Атопический дерматит. Факторы риска и патогенез. Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Факторы развития атопического дерматита у детей

Актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных. У 40-50% детей, страдающих атопическим дерматитом, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит («марш атопии»).

Хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез»*, «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического поражения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса.

Эпидемиология

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC - International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 1 до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

* Диатез - повышенная готовность организма к своеобразным (атипичным) реакциям на обычные раздражители, отражающая лишь предрасположенность индивидуума к развитию совершенно определённых мультифакториальных заболеваний, в том числе аллергических (атопических). Диатез следует рассматривать как аномалию конституции (конституция - телесное и психическое строение индивидуума по отношению к унаследованным схемам и способам реакций на воздействия окружающей среды).

Качество жизни

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни*.

Факторы риска

Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

* ВОЗ рекомендует определять качество жизни как «индивидуальное соотношение положения конкретного индивидуума в жизни в контексте культуры и систем ценностей с целями данного индивидуума, его планами, возможностями и степенью неустройства».

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

Неуправляемые факторы	Условноуправля- емые факторы	Управляемые факторы (факторы, формирующиеся в условиях семьи)
Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы	Антенатальные. Перинатальные. Неблагоприятные экологические условия в районе проживания	Диетические (особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др.). Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей; наличием очагов хронической инфекции; неблагоприятным психологическим климатом; нарушением правил проведения вакцинопрофилактики

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже - по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного IgE-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит - самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

Огромная резорбтивная поверхность кишечника;

Сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

Своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

Низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы D, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

Вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

Преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

Сниженная продукция IgA и его секреторного компонента -

Возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

Своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение*.

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

* Табачный дым, проникая через слизистую оболочку дыхательных путей, способен индуцировать повышенный синтез IgE.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

Патогенез

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (CD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Thj) или типа 2 (Th2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй - при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Th2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgE, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Неподобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-ot, ФНО-у, МКСФ) увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах* -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р**, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

* При повторном поступлении антиген (аллерген) распознаётся антителами, фиксированными на тучной клетке, происходит её активация с высвобождением преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), обеспечивающих раннюю фазу иммунного ответа. Начинается процесс синтеза новых биологически активных соединений арахидонового цикла (простаноидов, тром- боксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов), принимающих участие в формировании поздней фазы аллергической реакции.

** Среди нейропептидов наибольшее значение в развитии аллергических реакций придаётся субстанции Р, которая способствует увеличению секреции, отёку, сосудистому спазму, а также участвует в механизме высвобождения гистамина из тучных клеток.

Классификация

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни		Распространённость	Тяжесть течения	Клинико- этиологические варианты
Начальная стадия.	Младенческая.	Ограниченный.	Лёгкое. Средне-	С преобладанием:
Стадия выраженных изменений (период обострения):		Распространённый.
	Подростковая			клещевой,
		Диффузный		грибковой,
				пыльцевой,
Острая фаза;				аллергии
Хроническая
Стадия ремиссии:
Неполная
(подострый
Клиническое выздоровление

Клиническая картина

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита: начальная;

Стадия выраженных изменений;

Стадия ремиссии;

Стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо- рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

Младенческую, характерную для детей до 3 лет;

Детскую - для детей 3-12 лет;

Подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет. Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста

Возраст	Характерные элементы	Характерная локализация
	Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа {crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)	Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины
	Отёк, гиперемия, экссудация	Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей
	Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)	Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)
Старше 3-5 лет	Формирование нейродермита, ихтиоза	Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микропапулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации*; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд расчёсы сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико- морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

* Иногда лихенификация может наблюдаться в более раннем возрасте - у детей первых лет жизни. Она локализуется в области локтевых сгибов, подколенных ямок, тыла кисти, лучезапястных и голеностопных суставов на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчёсывания которых возникают участки мокнутия. При этом зуд настолько сильный, что носит «скальпирующий» характер и возникает на любой раздражитель, особенно после снятия одежды.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

кожных покровов и нарушение сна.

* Каждый клинический признак оценивается от 0 до 3 баллов (0 - отсутствие, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко). Оценку симптома проводят на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубалльные (0,5) оценки не практикуются. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов. В сумме интенсивность может быть оценена от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле:

где А - сумма баллов, полученная при подсчёте площади поражения кожи; В - сумма баллов, полученная при подсчёте интенсивности проявлений симптомов заболевания; С - сумма баллов, полученная при подсчёте субъективных симптомов.

Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные проявления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

УДК 616-056.3-084-053.2

© Д.А. Безрукова, Н.А. Степина, 2011

Д.А. Безрукова1, Н.А. Степина2

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

1ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России 2 Детская поликлиника № 1 МУЗ «ГКБ № 4 им. В.И. Ленина»

В последние годы отмечается неуклонный рост частоты аллергических болезней (АБ), среди которых атопический дерматит (АтД) занимает одно из ведущих мест. Изучение факторов, способствующих формированию аллергически измененной реактивности, и их использование с прогностической и профилактической целями может являться ключевым в решении данной проблемы.

Ключевые слова: аллергические болезни, атопический дерматит, факторы риска, профилактика, дети.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina RISK FACTORS AND PROPHYLAXIS OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN

During the last years the steady growing of frequency of allergie diseases (AD) is noted, among which the atopic dermatitis (AtD) occupies one of the leading places. The studying of factors promoting formation of allergie changed reactivity and their use with prognosis and preventive purpose is the key in decision of given problem.

Key words: allergie diseases, atopic dermatitis, prophylaxis, children.

ВОЗ и Международная ассоциация аллергологов и клинических иммунологов придают особое значение профилактике аллергических болезней (АБ), обозначая данную проблему как одну из наиболее актуальных. Профилактика АтД является важнейшим звеном в общем комплексе лечебно-профилактических мероприятий при АБ. Хроническое течение заболевания требует разработки новых методов профилактики, сокращения потребления медикаментов пациентами и повышения качества их жизни .

Наиболее эффективной является первичная профилактика, целью которой является не допустить развитие сенсибилизации на аллерген, предупредить развитие аллергии, в то время как вторичная или третичная профилактика имеет своей целью облегчить тяжесть течения или снизить риск развития осложнений уже имеющихся АБ, предупредить развитие клинических проявлений аллергии в том случае, когда сенсибилизация уже произошла.

Современные подходы к первичной профилактике АБ у детей базируются на реализации комплекса мероприятий для детей из группы высокого риска возникновения аллергической патологии. Считается, что раннее, с рождения ребенка, проведение профилактических мер детям с высоким риском развития аллергии может изменить естественное течение атопической болезни .

Комплекс мероприятий включает антенатальную и постнатальную профилактику . Указывается на возможность внутриутробной сенсибилизации плода к пищевым и другим аллергенам уже в антенатальном периоде. Чаще всего, это связано с избыточным употреблением беременной женщиной коровьего молока и высокоаллергенных продуктов. Предполагается, что антиген может проникнуть через плаценту в организм плода в комплексе с IgE-антителами матери. Таким образом, материнским IgE принадлежит важная роль в новой концепции сенсибилизации плода в антенатальном периоде развития .

Существенно увеличивают риск формирования АБ высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение перечисленных факторов является важным аспектом профилактики АтД .

Возможность выявления детей с повышенным риском развития аллергических реакций на основании анализа пренатального, антенатального периодов, позволяет провести соответствующую профилактику задолго до рождения ребенка. Подробно собранный семейный аллергологический анамнез является наилучшим методом раннего выявления детей с высоким риском развития АБ .

В то же время первичная профилактика аллергии у детей наименее изучена, поскольку иммунная система начинает формироваться внутриутробно. Сенсибилизация возможна в период беременности и превентивные меры стоит предпринимать уже в этот период . Исследования показывают, что при воздействии аллергенов на организм беременной женщины у плода происходит активация Т-клеточного иммунитета по пути Th2. Это способствует более раннему проявлению атопического иммунного ответа у новорожденного, особенно имеющего генетическую предрасположенность к развитию АБ.

В последние годы наблюдается заметное увеличение интереса исследователей к проблемам детского питания и изучению влияния питания на ранних этапах развития ребенка на его состояние здоровья в последующие годы жизни. В течение всего раннего детского периода ребенку приходится адаптироваться к меняющимся условиям питания: к молочному питанию, к смесям, к введению прикорма, к введению элементов общего стола. Переход с гемотрофного на молочное питание в первые дни жизни представляет собой сложную цепь взаимосвязанных процессов. Лактотрофное питание в раннем периоде жизни - это основа для всех обменных процессов. Более того, лактотрофное питание, являющееся аналогом и продолжением гемотрофного питания - это источник веществ и стимулов, служащих непосредственно для развития и роста всех функциональных систем организма ребенка. Именно поэтому замена грудного вскармливания искусственным или смешанным может расцениваться как грубое вмешательство в обменные процессы организма новорожденного, по сути как «метаболическая катастрофа» .

Подобный подход к данной проблеме позволил сформулировать концепцию «программирования» питанием . Согласно этой концепции программирование питанием может произойти только в определенные периоды жизни, так называемые «критические» периоды или «критические окна». Воздействия в моменты повышенной чувствительности - критические периоды жизни имеют долговременные последствия для здоровья и жизни человека. В биологии понятие программирования существует с давних пор под названием импринтинга. Метаболическим импринтингом называют феномен, при котором воздействие определенных факторов в критическом периоде развития организма вызывает стойкие метаболические изменения, сохраняющиеся в дальнейшей жизни. Метаболический импринтинг является адаптивным феноменом, хорошо изученным биологами. Период внутриутробного и раннего постнатального развития является критическим периодом для метаболического импринтинга .

Существует несколько предположений о возможном механизме влияния фетального и постнатального питания на метаболизм. Наиболее вероятной представляется теория эпигенетической регуляции. Клеточная дифференциация характеризуется стабильной способностью экспрессии определенного количества генов в соответствии с поступающими стимулами. Эта стабильность обеспечивается эпигенетическими механизмами, которые позволяют контролировать некоторые наследственные свойства .

Нутритивные факторы в период раннего развития существенно влияют на эпигенетические механизмы, которые лежат в основе метаболической дифференцировки. Исследователи подчеркивают, что «импринтиро-ванные» гены генома обладают повышенной чувствительностью к факторам окружающей среды .

Таким образом, питание детей в грудном возрасте занимает особое место в профилактике многих заболеваний, в том числе и АтД, как болезни адаптации.

У детей первого года жизни пищевая аллергия (ПА) является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой происходит формирование АтД. Наиболее часто причиной развития ПА у детей первого года жизни являются белки коровьего молока .

По данным А.Н. Пампура распространенность доказанной пищевой аллергии в развитых странах среди детей первого года жизни составляет 6-8% . Распространенность ПА выше среди городских детей, низкие показатели регистрируются в горноклиматических местностях. Согласно данным исследованиям, проведенным в Испании, около 1/6 части детей раннего возраста имеют минорные симптомы, в том числе, кожные проявления, при использовании коровьего молока .

Неоднократно подчеркивалось, что ведущую роль в механизмах развития ПА у детей играют ^Е-опосредуемые, т.е. атопические реакции. Повышение содержания общего ^Е в сыворотке крови отмечается у 90% детей с ПА. Не исключается участие ^в4-опосредуемых реакций в развитии атопической формы ПА .

В противовес вышесказанному существует мнение, что уровень при пищевых реакциях у детей первого года жизни повышается достаточно редко. Центральный момент в развитии атопического дерматита определен не просто повышением ^Е, а нарушенной регуляцией этих иммуноглобулинов. Снижение синтеза у-интерферона, блокирующего продукцию ^Е, может запускать развитие АтД. Концентрация в крови у-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на первом году жизни развился АтД, чем у детей без атопии, хотя уровни ^Е у этих детей существенно не отличались . В связи с вышесказанным показатели ци-токинового статуса (ГЬ-12 и у-интерферон) рекомендуется использовать как дополнительные критерии прогнозирования сенсибилизации новорожденных детей.

Основные звенья профилактики аллергии - это выработка пищевой переносимости (толерантности) к белкам пищи и предотвращение преждевременной встречи ребенка с антигенами. Сложность выработки пищевой толерантности у новорожденных детей связана с их физиологическими особенностями. Ребенок рождается с практически стерильным кишечником, стенки которого отличаются повышенной проницаемостью; функционально незрелая система адаптивного иммунитета отличается склонностью иммунного ответа в сторону продукции!Ъ-2, облегчающего развитие АБ . Следовательно, при невозможности грудного вскармливания необходимо отдавать предпочтение молочным формулам, профилактическая эффективность которых в отношении ПА доказана. Наиболее распространенные пищевые аллергены - белки с молекулярной массой от 10 до 60 кДа. Аллергенность белков может быть уменьшена с помощью таких технологических процессов, как ферментативный гидролиз и тепловая обработка. В результате применения этих методов можно получить белки с меньшей молекулярной массой. Проведены многочисленные исследования использования детских смесей, бел-

ковый компонент которых представлен частично гидролизованным белком в группе риска по формированию атопии.

G. Moro c соавторами подтверждают ключевую роль состава кишечной микрофлоры в процессе постна-тального развития иммунной системы ребенка. Данное положение было подтверждено опытным путем. Так, использование АМС с добавлением пребиотиков привело к значительному снижению частоты возникновения АтД у детей высокого риска к 6-месячному возрасту. Доказано, что стимуляция всей кишечной микрофлоры с помощью пребиотиков является эффективным методом воздействия на развитие иммунной системы .

В качестве примера эффективности и целесообразности проведения профилактических мероприятий в группе риска по атопии можно привести работу Н.П. Тороповой, в которой указывается, что среди детей, родившихся от матерей с АтД, проявления заболевания имели только 18%. Такой невысокий уровень заболеваемости АтД в исследуемой группе детей автор объясняет не только наблюдением до зачатия, но и во время беременности, после рождения у специалистов, проводивших кропотливую работу по устранению факторов риска (ФР) на всех этапах развития плода и ребенка. Последовательное и осознанное выполнение пациентами всех рекомендаций врача является второй, не менее важной составляющей как профилактики АтД, так и лечения больных .

В литературе отмечена высокая частота заболеваемости АтД у грудных детей за счет функциональной незрелости иммунной системы и органов пищеварения. Важную роль местного иммунитета подтверждает тот факт, что у детей с дефицитом ^А ПА встречается чаще. Кроме того, в желудке ребенка по сравнению со взрослыми вырабатывается меньше соляной кислоты, снижена активность пищеварительных ферментов, ниже продукция слизи, гликопротеины которой отличаются от таковых у взрослых, как по химическому составу, так и по физиологическим свойствам. Все эти факторы у генетически предрасположенных детей могут способствовать формированию пищевой гиперчувствительности.

Активно обсуждается вопрос о влиянии социальных факторов, таких как материальное благополучие населения, состояние экономики страны в изменениях заболеваемости . Отмечено, что частота АтД возрастает с ростом социального благополучия, что объясняется с позиции, так называемой «гигиенической гипотезы», согласно которой причиной увеличения частоты развития АБ является снижение микробной антигенной нагрузки на организм ребенка в связи с уменьшением размера семьи и улучшением жизненных условий. Считается доказанной закономерность: уменьшение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над TЫ-клеточным иммунным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1- и TfrZ-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. Существует ряд исследований, свидетельствующих о наличии связи между инфекциями, перенесенными в раннем детском возрасте, и снижением риска возникновения атопии. Умеренные воздействия, повторяющиеся с периодичностью достаточной для адаптации к ним, носят тренирующий характер и повышают резервные способности к ауторегуляции биологической системы. Однако в настоящее время пока нет прямых доказательств предрасполагающего влияния сниженного уровня экспозиции бактериальными антигенами на возникновение атопии у детей.

Параллельно с вышеуказанным, имеет место мнение, что при неблагоприятном течении беременности нарушается иммунологические взаимоотношения «мать-плацента-плод». В результате внутриутробного воздействия инфекционных факторов на незрелую иммунную систему плода наблюдается дисбаланс Т-хелперов с относительным преобладанием T2-клеточным иммунным ответом, что способствует повышенной выработке IgP .

Значимую роль в развитии АтД, экземы у детей отводят микробным эндотоксинам. Эти продукты расщепления ряда условно-патогенных микроорганизмов гомологичны ^Е-рецептору CD23. Присоединившись с CD23 на В-лимфоцитах, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и воспалительные аллергические реакции на коже. Циркулируя в кровяном русле, эндотоксины повреждают эндотелий сосудов, что приводит к выбросу аминокислотных пептидов (эндотелиинов), которые обладают выраженным вазоактивным эффектом, тем самым, нарушают микроциркуляцию и запускают механизм воспаления в эпидермисе. Таким же эффектом обладают эндогенные и экзогенные аминотоксины, образующиеся в процессе нарушения пищеварения или вводимые извне.

Есть данные о векторном значении некоторых крупноструктурных антигенов, которые, проникая в организм ребенка в период становления его иммунной системы, ориентируют продукцию антител класса Ig E на длительное время. Такой инерционный механизм иммуногенеза возможен при перинатальной бактериальной инфекции и раннем искусственном вскармливании. ФР индуцированной атопии можно считать переключение иммунного ответа на синтез Ig класса E вследствие инфицирования ребенка с недостаточностью Т-клеточного иммунитета, а также инфицирования в период формирования иммуногенеза. Такая ситуация возможна уже у

плода, реагирующего на инфекционные агенты, пищевые антигены беременной, а также на тканевые антигены при неинфекционной эмбриофетопатии.

Макроорганизм, как неотъемлемая часть окружающей среды, одновременно является и местом обитания микроорганизмов, заселяющих его. И.Б. Куваева определяет динамическое равновесие между хозяином и колонизирующей биотой как микроэкологическую систему, подчеркивая, что и организм хозяина, и заселяющие его микроорганизмы оказывают друг на друга взаиморегулирующее влияние . Тем самым, факторы, изменяющие количественный и качественный состав микробной флоры организма, также способствуют изменениям в системе реагирования макроорганизма, установившейся в результате связей с этой флорой.

В настоящее время активно изучается влияние кишечной микрофлоры на становление иммунной системы. Так Nagler-Anderson C., Walker W.A. в своей работе отмечают, что микробная стимуляция обеспечивает формирование регуляторных сигналов, необходимых для преодоления превалирования Th2 клеток лимфоид-ной ткани кишечника, и предотвращает аллергическую реакцию. Колонизация кишечника индигенными микроорганизмами оказывает влияние на структуру слизистой оболочки кишечника и скорость регенерации и всасывания, а также стимулирует местную иммунную систему (лимфатические фолликулы, продукцию лимфоцитов, иммуноглобулинов), определяет уравновешенный ответ клеток хелперов (Th1=Th2=Th3/Th1) и предотвращает их нестабильность . В результате, сила и характер системного, в том числе иммунного ответа организма на действие неблагоприятных факторов окружающей среды, будет в значительной степени зависеть от состояния кишечного микробиоценоза.

В клинических условиях было продемонстрировано отличие иммунного ответа лимфоцитов периферической крови на контакт с комменсальной и патогенной флорой: комменсальная флора не увеличивала продукцию провоспалительных цитокинов, в то время как патогенная флора индуцировала активную продукцию TNF a, I112 и процессы воспаления. При неблагоприятной ситуации этот процесс может носить затяжной характер и повторяться в дальнейшем. Поступление в организм младенца комменсальных бактерий (в период прохождения по родовым путям матери, из грудного молока) не приводит к активации ядерного фактора и продукции воспалительных цитокинов. Это связывают с тем, что в процессе многотысячелетней эволюции человека его организм стал воспринимать лактобактерии и бифидобактерии в качестве «старых друзей», поэтому поступление этих бактерий не активирует синтез провоспалительных цитокинов. В то же время отсутствие лакто- и би-фидобактерий нарушает процессы иммунорегуляции, выработку толерантности в организме младенца. Задача комменсальных бактерий заключается в инициации, обучении, тренировке иммунной системы младенца, и их отсутствие становится фактором риска развития аутоиммунных и АБ ребенка.

Таким образом, дети с реализаций риска атопического дерматита имеют отклонения в состоянии здоровья еще до манифестации патологического процесса, следовательно для более точного построения прогноза заболевания, и эффективного проведения профилактических мероприятий необходимо определять количественное значение факторов риска и проводить коррекцию прогноза в течение первого года жизни.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азарова Е.В. Клинико-микробиологические подходы к прогнозированию характера адаптации новорожденных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Оренбург, 2007. - 28 с.

2. Боровик Т. Э. Профилактика пищевой аллергии у детей // Российский педиатрический журнал. - 2004. -№ 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз у детей. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. -128 с.

5. Котегова О.М. Совершенствование методов первичной профилактики формирования аллергии у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Пермь, 2008. - 19 с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. - М.: Медицина, 1991. - 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопический дерматит: типы течения, принципы терапии. - Екатеринбург: Изд-во Урал. ун-та, 2000. - 267 с.

8. Мазанкова Л.Н. Ильина Н.О., Кондракова О.А. Метаболическая активность кишечной микрофлоры при острых кишечных инфекциях у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - № 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Отделенные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития // Медицинский научный и учебно-методический журнал. - 2005. - № 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Пищевая толерантность и профилактика аллергии у детей // Педиатрия. - 2006. -№ 5. - С. 56-60.

11. Пампура А.Н., Хавкин А.И. Пищевая аллергия у детей: принципы профилактики // Лечащий врач. -2004. - № 3. - С. 56-58.

12. Ревякина В.А. Перспективы развития детской аллергологической службы в Российской Федерации // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2003. - № 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии: рекомендации для практикующих врачей. - М.: Медицина для всех, 2003. - 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопический дерматит у детей (к вопросам о терминологии, клиническом течении, патогенезе и дифференциации патогенеза) // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 103-107.

15. Eady D. What"s new in atopic dermatitis? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой - обострения или рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии.

Эпидемиология

Распространенность АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую обозначили термином «атопическая триада ».. Сочетание АтД с бронхиальной астмой наблюдается в 34 % случаев, с аллергическим ринитом - в 25 %, с поллинозом - в 8 %. АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: пищевая аллергия, бронхиальная астма, аллергический ринит. АтД, связанный с пищевой аллергией, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АтД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АтД. В основе развития АтД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи - основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АтД. Риск развития АтД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АтД составляет 10-20 %, если болен один из родителей - 40-50 %, если больны оба родителя - 60-80 %.

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия
• Стадия выраженных изменений
  • Острая фаза
  • Хроническая фаза
  • Подострая фаза
• Стадия ремиссии
  • Полная ремиссия
  • Неполная ремиссия
• Клиническое выздоровление полное

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 1 месяца до 2-х лет);
• Детская (с 2 до 13 лет);
• Подростковая (старше 13 лет);

По тяжести

• Среднетяжелое
• Тяжелое

Клинико-этиологические варианты

• С преобладанием аллергии:
  • Пищевой
  • Клещевой
  • Грибковый
  • Пыльцевой и пр.
• Со вторичным инфицированием.

Осложнения

• Пиодермия
• Вирусная инфекция
• Грибковое поражение

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные) критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)
• Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АтД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АтД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АтД являются изменение соотношения Th1/Th2 - лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АтД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АтД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергические реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребёнка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АтД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия - не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АтД

• Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
• Системная фармакотерапия
  • антигистаминные препараты
  • мембраностабилизирующие препараты
  • средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта
  • витамины
  • иммуномодулирующие препараты
  • препараты, регулирующие функцию нервной системы
  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
  • антибиотики
  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
• Наружная терапия
• Реабилитация

Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АтД.

В основе АтД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АтД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение - лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АтД

Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) - 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
• Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) - 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) - при наличии экссудации.
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) - 3-7 дней.
• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения - 3-4 месяца (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах)
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т. п.
• Иммуносупрессивные препараты (Такролимус), например: протопик - без побочных эффектов гормональных препаратов)
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

Профилактика обострений

• Антигистаминные препараты 3-го поколения - 6 месяцев и более. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
• Иммуномодуляторы (индивидуально).
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ).

Экспериментальное лечение Немолизумабом

Для лечения атопического дерматита рассматривается препарат Немолизумаб (nemolizumab) - гуманизированное моноклональное антитело, специфичное к интерлейкину-31. В журнале The New England Journal of Medicine в 2017 году были опубликованы результаты II фазы клинического исследования Немолизумаба для лечения атопического дерматита средней и тяжёлой формы. В течение 12 недель 264 взрослых пациента, для которых стандартная терапия топическими препаратами не принесла успеха, получали дозу Немолизумаба в разных дозировках (0,1 мг; 0,5 мг; 2 мг/кг) или плацебо. Оценка интенсивности зуда проводилась по визуально-аналоговой шкале, измерялась площадь пораженного участка. Наилучшие результаты терапии данным препаратом были отмечены у пациентов, получавших дозу по 0,5 мг/кг. Среди них снижение интенсивности зуда составило 60 % , в группе плацебо - 21 % ; сокращение площади поражения - 42 % , в плацебо группе - 27 % .

Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АтД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АтД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры. Диета относится как к детям, так и к беременным и кормящим женщинам.

Прогноз

Атопический дерматит имеет волнообразное течение: у 60 % детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. Чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

• Соблюдать гипоаллергенную диету (исключение алиментарных триггеров).
• Поддерживать в помещении температуру воздуха не выше +23 °C и относительную влажность не менее 60 %.
• Удалить источники пыли из комнаты больного (ковры, книги), минимум мебели. Ежедневная влажная уборка.
• Заменить перьевые, пуховые подушки и шерстяные одеяла на синтетические.
• Удалить очаги возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
• Удалить всех домашних животных (при невозможности - мыть животных еженедельно), удалить растения. Уничтожить насекомых (моль, тараканы).
• Ограничить или полностью прекратить использование различных раздражающих средств (стиральные порошки, синтетические моющие средства, растворители, клеи, лаки, краски и т. п.).
• Прекратить носить одежду из шерсти и синтетических материалов (или носить её только поверх хлопчатобумажной).
• Не принимать апи- и фитопрепараты.
• Ограничить интенсивные и чрезмерные физические нагрузки.
• Стараться не нервничать, нивелировать стрессовые ситуации.
• Не расчёсывать и не растирать кожу (у маленьких детей полный запрет расчёсывания может привести к психическим травмам).
• Применять для купания слабощелочное или индифферентное мыло (ланолиновое, детское) и высококачественные шампуни, не содержащие искусственных красителей, отдушек и консервантов.
• Использовать при купании мягкие мочалки из ткани.
• Использовать после ванны или душа смягчающий увлажняющий нейтральный крем для кожи (желательно с керамидами).
• Использовать гипоаллергенную косметику (подбор осуществляется только с дерматологом).

Все продукты питания можно разделить на 3 группы по уровню пищевой сенсибилизации. Вот список часто используемых в рационе:

Таким образом, детям с риском по развитию атопического дерматита и мамам в период грудного вскармливания желательно исключить из меню продукты с высоким аллергенным потенциалом.

Помимо пищевой сенсибилизации может быть и поливалентная, при которой причин для развития аллергии несколько. Это может быть не только еда, но и , проводимая антибиотикотерапия, ранний перевод на искусственное вскармливание и прикормы, отягощённая наследственность по атопии, неблагоприятное течение беременности у мамы (снижение иммунитета у малыша), заболевания пищеварительной системы у родителей и т. д.

Основные принципы лечения атопического дерматита

Терапия заболевания направлена на следующие цели:

1. устранение или уменьшение зуда и воспалительных изменений на коже;
2. предотвращение развития тяжёлых форм;
3. восстановление структуры и функции кожи;
4. лечение сопутствующих патологий.

Все мероприятия, необходимые для успешного лечения атопического дерматита, можно разделить на 3 группы:

Мероприятия общего характера

При атопическом дерматите ребенку или его матери (если ребенок на ГВ) необходимо соблюдать гипоаллергенную диету.

• Диетотерапия

Особенности питания детей при атопическом дерматите:

1. исключение из рациона продуктов, содержащих экстрактивные вещества (раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта и повышают выработку желудочного сока): крепкие бульоны на основе мяса и рыбы, колбасные изделия, консервы, маринады и соленья, копчёная рыба;
2. отсутствие в меню сильных аллергенов: шоколад и какао, цитрусовые, грибы, орехи, мёд, рыбные продукты, различные приправы;
3. при аллергии на коровий белок необходимо применять для малышей смеси на основе сои или белка козьего молока, а также гипоаллергенные частично и высоко гидролизованные;
4. при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания полезны кисломолочные продукты (улучшают процесс пищеварения за счёт полезной микрофлоры);
5. прикормы на первом году жизни ребёнка необходимо вводить с большой осторожностью, но в те же сроки, что и у здоровых детей: продукты должны быть с наименьшей аллергенной активностью и состоять сначала из одного компонента (только один вид фруктов или овощей – монопродукт);
6. расширять меню грудного ребёнка можно постепенно: через 3–4 дня добавлять новый ингредиент в рацион;
7. лучше готовить на воде с предварительным вымачиванием мелко нарезанных овощей в течение 2 часов (картофель – 12 часов), рекомендуется использовать следующие продукты: кабачок, цветная и белокочанная капуста, светлые сорта тыквы, картофель (не более 20 % от общего блюда);
8. каши варятся без молока с применением (кукуруза, гречка, рис), т. к. глютен – белок злаковых культур, содержащийся преимущественно в манной и овсяной каше, провоцирует развитие аллергии;
9. (конина, крольчатина, индейка, нежирная свинина, говядина, кроме телятины) для прикорма готовится дважды (первая вода после закипания сливается и мясо заново заливается чистой водой, после чего варится в течение 1,5–2 часов), бульон не используется;
10. при появлении незначительной аллергии на продукт необходимо исключить его из рациона на некоторое время и ввести позже: если реакции нет – можно использовать в питании, если есть – исключить на длительный срок; при выраженной аллергии продукт заменяется другим, равноценным по пищевой ценности.

• Контроль за окружающей средой:

1. частая смена постельного белья у ребёнка (2 раза в неделю), исключение подушек и одеял из натуральных материалов (пух, перо, шерсть животных);
2. ликвидация ковров, мягкой мебели из жилища для ограничения контакта с пылью;
3. желательна уборка квартиры с увлажнением воздуха (моющий пылесос или пылесос с аквафильтром);
4. снижение воздействия электромагнитного излучения от компьютера и телевизора;
5. кондиционирование и увлажнение помещения с помощью климатических систем (уровень влажности 40 %);
6. на кухне желательно присутствие вытяжки, насухо протирать все сырые поверхности;
7. отсутствие животных в доме;
8. в период активного цветения растений на улице необходимо закрывать все окна в помещении (во избежание попадания пыльцы и семян);
9. нельзя использовать детскую одежду из натурального меха.

• Системная фармакотерапия:

Антигистаминные препараты

Назначаются при выраженном зуде и обострении атопического дерматита, а также в экстренных случаях (крапивница, отек Квинке). Обладают снотворным действием, могут вызывать сухость слизистых оболочек (во рту, в носоглотке), тошноту, рвоту, запоры. Это препараты І поколения: Тавегил, Димедрол, Супрастин, Пипольфен, Фенкарол, Перитол, Диазолин и т. д.. Они характеризуются быстрым, но кратковременным лечебным эффектом (4–6 часов). Длительный приём вызывает привыкание, необходимо менять препарат через 2 недели от начала приёма.

Лекарственные средства ІІ поколения не обладают снотворным действием и не вызывают побочных явлений, в отличие от І поколения. Часто используются у детей. Среди них: Кестин, Кларитин, Ломилан, Лорагексал, Кларидол, Кларотадин, Астемизол, Фенистил (разрешен с 1 месяца жизни малыша) и др. Действие у этих препаратов длительное (до 24 часов), принимают 1–3 раза в сутки. Они не вызывают привыкания и могут использоваться достаточно долго – от 3–12 месяцев. После отмены препарата лечебный эффект длится ещё неделю. Но есть и минус у этой группы лекарственных средств: они обладают кардио- и гепатотоксичным действием, не рекомендуются людям с отклонениями в работе сердечно-сосудистой системы и .

Антигистаминные препараты ІІІ поколения являются наиболее благоприятными для применения, особенно в детском возрасте. У них отсутствуют нежелательные эффекты, описанные в предыдущих группах. Кроме того, эти препараты превращаются в активное химическое соединение лишь при попадании в организм (снижается негативное воздействие). Антигистаминные средства ІІІ поколения можно использовать для длительного лечения любых аллергических проявлений и применять с самого раннего возраста у детей. Среди них следующие препараты: Зиртек, Зодак, Цетрин, Эриус, Телфаст, Ксизал и т. д..

Мембраностабилизаторы

Эти препараты тормозят аллергическую реакцию за счет снижения выработки продуктов воспаления. Обладают профилактическим действием. Назначаются с целью предотвращения рецидива атопического дерматита. Среди них следующие препараты: Налкром (применяют с 1 года) и Кетотифен (с 6-месячного возраста).

Препараты, восстанавливающие функцию желудочно-кишечного тракта

Эта группа лекарственных средств улучшает работу пищеварительного тракта и корректирует биоценоз кишечника. При нормальной работе органов желудочно-кишечного тракта уменьшается действие аллергенов на организм и снижается частота атопических реакций. К данным препаратам относятся ферменты: Фестал, Дигестал, Мезим форте, Панкреатин, Панзинорм, Энзистал и др. С целью нормализации состояния кишечной микрофлоры назначаются пребиотики (Лактусан, Лактофильтрум, Прелакс и т. д.) и пробиотики (Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Аципол и т. д.). Все препараты принимаются курсами по 10–14 дней.

Лекарственные средства, регулирующие состояние центральной нервной системы

Повышенная утомляемость и чрезмерные умственные нагрузки, нервозность и раздражительность, стресс, длительная депрессия, бессонница у детей могут провоцировать рецидивы атопического дерматита. Чтобы снизить риск возникновения нежелательных обострений, назначаются препараты для нормализации работы головного мозга. Среди них следующие: ноотропы – вещества, стимулирующие умственную деятельность (Глицин, Пантогам, Глутаминовая кислота и т. д.), антидепрессанты – вещества, борющиеся с чувством угнетённости (назначаются только под контролем психиатра), седативные средства – успокаивающие (Тенотен детский, Ново-Пассит, Персен, детские успокоительные чаи с мятой, мелиссой, валерианой и т. д.), снотворные – средства для борьбы с бессонницей (Фенибут, капли «Баю-бай», чай «Вечерняя сказка», капли «Морфей» и т. д.) и др.

Иммунотропные вещества

Назначаются для повышения и активации иммунитета, если есть хотя бы 3 симптома из списка:

• наличие множественных очагов хронического воспаления у ребёнка (кариес, аденоиды, гипертрофия миндалин и т. д.);
• частые обострения в хронических очагах;
• вялое или скрытое течение обострений;
• частые острые (ОРВИ, ОРЗ, ОРИ, грипп, аденовирусная инфекция и т. д.) – 4 и более раз в год;
• частые повышения температуры до субфебрильных цифр (37,–38,5 °С) неизвестного генеза;
• увеличение разных групп лимфатических узлов (подчелюстные, околоушные, затылочные, подмышечные, паховые и т. д.) – лимфаденопатия;
• отсутствие адекватного ответа на проводимое лечение воспалительных заболеваний.

В случаях имеющейся иммунологической (вторичной) недостаточности назначаются следующие препараты: Тактивин, Тималин, Тимоген.

Витамины

Наиболее благоприятным действием на организм ребёнка-атопика обладают ß-каротин, пангамовая кислота (В 15), противопоказан тиамин (В 1) – усиливает аллергию. Все витамины назначаются в возрастных дозировках.

Антибактериальные препараты

Назначаются при наличии бактериального воспаления на коже (сыпь с признаками гнойного отделяемого) и повышения температуры более 5 дней. Препаратами выбора становятся: макролиды (Сумамед, Фромилид, Клацид, Рулид, Вильпрафен и т. д.) и цефалоспорины І, ІІ поколения (Цефазолин, Цефуроксим и т. д.).

Противоглистные препараты

Кортикостероиды

Назначаются по строгим показаниям только в условиях стационара. Как правило, кортикостероиды применяются короткими курсами (5–7 дней в дозе 1 мг/кг массы в сутки) в тяжёлых случаях течения атопического дерматита. Препаратом выбора является преднизолон.

• Местное лечение
  

Часто занимает ведущее место в терапии атопического дерматита. Главные цели:

1. подавление аллергических проявлений (зуд, покраснение, отёк) в очаге воспаления;
2. устранение сухости и шелушения;
3. профилактика или лечение инфицирования кожи (присоединение бактериальной или грибковой флоры);
4. восстановление защитной функции со стороны дермы – поверхностного слоя кожи.

Основные средства для местного применения:

• Примочки и влажно высыхающие повязки с лечебными растворами

Используются, как правило, в острую фазу заболевания. К применяемым растворам относятся следующие: настой крепкого чая, коры дуба, лаврового листа, жидкость Бурова (алюминия ацетат 8 %), раствор риванола 1:1000 (этакридина лактат), 1%-ный раствор танина и т. д. Примочки или повязки с лечебными жидкостями оказывают вяжущее и противовоспалительное действие, назначаются наружно на воспалительные очаги (в разведённом виде).

• Красители

Также назначаются в острую фазу атопического дерматита. Среди часто используемых следующие: Фукорцин (краска Кастеллани), 1–2%-ный раствор метиленового синего. Красители обладают антисептическим (прижигают) действием, наносятся на поражённые участки кожи 2–4 раза в день с помощью ватного тампона или ватной палочки.

• Противовоспалительные средства (крем, мазь, гель, эмульсия, лосьон и т. д.)

Применяются, как правило, при хронической фазе заболевания. По силе гормонального воздействия на организм выделяют 4 класса противовоспалительных средств:

• слабые – Гидрокортизон (мазь);
• средние – Бетновейт (крем – лекарственная форма, содержащая масло и воду, проникает на небольшую глубину, используется при острых воспалениях кожи и умеренном мокнущем процессе; мазь – лекарственная форма, содержащая наибольшее количество жиров, проникает глубоко в кожу, применяется при сухих поражениях и уплотнениях);
• сильные – Белодерм (крем, мазь), Целестодерм (крем, мазь), Синафлан (мазь, линимент – густая лекарственная форма, втирающаяся в кожу при наружных воспалениях), Локоид (мазь), Адвантан (крем, мазь, эмульсия – лекарственная форма, содержащая несмешивающиеся жидкости, применяется как нежирная мазь, а также при солнечных ожогах и себорейном дерматите), Элоком (крем, мазь, лосьон – жидкая лекарственная форма, содержащая спирт и воду, применяется для лечения волосистой части головы), Фторокорт (мазь);
• очень сильные – Дермовейт (крем, мазь).

Все средства используются наружно 1–2 раза в день, наносятся тонким слоем на пораженные участки кожи (слегка втирая), курс лечения определяется врачом и возрастом ребёнка. Детям грудного и раннего периода рекомендуется использовать Адвантан (с 6 месяцев) и Элоком (с 2 лет). Они считаются наиболее безопасными и эффективными в лечении малышей. Для старших возрастных групп могут назначаться любые другие противовоспалительные средства.

Если на коже ребёнка имеется бактериальное воспаление, то используются мази с эритромицином, линкомицином, гель (мягкая лекарственная форма, легко распределяющаяся по поверхности кожи и не закупоривающая поры, в отличие от мази) Далацин, мазь Бактробан и любые гормональные мази, имеющие в составе антибиотик.

При грибковом поражении кожи применяются Низорал (крем), Клотримазол (мазь).

Существуют также негормональные противовоспалительные средства. Они снимают зуд и воспаление, являются местными антисептиками. Лечение будет более длительным и менее эффективным. Тем не менее нужно знать и применять эти средства, если атопический дерматит протекает в лёгкой форме, высыпания поддаются терапии, ребёнок грудного и раннего возраста и т. д. Среди них можно выделить следующие: гель Фенистил, мазь ихтиоловая, паста и мазь цинковая, крем Бепантен плюс и т. д..

• Кератопластические средства (улучшают регенерацию – заживление)

Используются в хроническую фазу атопического дерматита: мазь Солкосерил, Актовегин, Бепантен и другие средства с витамином А (ретинола ацетат), Радевит. Мази наносятся тонким слоем на поражённые участки 1–2 раза в день до заживления.

Особенности ухода за кожей грудного ребёнка с проявлениями атопического дерматита

• Купать малыша нужно в воде без хлора – дехлорированной, т. к. хлорная известь вызывает сухость кожи, усиливает воспалительную реакцию и зуд;
• необходимо применять слабощелочное мыло и шампуни с нейтральным уровнем рН-кислотности;
• рекомендуется добавлять в ванну крепкий чай до светло-коричневого окрашивания воды или отвар лаврового листа (7–10 лавровых листьев кипятить в 2 литрах воды в течение 5–7 минут);
• при усилении аллергических высыпаний необходимо купать малыша 3 раза в неделю, а не ежедневно;
• в ванну можно добавлять отвары некоторых трав (череда, ромашка, противоаллергенный сбор и т. д.), но с осторожностью (травы сами по себе могут вызвать кожную реакцию);
• после купания ребёнка нельзя вытирать грубым полотенцем, нужно лишь промокнуть мягкой пелёнкой, а затем обработать поражённые участки лекарственными средствами, прописанными врачом (педиатром, дерматологом или аллергологом).

Заключение

Еще про атопический дерматит у детей рассказывает программа «Школа доктора Комаровского»:

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь .

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии , а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

• аллергический ринит ,



• респираторный поллиноз ,



• сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

• экссудативный или аллергический диатез,



• атопическая экзема ,


• конституциональная экзема,


• диатезное пруриго,


• почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

• Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».

  Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие из окружающей среды, бывают:

  • Биологические (бактериальные и вирусные инфекции, гельминты, грибы, вакцины и другие).
  • Лекарственные аллергены (любой лекарственный препарат).
  • Пищевые аллергены (любой продукт, содержащий белок или гаптен).
  • Бытовые аллергены (пыль, бытовая химия, косметика, одежда и т. д.).
  • Аллергены животного и растительного происхождения (цветочная пыльца, перхоть и шерсть животных, насекомые, яд насекомых, змей и т. д.).
  • Промышленные аллергены (лаки, краски, металлы, бензин и др.),
  • Физические факторы (повышенные и пониженные температуры, механические воздействия).
  • Отрицательные климатические влияния на кожу ребенка (сухость воздуха, солнце, мороз, ветер).
  Эндогенные аллергены. При повреждении некоторых нормальных клеток, они могут распознаваться как «чужие» и стают эндогенными аллергенами. При этом в организме развиваются аутоиммунные заболевания (обычно тяжело протекают, являются хроническими и требуют длительного лечения, иногда пожизненного). Роль эндогенных аллергенов еще играют атопические или опухолевые клетки.

  По химическому составу аллергены различают:

  • Антигены – белковые вещества,
  • Гаптены – низкомолекулярные соединения, часто содержаться в искусственно созданных химических соединениях, при попадании в кровь, связываются с белками и стают аллергенами.
  
  

  Как аллерген попадает в организм ребенка

  • чаще всего с пищей,
  • через дыхательные пути,
  • контактно через кожу, а также при укусах насекомых, грызунов,
  • парантерально с инъекциями медикаментозных препаратов или компонентов крови.

  Что чаще всего вызывает атопический дерматит у детей?

  
  • Белки коровьего молока
  • Рыба и другие морепродукты
  • Пшеничная мука
  • Бобы: фасоль, горох, соя, какао и др.
  • Некоторые фрукты: персик, абрикос, цитрусы и др.
  • Овощи: морковь, свекла, томаты и др.
  • Ягоды: клубника, малина, смородина и др.
  • Продукты пчеловодства: мед, прополис, пчелиная пыльца
  • Сладости
  • Мясо: курица, утка, говядина
  • Повышенное количество соли, сахара, специй могут усиливать аллергическую реакцию
  • Антибиотики пенициллинового (амоксиклав, аугментин, бициллин) и тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) ряда
  К развитию атопического дерматита может привести любой аллерген из бытовых, лекарственных, химических, животных и промышленных групп аллергенов. Но у детей все же пищевая аллергия преобладает.

  Важная роль в сенсибилизации кожи также принадлежит инфекциям, особенно грибкам, стафилококкам , стрептококкам . При атопическом дерматите могут присоединиться патогенная флора, что усиливает кожные проявления.

  Патогенез развития атопического дерматита

  1. Клетки Лангерганса (дендритные клетки) находятся в эпидермисе, они содержат на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Эти рецепторы специфичны при развитии именно атопического дерматита и отсутствуют при других видах аллергии.
  
  
  2. При встрече с антигеном клетки Лангерганса соединяются с ним и доставляют его Т-лимфоцитам, которые дифференцируются и способствуют образованию иммуноглобулина Е.
  
  
  3. Иммуноглобулины Е фиксируются на тучных клетках и базофилах.
  
  
  4. Повторное попадание аллергена приводит к активации иммуноглобулина Е и высвобождению неспецифических факторов защиты (гистамина, серотонина и др.). Это немедленная фаза аллергической реакции , проявляется острым периодом аллергии.
  
  
  5. Замедленная фаза аллергии прямо зависит от иммуноглобулина Е, к тканям эпидермиса на помощь подходят все виды лейкоцитов (особенно эозинофилы) и макрофагов. Клинически процесс приобретает хроническое течение в виде воспалительных процессов кожи.
  Любой атопический процесс уменьшает количество Т-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов, что приводит к снижению сопротивляемости к вирусным и бактериальным инфекциям.

  Интересно! У детей с иммунодефицитными состояниями аллергии практически не проявляются. Это связано с недостаточностью иммунных клеток для полноценного аллергического ответа.

  Симптомы атопического дерматита

  Клиническая картина атопического дерматита разнообразна, зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания, распространенности процесса.

  Различают периоды течения атопического дерматита:

  1. Острый период («дебют» атопии),
  2. Ремиссия (отсутствие клинических проявлений, может длиться месяцами и годами),
  3. Период рецидивов.

  Симптом	Механизм возникновения	Как проявляется
  Эритема	Под действием факторов неспецифической защиты, происходит расширение сосудов капилляров для улучшения «доставки иммунных клеток» в очаг воспаления.	Покраснение кожи, появление капиллярной сетки.
  Зуд	Причина зуда при атопическом дерматите не полностью изучена. Возможные причины: сухость кожи и эритема приводит к повышению чувствительности кожи, местные раздражители (синтетическая одежда, косметика, стиральный порошок в волокнах одежды, температурный фактор и др.), реакция нервных окончаний кожи на большое количество иммунных клеток,	Атопический дерматит практически всегда сопровождается сильным зудом. Ребенок начинает чесать пораженные участки кожи, появляются расчесы. Многие пациенты на фоне зуда стают возбужденными, агрессивными.
  Сухость кожи	Сухость кожи появляется из-за уменьшения в ней кератидов, липидов и аминокислот, отвечающих за здоровье кожи. Процесс воспаления повреждает клетки, вырабатывающие вещества липидного слоя кожных покровов.	Мелкие шелушения на измененных и неизмененных участках кожи.
  Высыпания	Сыпь появляется из-за воспалительного процесса кожи. Эритема и сухость снижает защитную функцию кожи от инфекций. При зуде и других механических раздражениях кожа инфицируется, появляются везикулы, пустулы и корки.	Локализация сыпи. Могут располагаться на любом участке кожи, «любимое» место у детей – щеки, разгибательные поверхности конечностей, физиологические складки кожи, волосистая часть головы, за ушами («золотуха»). У взрослых атопический дерматит чаще всего локализируется на руках. Элементы сыпи: пятна – красные неправильной формы, мокнутия, папулы – небольшие уплотнения кожи измененного цвета, везикулы – небольшие пузырьки с водянистым содержимым, пустулы – образования с гнойным содержимым (гнойничок), корки формируются над пустулой, бляшки – слияние нескольких элементов сыпи в один, рубцы и пигментация могут остаться после заживления пустул при хронических процессах кожи.
  Лихенификация	Появляются в результате длительного зуда и расчесывания кожи при длительном и тяжелом течении заболевания.	Утолщение всех слоев кожи.
  Нарушение работы нервной системы	Действие гистамина, серотонина и других неспецифических факторов иммунитета на центральную и вегетативную нервную систему. Изнурительный зуд	Раздражительность, агрессия, депрессия , тревожность, нарушение сна и др.
  Повышение уровня иммуноглобулина Е в крови	Во время аллергической реакции из тучных клеток и базофилов высвобождается большое количество иммуноглобулина Е. При многих клинических случаях атопии иммуноглобулин Е повышается в крови, но этот симптом необязателен.	Лабораторное исследование сыворотки венозной крови на Иммуноглобулин Е – норма: до 165,3 МЕ/мл. При атопическом дерматите уровень иммуноглобулина в крови может увеличиться до 10-20 раз.

  Фото ребенка, страдающего атопическим дерматитом. На коже лица этого малыша эритема, сухость, везикулы, пустулы, корки и даже пигментация.
  
  Фото рук ребенка длительно страдающего атопическим дерматитом. На разгибательных поверхностях рук симптомы лихенификации и пигментации.
  
  Течение атопического дерматита бывает:

  • Острое – наличие отека, эритемы, пятен, папул и везикул,
  • Подострое – появление пустул, корок и шелушений,
  • Хроническое – шелушения становятся более выраженными, появление лихенификации и пигментации.
  Чем старше ребенок, тем тяжелее могут быть проявления атопического дерматита, но при эффективном лечении и профилактике рецидивов, с возрастом, обострения становятся реже или могут пропасть вовсе.

  Если до подросткового возраста атопический дерматит не прошел, он сопровождает человека практически всю его жизнь. Но у взрослых старше 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.

  При прогрессировании атопического дерматита возможен «атопический марш», т. е. присоединение к дерматиту других атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, коньюктивит и др.).

  Формы атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма (возраст до 3-х лет)
  • Детская форма (возраст от 3 до 12 лет)
  • Подростковая форма (возраст от 12 до 18 лет)
  • Взрослая форма (старше 18 лет).
  Чем старше пациент, тем больше площадь поражения атопическим дерматитом, сильнее выражены зуд, нарушение нервной системы, появляются пигментация и лихенификация.

  У малыша на этом фото младенческой формы атопического дерматита легкой степени (эритема, сухость, мелкие пятна и папулы на коже щек).
  
  Фото взрослого, страдающего тяжелой формой атопического дерматита. На коже шеи на фоне пигментации полиморфная сыпь с мокнутиями, расчесами и признаками лихенификации.
  
  Неспецифические симптомы, которые можно увидеть при атопическом дерматите:

  • «Географический язык» - воспаление слизистой оболочки языка. Язык становится ярко красным с участками белых ободков (это отслоившиеся клетки слизистой), внешне напоминает географическую карту.
  • Белый дермографизм – при штриховом проведении палочкой в области пораженной кожи появляются белые полосы, которые сохраняются в течение нескольких минут. Этот симптом развивается из-за спазма капилляров вследствие действия гистамина.
  • Подчеркнутые складки нижнего века (складки Денье - Моргана), связано с сухостью кожи.
  • «Атопические ладони» - исчерченные ладони или усиление рисунка линий ладони, связано с сухостью кожи.
  • Пигментные пятна , сохраняются после сыпи, встречаются при тяжелых формах атопического дерматита. Их появление связано с тяжелым воспалительным процессом кожи, в результате которых для заживления вырабатывается большее количество меланоцитов (клетки кожи, содержащие в себе пигмент).
  • Атопический хейлит – заеды в уголках рта, появляются в результате сухости кожи и присоединения инфекций.
  Фото: географический язык
  
  Фото: атопические ладони
  

  Диагностика аллергического дерматита.

  Консультация врача аллерголога при появлении сыпи на теле ребенка обязательна после консультации педиатра. При необходимости, можно посетить врача дерматолога.

  Диагностические критерии атопического дерматита:

  1. Семейный анамнез – наличие аллергических заболеваний у близких родственников.
  
  
  2. Анамнез болезни:
     • хроническое течение,
     • дебют первых симптомов в младенческом возрасте,
     • появление симптомов болезни после встречи ребенка с аллергенами,
     • обострения заболевания зависят от сезона года,
     • с возрастом проявления болезни более выражены,
     • наличие у ребенка других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.).
     
     
  3. Осмотр ребенка:
     • Наличие эритемы, сухости кожи и зуда (в младенческой форме может и не проявляться) – обязательные симптомы атопического дерматита.
     • полиморфная (разнообразная) сыпь,
     • локализация сыпи на лице, разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами.
     • наличие лихенификации, расчесов,
     • признаки бактериального и грибкового вторичного поражения кожи. Самые тяжелые бактериальные осложнения – герпетические поражения.
     • Неспецифические симптомы атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие выше представленные симптомы).
  Диагноз атопического дерматита можно поставить на основании семейного анамнеза, истории болезни, наличия покраснения, сухости и зуда кожи, а также при наличии каких-либо других признаков атопического дерматита.

  Лабораторная диагностика атопического дерматита

  
  1. Анализ крови на иммуноглобулин Е (Ig E) .

     Для этого анализа забирают венозную кровь. Это иммунохемилюминесцентный вид исследования.

     Кровь необходимо сдавать натощак, накануне исключить жирную пищу, исключить контакт с аллергенами, прекратить прием антигистаминных препаратов. Препарат Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат, влияет на уровень Ig E.

     При атопическом дерматите выявляют повышенный показатель иммуноглобулина Е. Чем больше уровень Ig E, тем более выражена клиническая картина.

     Норма: 1,3 – 165,3 МЕ/мл.

  2. Общий анализ крови :
     • Умеренное повышение числа лейкоцитов (более 9 Г/л)
     • Эозинофилия – уровень эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
     • Ускорение скорости оседания эритроцитов – более 10 мм/ч,
     • Выявление небольшого количества базофилов (до 1 – 2%).
  3. Иммунограмма – определение показателей основных звеньев иммунитета:
     • Снижение уровня сыворотчного интерферона (норма от 2 до 8 МЕ/л)
     • Снижение уровня Т-лимфоцитов (норма СД4 18-47% , СД8 9-32%,СД3 50-85% от всех лимфоцитов, нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
     • Снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
     • Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма до 100 условных единиц).
  4. Следующие виды анализов необходимы не столько для диагностики атопического дерматита, как для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин развития атопического дерматита.
  
  

  Биохимический анализ крови при атопическом дерматите может указывать на нарушение функции печени и почек:

  • повышение уровня трансаминаз (АлТ, АсТ)
  • повышение тимоловой пробы,
  • повышение уровня мочевины и креатинина и др.
  Общий анализ мочи при атопическом дерматите изменяется при нарушении функции почек (появление белка, повышенное содержание солей, лейкоцитурия).

  Анализ кала (посев и микроскопия на яйце/глисты) . Так как атопический дерматит может развиваться на фоне дисбактериоза и глистной инвазии, важно выявить и пролечить эти заболевания для профилактики рецидивов атопии.

  Анализ крови на ВИЧ для проведения дифференциального диагноза, так как при СПИДе часто проявляются схожие кожные симптомы, связанные с инфекциями, грибками и вирусами .

  Лабораторная диагностика причин атопического дерматита (аллергопробы).

  Пробы на аллергены рекомендовано проводить детям старше 4-х лет. Это связано с тем, что до четырехлетнего возраста атопический дерматит развивается в результате неправильного введения новых продуктов, переедания, несовершенности желудочно-кишечного тракта. У детей до 4 – 5 лет пробы на аллерген могут показать реакцию практически ко всем пищевым продуктам.

  Кожные пробы на аллергены in vivo основаны на нанесении на кожу аллергена в небольшом количестве и низкой концентрации и определения активности иммунитета в ответ на аллерген.

  При попадании аллергена на кожу происходит быстрый иммунный ответ в виде местной реакции (покраснение, инфильтрация, везикула).

  Где проводят? Данные пробы проводят в амбулаторных или стационарных условиях, в основном в аллергоцентрах.

  Преимущества:

  • более точный метод, чем определение аллергенов в сыворотке крови
  • доступный дешевый метод
  Недостатки:
  • Организм все-таки сталкивается с аллергеном, такой контакт при тяжелом течении аллергии может привести к обострению заболевания.
  • За одно исследование можно провести пробу на ограниченное количество аллергенов (в среднем 5), а детям до 5 лет – не более двух.
  • Возможны болезненные неприятные ощущения во время проведения процедуры.
  Подготовка к кожной пробе:
  • Пробу проводят в период ремиссии атопического дерматита (отсутствие симптомов более 2-3 недель).
  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Накануне проведения проб лучше придерживаться гипоаллергенной диеты , не использовать косметику, лекарственные мази.
  Противопоказания к проведению кожных проб:
  • возраст до 4-5 лет (т. к. до этого возраста иммунная система еще формируется и не может дать адекватную реакцию на аллерген).
  • перенесенные тяжелые аллергии (анафилактический шок, болезнь Лаела)
  • тяжелое течение сахарного диабета
  • острые инфекционные и вирусные заболевания
  • обострение хронических заболеваний.
  Техника проведения зависит от вида кожных проб:
  • Прик-тест . На коже предплечья наносят по капле аллергена, затем проводят поверхностный прокол (до 1мм). Результат оценивают через 15 минут. При наличии реакции на определенный аллерген, в месте введения наблюдается покраснение, инфильтрация, везикула (пузырек).
  • Капельные или аппликационные накожные пробы (проводятся в тяжелых случаях аллергии, при которых прик-тест может вызвать приступ бронхиальной астмы или анафилаксию). Аппликация должна воздействовать на кожу на протяжении 30 минут. Любое покраснение указывает на иммунный ответ к определенному аллергену.
  • Скарификационная проба аналогична прик-тесту, но проводится не прокол, а неглубокий надрез скарификатором.
  • Внутрикожные пробы проводят для определения инфекционных аллергенов. Внутрикожные пробы у детей не используются вовсе из-за риска развития анафилаксии.
  Оценка кожных проб :негативная реакция – нет реакции,
  • Сомнительная реакция покраснения до 2 мм,
  • Положительная – покраснение, инфильтрация размером от 3 до 12 мм,
  • Гиперергическая – любая кожная реакция размером более 12 мм или проявление аллергии (приступ бронхиальной астмы, анафилаксия и т. д.)

  Определение специфических иммуноглобулинов G к аллергенам in vitro.

  Для лабораторного исследования на аллергены используют кровь из вены.

  Преимущества:

  • Отсутствие контакта организма с аллергеном
  • можно определить степень гиперчувствительности
  • быстро можно определить гиперчувствительность к неограниченному числу аллергенов
  • возможность провести исследование не зависимо от наличия симптомов аллергии.
  Недостатки:
  • метод менее точный, чем кожные пробы
  • метод недешевый.
  Обычно в лабораториях аллергены группируют по планшеткам. Это удобно, не обязательно оплачивать исследование на пыль, если у ребенка пищевая аллергия или наоборот.
  В каждой лаборатории предлагаемый набор аллергенов различный, но выделяют основные группы (планшетки):
  • пищевые аллергены
  • аллергены растительного происхождения
  • аллергены животного происхождения
  • лекарственные препараты
  • бытовые аллергены.
  
  

  
  Подготовка к сдаче анализа:

  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные , гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Избегать контактов с аллергенами.
  Положительный результат на аллерген учитывается при выявлении иммуноглобулинов G, специфических к определенному аллергену.

  Лечение атопического дерматита

  
  • В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
  • самое главное, необходимо элиминировать (вывести) аллергены из рациона питания (диетотерапия) и быта,
  • местное лечение кожи,
  • системное (общее) лечение.
  Местное лечение атопического дерматита направлено на:
  • уменьшение и устранение воспаления и сухости кожи, зуда,
  • восстановление водно-липидного слоя и нормальной функции кожи,
  • восстановление поврежденного эпителия,
  • профилактику и лечение вторичной инфекции кожи.
  Принципы наружной терапии:
  1. Устранить раздражающие факторы: обстричь коротко ногти, очистить кожу нейтральным мылом, использовать смягчающие косметические средства.
  2. Использование противовоспалительных, кератолитических и кератопластических паст, мазей, болтушек (индифферентные средства комбинированного действия).
  3. Перед нанесением кремов и мазей пораженные участки кожи можно обработать антисептическими средствами (раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водный раствор синьки и т. д.).
  4. При атопическом дерматите рекомендовано обязательное использование топических гормонов (глюкокортикоидов) .
     Начинать необходимо с препаратов с небольшой проникающей в кожу способностью (І и ІІ класс), если лечебный эффект не достигнут, переходят на более сильные топические гормоны с большей проникающей способностью. Топические гормоны ІV класса (дермовейт, хальцидерм, галцинонид) для детей не используют вовсе из-за тяжелых побочных действий.
     Из-за массового нерационального применения глюкокортикоидов в прошлом, которое приводило к развитию побочных эффектов, у многих есть страх перед использованием гормонов. Но при правильном использовании глюкокортикоидов побочные действия системного характера не возникают.
  5. При наличии вторичной бактериальной инфекции к гормональным препаратам рекомендовано присоединение антибактериальных наружных препаратов . При -присоединении грибковой инфекции – наружные антимикотические (клотримазол, ифенек, экзифин, низорал и т. д.), при герпетической инфекции – противовирусные препараты (герпевир, ацикловир).
  Актуально использование комбинированных препаратов (гормон + антибиотик), которые широко представлены аптечной сетью.

  Действие наружных средств напрямую зависит от лекарственной формы .

  1. Мазь обладает самой лучшей проникающей способностью, способствует увлажнению кожи. Мази эффективны при подостром и хроническом течении атопического дерматита.
  2. Жирная мазь (адвантан) обладает самой сильной проникающей способностью. Применяют при хроническом течении дерматита.
  3. Крем слабее, чем мазь, эффективен при остром и подостром течении дерматита.
  4. Эмульсии, лосьоны и гели легко использовать, но они обладают подсушивающим действием. Удобная форма для кожи волосистой части головы. Используют при остром течении атопии.
  5. Примочки, растворы, пасты аэрозоли – используют только при остром течении.
  Виды препаратов для наружного лечения атопического дерматита у детей

  Группа препаратов	Лечебный эффект	Препарат	Лекарственная форма	Способ применения
  Топические гормоны*	Глюкокортикостероиды – это универсальное противоаллергическое средство. Главное свойство топических гормонов – снижение активности иммунных клеток, участвующих в воспалении. Эффекты от лечения топическими гормонами: снятие воспаления, устранение зуда, уменьшение пролиферации кожи, сосудосуживающее свойство, профилактика лихенификации и рубцевания.	І класс гидрокортизоновая мазь	мазь	Все топические гормоны наносятся аккуратно тонким слоем на поврежденные участки. Гидрокортизоновая мазь наносится 3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. Можно детям возрастом до 6-ти месяцев.
  		ІІ класс Локоид (гидрокортизона бутират)	мазь	1-3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца.
  		Афлодерм (алклометазона дипропионат)	мазь крем	1-3 раза в сутки, курс до 1 месяца.
  		ІІІ класс Адвантан (метилпреднизолона ацепонат)	мазь, крем, эмульсия, жирная мазь	1 раз в сутки, курс до 1 месяца.
  		Элоком (мометозона фуроат)	мазь, крем, лосьон	1 раз в сутки. Нельзя детям до 2-х лет!
  Нестероидные противовоспалительные средства	Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления.	Элидел (пимекролимус)	крем	2 раза в сутки, курс лечения – до выздоровления, возможен длительный прием (до 1 года). Рекомендован детям от 3 месяцев.
  Комбинированные глюкокортикоиды *	Содержат в себе глюкокортикоид, антибиотик, противогрибковое средство. Обладают противовоспалительным эффектом при присоединении вторичной инфекции.	Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натомицин)	мазь, крем	2-4 раза в сутки, курс до 1 месяца
  		Сибикорт (гидрокортизона бутират, хлоргексидин)	мазь	1-3 р/сут.
  		Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол)	мазь, крем	2 р/сут., курс до 1 месяца.
  		Целестодерм-В (бетаметазон, гентамицин)	мазь	1-2 р/сут., курс до 1 месяца.
  Индифферентные средства комбинированного действия	Обладают слабым противовоспалительным эффектом, обладают кератолитическим и кератопластическим действиями.	Препараты цинка, хорошо себя зарекомендовала косметика для использованния в педиатрической практике Скин-Кап	Растворы, крема, мази, эмульсии, болтушки	Можно использовать как протирание, компрессы и примочки в зависимости от тяжести заболевания.
  		Салициловая кислота	Растворы, крема, мази
  		Пантенол	Крем, эмульсия, мазь и др.
  		Мочевая кислота	Крема, мази, болтушки
  		Жидкость Бурова	раствор
  		танин	раствор
  		Препараты дегтя	Крема, мази, эмульсии, растворы
  Антигистаминные препараты наружного действия	Блокатор гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладает сосудосуживающим действием, снимает отек и покраснение кожи	Фенистил (диметинден)	гель	2- 4 раза в сутки до полного выздоровления
  		Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид)	гель	Наносят тонким слоем 3-4 раза в сутки до снятия воспалния.
  Увлажняющая косметика	Увлажнение кожи за счет питания и восстановления клеток кожи	Мюстелла, Атодерм и др.	Мыло, крем, спрей, лосьон, гель, мусс и др.	Используют в качестве средств ежедневной гигиены кожи.

  
  *Топические гормоны и антибактериальные средства для наружного применения в данной таблице представлены препаратами, которые признаны самыми безопасными в лечении детей старше 6 месяцев.

  Лекарственные препараты общего действия

  Группа препаратов	Механизм действия	Препарат	Способ применения
  Антигистаминные препараты	Блокаторы гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием. Побочные явления – действия на ЦНС. Чем новее поколение антигистаминных препаратов, тем менее выражены побочные эффекты на ЦНС.	1 поколение Фенистил (капли, таб.)	Для детей возрастом от 1 месяца до года по 3-10 кап., 1-3 года - 10-15 кап., 4-12 лет 15-20 кап., более 12 лет 20-40 кап. 3 раза в сутки.
  		Супрастин (таб., растворы для инъекций)	Для детей старше1 года. Инъекции – можно детям до 1 года, под наблюдением врача. 1-6 лет – ¼ - ½ таб. 2-3 р/сут., 6-14 лет – ½ - 1 таб. 3 р/сут.
  		Диазолин (таб.)	Детям от 2 до 5 лет по 50-150 мг/сут, 5-10 лет -100-200 мг/сут, старше 10 лет – 100-300 мг/сут. за 2-3 приема.
  		2 поколение Дезлоратадин сиропы, таб. (эриус, кларитин, лоратадин)	Детям от 1 года до 12 лет – 5 мг, старше 12 лет – 10 мг1 р/сут.
  		3 поколение астемизол	Возраст более 12 лет – 10мг, 6-12 лет по 5 мг, с 2 до 6 лет 0,2 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения– до 7 дней.
  Мембраностабилизирующие препараты	Препятствуют выходу веществ воспаления из клеток. Является достаточно безопасной группой противоаллергических препаратов.	Кетотифен (задитен)	Старше 3 лет - 1мг 2 р/сут. Курс лечения не менее 3 месяцев, отмена препарата – постепенная.

  
  В особо тяжелых случаях можно использовать системные глюкокортикоиды, только под контролем врача.

  При тяжелых гнойных процессах на коже возможен прием антибиотикотерапии.
  Способствует более быстрому выздоровлению прием витаминов А, Е группы В, препаратов кальция.

  Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита?

  В большинстве случаев лечение атопического дерматита не требует госпитализации, но тяжелые распространенные формы заболевания с отсутствием эффекта на стандартную терапию, при наличии еще и других атопических заболеваний (бронхиальная астма) возможна госпитализация для снятия острого периода и подбора адекватного лечения.

  Диета при атопическом дерматите.

  Принципы диетотерапии:
  • исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно анамнеза и аллергопроб;
  • исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику, цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
  • исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
  • минимум соли и сахара;
  • питье только очищенной воды;
  • при аллергии на белок коровьего молока и отсутствии грудного вскармливания у детей до 1 года – перевести на соевые смеси или смеси с расщепленным белком;
  • осторожное постепенное введение прикормов.
  Такая элиминационная диета показана сроком от 3 месяцев до 1 года.

  Профилактика атопического дерматита у детей

  Фото: кормление грудью. Малышу так вкусно и это так полезно!
  

  Пусть ваши дети будут всегда здоровыми!