период диастолы, т.е. предпринял попытку описать основное состояние миокарда в диастолу - расслабление.

В 1975 г. W.H. Gaasch в серии экспериментальных и клинических работ определил различия в диастоле у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, используя изменение давления в полости ЛЖ и изменение его объема. В частности, установлено, что объем крови при пассивном заполнении ЛЖ уменьшен у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В 1983-1984 гг. Н.Н. Echeverria, А.Н. Dougherty, R. Souter ввели в клиническую практику термин «диастолическая сердечная недостаточность».

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - клинический синдром с симптомами и признаками сердечной недостаточности, нормальной ФВ ЛЖ и нарушением его диастолической функции.

Клинически диастолическая сердечная недостаточность проявляется как незначительным ограничением физической активности (I ФК по классификации NYHA ассоциации по изучению заболеваний сердца), так и наличием симптомов в покое (IV ФК).

Нормальная диастолическая функция ЛЖ - способность его «принимать» объем крови, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса, без повышения среднего легочного венозного давления (>12 мм рт.ст.). Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает, если поступление в ЛЖ должного объема крови возможно лишь за счет повышения давления его наполнения или если он не способен во время нагрузки увеличивать наполнение и тем самым обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Любое повышение давления наполнения ЛЖ всегда свидетельствует о диастолической дисфункции. Практически у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ сердца существуют нарушения диастолической его функции.

Диастола ограничена промежутком времени от закрытия аортального клапана до закрытия митрального клапана. Два ключевых механизма происходят в диастолу - расслабление ЛЖ и его наполнение. Расслабление ЛЖ начинается уже во вторую половину систолы (в период замедленного изгнания крови), достигает максимума во время фазы изоволюметрического расслабления и оканчивается уже во время наполнения ЛЖ, которое состоит из фаз быстрого наполнения, замедленного наполнения (диастазиса) и систолы предсердий.

Диастолическая функция ЛЖ зависит от способности миокарда расслабиться, которая зависит от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Диастолическая функция ЛЖ зависит и от механических свойств миокарда - эластичность (изменение длины мышечных волокон в зависимости от приложенной к ним силы), податливость (изменение объема желудочка при заданном изменении давления) и жесткость (характеристика, обратная податливости). Пассивные характеристики сердца отражают способность ЛЖ к растяжению по мере поступления в него крови.

В молодом возрасте наполнение ЛЖ обусловлено высоким градиентом давления в начале диастолы, который формируют высокая скорость расслабления и эластические свойства миокарда. В этой ситуации ЛЖ в основном заполняется кровью в первой половине диастолы.

Старение, АГ, ИБС приводят к значимому замедлению процессов расслабления. В такой ситуации заполнение ЛЖ кровью происходит в основном не в первой половине диастолы, а в систолу левого предсердия.

На диастолическую функцию миокарда существенное влияние оказывают состояние (размер, объем) левого предсердия, скорость трансмитрального кровотока и число сердечных сокращений

Изменение объема поступающей в левое предсердие крови меняет его сократительную способность в полном соответствии с законом Старлинга. Возросшая сила сокращения левого предсердия порождает ударную струю, которая изменяет скорость заполнения ЛЖ и смещает во времени последующие фазы, повышая жесткость миокарда Эти изменения очевидны при АВ-блокадах, большой ЧСС и перегрузке объемом крови левого предсердия.

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, - чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов - до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения - исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет - уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности - у 5-10% больных. В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

• Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются - примерно 50% в год.
• Смертность у больных с ДСН - 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения - 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
• Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе - 3% в год.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

• Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
• Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
• Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности - ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е >15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ (>12 мм рт.ст.), Е/Е m <8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности - предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение ишемии миокарда. ИБС - один из главных факторов, располагающих к диастолическим нарушениям. Те или иные расстройства диастолы выявляются более чем у 90% больных с ИБС. Улучшение диастолической функции в условиях ИБС возможно при использовании лекарственных средств (β-ацреноблокаторы, антагонисты кальция) и мер по реваскуляризации миокарда.

Лечение артериальной гипертензии. У больных с АГ диастолическая дисфункция ЛЖ - одно из ранних и распространенных проявлений дисфункции миокарда, особенно на стадии гипертрофии миокарда. Нормализация АД - один из простых и в то же время эффективных способов улучшения диастолического наполнения ЛЖ.

Снижение давления наполнения ЛЖ (уменьшение его преднагрузки). Важнейший принцип лечения этого состояния - снижение преднагрузки ЛЖ (использование диуретиков). Избыточное снижение преднагрузки резко уменьшает объем наполнения ЛЖ и снижает сердечный выброс. В этих случаях оправданна тактика медленного снижения преднагрузки на ЛЖ. Прием мочегонных средств сопровождается избыточной активацией ренин-ангиотензиновой системы, поэтому целесообразно их сочетание с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона).

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии врач выбирает тактику «контроль ритма» или «контроль частоты». Тщательное выполнение требований выбранной тактики предотвращает прогрессирование диастолической сердечной недостаточности.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС - 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.

При каких заболеваниях сердца дают группу по инвалидности? Этот вопрос беспокоит жителей России, так как 30% населения страдает от тех или иных видов сердечно-сосудистых патологий. Дисфункция системы кровообращения сказывается на физических возможностях человека, в том числе на его трудоспособности.

Кому дается инвалидность?

Инвалидность положена при патологиях, которые становятся причиной дисфункции жизненно важных органов. К списку таких сердечных заболеваний относится:

1. Инфаркт миокарда. Нарушение приводят к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что провоцирует функциональные расстройства сердца и отмирание его тканей. В результате заболеваний формируется физическая неспособность человека выполнять трудовую деятельность. Прогрессированию болезни способствует курение и ишемическая болезнь сердца.
2. Гипертония 3 стадии. Сопровождается высоким АД, кризами, которые сказываются на кровоснабжении головного мозга и приводят к параличу.
3. Тяжелый порок сердца и нарушения кровоснабжения последней стадии.

Кроме того, инвалидность полагается людям, перенесшим сложные операции на сердце – шунтирование, замену клапана и т.д.

Группы инвалидности

Инвалидность присваивается на основании следующих признаков, обуславливающих общее состояние здоровья:

• травм и повреждений органов кровеносной системы, повлекших за собой невозможность выполнять элементарные бытовые действия;
• утраты человеком способности самостоятельного перемещения;
• врожденных дефектов строения сердца, которые привели к невозможности осуществления трудовой деятельности;
• выявления у человека нужды в реабилитации специальном уходе.

Выделяют 3 группы инвалидности:

• 1 группа – больные нуждаются в постоянном уходе со стороны других людей;
• 2 группа – люди частично утрачивают физические способности. Присваивается при сердечных заболеваниях средней тяжести. Эти пациенты способны обслуживать себя при создании им благоприятных условий;
• 3 группа – люди способны себя обслуживать, но имеют ограничения к работе по специальности.

Группы при ИБС

У людей с ишемической болезнью имеются противопоказания к работе:

Группы инвалидности при ИБС представлены в таблице

Степень инвалидности при гипертонии

Люди с гипертонией также имеют право на получение инвалидности, если речь идет об осложненных формах патологии. Получение льгот показано при 3 стадии гипертонии, сопровождающейся частыми кризами, нарушением мозгового кровоснабжения, поражением внутренних систем и органов.

При стенокардии, как правило, назначается временная нетрудоспособность:

• для ФК 1 (функционального класса) – до 10 дней;
• для ФК 2 - до 3 недель;
• для ФК 3 – до 5 недель.

Группы при ХСН (хронической сердечной недостаточности)

В зависимости от тяжести хроническую недостаточность классифицируют на 4 функциональных класса.

Выделяют 2 степени ХСН. При 1 степени симптоматика заболевания проявляется неярко и возникает в момент совершения человеком физических нагрузок. Основные признаки заболевания: увеличение размеров печени, приступы удушья и смещение левой границы сердца.

При ХСН 1 степени отмечаются яркие признаки нарушений кровообращения: слабость, учащенное сердцебиение, невозможность пребывания в положении лежа на спине, расширение границ печени.

Инвалидность при хронической сердечной недостаточности соотносится следующим образом:

• ХСН 1 степени ФК 1,2,3 – инвалидность не устанавливается;
• ХСН 1 степени ФК 4 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 1 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 2,3,4 – 2 группа.

Инвалидность после операции на сердце

Инвалидность выдают после проведенных хирургических операций на сердца. Группа определяется в зависимости от сложности вмешательства и того, как сам пациент перенес операцию.

После шунтирования

После вмешательства больные временно не способны трудиться. Медицинская экспертиза решает о присвоении группы инвалидности человеку. 1 группу назначают людям, перенесшим тяжелую ХСН, и нуждающимся в уходе. 2 группу дают лицам, которые с осложнениями перенесли реабилитацию после АКШ. 3 группу инвалидности присваивают людям с неосложненным реабилитационным периодом, имеющим 1-2 ФК сердечной недостаточности, стенокардии.

После замены клапана

Болезни сердца в конечном итоге становятся причиной сердечной недостаточности. Замен клапана не может со 100% вероятностью решить все имеющиеся у человека проблемы. Вопрос о присвоении инвалидности рассматривается в каждом отдельном случае по результатам диагностических мероприятий: нагрузочного теста, фармакологических проб, ЭХО - кардиографии и других. По результатам обследования специалисты выявляют степень «изношенности» сердца. Наличие симптомов ХСН является поводом для переведения человека на легкий труд или установления для него группы инвалидности.

После абляции

Ранее после проведения абляции сердца назначалась 2 группа инвалидности сроком до 1 года. Современные способы вмешательства упростили операцию РЧА и восстановление после нее.

В настоящее время решение о присвоении нетрудоспособности после РЧА решается на основании степени нарушения кровоснабжения. При НК 0,1 степени инвалидность не выдается. При НК 2 степени присваивают 2 группу инвалидности, при НК 3 степени – 1 группу.

Оформление инвалидности

Оформление нетрудоспособности требует времени и прохождения медицинской экспертизы. Чтобы получить группу нужно посетить врача-кардиолога и оставить у него заявление о намерении получить инвалидность. Доктор выполняет осмотр, заносит данные в медицинскую карту пациента и дает направления к специалистам других профилей. Полное обследование для постановки точного диагноза выполняется в стационарных условиях.

После полной диагностики можно собирать пакет документов:

• направление на прохождение комиссии;
• паспорт;
• копия трудовой книги;
• медицинскую карту;
• выписку из учреждения по месту обследования;
• заявление.

Освидетельствование

При сердечно-сосудистых заболеваниях инвалидность выдается на временный срок. Регулярно больным нужно проходить освидетельствование1 раз в год для 1, 2 группы и раз в 6 месяцев для 3 группы. Детям-инвалидам повторную комиссию назначают в зависимости от степени тяжести патологии.

Человеку могут отказать в продлении нетрудоспособности. Это решение нужно обжаловать в бюро МСЭ в течение месяца.

Совет! Существует возможность проведения независимой экспертизы, которая не связана с МСЭ. При несоответствии результатов МСЭ и независимой экспертизы обращаются с иском в суд для решения спорного вопроса.

Размер пособий по инвалидности

При сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с нарушением функционирования внутренних органов и потерей человеком трудоспособности, назначают инвалидность. Группа нетрудоспособности зависит от тяжести патологии и сопутствующих заболеваний. МСЭ дает группу по инвалидности после изучения всех необходимых документов. Регулярно человеку нужно проходить освидетельствование для продления льгот и пособий.

4636 0

Симптоматику НЦД выявить достаточно легко, однако для окончательной постановки диагноза врачу необходимо чётко ответить на следующие вопросы.

• Наблюдаемая симптоматика - проявление самостоятельного заболевания (в данном случае — НЦД) или нет?
• Может ли быть наблюдаемая симптоматика лишь синдромом какого-либо соматического (неврологического) заболевания?
• Может ли наблюдаемая симптоматика быть эквивалентом какого-либо психического заболевания (неврозы, аффективная патология, шизофрения)?
• Не скрываются ли под «маской» НЦД иные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, миокардит, клапанные пороки сердца, ИБС)?

Таким образом, постановка диагноза НЦД (как самостоятельного заболевания) чрезвычайно ответственное дело, и врач далеко не всегда при первом контакте с больным может правильно ответить на перечисленные вопросы. Между тем правильное их решение имеет большое значение как для последующего лечения, так и для прогнозирования.

При постановке диагноза НЦД учитывают:

• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;
• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни и усиление всей симптоматики во время обострений;
• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);
• «диссоциацию» между данными анамнеза и результатами обследования.

Диагностические признаки (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1996) подразделяют на основные и дополнительные.

Основные признаки:

• кардиалгии разнообразного характера;
• респираторные расстройства;
• лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу);
• «неспецифические» изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации;
• положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с β-адреноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки:

• тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения;
• вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии);
• психоэмоциональные расстройства;
• низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения при физической нагрузке);
• «доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой» патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а также психических расстройств.

Диагноз НЦД считают достоверным при наличии двух и более признаков из разряда «основных» и не менее двух из разряда «дополнительных». Следует отметить, что полную комбинацию всех признаков отмечают лишь у 45% больных. Поскольку НЦД приходится дифференцировать с рядом сходных по синдромам заболеваний, выделяют так называемые исключающие критерии:

• увеличение сердца;
• диастолические шумы;
• выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная ЖТ, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косоиисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста (величиной 0,1 мВ и более);
• повышение острофазовых показателей или показателей изменённой иммунной реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;
• застойная сердечная недостаточность.

Развёрнутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в рабочей классификации НЦД:

• этиологическая форма заболевания (если возможно выявить);
• ведущие клинические синдромы;
• тяжесть течения.

Физикальное исследование

Непосредственное исследование пациента даст достаточно скудные данные, контрастирующие с большим количеством жалоб и длительным анамнезом. Часто отмечают повышение потливости ладоней, подмышечных впадин, «пятнистую» гиперемию кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с лёгким цианотическим оттенком. Отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. В половине случаев в период обострения отмечают болезненность в области рёбер и межрёберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины (что, возможно, обусловлено реперкуссивными влияниями, исходящими из раздражённых вегетативных структур). Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный тон в систоле, а также нерезкий систолический шум (50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови, либо (реже) пролапсом митрального клапана. Отмечают выраженную лабильность пульса - лёгкость возникновения синусовой тахикардии при эмоциях и незначительной физической нагрузке, а также при ортостазе и учащённом дыхании. У многих лиц разница частот пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-300%. АД весьма лабильное (у одного и того же больного могут отмечать гипотензию и гипертензию), часто отмечают асимметрию АД на правой и левой руке. Пальпация живота не выявляет чего-либо необычного. При аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование пациентов с НЦД при помощи различных психометрических шкал, выявляющих депрессию или тревогу, позволяет в ряде случаев выявить и оценить степень выраженности этих состояний. Симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена суть симптомов НЦД. В результате этого пациенты, не удовлетворившись поверхностными объяснениями врачей (а зачастую и недостаточным вниманием со стороны врача), посещают других специалистов. Не получая и от них чёткого объяснения своим симптомам (и, соответственно, адекватной терапии), пациенты попадают в так называемый больничный лабиринт, что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии (если ранее эти явления отсутствовали).

Лабораторные исследования

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают острофазовых показателей и изменений иммунологической реактивности. Это позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммунопатологическими механизмами развития.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании определяют размеры сердца и крупных сосудов, что даёт возможность идентифицировать клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев выявляют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже инверсии (отмечают преимущественно в правых грудных отведениях). В 5-8% отмечают суправентрикулярную экстрасистолию. Изменения зубца Т весьма лабильны даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения полярности зубца Т. Стойкие изменения зубца Т (негативные) обычно отмечают у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодисгрофии. При пробе с дозированной физической нагрузкой, а также при пробе с калия хлоридом (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечают реверсию негативных зубцов Т. При проведении велоэргометрической пробы отмечают снижение физической работоспособности, что чётко коррелирует с тяжестью течения заболевания. При проведении пробы с гипервентиляцией и ортостатической пробы положительный зубец Т становится негативным, возвращаясь через несколько минут, в исходное состояние.

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана; настоящие признаки поражения клапана отсутствуют.

Эхокардиографическое исследование исключает клапанное поражение; довольно часто выявляют признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов, а также дополнительные хорды в полости ЛЖ. Размеры полостей сердца не увеличены, точно так же не выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. Отчётливые нарушения сократительной функции сердца не идентифицируют, однако при проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни возникает снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда. Это может быть интерпретировано как нарушение сократительной функции миокарда (вследствие развития миокардиодистрофии).

Л.И. Тюкалова и соавт. при проведении сцинтиграфии миокарда с 99mТс-пирофосфатом обнаружили диффузные метаболические нарушения миокарда у больных с длительным течением описторхоза (более 10 лет) и выраженными симптомами НЦД (НЦД в данном случае рассматривали как синдром), а также с "первичной" НЦД. Авторы отметили прямую зависимость между выраженностью кардиалгического синдрома и интенсивностью включения радиофармакологического препарата. В своей классификации некоронарогенных заболеваний сердца Н.Р. Палеев и М.А. Гуревич в качестве одной из причин развития миокардиодистрофии упоминают НЦД.

Однако, несмотря на наличие миокардиодистрофии, в реальной жизни признаков сердечной недостаточности у лиц с НЦД не возникает, поскольку эти больные не могут выполнять большие нагрузки вследствие нарушения их кислородного обеспечения.

При использовании тепловизорной методики выявляют снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что отчётливо коррелирует с данными физикального исследования больного.

Дифференциальная диагностика

НЦД необходимо дифференцировать с рядом других заболеваний.

ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментальных исследований не характерны для данной патологии (при ИБС типичные «сжимающие» боли появляются во время нагрузки и купируются нитроглицерином; при проведении велоэргометрической пробы или чреспищеводной стимуляции сердца выявляют типичную горизонтальную депрессию сегмента ST; при проведении тресс-ЭхоКГ выявляют локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (чрезвычайно схожих с болями при НЦД), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев (особенно у мужчин), кроме указанных инструментальных исследований показано проведение КАГ.

Неревматический миокардит исключают при отсутствии характерных для того заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Для этого заболевания не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен. Окончательное суждение о природе симптомов можно сделать при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключают на основе отсутствия так называемых прямых (клапанных) признаков, которые выявляют при аускультации и ЭхоКГ исследовании.

Дифференциальная диагностика НДЦ с гипертонической болезнью (речь идёт о I стадии по классификации ВОЗ или же I степени повышения АД) может представлять значительную сложность. Основа для такой диагностики - тщательный анализ клинической картины. При НЦД наблюдают множественность симптоматики, тогда как при гипертонической болезни, или иных АГ, основной симптом (а иногда и единственный) - повышение АД. Данные СМАД у больных НЦД и гипертонической болезнью весьма различны. Количество эпизодов повышенного АД при НЦД существенно меньше, чем при гипертонической болезни (это касается также и многих других показателей СМАД). У пациентов с НЦД при СМАД выявляют повышенную ЧСС. Периоды повышения АД при НЦД более кратковременны, чем при гипертонической болезни. Исследование экскреции катехоламинов (на фоне проведения дозированной физической нагрузки) показывает существенные различия: при НЦД доминирует повышение экскреции дофамина (свободного и связанного), тогда как при гипертонической болезни, наряду с умеренным повышением экскреции дофамина, резко повышается экскреция норадреналина (подобное исследование весьма трудоёмко и не может быть рекомендовано в качестве рутинного). В ряде случаев лишь динамическое наблюдение позволяет чётко дифференцировать НЦД с гипертонической болезнью. Таким образом, тенденцию ставить диагноз «НЦД» лицам, у которых иногда повышается АД, признать правильной нельзя.

Маколкин В.И.

Вегетативная (автономная) дисфункция сердца

Сердце, как и весь организм, требует отдыха для продолжения продуктивного функционирования. Если сердечные камеры не расслабляются должным образом, развивается диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка. Эта патология приводит к серьезным сбоям в работе сердечного органа. Теперь остается выяснить, в какой момент отдыхает сердце, ведь оно работает без остановки.

Отдых для сердца

Сердце – это непростой «мотор», хотя бы по той причине, что он работает и в то же время отдыхает. Речь идет о том, что сердечные камеры: желудочки и предсердные камеры поочередно сжимаются. Во время систолы (сжатия) предсердий происходит диастола желудочков (они отдыхают), и наоборот, когда желудочки принимаются за работу, в это время отдыхают предсердия.

Таким образом, желудочковая диастола – период, когда этот отдел пребывает в расслабленном состоянии и наполнен кровью. Во время дальнейшего сокращения сердца кровь отправляется по сосудам и доставляется всем органам человека. От слаженности и полноценности расслабления – момента диастолы, зависит и сердечная функция, измеряемая объемом крови, направляемой в сердечные камеры.

Определение диастолической дисфункции

Диастолическая эндотелиальная дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ) кажется сложным медицинским определением. Но суть его проста. Здесь подразумевается нарушение работы левого желудочка в период его расслабления (диастолы). Данный процесс связан с патологическим нарушением релаксации миокарда левой камеры сердца. При этом не происходит требуемое расслабление желудочкового миокарда. Поэтому он слишком медленно и не в полной мере наполняется кровью.

Количество крови, отправляющейся в отделы нижней части сердца, сокращается, от этого увеличивается нагрузка на сердечные предсердия. В них увеличивается давление из-за переполненности кровью, развивается застой. При такой дисфункции сердца нередко возникает диастолическая недостаточность, однако во многих случаях эта патология проявляется при неизмененной систолической работоспособности желудочка.

Проще говоря, наиболее раннее патологическое изменение работоспособности желудочков – это их нарушенная функция в период отдыха, серьезной проблемой при такой патологии становится недостаточность сердца в момент диастолы. Систолической дисфункции левого желудочка при этом может не быть.

Строение сердечного органа

Причины нарушений работы желудочка

Болезненное изменение работы желудочкового миокарда в стадии диастолы может развиваться по причине увеличения его веса (гипертрофии) либо из-за изменения структуры самих тканей миокарда. Отметим, что почти все сердечные заболевания в определенной степени оказывают влияние на работу левого желудочка. Чаще всего диастолическое нарушение работы ЛЖ проявляется при таких болезнях:

• кардиомиопатии;
• артериальная гипертензия;
• стеноз аорты;
• аритмии разной этиологии;
• воспалительные заболевания перикарда и эндокарда.

Увеличение размеров или потеря эластичности мышц желудочков возникает и в процессе естественного старения организма. Пациенты старше шестидесятилетнего возраста находятся в группе риска. Высокое давление крови на сосуды вызывает рост нагрузки на желудочек сердца, отчего его размеры увеличиваются, гипертрофируется миокард. А нарушение строения миокарда вызывают потерю его способность адекватно расслабляться. Данные изменения сначала обуславливают дисфункцию, а позднее – развитие сердечной недостаточности.

Типы патологии

Выделяется три типа (стадии) диастолической дисфункции левого желудочка:

1. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа идентифицируется как легкая форма заболевания. Патологические нарушения в миокарде находятся на начальном уровне, их второе название – гипертрофическая дисфункция. Болезнь на раннем этапе проходит без симптомов, в этом и заключается ее опасность. В случае бессимптомного течения болезни недостаточности сердечной функции не отмечается, поэтому данный вид дисфункции может диагностироваться по ЭхоКГ.
2. Заболевание 2 типа – это патология средней тяжести. Из-за слабой сократительной функции желудочка слева и сниженного количества крови, выпускаемой из него, предсердие с левой стороны начинает это компенсировать. Оно вынуждено действовать за два отдела сразу. Поэтому в соответствующем предсердии растет давление, вследствие чего возникает его гипертрофия. Данный вид диастолической дисфункции левого желудочка имеет клинические признаки недостаточности сердца и застойных патологий в легких.
3. Третий – рестриктивный тип дисфункции. Данный тип патологии считается тяжелым. Он сопровождается существенным сокращением эластичных свойств желудочка, стабильно повышенным давлением крови в предсердном отделе, явно выраженными симптомами ХСН.

Опасность заболевания

Если пациент с эндотелиальной диастолической дисфункцией игнорирует советы врача и отказывается от приема выписанных лечебных средств, это приводит к прогрессированию патологии миокарда и возникновению признаков недостаточности сердца в хронической форме. У пациентов данное развитие болезни протекает не одинаково. У одних – медленно, целыми десятками лет. А у других больных – быстро, за первый год от постановки диагноза. Самая большая опасность дисфункции – это дальнейшее развитие недостаточности сердца в хронической форме.

К тому же есть риск появления осложнений, особенно при тяжелой форме дисфункции, когда изнашивается эндотелий сосудов, а фракция выброса крови не достигает даже 30 процентов. Так, может развиться тромбоэмболия, недостаточность левого желудочка, непоправимые нарушения ритма сердца и др.

Лечение

И врач, и больной должны четко понимать, что даже начальная форма дисфункции желудочкового миокарда нуждается в назначении медикаментозных лекарственных средств. Простые правила приема препаратов дают возможность на долгое время предотвратить возникновение симптомов и увеличить продолжительность жизни при развитии хронической формы недостаточности сердца.

На стадии ярко выраженной симптоматики человеку не удастся облегчить самочувствие одними только таблетками. Но все же оптимально составленный перечень препаратов поможет заметно замедлить развитие заболевания и качественно улучшить жизнь больного.

Таким образом, на первоначальной стадии дисфункции пациент непременно должен употреблять ингибиторы АПФ, а если присутствует их непереносимость, врач назначит другие лекарства-заменители. Данные препараты имеют органопротективные функции – защищают органы человека, которые больше всего уязвимы к негативному воздействию повышенного давления в сосудах. Среди таких органов: мозг, почки, глазная сетчатка, сердце и сосуды.

Еще:

Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг. Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Дата публикации статьи: 05.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало. Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

• пожилой возраст;
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес;
• хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
• острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

• патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
• констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
• амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
• постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.