Plomo aVR

Muchos consideran esta asignación "inútil". Creo que esto es un delirio de la ignorancia. Muy a menudo, debe responder a la "gran" pregunta con respecto a este cliente potencial:

¿Es la elevación del ST en aVR el equivalente de un IAMCEST?

La educación electrocardiográfica penetró rápidamente en la cardiología moderna. Nueva información, nuevas posibilidades de diagnóstico han abierto "puertas anchas" a la cardiología agresiva moderna. Hace muy poco tiempo, y demostré muy claramente enfoques modernos a Diagnóstico de ECG, pero llegó un entendimiento precioso y suavicé mi posición agresiva, pero aún recuerdo cómo en mis conferencias citaba hechos "mortales":

• • • La estenosis de la arteria coronaria principal izquierda se asocia con un 70% de mortalidad.
    • Si ve una elevación del ST en aVR más aVL, esto es 95% específico para una lesión de CA principal izquierda.
    • Si encuentra una elevación del ST tanto en aVR como en V1, con más elevación en aVR que en V1, esto es increíblemente específico de una lesión de CA principal izquierda.

Armado con mi nuevo conocimiento "secreto", decidí que era hora de salvar al mundo de la desgracia en forma de oclusión de la arteria principal izquierda. arterias coronarias, y entonces se presentó una gran oportunidad:
Un hombre de 58 años se presentó con una queja de inicio repentino de dificultad para respirar. Estaba pálido y cubierto de sudor frío y pegajoso, la frecuencia respiratoria era de 40 por minuto, se escuchaban sibilancias hasta la clavícula y la presión arterial era de 180/110 mm Hg. Su primer ECG se muestra a continuación.

ECG al ingreso de un hombre de 58 años.

• • • Taquicardia sinusal;
    • El único PVC;
    • trastornos de la aurícula izquierda;
    • Isquemia subendocárdica difusa moderada. El vector de isquemia se dirige hacia V4-V5 y la derivación II.

Wow, diagnóstico instantáneo, ¿verdad? Descenso difuso del ST con elevación del ST en aVR y V1; Rápidamente llevamos a este hombre al laboratorio de cateterismo: ¡tiene el equivalente a un STEMI! Este paciente tiene una estenosis de la arteria coronaria principal izquierda, y sin intervención endovascular, ¡tales estenosis dan una tasa de mortalidad de más del 70%!
Al menos, ese pensamiento cruzó mi mente. El paciente fue intubado (esto fue antes de que los nitratos se hicieran populares en altas dosis), y por debajo de su ECG, a medida que la PA descendía ligeramente, mejoraba la saturación de O2 (aunque todavía tenía sibilancias significativas y signos de insuficiencia cardíaca):

ECG de un hombre de 58 años después de la mejoría.

• • • Taquicardia sinusal, trastornos de la aurícula izquierda, isquemia subendocárdica difusa menos pronunciada. Morfología QRS en forma de un MI anterior antiguo en cables de pecho puede ser imitado por la colocación anormal de electrodos; Ni siquiera recuerdo los detalles.

Estaba un poco desconcertado porque mi paciente "moribundo" con elevación de aVR claramente se veía mejor y el daño isquémico en el ECG se redujo claramente. Sin embargo, estaba firmemente convencido de que este paciente tenía una lesión del CA principal izquierdo o una lesión multivaso del corazón. El paciente fue llevado de urgencia para una angiografía debido al aumento de los niveles de troponina.

Angiografía revelada... [fanfarria]...

Enfermedad multivaso grave sin posibilidad de ICP. Unos días en UDI, nitratos, monitorización de cabecera y, finalmente, traslado a la clínica central para CABG, después de lo cual, después de 2 semanas, nos lo transfirieron en mucho mejores condiciones.
¡SALVA VIDA!

Eso es lo que creí durante varios años. Creía que el conocimiento de las manifestaciones de la isquemia salva vidas y constantemente les decía a los médicos jóvenes sobre la utilidad de aVR, citando este caso donde aVR "salvó" una vida.

Pero había un problema.

He visto más casos de depresión difusa del ST con elevación de aVR, que, sin embargo, no aparecieron en la angiografía, pero los pacientes sobrevivieron. Algunos de ellos ni siquiera tenían troponinas determinadas, ya que no tenía sentido.

Este ECG muestra signos de hipertrofia del VI con isquemia subendocárdica difusa. Estos cambios imitan el patrón de lesión miocárdica, pero en este caso la onda ST-T se normaliza después de estabilizar al paciente.

El ECG que se muestra arriba es de otro paciente que se presentó por la aparición repentina de una crisis hipertensiva complicada con edema pulmonar sin antecedentes de infarto de miocardio o enfermedad arterial coronaria. este electrocardiograma cumple los criterios de "sobrecarga" en la HVI; sin embargo, las alteraciones de la onda ST-T en este caso no son una "sobrecarga" típica, sino una isquemia subendocárdica difusa con depresión del ST oblicua difusa y elevación recíproca en aVR y V1.
Incluso con una terapia subóptima (nitratos sublinguales, furosemida y aspirina), la troponina-I alcanzó un máximo de solo 5 ng/mL. Si este paciente tenía un daño miocárdico tan peligroso para la vida, ¿por qué su troponina estaba tan baja, especialmente con una terapia mínima?
Habiendo conocido a varios pacientes más con edema pulmonar hipertensivo agudo y ECG similares, que no "terminaron" con la colocación de stent o CABG, pero aún sobrevivieron, comencé a hacerme la pregunta: ¿mi "primer" paciente realmente se benefició de una angiografía de emergencia?
Veamos algunos casos más...
Este paciente ha aumentado la disnea en el último mes.

Paciente con dificultad para respirar.

• • • Ritmo sinusal;
    • trastornos de la aurícula izquierda;
    • Criterios de voltaje para la hipertrofia del VI;
    • Isquemia subendocárdica difusa grave.

Esta no es una morfología de los trastornos de repolarización secundarios en la hipertrofia del VI.
Debe ser una enfermedad de las arterias coronarias, ¿verdad? ¿Es hora de enviar al paciente al laboratorio de cateterismo y prepararse para la CABG?

Es bueno que obtuvimos rápidamente la respuesta del laboratorio, porque solo tenía 43 g/L de hemoglobina. El ECG se normalizó con mejoría en los niveles de Hb y la troponina-I permaneció indetectable (<0,01 нг/мл). Ишемия у этого пациента целиком была связана плохой оксигенацией крови, приходящей к сердцу, и была вторичной по отношению к анемии, а не вследствие острого коронарного события.
Este paciente ingresó con insuficiencia respiratoria grave:

Espero que haya visto la morfología correspondiente y no haya activado el cateterismo porque resultó tener sepsis y neumonía severa.

Su ECG volvió a la normalidad en el contexto de la terapia patogénica, y la troponina-I alcanzó 1,0 ng/ml (debe ser<= 0,04 нг/мл). Ишемия в этом случае была вторичной по отношению к увеличению метаболической потребности вследствие сепсиса и респираторно дистресса. У него почти наверняка были "старые" хронические изменения коронарных артерий, возможно даже значительный левой главной КА, но у него не было острой окклюзии одной из коронарных артерий.

Aquí hay un paciente asintomático ingresado de un hogar de ancianos debido a un "pulso irregular".

Paciente de hogar de ancianos.

Taquicardia auricular (presumiblemente siro) con bloqueo AV 2 cdas. tipo I (Mobitz) y conductividad 4:3 (la P "bloqueada" es visible en la parte superior de la onda T) e isquemia subendocárdica difusa.

Nunca derive a tales pacientes para cateterismo. El ECG se normalizó con una disminución de la frecuencia cardíaca y, finalmente, en el contexto del control del ritmo, la troponina-I alcanzó un máximo de 0,11 ng / ml (debe ser<= 0,04 нг/мл). Это еще один случай, когда у пациента, с высокой вероятностью есть хроническая ИБС. Возникшее увеличение частоты сердечных сокращений, создало ситуацию ишемии потребности, когда сердце требует доставки большего количества кислорода для поддержания высокой ЧСЖ, но хронический стеноз/стенозы коронарных артерий ограничивают кровоток. Нет никаких оснований считать, что у данного бессимптомного пациентаимеется острая окклюзия одной из коронарных артерий.

Nuestro próximo paciente estaba en diálisis y presentó náuseas, vómitos y debilidad extrema. ¿Clínica atípica de oclusión/estenosis del CA principal izquierdo?

Otra isquemia subendocárdica.

Por supuesto que no. Sepsis e hiperpotasemia con recuento leucocitario de 29 mil y K+ 6,8 mmol/l. La troponina-I alcanzó un máximo de 0,21 ng/mL (debería<= 0,04 нг/мл). Другой случай ишемии потребности, вторичной по отношению к сепсису, а не острая коронарная патология.
El ECG es extremadamente interesante, pero bastante difícil de interpretar: ¡una combinación frecuente de isquemia subendocárdica difusa e hiperpotasemia grave!

Mujer de 85 años con disnea de 3 semanas de evolución, respiración normal - SpO 2 84% y frecuencia respiratoria 28 por minuto. Hace 2 semanas le diagnosticaron neumonía, pero no mejora con los antibióticos. ¿En qué necesitas pensar?

Neumonía no resuelta en paciente de 85 años.

¡Por supuesto, debe ser insuficiencia cardíaca multivaso e insuficiencia cardíaca congestiva! ¿Verdad? No, se trata de una embolia pulmonar moderada con sobrecarga del VD. La troponina-I se mantuvo en 0,05 ng/mL (debido a<= 0,04 нг/мл). Депрессия ST, которую мы видим, снова вызвана несоответствием спроса и предложения с повышенным потреблением кислорода миокардом, вызванным тахикардией и высокой частотой дыхания, но низкими возможностями доставки из-за несоответствия вентиляции/перфузии вследствие ТЭЛА.
Nota:¡en el ECG vemos isquemia subendocárdica exactamente difusa! Para PE, tal vez, taquicardia, alteraciones combinadas en las aurículas, desplazamiento de la zona de transición hacia la derecha, ECG tipo S.
Aquí hay algunos ejemplos más...

Una mujer de 50 años se presentó con dolor epigástrico intenso.

Debido a la depresión difusa del ST con elevación del ST aVR, se programó una angiografía + (PCI) hasta que regresó una prueba del laboratorio donde su K + fue de 2,2 mmol/L. Esto no es isquemia, pero los cambios son muy similares a la morfología de isquemia mostrada anteriormente (aunque la depresión tiene una forma más "redondeada", como una continuación del segmento PR).

ECG de un paciente asintomático de 91 años.

Hay isquemia subendocárdica difusa y el paciente ciertamente tiene una estenosis de la arteria coronaria, pero no necesita un laboratorio de cateterismo. El ECG es el mismo que se registró 2 años antes y el paciente ha estado vivo durante al menos el cuarto año.

Un paciente con una exacerbación de la EPOC.

Después del uso triple del combivent inhalado (sulfato de albuterol/bromuro de ipratropio), desarrolló fibrilación auricular taquisistólica con isquemia subendocárdica difusa severa. ST-T se normalizó solo después del uso de diltiazem, que restauró la frecuencia, la velocidad y el ritmo normales. La troponina-I alcanzó un máximo de 1,85 ng/mL (rd.<= 0,04 нг/мл). Еще один случай ишемии потребности из-за заметно увеличенной частоты ритма сердца у пациента с хронической ИБС.

Espero haber dejado en claro que existe un serio problema con el uso de aVR como un "equivalente STEMI". No digo que ninguno de estos pacientes tuviera enfermedad coronaria multivaso, o tal vez incluso estenosis de la arteria coronaria principal izquierda; quiero enfatizar que la mayoría de ellos probablemente no necesiten cateterismo / angiografía de emergencia o incluso urgente. Con la excepción de los pacientes con anemia e hipopotasemia, es probable que todos tuvieran una patología arterial coronaria estable y de larga evolución. Su isquemia se desarrolló no debido a la oclusión aguda de una de las arterias, sino a un mayor consumo de oxígeno por parte del miocardio. La mejor solución para todos ellos fue la estabilización inicial y el tratamiento de emergencia para corregir el problema subyacente que estaba causando el desajuste entre la oferta y la demanda, no un intento equivocado de revascularización.

Estos ejemplos dejan en claro que el problema más común es el IM no agudo. ¿Y qué veremos en el ECG en pacientes primarios verdaderos con SCA y angina de pecho clásica, depresión ST difusa y elevación en aVR? Estos son algunos de esos casos...

El ECG mostró isquemia subendocárdica difusa.

El paciente se quejó de dolor torácico anginoso típico que iba y venía durante la última semana. La última hora el dolor se volvió constante y el paciente llamó a la ambulancia. El paciente recibió terapia médica agresiva, los síntomas se resolvieron y el ECG volvió a la línea base. La troponina-I alcanzó un máximo de 0,38 ng/mL (debido a<= 0,04 нг/мл). Через два дня пациенту была проведена ангиография. У пациента была многососудистое поражение без окклюзии какой-либо артерии, а разрешавшаяся с помощью медикаментозной терапии ишемия, не требовала поспешной катетеризации.

El siguiente paciente presentó dolor torácico típico a los 30 minutos. La semana pasada tuvo un par de episodios similares, pero esta vez el dolor no remitió y pidió ayuda.

El ECG muestra isquemia subendocárdica difusa.

El paciente recibió aspirina, nitratos s/l, nitratos iv y heparina, y los síntomas se resolvieron por completo y el ECG volvió a la normalidad. La troponina-I alcanzó un máximo de 0,05 ng/mL (rd.<= 0,04 нг/мл). На следующий день пациент был направлен на несрочную катетеризацию. Как и в последнем случае, у этого пациента были признаки поражения, как в ствола ЛКА, так и многососудистой коронарной болезни сердца, но из-за того, что ишемия разрешилась при медикаментозной терапии, срочная катетеризация не требовалась. Если бы его сразу взяли в рентгеноперационную, то стенозирование было бы выявлено раньше, но особой пользы пациенту это бы не принесло, но стоимость лечения, риск ошибок или осложнений при экстренной ангиографии заметно увеличило.

El siguiente paciente presentó dolor torácico creciente y decreciente en el transcurso de una semana, el dolor se agravó con el esfuerzo físico. Le habían diagnosticado angina anteriormente y había usado 3 viales de nitroglicerina sublingual durante esa semana.

Se registró un ECG al ingreso.

Recibió anticoagulantes y nitratos intravenosos (el paciente permaneció sintomático y presentó algún descenso difuso del ST durante la noche). Al día siguiente, los síntomas se resolvieron y el ECG volvió a la normalidad. La troponina-I alcanzó un máximo de 0,22 ng/mL (<= 0,04 нг/мл). Пациент не решился на вмешательство, он был выписан домой через неделю и прожил еще один год, прежде чем его многочисленные болезни его "перебороли". У этого пациента, несомненно, была давняя хроническая патология коронарных артерий, но совершенно ясно, что элевация ST в aVR не несло ему такого мрачного прогноза, какой обычно преподносят.

Siempre hay una excepción, y este último caso es excepcional.

Un hombre de 68 años se presentó con una queja importante de dolor torácico que comenzó 3 horas antes de la llegada. El dolor comenzó de repente y fue constante, alrededor de 6/10. Aquí está su ECG original.

Este ECG muestra fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida e isquemia subendocárdica difusa grave. Preste atención al vector de isquemia: la dirección de V3-V5 y II es estándar. ¡¡¡Esto no es un MI trasero!!!

Este es un ECG increíble. Aunque esperamos que al menos algunos casos de isquemia subendocárdica difusa se deban a taquifibrilación auricular (isquemia a demanda), en este caso la magnitud de la desviación del ST es mucho mayor de lo que esperábamos. Sin embargo, esto no es un STEMI y los casos anteriores nos han enseñado a tener cuidado, por lo que el primer paso es controlar la frecuencia y ver qué sucede con la isquemia.

Este ECG se registró inmediatamente después de la cardioversión y la administración de diltiazem.

La isquemia subendocárdica difusa grave aún está presente, pero puede ser isquemia por demanda debido a una taquicardia previa. Es importante señalar que los síntomas del paciente no cambiaron ni un ápice después de la restauración del ritmo sinusal, y el dolor torácico 6/10 también persistió. Es muy tipico...

Este ECG se registró 30 minutos después del anterior.

Si los síntomas y la isquemia fueron causados ​​por una FA rápida, entonces el paciente debería sentirse mejor en este punto y las desviaciones del ST deberían haberse resuelto. En este caso, esto no sucedió y el paciente aún tenía isquemia severa. ¡La sirena de alarma debería sonar!
El paciente recibió dos tabletas de nitroglicerina s/l y la presión arterial disminuyó de 108/60 mm Hg. Arte. hasta 84/48 mm Hg Arte. Aquí está su ECG después de la aplicación repetida de nitratos después de reducir el dolor a 1/10.

ECG después del uso repetido de nitratos y alivio del dolor.

En el ECG la isquemia es menor, pero no ha desaparecido. La terapia médica no resolvió completamente la situación. Aunque sus síntomas han mejorado (lo cual es importante, aunque aún no se han resuelto por completo), su ECG aún muestra isquemia y no es posible administrar más nitratos.
Al mismo tiempo, el eco de cabecera reveló hipocinesia difusa de las paredes anterior, antero-septal, lateral y vértice del ventrículo izquierdo, consistente con estenosis crítica de la arteria coronaria principal izquierda o una distribución LAD muy grande.

El tratamiento farmacológico infructuoso en el contexto de isquemia persistente en el ECG, especialmente en un paciente con síntomas clásicos de infarto de miocardio agudo al ingreso, marcadas anomalías del segmento ST en el ECG y evidencia ecocardiográfica de discinesia de la pared cardíaca, es una INDICACIÓN para el cateterismo inmediato.

Como diría el Dr. Smith, esto es NSTEMI, que necesita urgentemente un quirófano en este momento.

En este caso, esto no sucedió y el paciente permaneció en la UCI durante la noche.
Troponina-I, que inicialmente ascendía a 0,05 ng/ml (<= 0,04 нг/мл), достиг пика в более чем 200 нг/мл. Эхо на следующий день показало развитие дискинеза почти до глобального гипокинеза ЛЖ. Катетеризация на следующий день выявила виновника - 95% поражение левой главной КА с хроническими 75% стенозами как в ПКА, так и в огибающей. Пациенту было проведено 3-х сосудистое АКШ.

¿En qué se diferencia este último caso de (muchos) casos anteriores de elevación del ST en aVR?

1. El paciente ingresó después de un inicio repentino de los síntomas característicos de un IM agudo. No era el dolor creciente y menguante de la angina inestable (¡todavía existe!), y ciertamente no tenía uno de los "equivalentes de angina" menos específicos, como dificultad para respirar o debilidad.
2. La magnitud de las desviaciones del ST, especialmente en aVR, fue mucho mayor que en cualquiera de los casos anteriores. A menudo enfatizamos que "se limita" a criterios milimétricos estrictos, pero, tanto en STEMI como en NSTEMI, cuanto mayor es la desviación del ST, peor es el pronóstico general.
3. Los síntomas y la isquemia de este paciente no se pueden controlar con nitratos. Aunque sus síntomas casi se resolvieron con nitroglicerina, su ECG continuó mostrando isquemia. En estos NSTEMI, el objetivo es tanto el alivio de los síntomas como la resolución de la depresión del ST, por lo que si alguno de estos persiste después de la terapia médica máxima con nitratos y anticoagulantes obligatorios, el próximo destino del paciente es el laboratorio de cateterismo.

Entonces, después de todo lo anterior, sé que todavía tienes una pregunta "caliente" sobre aVR. ¿La elevación del ST en aVR con depresión difusa del ST es equivalente a STEMI?

¡No!

STEMI es casi siempre MI con elevación de ST. Son muchas las situaciones en las que pueden aparecer desviaciones del ST que superficialmente se asemejan a un IAMCEST (BRI, HVI, marcapasos, WPW…), pero no dan lugar a la aparición de una verdadera morfología de IAMCEST y un especialista cualificado puede distinguirlas fácilmente. Independientemente de la queja principal del paciente (incluso "dolor en los pies"), si el ECG muestra un IAMCEST verdadero, no cambios simulados o limítrofes, entonces el paciente realmente tiene un infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
La isquemia subendocárdica difusa, que conduce a un descenso difuso del ST con elevación de aVR en el ECG, es un caso muy diferente.

En primer lugar, esto indica una forma diferente de isquemia (isquemia subendocárdica difusa versus isquemia transmural localizada, que conduce a una morfología STEMI). Aunque la isquemia subendocárdica en realidad puede conducir a la muerte de los cardiomiocitos y, a menudo, cubre un área más amplia que un STEMI típico, por lo general es menos pronunciada que durante STEMI. En segundo lugar, las lesiones de las arterias coronarias asociadas con la isquemia subendocárdica son distintas de las lesiones de las arterias coronarias asociadas con STEMI. Un STEMI resulta de la oclusión aguda completa o casi completa de una arteria coronaria que resulta en una isquemia transmural grave corriente abajo. Aunque la isquemia subendocárdica también puede resultar de una oclusión aguda, similar a la que resulta en STEMI, en estos casos generalmente hay un mejor flujo sanguíneo a través del área afectada del torrente sanguíneo o una mejor circulación colateral que irriga el miocardio isquémico.
De no ser así, veríamos IAMCEST y no depresión difusa del ST (NSTEMI).

Esta es la razón por la que incluso la enfermedad coronaria crónica grave pero estable puede causar isquemia subendocárdica difusa pero no STEMI. Un flujo sanguíneo suficiente incluso con estenosis severa o perfusión miocárdica a través de colaterales conduce a que, aunque el miocardio pueda estar en ocasiones en un estado de isquemia (especialmente durante los períodos de mayor consumo de oxígeno), todavía hay algún tipo de perfusión del epicardio, dejando sólo el subendocardio en isquemia.
Esta es la razón por la que la angina inestable en la estenosis crónica no se puede diferenciar de una lesión trombótica aguda pero incompleta que aún retiene algo de flujo sanguíneo que no se puede distinguir de la hipoxia grave en el ECG, todo lo cual da como resultado una isquemia subendocárdica difusa. Hay varias causas de isquemia, pero el ECG no da una idea de ellas; todo lo que se ve en el ECG es isquemia subendocárdica difusa.

La razón final (y más difícil) por la cual la isquemia subendocárdica difusa no es equivalente a STEMI es que el manejo de los pacientes es diferente. Un STEMI (casi) siempre requiere reperfusión inmediata con trombólisis o ICP con el objetivo principal de inducir la reperfusión. El manejo inicial del NSTEMI es mucho más complejo y depende de los hallazgos del paciente al ingreso, la respuesta a la terapia, los resultados de las pruebas y los recursos disponibles.

El manejo final de NSTEMI también es muy diferente del manejo de STEMI. Si bien la mayoría de los STEMI pueden colocarse stents en el laboratorio de cateterismo, muchos NSTEMI con depresión difusa del ST y elevación en aVR terminan con CABG debido a la presencia de estenosis del tronco principal izquierdo o enfermedad multivaso. Estos son procedimientos largos que toman tiempo para prepararse y por lo general no se realizan inmediatamente después de la angiografía de diagnóstico a menos que el paciente esté inestable, por lo que no hay un beneficio aparente en derivar pacientes estables a la angiografía demasiado rápido.

Una nota final sobre cómo la elevación en aVR a menudo se sobreestima

De hecho, hay muchos pacientes con depresión difusa del ST y elevación de aVR que requieren una angiografía de emergencia.

Por otro lado, hay pacientes con ECG similares que pueden no requerir una angiografía inmediata, pero de todos modos están siendo sometidos a un cateterismo de la arteria coronaria, porque para el médico tratante existe una alta probabilidad de enfermedad de 3 vasos o estenosis del izquierdo. principal
La razón por la que estos últimos pacientes no requieren tratamiento inmediato no es que no tengan enfermedad de las arterias coronarias, que es más común, sino que no se beneficiarán inmediatamente del cateterismo. Sin embargo, cuando se realiza una angiografía y se encuentra una enfermedad del tronco coronario izquierdo o una enfermedad multivaso y se remite al paciente para CABG, el cardiólogo concluirá que la angiografía fue positiva y que el paciente incluso requirió cirugía de derivación.

Matemáticas positivas no es igual a vida salvada.
Este es un gran ejemplo de un punto final sustituto. Por todas las razones descritas en este informe, se espera un resultado positivo del cateterismo de la arteria coronaria en estos pacientes. Lo que es aún más importante es que su manejo posterior es que, en cualquier caso, en dos días, dos semanas o dos meses, todavía tendrán una angiografía con una intervención quirúrgica adecuada y, en este sentido, los beneficios del cateterismo temprano son magros disfrazados.

Los pacientes viven con enfermedad coronaria estable todos los días, por lo que si su isquemia se puede controlar médicamente, esta es una opción perfectamente segura. La mayoría de los pacientes con enfermedad multivaso o estenosis del tronco principal izquierdo no reciben CABG de emergencia en el cateterismo. Se les permite "recuperarse" y la operación se realiza de una manera mucho más controlada y dentro de un marco de tiempo aceptable.

Solo cuando no podemos controlar la isquemia de un paciente, o ésta empeora, se hace vital evaluar inmediatamente su anatomía coronaria e intervenir si es posible.

Tomar nota

1. Un ECG que muestre aVR elevación del ST de al menos 1 mm + depresión ST difusa con un vector máximo de depresión hacia II y V5 es la morfología electrofisiológica que debe tener en cuenta. Este ECG corresponde a la presencia de isquemia subendocárdica global.
2. Cuando ve un ECG como este, debe clasificar esta isquemia subendocárdica difusa en dos categorías principales: SCA frente a No SCA. No asuma automáticamente la presencia de ACS. He visto este error repetido muchas veces, donde el ACS se convierte en el foco, "explicando" fácilmente la causa raíz. ¡Es muy importante tener en cuenta que en este caso es mucho más probable que la etiología sea No-SCA que SCA!
3. La clave para determinar la etiología es la anamnesis, exploración física, presentación clínica, hallazgos de laboratorio, eco, vigilancia constante y reevaluación frecuente de la situación. Si ha identificado y eliminado causas potencialmente reversibles de isquemia, pero esta morfología de ECG persiste, entonces se trata de un SCA hasta que se demuestre lo contrario.
4. Abstenerse de utilizar la terapia antiplaquetaria dual en estos pacientes, ya que existe una alta probabilidad de que requieran CABG.
5. Tenga en cuenta que si esta morfología de ECG representa un SCA, entonces la elevación del ST en aVR no es el resultado de una lesión directa (o isquemia transmural), sino que es una reversión del cambio recíproco de la depresión difusa del ST. Por lo tanto, estos casos de SCA no son "STEMI". Sin embargo, aunque no hay datos generalizados para tales pacientes para determinar el momento del tratamiento, yo argumentaría a favor de la necesidad de una derivación mucho más urgente de dichos pacientes al laboratorio de cateterismo que otros NSTEMI. La razón es que el SCA es un proceso muy dinámico y sin el beneficio adicional de una terapia médica óptima (y se debe suspender un segundo inhibidor plaquetario) existe una mayor probabilidad de cierre repentino del vaso ocluido y evolución de la situación a isquemia transmural. Si esto ocurre en la LAD proximal, LCA o en presencia de una lesión multivaso, el área de miocardio en riesgo es tan grande que existe una alta probabilidad de que el paciente sufra un paro cardíaco y muera antes de que se pueda realizar la reperfusión. !
6. En la isquemia subendocárdica difusa, es posible que no encuentre anomalías en el movimiento de la pared. La función global del VI puede incluso ser normal, aunque también puede estar globalmente reducida. El ecocardiograma de cabecera convencional no ayuda a: 1) diferenciar la causa de la elevación del ST en aVR 2) descartar un SCA.

Obtenga más información sobre la isquemia subendocarial difusa en esta publicación de blog: Depresión difusa del ST.

Liderando aVR en STEMI

Algunos pacientes cuyo ECG ya cumple con los criterios habituales de STEMI también pueden tener elevación del ST aVR. Este hallazgo no cambia la necesidad de una reperfusión propuesta, aunque puede indicar un mal pronóstico. En un paciente con otro diagnóstico de elevación del ST, la elevación adicional del ST aVR no indica una oclusión trombótica de la arteria coronaria principal izquierda y no ayuda a diagnosticar las arterias relacionadas con el infarto o los sitios de oclusión. Menos del 3% de los STEMI anteriores se deben a trombosis del LCA y la mayoría se diagnostican clínicamente debido a la presencia de shock cardiogénico.

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electrocardiograma es el principal método para el diagnóstico de arritmias cardíacas. Esta publicación presenta brevemente signos de un ECG normal. El registro de ECG se lleva a cabo en una posición conveniente para el paciente, la respiración debe ser tranquila. Para el registro de ECG, se utilizan con mayor frecuencia 12 derivaciones principales: 6 de las extremidades y 6 del tórax. El proyecto ofrece un análisis de microalteraciones en seis derivaciones (solo se utilizan electrodos aplicados en las extremidades), que permiten identificar de forma independiente probables desviaciones en el trabajo del corazón. Usando el proyecto, el análisis también es posible para 12 clientes potenciales. Pero en casa, es difícil para una persona no preparada colocar correctamente los electrodos torácicos, lo que puede provocar un registro incorrecto del electrocardiograma. Por lo tanto, el dispositivo CARDIOVISOR, que registra 12 derivaciones, lo compran los cardiólogos.

Para obtener 6 derivaciones estándar, los electrodos se aplican de la siguiente manera:
. Dirijo: mano izquierda (+) y mano derecha (-)
. II plomo: pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
. III derivación: pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-)
. aVR: derivación mejorada de la mano derecha (abreviatura de voltaje aumentado derecho: potencial mejorado a la derecha).
. aVL - abducción mejorada de la mano izquierda
. aVF - abducción mejorada de la pierna izquierda

La figura muestra un electrocardiograma obtenido por un cliente en el proyecto del sitio web

Cada derivación caracteriza el trabajo de una determinada zona del miocardio. Las derivaciones I y aVL reflejan los potenciales de la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Las derivaciones III y aVF reflejan los potenciales de la pared diafragmática inferior (posterior) del ventrículo izquierdo. La derivación II es intermedia, confirma cambios en la pared anterolateral o posterior del ventrículo izquierdo.

El corazón consta de dos aurículas y dos ventrículos. La masa de las aurículas es mucho más pequeña que la masa de los ventrículos, por lo que los cambios eléctricos asociados con la contracción auricular son pequeños. Están asociados con la onda P. A su vez, durante la despolarización de los ventrículos, se registran oscilaciones de gran amplitud en el ECG, este es el complejo QRS. La onda T se asocia con el retorno de los ventrículos a un estado de reposo.

Al analizar un ECG, se sigue una secuencia estricta:
. Ritmo cardiaco
. Intervalos de conductividad
. Eje eléctrico del corazón
. Descripción de los complejos QRS
. Descripción de los segmentos ST y ondas T

Ritmo cardíaco y frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca es un indicador importante del trabajo del corazón. Normalmente, el ritmo es sinusal (el nombre está asociado con el nodo sinusal, el marcapasos, gracias al cual se transmite el impulso y el corazón se contrae). Si la despolarización no comienza en el nódulo sinusal, en este caso se habla de arritmia y el ritmo lleva el nombre del departamento desde el cual comienza la despolarización. La frecuencia cardíaca (FC) se determina en el ECG por la distancia entre las ondas R. El ritmo cardíaco se considera normal si la duración de los intervalos R-R es la misma o tiene una ligera variación (hasta un 10%). La frecuencia cardíaca normal es de 60 a 80 latidos por minuto. La máquina de ECG dibuja papel a una velocidad de 25 mm/s, por lo que un cuadrado grande (5 mm) corresponde a 0,2 segundos (s) o 200 milisegundos (ms). La frecuencia cardíaca se mide con la fórmula
Frecuencia cardíaca = 60/R-R,
donde R-R es la distancia entre los dientes más altos asociados con la contracción ventricular.

La aceleración del ritmo se llama taquicardia y la desaceleración se llama bradicardia.
El análisis de ECG debe ser realizado por un cardiólogo. Utilizando el CARDIOVISOR, el cliente del proyecto puede hacerse un ECG por su cuenta, ya que todos los cálculos los realiza un programa informático, y el paciente ve el resultado final analizado por el sistema.

Intervalos de conductividad

Por los intervalos entre las ondas P-QRS-T, se puede juzgar la conducción de un impulso eléctrico entre las partes del corazón. Normalmente, el intervalo PQ es de 120 a 200 ms (3 a 5 cuadrados pequeños). Según el intervalo PQ, se puede juzgar la conducción de un impulso desde las aurículas a través del nódulo auriculoventricular (auriculoventricular) hasta los ventrículos. El complejo QRS caracteriza la excitación de los ventrículos. El ancho del complejo QRS se mide desde el comienzo de la onda Q hasta el final de la onda S. Normalmente, este ancho es de 60 a 100 ms. También miran la naturaleza de los dientes de este complejo. Normalmente, la duración de la onda Q no debe ser superior a 0,04 sy no exceder los 3 mm de profundidad. Una onda Q anormal puede indicar un infarto de miocardio.

intervalo QT caracteriza la duración total de la sístole (contracción) de los ventrículos. QT incluye el intervalo desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. La fórmula de Bazett se usa a menudo para calcular el intervalo QT. Esta fórmula tiene en cuenta la dependencia del intervalo QT de la frecuencia del ritmo (QTc). Normalmente, el intervalo QTc es de 390-450 ms. La prolongación del intervalo QT indica el desarrollo de enfermedad coronaria, aterosclerosis, reumatismo o miocarditis. El acortamiento del intervalo QT puede indicar hipercalcemia.
Todos los intervalos que reflejan la conductividad del impulso eléctrico se calculan mediante un programa especial, que le permite obtener resultados de examen bastante precisos que son visibles en el modo de sala de diagnóstico del sistema.

Eje eléctrico del corazón (EOS)

Determinar la posición del eje eléctrico del corazón le permite identificar áreas de violación de la conducción del impulso eléctrico. La evaluación de la posición del EOS es realizada por cardiólogos. Al usar , los datos sobre la posición del eje eléctrico del corazón se calculan automáticamente y el paciente puede ver el resultado en su sala de diagnóstico. Para determinar el EOS mira la altura de los dientes. Normalmente, la onda R debe ser mayor que la onda S (contada desde la isolínea) en las derivaciones I, II y III. La desviación del eje a la derecha (la onda S es más grande que la onda R en la derivación I) indica problemas en el trabajo del ventrículo derecho, y la desviación del eje a la izquierda (la onda S es más grande que la onda R en las derivaciones II y III) puede indican hipertrofia ventricular izquierda.

Descripción del complejo QRS

El complejo QRS surge debido a la conducción de un impulso a lo largo del tabique y el miocardio de los ventrículos y caracteriza su trabajo. Normalmente, no hay onda Q patológica (no más ancha que 20-40 ms y no más profunda que 1/3 de la onda R). En la derivación aVR, la onda P es negativa y el complejo QRS está orientado hacia abajo desde la línea isoeléctrica. El ancho del complejo QRS normalmente no excede los 120 ms. Un aumento en este intervalo puede indicar bloqueo de la rama del haz de His (alteración de la conducción).

Imagen. Onda P negativa en la derivación aVR (línea isoeléctrica roja).

Morfología de la onda P

La onda P refleja la propagación de un impulso eléctrico a través de ambas aurículas. La parte inicial de la onda P caracteriza la actividad de la aurícula derecha y la parte final, la aurícula izquierda. Normalmente, la onda P debe ser positiva en las derivaciones I y II, aVR es negativa, generalmente positiva en aVF e intermitente en las derivaciones III y aVL (puede ser positiva, invertida o bifásica). El ancho de la onda P normalmente no es inferior a 0,12 s (120 ms). Con un aumento en el ancho de la onda P, así como su duplicación, podemos hablar de una violación de la conducción del impulso: se produce un bloqueo auriculoventricular (figura).

Imagen. Duplicar y aumentar el ancho del diente P

Descripción de los segmentos ST y ondas T

segmento ST corresponde al período en que ambos ventrículos están completamente cubiertos por la excitación, medido desde el final de la onda S hasta el comienzo de la onda T. La duración del ST depende de la frecuencia del pulso. Normalmente, el segmento ST se encuentra en la isolínea, se permite una depresión del ST de hasta 0,5 mm, su elevación en las derivaciones estándar no debe exceder de 1 mm. La elevación del segmento ST se observa en el infarto agudo y la pericarditis, y la depresión indica isquemia miocárdica o la influencia de los glucósidos cardíacos.

onda t caracteriza el proceso de repolarización (retorno de los ventrículos a su estado original). Durante la función cardíaca normal, la onda T está arriba en las derivaciones I y II, pero en aVR, siempre será negativa. Se observa una onda T alta y puntiaguda con hiperpotasemia, y un diente plano y alargado indica el proceso inverso: hipopotasemia. Una onda T negativa en las derivaciones I y II puede indicar isquemia, infarto, hipertrofia de los ventrículos derecho e izquierdo o embolia pulmonar.

Los parámetros principales que se utilizan para el análisis de ECG mediante el método estándar se describen anteriormente. El proyecto ofrece un análisis de ECG basado en el método de mapeo de dispersión. Se basa en la formación de un modelo topológico de información de pequeñas fluctuaciones de ECG: microalteraciones de la señal de ECG. El análisis de estas desviaciones permite detectar patologías en el trabajo del corazón en etapas más tempranas, en contraste con el método estándar de análisis de ECG.

Rostislav Zhadeiko, especialmente para el proyecto .

El ECG (electrocardiografía, o simplemente, un cardiograma) es el método principal para estudiar la actividad cardíaca. El método es tan simple, conveniente y, al mismo tiempo, informativo que se usa en todas partes. Además, el ECG es absolutamente seguro y no tiene contraindicaciones.

Por lo tanto, se utiliza no solo para el diagnóstico de enfermedades cardiovasculares, sino también como medida preventiva durante los exámenes médicos programados, antes de las competiciones deportivas. Además, se registra un ECG para determinar la idoneidad para ciertas profesiones asociadas con un gran esfuerzo físico.

Nuestro corazón se contrae bajo la acción de impulsos que pasan por el sistema de conducción del corazón. Cada pulso representa una corriente eléctrica. Esta corriente se origina en el sitio de generación del impulso en el nódulo sinusal y luego se dirige a las aurículas y los ventrículos. Bajo la acción del impulso, se producen la contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las aurículas y los ventrículos.

Además, la sístole y la diástole ocurren en una secuencia estricta: primero en las aurículas (un poco antes en la aurícula derecha) y luego en los ventrículos. Esta es la única forma de garantizar una hemodinámica normal (circulación sanguínea) con un suministro completo de sangre a los órganos y tejidos.

Las corrientes eléctricas en el sistema de conducción del corazón crean un campo eléctrico y magnético a su alrededor. Una de las características de este campo es el potencial eléctrico. Con contracciones anormales y hemodinámica inadecuada, la magnitud de los potenciales diferirá de los potenciales característicos de las contracciones cardíacas de un corazón sano. En cualquier caso, tanto en la norma como en la patología, los potenciales eléctricos son despreciables.

Pero los tejidos tienen conductividad eléctrica y, por lo tanto, el campo eléctrico de un corazón que late se propaga por todo el cuerpo y los potenciales pueden registrarse en la superficie del cuerpo. Todo lo que se necesita para esto es un aparato altamente sensible equipado con sensores o electrodos. Si usa este dispositivo, llamado electrocardiógrafo, para registrar los potenciales eléctricos correspondientes a los impulsos del sistema conductor, entonces es posible juzgar el trabajo del corazón y diagnosticar violaciones de su trabajo.

Esta idea formó la base del concepto correspondiente desarrollado por el fisiólogo holandés Einthoven. A finales del siglo XIX. este científico formuló los principios básicos del ECG y creó el primer electrocardiógrafo. De forma simplificada, un electrocardiógrafo consta de electrodos, un galvanómetro, un sistema de amplificación, interruptores de derivación y un dispositivo de registro. Los potenciales eléctricos son percibidos por electrodos, que se superponen en varias partes del cuerpo. La elección de la asignación se realiza por medio del interruptor del dispositivo.

Dado que los potenciales eléctricos son insignificantes, primero se amplifican y luego se alimentan al galvanómetro, y de allí, a su vez, al dispositivo de registro. Este dispositivo es un registrador de tinta y cinta de papel. Ya a principios del siglo XX. Einthoven fue el primero en utilizar el ECG con fines de diagnóstico, por lo que recibió el Premio Nobel.

ECG triángulo de Einthoven

Según la teoría de Einthoven, el corazón humano, situado en el pecho con un desplazamiento a la izquierda, se sitúa en el centro de una especie de triángulo. Los vértices de este triángulo, llamado triángulo de Einthoven, están formados por tres miembros: la mano derecha, la mano izquierda y el pie izquierdo. Einthoven propuso registrar la diferencia de potencial entre los electrodos aplicados a las extremidades.

La diferencia de potencial se determina en tres conductores, que se denominan estándar y se indican con números romanos. Estos cables son los lados del triángulo de Einthoven. En este caso, dependiendo de la derivación en la que se registre el ECG, un mismo electrodo puede estar activo, positivo (+), o negativo (-):

1. Mano izquierda (+) - mano derecha (-)
2. Brazo derecho (-) - pierna izquierda (+)

• Mano izquierda (-) - pierna izquierda (+)

Arroz. 1. Triángulo de Einthoven.

Un poco más tarde, se propuso registrar derivaciones unipolares mejoradas desde las extremidades: los vértices del triángulo de Eithoven. Estos cables mejorados se designan con las abreviaturas inglesas aV (voltaje aumentado - potencial mejorado).

aVL (izquierda) - mano izquierda;

aVR (derecha) - mano derecha;

aVF (pie) - pie izquierdo.

En los cables unipolares reforzados se determina la diferencia de potencial entre el miembro sobre el que se aplica el electrodo activo y el potencial medio de los otros dos miembros.

A mediados del siglo XX. El ECG fue complementado por Wilson, quien, además de las derivaciones estándar y unipolares, propuso registrar la actividad eléctrica del corazón a partir de derivaciones torácicas unipolares. Estas derivaciones se indican con la letra V. En un estudio de ECG, se utilizan seis derivaciones unipolares ubicadas en la superficie anterior del tórax.

Dado que la patología cardíaca, por regla general, afecta el ventrículo izquierdo del corazón, la mayoría de las derivaciones torácicas V se encuentran en la mitad izquierda del tórax.

Arroz. 2.

V 1 - cuarto espacio intercostal en el borde derecho del esternón;

V 2 - cuarto espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón;

V 3 - el medio entre V 1 y V 2;

V 4 - quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular;

V 5 - horizontalmente a lo largo de la línea axilar anterior al nivel de V 4;

V 6: horizontalmente a lo largo de la línea axilar media al nivel de V 4.

Estas 12 derivaciones (3 estándar + 3 extremidades unipolares + 6 torácicas) son obligatorias. Se registran y evalúan en todos los casos de ECG con fines diagnósticos o profilácticos.

Además, hay una serie de pistas adicionales. Se registran raramente y para ciertas indicaciones, por ejemplo, cuando es necesario aclarar la localización del infarto de miocardio, diagnosticar hipertrofia del ventrículo derecho, aurículas, etc. Las derivaciones de ECG adicionales incluyen tórax:

V 7 - al nivel de V 4 -V 6 a lo largo de la línea axilar posterior;

V 8 - al nivel de V 4 -V 6 a lo largo de la línea escapular;

V 9 - al nivel de V 4 -V 6 a lo largo de la línea paravertebral (paravertebral).

En casos raros, para diagnosticar cambios en las partes superiores del corazón, los electrodos torácicos se pueden ubicar 1 o 2 espacios intercostales más altos de lo habitual. En este caso, se denotan V 1 , V 2 , donde el superíndice refleja cuántos espacios intercostales se encuentra encima el electrodo.

A veces, para diagnosticar cambios en las partes derechas del corazón, se colocan electrodos torácicos en la mitad derecha del tórax en puntos simétricos a los del método estándar de registro de derivaciones torácicas en la mitad izquierda del tórax. En la designación de tales cables, se usa la letra R, que significa derecha, derecha - B 3 R, B 4 R.

Los cardiólogos a veces recurren a derivaciones bipolares, una vez propuestas por el científico alemán Neb. El principio de registro de derivaciones en Sky es aproximadamente el mismo que el registro de derivaciones estándar I, II, III. Pero para formar un triángulo, los electrodos no se aplican a las extremidades, sino al tórax.

El electrodo de la mano derecha de la mano se coloca en el segundo espacio intercostal en el borde derecho del esternón, de la mano izquierda, a lo largo de la línea axilar posterior al nivel de la veleta del corazón, y de la pierna izquierda: directamente al punto de proyección de la veleta del corazón, correspondiente a V 4 . Entre estos puntos, se registran tres derivaciones, que se denotan con las letras latinas D, A, I:

D (dorsalis) - derivación posterior, corresponde a la derivación estándar I, se asemeja a V 7;

A (anterior) - derivación anterior, corresponde a la derivación estándar II, se asemeja a V 5 ;

I (inferior) - derivación inferior, corresponde a la derivación estándar III, es similar a V 2 .

Para el diagnóstico de las formas basales posteriores de infarto, se registran las derivaciones Slopak, indicadas con la letra S. Al registrar las derivaciones Slopak, el electrodo aplicado en el brazo izquierdo se coloca a lo largo de la línea axilar posterior izquierda al nivel del latido del vértice, y el electrodo de la mano derecha se mueve alternativamente a cuatro puntos:

S 1 - en el borde izquierdo del esternón;

S 2 - a lo largo de la línea medioclavicular;

S 3 - en el medio entre C 2 y C 4;

S 4 - a lo largo de la línea axilar anterior.

En casos raros, para el diagnóstico de ECG, se usa el mapeo precordial, cuando 35 electrodos en 5 filas de 7 en cada uno están ubicados en la superficie anterolateral izquierda del tórax. A veces, los electrodos se colocan en la región epigástrica, se avanzan hacia el esófago a una distancia de 30 a 50 cm de los incisivos, e incluso se insertan en la cavidad de las cavidades del corazón al sondearlo a través de grandes vasos. Pero todos estos métodos específicos de registro de ECG se llevan a cabo solo en centros especializados con el equipo necesario y médicos calificados.

técnica de electrocardiograma

De manera planificada, el registro de ECG se realiza en una sala especializada equipada con un electrocardiógrafo. En algunos electrocardiógrafos modernos, en lugar del registrador de tinta habitual, se utiliza un mecanismo de impresión térmica que, con la ayuda del calor, quema la curva del cardiograma en papel. Pero en este caso se necesita un papel especial o papel térmico para el cardiograma. Para mayor claridad y comodidad en el cálculo de los parámetros de ECG en electrocardiógrafos, se utiliza papel cuadriculado.

En los cardiógrafos de las últimas modificaciones, el ECG se muestra en la pantalla del monitor, se descifra con el software suministrado y no solo se imprime en papel, sino que también se almacena en un medio digital (disco, unidad flash). A pesar de todas estas mejoras, el principio del dispositivo del electrocardiógrafo registrador de ECG no ha cambiado mucho desde el momento en que fue desarrollado por Einthoven.

La mayoría de los electrocardiógrafos modernos son multicanal. A diferencia de los dispositivos tradicionales de un solo canal, registran no uno, sino varios clientes potenciales a la vez. En los dispositivos de 3 canales, primero se registran los estándares I, II, III, luego las derivaciones unipolares reforzadas de las extremidades aVL, aVR, aVF y luego las derivaciones torácicas: V 1-3 y V 4-6. En los electrocardiógrafos de 6 canales, primero se registran las derivaciones estándar y unipolares de las extremidades y luego todas las derivaciones torácicas.

La sala en la que se realiza la grabación debe estar alejada de fuentes de campos electromagnéticos, radiación de rayos X. Por lo tanto, la sala de ECG no debe colocarse muy cerca de la sala de rayos X, salas donde se realizan procedimientos de fisioterapia, así como motores eléctricos, paneles de energía, cables, etc.

No se lleva a cabo una preparación especial antes de registrar un ECG. Es deseable que el paciente esté descansado y dormido. El estrés físico y psicoemocional previo puede afectar los resultados y, por lo tanto, no es deseable. A veces, la ingesta de alimentos también puede afectar los resultados. Por lo tanto, el ECG se registra con el estómago vacío, no antes de 2 horas después de comer.

Durante la grabación del ECG, el sujeto se acuesta sobre una superficie plana y dura (en el sofá) en un estado relajado. Los lugares para la aplicación de electrodos deben estar libres de ropa.

Por lo tanto, debe desvestirse hasta la cintura, las piernas y los pies libres de ropa y zapatos. Los electrodos se aplican a las superficies internas de los tercios inferiores de las piernas y los pies (la superficie interna de las articulaciones de la muñeca y el tobillo). Estos electrodos tienen forma de placas y están diseñados para registrar derivaciones estándar y derivaciones unipolares de las extremidades. Estos mismos electrodos pueden parecer pulseras o pinzas para la ropa.

Cada extremidad tiene su propio electrodo. Para evitar errores y confusiones, los electrodos o cables a través de los cuales se conectan al dispositivo están codificados por colores:

• A la derecha - rojo;
• A la mano izquierda - amarillo;
• A la pierna izquierda - verde;
• A la pierna derecha - negro.

¿Por qué necesitas un electrodo negro? Después de todo, la pierna derecha no está incluida en el triángulo de Einthoven y no se toman lecturas de ella. El electrodo negro es para conexión a tierra. De acuerdo con los requisitos básicos de seguridad, todos los equipos eléctricos, incl. y los electrocardiógrafos deben estar conectados a tierra.

Para hacer esto, las salas de ECG están equipadas con un circuito de tierra. Y si el ECG se registra en una habitación no especializada, por ejemplo, en casa por trabajadores de ambulancia, el dispositivo se conecta a tierra a una batería de calefacción central oa una tubería de agua. Para hacer esto, hay un cable especial con un clip de fijación al final.

Los electrodos para el registro de derivaciones torácicas tienen la forma de una ventosa de pera y están equipados con un cable blanco. Si el dispositivo es de un solo canal, solo hay una ventosa y se mueve a los puntos requeridos en el cofre.

Hay seis de estas ventosas en dispositivos multicanal, y también están codificadas por colores:

V 1 - rojo;

V 2 - amarillo;

V 3 - verde;

V 4 - marrón;

V 5 - negro;

V 6 - morado o azul.

Es importante que todos los electrodos se ajusten perfectamente a la piel. La piel en sí debe estar limpia, desprovista de grasa sebácea y secreciones de sudor. De lo contrario, la calidad del electrocardiograma puede deteriorarse. Entre la piel y el electrodo existen corrientes de inducción, o simplemente captación. Muy a menudo, se produce un aviso en hombres con vello grueso en el pecho y en las extremidades. Por lo tanto, aquí es especialmente necesario asegurarse de que no se perturbe el contacto entre la piel y el electrodo. La captación degrada drásticamente la calidad del electrocardiograma, en el que se muestran pequeños dientes en lugar de una línea plana.

Arroz. 3. Corrientes de inundación.

Por lo tanto, se recomienda desengrasar con alcohol el lugar de aplicación de los electrodos, humedecerlo con agua jabonosa o gel conductor. Para los electrodos de las extremidades, también son adecuadas las toallitas de gasa humedecidas con solución salina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la solución salina se seca rápidamente y el contacto puede romperse.

Antes de grabar, es necesario verificar la calibración del dispositivo. Para esto, tiene un botón especial, el llamado. controlar milivoltios. Este valor refleja la altura del diente a una diferencia de potencial de 1 milivoltio (1 mV). En electrocardiografía, el valor del milivoltio de control es de 1 cm, lo que significa que con una diferencia de potenciales eléctricos de 1 mV, la altura (o profundidad) de la onda del ECG es de 1 cm.

Arroz. 4. Cada registro de ECG debe estar precedido por una verificación de control de milivoltios.

El registro de electrocardiogramas se realiza a una velocidad de cinta de 10 a 100 mm/s. Es cierto que los valores extremos se usan muy raramente. Básicamente, el cardiograma se registra a una velocidad de 25 o 50 mm/s. Además, el último valor, 50 mm / s, es estándar y se usa con mayor frecuencia. Se utiliza una velocidad de 25 mm/h donde se debe registrar el mayor número de contracciones del corazón. Después de todo, cuanto menor es la velocidad de la cinta, mayor es el número de contracciones del corazón que muestra por unidad de tiempo.

Arroz. 5. El mismo ECG registrado a 50 mm/sy 25 mm/s.

El ECG se registra con respiración tranquila. En este caso, el sujeto no debe hablar, estornudar, toser, reír, hacer movimientos bruscos. Al registrar la derivación estándar III, es posible que se requiera una respiración profunda con una breve contención de la respiración. Esto se hace para distinguir los cambios funcionales, que a menudo se encuentran en esta derivación, de los patológicos.

La sección del cardiograma con dientes correspondientes a la sístole y diástole del corazón se llama ciclo cardíaco. Por lo general, se registran 4-5 ciclos cardíacos en cada derivación. En la mayoría de los casos, esto es suficiente. Sin embargo, en caso de arritmias cardíacas, si se sospecha un infarto de miocardio, puede ser necesario registrar hasta 8-10 ciclos. Para cambiar de una derivación a otra, la enfermera utiliza un interruptor especial.

Al final de la grabación, el sujeto se libera de los electrodos y se firma la cinta; al principio, se indica el nombre completo. y edad. A veces, para detallar la patología o determinar la resistencia física, se realiza un ECG en el contexto de medicación o esfuerzo físico. Las pruebas de drogas se llevan a cabo con varios medicamentos: atropina, campanillas, cloruro de potasio, bloqueadores beta. La actividad física se realiza en bicicleta estática (veloergometría), con marcha en cinta rodante, o andando determinadas distancias. Para completar la información, el ECG se registra antes y después del ejercicio, así como directamente durante la bicicleta ergométrica.

Muchos cambios negativos en el trabajo del corazón, como las alteraciones del ritmo, son transitorios y es posible que no se detecten durante un registro de ECG, incluso con una gran cantidad de derivaciones. En estos casos, se realiza un monitoreo Holter: se registra un ECG según Holter en modo continuo durante el día. Se fija al cuerpo del paciente un registrador portátil equipado con electrodos. Luego, el paciente se va a casa, donde conduce el modo habitual por sí mismo. Después de un día, se retira el dispositivo de grabación y se decodifican los datos disponibles.

Un ECG normal se parece a esto:

Arroz. 6. Cinta con ECG

Todas las desviaciones en el cardiograma de la línea media (isolínea) se denominan dientes. Los dientes desviados hacia arriba de la isolínea se consideran positivos, hacia abajo, negativos. El espacio entre los dientes se llama segmento, y el diente y su segmento correspondiente se llaman intervalo. Antes de descubrir qué es una onda, segmento o intervalo en particular, vale la pena detenerse brevemente en el principio de formar una curva de ECG.

Normalmente, el impulso cardíaco se origina en el nódulo sinoauricular (seno) de la aurícula derecha. Luego se propaga a las aurículas, primero a la derecha, luego a la izquierda. Después de eso, el impulso se envía al nódulo auriculoventricular (unión auriculoventricular o AV) y más adelante a lo largo del haz de His. Las ramas del haz de His o piernas (derecha, anterior izquierda y posterior izquierda) terminan con fibras de Purkinje. Desde estas fibras, el impulso se propaga directamente al miocardio, lo que lleva a su contracción, sístole, que se reemplaza por relajación, diástole.

El paso de un impulso a lo largo de una fibra nerviosa y la posterior contracción de un cardiomiocito es un proceso electromecánico complejo durante el cual los valores de los potenciales eléctricos cambian a ambos lados de la membrana de la fibra. La diferencia entre estos potenciales se denomina potencial transmembrana (TMP). Esta diferencia se debe a la desigual permeabilidad de la membrana para los iones de potasio y sodio. El potasio está más dentro de la célula, el sodio, fuera de ella. Con el paso del pulso, esta permeabilidad cambia. De manera similar, la proporción de potasio y sodio intracelular y cambios de TMP.

Cuando pasa el impulso excitatorio, aumenta la TMP dentro de la célula. En este caso, la isolínea se desplaza hacia arriba, formando la parte ascendente del diente. Este proceso se llama despolarización. Luego, tras el paso del pulso, el TMT intenta tomar el valor inicial. Sin embargo, la permeabilidad de la membrana para el sodio y el potasio no vuelve inmediatamente a la normalidad y lleva algún tiempo.

Este proceso, llamado repolarización, en el ECG se manifiesta por una desviación hacia abajo de la isolínea y la formación de un diente negativo. Luego, la polarización de la membrana toma el valor inicial (TMP) de reposo, y el ECG vuelve a tomar el carácter de una isolínea. Esto corresponde a la fase diastólica del corazón. Es de destacar que el mismo diente puede verse tanto positivo como negativo. Todo depende de la proyección, es decir. el prospecto en el que se registra.

Componentes de un ECG

Las ondas de ECG generalmente se indican con letras mayúsculas latinas, comenzando con la letra R.

Arroz. 7. Dientes, segmentos e intervalos del ECG.

Los parámetros de los dientes son la dirección (positiva, negativa, bifásica), así como la altura y el ancho. Dado que la altura del diente corresponde al cambio de potencial, se mide en mV. Como ya se mencionó, una altura de 1 cm en la cinta corresponde a una desviación potencial de 1 mV (milivoltio de control). El ancho de un diente, segmento o intervalo corresponde a la duración de la fase de un determinado ciclo. Este es un valor temporal, y es costumbre indicarlo no en milímetros, sino en milisegundos (ms).

Cuando la cinta se mueve a una velocidad de 50 mm/s, cada milímetro en el papel corresponde a 0,02 s, 5 mm a 0,1 ms y 1 cm a 0,2 ms. Es muy simple: si 1 cm o 10 mm (distancia) se divide por 50 mm/s (velocidad), entonces obtenemos 0,2 ms (tiempo).

diente r Muestra la propagación de la excitación a través de las aurículas. En la mayoría de las derivaciones, es positivo y su altura es de 0,25 mV y su ancho es de 0,1 ms. Además, la parte inicial de la onda corresponde al paso del impulso a través del ventrículo derecho (ya que se excita antes) y la parte final, a través del izquierdo. La onda P puede ser invertida o bifásica en las derivaciones III, aVL, V 1 y V 2 .

Intervalo PAGS-Q (oPAGS-R)- la distancia desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la siguiente onda - Q o R. Este intervalo corresponde a la despolarización de las aurículas y el paso del impulso a través de la unión AV, y más a lo largo del haz de His y sus piernas El valor del intervalo depende de la frecuencia cardíaca (FC): cuanto mayor sea, más corto será el intervalo. Los valores normales están en el rango de 0,12 - 0,2 ms. Un intervalo amplio indica una desaceleración en la conducción auriculoventricular.

Complejo QRS. Si P representa trabajo auricular, entonces las siguientes ondas, Q, R, S y T, representan función ventricular y corresponden a diferentes fases de despolarización y repolarización. La combinación de ondas QRS se denomina complejo QRS ventricular. Normalmente, su ancho no debe ser superior a 0,1 ms. El exceso indica una violación de la conducción intraventricular.

Diente q. Corresponde a la despolarización del tabique interventricular. Este diente es siempre negativo. Normalmente, el ancho de esta onda no excede los 0,3 ms, y su altura no es más de ¼ de la onda R que la sigue en la misma derivación. La única excepción es la derivación aVR, donde se registra una onda Q profunda. En otras derivaciones, una onda Q profunda y ensanchada (en la jerga médica, kuishche) puede indicar una patología grave del corazón: un infarto agudo de miocardio o cicatrización después de una cirugía cardíaca. ataque. Aunque son posibles otras razones: desviaciones del eje eléctrico durante la hipertrofia de las cámaras del corazón, cambios de posición, bloqueo de las piernas del haz de His.

DienteR .Muestra la propagación de la excitación a través del miocardio de ambos ventrículos. Esta onda es positiva y su altura no supera los 20 mm en las derivaciones de las extremidades y los 25 mm en las derivaciones del tórax. La altura de la onda R no es la misma en diferentes derivaciones. Normalmente, en la derivación II, es la más grande. En las asignaciones de mineral V 1 y V 2 es bajo (debido a esto, a menudo se denota con la letra r), luego aumenta en V 3 y V 4, y nuevamente disminuye en V 5 y V 6. En ausencia de una onda R, el complejo toma la forma de un QS, lo que puede indicar un infarto de miocardio transmural o cicatricial.

Diente S. Muestra el paso del impulso a lo largo de la parte inferior (basal) de los ventrículos y el tabique interventricular. Esta es una punta negativa y su profundidad varía ampliamente, pero no debe exceder los 25 mm. En algunas derivaciones, la onda S puede estar ausente.

onda t. La sección final del complejo ECG, que muestra la fase de repolarización ventricular rápida. En la mayoría de las derivaciones, esta onda es positiva, pero también puede ser negativa en V 1 , V 2 , aVF. La altura de los dientes positivos depende directamente de la altura de la onda R en la misma derivación - a mayor R, mayor T. Las causas de la onda T negativa son diversas - infarto de miocardio de foco pequeño, trastornos dishormonales, antecedentes comidas, cambios en la composición electrolítica de la sangre y mucho más. El ancho de las ondas T no suele superar los 0,25 ms.

Segmento S-T- la distancia desde el final del complejo QRS ventricular hasta el comienzo de la onda T, correspondiente a la cobertura completa de la excitación de los ventrículos. Normalmente, este segmento se encuentra en la isolínea o se desvía ligeramente de ella, no más de 1-2 mm. Las desviaciones grandes de S-T indican una patología grave: una violación del suministro de sangre (isquemia) del miocardio, que puede convertirse en un ataque cardíaco. También son posibles otras causas menos graves: la despolarización diastólica temprana, un trastorno puramente funcional y reversible, principalmente en hombres jóvenes menores de 40 años.

Intervalo q-T- la distancia desde el comienzo de la onda Q hasta la onda T. Corresponde a la sístole ventricular. Valor el intervalo depende de la frecuencia cardíaca: cuanto más rápido late el corazón, más corto es el intervalo.

Dientetu . Una onda positiva inestable, que se registra después de la onda T después de 0,02-0,04 s. El origen de este diente no se comprende completamente y no tiene valor diagnóstico.

interpretación de electrocardiogramas

Ritmo cardiaco . Según la fuente de generación de impulsos del sistema de conducción, se distinguen el ritmo sinusal, el ritmo de la unión AV y el ritmo idioventricular. De estas tres opciones, solo el ritmo sinusal es normal, fisiológico, y las dos opciones restantes indican trastornos graves en el sistema de conducción del corazón.

Una característica distintiva del ritmo sinusal es la presencia de ondas P auriculares; después de todo, el nódulo sinusal se encuentra en la aurícula derecha. Con un ritmo de la unión AV, la onda P se superpondrá al complejo QRS (mientras no sea visible) o lo seguirá. En el ritmo idioventricular, la fuente del marcapasos está en los ventrículos. Al mismo tiempo, los complejos QRS deformados y ensanchados se registran en el ECG.

ritmo cardiaco. Se calcula por el tamaño de los espacios entre las ondas R de los complejos vecinos. Cada complejo corresponde a un latido del corazón. Calcular la frecuencia cardíaca es fácil. Necesitas dividir 60 por el intervalo R-R, expresado en segundos. Por ejemplo, el espacio R-R es de 50 mm o 5 cm, a una velocidad de la correa de 50 m/s es de 1 s. Divide 60 entre 1 y obtienes 60 latidos por minuto.

La frecuencia cardíaca normal está en el rango de 60-80 latidos/min. Superar este indicador indica un aumento en la frecuencia cardíaca, sobre taquicardia, y una disminución, sobre una desaceleración, sobre bradicardia. Con un ritmo normal, los intervalos R-R en el ECG deben ser iguales o aproximadamente iguales. Se permite una pequeña diferencia en los valores R-R, pero no más de 0,4 ms, es decir, 2 cm Esta diferencia es típica de la arritmia respiratoria. Este es un fenómeno fisiológico que se observa a menudo en los jóvenes. Con la arritmia respiratoria, hay una ligera disminución de la frecuencia cardíaca en el punto álgido de la inspiración.

ángulo alfa. Este ángulo refleja el eje eléctrico total del corazón (EOS), el vector de dirección general de los potenciales eléctricos en cada fibra del sistema de conducción del corazón. En la mayoría de los casos, las direcciones del eje eléctrico y anatómico del corazón coinciden. El ángulo alfa está determinado por el sistema de coordenadas Bailey de seis ejes, en el que se utilizan como ejes las derivaciones estándar y unipolares de las extremidades.

Arroz. 8. Sistema de coordenadas de seis ejes según Bailey.

El ángulo alfa se determina entre el eje de la primera derivación y el eje donde se registra la mayor onda R. Normalmente, este ángulo oscila entre 0 y 90 0 . En este caso, la posición normal del EOS es de 30 0 a 69 0, vertical, de 70 0 a 90 0, y horizontal, de 0 a 29 0. Un ángulo de 91 o más indica una desviación de EOS hacia la derecha, y los valores negativos de este ángulo indican una desviación de EOS hacia la izquierda.

En la mayoría de los casos, no se utiliza un sistema de coordenadas de seis ejes para determinar la EOS, sino que lo hacen de forma aproximada, según el valor de R en derivaciones estándar. En la posición normal del EOS, la altura R es la mayor en la derivación II y la menor en la derivación III.

Con la ayuda de un ECG, se diagnostican varias violaciones del ritmo y la conducción del corazón, hipertrofia de las cámaras del corazón (principalmente el ventrículo izquierdo) y mucho más. El ECG juega un papel clave en el diagnóstico del infarto de miocardio. Según el cardiograma, se puede determinar fácilmente la duración y la prevalencia de un ataque al corazón. La localización se juzga por las derivaciones en las que se encuentran cambios patológicos:

I - pared anterior del ventrículo izquierdo;

II, aVL, V 5 , V 6 - pared anterolateral, lateral del ventrículo izquierdo;

V 1 -V 3 - tabique interventricular;

V 4 - el vértice del corazón;

III, aVF – pared diafragmática posterior del ventrículo izquierdo.

El ECG también se utiliza para diagnosticar un paro cardíaco y evaluar la eficacia de la reanimación. Cuando el corazón se detiene, toda la actividad eléctrica se detiene y se ve una isolínea sólida en el cardiograma. Si las medidas de reanimación (compresiones torácicas, administración de medicamentos) tuvieron éxito, el ECG muestra nuevamente los dientes correspondientes al trabajo de las aurículas y los ventrículos.

Y si el paciente mira y sonríe, y hay una isolínea en el ECG, entonces hay dos opciones posibles: errores en la técnica de registro del ECG o un mal funcionamiento del dispositivo. El registro de ECG lo realiza una enfermera, la interpretación de los datos obtenidos la realiza un cardiólogo o un médico de diagnóstico funcional. Aunque un médico de cualquier especialidad está obligado a navegar en materia de diagnóstico de ECG.

• Derivaciones de las extremidades(estándar I, II, III + mejorado aVR, aVL, aVF) le permiten ver los lados del corazón solo en el plano frontal: izquierdo, derecho e inferior (el superior no nos interesa, porque las aurículas y los grandes vasos están encima del corazón).
• cables de pecho(V1-V6) muestran los lados del corazón solo en el plano transversal: anterior y lateral.
• Cables de pecho adicionales(V7-V9) muestran la pared posterior del corazón.
• Cables torácicos derechos(V3R-V6R) muestran la pared derecha del corazón.
• Cables adicionales según Neb(D, A, I) - muestra las paredes posterior, anterior e inferior del corazón.

Correspondencia de lleva a las paredes del corazón:

Derivaciones de ECG adyacentes

• Adyacentes ("adyacentes") son derivaciones que muestran la misma región anatómica (o poco espaciadas). Por ejemplo, I, aVL, V5 y V6 son derivaciones contiguas que muestran la pared lateral del VI.
• Las derivaciones adyacentes deben mostrar cambios similares: por ejemplo, los signos de infarto de miocardio no pueden estar presentes solo en la derivación III, también deben estar presentes en las derivaciones II y aVF.
• En las derivaciones torácicas, los cambios no se limitan a una zona: con mayor frecuencia, una derivación torácica muestra los cambios más pronunciados y las derivaciones adyacentes menos pronunciadas (por ejemplo, la elevación máxima del ST es visible en V3 y menos pronunciada en las derivaciones V2, V4 y V5).
• Si hay cambios solo en la derivación V1, verifique las derivaciones torácicas derechas adyacentes (V3R-V6R).
• Si se observan cambios en la derivación V6, verifique las derivaciones torácicas posteriores adyacentes (V7-V9)

Correspondencia aproximada de las derivaciones con las ramas de las arterias coronarias

No trate el mapeo de derivaciones arteriales como un dogma: la vascularización del corazón puede diferir de persona a persona, por ejemplo, la arteria descendente posterior puede ser irrigada tanto por la arteria coronaria derecha como por la izquierda. El vértice del corazón y las porciones anteriores del ventrículo derecho también pueden recibir suministro de sangre de las arterias coronarias derecha e izquierda.

Áreas de responsabilidad de LKA y PKA

ACV	PCA
Por lo general, más desarrollado Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo, excepto el área cercana al surco interventricular posterior El ventrículo derecho es solo una pequeña área en la región. surco interventricular anterior Frente del MZHP Parte del GNL	Generalmente menos desarrollado Aurícula derecha Ventrículo derecho, excepto el área cercana al surco interventricular anterior Ventrículo izquierdo: solo una pequeña área en la región. surco interventricular posterior Parte posterior de IVS Todo el sistema de conducción.

También tenga en cuenta:

• El corazón humano puede ubicarse en el tórax de diferentes formas dependiendo del físico de la persona, de la hipertrofia o dilatación de las cavidades cardíacas, de la presencia de enfermedades pulmonares concomitantes, etc.
• Con dilatación severa del ventrículo izquierdo, las derivaciones V5-V6 mostrarán el vértice del corazón.
• Con la hipertrofia del VD y el ventrículo derecho girando el corazón hacia adelante, las derivaciones V1-V3 pueden convertirse en "ventrículo derecho" y la pared lateral del corazón se convertirá en la línea axilar posterior.
• Las derivaciones de tórax en un ECG tomado en diferentes instituciones médicas pueden diferir, ya que las enfermeras pueden colocar electrodos en diferentes puntos y en diferentes niveles. Solo recuerda este hecho.

¿Cómo se ve un ECG de una persona sana en diferentes derivaciones?

A continuación se muestran los ECG del mismo paciente sano, varón, de 30 años.

Derivaciones de extremidades + derivaciones torácicas (ECG estándar)

Derivaciones torácicas posteriores

Los cables también se conocen como cables Goldberger mejorados para las extremidades. El electrodo activo está en el brazo derecho, el brazo izquierdo o la pierna izquierda. El potencial del electrodo indiferente es cercano a cero.

AVR: abducción mejorada de la mano derecha. El electrodo activo se coloca en la mano derecha. Electrodo indiferente - brazo izquierdo y pierna izquierda, conectados por resistencia.

AVL: abducción mejorada de la mano izquierda. El electrodo activo se coloca en la mano izquierda. Electrodo indiferente: en el brazo derecho, pierna izquierda.

AVF: abducción mejorada de la pierna izquierda. El electrodo activo está conectado a la pierna izquierda. Electrodo indiferente: a la derecha, a la izquierda.

La derivación avR refleja los potenciales de la superficie subendocárdica del ventrículo izquierdo, es una imagen especular de la primera derivación estándar. La onda P es negativa de 0,5 a 2 mm. El complejo QRS tiene la forma rS, QS, Qr. La amplitud de Q o S no supera los 15 mm en la norma, r no supera los 5–7 mm. Un aumento en Q o S indica hipertrofia ventricular izquierda. La amplitud de RavR aumenta con hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha,

WPW tipo A, infarto de miocardio ventricular izquierdo. Normal R / Q avR< l .

La derivación avL refleja los potenciales de la superficie subepicárdica del ventrículo izquierdo. La onda P normalmente es positiva, de 0,5 a 2,0 mm de largo, de 0,06 a 0,1 mm de largo. La forma del complejo ventricular depende de la rotación del corazón alrededor del eje longitudinal (el eje b va desde la parte superior hasta la base del corazón) en sentido horario o antihorario. Cuando el corazón gira en sentido antihorario, el electrodo activo registra los potenciales principalmente del ventrículo izquierdo, el dipolo se mueve con carga positiva hacia el electrodo activo. El complejo ventricular parece - qRs.

Cuando el corazón gira alrededor del eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj, el ventrículo derecho está predominantemente frente al electrodo activo, el complejo QRS tiene la forma rS.

La onda QavL puede estar ausente, su duración no es superior a 0,03, la amplitud<25 % R .

La onda RavL normalmente no supera los 11 mm, un aumento de R>ll mm indica hipertrofia ventricular izquierda.

La amplitud S oscila entre 0 y 18 mm, la duración no supera los 0,04. SavL>0.04 indica bloqueo de rama derecha.

Onda T en horizontal
nom posición del corazón
positivo 2–5 mm, con giro
la posición cal puede ser
reducido, isoeléctrico,

débilmente negativo.

La derivación avF refleja los potenciales de la superficie subepicárdica del ventrículo derecho y la pared posterior del ventrículo izquierdo. La onda P es positiva de 0,5 a 2,5 mm, la forma del complejo ventricular depende de la rotación del corazón alrededor del eje longitudinal. Cuando el corazón gira en el sentido de las agujas del reloj, la superficie subepicárdica del ventrículo derecho está adyacente al electrodo activo, el complejo QRS tiene la forma gRS. Cuando el corazón gira en sentido antihorario, el complejo QRS tiene la forma de rS. La onda QavF no es normal

excede 0.04 , amplitud Q 25–30% RavF .

La onda RavF normalmente no supera los 20 mm, RavF>20 mm ocurre con hipertrofia ventricular izquierda.

Bailey propuso un sistema de cables de seis ejes que combina cables estándar y de un solo polo (Fig. 5) y registra EMF en el plano frontal.