Главная » Ребенок от 0 до 1 года » Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Лечение гипертонии при диабете: причины повышения артериального давления, препараты и народные методы при заболевании. Гипертония и сахарный диабет: выводы

Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Лечение гипертонии при диабете: причины повышения артериального давления, препараты и народные методы при заболевании. Гипертония и сахарный диабет: выводы

Сочетание таких заболеваний, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, требует от пациента и врача особого внимания. Гипертоническая болезнь не увеличивает вероятность диабета, но сахарный диабет – известный фактор риска гипертонии. Он сопровождается повышением давления как минимум у трети больных. Гипертензия значительно увеличивает риск поражения коронарных и почечных артерий у больных с диабетом, что ухудшает прогноз болезни. Поэтому важно своевременное выявление и лечение повышенного давления.

📌 Читайте в этой статье

Формы заболевания

Повышенный уровень глюкозы при диабете повреждает внутреннюю поверхность сосудистого русла. Это нарушает выработку в ней сосудорасширяющих веществ, снижает эластичность артерий и приводит к развитию гипертонии.

При поражении сосудов почек, что характерно для диабета, возникает диабетическая нефропатия. Почки при этом начинают выделять множество сосудосуживающих веществ, вызывающих .

Ключевые цели лечения

Гипертоническая болезнь и сахарный диабет отягощают друг друга. Прогрессирование патологии сопровождается увеличением риска осложнений (инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности) и почечной недостаточности.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете преследует такие главные цели:

снижение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
уменьшение смертности от этих осложнений;
профилактика почечной недостаточности;
улучшение качества жизни пациента;
сохранение нормального уровня глюкозы в крови (нейтральное влияние на метаболизм углеводов).

Терапию начинают в ситуации, если у лица с диабетом при нескольких измерениях уровень давления больше или равен 130/85. Необходимо подобрать такую комбинацию лекарств, чтобы поддерживать АД не более 130/80. В случае тяжелого поражения почек, сопровождающегося суточным выделением белка более 1,0 г, следует достичь значения АД не выше 125/75 мм рт. ст.

Выбор препаратов

Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете должно начинаться с ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Их эффективность доказана международными исследованиями.

При недостаточной эффективности ИАПФ к терапии добавляют антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин). Такая комбинация защищает сердце от вредного влияния избыточной глюкозы.

При необходимости ИАПФ можно сочетать с диуретиками. Предпочтение нужно отдать индапамиду, как наиболее нейтральному препарату из всех мочегонных.

Если артериальная гипертензия больных сахарным диабетом сочетается с ишемической болезнью сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт), к лечению следует добавлять бета-блокаторы. Нужно выбирать те из них, которые не влияют на углеводный обмен. К таким лекарствам относятся кардиоселективные бета-блокаторы, в частности, бисопролол, карведилол, небиволол. Эти лекарства необходимо использовать для профилактики инфаркта и внезапной смерти.

Основные группы лекарств, используемые при лечении пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом	Названия препаратов
Ингибиторы АПФ
	Индапамид, Арифон
	Амлодипин, Фелодипин
Бета-блокаторы	Бисопралол, Карведилол, Небивалол
Блокаторы рецепторов ангиотензина-11

Выбор лекарства зависит и от его влияния на функцию почек. Доказано, что ИАПФ и индапамид уменьшают выделение белка с мочой и тем самым предупреждают развитие почечной недостаточности, таким же эффектом обладают антагонисты кальция ( и дилтиазем). Эти препараты также можно использовать в комплексном лечении гипертонии при диабете. При непереносимости ИАПФ назначаются блокаторы рецепторов к ангиотензину II – (валсартан).

Влияние медикаментов на общее состояние

Некоторые лекарства от гипертонии отрицательно влияют на углеводный обмен, поэтому при диабете их использовать не рекомендуется. Это относится к и бета-адреноблокаторам.

Самый применяемый тиазидный диуретик – гипотиазид. Он может вызвать повышение тощакового уровня глюкозы в крови и концентрацию гликозилированного гемоглобина. На фоне его приема ухудшается переносимость () к глюкозе. Известны случаи, когда на фоне приема гипотиазида развивалась некетонемическая гиперосмолярная кома. Это связано с подавлением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей к этому гормону.

Неблагоприятно влияют на течение диабета и бета-адреноблокаторы. Эти препараты:

тормозят выработку инсулина;
усиливают устойчивость к нему тканей (инсулинорезистентность);
подавляют усвоение сахара клетками;
увеличивают секрецию гормона роста – антагониста инсулина.

В результате повышается уровень глюкозы натощак и после еды. Зарегистрированы случаи развития диабетической комы.

Бета-блокаторы маскируют симптомы нехватки глюкозы в крови, затрудняя диагностику гипогликемии. Также они тормозят экстренный выброс углеводов из печени, например, при физической нагрузке. Это приводит к более частому развитию гипогликемических состояний.

Противопоказаны лицам с диабетом такие лекарства из этой группы, как пропранолол ( , обзидан), надолол и тимолол. Крайне нежелательно применение высоких доз (более 25 мг) атенолола и метопролола.

Исследования показали, что даже у лиц с нормальными показателями глюкозы в крови при длительном лечении тиазидами и бета-блокаторами риск развития диабета выше, чем при лечении ИАПФ.

Профилактика гипертонии при диабете

Чтобы избежать тяжелых осложнений этих заболеваний, пациент должен снизить потребление поваренной соли и увеличить физическую активность. Рекомендуется ходьба в течение 20 — 30 минут в день или любая активная деятельность на свежем воздухе в течение 90 минут в неделю. Желательно отказаться от лифта и использования автомобиля там, где можно пройтись пешком.

Важно соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение в питании соли, сахара, мяса и жирных молочных продуктов. Эти меры направлены на лечение ожирения. Лишний вес – важный фактор возникновения и прогрессирования диабета. Нормализация массы тела улучшает усвоение тканями глюкозы и вызывает достоверное снижение показателей АД.

есть больше овощей и фруктов;
употреблять только обезжиренные молочные продукты;
избегать соленых и жареных блюд, чаще использовать приготовление пищи на пару или запекание;
есть цельнозерновой хлеб, коричневый рис, макароны только из твердых сортов пшеницы;
уменьшить объем принимаемой пищи;
обязательно завтракать.

Нередко у лиц с диабетом встречается «маскированная» гипертония, которая не выявляется при редких измерениях, но плохо сказывается на состоянии сосудов. Поэтому всем больным с диабетом необходимо регулярно проводить суточное мониторирование АД. Медикаментозное лечение нужно начинать уже при незначительном превышении нормальных цифр.

Лицам с диабетом следует проводить измерение АД не только сидя, но и стоя. Это помогает вовремя распознать ортостатическую гипотензию, требующую снижения дозы гипотензивных средств. Необходимо следить за уровнем холестерина в крови в вовремя назначать препараты для его снижения.

Сахарный диабет нередко осложняется гипертонической болезнью или вторичной артериальной гипертензией. Сочетание этих двух болезней увеличивает риск осложнений со стороны сердца, почек, глаз, мозга и других органов. Чтобы избежать этого, необходимо следить за режимом активности, питанием, вовремя обследоваться и принимать назначенные врачом лекарства.

Патогенез АГ при СД типа 2

Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном - гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.

Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
- 10 % лиц без метаболических нарушений;
- 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
- 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
- 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
- 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % лиц с НТГ;
- 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.

Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.

Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.

К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.

Фармацевтическая индустрия не стоит на месте. Разрабатываются новые и усовершенствуются уже действующие препараты, способствующие снижению и регулированию артериального давления. Их действие становится более продолжительным, что дает возможность сократить дозировку, и увеличить промежуток между их приемами. Такой фактор благоприятен для уменьшения побочных осложнений от принятия препаратов.

Информация о свойствах и эффективности каждого отдельного препарата, которой владеет пациент, позволит сделать правильный выбор, с привязкой к конкретной причине возникновения гипертензии при сахарном диабете.

Перед началом употребления лекарственных средств необходимо пройти диагностику всех органов, для того чтобы исключить возможные осложнения. В инструкции препарата указываются побочные действия на каждый орган в отдельности. Сопоставляя эти факторы, регулируют их применение по ассортименту и дозировке.

При определении дозировки назначенного препарата, учитывают возможную комбинацию с другими лекарствами, которая позволяет усиливать эффект воздействия при лечении.

Сахарный диабет становится основным фактором проявления гипертензии. Препараты, назначенные для ее нормализации, прежде всего, направлены на работу сердечнососудистой системы, обменный процесс и уровень сахара в крови. Когда все эти показатели будут приведены в норму, уровень давления снизится.

Как следствие заболевания сахарным диабетом, является поражение нервных волокон и их окончаний. Этот фактор оказывает влияние на стенки сосудов. Они перестают быть эластичными и не создают необходимого физиологического фактора для продвижения крови по ним.

В положении лежа уровень давления становится значительно выше, чем тогда, когда пациент сидится или встает. В этом случае необходимо уделять внимание очевидному процессу нейропатии сосудов.

Основные виды

Все используемые препараты имеют определенную направленность на конкретную причину возникновения давления и подразделяются на следующие виды воздействия:

Бета-адреноблокаторы.
Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента.
Блокаторы кальциевых каналов – антагонисты кальция.
Альфа-адреноблокаторы.

Подробное описание каждого вида

Бета-адреноблокаторы

К препаратам этой группы относят:

Надолол;
Пропранолол;
Тимонол;
Пиндолон;
Бисопропол;
Метопропола сукцинат;
Небиволод;
Карведилол;
Лабеталол.

Терапия с этими видами препаратов снижает риск смертности у больных с инфарктом в анамнезе.

Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента

Используются препараты этой группы для лечения сердца. Они снижают нагрузку на него, сокращая приток крови в единицу времени. Возможный побочный фактор, такой как угнетение синтеза почек, возникающий при диабете, блокируются этими препаратами.

К ним относят следующие их виды:

Капотен;
Энам;
Привинил;
Лотензил;
Моноприл;
Алтейс;
Аккуприл;
Асеон;
Мавик;
Унивас.

Возможны побочные явления от принятия препарата, на которые следует обратить внимание, к ним относят:

появление зуда;
покраснения на коже;
головокружение;
слабость.

Блокаторы кальциевых каналов – антагонисты кальция

Кальцирование сосудов приводит к их сужению. Для профилактики и лечения подобного вида заболевания, предлагаются следующие препараты этой группы:

Адалат;
Веро-нифедипин;
Кальциград;
Зенифед;
Кордафлекс;
Коринфар;
Кордипин;
Никардия;
Нифадил;
Нифедекс;
Нифедикор;
Нифекард;
Осмо;
Нифелат;
Фенигидин.

Препараты быстро выводятся из организма, поэтому их прием должен повторяться каждые 4 часа.

Видео: О применении гипотензивных препаратов

Альфа-адреноблокаторы

Препараты этой группы имеют свойства центрального действия. Их часто используют при поражении нервных волокон и их окончаний при диабете. Они уменьшают психическое напряжение, чувство тревоги, артериальное давление и тонизируют периферические вены. Благоприятно влияют на сосуды, способствуют лечению атеросклероза в ранней стали. Существует более 25 наименований препаратов подобного действия для оказания помощи пациентам.

Наиболее часто применяющиеся имеют следующие названия:

Глицин;
Эспумизан;
Биопарокс;
Диазолин.

Для цитирования: Потешкина Н.Г., Мирина Е.Ю. Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете // РМЖ. 2010. №9. С. 565

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2-м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно-сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3-е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.

У 30-40% больных СД 1 типа и более чем у 70-80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК - на 40%.
При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2-3 раза, почечной недостаточности - в 15-20 раз, слепоты - в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.
Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.
При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).
Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.
При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».
Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико-лабораторных изменений:
- абдоминальное ожирение;
- инсулинорезистентность;
- гиперинсулинемия;
- нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;
- артериальная гипертония;
- дислипидемия;
- нарушение гемостаза;
- гиперурикемия;
- микроальбуминурия.
По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.
Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность - нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:
- инсулин повышает активность симпато-адреналовой системы;
- инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
- инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
- инсулин блокирует активность Na+-K+-АТФазы и Ca2+-Mg2+-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.
Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, по-чечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта - ангиотензина II.
Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии.
При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела - ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.
Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий-зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.
Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:
. улучшению компенсации СД;
. снижению АД на 10 мм рт.ст.;
. улучшению липидного профиля;
. снижению риска преждевременной смерти на 20%.
Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.
Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всерос-сий-ского научного общества кардиологов во 2-м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.
Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b-блокаторами.
Очень часто отказ от приема b-блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b-блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b-блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2-недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.
Последние исследования показывают, что риск сердечно-сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b-блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b-блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b-блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b-блокаторов необходимо. И чем выше селективность b-блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b-блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицатель-ное влиние b-блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно-со-судистых осложнений.
Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b-блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.
Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа - с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.
Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска - инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Литература
1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. - Т.11. - №27. - 2003. - С.1494-1498.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002
4. Курес В.Г, Остроумова О.Д., и др. β -блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных в сахарным диабетом: противопоказание или выбор препарата? - РМЖ
5. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с ангп - Москва, 1999
6. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. Под редакцией акад. РАМН. И.И.Дедова. М. - 2000. - С.111.
7. Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.
8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.
9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432 .
10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.
11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.
13. Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well-treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.
16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Сочетание сахарного диабета и гипертонии имеет общие пути патогенеза. Эти заболевания оказывает на организм человека мощное повреждающее действие. Первыми страдают органы-мишени: сосуды сетчатки, сердце, почки, сосуды мозга. При прогрессировании обеих болезней возможна инвалидность. По этой причине диабетикам показано постоянно контролировать уровень систолического и диастолического давлений. В случае их стойкого повышения необходимо начинать соответствующее лечение гипертонии при сахарном диабете 2 типа.

Что такое гипертония

Медициной это заболевание определяется как стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия составляет около 90-95% случаев. Она появляется как самостоятельное заболевание и характерна для сахарного диабета 2 типа. Гипертензия в 70-80% случаев предшествует этой патологии, и только у 30% пациентов развивается после поражения почек. Существует и вторичная гипертония (симптоматическая). Она развивается при сахарном диабете 1 типа.

Причины высокого давления при сахарном диабете

В зависимости от вида сахарного диабета определяются причины развития гипертонии. При 1 типе 80% случаев артериальной гипертензии развиваются из-за диабетической нефропатии, т.е. вследствие поражения почек. В случае сахарного диабета 2 типа давление повышается еще до его возникновения. Оно предшествует этому серьезному заболеванию, выступая частью метаболического синдрома.

СД 1 типа

Отличием сахарного диабета 1 типа (СД 1) является постоянная нужда больного в инъекциях инсулина – вещества, помогающего глюкозе входить в клетки, что обеспечивает их жизнедеятельность. Оно перестает само вырабатываться в организме. Причиной большинства случаев такого заболевания является гибель более 90% клеток поджелудочной железы. Этот тип СД инсулинозависимый, передается по наследству, а не приобретается при жизни. Среди причин артериальной гипертензии при нем отмечаются следующие:

гипертензия изолированная систолическая – 5-10%;
гипертония эссенциальная – 10%;
диабетическая нефропатия и другие проблемы с почками – 80%.

СД 2 типа

Есть и инсулинонезависимый тип диабета (СД 2). Он распространен среди взрослых после 40 лет, но иногда отмечается и у детей. Причиной заболевания выступает недостаточная выработка поджелудочной железой инсулина. В результате обменные процессы не могут протекать нормально. СД 2 приобретается при жизни. Особенно часто он встречается у пациентов с ожирением или лишним весом.

Гипертония на фоне этого типа СД развивается вследствие:

патологии эндокринной системы – 1-3%;
нарушений проходимости сосудов почек – 5-10%;
нефропатии диабетической – 15-20%;
гипертонии изолированной систолической – 40-45%;
гипертонии эссенциальной (исходного типа) – 30-35%.

Как проявляется гипертония при диабете

При СД любого типа поражаются крупные артерии и мелкие сосуды в организме человека. Из-за понижения их эластичности начинаются перепады давления. У большинства диабетиков из-за высокого артериального давления нарушается мозговое кровообращение. Лечение гипертонии при диабете зависит от ее проявлений. При СД 1 она взаимосвязана с диабетической нефропатией, которая поражает нервы периферической нервной системы и структурные единицы почек, вызывая:

Появление в моче альбуминов – микроальбуминурию. Выступает ранним симптомом повышения артериального давления.
Протеинурию. Представляет собой снижение фильтрационной способности почек. Следствием становится появление в моче общего белка. При протеинурии риск развития гипертонии повышается до 70%.
Хроническую почечную недостаточность. На этой стадии наблюдается полная дисфункция почек, что является 100% гарантией развития злокачественной гипертензии.

СД 2 типа чаще развивается на фоне ожирения. Если заболевание сочетается с гипертонией, то ее возникновение связано с непереносимостью пищевых углеводов или высоким уровнем глюкозы в крови. Она предшествует нарушениям обмена глюкозы в организме. Это состояние носит название «метаболический синдром». Коррекцию резистентности к инсулину проводят при помощи низкоуглеводного питания.

Как лечить гипертонию при диабете

Пациентам с такими заболеваниями подбирается особое лечение. Им необходима нормализация артериального давления, иначе, по данным кардиологов, высок риск развития сердечно-сосудистых осложнений: ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, инсульта. Опасным последствием является и гипертонический криз. Лечение носит комплексный характер. Оно включает:

Низкоуглеводную диету. Чтобы избежать резкого колебания артериального давления, необходимо понизить содержание в рационе липопротеидов низкой плотности и глюкозы.
Таблетки от давления при сахарном диабете включают разные категории медикаментов, которые воздействуют на определенные механизмы, понижая давление.
Народные методы. Они восстанавливают нарушенный обмен веществ, тем самым снижая давление. Перед использованием нетрадиционной медицины необходимо посоветоваться с эндокринологом, чтобы индивидуально подобрать подходящие лекарственные травы или рецепты.

Низкоуглеводная диета

Одним из основных способов нормализовать уровень сахара в крови и снизить давление является низкоуглеводная диета. Все используемые продукты для блюд должны подвергаться щадящей кулинарной обработке. Для этого используют варку, запекание, тушение и готовку на пару. Такие методы обработки не раздражают стенки сосудов, что снижает риск развития злокачественной гипертонии.

Ежедневный рацион должен включать витамины и микроэлементы, помогающие улучшить циркуляцию крови в органах-мишенях. При составлении меню необходимо пользоваться списком разрешенных и запрещенных продуктов. Первая категория включает:

морепродукты;
фруктовый кисель;
обезжиренные молочные продукты;
травяной чай;
мармелад;
хлеб из муки грубого помола;
яйца;
постные сорта мяса и рыбы;
овощной бульон;
зелень;
сухофрукты;
овощи.

Употребление этих продуктов постепенно стабилизирует уровень артериального давления. Правильное питание при диабете второго типа с гипертонией уменьшает количество назначаемых гипотензивных препаратов. Включить полезную пищу в рацион недостаточно. Необходимо также отказаться от ряда продуктов:

острых видов сыра;
маринадов;
алкоголя;
хлебобулочных изделий;
шоколада;
жирных бульонов;
кофе и напитков с кофеином;
жирного мяса и рыбы;
солений;
колбасы, копчености.

Медикаментозная терапия

Конкретное лекарство от гипертонии при сахарном диабете выбирают с особой осторожностью, ведь для многих медикаментов это заболевание является противопоказанием. Основные требования, предъявляемые к препаратам, следующие:

способность снижать артериальное давление при минимуме побочных эффектов;
отсутствие воздействия на количество глюкозы в крови, уровень «плохого» холестерина и триглицеридов;
наличие эффекта защиты почек и сердца от сочетания СД и гипертонии.

Сегодня выделяют несколько групп медикаментов. Они разделяются на две категории: основные и вспомогательные. Дополнительные препараты используются при назначении пациенту комбинированной терапии. Состав используемых лекарственных групп отражен в таблице:

Народные методы лечения

Рецепты нетрадиционной медицины более мягко воздействуют на организм, помогая уменьшить проявления побочных эффектов и ускорить действие медикаментов. Не стоит полагаться исключительно на народные средства, а перед их применением необходимо посоветоваться с врачом. Среди эффективных рецептов против высокого давления выделяются следующие:

Сбор №1. Подготовить 25 г травы пустырника, 20 г семян укропа, 25 г цветков боярышника. Смешать ингредиенты и измельчить при помощи кофемолки. На указанное количество трав взять 500 мл кипятка. Смесь томить около 15 минут на небольшом огне. Перед применением профильтровать через марлю. Употреблять не более 4 стаканов в сутки на протяжении 4 дней.
Сбор №2. На 1 литр кипятка взять 30 г листьев смородины, 20 г душицы и цветков ромашки, 15 г череды болотной. Смесь томить на медленном огне в течение 10-15 минут. Употреблять за полчаса до приема пищи по 3 раза в день.
Около 100 г ягод боярышника заварить кипятком, варить их на небольшом огне около четверти часа. Далее дать отвару остыть при комнатной температуре. Перед употреблением процедить через марлю. Пить отвар надо вместо обычного чая на протяжении дня.

Гипотензивные препараты

Традиционным способом лечения гипертонии при диабете является прием антигипертензивных медикаментов. Существуют разные виды таких средств. Их отличие заключается в механизме действия. Врач может назначить одно лекарство, т.е. монотерапию. Чаще же используется лечение в виде комбинированной терапии – определенным либо сразу несколькими типами таблеток. Это помогает снизить дозировки активных компонентов и уменьшить количество побочных эффектов. Несколько таблеток влияет на разные механизмы развития гипертонии.

Бета-адреноблокаторы

Это препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При гипертонии их назначают в случае постоянной фибрилляции предсердий, тахикардии, после инфаркта, стенокардии и хронической недостаточности сердца. Действие этих медикаментов заключается в блокировании бета-адренорецепторов, находящихся в разных органах, включая сердце и сосуды.

Побочным эффектом всех бета-блокаторов является маскировка признаков гипогликемии. Выход из такого состояния замедляется. По этой причине бета-блокаторы противопоказаны пациентам, ощущающим начало признаков гипогликемии. Все действующие вещества бета-блокаторов оканчиваются на «-лол». Существует несколько групп таких препаратов: липофильные и гидрофильные, без внутренней симпатомиметической активности или с ней. По основной классификации бета-блокаторы бывают:

Неселективные. Они блокируют бета1- и бета2-рецепторы, усиливают инсулинорезистентность. Здесь выделяется препарат Анаприлин с пропранололом в составе.
Селективные. Блокирование бета2-рецепторов вызывает нежелательные эффекты, такие как спазмы бронхов, провоцирующие приступы астмы, спазмы сосудов. По этой причине были созданы избирательные бета-блокаторы. Они называются кардиоселективными и блокируют только бета1-рецепторы. Здесь выделяются действующие вещества бисопролол (Конкор), метопролол, атенолол, бетаксолол (Локрен). Они тоже усиливают инсулинорезистентность.
Бета-блокаторы, обладающие сосудорасширяющим эффектом. Это более современные и безопасные таблетки от гипертонии при сахарном диабете. Они характеризуются меньшим количеством побочных эффектов, благоприятно воздействуют на углеводный и липидный профиль, снижают инсулинорезистентность. Самыми подходящими в этой группе для диабетиков являются препараты Дилатренд (карведилол) и Небилет (небиволол).

Блокаторы кальциевых каналов

Сокращенно эти препараты обозначаются как ББК. Они блокируют медленные каналы в кровеносных сосудах и сердечной мышце, которые открываются под действием норадреналина и адреналина. В результате к этим органам поступает меньше кальция – микроэлемента, активирующего многие биоэнергетические процессы в клетках мышц. Это приводит к расширению сосудов, на фоне чего снижается число сердечных сокращений.

Антагонисты кальция иногда вызывают головную боль, приливы, отеки, запоры. По этой причине их заменяют препаратами магния. Они не только снижают давление, но и улучшают работу кишечника, успокаивают нервы. При диабетической нефропатии необходимо предварительно посоветоваться с врачом. Виды ББК выделяются в зависимости от того, какие каналы блокируются:

Группа верапамила. Эти лекарства влияют на мышечные клетки сосудов и сердца. Сюда относятся лекарстваиз группы недигидропиридинов: фенилалкиламины (Верапамил), бензотиазепины (Дилзиатем). Их запрещено использовать вместе с бета-блокаторами из-за риска нарушений ритма. Итогом могут выступать атриовентрикулярная блокада и остановка сердца. Верапамил и Дилзиатем – хорошая альтернатива бета-блокаторам, когда они противопоказаны, но необходимы.
Группа нифедипина и дигидропиридиновые ББК (оканчиваются на «-дипин»). Эти лекарства практически не влияют работу сердца, поэтому их разрешено комбинировать с бета-блокаторами. Минусом их выступает учащение пульса, чем сердце пытается поддержать давление при его снижении. Кроме того, все ББК не имеют нефропротекторной активности. Противопоказанием к применению являются гипергликемия и нестабильная стенокардия. В этой категории выделяется несколько подтипов лекарств дигидропиридиновой группы:
- нифедипин – Коринфар, Коринфар-Ретард;
- фелодипин – Адалат SL, нимодипин (Нимотоп);
- лерканидипин (Леркамен), лацидипин (Сакур), амлодипин (Норваск), никардипин (Баризин), исрадипин (Ломир), нитрендипин (Байпресс).

Диуретики

У диабетиков отмечается повышенная чувствительность к соли и увеличенный объем циркулирующей крови. В результате повышается артериальное давление. Чтобы его снизить, используют мочегонные средства (диуретики). Они выводят из организма лишнюю жидкость и соль, уменьшают объем циркулирующей крови, что способствует снижению систолического и диастолического давления.

На фоне СД диуретики часто комбинируют с бета-блокаторами или ингибиторами АПФ, так как в виде монотерапии они пкоазывают свою неэффективность. Существует несколько групп мочегонных средств:

Наименование группы диуретиков	Примеры препаратов	Когда назначают
Тиазидные	Гидрохлортиазид (дихлортиазид)	При необходимости расширения сосудов, для улучшения обмена веществ. Рекомендованы при подагре, СД и пожилом возрасте.
Тиазидоподобные	Индапамид-ретард
Петлевые	Буметанид, Торасемид, Фуросемид, Этакриновая кислота	При почечной недостаточности. С осторожностью используют с Глюкофажем и другими препаратами от СД из-за риска развития симптоматики лактацидоза.
Калийсберегающие	Триамтерен, Амилорид, Спиронолактон	При СД не применяются.
Осмотические	Маннитол	При СД не применяются.
Ингибиторы карбоангидразы		СД является противопоказанием к применению этих диуретиков, потому как они способны углубить ацидоз.

Ингибиторы АПФ

Лечение гипертонии при диабете не обходится без ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, особенно при наличии осложнений на почки. Противопоказанием к их применению является беременность, гиперкалиемия и повышение креатинина в сыворотке крови. У больных диабетом 1 и 2 типа ингибиторы АПФ являются препаратами первой линии выбора. Их назначают при протеинурии и микроальбуминурии.

Действие препаратов заключается в повышении чувствительности тканей к инсулину. Это обеспечивает профилактику сахарного диабета 2 типа. Ингибиторы АПФ расширяют сосуды, а натрий и вода благодаря им перестают накапливаться в тканях. Все это приводит к снижению давления. Наименования ингибиторов АПФ оканчиваются на «-прил». Все лекарства разделяются на следующие группы:

Сульфгидрильная. Сюда входят беназеприл (Потензин), каптоприл (Капотен), зофеноприл (Зокардис).
Карбоксильная. Включает периндоприл (Престариум, Нолипрел), рамиприл (Амприлан), эналаприл (Берлиприл).
Фосфинильная. В этой группе выделяются Фозикард и Фозиноприл.

Вспомогательные препараты

Если пациенту назначена комбинированная терапия, то кроме основных препаратов используются вспомогательные. Их применяют с осторожностью из-за возможных побочных эффектов. Показанием к назначению вспомогательных средств является и невозможность лечения основными препаратами. Например, от ингибиторов АПФ у некоторых пациентов возникает сухой кашель. В такой ситуации квалифицированный врач переводит пациента на терапию антагонистов рецепторов ангиотензина. Каждый случай рассматривается индивидуально в зависимости от состояния пациента.

Прямой ингибитор ренина

Препарат Ресилез – это прямой ингибитор ренина с выраженной активностью. Действие лекарства направлено на блокирование процесса превращения ангиотензина из I формы по II. Это вещество сужает сосуды и заставляет надпочечники вырабатывать гормон альдостерон. Артериальное давление снижается после длительного применения Ресилеза. Преимущество лекарства – в том, что его эффективность не зависит от веса, возраста пациента.

К минусам можно отнести невозможность использования при беременности или ее планировании в ближайшее время. Среди побочных эффектов после приема Ресилеза отмечаются:

анемия;
понос;
сухой кашель;
высыпания на коже;
повышение уровня калия в крови.

Стоит отметить, что долгосрочные исследования Расилеза еще не были проведены. По этой причине врачи лишь предполагают, что лекарство обладает эффектом защиты почек. Расилез чаще комбинируют с блокаторами рецепторов ангиотензина II и ингибиторами АПФ. На фоне их приема препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и улучшает показатели крови. Расилез противопоказан при:

реноваскулярной гипертензии;
детском возрасте до 18 лет;
регулярном проведении гемодиализа;
нефротическом синдроме;
повышенной чувствительности к составляющим препарата;
дисфункция печени тяжелой степени.

Альфа-адреноблокаторы

Следующая группа вспомогательные препаратов для лечения гипертонии при диабете – это α-адреноблокаторы. Они блокируют α-адренорецепторы, которые располагаются во многих тканях и органах. Как и бета-рецепторы, они стимулируются норадреналином и адреналином. Препараты альфа-адреноблокаторы бывают:

Неселективными (блокируют только альфа1-рецепторы). При гипертонии на фоне диабета не используются.
Селективными (блокируют альфа1- и альфа2-рецепторы). Применяются только в комбинированной терапии. Отдельно никогда не используются. В группе селективных альфа-адреноблокаторов выделяются празозин, теразозин (Сетегис), доксазозин (Кардура).

Селективные альфа-адреноблокаторы влияют на уровень глюкозы и липидов. Дополнительно они снижают инсулинорезистентность. Противопоказания к использованию этой категории лекарств:

ишемическая болезнь без параллельного лечения бета-адреноблокаторами;
выраженный аатеросклероз;
брадикардия;
склонность к ортостатической реакции (характерно для пожилых с диабетом);
учащенное сердцебиение;
выраженная автономная нейропатия;
нарушения мозгового кровообращения;
заболевания почек.

Главным минусом этих лекарств является «эффект первой дозы». Это значит, что при первом приеме расширяются мелкие и крупные сосуды. Результатом может стать обморок, когда человек встает. Это состояние именуется ортостатическим коллапсом (ортостатической гипотонией). Состояние человека нормализуется, если он принимает горизонтальное положение.

Опасность заключается в высоком риске получения травмы во время падения в обморок. При дальнейшем приеме альфа-адреноблокаторов этот эффект исчезает. Чтобы минимизировать негативное действие первой дозы, необходимо:

первый раз принимать небольшую дозировку, делать это на ночь;
за пару дней до начала лечения принимать мочегонные;
дозу увеличивать на протяжении нескольких дней.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Так называют препараты центрального действия. Они влияют на рецепторы головного мозга. Действие агонистов заключается в ослаблении работы симпатической нервной системы. Результатом становится уменьшение пульса и давления. Примерами агонистов имидазолиновых рецепторов являются:

рилменидин – Альбарел;
моксонидин – Физиотенз.

Недостаток лекарств – в том, что их эффективность при гипертонии доказана только у 50% пациентов. Кроме того, они имеют ряд побочных эффектов, таких как:

сухость во рту;
бессонница;
астения.

Преимуществом терапии такими лекарствами является отсутствие синдрома отмены и толерантности. Их первыми назначают людям в пожилом возрасте, особенно с сопутствующей патологией, включая сахарный диабет. Противопоказаны агонисты имидазолиновых рецепторов при: