Значение зрачкового рефлекса в клинической практике. Глазные рефлексы: зрачковый на свет, конъюнктивальный и роговичный. Необходимость оценки глазных реакций. Что представляет собой реакция

IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

S:Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

Основные признаки и причины нарушений. При амаврозе, когда восприятие света отсутствует из-за повреждения сетчатки или зрительного нерва, оба зрачка одинаковы по размеру, при засвете слепого глаза ни один из зрачков не реагирует, при засвете здорового (парного) оба зрачка реагируют, сохранена также реакция на ближний стимул.

При симптоме Маркуса - Гунна, когда сетчатка или зрительный нерв повреждены лишь частично (например, при неврите), а острота зрения может быть ненарушенной, ответная реакция обоих зрачков при засвете больного глаза замедлена. Для того чтобы легче уловить разницу, глаза поочередно засвечивают зеркальным офтальмоскопом, пытаясь уловить наличие парадоксальной реакции: при быстром переносе света со здорового глаза на больной его зрачок не только не суживается, а расширяется. Полагают, что это результат более сильной, чем прямая, содружественной реакции (зрачок здорового глаза при перенесении света на больной глаз начинает расширяться).

Симптом Аргайла Робертсона патогномоничен для нейросифилиса. Для него характерна диссоциация реакций на свет и ближний стимул: реакция на свет отсутствует, а на "близь" - живая. Обычно реагируют оба зрачка, хотя не исключена асимметрия реакций, зрачки узкие и плохо расширяются под влиянием мидриатиков. Диссоциация связана с нарушением неирональной связи между претектальным ядром и ядром Якубовича - Эдингера - Вестфаля (при утрате зрения диссоциацию реакций уловить не удается).

При тонической реакции зрачка (Эди - Холмса) нарушения связывают с патологией постганглионарной части III пары черепных нервов. Это наиболее частая причина анизокории у женщин в возрасте 30-40 лет, перенесших вирусную инфекцию (как правило, ослабевают также сухожильные рефлексы).

Более широкий, т.е. поврежденный, зрачок слабее реагирует на свет, а на "близь" его реакция очень замедлена. Так же замедлена обратная реакция расслабления сфинктера (он, а также ресничная мышца как бы находятся в состоянии повышенного тонуса). Для подтверждения диагноза проводят инсталляцию 0,1% раствора пилокарпина в конъюнктивальный мешок обоих глаз, при этом зрачок здорового глаза почти не реагирует, а больного - резко сужается.

Данный симптом не является признаком тяжелого течения процесса, хотя эффективного лечения нет, но нарушения аккомодации со временем могут уменьшаться.

При среднемозговой (тектальной) природе нарушений зрачковых реакций причиной их возникновения считают компрессию III желудочка (например, пинеаломой). Наряду с расширением зрачка и ослаблением его реакции на свет характерна длительная сохранность реакции на "близь", так как обеспечивающие ее волокна лежат более вентрально, чем те, от которых зависит реакция на свет. Этот симптом необходимо дифференцировать от симптома Аргайла Робертсона.

Нейросифилис не является единственной причиной диссоциаций реакций зрачка на свет и близко расположенный раздражитель (диссоциации "свет - близь"). Последние встречаются при юношеском диабете, миотонической дистрофии, неполноценной регенерации волокон III пары черепных нервов, синдроме Парино, при котором, кроме зрачковых нарушений, наблюдаются ограничения взора вверх и конвергентно-ретракционный нистагм.

При повреждении III пары черепных нервов, например, вследствие сдавления мозговой аневризмой нарушается эфферентный путь зрачкового рефлекса и, естественно, на поврежденной стороне исчезают реакции на свет и "близь". В процессе восстановления функции поврежденного нерва регенерация идет аберрантным путем и тогда в веточку зрачковых волокон вплетаются волокна приводящей, т.е. внутренней, прямой мышцы глаза. При этом может наблюдаться ложная диссоциация "свет - близь" (зрачок псевдо-Аргайла Робертсона). В связи с повреждением веточки III пары черепных нервов, иннервирующей сфинктер зрачка, реакция на свет невозможна (или очень ослаблена), но реакция на "близь" наблюдается. Она связана с напряжением внутренней прямой мышцы, в частности, при конвергенции (синкинетические движения зрачка этой мышцы явились следствием патологической регенерации). Дополнительными при-, знаками внутричерепной аневризмы являются симптом псевдо-Грефе, выражающийся в ретракции верхнего века в ответ на аддукцию глаза, и сегментарные подергивания сфинктера зрачка при движениях глаз .

Особняком стоит синдром Горнера (глазосимпатический паралич), поскольку при нем, кроме зрачковых нарушений, проявляющихся лишь в виде миоза, более заметного при сниженной освещенности (все зрачковые реакции сохранены), наблюдаются умеренный птоз верхнего века (в связи с парезом мышцы Мюллера), а также приподнятость нижнего века (вследствие пареза гладкой мускулатуры, прислоняющей в норме "хрящевую" пластинку нижнего века к глазу). По указанным причинам сужается глазная щель, в связи с чем ошибочно диагностируют энофтальм, при котором обнаруживают усиление аккомодативной способности глаза к близким расстояниям.

Необходимо дифференцировать пре- и постганглионарные (относительно шейного ганглия) поражения. Первые (бронхиальная карцинома, аневризма грудной аорты и пр.) менее благоприятны, вторые, при которых нарушается также и потоотделение, чаще имеют сосудистый генез, являются причиной головной боли, но протекают более благоприятно.

Синдром Горнера подтверждается при инсталляции в конъюнктивальный мешок 4 % раствора кокаина, когда зрачок больного глаза не реагирует на капли, а здоровбго глаза - расширяется.

Нормальные зрачковые реакции являются благоприятным прогностическим признаком улучшения зрительных функций в различных условиях внешней освещенности, а стойкий мидриаз на разных расстояниях - причиной повышенной слепимости при ярких засветах. Благодаря мидриазу уменьшается глубина фокусной зоны и, следовательно, поля, в пределах которого одновременно можно четко видеть предметы, удаленные на разные расстояния. Стойкий миоз затрудняет ориентацию в условиях сниженной освещенности, а при крайних степенях сужения зрачка вследствие дифракции становится причиной снижения остроты зрения.

Общие методические рекомендации по исследованию зрачков. Исследование проводят в слабоос-вещенном помещении при взгляде пациента вдаль (например, на таблицу Сивцева), при этом подсвечивают его лицо так, чтобы оба глаза были равномерно освещены косыми лучами. Диаметр зрачка измеряют непосредственно миллиметровой линейкой или приставленным со стороны виска на исследуемой стороне пупиллометром, на котором рядом с линейкой представлены кружки черного цвета диаметром от 1,5 до 8 мм с интервалом 0,5 мм. Поскольку у каждого пятого обследуемого в норме бывает легкая анизокория, в поисках патологии следует изменять освещение. Так, у больных с синдромом Горнера разница проявляется гораздо отчетливее при сниженном освещении.

Нужно учитывать, что одностороннее снижение зрения само по себе не влияет на размеры зрачка, но при патологии именно зрительно-нервных путей зрачковая реакция может нарушаться, например, по типу симптома Гунна.

Для проверки светового рефлекса зрачка можно воспользоваться зеркалом офтальмоскопа или осветителем щелевой лампы. В случае возникновения подозрения на одностороннюю слабость зрачковой реакции при прямом освещении проверяют содружественную реакцию зрачка другого глаза. При одинаковой выраженности прямой и содружественной реакций афферентную дугу рефлекса признают нормальной. Для того чтобы выявить гемианопсические нарушения в реакции зрачка, удобнее всего воспользоваться точечным источником света от щелевой лампы, переводя его поочередно то в правую, то в левую позиции и наблюдая при этом через бино-куляр за выраженностью реакции зрачка.

Для оценки "ближнего" рефлекса зрачка пациента просят сначала посмотреть вдаль, а затем перевести взор на кончик собственного пальца, приставленного к носу. Подбородок желательно держать слегка приподнятым, так как многие люди легче конвергируют при опущенном взоре. Иногда приходится придерживать верхнее веко, чтобы легче было проследить за реакцией зрачка. Степень сужения можно оценивать по трех- или четырехбалльной системе.

Установки для регистрации движений зрачка предлагались еще в прошлом веке (Л.Г. Беллярминов и др.); в нашей стране известно устройство Самойлова - Шахновича, но в широкой клинической практике обходятся без записывающих устройств.

Размер зрачка определяется многими факто­рами. Это возраст, эмоциональное состояние, степень освещения сетчатки, степень аккомода­ции и др. Изменение диаметра зрачка контроли­руется действием парасимпатических и симпа­тических эфферентных трактов.

Зрачковый рефлекс заключается в содруже­ственном и равном сужении зрачков при осве­щении одного из глаз, обеспечивая при этом уменьшение светового потока, падающего на сетчатку. Сужение зрачка выявляется при ис­ключительно низкой интенсивности освещения и пропорционально интенсивности и продолжи­тельности стимула .

Свет, проходя через преломляющие среды глаза, попадает на сетчатку. Фоторецепторы сетчатой оболочки и являются началом рефлек­са. Парасимпатическая иннервация сфинктера является эфферентным плечом зрачкового реф­лекса рефлекторной дуги.

Афферентный путь (рис. 4.5.10). Афферент­ный путь начинается в палочках и колбочках сетчатой оболочки и проходит в составе зри­тельного нерва к структурам центральной нервной системы. До сих пор обсуждается воп­рос - «зрительные» и «зрачковые» волокна зрительного нерва идентичны или нет? Если даже волокна «зрачкового рефлекса» являются самостоятельными и не обеспечивают передачу зрительной информации, они все же располага­ются вблизи волокон, несущих зрительную ин­формацию. Об этом свидетельствуют факты исчезновения зрачкового рефлекса на слепом глазу (поражение зрительного нерва).

Проходя в зрительном нерве, зрачковые во­локна достигают зрительного перекреста, где они частично перекрещиваются и часть их пере­ходит на противоположную сторону.

Затем волокна поступают в зрительный тракт. Повреждение этой области приводит к развитию гемианопсической реакции зрачка Вернике (Wernicke).

В задней трети зрительного тракта, не до­стигая наружного коленчатого тела, волокна покидают зрительный тракт и проходят поверх­ностно в составе ручки верхнего бугорка по направлению к латеральной части верхнего хол­мика четверохолмия (рис. 4.5.10). Раз­рушение обеих ручек верхнего холмика приво­дит к тому, что зрачок не реагирует при осве­щении обоих глаз .

Ни одно из волокон зрачкового рефлектор­ного пути, по-видимому, не заканчивается в наружном коленчатом теле. Однако некоторые исследователи полагают, что возможно пере­ключение части волокон, идущих в претекталь-ную область, в прегеникулярном ядре, хотя морфологическими методами существование по­добных связей не установлено.

В последующем «зрачковые» волокна прохо­дят к среднему мозгу по боковой поверхности верхнего четверохолмия и достигают парного претектального ядра (плохо очерченное скоп­ление мелких клеток, расположенных впереди латерального края верхнего четверохолмия). Здесь волокна прерываются, образуя термина­лы (рис. 4.5.10, б).

Многочисленные подгруппы нейронов отно­сят к претектальным ядрам, хотя их функцио­нальное значение не совсем ясно. К ним отно­сят ядро оливы, подчечевицеобразное ядро, ядро зрительного тракта, заднее ядро и пред-крышечное ядро (рис. 4.5.11).

Волокна, идущие от сетчатки, заканчивают­ся преимущественно в дорзомедиальной части ядра оливы (п. olivaris) с этой же стороны, а также в подчечевицеобразном ядре противо­положной стороны (п. sublentiformis). Анало­гичная проекция выявляется и на ядро пред-крышечной области .

Аксоны нейронов ядра оливы и подчечевице-подобного ядра частично перекрещиваются

Рис. 4.5.10. Схема иннервации сфинктера и дилятатора радужной оболочки глаза: / - наружное коленчатое тело; 2 - плечо верхних бугорков; 3 - верхние бугорки четверохолмия; 4 - задняя спайка; 5 - пре-тектальная область; 6 - ядро оливы; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - ресничный ганглий; 9 - короткий ресничный нерв; 10 - сфинктер радужной оболочки; // - переднее срединное ядро; 12 - медиальная колонка соматических нейронов; 13 - ла­теральная колонка соматических нейронов; 14 - передне-боковой пучок волокон спинного мозга; /5 - цилиоспинальный центр; 16 - дентальная связка; 17 - вентральные корешки; 18 - со­единительная веточка; 19 - первый грудной симпатический ганг­лий; 20 - нижний шейный симпатический ганглий; 21 - средний шейный симпатический ганглий; 22 - верхний шейный симпа­тический ганглий; 23 - симпатическое сплетение сонной арте­рии; 24 - глазная ветвь тройничного нерва; 25 - носо-ресничный нерв; 26 - длинный ресничный нерв; 27 - дилятатор радужной оболочки

22

18

Рис. 4.5.11. Схематическое изображение локализации висцеральных ядер глазодвигательного нерва в дорзальной

части среднего мозга (по Carpenter, Pierson, 1973):

а - отношения переднего срединного ядра, ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля с ядрами претектальной области (/ - ядро оливы; 2 - задняя спайка; 3 - латеральные и медиальные кле­точные колонки; 4 - переднее срединное ядро; 5 - ядро Каха-ла). Ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля состоит из двух кле­точных групп - латеральной и медиальной клеточных колонок. Переднее срединное ядро расположено непосредственно вент-

ральней и рострально висцеральных клеточных колонок ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля; б - большое претектальное ядро и его отношение с передним срединным ядром (/ - об­ласть претектальных ядер; 2 - ядро зрительного тракта; 3 - подчечевицеподобное ядро; 4 - ядро оливы; 5 - ядро задней спайки; б - ядро Даршкевича; 7 - ядро Кахала; 8 - висцераль­ное глазодвигательное ядро)

Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

В задней спайке, а также в вентральной час­ти сильвиевого водопровода и направляются к «центру сфинктера» как с этой же стороны, так и на противоположную сторону, проходя через среднюю продольную связку (рис. 4.5.7). Число перекрещивающихся аксонов примерно такое же, как и неперекрещивающихся. Из-за сим­метрического перекреста волокон зрачки обоих глаз обычно одинакового размера. Физиологи предложили модель зрачковой функции, в кото­рой каждый глаз производит сигнал, пропор­циональный логарифму интенсивности света, а размер зрачка определяется в среднем мозге взвешенным арифметическим силы двух посту­пивших сигналов.

«Центр сфинктера» сформирован ядрами Якубовича-Эдингера-Вестфаля глазодвига­тельного нерва и нейронами претектального ядра . Многие клетки добавочных глазодвигательных ядер, если не их большая часть, обеспечивают меха­низмы аккомодации. Попытки отличать центры, сужающие и расширяющие зрачок, от «аккомо­дационных» до настоящего времени полностью успехом не увенчались (см. выше).

Эфферентный путь. Аксоны добавочных глазодвигательных нейронов проходят в соста­ве глазодвигательного нерва (III), располагаясь при этом на его дорзомедиальной поверхности . Отсюда волокна направляются медиально и вниз, поступают в нижнюю ветвь глазодви­гательного нерва, с которым и проникают в глазницу (рис. 4.5.10). Большинство волокон в глазодвигательном нерве лежат поверхностно под эпиневрием .

От нижней ветви глазодвигательного нерва, посредством ветви, идущей к нижней косой мышце, волокна достигают ресничного ганглия (рис. 4.5.2-4.5.5). Эти мякотные преганглио-нарные парасимпатические волокна заканчива­ются на теле и дендритах ганглиозных ней­ронов. Этот парасимпатический узел состоит из двух групп нейронов, меньшая из которых функционально связана с сужением зрачка, а большая - с процессом аккомодации.

Мякотные постганглионарные волокна по­кидают ресничный ганглий и поступают в глаз­ное яблоко в составе коротких ресничных нер­вов. Большинство волокон этого пути (90%) направляется к ресничной мышце и только 3-5% к радужной оболочке. Остальные во­локна иннервируют кровеносные сосуды и слез­ную железу. Приведенная рефлекторная дуга обеспечивает рефлекторное сужение зрачка при ярком освещении.

4.5.5. Рефлекс при прекращении освещения глаза («темновой рефлекс»)

При прекращении освещения глаза разви­вается быстродействующая реакция - расшире-

ние зрачка. На начальной стадии эта реакция вызвана сокращением дилятатора радужки, а на поздней - подавлением функции сфинктера. Реализуется она через ядро Якубовича-Эдинге­ра-Вестфаля и переднее срединное ядро .

Считают, что афферентный путь должен следовать вместе со зрительными волокнами к зрительному тракту. Дальнейший ход волокон к «центру, расширяющему зрачок», не изучен. Предполагают, что при отсутствии светового раздражения сетчатки возникает активное реф­лекторное расширение зрачка. При этом сиг­налы могут передаваться в прегеникулярное ядро или в претектальную область, а далее в какую-либо часть ретикулярной формации сред­него мозга. Последняя, в свою очередь, может передать сигналы преганглионарным симпати­ческим нейронам интермедиолатеральной груп­пы нейронов спинного мозга (клеточная колон­ка на уровне 1-4-го грудных сегментов (Т,_ 4)). От симпатических нейронов импульсы переда­ются в ростральном направлении через симпа­тический ствол, волокна которого оканчивают­ся на постганглионарных клетках верхнего шей­ного узла (рис. 4.5.10). Эти постганг­лионарные клетки способны вызвать активное расширение зрачка благодаря своим связям с мышцей, расширяющей зрачок. Следует, одна­ко, иметь в виду, что расширение зрачка мо­жет, по крайней мере частично, происходить пассивно просто из-за отсутствия раздражения, вызывающего его сужение.

Волокна, «ингибирующие» сужение зрачка, проходят через кортико-таламо-гипоталами-ческий или кортико-лимбический пути и инги-бируют парасимпатическую активность сред­него мозга, в частности претектальных ядер (рис. 4.5.5). Подтверждением тому являются следующие данные. Стимуляция промежуточно­го мозга электрическим током после симпат-эктомии у кошек и обезьян вызывает расши­рение зрачка и потерю светового рефлекса. Расширение зрачка было достигнуто также сти­муляцией коры лобной области (область 8), затылочной доли и сенсомоторной коры. Эти данные указывают на вовлечение в процесс расширения зрачка гипоталамуса, который сти­мулирует дилятатор и тормизит сфинктер. При стимуляции гипоталамуса развивается мидри-аз, поднимается веко и повышается кровяное давление . При этом расширение зрачка происходит даже у децеребрированных животных.

К быстрому расширению зрачка приводит также стимуляция довольно обширных облас­тей лимбической системы, особенно поясной извилины (gyrus cinguli).

В стволовой части мозга выявлено два аф­ферентных пути, которые приводят к расши­рению зрачка. Кегг проследил такие во­локна от спинного мозга к глазодвигательным ядрам. Установлено, что восходящие волокна

Вегетативная (автономная) иннервация глаза

Спинно-ретикулярного пути (tractus spinoreticu-laris) прямо тормозят мотонейроны, контроли­рующие сужение зрачка.

Нисходящие симпатические пути возникают в задних и боковых областях гипоталамуса и занимают боковое положение в стволе мозга. Имеются синапсы в мосту и покрышке .

Кегг и Brown электрофизиологически идентифицировали нисходящие пупилломотор-ные волокна у обезьян. Эти волокна распола­гаются поверхностно в передне-боковых колон­ках спинного мозга, занимая вентральное по­ложение и образуя синапсы с преганглионар-ными нейронами, лежащими на уровне С 8 -Т 2 . Их стимуляция вызывает умеренный мидриаз с противоположной стороны. По этой причи­не считают, что существует перекрещивание волокон на уровне цилиоспинального центра (рис. 4.5.5). У человека подобные волокна не обнаружены.

Глазные рефлексы: зрачковый на свет, конъюнктивальный и роговичный - являются важными диагностическими признаками, позволяющими выявить поражения роговицы, конъюнктивы, сетчатки, зрительного перекреста, ствола мозга, гипоталамуса, отдельных участков коры большого мозга, тройничного, ресничного и верхнего шейного умов, а также топографо-анатомических областей, через которые следуют зрительный, тройничный, лицевой, глазодвигательный нервы: мостомозжечковый треугольник, канал лицевого нерва, пещеристый синус, верхняя глазничная щель, глазница и т.д. Особенно следует подчеркнуть необходимость оценки глазных реакций для диагностики пограничных с жизнью состояний - ступора и комы.

ЗРАЧКОВЫЙ РЕФЛЕКС НА СВЕТ - ПРЯМАЯ И СОДРУЖЕСТВЕННАЯ РЕАКЦИИ. Количество света, попадающее на сетчатку глаза пропорционально площади зрачка. При повышении освещенности зрачок рефлекторно суживается - миоз, а при снижении, наоборот, расширяется - мидриаз. Размеры зрачка зависят от согласованной работы двух гладких мышц радужки - сфинктера и дилататора зрачка, сокращения которых, в свою очередь, связаны с активностью периферических, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров. В норме зрачки круглые и размеры их одинаковые. Диаметр зрачка может варьировать от 1,5 до 8 мм, что позволяет изменять количество света, достигающего сетчатки, приблизительно в 30 раз.

Зрачковый рефлекс на свет осуществляется вегетативной рефлекторной дугой, которая замыкается цепочкой нейронов на уровне ствола мозга (рис. 1). Афферентное звено рефлекса формируют аксоны ганглиозных клеток сетчатки, которые проводят нервный импульс по зрительным нервам и трактам к нейронам претектальных ядер (рис. 2) обеих сторон, отростки которых заканчиваются на телах нервных клеток центрального серого вещества среднего мозга. От них возбуждение передается к нейронам добавочных (вегетативных) ядер, принадлежащих 3 паре черепных нервов, и далее по преганглионарным парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва через межножковую цистерну, пещеристый синус, верхнюю глазничную щель к нервным клеткам ресничного узла, который расположен в глазнице, латеральнее зрительного нерва (рис. 3). Постганглионарные волокна в составе коротких ресничных нервов направляются к сфинктеру зрачка.

СВЕТ		СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА
сетчатка (чувствительный нейрон)		сфинктер зрачка
зрительный нерв		короткие ресничные нервы
зрительный перекрест		ресничный узел (2-й эфферентный парасимпатический нейрон)
зрительный тракт		добавочное ядро глазодвигательного нерва (1-й эфферентный парасимпатический нейрон)
претектальные ядра обеих сторон (вставочный нейрон)		центральное серое вещество среднего мозга (вставочный нейрон)

Рис. 1. Схема рефлекторной дуги зрачкового рефлекса на свет.

Рис. 2. Промежуточный и средний мозг. 1 – претектальная область, 2 – зрительный перекрест, 3 – зрительный тракт, 4 – латеральное коленчатое тело, 5 – медиальное коленчатое тело, 6 – эпифиз, 7 – таламус, 8 – пластинка крыши среднего мозга.

Рис.3. Топографические соотношения нервов. 1 – короткие ресничные нервы, 2 – ресничный узел, 3 – глазодвигательный нерв, 4 – зрительный нерв, 5 – зрительный перекрест, 6 – тройничный узел, 7 – тройничный нерв, 8 – блоковый нерв, 9 – средний мозг, 10 – мост, 11 – продолговатый мозг, 12 – внутренний сонный нерв (симпатический).

Следует подчеркнуть, что при попадании света на один глаз, происходит сужение зрачка не только на соименной стороне - прямая реакция, но и на противоположной - содружественная реакция (рис. 4). Это связано с тем, что нервные волокна, следующие от ганглиозных клеток сетчатки левого и правого глазных яблок заканчиваются на претектальных ядрах своей и противоположной сторон, образуя неполный перекрест в задней (эпиталамической) спайке.

Дилататор зрачка снабжается симпатическими постганглионарными волокнами, следующими от нейронов верхнего шейного узла в нервных сплетениях общей и внутренней сонных, глазной артерий и длинных ресничных нервов. Преганглионарные волокна формируются аксонами нейронов вегетативных ядер боковых рогов спинного мозга (С 8 - Th 2) - цилиоспинальный центр, которые в составе передних корешков верхних грудных спинномозговых нервов, белых соединительных ветвей, через шейный отдел симпатического ствола подходят к верхнему шейному узлу и образуют синапсы с его нервными клетками.

Свет Свет

Рис. 4. Схема прямой и содружественной реакции на свет.

КОНЪЮНКТИВАЛЬНЫЙ И РОГОВИЧНЫЙ РЕФЛЕКСЫ. Любые стимулы роговицы или конъюнктивы приводят к рефлекторному смыканию век. От рецепторов роговицы и конъюнктивы нервные импульсы следуют по нервным волокнам длинных ресничных нервов, далее по глазному нерву, который выходит из глазницы через верхнюю глазничную щель и идет к тройничному узлу, расположенному на передней поверхности пирамиды височной кости в тройничной полости, образованной листками твердой мозговой оболочки. Аксоны нейронов тройничного узла в чувствительном корешке тройничного нерва направляются к мосту (рис. 3), где формируют синапсы на нервных клетках мостового (чувствительного) ядра V черепного нерва, отростки которых заканчиваются на нейронах двигательного ядра лицевого нерва. Их аксоны в составе лицевого нерва появляются на основании мозга в мостомозжечковом треугольнике (рис. 5) и через внутреннее слуховое отверстие проникают в канал лицевого нерва.

Рис. 5. Задний мозг. 1 – мостомозжечковый треугольник, 2 – лицевой нерв, 3 – преддверно-улитковый нерв, 4 – бульбарно-мостовая борозда, 5 – мост, 6 – средняя мозжечковая ножка, 7 – полушария мозжечка, 8 – продолговатый мозг, 9 – ножки среднего мозга.

Претектальные ядра лежат дорсолатерально от задней (эпиталамической) спайки и доходит до верхних холмиков пластинки четверохолмия. К ним также подходят волокна от затылочной, предзатылочной коры и от зрительного тракта.

Зрачок (лат. pupilla, pupula) - это круг в самом центре радужной оболочки глаза. Он имеет отличительную особенность: благодаря работе мышц (сфинктера и дилататора) появляется возможность регулировать поток света, направленный на сетчатку глаза. При ярком солнечном свете или электрическом освещении сфинктер становится напряжённым и зрачок сужается, слепящие лучи отсекаются, изображение становится чётким, без размытости.

В сумеречном освещении же, напротив, зрачок расширяется (благодаря дилататору). Всё это носит название «диафрагмирующей функции», которая обеспечивается зрачковым рефлексом.

Зрачковый рефлекс, симптомы поражения

Зрачковый рефлекс: как возникает

Любой рефлекс обладает двумя направлениями:

• Чувствительным - он передаёт информацию к нервным центрам;
• Двигательным - передаёт информацию от нервных центров уже напрямую к тканям. Именно он и является ответом на раздражающий импульс.

Ответ зрачков (лат. pupilla, pupula) на раздражающее воздействие света может быть:

• Прямым - при котором свет оказывает прямое влияние непосредственно на исследуемый глаз;
• Содружественным - когда результат влияния света наблюдается и в глазу, на который воздействия не оказывалось.

Кроме реакции на освещение, pupula (латинский) реагирует на работу конвергенции (напряжения внутренних прямых мышц глаз) и аккомодации - напряжении цилиарной мышцы, оно происходит, когда человек переводит глаза с предмета, расположенного вдали, на предмет, находящийся вблизи.

Кроме того, расширение pupilla может вызвать:

Сужение pupula происходит:

• При раздражении тройничного нерва;
• При апатии, пониженной возбудимости;
• При приёме лекарств, направленных прямо на мышечные рецепторы глаз.

Зрачок поражён: симптомы

При поражении pupilla (латинский) отслеживается постоянное сужение его или расширение вне зависимости от воздействия света на глаза.

Симптомы:

• Изменение формы pupilla (латинский);
• Гиппус - форма зрачка изменяется приступами, которые длятся несколько секунд;
• Неподвижный (амавротический) - прямая реакция выпадает в слепом глазу, который подвергают воздействию света, и содружественной реакции в зрячем глазу;
• Нистагм - непроизвольные быстрые повторяющиеся движения глазами;
• «Прыгающие зрачки» - периодическое расширение pupilla (латынь) на обоих глазах, в то время, как реакция на свет нормальна;
• Анизокория - зрачки разного размера в правом и левом глазу.

Диагностика поражения

• Визуальный осмотр, определение равноудаленности зрачков;
• Изучение реакции на воздействие источником света;
• Изучение реакции pupula при исследовании работы других мышц органов зрения;
• Пупиллометрия (в случае патологии) - изучают величину зрачка и динамику её изменения.

Заболевания, которые влияют на зрачковый рефлекс

Болезни, которые могут привести к изменению реакции pupula (латинский) на источник света, а также

1. Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
2. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
3. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
4. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
5. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
6. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
7. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
8. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
9. Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
10. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
11. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

1. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

1. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
2. Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
3. Синдром Аргайла Робертсона.
4. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
5. Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

1. сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2. миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
3. энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4. гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
5. гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
6. гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.