Тахикардии, обусловленные дополнительными проводящими путями. Предсердно - желудочковый пучок сердца. Проводящие пути Кента, Махейма, Джеймса Дополнительные проводящие пути

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при функционировании дополнительных проводящих путей — тахикардия, в основе которой лежит механизм re-entry, а дополнительные проводящие пути (ДПП) входят в круг re-entry. В большинстве случаев тахикардия носит пароксизмальный характер, но при наличии медленных ретроградных ДПП тахикардия может иметь хроническую (постоянно - возвратную) форму.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . Ортодромная тахикардия. Антидромная тахикардия.

Причины

Патогенез . Ортодромная тахикардия: импульс входит в желудочки через АВ - узел, а возвращается на предсердия по ДПП.. Необходимые условия: ДПП должен иметь ретроградную проводимость, эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ - узла меньше ЭРП ДПП. Антидромная тахикардия: импульс входит в желудочки по ДПП, а возвращается на предсердия по АВ - узлу.. Необходимые условия: ДПП должен иметь антероградную, а АВ - узел — ретроградную проводимость, ЭРП ДПП меньше ЭРП АВ - узла.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика . Стандартная ЭКГ. Чреспищеводная ЭКГ. Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологические исследования.

ЭКГ - идентификация

Ортодромная тахиардия начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой экстрасистолы.. Интервал P-Q предсердной экстрасистолы не удлиняется.. Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 120-280 в минуту.. Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный (при правых ДПП) и отрицательный (при левых ДПП) в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.. Появление блокады ножки пучка Хиса на стороне ДПП замедляет частоту тахикардии, а блокада ножки на противоположной стороне ДПП ритм тахикардии не меняет.

Антидромная тахикардия провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой.. Ритм регулярный с ЧСС 140-280 в минуту.. Комплексы QRS широкие (могут быть больше 0,20 с) и деформированные, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.

Дифференциальная диагностика . Пароксизмальные АВ - узловые тахикардии. Трепетание предсердий. Желудочковые тахикардии.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения . При пароксизмах ортодромной тахикардии лечение аналогично таковому при АВ - узловой тахикардии (см. Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая) . При антидромной тахикардии.. Чреспищеводная ЭКС — конкурирующая, залповая, сканирующая (не противопоказана при низком АД) .. Медикаментозная терапия: или прокаинамид в/в 1000 мг в течение 10-20 мин, или амиодарон 300 мг в/в в течение 15-20 мин, или аймалин 50 мг (1 мл 5% р - ра) в/в в течение 5 мин.. Противопоказано применение сердечных гликозидов.. При нарушении гемодинамики — электроимпульсная терапия.

Профилактика : см. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция ДПП показана при: . частых пароксизмах или тахикардиях с большой частотой ритма и нарушением гемодинамики. развитии ФП или трепетания предсердий. наличии ДПП с коротким ЭРП (>270 мс).

Сокращения . ДПП — дополнительные проводящие пути. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

МКБ-10 . I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Диагностика и определение тактики ведения больных с синдромом преждевременного возбуждения ("предвозбуждения", "преэкзитации") желудочков является важным разделом клинической аритмологии и электрофизиологии сердца. Актуальность вопроса обусловлена тем, что у подавляющего большинства (до 80 %) пациентов с признаками преэкзитации регистрируют разнообразные формы нарушений ритма сердца. Примерно у половины пациентов возникают тахиаритмии, приводящие к ухудшению качества жизни и во многих случаях являющиеся опасными для жизни. Внедрение в клиническую практику современных методов функциональной диагностики, в частности суточного и фрагментарного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), неинвазивного и инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ), эндокардиального картирования, обеспечило прогресс в диагностике и лечении синдромов преэкзитации (СП) и связанных с ними нарушений ритма сердца.

Определение и терминология

Преэкзитацию определяют как возбуждение большей или меньшей части миокарда желудочка импульсом, проведенным из предсердий по дополнительным проводящим путям (ДПП) раньше, чем при проведении импульса к желудочкам через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье.

В начале XX века в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, которые ретроспективно можно определить как случаи преждевременного возбуждения желудочков. В 1930 г.

L. Wolff, J. Parkinson и P. White впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, который проявлялся особенностями ЭКГ (короткий интервал Р-Q и широкий комплекс QRS) и часто возникающими пароксизмами тахикардии. Он получил название синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром ВПУ, синдром преждевременного возбуждения желудочков). Преждевременное возбуждение желудочков встречается у 0,1–3,1 на 1000 обследованных, причем несколько чаще – у лиц молодого возраста мужского пола (K. Eagle и соавт., 1989).

На основании результатов исследований в области морфологии, клинической и экспериментальной электрофизиологии сердца получила подтверждение теория аномальных ДПП. Дополнительные пути – тракты, образованные видоизмененными миокардиальными клетками или клеточными элементами проводящей системы сердца. Они соединяют миокард предсердий и желудочков (пучки Кента) или различные элементы проводящей системы (пучки Джеймса, Махейма). Дополнительный путь обладает электрофизиологическими свойствами, характерными для проводящей системы сердца. Для его волокон можно определить длительность и амплитуду потенциала действия, длительность абсолютного и относительного рефрактерного периодов в антероградном и ретроградном направлении, потенциал покоя. В то же время, возможность антеро- и ретроградного проведения отличается от подобных характеристик проводящей системы сердца. Поэтому ДПП может проводить возбуждение со скоростью, превышающей нормальную.

По предложению рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), при наличии электрокардиографических признаков предвозбуждения по пучку Кента используют термин "феномен ВПУ", а в случае присоединения пароксизмальных тахиаритмий – "синдром ВПУ". При манифестной преэкзитации на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для преждевременного возбуждения желудочков (укорочение P-Q, волна D, широкий комплекс QRS). Эти изменения могут наблюдаться постоянно, быть преходящими (периодически исчезать) либо перемежающимися (появляться в течение коротких промежутков времени). В последнем случае проводится дифференциальная диагностика с экстрасистолией.

При латентной преэкзитации ее признаки появляются только при достижении определенной частоты стимуляции предсердий или при критическом укорочении интервала сцепления экстрастимула.

При скрытой преэкзитации проведение импульса по пучку Кента возможно только в ретроградном направлении. Нормальные атриовентрикулярные проводящие пути активируют желудочек быстрее, чем ДПП, поэтому на ЭКГ покоя признаков преэкзитации нет. Клинически скрытые ДПП могут проявляться только в случае возникновения атриовентрикулярной реципрокной (ортодромной) тахикардии.

Классификация дополнительных путей проведения

Описание все большего количества аномальных путей и соединений, развитие методов картирования и катетерного лечения ДПП обусловило необходимость их анатомической систематизации. В последние десятилетия наибольшее распространение получила классификация ДПП по R. Anderson и соавторам (1975):

• Предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) соединения, или пучки Кента.
• Нодовентрикулярное соединение между атриовентрикулярным узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки (волокна Махейма).
• Нодофасцикулярный тракт между атриовентрикулярным узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).
• Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционирует в очень редких случаях.
• Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше); встречается редко.
• Атрионодальный тракт между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла (задний межузловой тракт Джеймса) имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Наиболее распространенной формой ДПП является дополнительный атриовентрикулярный путь (пучок Кента), который является анатомической основой синдрома ВПУ. При выполнении катетерных вмешательств важно определять вероятную локализацию ДПП. В настоящее время выделяют такие варианты локализации ДПП: передний ("свободная стенка" правого желудочка), верхнепарасептальный ("переднесептальный"), септальный ("парасептальный"), задний ("левый боковой"), нижнепарасептальный ("заднесептальный"), нижнезадний ("свободная стенка" левого желудочка в задних отделах) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). В отдельных случаях имеются множественные ДПП.

Электрокардиографическая диагностика синдромов преэкзитации

При преэкзитации желудочка по пучку Кента синусовый импульс одновременно проводится к желудочкам по атриовентрикулярному соединению и ДПП, что создает анатомическую основу для "конкуренции" проведения. По ДПП импульс проводится быстрее и достигает желудочков раньше, чем возбуждение, проводящееся через атриовентрикулярное соединение. Это приводит к более раннему началу комплекса QRS и укорочению интервала P-Q. Как только импульс достигает желудочков, он распространяется по миокарду со значительно меньшей скоростью, чем по волокнам Гиса–Пуркинье, что приводит к формированию на ЭКГ волны дельта (D).

Через атриовентрикулярный узел импульс проводится с меньшей скоростью, чем по ДПП. Однако после того как импульс достигает желудочков, дальнейшее его распространение идет обычным путем – по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Типичный для синдрома ВПУ комплекс QRS имеет сливной характер. Его начальная часть (волна D) обусловлена импульсом, проведенным по ДПП, а остальная часть – возбуждением, проведенным через атриовентрикулярный узел.

Форма комплекса QRS при синдроме ВПУ напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса. Комплекс QRS расширен до 0,11–0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS обычно не изменяется. Интервал P-J (от начала зубца P до места соединения QRS с сегментом ST) остается таким же, как при нормальном атриовентрикулярном проведении, и обычно не превышает 0,25 с.

Степень расширения комплекса QRS зависит от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается через ДПП, то есть от величины волны D. Амплитуда и продолжительность последней определяется соотношением между скоростями проведения через атриовентрикулярный узел и ДПП. Скорость проведения по атриовентрикулярному узлу может существенно меняться в течение короткого промежутка времени вследствие колебаний вегетативного тонуса или на фоне применения ряда медикаментов. Замедление атриовентрикулярной проводимости приводит к относительному увеличению степени преэкзитации. При этом увеличиваются амплитуда и продолжительность волны D, ширина комплекса QRS.

Расширение комплекса QRS при синдроме ВПУ сопровождается вторичными изменениями сегмента SТ и зубца Т, которые часто становятся дискордантными по отношению к комплексу QRS. Раннее асинхронное возбуждение части миокарда желудочков приводит также к нарушениям последовательности реполяризации. Чем больше выражены признаки преэкзитации желудочков, тем больше степень дискордантности со стороны сегмента ST и зубца Т. Однако при наличии дополнительных изменений в миокарде это правило может нарушаться.

Распространение возбуждения по пучку Джеймса приводит к появлению на ЭКГ укорочения интервала Р-Q. При этом комплекс QRS и графика реполяризации не меняются. Преждевременное возбуждение с участием пучка Джеймса может быть анатомической основой для формирования пароксизмальной тахикардии с узкими комплексами QRS.

При распространении возбуждения по пучку Махейма на ЭКГ регистрируются нормальный интервал Р-Q, волна D, уширенный комплекс QRS, вторичные изменения сегмента ST и зубца Т. Интервал Р-Q не укорочен (его длительность составляет более 0,12 с), поскольку синусовый импульс преодолевает атриовентрикулярный узел с задержкой, прежде чем достигает места отхождения волокон Махейма. Правый желудочек, к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек. Это приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), приобретающего морфологию неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Поскольку перегородка возбуждается справа налево, исчезают зубцы q в левых грудных отведениях. Наличие различных вариантов возбуждения желудочков по пучку Махейма может способствовать возникновению пароксизмальных тахикардий.

F. Rosenbaum и соавторы (1945) предложили различать по ЭКГ два типа синдрома ВПУ. При синдроме ВПУ типа А добавочный путь обычно расположен слева от атриовентрикулярного узла, между левым предсердием и левым желудочком. В этом случае наблюдается преждевременное возбуждение задне-базальной или базально-перегородочной области левого желудочка. Пространственный вектор волны D ориентирован слева направо, сзади вперед и сверху вниз. Электрическая ось QRS отклоняется вправо, угол альфа больше 90°. В отведениях I и avL волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс Qr), при этом сегмент ST находится выше изолинии и зубец Т (+). В отведениях III и avF волна D обычно положительная. В правых и левых грудных отведениях V1-V6 волна D (+), максимально выражена в V1-V2. Комплекс QRS в правых или во всех грудных отведениях направлен вверх. В отведениях V1, V3R он обычно имеет вид зубца R с крутым подъемом и большой амплитудой, либо морфологии Rs, RS, RSr, Rsr. При типе А конфигурация комплекса QRS на ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса.

При синдроме ВПУ типа В ДПП обычно расположен справа, между правым предсердием и правым желудочком. При этом типе наблюдается преждевременное возбуждение передне-базальных отделов правого желудочка. Вектор волны D направлен справа налево, спереди назад и снизу вверх. Электрическая ось комплекса QRS отклоняется влево. В отведениях I, avL и левых грудных отведениях комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D (+). Во II, III, avF отведениях волна D (-). В отведении III комплекс QRS представлен графикой QS, волна D может увеличивать зубец Q, имитируя признаки нижнего (задне-диафрагмального) инфаркта миокарда. В отведениях V1, V3R волна D (-), комплекс QRS имеет вид QS, rS. Конфигурация комплекса QRS при синдроме ВПУ типа В напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса.

В последнее время выделяют также синдромы преэкзитации типов АВ и С. При синдроме ВПУ типа АВ преждевременно возбуждается заднебазальный отдел правого желудочка. Вектор волны D направлен сзади вперед, справа налево, снизу вверх. Электрическая ось отклонена влево. В отведениях I, avL, V1-V6 волна D и комплекс QRS имеют полярность (+). В отведениях II, III, avF волна D обычно отрицательная.

При синдроме ВПУ типа С ДПП соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. Электрическая ось QRS отклонена вправо. В отведениях V1-V4 волна D положительная, иногда плохо видна, комплексы QRS имеют вид R, Rs; в отведениях V5-V6 волна D отрицательная (имитирует зубец q) или изоэлектрическая, комплекс QRS в виде qR. В отведениях I, avL волна D отрицательная, в отведениях III, avF – положительная.

Наличие пучка Кента нередко проявляется "псевдоинфарктной" ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная волна D) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53,5–85 % случаев феномена ВПУ. При этом величина смещения сегмента ST может меняться, что зависит от вегетативных влияний на атриовентрикулярный узел.

Для дифференциальной диагностики различных форм СП, а также оценки динамики ЭКГ важно учитывать возможность изменения функциональных свойств ДПП. В частности, под брадизависимой блокадой ДПП понимают исчезновение волны D в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время синусовой брадикардии. Тахизависимой блокадой ДПП называют исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы или во время фибрилляции предсердий (ФП). Именно бради- и тахизависимая блокады ДПП лежат в основе формирования интермиттирующего синдрома ВПУ. Иногда наблюдают полное исчезновение ранее зарегистрированных на ЭКГ признаков предвозбуждения желудочков, что объясняют фиброзным перерождением ДПП.

В случаях длительной латенции синдрома ВПУ его признаки появляются лишь в пожилом возрасте. Возможно, это связано с прогрессирующим ухудшением проводимости в АВ узле.

"Феномен концертино" ("эффект аккордеона") – увеличение волны D от комплекса к комплексу на коротком эпизоде ЭКГ и последующее постепенное ее уменьшение, что объясняют постепенным замедлением и последующим ускорением проводимости в атриовентрикулярном узле.

Иногда наблюдают сочетание антероградной блокады ДПП и атриовентрикулярной блокады I степени. Классический синдром ВПУ может трансформироваться в форму СП с удлиненным интервалом Р-R при сохранении на ЭКГ волны D.

Тахиаритмии при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта

Большинство пациентов с синдромом ВПУ не имеют каких-либо врожденных либо приобретенных заболеваний сердца. Однако нередки сочетания синдрома ВПУ с другими сердечными аномалиями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аномалией Эбштейна, тетрадой Фалло, синдромом Марфана, пороками митрального клапана, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями соединительнотканной дисплазии. Описаны также семейные варианты синдрома ВПУ.

Предвозбуждение желудочков само по себе не оказывает заметного влияния на гемодинамику. Большинство лиц с синдромом ВПУ имеют нормальные размеры сердца и сохраненную толерантность к физической нагрузке. Поэтому клиническое значение синдрома ВПУ определяется исключительно наличием тахиаритмий. При наличии ДПП могут наблюдаться любые виды тахиаритмий (предсердные, атриовентрикулярные узловые или желудочковые), однако клинически наиболее частыми являются атриовентрикулярные реципрокные тахикардии. Особенно опасно сочетание СП с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Электрофизиологическим механизмом большинства тахиаритмий у больных с СП является re-entry (обратный ход возбуждения). Наличие пучка Кента создает анатомическую основу для движения волны возбуждения по кольцу, включающему миокард предсердий и желудочков, а также проводящую систему сердца: атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье. При этом ДПП могут проводить возбуждение как антероградно, так и ретроградно.

Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – одна из наиболее распространенных суправентрикулярных тахикардий. Ее доля составляет 75–80 % всех тахиаритмий при синдроме ВПУ. Пусковыми факторами пароксизмов тахикардии являются предсердные или желудочковые экстрасистолы. Границы предсердной "эхозоны" тахикардии (отрезка диастолы предсердий, при попадании в который предсердной экстрасистолы развивается пароксизм) образованы эффективным рефрактерным периодом (ЭРП) пучка Кента и ЭРП атриовентрикулярного узла. Чем больше разница величин рефрактерных периодов нормального и дополнительного атриовентрикулярных путей, тем шире предсердная "эхозона" и тем больше вероятность развития тахикардии. Для развития тахикардии в ответ на желудочковую экстрасистолу необходимо возникновение блокады атриовентрикулярного узла в ретроградном направлении при сохранении ретроградного проведения по пучку Кента. Таким образом, желудочковая "эхозона" тахикардии образована ЭРП атриовентрикулярного узла в ретроградном направлении и ЭРП пучка Кента в ретроградном направлении.

Предсердная экстрасистола, возникающая в момент рефрактерности ДПП, проводится от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и возвращается от желудочков к предсердиям через ДПП. Таким образом, замыкается круг re-entry, что приводит к атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Тахикардия с антероградным проведением через атриовентрикулярный узел и ретроградным проведением через ДПП называется ортодромной. Комплексы QRS при такой тахикардии обычно узкие, отрицательный зубец Р в отведениях II, III, avF находится на сегменте SТ или перед зубцом Т с интервалом R-Р" более 100 мс (рис. 4). В то же время в случае наличия фоновой либо формирования частотозависимой блокады ножки пучка Гиса ортодромная тахикардия сопровождается уширением желудочкового комплекса по типу внутрижелудочковой блокады.

В основе антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS лежит циркуляция волны возбуждения с антероградным движением импульса по пучку Кента и ретроградным через атриовентрикулярный узел. Для развития такой тахикардии необходимо, чтобы антероградный рефрактерный период ДПП был меньше, а ретроградный – больше, чем у атриовентрикулярного узла. Антидромная тахикардия наблюдается значительно реже, чем ортодромная (5–10 % тахикардий при синдроме ВПУ).

По сравнению с общей популяцией, у больных с СП чаще возникает ФП. У больных с пучком Кента, атрионодальным либо атриофасцикулярным трактом ФП рассматривается как опасное для жизни нарушение сердечного ритма. Поскольку атриовентрикулярного узла достигает большое количество импульсов из предсердий, удлиняется ЭРП атриовентрикулярного узла или возникает его функциональная блокада. При этом может укорачиваться ЭРП ДПП. В результате к желудочкам через ДПП без значительной задержки проходит большой поток нерегулярных импульсов. Частота желудочкового ритма достигает 220–360 в 1 мин с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS. Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через пучок Кента, комплексы QRS представляют сплошную волну D. В тот период времени, когда атриовентрикулярный узел выходит из состояния рефрактерности, он проводит импульсы к желудочкам, и на ЭКГ регистрируются узкие комплексы QRS.

Во время трепетания предсердий на ЭКГ может регистрироваться частый регулярный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS, что имитирует приступ желудочковой тахикардии. При проведении через ДПП каждой волны трепетания (1:1) частота желудочковых сокращений составляет 280–320 в 1 мин. Частая и нерегулярная активация желудочков в необычной последовательности у больных с синдромом ВПУ и фибрилляцией либо трепетанием предсердий может привести к возникновению фибрилляции желудочков.

Длительность антероградного ЭРП пучка Кента является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при фибрилляции либо трепетании предсердий. Длительность антероградного ЭРП ДПП менее 270 мс, или самого короткого интервала R-R менее 220 мс указывают на угрозу перехода ФП в фибрилляцию желудочков. Сердечные гликозиды, замедляя атриовентрикулярное узловое проведение, могут одновременно укорачивать антероградный ЭРП ДПП, что приводит к учащению сердечного ритма и может привести к возникновению фибрилляции желудочков. В то же время, по данным проспективных наблюдений, у пациентов с синдромом ВПУ случаи внезапной сердечной смерти регистрируют крайне редко.

Для определения группы больных с высоким риском – с антероградным ЭРП ДПП менее 270 мс – могут применяться фармакологические пробы. На доброкачественное течение синдрома ВПУ и низкий риск внезапной аритмической смерти указывают признаки, которые ассоциируются с более длительным ЭРП ДПП. Это, в частности, интермиттирующий характер предвозбуждения, а также исчезновение признаков предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки либо после введения антиаритмических препаратов: амиодарона, прокаинамида или аймалина.

Методы обследования

Аритмологический анамнез. Обследование больного должно быть построено таким образом, чтобы подтвердить или исключить наличие СП, диагностировать нарушения ритма, обусловленные наличием ДПП, определить их клиническое и прогностическое значение, степень неотложности восстановления ритма и показания к катетерному лечению.

При опросе пациента с электрокардиографическими признаками преэкзитации необходимо выяснить, возникают ли у него эпизоды тахиаритмии. В некоторых случаях при наличии феномена преждевременного возбуждения желудочков следует оценить возможность возникновения тахиаритмий. Такие ситуации возможны, в частности, при проведении экспертизы трудоспособности у отдельных профессиональных категорий. Существует также точка зрения, что инвазивное ЭФИ показано лицам с феноменом ВПУ в возрасте менее 35 лет с целью исключения склонности к возникновению пароксизмальных тахикардий. Если ДПП неспособен обеспечивать частое проведение импульсов от предсердий к желудочкам, степень риска возникновения желудочковых аритмий с высокой частотой сокращений сердца (ЧСС), например в случае пароксизма ФП, является крайне низкой.

Следует уточнить, сопровождаются ли эпизоды аритмии клинической симптоматикой, насколько серьезна ее гемодинамическая значимость. Возникновение на фоне аритмии головокружения, обморока, ангинозного болевого синдрома, признаков выраженной сердечной недостаточности свидетельствует о том, что причиной нарушений гемодинамики являются нарушения ритма сердца. В то же время эпизоды синкопе могут быть обусловлены не только тахиаритмией, но и нейрокардиогенными, вазовагальными приступами. Такие симптомы, как ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиения, чувство тревоги, снижают качество жизни больных. В некоторых случаях аритмии остаются полностью бессимптомными и выявляются случайно.

При беседе с пациентом следует определить давность и частоту возникновения пароксизмов аритмии, наличие сопутствующей кардиальной и экстракардиальной патологии, данные о предшествующем приеме антиаритмических препаратов (длительность приема, эффективность, суточные и разовые дозы), других видах лечения: стимуляционном, хирургическом, электроимпульсной терапии.

Электрокардиография. Электрокардиографические признаки СП при синусовом ритме, как уже отмечалось, присутствуют не всегда. Это зависит от постоянства функционирования ДПП и степени преэкзитации. Признаки предвозбуждения могут присутствовать постоянно, носить преходящий характер, появляться только при различных провокационных пробах или только во время ЭФИ.

Чаще всего возникает ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с узкими комплексами QRS (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 мс и R-Р"< Р"-R.

Атриовентрикулярную реципрокную тахикардию обычно дифференцируют с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, предсердной тахикардией, трепетанием предсердий с регулярным атриовентрикулярным проведением. При необходимости зубец Р можно лучше распознать при регистрации пищеводного отведения. Для диагностики тахикардий с узкими комплексами QRS необходимо учитывать степень регулярности тахикардии, наличие или отсутствие зубцов Р, их полярность, продолжительность интервала R-P" и его отношение к интервалу Р"-R (ACC/AHA/ESC, 2003).

При тахикардии с высокой ЧСС (более 220 в 1 мин) следует предположить синдром ВПУ; при ЧСС 250 в 1 мин синдром ВПУ наиболее вероятен. Наличие атриовентрикулярной блокады или ее транзиторное появление при вегетативных пробах или введении аденозина свидетельствует о предсердной либо атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Отсутствие зубцов Р в промежутках между соседними зубцами R, с появлением деформации конечной части комплекса QRS с псевдо-S-зубцами в отведениях II, III, avF или псевдо-r" в отведении V1 свидетельствует в пользу очень распространенной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Наличие положительного зубца Р перед комплексом QRS в отведениях II, III, avF позволяет диагностировать предсердную тахикардию. Наличие отрицательного зубца Р в отведениях II, III, avF после комплекса QRS дает возможность предположить тахикардию с участием ДПП или атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию.

Возможны два варианта ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии в зависимости от скорости проведения импульса от желудочков к предсердиям по пучку Кента. При ретроградном движении импульса по быстрому ДПП зубец Р" расположен близко к комплексу QRS, интервал RР"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">Р"R. Последняя форма тахикардии встречается редко и может быть постоянной (перманентной). По графике ЭКГ она напоминает редко наблюдаемую атипичную форму атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, а также нижнепредсердную тахикардию.

Наиболее частыми видами тахикардии с широкими комплексами QRS при синдроме ВПУ являются антидромная тахикардия, а также фибрилляция и трепетание предсердий с проведением через ДПП. Антидромная тахикардия проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–220 в 1 мин), широкими желудочковыми комплексами с признаками выраженной преэкзитации (ширина QRS более 120 мс). Инвертированные зубцы Р могут выявляться после комплексов QRS, однако чаще зубцы Р "теряются" на фоне деформированной конечной части желудочкового комплекса.

Во время ФП форма комплексов QRS изменяется. Они уширены, деформированы при проведении через ДПП, а при проведении через атриовентрикулярный узел – узкие, встречаются также разной продолжительности "сливные" комплексы QRS (рис. 7). Трепетание предсердий может протекать с регулярной формой аномального атриовентрикулярного проведения 2:1 или реже 1:1. В этом случае требуется дифференциальная диагностика с другими тахикардиями с широкими комплексами QRS.

Широкими комплексами QRS (120 мс и более) могут сопровождаться желудочковая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (постоянной или зависимой от ЧСС) и антидромная тахикардия. С целью дифференциальной диагностики необходимо сравнить морфологию комплексов QRS при тахикардии и на фоне синусового ритма, определить регулярность тахиаритмии, соотношение количества предсердных и желудочковых комплексов, ответ на вагусные пробы. Существенное значение имеют наличие атриовентрикулярной диссоциации, "захваченных" либо "сливных" комплексов QRS, конкордантности желудочковых комплексов в грудных отведениях, а также некоторые специфические особенности их морфологии.

Холтеровское и фрагментарное мониторирование ЭКГ. Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – высокоэффективный метод диагностики часто возникающих нарушений ритма сердца. Длительная регистрация ЭКГ в условиях повседневной активности пациента дает возможность выявить признаки преэкзитации при интермиттирующем синдроме ВПУ, изменение степени предвозбуждения в зависимости от физиологических состояний пациента (сна, бодрствования либо во время нагрузки). Кроме того, обеспечивается возможность анализа ЭКГ в моменты запуска и прекращения тахикардии, а также контроль эффективности и безопасности антиаритмической терапии. Холтеровский метод незаменим в случае выявления бессимптомных аритмий, необходимости количественной оценки эпизодов нарушений ритма сердца, их временного анализа – распределения эпизодов в течение суток, изучения взаимосвязей аритмий с какими-либо событиями.

Если пациент указывает на редко возникающие нарушения ритма (раз в неделю или в месяц), используют фрагментарное мониторирование ЭКГ. Пациент самостоятельно регистрирует ЭКГ в момент, когда ощущает нарушения ритма. Разновидностью этого метода является так называемое "петлевое" мониторирование, когда в памяти регистратора постоянно имеется определенный промежуток ЭКГ и активация прибора дает возможность сохранить его для дальнейшего анализа. В этом случае возможна оценка ЭКГ в момент возникновения тахикардии.

Проба с физической нагрузкой. Физическая нагрузка может повлиять на признаки преэкзитации на ЭКГ: они могут оставаться неизменными, исчезать, усиливаться, возникать или, наоборот, редуцироваться только после нагрузки. Симпатическая стимуляция при нагрузке ускоряет проведение по атриовентрикулярному узлу, что уменьшает зону желудочков, активируемую через пучок Кента вследствие доминирования атриовентрикулярного проведения. Ценность нагрузочных проб обусловлена тем, что во время нагрузки можно получить данные об антероградном рефрактерном периоде ДПП. Если антероградный ЭРП ДПП длиннее антероградного ЭРП нормальной проводящей системы, признаки предвозбуждения при нагрузке исчезают. И, наоборот, у лиц с более коротким ЭРП пучка Кента предвозбуждение остается неизменным, не исчезает при нагрузке, а на ее высоте или вскоре после нее может возникнуть пароксизм тахикардии. При проведении пробы с физической нагрузкой у пациентов с наличием ДПП часто отмечают ложноположительные изменения сегмента ST. Поэтому наличие СП существенно ограничивает возможности интерпретации изменений сегмента ST при проведении нагрузочного теста.

Эхокардиография. В последнее время эхокардиография является обязательным методом обследования пациентов с подозрением на заболевание сердечно-сосудистой системы. Пациентам с ДПП исследование проводят с целью определения функционального состояния миокарда и структурных изменений сердца, что важно для оценки прогноза нарушений сердечного ритма и определения тактики ведения больных.

Электрофизиологическое исследование. Пищеводная электрограмма часто помогает в дифференциальной диагностике пароксизма атриовентрикулярной узловой и атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Время проведения от желудочков к предсердиям (интервал V-A) при регистрации пищеводного отведения более 100 мс с большей вероятностью указывает на реципрокную тахикардию с участием ДПП. Интервал V-А на электрограмме менее 100 мс свидетельствует об атриовентрикулярной узловой тахикардии. При этом зубец Р на поверхностной ЭКГ часто не дифференцируется, так как он накладывается на комплекс QRS или на начало сегмента ST.

Неинвазивное ЭФИ проводится с целью диагностики различных форм (манифестная, латентная и скрытая) СП путем провоцирования и купирования пароксизмов тахикардии, оценки функциональных свойств ДПП, дифференциальной диагностики тахикардии с участием ДПП и других реципрокных тахикардий, подбора противорецидивной антиаритмической терапии, определения контингента больных, нуждающихся в катетерных методах лечения. Электрокардиостимуляция проводится в учащающем и программированном режимах с синхронной регистрацией пищеводной электрограммы.

Основными признаками функционирования пучка Кента в антероградном направлении, при манифестной его форме являются постоянство интервала стимул–QRS/волна D и дальнейшее уширение и деформация комплекса QRS в ответ на увеличение частоты стимуляции (при учащающейся стимуляции) или укорочение задержки экстрастимула при программированной стимуляции. Если при стимуляции предсердий произошла нормализация формы комплекса QRS с удлинением интервала стимул–QRS, это свидетельствует о достижении ЭРП пучка Кента с развитием блокады ДПП. Наличие короткого (менее 270 мс) ЭРП пучка Кента является потенциально опасным из-за способности проводить импульсы к желудочкам с высокой частотой при возникновении фибрилляции/трепетания предсердий, с возможной последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков.

При латентном СП на поверхностной ЭКГ отсутствуют классические признаки преэкзитации. Однако они могут появиться при достижении определенной частоты стимуляции предсердий.

При скрытом СП пучок Кента функционирует только в ретроградном направлении и является частью круга re-entry во время пароксизма ортодромной тахикардии. При этом перед запуском пароксизма отсутствует скачкообразное критическое удлинение интервала стимул-QRS, как это наблюдается при индукции пароксизма атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Проведение чреспищеводной стимуляции с частотой импульсов, на 15–20 % превышающей частоту тахикардии, применяется также для купирования пароксизмов атриовентрикулярных реципрокных тахикардий.

Инвазивное ЭФИ – "эталонный" метод исследования, позволяющий регистрировать электрические потенциалы различных отделов проводящей системы сердца и проводить внутрисердечную электрокардиостимуляцию в различных режимах. Цели при проведении инвазивного ЭФИ те же, что и при чреспищеводном ЭФИ, однако инвазивное ЭФИ, безусловно, является более совершенным и информативным методом диагностики. Основные показания к проведению ЭФИ при СП: симптомные пароксизмы наджелудочковой тахикардии, рефрактерность к медикаментозной терапии, отбор больных для катетерного лечения тахиаритмий.

Принципы ведения больных

Преждевременное возбуждение желудочков обусловлено врожденной аномалией, однако может проявиться в любом возрасте. Сама преэкзитация желудочков не имеет никаких проявлений, не оказывает влияния на гемодинамику и часто является электрокардиографической находкой. У большинства пациентов с феноменом преэкзитации отсутствует патология со стороны сердца, и прогноз вполне благоприятный. Для клиники важно сочетание СП с тахиаритмией. Прогноз может существенно ухудшиться в случае возникновения сопутствующих пароксизмов фибрилляции/трепетания предсердий либо при любом структурном поражении сердца.

Пациенты с синдромом ВПУ нуждаются в лечении только в случае возникновения у них тахиаритмий. Особенно опасно назначать больным с манифестным синдромом ВПУ сердечные гликозиды, верапамил, другие препараты, удлиняющие ЭРП и замедляющие проводимость в атриовентрикулярном узле. После проведения радиочастотной катетерной абляции ДПП достигается полное выздоровление.

При сопутствующей ФП применяются антиаритмические препараты, способные заблокировать проведение по ДПП: этацизин, пропафенон, прокаинамид, амиодарон. Для неотложного восстановления ритма используют внутривенные формы прокаинамида, амиодарона, а при необходимости – электрическую кардиоверсию. В таких случаях абсолютно показана катетерная абляция ДПП, позволяющая предотвратить возникновение опасной для жизни тахиаритмии. В некоторых случаях она способствует повышению эффективности лечения сопутствующих фибрилляции/трепетания предсердий.

Таким образом, при выявлении на ЭКГ признаков преэкзитации желудочков требуется изучить аритмологический анамнез и провести клиническое обследование. Основная цель диагностического поиска состоит в выявлении пациентов с клиническими симптомами, обусловленными наличием ДПП. Симптомным пациентам показано инвазивное ЭФИ. Если доказано участие ДПП в возникновении пароксизмальной тахикардии, необходимо проведение радиочастотной катетерной абляции. Тактика ведения пациентов с феноменом ВПУ обычно ограничивается амбулаторным наблюдением, что связано с низкой степенью риска возникновения опасных для жизни аритмий.

1. Белялов Ф.И. Аритмии сердца: Практическое руководство для врачей. – М.: Медицинское информационное агенство, 2006. – 352 с.
2. Бобров В.А. Новые взгляды и новое понимание пароксизмальних тахиаритмий при синдромах преэкзитации // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 1. – С. 64-69.
3. Жарінов О.Й. Принципи діагностики аритмій серця // Мистецтво лікування. – 2008. – № 1. – С.19-24.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: ООО "Издательство Фолиант", 2004. – 672 с.
5. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: МИА, 2003. – 526 с.
6. Сычев О.С., Фролов А.И., Зинченко Ю.В. и др. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий // Укр. кардіол. журн. – 2005. – Додаток 5. – С. 55-80.
7. Целуйко В.И., Мищук Н.Е. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта // Ліки України. – 2009. – № 1. – С. 37-42.
8. Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца. – С-Пб: Инкарт, 1999. – 84 с.
9. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 1857-1897.

В.А. Бобров, О.И. Жаринов, В.А. Куць, А.П. Вережникова.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев.

Укркардіо

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

📌 Читайте в этой статье

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития. Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань. Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, . Клинические проявления возникают при , ревматизме, гипертиреозе.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

• Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
• Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
• Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется .

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

• короткий PQ до 0,1;
• дополнительную волну (дельта);
• измененный комплекс QRS;
• блокада ножки Гиса;
• нормальные предсердные зубцы;
• приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса. Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется. У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – . К ее достоинствам относятся:

• хорошая переносимость;
• краткий реабилитационный период;
• возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

• приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
• снижения объема сердечного выброса;
• прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
• скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
• плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
• фибрилляции и трепетания предсердий;
• реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
• нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или .

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Читайте также

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - вторая по распространенности аномалия проводящей системы сердца, частота встречаемости которой в общей популяции составляет от 0,01 до 0,3% . Около 60% из всех дополнительных путей проведения (ДПП) предсердно-желудочкового соединения функционируют в двух направлениях, остальные 40% проводят возбуждение лишь в одном направлении, в основном - ретроградно . Несмотря на давность проблемы и большое количество работ по этой теме , морфологические и молекулярные основы наблюдаемого разнообразия электрофизиологических свойств ДПП и механизмы их изменения в результате различных наших воздействий порой не поддаются не только прогнозированию, но даже и более или менее точному объяснению. Мы представляем клинический случай постепенного изменения морфологии поверхностной электрокардиограммы и распространения возбуждения по миокарду в процессе радиочастотной аблации ДПП у пациентки нашей клиники.

Пациентка В., 47 лет, обратилась в отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №4 Москвы с жалобами на приступы сердцебиения, сопровождающиеся болями в области сердца. Из анамнеза известно, что пациентка с 10-летнего возраста отмечает приступы учащенного сердцебиения, сопровождавшиеся потемнением в глазах и шумом в ушах, продолжавшиеся по несколько секунд, возникавшие и купировавшиеся спонтанно с частотой порядка одного раза в год. С 2002 года приступы участились до 3-5 раз в год. Появились приступы, возникавшие 1 раз в 1,5 года, сопровождавшиеся болями в области сердца без иррадиации, продолжавшиеся до 6 часов, купировавшиеся бригадой скорой медицинской помощи медикаментозно. С 2002 года принимала обзидан, соталекс, кордарон без значимого эффекта. В 2003 году был установлен диагноз WPW, но от предлагавшегося оперативного лечения пациентка отказывалась. В январе 2009 года проходила обследование в ГКБ №4. На представленных электрокардиограммах, выполненных во время приступов сердцебиения, зарегистрирована суправентрикулярная тахикардия с частотой 180 уд/мин.

На электрокардиограммах в межприступный период и при поступлении: синусовый ритм с частотой от 64 до 78 ударов в минуту, нормальное расположение электрической оси сердца (см. рис. 1а). Во время проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования выявлено увеличение признаков предвозбуждения желудочков (рис. 1б) при частоте стимуляции 120 имп/мин и более, антеградный ЭРП ДПП - 230 мс. При частой стимуляции (200 имп/мин) запущен пароксизм ортодромной тахикардии (рис. 1в), схожей по морфологии с зарегистрированной на представленных пациенткой электрокардиограммах (R-R - 320 мс, VA - 110 мс), пароксизм купирован стимуляцией 250 имп/мин. С предварительным диагнозом «Манифестный синдром WPW: Пароксизмальная ортодромная тахикардия» пациентка взята в операционную для проведения инвазивного электрофизиологического исследования сердца и радиочастотной аблации по результатам исследования.

07.07.2009 г. выполнены инвазивное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. Исходно на поверхностной ЭКГ синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков - дельта-волна положительная в II, III, aVF отведениях (рис. 2а). Установлены диагностические электроды: 10-полюсный CSL (St. Jude Medical) через левую подключичную вену в коронарный синус и 4-полюсный CRD (St. Jude Medical) через левую бедренную вену - в проекции пучка Гиса, который при необходимости смещался в верхушку правого желудочка. Проведен стандартный протокол инвазивного ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 140 мс, R-R - 700 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 10 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, АЭРП ДПП - 250 мс, TWр - 330 мс, РЭРП ДПП - 270 мс. Выявлены признаки антеградного и ретроградного проведения по ДПП, расположенному в левых отделах сердца: на электрограмме с электрода, установленного в коронарном синусе наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме и ретроградная активация предсердий при стимуляции желудочков отмечается в области электродной пары СS3,4 (левая задняя локализация по J.Gallager и соавт.) (рис. 3а).

Пунктирована левая бедренная артерия, трансаортально в левые отделы сердца проведён аблационный электрод Marinr MC (Medtronic), найдена точка с наиболее ранней активацией желудочков на синусовом ритме. Выполнена аппликация РЧ-энергии (50 Вт, 550С, 60 сек). На шестой секунде аппликации произошло изменение морфологии комплекса QRS - появление зубца S в отведениях III и aVF, углубление зубца Q в отведении aVL (рис. 2б). При повторном ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 120 мс, R-R - 780 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 20 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, ЭРПАВ - 280 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Кроме того, выявлено исчезновение ретроградного распространения импульса по ДПП при стимуляции желудочков (рис. 3б). Тем не менее, оставались признаки предвозбуждения желудочков на синусовом ритме, увеличивающиеся при более частой (100-120 имп/мин) предсердной стимуляции.

При дальнейшем картировании левого фиброзного кольца, выявлена наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме в области латеральной стенки левого желудочка (электродная пара С1-С2). Выполнена аппликация РЧ-энергии, после которой на наружной ЭКГ исчезли признаки предвозбуждения желудочков: удлинение интервала Р-Q до 180 мс, изменение морфологии желудочкового комплекса во II, III и aVF отведениях (рис. 2-в). При контрольном ЭФИ отмечена нормализация показателей антеградного и ретроградного проведения: P-Q - 160 мс, QRS - 100 мс, R-R - 800 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 50 мс, Н - 20 мс, TWа - 360 мс, ЭРПАВ - 300 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Однако при программированной стимуляции желудочков выявлено скачкообразное удлинение ретроградного распространения импульса на предсердия без изменения конфигурации фронта активации по данным электрограмм из коронарного синуса (рис. 4). Для блокирования проведения по АВ-соединению внутривенно введено 40 мг АТФ, после чего оставалось медленное ретроградное распространение волны возбуждения с желудочков на предсердия с наиболее ранней активацией миокарда предсердий в области электродной пары С3-С4, что могло свидетельствовать о проведении по ДПП (рис. 3в).

В связи с тем, что проведение по последнему выявленному ДПП было значительно медленнее (рис. 3б,в), чем по АВ-соединению (St-A(С3-С4)АТФ - 170 мс, St-A(С7-С8) - 135 мс) и картирование его для выполнения РЧ-аблации было возможно лишь при постоянной инфузии АТФ, а также в связи с невозможностью запуска тахикардии ни одним из протоколов, принято решение завершить операцию.

При проведении контрольного чреспищеводного электрофизиологического исследования данных функционирования ДПП не выявлено, запустить пароксизм тахикардии при учащающей и программированной (с одним, двумя, тремя экстрастимулами) стимуляции не удалось.

Пациентка выписана из стационара на 5 сутки после операции. На чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаков существования функционирующего ДПП не выявлено, попытки запустить пароксизм тахикардии безуспешны при использовании всех возможных протоколов стимуляции. При контрольном осмотре через 3 месяца после операции жалоб на повторение пароксизмов тахикардии пациентка не предъявляла.

В литературе нам встретилось большое количество работ, описывающих изменение электрофизиологических свойств дополнительных путей проведения после операции. Наиболее часто в этих статьях представляются результаты радиочастотной аблации, хотя в некоторых, наиболее ранних, аналогичные изменения описаны для методики фулгурации дополнительных путей. D.Pfeiffer с соавт. описали 1 наблюдение, а S.Willems с соавт. - 4 случая появления у пациентов манифестного предвозбуждения желудочков после аблации скрытых дополнительных путей. Антеградное функционирование ДПЖС в этих случаях развивалось в срок до 1 месяца после операции и соответствовало локализации пролеченного скрытого дополнительного пути. K.H.Kuck с соавт. обнаружили, что точкой интереса для прерывания как антеградного, так и ретроградного проведения по манифестным или скрытым дополнительным путям в большинстве случаев является зона внедрения пучка в миокард желудочков. Хотя порой для прекращения проведения по правосторонним манифестным путям была необходима аблация в точке контакта пучка с миокардом предсердий . Эти наблюдения служат подтверждением гипотезы J.M.Vijgen и M.D.Carlson, которые предположили наличие несоответствия импеданса миокарда предсердий, дополнительного пути и желудочков, которое служит причиной одностороннего проведения возбуждения. В подтверждение своей гипотезы они представили клинический случай раздельной аблации антеградного и ретроградного проведения по ДПП в местах контакта дополнительного пути, соответственно, с миокардом желудочков и предсердий. В отношении морфологического субстрата аритмии в представленном нами клиническом случае, мы предполагаем три различных варианта.

Во-первых, представленный случай может быть редким примером одновременного существования у одного пациента трех дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, два из которых потенциально могли обусловливать наличие клиники - гемодинамически значимые пароксизмы тахикардии, купируемые лишь медикаментозно. Последовательное выявление предвозбуждения в области задней, а затем латеральной стенок левого желудочка, очевидно, свидетельствует о наличии двух различных дополнительных путей АВ-проведения. Выявленное при ретроградной стимуляции аномальное распространение импульса на предсердия во время медикаментозной блокады АВ-соединения, мы объясняем наличием третьего, «медленного» ДПП, а не восстановлением проведения по первому ДПП. Это связано с тем, что последний пучок функционировал лишь в ретроградном направлении.

Во-вторых, мы не исключаем так же возможности существования одного косо проходящего дополнительного тракта с повторными эпизодами восстановления проводимости по нему, несмотря на то, что в доступной литературе нам не удалось обнаружить работы, освещающие возможность подобного одностороннего восстановления проведения по дополнительному пути. Описанные случаи одностороннего (чаще ретроградного) функционирования ДПП относятся к первичным электрофизиологическим их свойствам, а не являются свидетельством создания искусственной односторонней блокады проведения по ним.

В-третьих, скачкообразное удлинение ретроградного проведения может быть также обусловлено продольной диссоциацией проведения по АВ-соединению. В связи с отсутствием у пациентки признаков АВ-узловой тахикардии, модуляция АВ-соединения не проводилась. Нельзя также исключить существования у пациентки атрионодального тракта, что, на наш взгляд, кажется маловероятным.

В любом из описанных вариантов, без проведения пробы с АТФ, ретроградное отсроченное возбуждение предсердий не было бы нами выявлено. В связи с высокой, на наш взгляд, вероятностью возникновения подобных ситуаций при аблации дополнительных путей проведения, имеет смысл систематическое проведение пробы с АТФ как для снижения частоты рецидивов тахикардии после успешной РЧА, так и для более полного изучения электрофизиологических свойств миокарда.

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца / С-Пб.: Фолиант. - 1998
2. R.Cappato. What is concealed in concealed accessory pathways? // European Heart Journal. - 1999. - vol.20. - №24. - P.1766-1767.
3. Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterograde block in accessory pathways with retrograde conduction in reciprocating tachycardia. // Eur J Cardiol. - 1975. - Aug. - 3(2). - P.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction of a concealed accessory pathway after transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Unexpected emergence of manifest preexcitation following transcatheter ablation of concealed accessory pathways // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - vol.4. - №4. - P.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Unidirectional block and longitudinal dissociation in an accessory pathway induced by radiofrequency. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
7. Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Sites of conduction block in accessory atrioventricular pathways. Basis for concealed accessory pathways. // Circulation. - 1990. - vol.82. - P.407-417.
8. Vijgen J.M., Carlson M.D. Independent ablation of retrograde and anterograde accessory connection conduction at the atrial and ventricular insertion sites:evidence supporting the impedance mismatch hypothesis for unidirectional block // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - vol.5. - №9. - P.782-789.