Эутиреоидный зоб код по мкб 10. Диффузный токсический зоб: что это такое, причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение. Нетоксический многоузловой процесс

Диффузный токсический зоб (cинонимы: Болезнь Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются тиреостимулирующие антитела.

Код по МКБ-10

Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Код по МКБ-10

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Причины диффузного токсического зоба

Тиреостимулирующие антитела связываются с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, при этом активируется процесс, в норме запускаемый ТТГ, - синтез тиреоидных гормонов. Начинается автономная деятельность щитовидной железы, не поддающаяся центральной регуляции.

Заболевание считают генетически детерминированным. Известно, что выработка тиреостимулирующих антител обусловлена антигенспецифическим дефектом клеточной супрессии. Провоцирующим фактором к образованию тиреостимулирующих иммуноглобулинов может служить инфекционное заболевание или стресс. При этом у большинства больных обнаруживают длительно действующий стимулятор щитовидной железы.

Патогенез диффузного токсического зоба

Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышаются теплопродукция, скорость утилизации глюкозы. активируются глюконеогенез и липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развиваются дистрофия миокарда, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность глюкокортикоидов, половых гормонов.

В развитии заболевания выделяют три стадии.

• I. Доклиническая стадия. В организме накапливаются антитела, клинические симптомы отсутствуют.
• II. Эутиреоидная стадия. Прогрессивно нарастает гиперплазия щитовидной железы, тиреоидные гормоны в крови не превышают нормальных величин.
• III. Гипертиреоидная стадия сопровождается морфологически лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, иммунологическими реакциями, цитолизом. Появляются клинические симптомы.

Симптомы диффузного токсического зоба

Выделяют три группы симптомов:

• местные симптомы - зоб;
• симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
• симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

• I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
• II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
• III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.

Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.

Осложнения диффузного токсического зоба

При отсутствии лечения у больного может развиться тиреотоксический криз. При этом повышается температура, возникают двигательное беспокойство либо апатия, рвота, признаки острой сердечной недостаточности, кома.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают следующие изменения:

• Т 3 и Т 4 , в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных;
• Т 3 повышен, Т 4 нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных;
• антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;
• содержание холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови снижено;
• относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;
• повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;
• ЭКГ - тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику следует проводить с вегето-сосудистой дистонией, при которой тахикардия и эмоциональное возбуждение носят непостоянный характер.

Гипертиреоз также может развиваться при других заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся - острый гнойный и подострый тиреоидиты, аутоиммунный тиреоидит, функционально активные узлы щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба

Цель лечения заключается в устранении проявлений гипретиреоза и нормализации уровней тиреоидных гормонов. Применяют медикаментозный и хирургический способы лечения. Начальная терапия основана на применении препаратов, обладающих тиреостатическим эффектом. Тиамазол назначают в течение 1,5-2,5 года. Стартовая доза тиамазола составляет 0,5-0,7 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести тиреотоксикоза в три приёма. Каждые 10-14 дней дозу снижают до поддерживающей. Поддерживающая доза составляет 50% начальной. У большинства больных торможение секреции тироксина тиамазолом приводит к гипотиреозу и повышению уровня в крови ТТГ. В связи с этим через 6-8 нед от начала лечения приём тиреостатиков желательно комбинировать с назначением левотироксина натрия для поддержания эутиреоза и предотвращения зобогенного эффекта ТТГ.

При непереносимости тиреостатиков, неэффективности консервативного лечения, при наличии узлов в щитовидной железе показана субтотальная струмэктомия.

Прогноз при диффузном токсическом зобе

После медикаментозного лечения длительностью более 1,5 года ремиссия наступает у 50% больных. У половины больных с ремиссией тиреотоксикоз рецидивирует. Доказательством достижения ремиссии служит исчезновение тирео-стимулирующих аутоантител в крови. Индивидуальный прогноз у больных с диффузным токсическим зобом зависит от тяжести аутоиммунного поражения щитовидной железы и не зависит от применяемого антитиреоидного средства. Комбинированное лечение тиамазолом и левотироксином в течение длительного времени и продолжение терапии левотироксином после отмены тионамидов уменьшает вероятность рецидива тиреотоксикоза.

Важно знать!

Определение антител к микросомальной фракции щитовидной железы используют для диагностики аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза, при которых уровень антител в крови повышается. Антитела к микросомам щитовидной железы образуют иммунные комплексы на поверхности клеток, активируют комплемент и цитотоксические лимфоциты, что приводит к разрушению клеток и формированию воспалительного процесса в щитовидной железе.

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ("выпучивание"), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем – это документ, разработанный под руководством ВОЗ, для обеспечения единого подхода к методам и принципам лечения заболеваний.

Раз в 10 лет он пересматривается, вносятся изменения и поправки. На сегодняшний день существует МКБ-10 – классификатор, дающий возможность определять международный протокол лечения той или иной болезни.

Принципы классификации эндокринных заболеваний

Класс IV. E00 - E90. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, включает в себя также болезни и патологические состояния щитовидной железы. Нозология кода по МКБ-10 - от Е00 до Е07.9.

• Синдром врожденной йодной недостаточности (Е00 – Е00.9)
• Заболевания ЩЖ, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния (Е01 – Е01.8).
• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (Е02).
• Другие формы гипотиреоза (Е03 – Е03.9).
• Другие формы нетоксического зоба (Е04 – Е04.9).
• Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (Е05 – Е05.9).
• Тиреоидит (Е06 – Е06.9).
• Другие болезни щитовидной железы (Е07 – Е07.9).

Все эти нозологические единицы – не одно заболевание, а целый ряд патологических состояний, имеющих свои особенности - как в причинах возникновения, так и в методах диагностики. Следовательно, протокол лечения определяется по совокупности всех факторов и учитывая тяжесть состояния.

Болезнь, ее причины и классические симптомы

Вначале вспомним, что щитовидка имеет особое строение. Она состоит из фолликулярных клеток, которые представляют собой микроскопические шарики, наполненные специфической жидкостью – келоидом. Вследствие патологических процессов эти шарики начинают разрастаться в размерах. Именно от того, какого характера это разрастание, имеет ли оно влияние на выработку гормонов железой, и будет зависеть развивающаяся болезнь.

Несмотря на то, что болезни щитовидной железы разнообразны, зачастую причины их возникновения схожи. А в некоторых случаях установить точно ее не удается, так как механизм действия этой железы все еще до конца не изучен.

• Наследственность называют основополагающим фактором развития патологий желез внутренней секреции.
• Воздействие окружающей среды – неблагоприятная экологическая обстановка, радиологический фон, недостаточность йода в воде и продуктах питания, употребление пищевой химии, добавок и ГМО.
• Заболевания иммунной системы, нарушения обменных процессов.
• Стрессы, психоэмоциональная нестабильность, синдром хронической усталости.
• Возрастные изменения, связанные с гормональными перестройками организма.

Зачастую симптомы заболеваний щитовидки также имеют общую тенденцию:

• чувство дискомфорта в области шеи, сдавленность, трудности при глотании;
• похудение без изменения рациона питания;
• нарушение работы потовых желез – может наблюдать излишняя потливость или сухость кожных покровов;
• резкие смены настроения, подверженность депрессии или излишняя нервозность;
• снижение остроты мышления, ухудшение памяти;
• жалобы на работу ЖКТ (запоры, поносы);
• сбои в работе сердечно-сосудистой системы – тахикардия, аритмия.

Все эти симптомы должны навести на мысль, что необходимо обратиться к врачу – как минимум участковому терапевту. А он, проведя первичные исследования, при необходимости направит к эндокринологу.

Некоторые заболевания щитовидной железы встречаются реже остальных в силу различных объективных и субъективных причин. Рассмотрим те, которые по статистике наиболее распространены.

Виды патологий щитовидки

Киста щитовидной железы

Маленькая по размерам доброкачественная опухоль. Принято считать, что кистой можно назвать образование, которое превышает 15 мм. в диаметре. Все, что ниже этой границы – расширение фолликула.

Это зрелая доброкачественная опухоль, которую многие эндокринологи классифицируют как кисту. Но разница в том, что полость кистозного образования наполнена келлоидом, а аденома – это эпителиальные клетки ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Болезнь щитовидной железы, характеризующаяся воспалением ее ткани, вызванной нарушением работы иммунной системы. Вследствие такого сбоя организмом вырабатываются антитела, которые начинают «атаковать» собственные клетки щитовидки, насыщают их лейкоцитами, что вызывает воспалительные процессы. С течением времени собственные клетки разрушаются, перестают вырабатывать нужное количество гормонов и возникает патологическое состояние, именуемое гипотиреозом.

Эутериоз

Это практически нормальное состояние щитовидной железы, при котором функция продуцирования гормонов (ТТГ, Т3 и Т4) не нарушена, но уже имеются изменения морфологического состояния органа. Очень часто такое состояние может протекать бессимптомно и длиться всю жизнь, а человек даже не будет подозревать о наличии болезни. Специфического лечения эта патология не требует и зачастую выявляется случайно.

Зоб узловой

Узловой зоб код по МКБ 10 – Е04.1 (с единичным узлом) - новообразование в толще щитовидной железы, которое может быть как полостным, так и эпителиальным. Единичный узел образовывается редко и свидетельствует о начале процесса новообразований в виде множественных узлов.

Зоб многоузловой

Многоузловой зоб МКБ 10 – Е04.2 – это неравномерное увеличение щитовидки с образованием нескольких узлов, которые могут быть как кистозными, таки и эпителиальными. Как правило, такой вид зоба характеризуется повышенной активностью органа внутренней секреции.

Диффузный зоб

Он характерен равномерным разрастанием щитовидной железы, что сказывается на снижении секреторной функции органа.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, для которого характерно диффузное увеличение щитовидки и стойкая патологическая выработка чрезмерного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Это увеличение размеров щитовидной железы, которое не сказывается на продуцировании нормального количества тиреоидных гормонов и не является последствием воспалений или неопластических образований.

Заболевание щитовидки, вызванное дефицитом йода в организме. Различают эутиреоидный (увеличение размеров органа без влияния на гормональную функцию), гипотиреоидный (уменьшение продукции гормонов), гипертиреоидный (увеличение продукции гормонов) эндемический зоб.

Увеличение размеров органа, которое может наблюдаться как у больного человека, так и у здорового. Новообразование доброкачественное и не считается опухолью. Специфического лечения не требует до того момента, пока не начинаются изменения в органе или увеличение размеров образования.

Отдельно нужно упомянуть о таком редком заболевании, как гипоплазия щитовидной железы. Это врожденное заболевание, которое характеризуется недоразвитием органа. Если же эта болезнь возникает в течение жизни, то она носит название атрофия щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Одна из малораспространенных патологий, которую выявляют только путем специфических диагностических методов, так как симптоматика схожа со всеми остальными болезнями ЩЖ.

Методы диагностики

Практически все патологические новообразования редко перерастают в злокачественную форму (рак щитовидной железы), лишь при очень крупных размерах и несвоевременном лечении.

Для диагностики используют такие методы:

• врачебный осмотр, пальпация;
• анализ титра антител к ткани щитовидки
• ультразвуковое исследование ЩЖ;
• анализ на гормоны;
• при необходимости – тонкоигольная биопсия.

В некоторых случаях лечения может не потребоваться вовсе, если размеры новообразований очень маленькие. Специалист просто наблюдает за состоянием больного. Иногда новообразования спонтанно рассасываются, а иногда стремительно начинают увеличиваться в размерах.

Наиболее эффективные способы лечения

Лечение может быть консервативным, то есть медикаментозным. Препараты назначаются в строгом соответствии с лабораторными исследованиями. Самолечение недопустимо, так как патологический процесс требует контроля и коррекции специалиста.

При наличии четких показаний проводятся оперативные мероприятия, когда удаляется часть органа, которая подвержена патологическому процессу, либо весь орган.

Лечение аутоиммунных заболеваний ЩЖ имеет несколько отличий:

• медикаментозное – направлено на разрушение излишка гормонов;
• лечение радиоактивным йодом или операция – приводит к разрушению железы, что влечет за собой гипотиреоз;
• компьютерная рефлексотерапия призвана восстановить работу железы.

Болезни щитовидной железы, особенно в современном мире - явление достаточно распространенное. Если вовремя обратиться к специалисту и проводить все необходимые терапевтические меры, можно значительно улучшить качество жизни, а в некоторых случаях полностью избавиться от заболевания.

Понятие узловой зоб в мкб 10 пересмотра

Данная нозологическая единица относится к классу болезней эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), блоку болезней щитовидной железы (E00-E07).

Говоря узловой зоб, важно помнить, что это понятие обобщает по мкб 10 разные формы заболеваний щитовидной железы, отличающиеся по причине возникновения и морфологическим характеристикам. Иными словами, это узлы или новообразования, находящиеся в железе и имеющие собственную капсулу. Процесс может быть одно — или многоузловым в зависимости от количества. При этом данное заболевание способно причинять видимый косметический дефект, определяющийся пальпацией, либо вообще подтверждаться только с помощью УЗ – диагностики. Таким образом, выделяют следующие морфологические виды зоба:

• Узловой
• Диффузный
• Диффузно-узловой

Классификация

Однако мкб 10 пересмотра все же положила в основу классификации не только морфологию, но и причины возникновения, выделив:

• Эндемический зоб в результате йодного дефицита
• Нетоксический зоб
• Тиретоксикоз

Эндемический зоб при йододефиците

По мкб 10 этой нозологической единице принадлежит код E01. Для этой патологии характерен гипертиреоз. То есть активность щитовидной железы без клинических проявлений токсического влияния тиреоидных гормонов. О синдроме тиреотоксикоза можно говорить, когда появляются ярко выраженные симптомы интоксикации гормонами щитовидной железы.

Этиология

Как понятно из названия причиной этого заболевания является дефицит йода в организме, с той лишь разницей на каком этапе организм испытывает недостаток этого элемента. Если дефицит обусловлен нарушением всасываемости йода в кишечнике, либо врожденными патологиями щитовидной железы, при которой нарушается выработка гормона, это вариант относительной недостаточности. Абсолютный недостаток возникает в эндемичных районах, где вода, почва и пищевые продукты с критически низким содержанием йода.

Патогенез

При дефиците йода снижается синтез гормонов Т3, Т4 и по типу обратной связи в гипофизе повышается продукция тиреотропного гормона, который стимулирует гиперпластическую реакцию в тканях щитовидной железы. В дальнейшем процесс может становиться обособленным, то есть с образованием узлового зоба или диффузным. Однако, не исключается смешанный тип.

Спорадические формы

В мкб 10 под кодом E04 рассматриваются нетоксические формы зоба. Ученые до сих пор говорят об условности разделения этого термина на понятие эндемический и спорадический, так как патогенез и причины последнего до конца не выяснены. В мкб 10 пересмотра нетоксическая форма подразделяется на одноузловую, многоузловую и диффузную.

Этиология

Генетические факторы в развитии спорадической формы играют не последнюю роль. Установленный факт, что не у всех жителей эндемичных районов развивается гипертиреоз, но в большей степени к нему склонны семьи с врожденными генетическими заболеваниями, связанные с дефектом хромосомы Х. В результате в организме возможно изменение порога чувствительности к недостатку йода, а также к тиреотропной стимуляции. К классическим причинам можно отнести недостаток аминокислоты тирозин, которая необходима для синтеза тироксина. Прием лекарственных препаратов в составе имеющие перхлораты, соли лития, тиомочевину.

Под кодом E05 в мкб 10 отдельно указан синдром тиреотоксикоза. Этот клинический синдром, обусловлен негативным влиянием избытка ТТГ. Тиреотоксикоз является следствием заболеваний щитовидной железы, а именно:

• диффузного токсического зоба
• аутоиммунного тиреоидита
• чрезмерного поступления в организм препаратов йода, либо тиреоидных гормонов
• токсической аденомы
• аденомы гипофиза
• повышения чувствительности к гормонам щитовидной железы

Диффузный зоб щитовидной железы: симптомы и проявления заболевания

В статье описаны симптомы диффузного токсического зоба, все разнообразие его проявлений, дано понятие о формах данной тяжелой патологии. Также здесь перечислены и охарактеризованы степени развития заболевания с наглядными фото и видеоматериалами.

Тяжелое хроническое эндокринное заболевание, - диффузный зоб щитовидной железы симптомы которого исходят практически ото всех систем человеческого организма, имеет аутоиммунную природу. Его развитие связано с появлением дефекта иммунной системы, проявляющегося в продукции антител, направленных против рецепторов ТТГ, стимулирующих работу щитовидки.

Следствием этого является:

1. Равномерное разрастание тиреоидной ткани.
2. Гиперфункция железы.
3. Рост концентрации гормонов, вырабатываемых щитовидкой, - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

У гипертрофированной щитовидной железы имеется собственное название, - зоб.

Этиология и патогенез заболевания

Данная патология чаще всего поражает женщин в возрастной категории 20 – 50 лет. У детей и пожилых людей диффузный зоб возникает очень редко. Что касается причин заболевания и механизмов, запускающих аутоиммунный процесс, то они на текущий момент остаются для эндокринологии задачей, которую еще предстоит решить.

Пока можно говорить лишь о наследственной предрасположенности, реализующейся под воздействием комплекса факторов, как внутренних, так и внешних:

1. Психических травм.
2. Болезней инфекционно-токсического характера.
3. Органических поражений структур головного мозга (травм, энцефалита).
4. Аутоиммунных патологий.
5. Курения (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают).
6. Эндокринных нарушений и так далее.

Далее, вырабатываемые со значительным превышением норм тиреоидные гормоны, ускоряют обменные реакции, что приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, как тканей отдельных органов, так и всего человеческого организма в общем. В первую очередь страдают структурные элементы центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Подробное описание всех этапов развития патологии описывает видео в этой статье.

Классификация

У такого заболевания, как зоб диффузный, симптомы во многом зависят от его формы и степени проявления. Патология имеет несколько классификаций.

В зависимости от увеличения щитовидки различают следующие степени заболевания:

1. Нулевая - зоба нет.
2. Первая - зоб определяется пальпаторно, однако визуально не различим. Размер долей не превышает по длине дистальную фалангу I пальца руки.
3. Вторая - Зоб определяется как пальпаторно, так и визуально.

Зоб, в зависимости от формы бывает:

1. Диффузным.
2. Узловым.
3. Диффузно-узловым (смешанным).

По тяжести протекания процесса:

1. Легкая степень.
2. Средняя.
3. Тяжелая.

В зависимости от функционального состояния щитовидки зоб может быть:

1. Эутиреоидным.
2. Гипотериоидным.

По локализации он может быть:

1. Обычным.
2. Частично загрудинным.
3. Кольцевым.
4. Дистопировавшим из закладок эмбриона.

Симптоматика заболевания зависит от всех характеристик, упомянутых в классификации.

Проявления заболевания, в зависимости от тяжести протекания патологического процесса

Диффузно-токсический зоб, симптомы которого весьма разнообразны, в зависимости от выраженности процесса, имеет следующие проявления:

1. При легкой форме преобладают невротические жалобы. Наблюдается тахикардия, но ЧСС не превосходит 100 уд/мин, без нарушений ритма. Прочие железы внутренней секреции не включаются в патологический процесс.
2. При средней степени тяжести диффузная щитовидная железа симптомы имеет несколько другие, - к тахикардии, превышающей 110 уд/мин прибавляется потеря веса, достигающая 10 кг в течении месяца.
3. Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей потерей веса, вплоть до кахексии. Кроме того, появляются первые признаки нарушения функционирования сердца, а также печени и почек.

Тяжелая форма развития заболевания, как правило, наблюдается при отсутствии лечения диффузного токсического зоба на протяжении длительного времени, а также, когда люди без должных знаний пытаются справится с этим заболеванием своими руками.

Особенности проявления эутиреоидного состояния

Поскольку функционирует щитовидка при эутиреоидном зобе нормально, но клиническая картина целиком зависит от степени увеличения железы. Нулевая степень на фоне сохранения нормальной работоспособности органа абсолютно не проявляется. По мере увеличения размеров щитовидки, появляется и постепенно усиливается ее влияние на другие системы организма.

К примеру, эутиреоидный зоб диффузный 1 степени симптомы имеет еще не очень явные:

1. Общая слабость.
2. Повышенная утомляемость.
3. Головные боли.
4. За грудиной, в проекции сердца появляются неприятные ощущения.

1. Затруднения дыхания.
2. Ощущения сдавления в шее.
3. Трудности с глотанием.
4. Сдавление трахеи, приводящие к приступам удушья и сухому кашлю.

Для того, чтобы не допустить усугубления состояния, следует своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением. Кроме того, следует помнить, что цена лечения тем больше, чем более запущена болезнь.

Особенности проявлений диффузно-узлового зоба

Помимо диффузного зоба существуют также смешанная (диффузно-узловая) и узловая его формы. Диффузный зоб - это равномерное увеличение щитовидки, при условии отсутствия в тканях локальных уплотнений. При узловой форме в нормальных структурах появляются патологические узловые разрастания.

Смешанный зоб представляет собой комплекс узловатых образований и диффузного разрастания. Он занимает в структуре патологий щитовидки одно из первых мест по частоте встречаемости.

Первые стадии заболевания могут давать скудную симптоматику либо не давать ее вообще. Но дальнейшее прогрессирование патологического процесса делает проявление заболевания более яркими.

Развитие диффузно-узлового зоба происходит в три степени по международной классификации ВОЗ или в пять по российской:

• Нулевая степень (I по ВОЗ). Симптомов не имеет, обнаруживается случайно во время обследования других органов
• Первая степень (I по ВОЗ). Проявляется незначительным ростом веса больного, беспричинным снижением температуры тела, хронической усталостью, гипотонией.
• Вторая степень (II по ВОЗ). Проявляется проблемами с глотанием, болевыми ощущениями в голове и шее при выполнении наклонов туловища и головы. Поскольку диффузно узловой зоб, симптомы которого постепенно усиливаются, продолжает расти и увеличивать продукцию гормонов, то начинают присоединятся проявления гипертиреоза, - поднимается артериальное давление, появляются отеки, экзофтальм, патологические психомоторные реакции, тремор. Также, по причине сдавления трахеи тканями щитовидки, развивается одышка.
• Третья степень (II по ВОЗ). На данном этапе своего развития диффузно узловой зоб щитовидной железы симптомы демонстрирует еще более выраженные. Страдают сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы. Сильно изменена форма шеи. Кожа либо сухая, либо переувлажненная, по причине избыточной выработки содержащих йод гормонов, у нее появляется красноватый оттенок. Со стороны ЖКТ - поносы чередуются с запорами. Больного беспокоит выраженный тремор, гипотония, брадикардия до 40 уд/мин или тахикардия более 100 уд/мин. Не смотря на повышенный аппетит, больные худеют. Изменяя положение головы ощущают резкий приступ удушья. Их мучает постоянная одышка.
• Четвертая степень (III по ВОЗ). Отличается от предыдущей лишь формой и размером зоба, полностью изменяющего конфигурацию шеи.
• Пятая степень (III по ВОЗ). Характеризуется крайней тяжесть течения заболевания, при которой страдают многие системы человеческого организма: эндокринная, нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая. Иногда возможен летальный исход. Размеры зоба огромны, что чинно меняет внешний вид больного. Его голос становится осиплым либо полностью пропадает. Снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Врачами используются обе разновидности классификации, но более ценной является российская, поскольку с ее помощью течение зоба описывается намного подробнее.

Одним из самых сильных проявлений истощения ресурсов щитовидной железы, - гипотиреоза, развившегося еще в детстве, является кретинизм. Он характеризуется выраженным отставанием физического, умственного, психического и интеллектуального развития, низкорослостью, косноязычием, медленным созреванием костей, в некоторых случаях глухонемотой.

Отдельные синдромы, свойственные диффузному зобу

Поражение каждой системы организма приводит к появлению специфических жалоб, кроме того, существует ряд отдельных синдромов, характерных данному заболеванию при гипертиреозе.

Сердечно-сосудистая система

Нарушение нормальной работы сердца и сосудов проявляется:

1. Тахикардией в покое (до 130 уд/мин), при которой пульсация ощущается в различных частях тела, таких как руки, живот, голова, грудь.
2. Ростом систолического артериального давления и падением диастолического.
3. Выраженной миокардиодистрофией (особенно у пожилых людей).
4. Кардиосклерозом.

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы несут прямую угрозу жизни больного. Борьба с ними должна проводится совместными усилиями эндокринологов и кардиологов, а больными должна четко выполнятся инструкция по лечению, разработанная этими специалистами.

Катаболический синдром

Для него характерны следующие проявления:

1. Резкое исхудание (до 15 кг) при усилении аппетита.
2. Общая слабость.
3. Гипергидроз.
4. Субфебрилитет по вечерам (встречается у ограниченного количества пожилых пациентов).
5. Расстройство терморегуляции.

Последнее проявление характеризуется постоянным ощущением жара, благодаря которому больные не мерзнут даже при ощутимо низкой температуре окружающего воздуха.

Органы зрения

Тиреотоксикоз приводит к эндокринной офтальмопатии, характеризующейся следующими симптомами:

1. Расширением глазных щелей.
2. Неполным смыканием век, приводящим к «песка в глазах», сухости слизистой глаз, хроническому конъюнктивиту.
3. Пучеглазием.
4. Блеском глаз.
5. Периорбитальным отеком в сочетании с разрастанием периорбитальных тканей.

Последний симптом, пожалуй, самый угрожающий, поскольку приводит к сдавлению глазного нерва и глазного яблока, повышению внутриглазного давления, появлению боли в глазах, а то и к полной слепоте.

Нервная система

Тиреотоксикоз в первую очередь приводит к психической нестабильности от легкой возбудимости и плаксивости до агрессивности и затруднении концентрации внимания.

Также заболевание приводит к другим нарушениям:

1. Депрессии.
2. Расстройствам сна.
3. Тремору разной выраженности.
4. Мышечной слабости со снижением объема мышц конечностей.
5. Повышению сухожильных рефлексов.

При тяжелых формах тиреотоксикоза у больных могут развиваться устойчивые нарушения психики пациента и его личности.

Кости скелета

Продолжительное течение тиреотоксикоза, с избытком тироксина приводит к вымыванию ионов фосфора и кальция из костей, что вызывает:

1. Разрушение костной ткани.
2. Снижение массы костей, а также их плотности.
3. Боль в костях.

Пальцы на руках постепенно становятся похожими на «барабанные палочки».

Желудочно-кишечный тракт

Расстройства пищеварения выражаются в болевом синдроме, неустойчивости стула вплоть до диареи, иногда тошноте и рвоте. Тяжелая форма заболевания приводит к тиреотоксическому гапатозу, - жировой дистрофии печени и цирроза.

Железы внутренней секреции

Поскольку все составные части эндокринной системы взаимосвязаны, то нарушения работы щитовидки приводят к сбоям функционирования многих других желез.

Надпочечники могут страдать от относительной тиреогенной недостаточности, симптомами которой являются:

1. Кожная гиперпигментация (особенно на открытых участках).
2. Гипотония.

Нарушение работы яичников по причине тиреотоксикоза это довольно редкое явление, при котором происходят такие изменения:

1. Снижается частота и интенсивность месячных.
2. Развивается фиброзно-кистозная мастопатия.

Умеренный тиреотоксикоз может не оказывать влияние на репродуктивную функцию женщины. Угроза тут в другом, - антитела, стимулирующие щитовидку, способны проходить трансплацентарный барьер, приводя в некоторых случаях к проявлению у новорожденных транзиторного неонотального тиреотоксикоза.

Половая сфера мужчин страдает достаточно часто и выражается в гинекомастии и эректильной дисфункции.

Система дыхания

У больных тиреотоксикозом наблюдается учащение дыхания, а также склонность к развитию пневмоний.

Кожные покровы

Тиреотоксикоз оказывает влияние на состояние кожи. Она становится мягкой, теплой и влажной. Иногда развивается витилиго, кожные складки темнеют, что особенно заметно в районе локтей, шеи, поясницы. Волосы выпадают, ногти поражаются онихомикозом и тиреоидной акропахии.

Небольшое количество больных страдает от претибиальной микседемы, выражающейся в отечности, уплотнении, а также эритеме кожных покровов на стопах и голенях, которые при этом еще и зудят.

Для того, чтобы диффузный зоб не доходил до своих поздних стадий и не подвергал риску не только здоровье, но и жизнь больного, при появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратится к терапевту или эндокринологу.

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

Примечание. Все новообразования (как функционально активные,так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34. -) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены: осложнения беременности, родов и послеродового периода (О00-О99), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99), преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (Р70-Р74)

Этот класс содержит следующие блоки:
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Звездочкой обозначены следующие категории:
Е35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках
Е90 Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E00-E07)

E00 Синдром врожденной йодной недостаточности

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно,
так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
Е00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма.
Эндемический кретинизм:
. гипотиреоидный
. микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма.
Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный.
Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ

E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния

Исключены: синдром врожденной йодной недостаточности (E00. -)
субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
E01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный. Эндемический зоб БДУ
E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
Приобретенный гипотериоз вследствии недостатка йода БДУ

E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

E03 Другие формы гипотиреоза

Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.
Зоб (нетоксический) врожденный:
. БДУ
. паренхиматозный
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой).
Врожденная(ый):
. атрофия шитовидной железы
. гипотериоз БДУ
E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная).
Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный. Микседема БДУ

E04 Другие формы нетоксического зоба

Исключены: врожденный зоб:
. БДУ }
. диффузный } (E03.0)
. паренхиматозный }
зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)

E04.0 Нетоксический диффузный зоб.
Зоб нетоксический:
. диффузный (коллоидный)
. простой
E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный) (тиреоидный).
Нетоксический мононодозный зоб.Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
E04.8 Другие уточненные формы нетоксического зоба
E04.9 Нетоксический зоб неуточненный. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Исключены: хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
неонатальный тиреотоксикоз (P72.1)

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зов БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
E05.5 Тиреоидный криз или кома
E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.

E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца(I43.8)

E06 Тиреоидит

Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)

E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы.
Тиреоидит:
. пиогенный
. гнойный
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95-В97).
E06.1 Подострый тиреоидит.
Тиреоидит:
. де-Кервена
. гигантоклеточный
. гранулематозный
. негнойный
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (Е06.3)
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреодит Хасимото. Хаситоксикоз (переходящий). Лимфоаденоматозный зоб.
Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
E06.4 Медикаментозный тиреоидит
E06.5 Тиреодит:
. хронический:
. БДУ
. фиброзный
. деревянистый
. Риделя
Е06.9 Тиреоидит неуточненный

E07 Другие болезни щитовидной железы

E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. C-клеточная гиперплазия щитовидной железы.
Гиперсекреция тиреокальцитонина
E07.1 Дисгормональный зоб. Симейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E07.8 Другие уточненные болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина.
Кровоизлияние }
Инфаркт } (в) щитовидной(ую) железы(у)
Синдром нарушения эутиреоза
E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточненная

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
Диаберическая:
. кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
. гиперсмолярная кома
. гипогликемическая кома
Гипергликемическая кома БДУ

1 С кетоацидозом
Диабетический:
. ацидоз }
. кетоацидоз } без упоминания о коме

2 С поражением почек
Диабетическая нефропатия (N08.3)
Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3)
Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3)

3 С поражениями глаз
Диабетическая:
. катаракта (Н28.0)
. ретинопатия (Н36.0)

4 С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
. амиотрофия (G73.0)
. автономная невропатия (G99.0)
. мононевропатия (G59.0)
. полиневропатия (G63.2)
. автономная (G99.0)

5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
. гангрена
. периферическая ангиопатия (I79.2)
. язва

6 С другими уточненными осложнениями
Диабетическая артропатия (М14.2)
. невропатическая (М14.6)

7 С множественными осложнениями

8 С неуточненными осложнениями

9 Без осложнений

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
. лабильный
. с началом в молодом возрасте
. с наклонностью к кетозу
. тип I
Исключены: сахарный диабет:
. новорожденных (Р70.2)
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Включены: диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
. с началом в зрелом возрасте
. без склонности к кетозу
. стабильный
. тип II
Исключены: сахарный диабет:
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. у новорожденных (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
. инсулинзависимый
. инсулиннезависимый
Исключены: сахарный диабет при беременности, во время родов
и в послеродовом периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
сахарный диабет новорожденных (P70.2)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E13 Другие уточненные формы сахарного диабета

[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. неонатальный (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E14 Сахарный диабет неуточненный

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. новорожденных (P70.2)
. инсулиннезависимый (E11. -)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E15-E16)

E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными
средствами. Гиперинсулинизм с гипогликемический комой. Гипогликемическая кома БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код ввнешних причин (класс XX).
E16.1 Другие формы гипогликемии. Функциональная негиперинсулинемическая гипогликемия.
Гиперинсулинизм:
. БДУ
. функциональный
Гиперплазия панкреатических островковых бета-клеток БДУ. Энцефалопатия после гипогликемической комы
E16.2 Гипогликемия неуточненная
E16.3 Увеличенная секреция глюкагона.
Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона
E16.8 Другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. Гипергастринемия.
Гиперсекреция:
. гормон-рилизинга гормона роста
. панкреатического полипептида
. соматостатина
. вазоактивного интенстинального полипептида
Синдром Золлингера-Эллисона
E16.9 Нарушение внутренней секреции поджелудочной железы неуточненное. Гиперплазия островковых клеток БДУ.
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

НАРУШЕНИЯ ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (E20-E35)

Исключены: галакторея (N64.3)
гинекомастия (N62)

E20 Гипопаратиреоз

Исключены: синдром Ди Георга (D82.1)
гипопаратиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.2)
тетания БДУ (R29.0)
транзиторный гипопаратиреоз новорожденного (P71.4)

E20.0 Идиопатический гипопаратиреоз
E20.1 Псевдогипопаратиреоз
E20.8 Другие формы гипопаратиреоза
E20.9 Гипопаратиреоз неуточненный. Паратиреоидная тетагия

Е21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы

Исключены: остеомаляция:
. у взрослых (M83. -)
. в детском и юношеском возрасте (E55.0)

E21.0 Первичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия паращитовидных желез.
Остеодистрофия фиброзная генерализованная [костная болезнь Реклингхаузена]
E21.1 Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках.
Исключен: вторичный гиперпаратиреоз почечного происхождения (N25.8)
E21.2 Другие формы гиперпаратиреоза.
Исключена: семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (E83.5)
E21.3 Гиперпаратиреоз неуточненный
E21.4 Другие уточненные нарушения паращитовидной железы
E21.5 Болезнь паращитовидных желез неуточненная

E22 Гиперфункция гипофиза

Исключены: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
синдром Нельсона (E24.1)
гиперсекреция:
. адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная
с синдромом Иценко-Кушинга (E27.0)
. АКТГ гипофиза (E24.0)
. тиреостимулирующего гормона (E05.8)

E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
Артропатия, связанная с акромегалией (М14.5).
Гиперсекреция гормона роста.
Исключены: конституциональный:
. гигантизм (E34.4)
. высокий рост (E34.4)
гиперсекреция гормон-рилизинга гормона роста (E16.8)
E22.1 Гиперпролактинемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гиперпролактинемию, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E22.2 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза. Преждевременная половая зрелость центрального происхождения
E22.9 Гиперфункция гипофиза неуточненная

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

Включены: перечисленные состояния, вызванные заболеваниями гипофиза и гипоталамуса
Исключен: гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур (E89.3)

E23.0 Гипопитуитаризм. Фертильный евнухоидный синдром. Гипогонадотропный гипогонадизм.
Идиопатическая недостаточность гормона роста.
Изолированная недостаточность:
. гонадотропина
. гормона роста
. других гормонов гипофиза
Синдром Калманна
Hизкорослость [карликовость] Лорейна-Леви
Hекроз гипофиза (послеродовой)
Пангипопитуитаризм
Гипофизарная(ый) :
. кахексия
. недостаточность БДУ
. низкорослость [карликовость]
Синдром Шихена. Болезнь Симмондса
E23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм.
E23.2 Несахарный диабет.
Исключен: нефрогенный несахарный диабет (N25.1)
E23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках.
Исключены: синдром Прадера-Вилли (Q87.1), синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
E23.6 Другие болезни гипофиза. Абсцесс гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия
E23.7 Болезнь гипофиза неуточненная

E24 Синдром Иценко-Кушинга

E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. Гиперсекреция АКТГ гипофизом.
Гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения
E24.1 Синдром Нельсона
E24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E24.3 Эктопический АКТГ-синдром
E24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем
E24.8 Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным синдромом
E24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточненный

E25 Адреногенитальные расстройства

Включены: адреногенитальные синдромы, вирилизация или феминизация, приобретенные или обусловленные гиперплазией
надпочечников, которая является следствием врожденных ферментных дефектов в синтезе гормонов
женский(ая):
. адреналовый ложный гермафродитизм
. гетеросексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
мужская(ое):
. изосексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
. ранняя макрогенитосомия
. преждевременное половое созревание с гиперплазией
надпочечников
. вирилизация (женская)

E25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов. Врожденная гиперплазия надпочечников. Дефицит 21-гидроксилазы. Врожденная гиперплазия надпочечников, вызывающая потерю соли
E25.8 Другие адреногенитальные нарушения. Идиопатическое адреногенитальное нарушение.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее адреногенитальное нарушение, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное. Адреногенитальный синдром БДУ

E26 Гиперальдостеронизм

E26.0 Первичный гиперальдостеронизм. Синдром Конна. Первичный альдостеронизм, обусловленный гиперплазией над-
почечников (двусторонний)
E26.1 Вторичный гиперальдостеронизм
E26.8 Другие формы гиперальдостеронизма. Синдром Бартера
E26.9 Гиперальдостеронизм неуточненный

E27 Другие нарушения надпочечников

E27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Гиперсекреция адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная с болезнью Иценко-Кушинга.
Исключен: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников. Болезнь Адиссона. Аутоиммунное воспаление надпочечников.
Исключены: амилоидоз (E85. -), болезнь Аддисона туберкулезного происхождения (А18.7), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
Е27.2 Аддисонов криз. Адреналовый криз. Адренокортикальный криз
E27.3 Медикаментозная недостаточность коры надпочечников. При необходимости идентифицировать лекарственное средство исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E27.4 Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников.
Надпочечниковое(ый):
. кровотечение
. инфаркт
Надостаточность коры надпочечников БДУ. Гипоальдостеронизм.
Исключены: адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера] (E71.3), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
E27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. Гиперплазия мозгового слоя надпочечников.
Катехоламиновая гиперсекреция
E27.8 Другие уточненные нарушения надпочечников. Нарушение кортизолсвязывающего глобулина
E27.9 Болезнь надпочечников неуточненная

E28 Дисфункция яичников

Исключены: изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
недостаточность яичников, возникшая после медицинских процедур (E89.4)

E28.0 Избыток эстрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток эстрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.1 Избыток андрогенов. Гиперсекреция овариальных андрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток андрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.2 Синдром поликистоза яичников.Склерокистозный овариальный синдром. Синдром Стейна-Левенталя
E28.3 Первичная яичниковая недостаточность. Низкое содержание эстрогенов. Преждевременная менопауза БДУ.
Устойчивый овариальный синдром.
Исключены: менопауза и женский климактерический статус (N95.1)
чистый гонадный дисгенез (Q99.1)
синдром Тернера (Q96. -)
E28.8 Другие виды дисфункции яичников. Гиперфункция яичников БДУ
E28.9 Дисфункция яичников неуточненная

E29 Дисфункция яичек

азооспермия или олигоспермия БДУ (N46)
изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
синдром Клайнфелтера (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур (E89.5)
тестикулярная феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0 Гиперфункция яичек. Гиперсекреция тестикулярных гормонов
E29.1 Гипофункция яичек. Нарушение биосинтеза тестикулярного андрогена БДУ
Дефицит 5-альфа-редуктазы (с мужским псевдогермафродитизмом). Тестикулярный гипогонадизм БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гипофункцию яичек, исподьзуют дополнительный
код внешних причин (класс XX).
E29.8 Другие виды дисфункции яичек
E29.9 Дисфункция яичек неуточненная

E30 Нарушения полового созревания, не классифицированные в других рубриках

E30.0 Задержка полового созревания. Конституциональная задержка полового созревания.
Задержка полового созревания
E30.1 Преждевременное половое созревание. Преждевременная менструация.
Исключены: синдром Олбрайта(-Мак-Кьюна)(-Штернберга) (Q78.1)
преждевременное половое развитие центрального происхождения (E22.8)
женская гетеросексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
мужская изосексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
E30.8 Другие нарушения полового созревания. Преждевременное телархе
E30.9 Нарушение полового созревания неуточненное

E31 Полигландулярная дисфункция

Исключены: телеангиэктатическая атаксия [Луи-Бар] (G11.3)
миотоническая дистрофия [Штейнерта] (G71.1)
псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E31.0 Аутоиммунная полигландулярная недостаточность. Синдром Шмидта
E31.1 Полигландулярная гиперфункция.
Исключен: множественный эндокринный аденоматоз (D44.8)
E31.8 Другая полигландулярная дисфункция
E31.9 Полигландулярная дисфункция неуточненная

E32 Болезни вилочковой железы

Исключены: аплазия или гипоплазия с иммунодефицитом (D82.1), myаstheniа grаvis (G70.0)

E32.0 Стойкая гиперплазия вилочковой железы. Гипертрофия вилочковой железы
E32.1 Абсцесс вилочковой железы
E32.8 Другие болезни вилочковой железы
E32.9 Болезнь вилочковой железы неуточненная

E34 Другие эндокринные нарушения

Исключен: псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E34.0 Карциноидный синдром.
Примечание. При необходимости идентифицировать функциональную активность, связанную с карциноидной опухолью, можно использовать дополнительный код.
E34.1 Другие состояния гиперсекреции интестинальных гормонов
E34.2 Эктопическая гормональная секреция, не классифицированная в других рубриках
E34.3 Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках.
Низкорослость:
. БДУ
. конституциональная
. типа Ларона
. психосоциальная
Исключены: прогерия (E34.8)
синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
укорочение конечностей с иммунодефицитом (D82.2)
низкорослость:
. ахондропластическая (Q77.4)
. гипохондропластическая (Q77.4)
. при специфических дисморфических синдромах
(кодировать эти синдромы; см. Алфавитный указатель)
. алиментарная (E45)
. гипофизарная (E23.0)
. почечная (N25.0)
E34.4 Конституциональная высокорослость.Конституциональный гигантизм
E34.5 Синдром андрогенной резистентности. Мужской псевдогермафродитизм с андрогенной резистентностью.
Нарушение периферической гормональной рецепции. Синдром Рейфенштейна. Тестикулярная феминизация (синдром)
E34.8 Другие уточненные эндокринные расстройства. Нарушение функции шишковидной железы. Прогерия
E34.9 Эндокринное расстройство неуточненное.
Нарушение:
. эндокринное БДУ
. гормональное БДУ

E35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

E35.0 Нарушения щитовидной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Туберкулез щитовидной железы (А18.8)
E35.1 Нарушения надпочечников при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Болезнь Аддисона туберкулезной этиологии (А18.7). Синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый) (А39.1)
E35.8 Нарушения других эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ (E40-E46)

Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство сни-
жения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные. Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Исключены: нарушение всасывания в кишечнике (K90. -)
алиментарная анемия (D50-D53)
последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
истощающая болезнь (B22.2)
голодание (T73.0)

E40 Квашиоркор

Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос

E41 Алиментарный маразм

Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)

E42 Маразматический квашиоркор

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность [как в Е43]:
. промежуточная форма
. с симптомами квашиоркора и маразма

E43 Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения. Голодный отек

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

E44.0 Умеренная белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 2 стандартных отклонения или более, но менее чем на 3 стандартных отклонения (или
подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то об умеренной белкво-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляемая масса тела на 2 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E44.1 Легкая белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о легкой белково-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляенная масса тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E45 Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью

Алиментарная:
. низкорослость (карликовость)
. задержка роста
Задержка физического развития вследствие недостаточности питания

E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Недостаточность питания БДУ
Белково-энергетический дисбаланс БДУ

ДРУГИЕ ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E50-E64)

Исключены: алиментарные анемии (D50-D53)

E50 Недостаточность витамина А

Исключены: последствия недостаточности витамина А (E64.1)

E50.0 Недостаточность витамина А с ксерозом конъюнктивы
E50.1 Недостаточность витамина А с бляшками Бито и ксерозом конъюнктивы. Бляшка Бито у ребенка раннего возраста
E50.2 Недостаточность витамина А с ксерозом роговицы
E50.3 Недостаточность витамина А с изъязвлением роговицы и ксерозом
E50.4 Недостаточность витамина А с кератомаляцией
E50.5 Недостаточность витамина А с куриной слепотой
E50.6 Недостаточность витамина А с ксерофтальмическими рубцами роговицы
E50.7 Другие глазные проявления недостаточности витамина А. Ксерофтальмия БДУ
E50.8 Другие проявления недостаточности витамина А.
Фолликулярный кератоз } вследствие недостаточности
Ксеодерма } витамина А (L86)
E50.9 Недостаточность витамина А неуточненная. Гиповитаминоз А БДУ

E51 Недостаточность тиамина

Исключены: последствия недостаточности тиамина (E64.8)

E51.1 Бери-бери.
Бери-бери:
. сухая форма
. мокрая форма (I98.8)
E51.2 Энцефалопатия Вернике
E51.8 Другие проявления недостаточности тиамина
E51.9 Недостаточность тиамина неуточненная

E52 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра]

Недостаточность:
. ниацина (-триптофана)
. никотинамида
Пеллагра (алкогольная)
Исключены: последствия недостаточности никотиновой кислоты (E64.8)

E53 Недостаточность других витаминов группы B

Исключены: последствия дефицита витамина B (E64.8)
витамин-B12-дефицитная анемия (D51. -)

E53.0 Недостаточность рибофлавина. Арибофлавиноз
E53.1 Недостаточность пиридоксина. Недостаточность витамина B6.
Исключена: пиридоксинреагирующая сидеробластная анемия (D64.3)
E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B.
Недостаточность:
. биотина
. цианкобаламина
. фолата
. фолиевой кислоты
. пантотеновой кислоты
. витамина B12
E53.9 Недостаточность витаминов группы B неуточненная

E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты

Недостаточность витамина С. Цинга.
Исключены: анемия, обусловленная цингой (D53.2)
последствия недостаточности витамина C (E64.2)

E55 Недостаточность витамина D

остеопороз (M80-M81)
последствия рахита (E64.3)

E55.0 Рахит активный.
Остеомаляция:
. детская
. юношеская
Исключены: рахит:
. кишечный (K90.0)
. Крона (K50. -)
. неактивный (E64.3)
. почечный (N25.0)
. витамин-D-резистентный (E83.3)
E55.9 Недостаточность витамина D неуточненная. Авитаминоз D

E56 Недостаточность других витаминов

Исключены: последствия недостаточности других витаминов (E64.8)

E56.0 Недостаточность витамина E
E56.1 Недостаточность витамина K.
Исключены: недостаточность фактора свертывания крови вследствие дефицита витамина K (D68.4)
недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
E56.8 Недостаточность других витаминов
E56.9 Недостаточность витаминов неуточненная

E58 Алиментарная недостаточность кальция

Исключены: нарушения обмена кальция (E83.5)
последствия недостаточности кальция (E64.8)

E59 Алиментарная недостаточность селена

Кешанская болезнь
Исключены: последствия недостаточности селена (E64.8)

E60 Алиментарная недостаточность цинка

E61 Недостаточность других элементов питания

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недостаточность, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключены: нарушения минерального обмена (E83. -)
нарушения функции щитовидной железы, связанные с недостаточностью йода (E00-E02)

E61.0 Недостаточность меди
E61.1 Недостаточность железа.
Исключена: железодефицитная анемия (D50. -)
E61.2 Недостаточность магния
E61.3 Недостаточность марганца
E61.4 Недостаточность хрома
E61.5 Недостаточность молибдена
E61.6 Недостаточность ванадия
E61.7 Недостаточность многих элементов питания
E61.8 Недостаточность других уточненных элементов питания
E61.9 Недостаточность элементов питания неуточненная

E63 Другие виды недостаточности питания

Исключены: обезвоживание (E86)
нарушения роста (R62.8)
проблемы вскармливания новорожденного (P92. -)
последствия недостаточности питания и недостаточности других питательных веществ (E64. -)

E63.0 Недостаточность незаменимых жирных кислот
E63.1 Несбалансированное поступление пищевых элементов
E63.8 Другие уточненные виды недостаточности питания
E63.9 Недостаточность питания неуточненная. Кардиомиопатия вследствие недостаточности питания БДУ+ (I43.2)

E64 Последствия недостаточности питания и недостатка других питательных веществ

E64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности.
Исключена: задержка развития вследствие белково-энергетической недостаточности (E45)
E64.1 Последствия недостаточности витамина А
E64.2 Последствия недостаточности витамина C
E64.3 Последствия рахита
E64.8 Последствия недостаточности других витаминов
E64.9 Последствия недостаточности питательных веществ неуточненных

ОЖИРЕНИЕ И ДРУГИЕ ВИДЫ ИЗБЫТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E65-E68)

E65 Локализованное отложение жира

Жировые подушки

E66 Ожирение

Исключены: адипозогенитальная дистрофия (E23.6)
липоматоз:
. БДУ (E88.2)
. болезненный [болезнь Деркума] (E88.2)
синдром Прадера-Вилли (Q87.1)

E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром
E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
E66.9 Ожирение неуточненное. Простое ожирение БДУ

E67 Другие виды избыточности питания

Исключены: переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)

E67.0 Гипервитаминоз А
E67.1 Гиперкаротинемия
E67.2 Синдром мегадоз витамина B6
E67.3 Гипервитаминоз D
E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания

E68 Последствия избыточности питания

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (E70-E90)

Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5)
врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
синдром Элерса-Данло (Q79.6)
гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55. -)
синдром Марфана (Q87.4)
недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия
E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии
E70.2 Нарушения обмена тирозина. Алкаптонурия. Гипертирозинемия. Охроноз. Тирозинемия. Тирозиноз
E70.3 Альбинизм.
Альбинизм:
. глазной
. кожно-глазной
Синдром:
. Чедиака(-Стейнбринка) -Хигаси
. Кросса
. Хермански-Пудлака
E70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот.
Нарушения:
. обмена гистидина
. обмена триптофана
E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные

E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»
E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью. Гиперлейцин-изолейцинемия. Гипервалинемия.
Изовалериановая ацидемия. Метилмалоновая ацидемия. Пропионовая ацидемия
E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные
E71.3 Нарушения обмена жирных кислот. Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера].
Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы.
Исключены: болезнь Рефсума (G60.1)
болезнь Шильдера (G37.0)
синдром Зельвегера (Q87.8)

E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Исключены: отклонения от нормы без проявлений болезни (R70-R89)
нарушения:
. обмена ароматических аминокислот (E70. -)
. обмена аминокислот с разветвленной цепью (E71.0-E71.2)
. обмена жирных кислот (E71.3)
. обмена пуринов и пиримидинов (E79. -)
подагра (M10. -)

E72.0 Нарушения транспорта аминокислот. Цистиноз. Цистинурия.
Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре).Болезнь Хартнапа. Синдром Лоу.
Исключены: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)
E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот. Цистатионинурия.
Гомоцистинурия. Метионинемия. Недостаточность сульфитоксидазы.
Исключена: недостаточность транскобаламина II (D51.2)
E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины. Аргининемия. Аргининосукцинаацидурия. Цитруллинемия. Гипераммонемия.
Исключены: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)
E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина. Глютарикацидурия. Гидроксилизинемия. Гиперлизинемия
E72.4 Нарушения обмена орнитина. Орнитинемия (типы I, II)
E72.5 Нарушения обмена глицина. Гипергидроксипролинемия. Гиперпролинемия (типы I, II).Некетоновая гиперглицинемия.
Саркозинемия
E72.8 Другие уточненные нарушения обмена аминокислот.
Нарушения:
. обмена бета-аминокислот
. гамма-глутамильного цикла
E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные

E73 Непереносимость лактозы

E73.0 Врожденная недостаточность лактазы
E73.1 Вторичная недостаточность лактазы
E73.8 Другие виды непереносимости лактозы
E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная

E74 Другие нарушения обмена углеводов

Исключены: увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
сахарный диабет (E10-E14)
гипогликемия БДУ (E16.2)
мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

E74.0 Болезни накопления гликогена. Сердечный гликогеноз.
Болезнь:
. Андерсена
. Кори
. Форбса
. Герса
. Мак-Ардла
. Помпе
. Таури
. Гирке
Недостаточность фосфорилазы печени
E74.1 Нарушения обмена фруктозы. Эссенциальная фруктозурия.
Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы. Наследственная непереносимость фруктозы
E74.2 Нарушения обмена галактозы. Недостаточность галактокиназы. Галактоземия
E74.3 Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике. Нарушение всасывания глюкозы-галактозы.
Недостаточность сахарозы.
Исключена: непереносимость лактозы (E73. -)
E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза.
Недостаточность:
. фосфоенолпируваткарбоксикиназы
. пирувата:
. карбоксилазы
. дегидрогеназы
Исключена: с анемией (D55. -)
E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов. Эссенциальная пентозурия. Оксалоз. Оксалурия.
Почечная глюкозурия
E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное

E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключены: муколипидоз, типы I-III (E77.0-E77.1)
болезнь Рефсума (G60.1)

E75.0 Ганглиозидоз-GM2.
Болезнь:
. Сендхоффа
. Тея-Сакса
GM2-ганглиозидоз:
. БДУ
. взрослых
. ювенильный
E75.1 Другие ганглиозидозы.
Ганглиозидоз:
. БДУ
. GM1
. GM3
Муколипидоз IV
E75.2 Другие сфинголипидозы.
Болезнь:
. Фабри(-Андерсон)
. Гаучера
. Краббе
. Нимана-Пика
Синдром Фабера. Метахроматическая лейкодистрофия. Недостаточность сульфатазы.
Исключена: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)
E75.3 Сфинголипидоз неуточненный
E75.4 Липофусциноз нейронов.
Болезнь:
. Баттена
. Бильшовского-Янского
. Куфса
. Шпильмейера-Фогта
E75.5 Другие нарушения накопления липидов. Церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна]. Болезнь Волмана
E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная

E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I.
Синдромы:
. Гурлер
. Гурлер-Шейе
. Шейе
E76.1 Мукополисахаридоз, тип II. Синдром Гунтера
E76.2 Другие мукополисахаридозы. Недостаточность бета-глюкуронидазы. Мукополисахаридозы типов III, IV, VI, VII
Синдром:
. Марото-Лами (легкий) (тяжелый)
. Моркио(-подобный) (классический)
. Санфилиппо (тип B) (тип C) (тип D)
E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный
E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов
E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное

E77 Нарушения обмена гликопротеинов

E77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов. Муколипидоз II .
Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]
E77.1 Дефекты деградации гликопротеидов. Аспартилглюкозаминурия. Фукозидоз. Маннозидоз. Сиалидоз [муколипидоз I]
E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов
E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Исключен: сфинголипидоз (E75.0-E75.3)
E78.0 Чистая гиперхолестеринемия. Семейная гиперхолестеринемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип Iiа.
Гипер-бета-липопротеинемия. Гиперлипидемия, группа А. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности
E78.1 Чистая гиперглицеридемия. Эндогенная гиперглицеридемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV.
Гиперлипидемия, группа B. Гиперпре-бета-липопротеинемия. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой
плотности
E78.2 Смешанная гиперлипидемия. Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия.
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III. Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией.
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией. Гиперлипидемия, группа C. Тубоэруптивная ксантома.
Ксантома туберозная.
Исключен: церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна] (E75.5)
E78.3 Гиперхиломикронемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V.
Гиперлипидемия, группа D. Смешанная гиперглицеридемия
E78.4 Другие гиперлипидемии. Семейная комбинированная гиперлипидемия
E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
E78.6 Недостаточность липопротеидов. А-бета-липопротеинемия. Недостаточность липопротеидов высокой плотности.
Гипо-альфа-липопротеинемия. Гипо-бета-липопротеинемия (семейная). Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы. Танжерская болезнь
E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов
E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Исключены: камень почки (N20.0)
комбинированные иммунодефициты (D81. -)
подагра (M10. -)
оротацидурическая анемия (D53.0)
пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.0 Гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов. Бессимптомная гиперурикемия
E79.1 Синдром Леша-Нихена
E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов. Наследственная ксантинурия
E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное

E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включены: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия. Врожденная эритропоэтическая порфирия.
Эритропоэтическая протопорфирия
E80.1 Порфирия кожная медленная
E80.2 Другие порфирии. Наследственная копропорфирия
Порфирия:
. БДУ
. острая перемежающаяся (печеночная)
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E80.3 Дефекты каталазы и пероксидазы. Акаталазия [Такахары]
E80.4 Синдром Жильберта
E80.5 Синдром Криглера-Найяра
E80.6 Другие нарушения обмена билирубина. Синдром Дубина-Джонсона. Синдром Ротора
E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное

E83 Нарушения минерального обмена

Исключены: алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
недостаточность витамина D (E55. -)

E83.0 Нарушения обмена меди. Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] ["стальные" волосы]. Болезнь Вильсона
E83.1 Нарушения обмена железа. Гемохроматоз.
Исключены: анемия:
. железодефицитная (D50. -)
. сидеробластная (D64.0-D64.3)
E83.2 Нарушения обмена цинка. Энтеропатический акродерматит
E83.3 Нарушения обмена фосфора. Недостаточность кислой фосфатазы. Семейная гипофосфатемия. Гипофосфатазия.
Витамин-D-резистентная(ый):
. остеомаляция
. рахит
Исключены: остеомаляция у взрослых (M83. -)
остеопороз (M80-M81)
E83.4 Нарушения обмена магния. Гипермагниемия. Гипомагниемия
E83.5 Нарушения обмена кальция. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. Идиопатическая гиперкальциурия.
Исключены: хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)
E83.8 Другие нарушения минерального обмена
E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное

E84 Кистозный фиброз

Включен: муковисцидоз

E84.0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями
E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями. Мекониевый илеус(P75)
E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями. Кистозный фиброз с комбинированными проявлениями
E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

E85 Амилоидоз

Исключена: болезнь Альцгеймера (G30. -)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии. Семейная средиземноморская лихорадка.
Наследственная амилоидная нефропатия
E85.1 Невропатический наследственный семейный амилоидоз. Амилоидная полиневропатия (португальская)
E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный
E85.3 Вторичный системный амилоидоз. Амилоидоз, связанный с гемодиализом
E85.4 Ограниченный амилоидоз. Локализованный амилоидоз
E85.8 Другие формы амилоидоза
E85.9 Амилоидоз неуточненный

E86 Уменьшение объема жидкости

Обезвоживание. Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости. Гиповолемия
Исключены: обезвоживание новорожденного (P74.1)
гиповолемический шок:
. БДУ (R57.1)
. послеоперационный (T81.1)
. травматический (T79.4)

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия. Избыток натрия . Перегрузка натрием
E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия. Недостаточность натрия .
Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)
E87.2 Ацидоз.
Ацидоз:
. БДУ
. молочнокислый
. метаболический
. респираторный
Исключен: диабетический ацидоз (E10-E14 с общим четвертым знаком.1)
E87.3 Алкалоз.
Алкалоз:
. БДУ
. метаболический
. респираторный
E87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия
E87.5 Гиперкалиемия. Избыток калия [K]. Перегрузка калием [K]
E87.6 Гипокалиемия. Недостаточность калия [K]
E87.7 Гиперволемия.
Исключен: отек (R60. -)
E87.8 Другие нарушения водно-солевого равновесия, не классифицированные в других рубриках.
Нарушение электролитного баланса БДУ. Гиперхлоремия. Гипохлоремия

E88 Другие нарушения обмена веществ

Исключен: гистиоцидоз X (хронический) (D76.0)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
Бис-альбуминемия.
Исключены: нарушения обмена липопротеидов (E78. -)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)
E88.1 Липодистрофия, не классифицированная в других рубриках. Липодистрофия БДУ.
Исключена: болезнь Уиппла (K90.8)
E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках.
Липоматоз:
. БДУ
. болезненный [болезнь Деркума]
E88.8 Другие уточненные нарушения обмена веществ. Аденолипоматоз Лонуа-Бансода. Триметиламинурия
E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур.
Гипотироидизм, вызванный облучением. Послеоперационный гипотироидизм
E89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур. Гипергликемия после удаления поджелудочной железы.
Гипоинсулинемия послеоперационная
E89.2 Гипопаратироидизм, возникший после медицинских процедур. Паратиреопривная тетания
E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур. Гипопитуитаризм, вызванный облучением
E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур
E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур
E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур
E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур
E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточненное

Диффузный токсический зоб код по мкб 10

Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы

Подробнее здесь…

Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.

По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:

• единичными;
• множественными;
• токсическими;
• нетоксическими.

По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.

Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.

Существуют следующие разновидности кисты:

• Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
• Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.

Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.

При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.

Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:

• наследственная предрасположенность;
• нехватка йода в организме;
• диффузно-токсический зоб;
• воздействие токсичных веществ;
• лучевая терапия;
• радиационное воздействие.

Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.

Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:

• ощущение кома в горле;
• нарушение дыхания;
• хриплость и потеря голоса;
• трудности при глотании;
• боль в шее;
• чувство першения в горле;
• увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:

• тахикардия;
• чрезмерное потоотделение;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• головная боль.

Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:

• затрудненность дыхания;
• дискомфорт в шее;
• частое покашливание;
• повышенная раздражительность;
• утомляемость;
• резкое снижение веса.

Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:

• визуальный осмотр;
• пальпация;
• ультразвуковое исследование.

Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:

• радиоактивная сцинтиграфия;
• компьютерная томография;
• ангиография.

Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.

Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.

Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение гиперандрогении

МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Зоб - четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 - Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Код в МКБ 10 - Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Имеет код по МКБ 10 - Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно - узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Источник: shchitovidnaya-zheleza.ru

Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст - 20–50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).

Этиопатогенез Наследуемый дефект Т — супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т — хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод — базедов»).

Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте Коллоидный пролиферирующий зоб.

Клиническая картина определяется гипертиреозом.

Диагностика Повышение концентраций в сыворотке Т 4 и Т 3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод — базедов») Уровень ТТГ сыворотки низкий Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Радиоактивный йод (131I) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b — адреноблокаторами и ГК Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.

Синонимы Фон Базедова болезнь Грейвса болезнь Зоб диффузный тиреотоксический Зоб токсический Зоб экзофтальмический Парри болезнь Флаяни болезнь.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Примечания Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро — жёлтых масс Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Приложение. Экзофтальм - смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) - наблюдается при множестве состояний Врождённые заболевания: амавротическая идиотия (болезнь Гоше) гаргоилизм мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена ксантоматозная гранулёма Приобретённые заболевания: диффузный токсический зоб лейкозы Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: глазничные кровоизлияния различной этиологии варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) Воспалительные заболевания глазницы: воспаление костных стенок глазницы (периостит) флегмона глазницы тромбоз пещеристого синуса гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) тенонит отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы Гельминтозы глазницы Опухоли зрительного нерва. Диагностика Офтальмоскопия Биомикроскопия Экзофтальмометрия Окулоэхография Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) буфтальм асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) повышение тонуса косых мышц глаза ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).

Источник: gipocrat.ru

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.