Dom » Joga » Pleuralna šupljina - građa i funkcije. Kretanje zraka u plućima. Pleuralni i alveolarni tlak Zašto postoji negativan tlak u pleuralnoj šupljini

Pleuralna šupljina - građa i funkcije. Kretanje zraka u plućima. Pleuralni i alveolarni tlak Zašto postoji negativan tlak u pleuralnoj šupljini

Pluća su stalno u prsnoj šupljini u istegnutom stanju. Nastaje kao rezultat postojanja pleuralne šupljine i prisutnosti negativnog tlaka u njoj.

Pleuralna šupljina se formira na sljedeći način: pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleura. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5-10 mikrona) jaz, formira se šupljina koja sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Ova tekućina ima nisku koncentraciju proteina, što uzrokuje nizak onkotski tlak u usporedbi s krvnom plazmom. Ova okolnost sprječava nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini.

Tlak u pleuralnoj šupljini je ispod atmosferskog tlaka, što se definira kao negativni tlak. To je zbog elastičnog trzaja pluća, tj. stalna želja pluća da smanje svoj volumen. Tlak u pleuralnoj šupljini niži je od alveolarnog za vrijednost koju stvara elastična vučna sila pluća: P pl \u003d P alf - P e.t.l. . Elastično trzanje pluća uzrokovano je trima faktorima:

1) površinska napetost film tekućine koji prekriva unutarnju površinu alveola – surfaktant. Ova tvar ima nisku površinsku napetost. Surfaktant proizvode pneumociti tipa II, a sastoji se od proteina i lipida. Ima sposobnost smanjenja površinske napetosti alveolarne stijenke uz istovremeno smanjenje veličine alveola. Ovo stabilizira stanje stijenke alveola kada se njihov volumen promijeni. Ako bi površina alveola bila prekrivena slojem vodene otopine, tada bi to povećalo površinsku napetost za 5-8 puta. U takvim uvjetima došlo je do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. Prisutnost surfaktanta sprječava razvoj sličnog stanja pluća u zdravom tijelu.

2) Elastičnost tkiva stijenki alveola koji u stijenci imaju elastična vlakna.

3) Tonus bronhijalnih mišića.

Elastični trzaj pluća određuje elastična svojstva pluća. Uobičajeno je kvantitativno izražavati elastična svojstva pluća rastegljivost plućno tkivo IZ :

gdje ∆ V - povećanje volumena pluća tijekom njihovog istezanja (u ml),

∆R- promjena transpulmonalnog tlaka tijekom rastezanja pluća (u cm vodenog stupca).

U odraslih, C je jednak 200 ml / cm vode. st, u novorođenčadi i dojenčadi - 5-10 ml / cm vode. Umjetnost. Ovaj se pokazatelj (njegov pad) mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.

Pleuralni tlak se mijenja u dinamici respiratornog ciklusa. Na kraju tihog izdisaja, tlak u alveolama jednak je atmosferskom, au pleuralnoj šupljini - 3 mm Hg. Umjetnost. Razlika R alv - R pl \u003d R l se zove transpulmonalni tlak i jednak +3 mm Hg. Umjetnost. Upravo taj pritisak održava prošireno stanje pluća na kraju izdisaja.

Pri udisaju, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen prsnog koša. Pleuralni tlak (P pl) postaje negativniji - do kraja mirnog daha jednak je -6 mm Hg. Čl., transpulmonalni tlak (P l) raste na +6 mm Hg, zbog čega se pluća ispravljaju, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.

S dubokim udahom, P pl može pasti na -20 mm Hg. Umjetnost. Tijekom dubokog izdisaja taj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostati ispod tlaka u alveolama za količinu tlaka koju stvara elastično trzanje pluća.

Ako mala količina zraka uđe u pleuralnu pukotinu, pluća djelomično kolabiraju, ali se ventilacija nastavlja. Ovo stanje se naziva zatvoreni pneumotoraks. Nakon nekog vremena zrak iz pleuralne šupljine se usisava i pluća se ispravljaju (apsorpcija plinova iz pleuralne šupljine nastaje zbog činjenice da je napetost otopljenih plinova u krvi malih vena plućne cirkulacije niža). nego u atmosferi).

Disanje, njegove glavne faze. Mehanizam vanjskog disanja. Biomehanika udisaja i izdisaja. Elastični trzaj pluća. Tlak u pleuralnoj šupljini, njegovo porijeklo, promjena tijekom disanja.

Disanje je skup procesa koji osiguravaju potrošnju kisika u tijelu i oslobađanje ugljičnog dioksida.

Opskrba stanica kisikom iz atmosfere neophodna je za biološku oksidaciju organskih tvari, pri čemu se oslobađa energija potrebna za život organizma. Biološkom oksidacijom nastaje ugljični dioksid koji se mora ukloniti iz tijela. Prestanak disanja dovodi do smrti prvenstveno živčanih stanica, a zatim i ostalih stanica. Osim toga, disanje je uključeno u održavanje konstantnosti reakcije tekućina i tkiva unutarnje okoline tijela, kao i tjelesne temperature.

Ljudsko disanje uključuje sljedeće korake:

1) vanjsko disanje (plućna ventilacija) je izmjena plinova između alveola pluća i atmosferskog zraka;

2) izmjena plinova u plućima (između alveolarnog zraka i krvi kapilara plućne cirkulacije);

3) transport plinova krvlju - proces prijenosa O 2 iz pluća u tkiva i CO 2 iz tkiva u pluća;

4) izmjena plinova u tkivima između krvi kapilara sistemske cirkulacije i stanica tkiva;

5) unutarnje disanje (biološka oksidacija u mitohondrijima stanica).

Izmjena plinova između atmosferskog zraka i alveolarnog prostora pluća nastaje kao rezultat cikličkih promjena volumena pluća tijekom faze respiratornog ciklusa. U fazi udisaja povećava se volumen pluća, zrak iz vanjske okoline ulazi u dišne putove, a zatim dospijeva u alveole. Naprotiv, u fazi izdisaja volumen pluća se smanjuje i zrak iz alveola kroz dišne puteve ulazi u vanjsku sredinu. Povećanje i smanjenje volumena pluća posljedica je biomehaničkih procesa promjena volumena prsne šupljine tijekom udisaja i izdisaja.

Proširenje prsne šupljine tijekom udisaja nastaje kao posljedica kontrakcije inspiratornih mišića: dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića. Glavni dišni mišić je dijafragma koja se nalazi u donjoj trećini prsne šupljine i odvaja prsnu i trbušnu šupljinu. Kada se mišić dijafragme kontrahira, dijafragma se pomiče prema dolje i pomiče trbušne organe prema dolje i prema naprijed, povećavajući volumen prsne šupljine uglavnom okomito.

Proširenje prsne šupljine tijekom udisaja potiče kontrakciju vanjskih interkostalnih mišića, koji podižu prsa, povećavajući volumen prsne šupljine. Ovaj učinak kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića posljedica je osobitosti pričvršćivanja mišićnih vlakana na rebra - vlakna idu odozgo prema dolje i odostraga prema naprijed (slika 10.2). Sa sličnim smjerom mišićnih vlakana vanjskih interkostalnih mišića, njihova kontrakcija okreće svako rebro oko osi koja prolazi kroz točke artikulacije glave rebra s tijelom i poprečnim procesom kralješka. Kao rezultat ovog kretanja, svaki donji rebreni luk se više diže nego što se gornji spušta. Istodobno kretanje svih obalnih lukova prema gore dovodi do činjenice da se prsna kost podiže prema gore i naprijed, a volumen prsnog koša se povećava u sagitalnoj i frontalnoj ravnini. Kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića ne samo da povećava volumen prsne šupljine, već i sprječava spuštanje prsnog koša. Na primjer, u djece s nedovoljno razvijenim interkostalnim mišićima, prsa se smanjuju tijekom kontrakcije dijafragme (paradoksalni pokret).

S dubokim udisajem inspiracijski biomehanizam U pravilu su uključeni pomoćni dišni mišići - sternokleidomastoidni i prednji skaleni mišići, a njihova kontrakcija dodatno povećava volumen prsnog koša. Točnije, skaleni mišići podižu gornja dva rebra, dok sternokleidomastoidni mišići podižu prsnu kost. Udisaj je aktivan proces i zahtijeva utrošak energije tijekom kontrakcije inspiratorne muskulature, koja se troši na svladavanje elastičnog otpora krutih tkiva prsnog koša, elastičnog otpora lako rastegljivog plućnog tkiva, aerodinamičkog otpora dišnih putova na protok zraka, kao i za povećanje intraabdominalnog tlaka i rezultirajuće pomicanje trbušnih organa prema dolje.

Izdahnite u mirovanju kod čovjeka se provodi pasivno pod djelovanjem elastičnog trzaja pluća, čime se volumen pluća vraća na prvobitnu vrijednost. Međutim, tijekom dubokog disanja, kao i tijekom kašljanja i kihanja, izdisaj može biti aktivan, a smanjenje volumena prsne šupljine nastaje zbog kontrakcije unutarnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića. Mišićna vlakna unutarnjih interkostalnih mišića idu u odnosu na svoje točke pričvršćivanja na rebra odozdo prema gore i odostraga prema naprijed. Tijekom svoje kontrakcije rebra se okreću oko osi koja prolazi kroz točke njihovog zgloba s kralješkom, a svaki gornji rebreni luk više se spušta nego što se donji luk diže. Zbog toga se svi obalni lukovi, zajedno s prsnom kosti, spuštaju prema dolje, smanjujući volumen prsne šupljine u sagitalnoj i frontalnoj ravnini.

Kada osoba duboko diše, dolazi do kontrakcije trbušnih mišića faza izdisaja povećava pritisak u trbušnoj šupljini, što doprinosi pomicanju kupole dijafragme prema gore i smanjuje volumen prsne šupljine u okomitom smjeru.

Kontrakcija respiratornih mišića prsnog koša i dijafragme tijekom udisaja uzrokuje povećanje kapaciteta pluća, a kada se opuste tijekom izdisaja, pluća kolabiraju na svoj prvobitni volumen. Volumen pluća, kako pri udisaju tako i pri izdisaju, mijenja se pasivno, jer zbog svoje velike elastičnosti i rastezljivosti pluća prate promjene volumena prsne šupljine uzrokovane kontrakcijom dišnih mišića. Ovo stajalište ilustrira sljedeći model pasiva povećanje kapaciteta pluća(Slika 10.3). U ovom modelu, pluća se mogu smatrati elastičnim balonom smještenim unutar spremnika koji se sastoji od krutih stijenki i fleksibilne dijafragme. Prostor između elastičnog balona i stijenki spremnika je hermetički zatvoren. Ovaj model omogućuje promjenu tlaka unutar spremnika kada se pomiče niz fleksibilnu dijafragmu. Povećanjem volumena spremnika, uzrokovanim kretanjem savitljive dijafragme prema dolje, tlak unutar spremnika, odnosno izvan spremnika, postaje niži od atmosferskog tlaka u skladu sa zakonom idealnog plina. Balon se napuhuje kada tlak u njemu (atmosferski) postaje viši od tlaka u spremniku oko balona.

Pričvršćen na ljudska pluća koja se potpuno ispune volumen prsne šupljine, njihova površina i unutarnja površina prsne šupljine prekrivene su pleuralnom membranom. Pleuralna membrana površine pluća (visceralna pleura) fizički ne dolazi u dodir s pleuralnom membranom koja prekriva stijenku prsnog koša (parijetalna pleura) jer se između ovih membrana nalazi pleuralni prostor(sinonim - intrapleuralni prostor), ispunjen tankim slojem tekućine – pleuralne tekućine. Ova tekućina vlaži površinu režnjeva pluća i potiče njihovo klizanje jedno u odnosu na drugo tijekom napuhavanja pluća, a također olakšava trenje između parijetalne i visceralne pleure. Tekućina je nestlačiva i njen volumen se ne povećava s padom tlaka u njoj pleuralna šupljina. Stoga visoko elastična pluća točno ponavljaju promjenu volumena prsne šupljine tijekom udisaja. Bronhi, krvne žile, živci i limfni kanali čine korijen pluća, s kojim su pluća učvršćena u medijastinumu. Mehanička svojstva ovih tkiva određuju glavni stupanj sile koju dišni mišići moraju razviti tijekom kontrakcije kako bi izazvali povećanje kapaciteta pluća. U normalnim uvjetima, elastični trzaj pluća stvara beznačajnu količinu negativnog tlaka u tankom sloju tekućine u intrapleuralnom prostoru u odnosu na atmosferski tlak. Negativan intrapleuralni tlak varira u skladu s fazama respiratornog ciklusa od -5 (izdisaj) do -10 cm aq. Umjetnost. (inspirija) ispod atmosferskog tlaka (sl. 10.4). Negativan intrapleuralni tlak može uzrokovati smanjenje (kolaps) volumena prsne šupljine, čemu se prsna tkiva suprotstavljaju svojom izrazito krutom strukturom. Dijafragma je, u usporedbi s prsnim košem, elastičnija, a njezina kupola se podiže pod utjecajem gradijenta tlaka koji postoji između pleuralne i trbušne šupljine.

U stanju kada se pluća ne šire i ne kolabiraju (stanka, odnosno nakon udisaja ili izdisaja), nema protoka zraka u dišnim putovima, a tlak u alveolama jednak je atmosferskom tlaku. U ovom slučaju, gradijent između atmosferskog i intrapleuralnog tlaka točno će uravnotežiti tlak razvijen elastičnim povratnim udarom pluća (vidi sliku 10.4). U tim uvjetima vrijednost intrapleuralnog tlaka jednaka je razlici između tlaka u dišnim putovima i tlaka koji se razvija elastičnim trzajem pluća. Dakle, što su pluća više rastegnuta, to će biti jači elastični trzaj pluća i to je vrijednost intrapleuralnog tlaka negativnija u odnosu na atmosferski tlak. To se događa tijekom udisaja, kada se dijafragma spušta i elastični trzaj pluća suzbija napuhavanje pluća, a intrapleuralni tlak postaje negativniji. Prilikom udisaja, ovaj negativni tlak gura zrak kroz dišne putove prema alveolama, svladavajući otpor dišnih putova. Kao rezultat toga, zrak ulazi iz vanjskog okruženja u alveole.

Riža. 10.4. Tlak u alveolama i intrapleuralni tlak tijekom inspiratorne i ekspiratorne faze respiratornog ciklusa. U nedostatku strujanja zraka u dišnim putovima tlak u njima jednak je atmosferskom (A), a elastična trakcija pluća stvara u alveolama tlak E. šupljine do -10 cm aq. Art., koji pomaže u prevladavanju otpora protoku zraka u dišnom traktu, a zrak se kreće iz vanjskog okruženja u alveole. Vrijednost intrapleuralnog tlaka je posljedica razlike između tlakova A - R - E. Prilikom izdisaja, dijafragma se opušta i intrapleuralni tlak postaje manje negativan u odnosu na atmosferski tlak (-5 cm vodenog stupca). Alveole zbog svoje elastičnosti smanjuju promjer, u njima se povećava tlak E. Gradijent tlaka između alveola i vanjskog okoliša pridonosi uklanjanju zraka iz alveola kroz respiratorni trakt u vanjski okoliš. Vrijednost intrapleuralnog tlaka određena je zbrojem A + R minus tlak unutar alveola, tj. A + R - E. A je atmosferski tlak, E je tlak u alveolama zbog elastičnog trzaja pluća, R je tlak koji svladava otpor strujanju zraka u dišnim putovima, P - intrapleuralni tlak.

Pri izdisaju se dijafragma opušta i intrapleuralni tlak postaje manje negativan. U tim uvjetima, alveole, zbog velike elastičnosti svojih stijenki, počinju se smanjivati u veličini i potiskivati zrak iz pluća kroz dišne putove. Otpor dišnih putova protoku zraka održava pozitivan tlak u alveolama i sprječava njihov brzi kolaps. Dakle, u mirnom stanju tijekom izdisaja, strujanje zraka u dišnom traktu nastaje samo zahvaljujući elastičnom trzanju pluća.

Pritisak u pleuralnoj šupljini (rascjepi)

Pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleurom. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5-10 mikrona) razmak koji sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Pluća su stalno u rastegnutom stanju.

Ako se igla povezana s manometrom uvede u pleuralnu pukotinu, može se ustanoviti da je tlak u njoj ispod atmosferskog. Negativan tlak u pleuralnoj pukotini nastaje zbog elastične trakcije pluća, tj. stalne želje pluća da smanje svoj volumen. Na kraju mirnog izdisaja, kada su gotovo svi respiratorni mišići opušteni, tlak u pleuralnom prostoru (Ppi) je približno -3 mm Hg. Umjetnost. Tlak u alveolama (Pa) u ovom trenutku jednak je atmosferskom. Razlika Pa- -Ppi=3 mm rt. Umjetnost. naziva se transpulmonalni tlak (p|). Dakle, tlak u pleuralnom prostoru niži je od tlaka u alveolama za iznos koji stvara elastični trzaj pluća.

Tijekom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen prsne šupljine. Tlak u pleuralnom prostoru postaje negativniji. Do kraja mirnog daha smanjuje se na -6 mm Hg. Umjetnost. Zbog porasta transpulmonalnog tlaka, pluća se šire, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.

Kada se inspiratorna muskulatura opusti, sile elastičnosti rastegnutih pluća i trbušne stijenke smanjuju transpulmonalni tlak, smanjuje se volumen pluća - dolazi do izdisaja.

Mehanizam promjene volumena pluća tijekom disanja može se prikazati pomoću Dondersovog modela (slika 148).

S dubokim udahom, tlak u pleuralnom prostoru može pasti na -20 mm Hg. Umjetnost. Tijekom aktivnog izdisaja, ovaj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostati ispod tlaka u alveolama za količinu elastičnog trzaja pluća.

U normalnim uvjetima u pleuralnoj pukotini nema plinova. Uvedete li određenu količinu zraka u pleuralnu pukotinu, ona će se postupno riješiti. Apsorpcija plinova iz pleuralne pukotine nastaje zbog činjenice da je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi. Nakupljanje tekućine u pleuralnoj fisuri sprječava se onkotskim tlakom: sadržaj proteina u pleuralnoj tekućini znatno je niži nego u krvnoj plazmi. Važan je i relativno nizak hidrostatski tlak u žilama plućne cirkulacije.

Elastična svojstva pluća. Elastično trzanje pluća uzrokovano je trima faktorima:

1) površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola; 2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisutnosti elastičnih vlakana u njima; 3) tonus bronhijalnih mišića. Uklanjanje sila površinske napetosti (punjenje pluća fiziološkom otopinom) smanjuje elastični trzaj pluća za ^3.

Kad bi se unutarnja površina alveola prekrila vodenom otopinom, površinska napetost bi morala biti 5-8 puta veća. U takvim bi uvjetima moglo doći do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. To se ne događa jer je unutarnja površina alveola obložena tvari niske površinske napetosti, tzv. surfaktant. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Sastoji se od lipida i proteina. Surfaktant proizvode posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Film surfaktanta ima izvanredna svojstva: smanjenje veličine alveola popraćeno je smanjenjem površinske napetosti; ovo je važno za stabilizaciju stanja alveola. Stvaranje surfaktanta pojačano je parasimpatičkim utjecajima; nakon transekcije vagusnih živaca usporava se.

Elastični trzaj pluća- sila kojom pluća teže kolapsu zbog:

1) sile površinske napetosti alveola;

2) prisutnost elastičnih vlakana u plućnom tkivu;

3) ton malih bronha.

A. I. KIENIA

FIZIOLOGIJA

DISANJE

Ministarstvo zdravstva Republike Bjelorusije

Državni medicinski institut Gomel

Zavod za fiziologiju čovjeka

A. I. KIENIA

doktor bioloških znanosti, prof

FIZIOLOGIJA

DISANJE

Tutorial

Recenzenti:

Ruzanov D.Yu., kandidat medicinskih znanosti, voditelj Odjela za ftiziopulmonologiju, Državni medicinski institut Gomel.

Kienya A.I.

K38 Fiziologija disanja: Udžbenik.- Gomel.-2002.- str.

Priručnik se temelji na materijalu predavanja iz odjeljka "Fiziologija disanja" normalne fiziologije, koje je autor čitao studentima Medicinskog fakulteta i Fakulteta za izobrazbu specijalista za inozemstvo.

Za studente, nastavnike, studente medicinskih i bioloških sveučilišta i srodnih specijalnosti.

PREDGOVOR

Ovaj priručnik je sažeti tekst predavanja o odjeljku "Fiziologija disanja" normalne fiziologije, koje je autor čitao studentima Državnog medicinskog instituta Gomel. Materijal priručnika predstavljen je u skladu s Programom normalne fiziologije za studente Medicinskog i preventivnog fakulteta visokih medicinskih obrazovnih ustanova br. 08-14 / 5941, koji je odobrilo Ministarstvo zdravstva Republike Bjelorusije 3. rujna , 1997. (enciklopedijska natuknica).

U priručniku se iznose suvremeni podaci o disanju kao sustavu koji služi metaboličkim procesima u tijelu. Glavne faze disanja, mehanizmi respiratornih pokreta (udah i izdisaj), uloga podtlaka u pleuralnoj šupljini, plućna ventilacija i plućni volumeni i kapaciteti, anatomski i funkcionalni mrtvi prostor, njihovo fiziološko značenje, procesi izmjene plinova u pluća, transport plinova (O 2 i CO 2) krvlju, čimbenici koji utječu na stvaranje spojeva hemoglobina s O 2 i CO 2 i njihovu disocijaciju, izmjena plinova između krvi i tkiva. Razmatraju se neurohumoralni mehanizmi regulacije disanja, analizira strukturna organizacija respiratornog centra, uloga plinskog sastava i različitih receptora u regulaciji disanja. Opisuju se značajke disanja u različitim stanjima. Ocrtan je mehanizam i teorije nastanka prvog udaha novorođenčeta. Uzimaju se u obzir dobne značajke disanja.

Posebno se razmatraju starosne značajke dišnog sustava.

Na kraju priručnika prikazane su glavne konstante krvi zdrave osobe.

Ujedno, autor je svjestan da u ovom priručniku, zbog malog obujma, nije bilo moguće detaljno obuhvatiti sve aspekte fiziologije disanja, stoga su neki od njih prikazani u sažetom obliku, detaljnije o čemu se podaci mogu pronaći u literaturi navedenim na kraju priručnika.

Autor će biti vrlo zahvalan svima koji budu smatrali mogućim iznijeti svoje kritičke primjedbe na predloženi priručnik, koje će biti shvaćene kao izraz želje da se pridonese njegovom poboljšanju u narednom pretisku.

VANJSKI RESPIRATORNI

Stvaranje energije potrebne za osiguranje vitalne aktivnosti ljudskog tijela događa se na temelju oksidativnih procesa. Za njihovu provedbu potreban je stalan dotok O 2 iz vanjske sredine i kontinuirano uklanjanje iz nje CO 2 koji nastaje u tkivima kao rezultat metabolizma.

Skup procesa koji osiguravaju ulazak O 2 u tijelo, dostavu i potrošnju njegovih tkiva te oslobađanje krajnjeg produkta disanja CO 2 u vanjski okoliš naziva se disanje. Ovo je fiziološki sustav.

Osoba može živjeti bez:

hrane za manje od mjesec dana

voda - 10 dana,

Kisik - 4-7 minuta (bez zaliha). U ovom slučaju, prije svega, dolazi do smrti živčanih stanica.

Složeni proces izmjene plinova s okolinom sastoji se od niza uzastopnih procesa.

Vanjsko disanje (plućno):

1. Izmjena plinova između plućnog i atmosferskog zraka (plućna ventilacija).

2. Izmjena plinova između plućnog zraka i krvi kapilara plućne cirkulacije.

Interno:

3. Transport O 2 i CO 2 krvlju.

4. Izmjena plinova između krvi i stanica (tkivno disanje), odnosno potrošnja O 2 i oslobađanje CO 2 u procesu metabolizma.

Funkciju vanjskog disanja i obnavljanje plinskog sastava krvi kod ljudi obavljaju dišni putovi i pluća.

Dišni putevi: nosna i usna šupljina, grkljan, dušnik, bronhi, bronhiole, alveolarni hodnici. Ljudski dušnik dugačak je oko 15 cm i podijeljen je na dva bronha: desni i lijevi. Oni se granaju u manje bronhe, a potonji - u bronhiole (do 0,3 - 0,5 mm u promjeru). Ukupan broj bronhiola je približno 250 milijuna.Bronhiole se granaju u alveolarne hodnike, a oni završavaju slijepim vrećicama – alveolama. Alveole su iznutra obložene dišnim epitelom. Površina svih alveola kod ljudi doseže 50-90 m 2.

Svaka alveola je okružena gustom mrežom krvnih kapilara.

Postoje dvije vrste stanica u sluznici dišnog trakta:

a) trepljaste epitelne stanice;

b) sekretorne stanice.

Izvana su pluća prekrivena tankom, seroznom membranom - pleurom.

U desnom pluću razlikuju se tri režnja: gornji (apikalni), srednji (srčani), donji (dijafragmatični). Lijevo plućno krilo ima dva režnja (gornji i donji).

Za provedbu procesa izmjene plinova u strukturi pluća postoje brojne adaptivne značajke:

1. Prisutnost zračnih i krvnih kanala, međusobno odvojenih najtanjim filmom, koji se sastoji od dvostrukog sloja - same alveole i kapilare (odvajanje zraka i krvi - debljina 0,004 mm). Kroz ovu zračno-krvnu barijeru dolazi do difuzije plinova.

2. Opsežna respiratorna površina pluća od 50-90 m 2 približno je jednaka povećanju površine tijela (1,7 m 2 0) za nekoliko desetaka puta.

3. Prisutnost posebnog - malog kruga cirkulacije krvi, posebno obavljajući oksidativnu funkciju (funkcionalni krug). Mali krug čestica krvi prolazi za 5 sekundi, a vrijeme njenog kontakta sa stijenkom alveole je samo 0,25 - 0,7 sekundi.

4. Prisutnost elastičnog tkiva u plućima, što pridonosi širenju i kolapsu pluća tijekom udisaja i izdisaja. Pluća su u stanju elastične napetosti.

5. Prisutnost u dišnim putovima potpornog hrskavičnog tkiva u obliku hrskavičnih bronha. To sprječava kolaps dišnih putova i omogućuje brz i lak prolaz zraka.

Pokreti disanja

Ventilacija alveola, neophodna za izmjenu plinova, provodi se izmjenom udisaja (inspirija), izdisaja (ekspirija). Kada udišete, zrak zasićen O 2 ulazi u alveole. Pri izdisaju iz njih se odstranjuje zrak, siromašan O2, ali bogatiji CO2. Faza udisaja nakon koje slijedi faza izdisaja je respiratorni ciklus.

Kretanje zraka nastaje zbog naizmjeničnog povećanja i smanjenja volumena prsnog koša.

Mehanizam udisaja (inspirija).

Proširenje prsne šupljine u okomitoj, sagitalnoj, frontalnoj ravnini. To se osigurava: podizanjem rebara i izravnavanjem (spuštanjem) dijafragme.

Kretanje rebra. Rebra tvore pokretne veze s tijelima i poprečnim nastavcima kralježaka. Kroz te dvije točke prolazi os rotacije rebara. Os rotacije gornjih rebara nalazi se gotovo vodoravno, stoga, kada su rebra podignuta, veličina prsa se povećava u anteroposteriornom smjeru. Os rotacije donjih rebara je više sagitalna. Stoga, kada su rebra podignuta, volumen prsa se bočno povećava.

Budući da kretanje donjih rebara ima veći učinak na volumen prsnog koša, donji režnjevi pluća bolje su ventilirani od vrhova.

Podizanje rebara nastaje zbog kontrakcije inspiratornih mišića. To uključuje: vanjske interkostalne, unutarnje interkartilaginalne mišiće. Njihova mišićna vlakna usmjerena su na takav način da je njihova točka vezivanja za donje rebro udaljena od središta rotacije od točke vezivanja za gornje rebro. Njihov smjer: iza, iznad, naprijed i dolje.

Kao rezultat toga, prsa povećavaju volumen.

Kod zdravog mladog muškarca razlika između opsega prsnog koša u položaju udisaja i izdisaja je 7-10 cm, kod žena je 5-8 cm.S prisilnim disanjem povezani su pomoćni inspiratorni mišići:

- veliki i mali sanduk;

· - stepenice;

- sternokleidomastoidni;

- (djelomično) nazubljen;

- trapezoidni, itd.

Pomoćni uređaji se spajaju kada plućna ventilacija prelazi 50 l/min.

Pokret dijafragme. Dijafragma se sastoji od središta tetive i mišićnih vlakana koja se protežu iz tog središta u svim smjerovima i pričvršćena su na otvor prsnog koša. Ima oblik kupole, strši u prsnu šupljinu. Pri izdisaju je uz unutarnju stijenku prsnog koša otprilike 3 rebra. Kada udišete, dijafragma se spljošti kao rezultat kontrakcije njezinih mišićnih vlakana. Istodobno se odmiče od unutarnje površine prsnog koša i otvaraju se kostofrenični sinusi.

Inervacija dijafragme - frenični živci od C 3 -C 5. Unilateralna transekcija freničnog živca na istoj strani, dijafragma je snažno uvučena u prsnu šupljinu pod pritiskom visceralnih organa i trakcijom pluća. Kretanje donjih dijelova pluća je ograničeno. Dakle, inspiracija je aktivan djelovati.

Mehanizam izdisaja (ekspirija) osigurano putem:

Težina u prsima.

Elastičnost rebarnih hrskavica.

elastičnost pluća.

Pritisak trbušnih organa na dijafragmu.

U mirovanju dolazi do izdisaja pasivno.

Kod forsiranog disanja uzimaju se ekspiratorni mišići: unutarnji interkostalni mišići (smjer im je odozgo, straga, naprijed, dolje) i pomoćni ekspiratorni mišići: mišići pregibači kralježnice, trbušni mišići (kosi, ravni, poprečni). Kada se potonji skupi, trbušni organi vrše pritisak na opuštenu dijafragmu i ona strši u prsnu šupljinu.

Vrste disanja. Ovisno o tome zbog koje se komponente (podizanje rebara ili dijafragme) povećava volumen prsnog koša, razlikuju se 3 vrste disanja:

- torakalni (kostalni);

- trbušni;

- mješoviti.

U većoj mjeri vrsta disanja ovisi o dobi (pokretljivost prsnog koša se povećava), odjeći (uski korzaži, povijanje), profesiji (za osobe koje se bave fizičkim radom povećava se trbušni tip disanja). Trbušno disanje postaje otežano u posljednjim mjesecima trudnoće, a tada se dodatno uključuje i prsno disanje.

Najučinkovitiji trbušni tip disanja:

- dublja ventilacija pluća;

- olakšava vraćanje venske krvi u srce.

Trbušni tip disanja prevladava kod fizičkih radnika, penjača, pjevača i dr. Nakon rođenja dijete najprije uspostavlja trbušni tip disanja, a kasnije - do 7. godine života - prsni.

Tlak u pleuralnoj šupljini i njegova promjena tijekom disanja.

Pluća su prekrivena visceralnom pleurom, a film prsne šupljine prekriven je parijetalnom pleurom. Između njih nalazi se serozna tekućina. Čvrsto prianjaju jedna uz drugu (prorez 5-10 mikrona) i klize jedna u odnosu na drugu. Ovo klizanje je neophodno kako bi pluća mogla pratiti složene promjene u prsnom košu bez deformiranja. S upalom (pleuritis, priraslice) smanjuje se ventilacija odgovarajućih dijelova pluća.

Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na mjerač tlaka vode, ispada da je tlak u njoj:

pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O

· pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferske.

Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka obično se naziva pleuralni tlak.

Negativan tlak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. sklonost pluća kolapsu.

Pri udisaju povećanje prsne šupljine dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, tj. povećava se transpulmonalni tlak, što dovodi do širenja pluća (dokaz Dondersovim aparatom).

Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni tlak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.

Ako se u pleuralnu šupljinu uvede mala količina zraka, on će se apsorbirati, jer je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi.

Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini sprječava niži onkotski tlak pleuralne tekućine (manje proteina) nego u plazmi. Važan je i pad hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se izravno mjeriti (ali se može oštetiti plućno tkivo). Zato ga je bolje mjeriti uvođenjem kanistera dužine 10 cm u jednjak (u prsni dio).Stjenke jednjaka su vrlo savitljive.

Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 čimbenika:

1. Površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola.

2. Elastičnost tkiva stijenki alveola (sadrže elastična vlakna).

3. Tonus bronhijalnih mišića.

Na bilo kojoj površini između zraka i tekućine djeluju međumolekularne kohezijske sile koje nastoje smanjiti veličinu te površine (sile površinske napetosti). Pod utjecajem tih sila, alveole imaju tendenciju smanjivanja. Sile površinske napetosti stvaraju 2/3 elastičnog trzaja pluća. Površinska napetost alveola je 10 puta manja od teoretski izračunate za odgovarajuću vodenu površinu.

Ako bi unutarnja površina alveole bila prekrivena vodenom otopinom, tada bi površinska napetost trebala biti 5-8 puta veća. U tim bi uvjetima došlo do kolapsa alveola (atelektaza). Ali to se ne događa.

To znači da se u alveolarnoj tekućini na unutarnjoj površini alveola nalaze tvari koje smanjuju površinsku napetost, tj. surfaktanti. Njihove se molekule međusobno jako privlače, ali imaju slab odnos s tekućinom, zbog čega se skupljaju na površini i time smanjuju površinsku napetost.

Takve tvari nazivamo površinski aktivnim tvarima (surfaktantima), čiju ulogu u ovom slučaju imaju tzv. Oni su lipidi i proteini. Tvore ga posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost od komponenti ove smjese.

Sa smanjenjem veličine alveola. molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, veća im je gustoća po jedinici površine i smanjuje se površinska napetost – alveola ne kolabira.

Povećanjem (ekspanzijom) alveola povećava se njihova površinska napetost, jer se smanjuje gustoća surfaktanta po jedinici površine. To pojačava elastični trzaj pluća.

U procesu disanja jačanje dišnih mišića troši se ne samo na svladavanje elastičnog otpora pluća i prsnog koša, već i na svladavanje neelastičnoga otpora strujanju plinova u dišnim putovima, što ovisi o njihovu lumenu.

Povreda stvaranja surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola - atelektaze - nedostatka ventilacije velikih područja pluća.

U novorođenčadi su tenzidi potrebni za širenje pluća tijekom prvih udisaja.

Postoji bolest novorođenčadi, u kojoj je površina alveola prekrivena talogom fibrina (healin membrane), što smanjuje aktivnost surfaktanata - smanjena. To dovodi do nepotpunog širenja pluća i ozbiljnog poremećaja izmjene plinova.

Ulaskom zraka (pneumotoraks) u pleuralnu šupljinu (kroz oštećenu stijenku prsnog koša ili pluća), zbog elastičnosti pluća dolazi do kolabiranja i pritiskanja na korijen zauzimajući 1/3 njihovog volumena.

Kod jednostranog pneumotoraksa, pluća na neozlijeđenoj strani mogu osigurati dovoljno zasićenje krvi O 2 i uklanjanje CO 2 (u mirovanju). S bilateralnim - ako se ne izvrši umjetna ventilacija pluća ili brtvljenje pleuralne šupljine - do smrti.

Unilateralni pneumotoraks ponekad se koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljine).

Pluća su smještena u geometrijski zatvorenoj šupljini koju tvore stijenka prsnog koša i dijafragma. Iznutra je prsna šupljina obložena pleurom koja se sastoji od dva lista. Jedan list je uz prsa, drugi - na pluća. Između listova nalazi se prostor sličan prorezu ili pleuralna šupljina, ispunjena pleuralnom tekućinom.

Prsa u maternici i nakon rođenja rastu brže od pluća. Osim toga, pleuralni listovi imaju veliki kapacitet usisavanja. Stoga se u pleuralnoj šupljini uspostavlja negativan tlak. Dakle, u alveolama pluća tlak je jednak atmosferskom - 760, au pleuralnoj šupljini - 745-754 mm Hg. Umjetnost. Ovih 10-30 mm osiguravaju širenje pluća. Ako se stijenka prsnog koša probije tako da zrak uđe u pleuralnu šupljinu, pluća odmah kolabiraju (atelektaza). To će se dogoditi jer će se tlak atmosferskog zraka na vanjskoj i unutarnjoj površini pluća izjednačiti.

Pluća u pleuralnoj šupljini uvijek su u pomalo rastegnutom stanju, ali tijekom udisaja njihovo rastezanje se naglo povećava, a smanjuje tijekom izdisaja. Ovaj fenomen je dobro prikazan modelom koji je predložio Donders. Ako odaberete bocu koja volumenom odgovara veličini pluća, nakon što ih stavite u tu bocu, a umjesto dna razvučete gumeni film koji djeluje kao dijafragma, tada će se pluća širiti svakim povlačenjem gume. dno. Sukladno tome promijenit će se vrijednost podtlaka unutar boce.

Negativni tlak se može izmjeriti umetanjem injekcijske igle spojene na živin manometar u pleuralni prostor. Kod velikih životinja doseže 30-35 mm Hg tijekom udisaja, a smanjuje se na 8-12 mm Hg tijekom izdisaja. Umjetnost. Promjene tlaka tijekom udisaja i izdisaja utječu na kretanje krvi kroz vene koje se nalaze u prsnoj šupljini. Budući da su stijenke vena lako rastezljive, podtlak se prenosi na njih, što pridonosi širenju vena, njihovom prokrvljenju i vraćanju venske krvi u desnu pretklijetku, dok se udisajem povećava dotok krvi u srce.

Vrste disanja.U životinja se razlikuju tri vrste disanja: kostalno ili prsno, - pri udisaju prevladava kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića; dijafragmatični, ili trbušni, - širenje prsnog koša nastaje uglavnom zbog kontrakcije dijafragme; eebero-abdominalni - inspiraciju podjednako osiguravaju interkostalni mišići, dijafragma i trbušni mišići. Posljednji tip disanja karakterističan je za domaće životinje. Promjena vrste disanja može ukazivati na bolest prsnog koša ili trbušnih organa. Na primjer, kod bolesti trbušnih organa prevladava kostalni tip disanja, jer životinja štiti bolesne organe.

Vitalni i ukupni kapacitet pluća.U mirovanju veliki psi i ovce izdahnu prosječno 0,3-0,5, konji

5-6 litara zraka. Ovaj volumen se zove disanje zraka. Preko ovog volumena, psi i ovce mogu udahnuti još 0,5-1, a konji - 10-12 litara - dodatni zrak. Nakon normalnog izdisaja životinje mogu izdahnuti otprilike istu količinu zraka - rezervni zrak. Dakle, tijekom normalnog, plitkog disanja kod životinja, prsni koš se ne širi do maksimalne granice, već je na nekoj optimalnoj razini, po potrebi se njegov volumen može povećati zbog maksimalne kontrakcije inspiratornih mišića. Respiratorni, dodatni i rezervni volumen zraka su vitalni kapacitet pluća. Kod pasa jest 1.5 -3 l, kod konja - 26-30, kod goveda - 30-35 l zraka. Pri maksimalnom izdisaju u plućima je još uvijek ostalo nešto zraka, taj se volumen naziva zaostali zrak. Vitalni kapacitet pluća i rezidualni zrak su ukupni kapacitet pluća. Vrijednost vitalnog kapaciteta pluća može se značajno smanjiti u nekim bolestima, što dovodi do poremećaja izmjene plinova.

Određivanje vitalnog kapaciteta pluća od velike je važnosti za određivanje fiziološkog stanja organizma u normalnim i patološkim stanjima. Može se odrediti posebnim aparatom koji se naziva vodeni spirometar (aparat Spiro 1-B). Nažalost, te je metode teško primijeniti u proizvodnom okruženju. Kod laboratorijskih životinja vitalni kapacitet se određuje u anesteziji, udisanjem smjese s visokim udjelom CO2. Maksimalni izdisaj približno odgovara vitalnom kapacitetu pluća. Vitalni kapacitet varira ovisno o dobi, produktivnosti, pasmini i drugim čimbenicima.

Plućna ventilacija Nakon mirnog izdisaja, rezervni ili rezidualni, zrak ostaje u plućima, koji se naziva i alveolarni zrak. Oko 70% udahnutog zraka izravno ulazi u pluća, preostalih 25-30% ne sudjeluje u izmjeni plina, jer ostaje u gornjim dišnim putevima. Volumen alveolarnog zraka kod konja je 22 litre. Budući da pri mirnom disanju konj udahne 5 litara zraka, od čega samo 70%, odnosno 3,5 litara, ulazi u alveole, to se svakim udisajem u alveole ventilira samo polovica zraka (3,5:22). Omjer udahnutog zraka i alveolarnog tzv koeficijent plućne ventilacije, i količina zraka koja prođe kroz pluća u 1 minuti - minutni volumen ventilacije pluća. Minutni volumen je varijabilna vrijednost, ovisno o brzini disanja, vitalnom kapacitetu pluća, intenzitetu rada, prirodi prehrane, patološkom stanju pluća i drugim čimbenicima.

Dišni putovi (grkljan, dušnik, bronhi, bronhiole) nisu izravno uključeni u izmjenu plinova, pa su tzv. štetan prostor. Međutim, oni su od velike važnosti u procesu disanja. U sluznici nosnih prolaza i gornjih dišnih putova nalaze se serozno-sluzne stanice i trepljasti epitel. Sluz zadržava prašinu i vlaži dišne puteve. Trepetljikavi epitel pokretima svojih dlačica pomaže u uklanjanju sluzi s česticama prašine, pijeska i drugih mehaničkih nečistoća u nazofarinks, odakle se izbacuje. U gornjim dišnim putovima postoji mnogo osjetljivih receptora, čija iritacija uzrokuje zaštitne reflekse, kao što su kašalj, kihanje, šmrkanje. Ovi refleksi doprinose uklanjanju čestica prašine, hrane, mikroba, otrovnih tvari iz bronha koji su opasni za tijelo. Osim toga, zbog obilne prokrvljenosti sluznice nosnih prolaza, grkljana, dušnika, udahnuti zrak se zagrijava.

Volumen plućne ventilacije nešto je manji od količine krvi koja protječe plućnom cirkulacijom po jedinici vremena. U području vrhova pluća, alveole se ventiliraju manje učinkovito nego u dnu uz dijafragmu. Stoga u području vrhova pluća ventilacija relativno prevladava nad protokom krvi. Prisutnost venoarterijske anastomoze i smanjeni omjer ventilacije i protoka krvi u određenim dijelovima pluća glavni je razlog niže napetosti kisika i veće napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi u usporedbi s parcijalnim tlakom tih plinova u alveolarnom zrak.

Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka.Atmosferski zrak sadrži 20,82% kisika, 0,03% ugljičnog dioksida i 79,03% dušika. Zrak u objektima za uzgoj stoke obično sadrži više ugljičnog dioksida, vodene pare, amonijaka, sumporovodika itd. Količina kisika može biti manja nego u atmosferskom zraku.

Izdahnuti zrak sadrži prosječno 16,3% kisika, 4% ugljičnog dioksida, 79,7% dušika (ove brojke su dane u smislu suhog zraka, odnosno bez vodene pare, koja je zasitila izdahnuti zrak). Sastav izdahnutog zraka nije stalan i ovisi o intenzitetu metabolizma, volumenu plućne ventilacije, temperaturi okolnog zraka itd.

Alveolarni zrak razlikuje se od izdahnutog zraka visokim sadržajem ugljičnog dioksida - 5,62% i manje kisika - prosječno 14,2-14,6, dušika - 80,48%. Izdahnuti zrak sadrži zrak ne samo iz alveola, već i iz “štetnog prostora”, gdje ima isti sastav kao i atmosferski zrak.

Dušik ne sudjeluje u izmjeni plinova, ali je njegov postotak u udahnutom zraku nešto manji nego u izdahnutom i alveolarnom zraku. To je zato što je volumen izdahnutog zraka nešto manji od volumena udahnutog zraka.

Najveća dopuštena koncentracija ugljičnog dioksida u dvorištima za stoku, stajama, teladi - 0,25%; ali već 1% C 0 2 uzrokuje zamjetan nedostatak zraka, a plućna ventilacija se povećava za 20%. Sadržaj ugljičnog dioksida iznad 10% dovodi do smrti.

Ako umetnete iglu u pleuralnu šupljinu i spojite je na mjerač tlaka vode, ispada da je tlak u njoj:

pri udisanju - za 6-8 cm H 2 O

pri izdisaju - 3-5 cm H 2 O ispod atmosferskog.

Ova razlika između intrapleuralnog i atmosferskog tlaka obično se naziva pleuralni tlak.

Negativan tlak u pleuralnoj šupljini nastaje zbog elastičnog trzaja pluća, tj. sklonost pluća kolapsu.

Pri udisaju povećanje prsne šupljine dovodi do povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, tj. transpulmonalni tlak se povećava, uzrokujući širenje pluća.

splasnuti – izdahnuti.

Donders aparat.

Ako uvedete malu količinu zraka u pleuralnu šupljinu, to će se riješiti, jer. u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopina. manje plinova nego u atmosferi. Kada se inspiratorni mišići opuste, transpulmonalni tlak se smanjuje i pluća kolabiraju zbog elastičnosti.

Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini sprječava niži onkotski tlak pleuralne tekućine (manje proteina) nego u plazmi. Važan je i pad hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Promjena tlaka u pleuralnoj šupljini može se izravno mjeriti (ali se može oštetiti plućno tkivo). Ali bolje ga je izmjeriti uvođenjem balona l = 10 cm u jednjak (preteški dio jednjaka). Stijenke jednjaka su savitljive.

Elastični trzaj pluća uzrokovan je 3 čimbenika:

Površinska napetost filma tekućine koji prekriva unutarnju površinu alveola.

Elastičnost tkiva zidova alveola (sadrže elastična vlakna).

Tonus bronhijalnih mišića.

Takve se tvari nazivaju tenzidi, a u ovom slučaju tenzidi. Oni su lipidi i proteini. Tvore ga posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Ali derivati lecitina imaju najveću površinsku aktivnost od komponenti ove smjese.

Sa smanjenjem veličine alveola. molekule surfaktanta se približavaju jedna drugoj, veća im je gustoća po jedinici površine i smanjuje se površinska napetost – alveola ne kolabira.

Povećanjem (ekspanzijom) alveola povećava se njihova površinska napetost, jer se smanjuje gustoća surfaktanta po jedinici površine. To pojačava elastični trzaj pluća.

Povreda stvaranja surfaktanata dovodi do kolapsa velikog broja alveola - atelektaze - nedostatka ventilacije velikih područja pluća.

U novorođenčadi su tenzidi potrebni za širenje pluća tijekom prvih udisaja.

Pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu (kroz oštećenu stijenku prsnog koša ili pluća).

Zbog elastičnosti pluća, ona se kolabiraju, pritiskajući klip, zauzimajući 1/3 njihovog volumena.

S jednostranim - pluća na neoštećenoj strani mogu osigurati dovoljnu zasićenost krvi s O 2 i uklanjanje CO 2 (u mirovanju).

Bilateralno - ako se ne izvrši umjetna ventilacija pluća ili brtvljenje pleuralne šupljine - do smrti.

Unilateralni pneumotoraks ponekad se koristi u terapeutske svrhe: uvođenje zraka u pleuralnu šupljinu za liječenje tuberkuloze (šupljine).

Udio: