Главная » Патофизиология » Вегетативные кризы: причины, симптомы, профилактика. Вестибулярный криз Что делать при вестибулярном кризе

Вегетативные кризы: причины, симптомы, профилактика. Вестибулярный криз Что делать при вестибулярном кризе

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения. В амбулаторной практике головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2-5% случаев, а применительно к терапевтам эти цифры нужно, как минимум, удвоить.

Вестибулярные нарушения сосудистого, токсического, инфекционного и другого генеза могут быть обусловлены различными соматическими заболеваниями. Наиболее частыми причинами возникновения вестибулярного синдрома являются гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, церебральный атеросклероз. Вестибулярная дисфункция является почти обязательным симптомом при опухолях, воспалительных, дегенеративно-дистрофических, наследственных заболеваниях центральной нервной системы, черепно-мозговой травме, вибрационной болезни.

При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением. Это поможет врачу установить характер головокружения, то есть вестибулярное оно или невестибулярное. В зависимости от характера головокружения врач определяет требуемый объем исследований и необходимость привлечения тех или иных консультантов (невропатолога, окулиста, оториноларинголога, гематолога и других).

Вестибулярное головокружение, как правило, бывает системным. Такое головокружение описывается больным как ощущение движения собственного тела вокруг одной из осей трехмерного пространства, либо ощущение движения предметов вокруг одной из осей, либо то и другое одновременно.

Невестибулярное головокружение характеризуется больными как чувство опьянения, надвигающейся потери сознания, легкости в голове, неустойчивости при ходьбе, тошноты, ощущения пелены, потемнения в глазах.

В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, лабиринтитом или инфарктом лабиринта, редко — вестибулярным нейронитом или невриномой VIII нерва, расположенной в пределах внутреннего слухового прохода. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может наблюдаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, нарушении обмена веществ, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической и наследственной патологии.

Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при вертебробазилярной недостаточности, инфарктах варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, опухолях мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, при арахноидите, стволовых энцефалитах, при кистах мозжечка, выраженной внутричерепной гипертензии, при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, височной эпилепсии.

Важное место в патогенезе вестибулярных нарушений занимают дисциркуляторные расстройства в вертебробазилярной системе (ВБС), которая кровоснабжает как периферический, так и ядерный уровень вестибулярного анализатора.

Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС, весьма разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами (Н.?В.?Верещагин, 2001). У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровообращения в ВБС, являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Окклюзирующие атеросклеротические стенозы могут значительно нарушать кровообращение как в магистральных сосудах головного мозга, вызывая симптоматику центральной вестибулярной дисфункции, так и в лабиринтной артерии, воспроизводя клинику периферических кохлеовестибулярных расстройств. Атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также в сосудах головного мозга, приводящие к дегенерации слуховых путей и ядер, лежат в основе старческой тугоухости.

Развитие хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни обусловлено морфологическими изменениями в сосудистом русле и нарушениями реологических свойств крови.

Морфогенез сосудистых изменений при артериальной гипертонии хорошо изучен. В первой («доклинической») стадии развивается гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. Во второй стадии, при которой артериальное давление стойко стабилизируется на повышенных показателях, происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки, которая начинается с плазматического пропитывания ее структур, что в дальнейшем приводит к развитию склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях многих органов, прежде всего, головного мозга, почек, сетчатки глаза, надпочечников. В более крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных стволах мышечного типа) развивается эластофиброз и артериосклеротический процесс. В третьей стадии на первый план выступают связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов. Они обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения и могут развиваться как остро (кровоизлияния, инфаркты), так и медленно (атрофия, склероз органов).

Не менее важным фактором развития хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни являются нарушения реологических свойств крови (склонность к гиперкоагуляции, повышение вязкости цельной крови, предела текучести, гематокритного числа, изменение интенсивности агрегации эритроцитов и их деформируемости).

Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью могут носить различный характер. При подъемах артериального давления, усугубляющих ишемию центральных отделов вестибулярного анализатора, у больных возникает чувство потери равновесия, проваливания, падения, неровного пола, уплывания окружающих предметов. В ряде случаев вестибулярные нарушения протекают в виде острого вестибулярного криза, клиническая картина которого зависит от того, в какой области происходят сосудистые расстройства (во внутреннем ухе, задней черепной ямке или в более высоких отделах центральной нервной системы).

Острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия) в лабиринтной артерии или кровоизлияние в ушной лабиринт проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.

Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящее к ишемии в области вестибулярных ядер, также вызывает возникновение тяжелого приступа вестибулярной дисфункции. Приступ вестибулярной дисфункции при ишемии вестибулярных ядер проявляется сильным головокружением с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, как правило, присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Слуховые расстройства в этих случаях могут отсутствовать либо проявляются двусторонним снижением слуха и шумом в ушах. Односторонних слуховых расстройств, присущих апоплексии лабиринта, в этих случаях не бывает, поскольку проводящие пути слухового анализатора на уровне слуховых ядер частично перекрещиваются. Отличительной чертой вестибулярного ядерного криза является длительность сохранения вестибулярных нарушений. При периферических вестибулярных синдромах компенсация вестибулярной функции развивается гораздо быстрее благодаря функциональной сохранности вестибулярного ядерного комплекса.

Еще один вариант вестибулярной дисфункции, возникающей на фоне гипертонической болезни,?— формирование ограниченных инсультных очагов в полушариях мозжечка, которые обнаруживаются при МРТ-исследованиях, а клинически проявляются лишь системным головокружением и кратковременной атаксией без общемозговых и стволовых симптомов (С.?А.?Афанасьева и соавт., 2003). Однако чаще недостаточность кровообращения в ВБС на фоне гипертонической болезни проявляется статической и динамической атаксией в виде неустойчивости и пошатывания при ходьбе при незначительных нарушениях координации движений (Н.?В.?Верещагин, 2001).

В профилактике и лечении вестибулярных нарушений при гипертонической болезни и атеросклерозе большое значение имеет стабилизация артериального давления. Однако, как показывает практика, вестибулярная дисфункция у этой группы больных требует дополнительных мер воздействия. Следует отметить, что церебральные вазоактивные препараты зачастую не дают желаемого эффекта вследствие наличия описанных выше грубых изменений в стенках сосудов. В этих условиях препаратами выбора являются лекарственные средства, повышающие адаптационные возможности вестибулярного анализатора к условиям хронической гипоксии.

Известно, что некоторые группы фармакологических препаратов (ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, стресс-протекторы, психостимуляторы и др.) оказывают регуляторное влияние на механизмы адаптации, ускоряя развитие адаптационно-компенсаторных реакций в центральной нервной системе. Однако для купирования симптомов вестибулярной дисфункции необходимо назначение препаратов, нормализующих передачу нервного импульса непосредственно в структурах вестибулярного анализатора.

С целью идентификации нейромедиаторов, участвующих в процессе восстановления вестибулярного равновесия, проведены экспериментальные иммунохимические исследования (M.?Lacour, B.?Tighilet, 2000). Установлено, что у животных после односторонней перерезки вестибулярной порции VIII нерва наблюдается заметное и устойчивое снижение содержания гистамина в вестибулярных ядрах, что говорит о повышенном высвобождении его. Это снижение было значительно более выражено у животных, получавших антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин, тиоперамид), одновременно в этой группе отмечалось достоверное ускорение процесса восстановления вестибулярной функции. Полученные данные доказывают, что увеличение высвобождения гистамина способствует развитию вестибулярной компенсации.

Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярной компенсации, является бетагистин (Бетасерк).

Действие Бетасерка (структурного аналога гистамина) реализуется через гистаминовые рецепторы.

В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. Н3-рецепторы расположены в основном в центральной нервной системе. В норме выделение гистамина приводит к стимуляции всех видов гистаминовых рецепторов (Н1, Н2 и Н3). Взаимодействие гистамина с Н3-рецепторами, расположенными в пресинаптической мембране гистаминергического синапса, препятствует дальнейшему выбросу медиатора по принципу обратной связи.

Бетасерк в центральной нервной системе является умеренным агонистом Н1-рецепторов и сильным антагонистом H3. Введение Бетасерка значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н3-рецепторов и способствует развитию процессов компенсации в вестибулярном анализаторе, что проявляется исчезновением симптомов вестибулярной дисфункции (головокружения, нарушения равновесия, вегетативных нарушений и др.).

Бетасерк вызывает не только высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что также способствует развитию восстановительных процессов. В связи с этим следует отметить нецелесообразность одновременного назначения больным Бетасерка и Циннаризина, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект Бетасерка своей антигистаминной активностью.

Важное место в механизме действия бетагистина принадлежит его прямому воздействию на рецепторы вестибулярного анализатора, поскольку головокружение нередко является результатом неконтролируемых изменений их спонтанной активности. Бетасерк способен снижать как спонтанную активность вестибулярных рецепторов, так и интенсивность вестибулярного нистагма. Следует подчеркнуть, что, в отличие от традиционно применяемых вестибулярных супрессоров (средств, подавляющих активность вестибулярных нейронов первого и второго порядка), Бетасерк не только не оказывает тормозящего действия на развитие вестибулярной компенсации, но в значительной степени стимулирует ее развитие.

Таким образом, Бетасерк ускоряет развитие компенсации вестибулярной дисфункции как периферического, так и центрального уровня поражения, поскольку обладает прямым действием и на рецепторы вестибулярного анализатора, и на вестибулярные ядра.

Бетасерк является лекарственным препаратом, положительное действие которого на вестибулярную компенсацию наиболее изучено и доказано. Впервые препарат Бетасерк был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В настоящее время Бетасерк является средством выбора для базисной терапии болезни Меньера, а также других форм вестибулярной дисфункции сосудистого генеза. Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью являются следствием морфологических изменений в сосудах, снабжающих вестибулярный анализатор, и ухудшения микроциркуляции в этих областях в результате нарушения реологических свойств крови. Эти изменения плохо корригируются современными вазоактивными препаратами, поэтому в лечении вестибулярной дисфункции центральное место должны занимать средства, улучшающие компенсаторные возможности вестибулярного анализатора и обеспечивающие его нормальную функцию в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности.

Клиническая эффективность Бетасерка при различных формах острой вестибулярной дисфункции подтверждается многочисленными рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями, удовлетворяющими требованиям доказательной медицины (A.?J.?Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989 и др.). Многолетний опыт применения препарата свидетельствует о его высокой эффективности при различных заболеваниях: при болезни Меньера, вертебро-базилярной недостаточности, после травм головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, вестибулярном нейроните, лабиринтитах, возрастных нарушениях равновесия (в том числе при подкорковом синдроме), мигрени, после нейрохирургических операций, операций на ухе.

Терапевтическая доза препарата составляет 48 мг в сутки, длительность курса лечения должна быть не менее двух месяцев.

Бетасерк не вызывает выраженных побочных эффектов, в редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. Бетасерк противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату, также необходимо соблюдать осторожность при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Хотя экспериментальные исследования не обнаружили тератогенного эффекта Бетасерка, его назначение при беременности и лактации оправдано только в исключительных случаях. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами.

Таким образом, головокружение может быть симптомом различных заболеваний, встречающихся в повседневной практике врача-терапевта. Знание основных проявлений вестибулярной дисфункции дает возможность составить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий и выбрать адекватную тактику лечения больного.

Литература

Афанасьева С.?А., Горбачева Ф.?Е., Натяжкина Г.?М. Изолированное системное головокружение: патогенез и эффективность бетасерка //Неврологич. журн. 2003. № 4.

Бабияк В.?И., Гофман В.?Р., Накатис Я.?А. Нейрооториноларингология. СПб: «Гиппократ», 2002. 726 с.

Храппо Н.?С. Причинные факторы, патогенез, классификация клинических форм вестибулярной дисфункции; принципы лечения // Российская оторинолар. 2009. № 5. С. 119-129.

Верещагин Н.?В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium medicum. 2001. Прилож. С. 11-15.

Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistine in the treatment of paroxysmal attacks of vertigo: a double blind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1985. Vol. 10. P. 933-937.

Lacour M., Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of histaminergic system // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. P. 15-18.

Legent F., Calais D., Cellier D. Recurrent paroxysmal vertigo and Serc: controlled clinical trials // Concours. Med. 1988. Vol. 29. P. 342-350.

Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistine versus placebo in paroxysmal vertigo: a doubleblind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1989. Vol. 14. P. 122-126.

Н. В. Бойко , доктор медицинских наук

РостГМУ, Ростов-на-Дону

Оглавление темы "Вегетососудистый криз. Бульбарный синдром (паралич). Вестибулярный криз.":
1. Вегетососудистый криз. Причины (этиология) вегетососудистого криза. Патогенез вегетососудистого криза.
2. Клиника (признаки) вегетососудистого криза. Диагностика вегетососудистого криза. Классификация вегетососудистого криза. Неотложная помощь (первая помощь) при кризе.
3. Бульбарный синдром (паралич). Причины (этиология), патогенез, клиника бульбарного синдрома. Неотложная помощь (первая помощь) при бульбарном синдроме.
4. Вестибулярный криз. Причины (этиология), патогенез, клиника вестибулярного криза. Неотложная помощь (первая помощь) при вестибулярном кризе. Вестибулярный криз. Причины (этиология), патогенез, клиника вестибулярного криза. Неотложная помощь (первая помощь) при вестибулярном кризе.

Вестибулярный криз - синдром, характеризующийся головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями.

Этиология и патогенез вестибулярного криза . Атеросклеротическое поражение позвоночных и базилярной артерий, арахноидит, лабиринтит и некоторые другие заболевания.

Клиника вестибулярного криза . Заболевание проявляется преходящим головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями. Нарушается ориентация в пространстве, возникает чрезвычайно интенсивное головокружение, вызывающее ощущение движения собственного тела, головы или окружающих предметов. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота.

Больной занимает вынужденное положение - лежит неподвижно с закрытыми глазами, т. к. даже малейшее движение провоцирует головокружение, появление (усиление) тошноты, шума в ушах, ослабление слуха.

Вестибуло-вегетативные реакции проявляются нистагмом, нарушением тонуса мышц, появлением дискоординации движений и возникновением специфической шаткой походки.

К достоверным методам диагностики относятся отоневрологические пробы. Дифференциальная диагностика проводится с мозжечковыми расстройствами.

Неотложная помощь при вестибулярном кризе.

Данное состояние непосредственной угрозы жизни не несет. Лечение должно быть направлено на основное заболевание и устранение неврологических и психопатологических синдромов (реланиум), путем улучшения церебральной циркуляции и метаболических процессов (кавинтон).

Нажмите для увеличения

Любой вегетативный криз проявляется за счёт того, что в организме скапливается большая концентрация норадреналина, адреналина, стероидных гормонов, и прочих веществ. Стоит понимать, что криз проявляется у каждого человека по-разному, так как каждый организм индивидуален. Однако современная медицина смогла классифицировать «приступ» на несколько видов (в частности, наиболее распространён симпато-адреналовый криз), о чём и поговорим в данной статье.

Как уже неоднократно говорилось в предыдущих статьях, основная причина развития вегетососудистой дистонии, во время которого и протекают различные кризы, это прежде всего стрессы и психологические отклонения. Любой вегетативный криз проявляется неожиданно и резко, однако не несёт угрозы для жизни человека. И это первое что нужно усвоить пациенту, который страдает данным недугом. Несмотря на всю клиническую картину и какой бы страшной она ни была, запомните одно правило – от панической атаки никто не умирает.

Что провоцирует появление криза?

Длительное пребывание на солнце;
Психотравмирующая или эмоциональная нагрузка;
Резкое изменение погоды;
Приём алкоголя;
Предменструальный период;
Гормональный сбой;
Постоянные стрессы;
Эндокринные болезни;
Наследственная склонность;
Нарушения в работе сосудов и сердца;
Долгий приём лекарств;
Социальные причины.

Стоит отметить, что панические атаки делятся на три степени тяжести:

Лёгкая. Длится от 10 до 15 минут, симптомы проявляются в минимальном количестве.
Средняя. Во время приступа наблюдается несколько симптомов ВСД (так сказать, смешанный тип), вегетативный криз длится до 30 минут. После него, пациенту приходится тратить около суток, чтобы восстановиться.
Тяжёлая. Проявляется частыми приступами, наблюдаются в большом количестве, в частности подёргивание конечностей и судороги. Как правило, человек на протяжении нескольких дней чувствует слабость, что, конечно же, мешает вести привычный и полноценный образ жизни.

Наиболее яркое проявление симптомов называется вегетативным кризом или , так как основная причина заключается в каких-то страхах и тревогах. Дело в том, что человек не может проконтролировать свои глубинные эмоции, которые скрыты на подсознательном уровне, из-за чего кризы проявляются неожиданно для пациента. Но если вам удастся выявить их, вы сделаете половину дела, так как сможете бороться со страхами и излечиться от болезни.

Общие симптомы

Сильная пульсация и дрожь в теле, сердце бьётся очень часто;
Боязнь задохнуться, нехватка воздуха, дыхание поверхностное, вдох прерывистый, учащённый. Человек старается глотать воздух, а не дышать им;
Ощущение мурашек по лицу, телу, рукам и ногам;
Дрожание конечностей, чрезмерный пот и озноб;
В глазах темнеет, ощущается слабость, головокружение, шум в ушах;
Судорожное подёргивание конечностей тела;
Неприятные ощущения в грудной клетке;
Человек становится раздражительным по любому поводу, так как различные страхи не дают ему эмоционального покоя и постоянно находится в психологическом напряжении;
Может появиться боль в животе, он постоянно урчит;
Возникновение мигрени или просто сильная головная боль;
Чувство тошноты в неудобной ситуации для пациента.

В этом разделе также стоит вкратце коснуться темы разновидностей кризов. Среди прочего, современная медицина выделяет четыре основных типа:

Симпатико-адреналовый. Симпато-адреналовый криз и его симптомы, наблюдаются в тех случаях, когда у пациента ведущим становится . В этом случае возникает сильное беспокойство, неприятные ощущения в области сердца, проявляется избыточное чувство тревоги, повышается давление, холодеют ноги и руки, появляется учащённый пульс, головокружение;
Гипервентиляционный. Начинается с увеличения частоты дыхания и ощущения, что не хватает воздуха. Как итог, в теле происходит потеря большого количества углекислого газа, что приводит к появлению повышенного давления, головокружению, напряжению мышц. Стопы и кисти становятся холодными на ощупь или влажными;
Вагоинсулярный. Этот тип криза наблюдается в тех случаях, когда преобладает над симпатическим. В итоге приступы начинаются с того, что сердце как будто замирает, появляется слабость, нехватка воздуха, головокружение, тошнота. Как результат, снижается артериальное давление, пульс становится реже, увеличивается перистальтика кишечника и потливость. Чтобы вернуться в нормальное состояние, пациенту чаще всего требуется горизонтальное положение тела, а рвота иногда может не принести облегчения;
Вегетативно-вестибулярный. Этот вегетативный криз возникает чаще всего из-за резкого изменения положения тела или при резких поворотах головы. Основные симптомы – рвота, тошнота, головокружение.

Профилактика и что делать при панической атаке или кризе?

Если вы находитесь дома, тогда прежде всего необходимо прилечь и постараться успокоится. Рекомендуется принять успокаивающий препарат растительного происхождения: пион, пустырник, валериану, боярышник, валокордин или корвалол. Нельзя употреблять какие-либо медицинские препараты, не назначенные врачом. При пониженном давлении рекомендуется выпить цитрамон, кофе или чай.
Постарайтесь вспомнить и осознать, что любой приступ прежде всего связан с эмоциональным проявлением. Поэтому перестаньте «накручивать» себя и резко переключитесь на другую тему. Вегетативный криз возникает, только когда человек попадает в некую «воронку» эмоционального расстройства и переносит сильное психологическое напряжение. Как только вы переключитесь на обычную тему, приступ моментально отступит.
Проследите за своим дыханием. Если оно слишком частое и поверхностное, вернитесь к обычному режиму и наоборот. Советуем использовать следующее упражнение в этом случае. При вдохе считайте от 1001 до 1004, а при выдохе от 1001 до 1006. Таким образом, вы отвлечётесь от своей проблемы и восстановите нужный уровень дыхания, благодаря чему все процессы в теле вернутся в гармоничное состояние.
Занимайтесь . Кризы просто так не проходят, так как нужно избавиться от подсознательных страхов и тревог.

Нажмите для увеличения

Как уже говорилось выше, симпатоадреналовый криз является одним из проявлений ВСД, с которым, безусловно, нужно бороться и лечить. Когда пациент испытывает панические атаки этого типа, у него, как правило, повышается частота сердцебиения, артериальное давление подскакивает, появляется боль в груди и эмоциональный страх. Согласно проведённым наблюдениям, чаще всего этот вид криза проявляется ночью или во второй половине дня. Суть в том, что физическое и эмоциональное тело человека устаёт, накапливает стресс, из-за чего и происходят срывы. В момент паники тело получает большую порцию адреналина, из-за проявляются различные симптомы.

Физические проявления

Нарушается чувствительность кожных покровов. Лёгкие прикосновения могут вызвать боль;
По телу проходит дрожь;
Ощущение нехватки воздуха;
Сбивается дыхание;
Конечности холодеют;
Температура повышается;
Возникает головная боль;
Повышается давление;
Учащается сердцебиение.

Эмоциональные проявления

Недоверие к окружающим людям;
Ощущение страха;
Необоснованный ужас;
Человек боится умереть;
Считает окружающую обстановку опасной для своей жизни.

Согласно медицинским данным, длительность криза, как правило, длится 1 — 2 часа, но некоторые пациенты говорят о продолжительности паники в течение 8 часов. В итоге организм испытывает колоссальнейшие нагрузки, после которых чувствуется большая слабость и бессилие. Как правило, криз заканчивается внезапно. После этого, пациентам рекомендуется отдохнуть, расслабиться, заняться любимым делом, чтобы отвлечься. Это также необходимо делать периодически, независимо от того, когда появляются панические атаки. Пациенту необходимо восстановить нервную систему, а интересные занятия способствуют этому.

Хорошая новость заключается в том, что болезнь эффективно лечится современной медициной. Если кризы появляются достаточно часто, необходимо обратиться к психотерапевту или невропатологу, который выпишет соответствующие медицинские препараты, способные удерживать состояние человека в гармонии. Однако это не является гарантом полного выздоровления. Помимо прочего, необходимо исследовать психологическую составляющую и понять, по каким причинам возникает криз, чтобы полностью исключить патологии.

Причины и профилактика

Причины развития кризов делятся на психологические, физические и внешние, о которых поговорим более подробно.

Психологическая причина заключается в накоплении различных стрессов и подавлении эмоционального состояния. Когда человека не даёт выход эмоциям наружу и всё держит внутри себя, это грозит развитием криза. Неважно какие эмоции пациент хранит, положительные или отрицательные. Важно их переживать, не отрицать и выводить наружу. Если длительное время вы будете подавлять это состояние внутри себя, рискуете получить симпато-адреналовый криз. Именно поэтому иногда важно выговаривать волнующие проблемы друзьям, а ещё лучше психологу, который выслушает внимательно и подскажет как быть;
Физические причины, по которым развивается заболевание, наиболее обширны. Среди них: нарушение в спинном мозге, опухоль в мозговой части надпочечника, перенесённые черепно-мозговые травмы, нарушения в работе сердечной системы, наличие нейроинфекции, дисбаланс гормонов, заболевания пищеварительной системы и желудочно-кишечного тракта;
Внешние причины, это, как правило, стрессовые ситуации на работе, большие эмоциональные переживания, связанные с тем или иным событием.

Профилактика симпато-адреналового криза

Полноценный сон;
Прогулки на свежем воздухе;
Регулярная, но не избыточная физическая нагрузка;
Отказ от энергетиков, курения и алкоголя;
Правильное питание и употребление витаминов;
Меньше проводите время в интернете, у телевизора, чтобы исключить негативные новости;
Избегайте и не участвуете в спорах, стрессовых ситуациях.

Сосудистый криз

Сосудистый криз и его симптомы проявляются у человека, когда резко меняется кровенаправление, что приводит к нарушению центрального и периферического кровообращения. Как известно, кризы проявляются довольно резко, как и проходят внезапно. В этом случае человек испытывает нарушения гуморальной и нервной регуляции, которое происходит из-за определённых заболеваний:

Патологии периферических сосудов;
Гипертоническая болезнь;
Дисбаланс вазоактивных веществ;
Нарушение гемодинамики;
Изменение рецепторного аппарата сосудов.

Сосудистый криз также делится на:

Регионарный — ангионевротические отеки, мигрень и ангиотрофоневроз.
Системный — гипотонические, гипертонические, вегетативные кризы.

Системные кризы наблюдаются в том случае, когда изменяется периферическое сопротивление кровотока и общая ёмкость периферических вен. В результате происходит повышение или падение артериального давления, появляются признаки нарушения сердцебиения. Если давление понижается, происходит сосудистый коллапс, иначе называемый как гипотонический криз. При повышении давления – гипертонический криз.

Регионарные кризы случаются, когда определённый орган или ткань тела не получает должный приток крови или он вообще прекращается. Если происходит артериальная гипотония, то органы наоборот получают излишнее количество крови. В результате происходят застои, нарушается кровообращение, проявляются такие заболевания, как церебральный криз, мигрень и болезнь Рейно.

Церебральный сосудистый криз

Нажмите для увеличения

В народе, обычно называют гипертоническим. Ему присущи резкие головные боли, нередко наблюдается шум в ушах, появление мурашек перед глазами, головокружение, нарушение координации, рвота и тошнота. Когда пациент мерит давление, чаще всего оно оказывается высоким. У некоторых пациентов наблюдается очаговое поражение головного мозга, может произойти паралич конечностей, нарушение чувствительности и прочие патологии. Наблюдается нарушение ориентации в пространстве, сонливость, судороги, расстройство памяти и психомоторное возбуждение.

Регионарный криз

Регионарный сосудистый криз, проявляющийся в виде мигрени, наблюдается у 20 процентов населения в возрасте 20 — 22 года. Он проявляется в виде тупой и давящей головной боли, слабости и тошноты. Первая фаза мигрени длится, как правило, 15 — 45 минут, однако пациент даже не замечает этого, но спазмы сосудов уже присутствуют. Во время второй фазы происходит расширение сосудов и появляется пульсирующая головная боль. Третья фаза характеризуется постоянной, тупой и давящей болью.

Вестибулярный криз

Вестибулярный криз, схожий с церебральным, в том числе и по симптомам. Во время приступа, тело человека испытывает сложное состояние, так как в кровь могут выделяться различные вещества: норадреналин, стероидные гормоны, ацетилхолин, адреналин и прочие высокоактивные соединения. Когда происходит резкий всплеск того или иного вещества в организме, состояние резко ухудшается.

Факторы, предрасполагающие развитие криза:

Лабиринтит;
Гипертоническая болезнь;
Нарушение гемодинамики;
Атеросклероз;
Патологии центральной нервной системы;
Патологии периферической нервной системы;
Патологии рецепторов аппарата кровеносных сосудов.

Симптомы проявляются очень стремительно и неожиданно. Среди них можно выделить:

Рвота;
Шум в ушах;
Сильное головокружение;
Сильная тошнота;
Нарушение тонуса мышц;
Дискоординация движений;
Шаткая походка;
Нарушение ориентации в пространстве.

Профилактика:

Фототерапия;
Водные процедуры;
Акупунктура;
Психологическая коррекция;
Физиотерапия;
Правильный режим отдыха и работы;
Лечебный массаж.

Вегетососудистый криз любого типа требует лечения, и чем раньше вы займётесь своим здоровьем, тем быстрее вернёте прежнее состояние. Более подробно, о том, что нужно делать и , можно прочесть в статьях нашего сайта. Главное знать, что такое криз, так как во время очередного приступа не будете бояться умереть или потерять над собой контроль.

Treatment of vestibular dizziness

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО "Гута-Клиник", Москва

Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб .

Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется "болезнью движения" - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.

Причины и патогенез вестибулярного головокружения

Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой . Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка .

По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат . Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга . ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители . Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н 1 , H 2 и H 3 . Агонисты Н 3 -рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.

Общие принципы лечения

Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает "вазоактивные" или "ноотропные" препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.

Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение "вестибулярная реабилитация").

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.

Антихолинергические средства

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.

В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера . Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.

Антигистаминные средства

При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H 1 -блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты .

Бензодиазепины

Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны .

Противорвотные средства

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D 2 -рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие . Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней .

Вестибулярная реабилитация

Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки .

Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного .

Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного .

В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните .

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной . Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние .

Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид . Блокируя гистаминовые H 3 -рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в дозе 24-48 мг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.

Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) . Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом .

Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями)

Стадия заболевания	Упражнение
I. 1-3-е сутки	Гимнастика не показана. Покой. Иммобилизация головы
II. 3-5-е сутки заболевания
- спонтанная рвота отсутствует - неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора	Повороты в постели, присаживание Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение. Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с. Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали). Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой)
III. 5-7-е сутки заболевания
- отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора - появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля	1. Упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене. Стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой. 2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки
IV. 2-3-я недели заболевания
- спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют - небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля	Сложные упражнения на развитие равновесия. Упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок

Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой . Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга . Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.

Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований . Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения . Ноотропил назначают внутрь в дозе 2400-4800 мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев .

Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением

Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)

Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет . В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа . Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.

Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% .

Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала . В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.

У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва . Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями .

Болезнъ Менъера

На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха . Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.

Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).

Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в дозе 36-48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании , так и в сравнении с другими лекарственными средствами .

При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина .

Вестибулярный нейронит

В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.

Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания .

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство . При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного .

Вестибулярная мигренъ

Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия . Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени .

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты . В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол . Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов . Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени . Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени .

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени . В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600-1200 мг/сут) и ламотриджин (50-100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120-240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10-25 мг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышала 240-320 мг .

Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов . Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.

Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА
1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6: 28- 32.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.
8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123: 588-593.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-621.
12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33: 429-440.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35: 319-325.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18: 350-354.
15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: 484-485.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17: 581-594.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre"s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114: 2085-2091.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39: 273-278.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere"s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127: 605- 612.
24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126: 283-286.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 217-226.
26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399-404.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42: 383-384.
28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68: 806-808.
29. Gates G.A. Meniere"s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d"O.R.L. 1986; 21: 460-466.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.
32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258-263.
33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70: 381-388.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere"s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722-726.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13: 275-282.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128: 240-250.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-1177.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 693-698.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 330-334.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-371.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11: 251-260.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992; 111-121.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre"s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82: 185-187.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137: 840-849.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90: 307-331.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere"s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442- 1445.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10: 351-359.
52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19: 683-692.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384-388.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23: 855-874.
56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2: 169-182.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Сосудистый криз — это патология, при которой наблюдаются внезапные изменения кровотока и расстройство тонуса сосудов. Это такое заболевание, которое всегда имеет резкую и острую форму проявления в виде атаки или приступов.

Причины патологического состояния

Сосудистый криз — результат нарушений механизмов регуляции сосудистого тонуса и поражение стенок самих сосудов. Это возможно, если человек страдает такими заболеваниями:

нарушение центральной нервной системы;
гиперт. болезнь;
нарушение процессов гемодинамики;
проблемы с рецепторным аппаратом сосудов;
заболевание артерий нижних и верхних конечностей.

Патология имеет место при заболеваниях, касающихся избыточного поступления вазоактивных субстанций в сосудистое русло.

Классификация

В зависимости от степени распространения гемодинамических отклонений сосудистый криз делится на системный и региональный (органный).

Для системной группы заболеваний характерны изменения сосудистого тонуса всех сосудов организма или большинства из них. Основные типы системных болезней: гипертонический, гипотонический и вегето-сосудистый. При высоких показателях артериального давления наблюдают гиперт. заболевание, а при падении — гипотонию.

Криз регионального характера возникает локально и приводит к проблемам кровоснабжения сосудов любого отдельного внутреннего органа или нижних конечностей. Его основные разновидности: церебральный криз и мигрень.

Одним из самых тяжелых состояний больного человека считается тиреотоксический криз, при котором наблюдаются сильное сердцебиение, головная боль, одышка, тахикардия, сердечно-сосудистая недостаточность, боли в области сердца. Факторы возникновения: операция на щитовидке, психические травмы, инфекционные заболевания, прием симпатотропных медикаментов. К счастью, ти́реотокси́ческий криз — довольно редкое явление.

Проявления системных болезней

При гиперт. форме наблюдаются значительные подъемы артериального давления с явными проявлениями других симптомов. К ним относят:

пульсирующую боль в голове, чаще в области затылка;
бесперебойный шум в ушах;
мигание черных пятнышек перед глазами;
отечность и покраснение кожи шеи и лица.

Нередко сосудистый криз имеет симптом кровоизлияния в белковую оболочку глаза. Любые нервные напряжения и движения вызывают неприятные ощущения и боль, поэтому больные снижают свою физическую активность и часто сидят. В некоторых случаях гипертонический кардиальный криз вызывает тошноту и рвоту, дрожание конечностей, сильное сердцебиение, боли в области сердца и чувство нехватки воздуха.

Выделяют такие типы: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический криз,- которые характерны для разных возрастных категорий.

Гипотонический криз выражается резким падением показателей давления. Сопровождается головокружением, болью в голове, потерей сознания, тошнотой. Всегда наблюдается дрожь в конечностях,шум и звон в ушах, ненормальное потоотделение и бледность кожного покрова. При этом сам человек слабый и малоподвижный.

Клиническая картина вегето-сосудистой кризы

Эта форма заболевания делится на такие типы:

Симпатико-адреналовый криз. Причинами его является психологическое состояние с выбросом большого количества адреналина в мозг, опухоль позвоночника, мозговой части надпочечника. Адреналовый криз имеет симптомы: ощущение приближения смерти, головная боль, гиперт. заболевание, болевые ощущения в области сердца и груди с ощущением сжатия грудной клетки, учащенное сердцебиение, повышение температуры тела.
Вагоинсулярный криз. Возникает при нарушениях в работе вегетативной нервной системы, поэтому его еще называют ваготонический криз. Проявляется в виде обильного потоотделения, общей слабости, перебоев в работе сердца. К тому же вагоинсулярный криз вызывает шум в ушах, сокращение стенок кишечника и тошноту. По своим проявлениям этот тип похож на диэнцефальный криз. Однако тот имеет признаки и симпатико-адреналового криза.
Гипервентиляционнй тип. Основные характеристики: сильная одышка и шумное дыхание, которые возникают из-за незначительных изменений в артерии.
Вестибулярный криз. Наблюдается при травмах головы, лор-заболевании, энцефалопатии. Признаки: головокружение, нарушения координаций движений, проблемы с ориентацией в пространстве, тошнота.

Криз регионального характера

Церебральный криз в большинстве случаев возникает на почве атеросклеротических поражениях сосудов головного мозга. Симптомы церебрально-сосудистого криза: резкая головная боль, головокружение, тошнота, многократная рвота, вестибулярные расстройства, нарушения координации движения рук. Нередко церебральный криз сопровождается возбуждением, потерей памяти и способности к запоминанию, частичной дезориентацией и общей сонливостью, при этом больной так и не может уснуть.

Церебральный криз повышает чувствительность человека к шумным, пронзительным звукам и к яркому свету. Поэтому чаще всего при тяжелых случаях церебрально-сосудистого криза пациента помещают в уединенную комнату с приглушенным светом.

Что такое мигрень? Это приступ пульсирующей, интенсивной головной боли, для которого характерно расширение сосудистого тонуса. Сначала человек становится раздражительным, а затем он чувствует выраженную, давящую боль, которая охватывает только половину головы.

Лечение патологии

Правильный и точный диагноз может поставить только квалифицированный специалист. Диагностика начинается с измерения артериального давления, выявления гиперт. криза, анализа признаков сбоев в гемодинамике, исследования сосудов мозговой деятельности, при этом врач должен исключить болезни, связанные с деформацией или недоразвитием элементов сердечно-сосудистой системы.

Лечение сосудистого криза нужно проводить безотлагательно, особенно при острых формах заболевания. Сначала прервать болезнь нужно медикаментозными средствами амбулаторно. Если в течение трех дней лекарства не дали желаемого результата и приступы не прекратились, то больного нужно срочно госпитализировать. Для прохождения стационарного лечения пациент направляется в неврологическое отделение. Индивидуально врач может назначить терапевтическое предписание.

Лечение пациента, имеющего церебральный криз или другие типы, начинается с того, что ему нужно обеспечить тишину и покой, а затем применяют различные медикаментозные средства. Параллельно могут назначить препарат для борьбы с гипертоническим кризом или гипотонией.

При тиреотоксическом кризе неотложная помощь направлена на устранение интоксикации организма из-за повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.

Основа для выбора курса терапии — тип патологического состояния. Однако чтобы обеспечить полноценное лечение, пациент должен пересмотреть свой привычный образ жизни:

спланировать правильный режим дня;
ликвидировать факторы негативного психологического влияния;
запланировать регулярные занятия легкими физическими упражнениями, оздоровительными процедурами;
улучшить меню;
отказаться от алкоголя и табака;
пройти лечение сопутствующих болезней;
использовать методы и средства, которые способны снять нервные напряжения в организме, нормализовать сердечный ритм и пульс.

При сосудистом кризе лечение подразумевает соблюдение всех медикаментозных, индивидуальных предписаний, подобранных врачом. Это поможет избежать дальнейших кризисов и вернуться к нормальной и полноценной жизни.