Главная » Анатомия человека » Нормальная микрофлора полости рта. Особенности микробной флоры полости рта человека. Современные проблемы науки и образования Патогенные микроорганизмы в полости рта

Нормальная микрофлора полости рта. Особенности микробной флоры полости рта человека. Современные проблемы науки и образования Патогенные микроорганизмы в полости рта

Микрофлора полости рта.

В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Это объясняется не только тем, что бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей - так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. Здесь речь идет о резидентной (постоянной) микрофлоре, образующей довольно сложную и стабильную экосистему ротовой полости. Таковыми являются почти 30 микробных видов. В нормальных условиях (не используются антисептические пасты, антибиотики и др.) изменения в сложившейся экосистеме происходят в зависимости от времени суток, года и т. д. и лишь в одном направлении, т. е. изменяется только количество представителей разных микроорганизмов. Однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума постоянным в течение если не всей жизни, то на протяжении длительного периода. Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85 - 90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).
Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.
Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.
В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей) .
Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.
У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.
Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных "чужаков"). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия. Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.

При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.

В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia),а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.

Третьим биотопом является зубная бляшка - это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Количество микроорганизмов составляет от 100 до 300 млн в 1 мг. Видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков.

Ротовую жидкость следует назвать в качестве четвертого биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами и организмом в целом. В значительных количествах в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.

Таким образом, микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. С некоторыми из них связаны такие заболевания, как кариес и пародонтит. К возникновению этих самых распространенных недугов причастны микроорганизмы. Как показали экспериментальные исследования, проведенные на животных, для развития кариеса обязательным моментом является присутствие микроорганизмов (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Введение в ротовую полость стрептококков стерильным животным приводит к образованию типичного кариозного поражения зубов (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Однако не все стрептококки в одинаковой степени способны вызывать кариес. Доказано, что повышенной способностью образовывать зубной налет и вызывать поражение зубов обладает Streptococcus mutans, колонии которого составляют до 70% всех микроорганизмов зубного налета.

Для развития воспалительных заболеваний пародонта главным условием также является наличие ассоциации микроорганизмов, таких, как Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, а также стрептококков, бактероидов и др. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки (см. таблицу).

Как следует из приведенных фактов кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т. е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.

Самой вредной бактерией в полости рта является Streptococcus mutans, вырабатывающий молочную кислоту. В октябре 2002 года сотрудники национального института зубных и черепно-лицевых исследований в Вифесде, штат Мериленд (США), полностью выделили его хромосомный ряд: 1900 генов-злодеев!

Porphyromonas gingivalis, который вызывает развитие пародонтита, выделили только в 2001 году!

Видовой состав микрофлоры полости рта в норме довольно постоянен, однако количество микроорганизмов значительно изменяется в зависимости от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.

Таким образом, слюна не уничтожает микрофлору в полости рта, а обеспечивает ее количественное и качественное постоянство.

Важнейшим источником антибактериальной активности слюны служат мигрировавшие в полость рта лейкоциты. Попавшие на поверхность слизистой оболочки нейтрофильные лейкоциты сохраняют способность к фагоцитозу. Кроме того, в ротовой жидкости находятся антибактериальные вещества, продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, которые мигрируют через лимфатическое глоточное кольцо.

Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты находятся в тесной взаимосвязи. Ряд компонентов слюны - фермент оксидаза, калликреин слюны и образующиеся при его участии кинины - обладает выраженной хемотаксической активностью, обеспечивая регуляцию миграции лейкоцитов в полости рта. Помимо хемотаксического действия кинины также способствуют миграции лейкоцитов путем повышения проницаемости сосудов тканей полости рта. Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают секретируемые преимущественно слюнными железами и освобождаемые мигрировавшими лейкоцитами ферменты: лизоцим, РНКаза, ДНКаза, пероксидаза. Следует указать на чрезвычайно широкий спектр антибактериальной активности этих ферментов, подавляющих рост бактерий, вирусов, грибов и простейших.

Ротовая жидкость обладает коагулирующими свойствами, что обусловлено наличием в ней ряда факторов коагулянтной и фибринолитической систем. Эти свойства играют важную роль в обеспечении местного гомеостаза, очищении полости рта, развитии воспалительных, регенеративных и других процессов.

В ротовой жидкости обнаружены также тромбопластин, и античный тканевому, антигепариновая субстанция, факторы, входящие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др.

Литература:

Безрукова А. П. Пародонтология. М.,1999. с. 67-74
Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. Н. Новгород, 2001
Doc. MUDr Ivo Drizhal, Csc. Современные представления о зубном налете// Новое в стоматологии, №10, 2001. С. 23-38
Микробная флора полости рта: пути заселения, распространения, распределения по биотопам полости рта в норме и патологии// Стоматологическое обозрение, №1, 2004. С. 7-10

МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.

МОРФОЛОГИЯ ГРИБОВ РОДА CANDIDA

САХАРУК Н.А.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

университет» кафедра терапевтической стоматологии

Резюме. В данной статье представлены особенности количественного и качественного состава микрофлоры полости рта в норме и его изменения при патологии. Указана частота встречаемости различных видов микроорганизмов (стрептококков. стафилококков. лактобактерий) и изменение их количества в зависимости от топографических особенностей полости рта. Описана морфология грибов рода Candida семейства Giptococcacae. Особое внимание будет уделено вопросу об идентификационных особенностях Candida albicans - с учётом этапов лабораторного исследования этих грибов: микроскопии патологического материала. посевов на специальные среды. выделение чистой культуры. использование серологических реакций. Указывается роль микробных ассоциаций в возникновении и длительном течении заболеваний слизистой оболочки полости рта. Представлена клиническая классификация дисбактериоза полости рта. Освещается роль экзогенных (местные факторы механической и химической природы. нарушающие целостность слизистой оболочки) и эндогенных (соматические заболевания. приём антибиотиков) факторов в возникновении кандидоза и дисбактериоза полости рта.

Ключевые слова: микрофлора. полость рта. Candida albicans.

Abstract. Particular qualities of quantitative and quantitative structure of oral cavity microorganisms and its pathological changes are presented in the article. The frequency of occurrence of different microorganisms (str.. staph.. lact.) and the change of their quantity depending on topographic particular qualities of oral cavity are shown. The morphology of Candida species of Сriptococcacae family is described. Particular attention will be given to the problem about Candida albicans identification (microscopy of the pathological material. serologic reactions using). The part of microorganisms association in the development of this disease is shown. Clinical classification of oral disbacteriosis is presented. Enologenous and exogenous causes of candidiasis and disbacteriosis are elucidated.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь. г.Витебск. ул. П.Бровки. д. 17. корп.4. кв.30. моб. тел. +375297161746. - Са-харук Н.А.

В организме человека в полости рта содержится наибольшее количество видов бактерий по сравнению с другими полостями, включая и желудочнокишечный тракт (табл. 1).

Таблица 1

Микробная флора полости рта в норме_________________

Группа А. Резидентная флора

I. Аэ] робы и факультативные анаэробы:

Str. mutans 100 1,5105 100

Str. salivarius 100 107 100

Str. mitis 100 106-108 100

Сапрофитные нейссе-рии 100 105-107 ++

Лактобактерии 90 103-104 +

Стафилококки 80 103-104 ++

Дифтероиды 80 Не определено +

Г емофилы 60 Не определено 0

Пневмококки 60 Не определено Не определ.

Другие кокки 30 102-104 ++

Сапрофитные микробактерии ++ Не определено ++

Тетракокки ++ Не определено ++

Дрожжеподобные грибы 50 102-103 +

Микоплазмы 50 102-103 Не определ.

Простейшие: Entamoe-da gingivalis 0 0 45

Trichomonas clongata 0 0 25

II. Облигатные анаэробы:

Вейллонеллы 100 106-108 100

Анаэробные стрептококки (пептострептококки) 100 Не определено 100

Бактероиды 100 100

Фузобактерии 75 103-104 100

Нитевидные бактерии 100 102-104 100

Актиномицеты и анаэробные дифтероиды 100 Не определено ++

Спириллы и вибрионы ++ Не определено ++

Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (частота обнаруж., %)

Частота обнаружения Количество ~ 1 мл

Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепо-немы и лептоспиры) ± Не определено 100

Группа Б. Непостоянная флора

I. Аэ робы и факультативные анаэробы

Г рамотрицательные палочки:

Klebsiela 15 10-102 0

Escherichia 2 10-102 ±

Aerobacter 3 10-102 0

Pseudomonas ± Не определено 0

Proteus ± Не определено 0

Alkaligenes ± Не определено 0

Бациллы ± Не определено 0

II. Облигатные анаэробы

Клостридии: ± Не определено 0

Clostridium putrificum ± Не определено 0

Clostridium perfringens ± Не определено 0

Примечание: ++ - обнаруживается часто; + - не очень часто; ± - редко; 0 - не обнаруживается.

По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Это объясняется тем, что не только бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой пищей и т.д., так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых в полости рта ограничено. Речь идёт о резидентной (постоянной) бактериальной флоре полости рта, образующей давящую и сложную экосистему. Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим является слюна. Следует отметить, что кроме слюны, бактерии находятся в основном в трёх зонах:

1) в зубных бляшках на корешках зубов; в случае кариеса - в кариозной полости;

2) в гингивальных бороздах;

3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.

По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 миллиард в 1 мл. Микробная концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше - примерно 200 миллиард клеток на 1 г пробы. 30 микробных видов описаны как резиденты полости рта. Около половины резидентов являются факультативными и облигатно-анаэробными стрептококками . По данным Поздеева стрептококки составляют 30-60% всей микрофлоры ротоглотки; различные виды выработали определенную «гео-

графическую специализацию». Например. Streptococcus mitior тропен к эпителию щёк. Str. salivarius - к сосочкам языка. Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов .

Другая половина резидентной флоры состоит из вейлонел (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Стафилококки. лактобацилы. жгутиковые микроорганизмы. спирохеты. лептоспиры. фузобактерии. бактероиды. нейссерии. спиралевидные формы. дрожжи. другие грибы. простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве [Боровский]. В зубном налёте и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis. однако у некоторых людей могут обнаруживаться Staph. aureus. Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту. подавляющий рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков. E.Colli. брюшнотифозных и дизентирийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий). Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы. Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких. ветвящихся нитей -гифов. которые. переплетаясь образуют видимым глазом мицелий . Количество микроорганизмов в полости рта изменяется в течение суток. при этом ведущую роль играет продукция слюны. которая резко снижена в ночное время. Факторами. вызывающими временное или постоянное изменение содержания отдельных представителей флоры. являются антибиотики. изменение денты. физиологические воздействия. ликвидация всех кариозных поражений зубов и удаление разрушенных зубов. различные соматические заболевания .

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами. энтеробактериями. каринебактериями. стафилококками и микрококками: уже через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии. обитающие в полости рта матери и персонала родильного отделения. Обитатели полости рта патогенным потенциалом. способным вызывать местное повреждение тканей. Важную роль в патогенезе местных поражений играют органические кислоты и их метаболиты. образующиеся при ферментации микроорганизмами углеводов. Основные поражения полости рта (кариес зубов. пульпиты. периодонтиты. заболевания периодонта. воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки. пептострептококки. актимицеты. лактобациллы. каринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные инфекции (например. болезнь Березов-сого-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов. превотелл. актино-мицетов. вейлонелл. лактобацилл. нокардий. спирохет и др. . Бактерии можно наблюдать в полости рта в слюне в подвижной форме. Кроме того. они встречаются в связанных и неподвижных формах в виде колоний бактерий. Колонии обладают свойством адгезии к органическим структурам и образуют на-

лет, который совсем недавно называли бактериальной бляшкой (plaque). До 80х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся в бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas

gingivalis и Prevotella intermedia - различные заболевания пародонта, a Prevotella intermedia и Capnocytophaga - гингивит.

В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во рту средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения .

Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний .

Таблица 2

Изменение состава микрофлоры. Изменение микробиоценоза

Изменение микробиоценоза микробных популяций Характеристика состояния

Дисбиотический сдвиг Характерны незначительные изменения количества одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры полости рта. Эту форму сдвига можно назвать латентной, или компенсированной, при наличии которой могут отсутствовать выраженные клинические признаки заболевания.

Дисбактериоз 1-11 степени Субкомпенсированная форма характеризуется более выраженными изменениями состава микрофлоры: выявление 2-3 патогенных видов на фоне некоторого снижения титра лактобактерий. У больных с дисбактериозом Ш степени, как правило, имеются и клинические симптомы болезни.

Дисбактериоз III степени Характеризуется выявлением патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей нормальной (физиологической) микрофлоры.

Дисбактериоз IV степени Характеризуется наличием ассоциаций патогенных видов бактерий: дрожжеподобными грибами.

Микробы, обитающие в полости рта, так же, как и в других отделах организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием

разнообразных факторов состав аутофлоры может изменяться. что иногда приводит к развитию дисбактериоза. Необходим экологический подход к изучению микробных ассоциаций. так как в естественных условиях в биосубстратах больного обнаруживается не чистая культура возбудителя. а сочетание разных микробов. в том числе условно-патогенных и сапрофитов.

Дисбактериоз (дисбиоз) - это бактериологическое понятие. которое характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры. снижением числа или исчезновением некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появлением микробов. которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются (Кондрашева З.Н. и др.). Однако. учитывая тот важный факт. что микробиоценоз как в норме. так и при патологии представлен не только бактериями. но и вирусами. грибами. бактероидами. споровыми формами микроорганизмов и пр.. решено в клиническую практику ввести другой термин. наиболее адекватно отражающий патофизиологическую сущность нарушений экологии ротовой полости - дисбиоз (табл. 2).

Морфолого-культуральные особенности кандид

Грибы Candida (от латинского Candidus - невинный. снежно-белый) или дрожжеподобные грибы-комменсалы организма человека. обитающих в полости рта. кишечнике и влагалище. иногда на коже. Чаще всего кандидоз вызывают С. albicans (более чем 90% случаев) С. tropicalis. Ckrusei. реже - другие виды. Они отнесены к классу Blostomycetes. но имеют не только форму дрожжей (4-8 мкм в диаметре). размножающихся почкованием. но и нитчатую - в виде псевдомицелия (удлиненных клеток). образующихся при задержке процесса размножения кандид .

Патогенез поражений: факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезимы (обуславливают адгезию не эпителия). олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции). фосфолипиды и кислые протеазы. Кроме того. кандиды способны маскировать поверхностные структуры. с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины .

Микроорганизмы. объединенные в род Candida. являются дрожжеподобными грибами. которые в отличие от истинных дрожжей (сахаромицетов) не образуют плодовых сумок и потому относятся к анекоспоровым грибам. включенным в класс Fungi imperfecti - грибы несовершенные .

Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба -круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячиваний. которые затем могут отшнуровы-ваться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами. Почкуясь. они располагаются в виде мутовок. кустиков или длинных цепочек. Длинные цепочки носят название псевдомицелия. который отличается от истинного мицелия тем. что его нити не имеют общей оболочки перегородок и состоят из вы-

тянутых в длину дрожжеподобных клеток. соприкасающихся друг с другом. На концах псевдомицелия могут находиться округлые или грушевидные клетки. размером от 2 до 7 мкм. именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida. грибы Candida albicans образуют на концах псевдомицелия хламидоспоры: круглые образования. размером 20-22 мкм. имеющие хорошо видимую двухконтурную оболочку и зернистое содержание . Часть видов Candida не образует и псевдомицелия. а только почкующиеся клетки (например. С. glabrata). Особенности метаболизма разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров .

Полезное значение при гистологическом исследовании имеет изучение стенки гриба. поскольку она определяет его контуры. форму и размеры. Гете-роаминополисахариды. связанные с протеинами. образуют вместе с другими нейтральными мукополисахаридами матрикс клеточной стенки. Наличие их и определяет ШИК-положительную реакцию на гликополисахариды. которая нашла такое широкое распространение при гистологической диагностике кан-дидоза и других микозов .

О.А.Голодова доказала. что прихронических формах кандидоза наиболее выражено внешнее покрытие гриба в виде мукополисахаридного компонента клетки и адсорбированных на её поверхности белков организма хозяина. Последнее расширяет представление об адаптационных свойствах грибов Candida .

При поверхностных кандидозах в очагах превалируют бластоспоры; реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция выявляется в роговом слое в виде разрыхления. расслоения. фрагментирования. В щелях между роговыми пластинками имеются скопления бластоспор.

Особенности морфологического строения грибов Candida является тем препятствием. которое не позволяет проникать токсичным факторам в протопласт. Для проникновения в клетки гриба лекарственных препаратов имеет значение их экспозиция и концентрация [Делекторский В.В. и др..1980; Голо-дова О.А..1982].

Лабораторная диагностика кандидоза

В связи с многообразием клинических проявлений кандидамикоза слизистой оболочки полости рта у взрослых диагностика только на основании клинической картины затруднена. В этом случае используют комплекс лабораторных исследований:

1) микроскопическое исследование патологического материала;

2) количественное определение степени обсеменённости поражённых тканей грибами;

3) идентификацию полученных культур;

4) внутрикожную аллергическую пробу с антигеном Кандида;

5) серологические реакции;

6) гистологические исследования;

7) биологические исследования (эксперименты на животных).

Диагноз кандидоза кожи и слизистых оболочек. ногтевых валиков и пластин. легких и кишечника подтверждается при нахождении в патологических материалах больных большого количества дрожжеподобных организмов (< 10 КОЕ для полости рта) . Приготовленные из них препараты можно изучать под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состояниях. При микроскопии без окраски жидкие материалы исследуют в раздавленной капле в смеси спирта с глицерином. Для выявления оболочек и глыбок гликогена у дрожжеподобных организмов используют раствор Люголя двойной концентрации. который добавляют к ним в равном объеме. В препаратах обнаруживают круглые или овальные почкующиеся дрожжеподобные клетки и псевдомицелий.

Для исследований препаратов в окрашенном виде на предметном стекле готовят тонкие мазки. подсушивают их на воздухе. фиксируют их метиловым спиртом или смесью Никифорова. По Грамму дрожжеподобные организмы окрашиваются в темно-фиолетовый цвет. иногда с розовой центральной частью клетки. Чистую культуру выделяют на агаризованной среде Сабуро. пивном сусло-агаре. морковно-картофельном отваре. К этим средам добавляют пенициллин. стрептомицин или хлортетрациклин в количестве 300-400 ЕД/мл среды для подавления роста сопутствующих бактерий. Посевы культивируют при температуре 28-370С. Колонии кандидоза имеют беловато-желтый цвет. но по мере роста приобретают перламутровый оттенок и куполообразное возвышение.

В целях обнаружения в крови больных специфических антител можно ставить Ра. РП. РСК. В качестве антигенов для этих реакций применяют культуры дрожжеподобных грибов. их полисахаридные фракции и лизанты.

Аллергическую пробу взрослым ставят путём внутрикожного введения

0.1 мл поливалентной вакцины. содержащей 200 млн. клеток кандида в 1 мл. Для детей её разводят в 10 раз. Результаты реакции учитывают через 24-48 часов .

В том случае. если меняется реактивность организма. может нарушиться равновесие между микроорганизмами и организмом хозяина . Предрасполагающими к возникновению кандидоза слизистой полости рта факторам относятся:

1) изменение состава флоры под действием антибиотиков. кортикостероидов и т.п.;

2) наличие длительно действующих. травмирующих слизистую полости рта факторов (некачественные протезы. воздействие никотина и др.);

3) лучевая терапия в области головы и шеи. которая приводит к развитию ксеростомии. что снижает резистентность эпителия и способствует внедрению грибов в слизистую оболочку;

4) ослабление организма острыми инфекционными болезнями или обострившимися хроническими процессами;

5) наличие некоторых системных заболеваний организма. ведущих к диспротеинемии;

6) местные воспалительные процессы в полости рта различной природы (КПЛ. лейкоплакия. рецидивирующие афты);

7) негигиеническое содержание полости рта. .

Как происходит активация грибов рода Candida. ведущая к развитию инфекционного процесса? Доказана рецепторная взаимосвязь между состоянием ротовой полости и организма в целом. учитывая генетическую обусловленность. Установлено. что прирост микроорганизмов может увеличить количество грибов рода Candida и тем самым способствовать ее инвазии в ротовой полости при снижении иммунологической резистентности. Так. выявленные при обследовании пациента отклонения показателей индексов OHI-S. КПП. КПУ будут свидетельствовать о значительном приросте количества микроорганизмов. Эти факторы риска могут привести к кандидозной колонизации. .

Заключение

1. Микрофлора - неотъемлемый участник процессов пищеварения. обмена веществ. синтеза витаминов. формирования иммунного статуса и общей неспецифической резистентности организма. В то же время проблеме микроэкологии полости рта. составной частью которой является симбиотическая микрофлора. уделяется недостаточное внимание. От микроэкологического благополучия могут зависеть течение. исход и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки рта. .

2. Кандидоз полости рта является результатом взаимодействия неблагоприятных общих (тяжелые общесоматические заболевания. лечения антибиотиками и др.) и местных (инвазия грибов в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами и их токсинами. увеличение кандидозной колонизации на поверхности акриловых протезов. гиперчувствительность слизистой оболочки к грибам рода Candida. бактериям или кислотам. продуцируемым микрофлорой. раздражающее действие никотина и др.) .

Литература

1. Боровский. Г. В. Биология полости рта / Г. В. Боровский.

В. К. Леонтьев. - М.: «Медицина. 1991. - С. 227-237.

2. Поздеев. О. К. Медицинская микробиология / О. К. Поздеев; под ред. В. И.Покровского. - Москва: ГЭОТАР-Мед. 2001. - С. 123-124; 517-518.

3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Современные представления о зубном налете / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Новое в стоматологии. - 2001. - № 10. - С. 23-38.

4. Микробная флора полости рта: пути заселения. распространения. распределения по биотопам полости рта в норме и патологии // Стоматологическое обозрение. - 2004. - №1. - С. 7-10.

5. Allais. Guiseppe. Биопленка полости рта / Guiseppe Allais // Новое в стоматологии. - 2006. - № 4. - С. 4-14.

6. Блохина. И. Н. Дисбактериозы / И. Н. Блохина. В. Г. Дорофейчук. -Л.: Медицина. - 1979. - С. 175.

7. Дисбактериоз. Причины возникновения. лечение и профилактика: Метод. Рекомендации для врачей / Г. Н. Игнатова [и др.]. - Ростов-на-Дону. -1988. - С. 25.

8. Красноголовец, В. М. Дисбактериозы кишечника. /

B. М. Красноголовец. - М.: Медицина, 1989. - С. 207.

9. Павлович, С. А. Микробиология с вирусологией и иммунологией /

C. А. Павлович. - Минск: «Вышейшая школа». - 2005. - С. 754-756.

10. Антоньев, А. А., Кандидоз кожи и слизистых оболочек / А. А. Антоньев [и др.]. - М.: «Медицина». - 1985. - С. 5-17.

11. Хмельницкий, О. К. Кандидоз / О. К. Хмельницкий,

Р. А. Аравийский, О. Н. Экземпляров. - Л.: «Медицина», 1984. - С. 7-15.

12. Левончук, Е. А. Кандидозы слизистых оболочек полости рта / Е. А. Левончук // Современная стоматология. - 2006. - № 3. - С. 27-31.

13. Издательство академии наук Венгрии / Л. Шугар [и др.]. - Будапешт, 1980. - С. 99-100.

14. Диагностика стоматологических заболеваний / В.И.Яковлева [и др.]. - Мн.: «Вышейшая школа», 1986. - С. 157-159.

15. Латышева, С. В. Современные аспекты патогенеза и диагностики кандидоза полости рта / С. В. Латышева // Современная стоматология. - 2007. -№ 1. - С. 57-60.

16. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В. В. Хазанова [и др.] // Стоматология. - 1996. -Т.75, № 2. - С. 26.

Микрофлора полости рта человека богата различными видами микроорганизмов. Полезные бактерии помогают в обменных процессах и выполняют защитную функцию. Патогенные микробы выделяют вредные и ядовитые продукты своей жизнедеятельности, что способствует развитию серьезных заболеваний.

В оптимальной среде в норме полезные и вредные микроорганизмы находятся в равных количествах. Под воздействием агрессивных внешних и внутренних факторов баланс может быть разрушен.

Если во рту все хорошо

Чтобы понять, какая микрофлора ротовой полости считается нормальной, нужно немного углубиться в микробиологию.

Нормальная микрофлора подразумевает под собой многочисленный микробиоценоз — совокупность популяций разных видов микроорганизмов.

Полость рта отличается от других органов нашего организма наличием огромного количества бактерий. Температура, влажность и множественные складки слизистой оболочки являются благоприятной средой для их жизнедеятельности. Большое количество бактерий можно обнаружить на языке и зубных поверхностях. Бактериальную среду слизистой оболочки рта создают аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы.

Аутохтонная микрофлора образуется резидентными (постоянными) и транзиторными (временными) бактериями. Именно транзиторные организмы вызывают патологические процессы во рту и появляются из окружающей среды. Постоянная (резидентная или индигенная) микрофлора берется из органов пищеварительной системы и носоглотки.

Резистентный состав флоры образуется из 30 видов бактерий. В состав микрофлоры входят: бактерии (кокки, спирохеты), грибы, простейшие и вирусы. Причем грибов и вирусов гораздо меньше. Также микробный состав полости рта подразделяется на аэробов (кислородных), анаэробов (бескислородных), грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

Чаще всего во рту встречаются кокковые бактерии (до 90% всех видов). В их работу входит расщепление белков и углеводов с образованием сероводорода.

Представители кокков:

Стрептококки – имеют шаровидную форму, грамположительны. Встречаются как аэробные, так и анаэробные формы. Участвуют в брожении углеводов и образуют органические кислоты, в том числе молочную. Кислоты в свою очередь подавляют жизнедеятельность патогенных микроорганизмов.
Стафилококки – имеют сферическую форму, грамположительны. Могут осуществлять свою жизнедеятельность как с участием кислорода, так и без него. Встречаются у 80% людей. Участвуют в расщеплении пищевых остатков. При некоторых условиях вызывают гнойные и воспалительные процессы.
Вейлонеллы – имеют сферическую форму, грамотрицательны, анаэробы. Участвуют в преобразовании органических кислот до углекислоты и воды, тем самым подавляют кариесогенную флору. Некоторые формы вейлонеллов, при соответствующих условиях, вызывают бактериальные заболевания.
Нейссерии – аэробы, грамотрицательны. Участвуют в процессе брожения небольшого количества углеводов. Некоторые формы микроорганизмов являются патогенными.

В микробиологическом статусе полости рта огромную роль играют лактобациллы . Это молочнокислые микроорганизмы, имеющие форму палочек. Встречаются у 90% лиц всего населения. Могут жить в аэробных и анаэробных условиях. Способны подавлять существование многих патогенных и условно патогенных организмов. Количество лактобактерий сильно увеличивается при кариозном процессе зубов.

Актиномицеты встречаются во рту у 100% людей. Представляют собой грибы, состоящие из нитей — гифов. Организмы ферментируют углеводы с образованием органических кислот, пагубно влияющих на эмаль зубов. Также актиномицеты участвуют в расщеплении белков до аминокислот. Существуют формы грибов, вызывающие такие заболевания, как дисбактериоз и .

Постоянными обитателями внутри рта являются спирохеты . В сочетании с фузобактериями и вибрионами вызывают язвенный стоматит и ангину Венсана.

Простейшие микроорганизмы встречаются у 50% лиц. Обычно обнаруживаются в зубном налете и пародонтальных карманах. Усиленно размножаются при воспалительных заболеваниях десен (гингивит, пародонтит).

Когда обстановка ухудшается

Нарушение ротовой флоры происходит вследствие сбоя соотношения микроорганизмов. На фоне неблагоприятной среды развивается такая патология микрофлоры, как . Заболевание характеризуется сильным увеличением условно патогенных бактерий, что вызывает патологические процессы тканей внутри рта.

Дисбактериоз может возникать из-за и тканей зубов, нарушения функционирования слюнных желез, а также попадания в ротовую полость вредоносных и загрязняющих веществ. Причиной возникновения болезни также могут быть различные хронические заболевания носоглотки и желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, снижение местной и общей иммунной системы, а также воздействия антибактериальных препаратов.

Протезы также могут оказать влияние на микрофлору рта.

Некачественная поверхность , задержка остатков пищи создают благоприятные условия для размножения различных видов микробов.

Дисбактериоз развивается в трех стадиях:

Компенсированная. На этом этапе признаки патологического процесса отсутствуют. Болезнь можно обнаружить благодаря лабораторным исследованиям.
Субкомпенсированная. Люди, страдающие дисбактериозом, жалуются на , чувство зуда и жжения. При осмотре выявляются отек и покраснение слизистой оболочки.
Декомпенсированная. Характеризуется наличием отека, воспаления и , скоплением большого количества на спинке языка, а также множественным . Нередко стадия болезни сопровождается возникновением .

Лечение патологии назначается специалистом на основании лабораторных исследований. Терапия включает:

полоскание рта ;
чистка зубов лечебными пастами;
прием иммуностимулирующих препаратов;
употребление витаминов;
принятие пребиотиков и пробиотиков;
полная .

При долговременном отсутствии соответствующего лечения возникают патологические процессы, такие как: , а также различные виды . Все эти состояния способны привести к полной потере зубов и серьезным нарушениям органов желудочно-кишечного тракта и носоглотки.

В целях профилактики нарушения микрофлоры следует тщательно с поверхностей зубов, щек и языка с помощью средств и предметов ухода за полостью рта. Также необходимо отказаться от вредных привычек и посещать стоматолога 2 раза в год с целью своевременного лечения.

Как привести все в норму

При обнаружении неприятных ощущений во рту следует незамедлительно обратиться к стоматологу. На основании полученных результатов исследования и признаков заболевания доктор дает соответствующие рекомендации.

Гигиена

Благодаря рациональной гигиене ротовой полости бактериальный состав можно восстановить. Чистка зубов должна проводиться с помощью зубной щетки и пасты 2 раза в день. Очищение зубов осуществляется выметающими движениями от десны к режущему краю зуба. Помимо основных средств и предметов гигиены также следует применять , и , улучшающие удаление зубного налета.

Отказ от вредных привычек

Как известно, злоупотребление курением и алкоголем приводит к снижению общего и местного иммунитета, а также изменению бактериального состава ротовой полости. Поэтому,для лечения и профилактики заболевания рекомендуется отказаться от вредных привычек.

Медикаменты

При развитии патологического состояния следует полоскать ротовую полость антисептическими и дезинфицирующими растворами ( , ). Восполнение недостатка оптимальной микрофлоры осуществляется с помощью эубиотических препаратов (Лактобактерин, Эубикор, Аципол). Иммуномодуляторы (Имудон, Лизобакт) помогут поднять местную сопротивляемость организма.

Народные методы

Народные средства также помогут избавиться от стоматологического дисбактериоза. Существует 2 действенных способа:

Ягоды земляники . Компоненты, входящие в состав ягод, стимулируют слюноотделение, что способствует самоочищению ротовой полости от вредоносных бактерий.
Отвар лапчатки . Раствор снимает воспалительные процессы и уничтожает патогенную микрофлору. 1 столовая ложка сушеного растения заливается горячей водой и варится около 30 минут. Отвар следует пить 2 раза в день перед едой.

Народная терапия эффективна лишь как дополнение к основному лечению.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

В организме человека имеется несколько полостей - образований, ограниченных костными и мягкотканевыми структурами, имеющими свободный объем, заполненный (частично или полностью) газами или жидкостями. К таковым можно отнести брюшную полость, которая выстилает внутреннюю поверхность живота, содержит специальную жидкость и газовую среду, плевральную полость, близкую по строению и содержанию; полость внешнего и внутреннего уха, полости костно-суставных пространств, полость мочевого пузыря и почечных лоханок, полость носа, глотки и рта, полости невральных пространств и др.

Особенностью всех указанных полостей является наличие свободного, незанятого биологической тканью пространства, обычно содержащего определенную биологическую жидкость.

Основное назначение всех полостей - обеспечивать специфическую подвижность органов, создавать надежную изоляцию одних органов от других, создавать постепенную связь и, одновременно, изоляцию внешней от внутренней среды, обеспечивать наиболее биологические условия для функционирования внутренних и внешних органов организма.

1. Микрофлора полости рта

Своеобразием и особенностью полости рта является то, что, во-первых, через нее и с ее помощью осуществляются две жизненно важные функции организма человека - дыхание и питание, и во-вторых, то, что она постоянно находится в контакте со внешней средой. Функционирующие в полости рта механизмы находятся под постоянным двойным влиянием - воздействием организма с одной стороны, и внешней среды - с другой.

Таким образом, необходимым условием правильной оценки обнаруженных изменений является очень четкое представление о «норме», то есть тех параметрах функциональных механизмов полости рта, которые зависят не от патологических процессов, а объясняются гено- и фенотипными особенностями организма. Одним из наиболее информативных показателей является микрофлора полости рта.

Полость рта, ее слизистая оболочка и лимфоидный аппарат играют уникальную роль во взаимодействии организма с окружающим его миром микробов, между которыми сформировались в процессе эволюции сложные и противоречивые отношения. Поэтому роль микроорганизмов далеко не однозначна: с одной стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказывают большое позитивное влияние на иммунную систему, являясь мощными антагонистами патогенной флоры; с другой стороны, они являются возбудителями и главными виновниками основных стоматологических заболеваний.

Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.

Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).

Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.

Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.

В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей).

Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.

У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.

Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных «чужаков»). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия. Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.

При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы на слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.

В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia), а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.

рот лимфоидный микроорганизм пародонт

Заболевания пародонтаГлавные виды бактерий, ассоциированные с этими заболеваниямиОстрый язвенный гингивитBacteroidus intermedius, SpirochetesГингивит беременныхBacteroidus intermediusПародонтит взрослыхBacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermediaЛокализованный юношеский пародонтит (ЛЮП) Actinobacillus actinomicitemcomitans, CapnocytophagaБыстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomicitemcomitans, Bacteroidus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis

Как следует из приведенных фактов кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т.е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.

2. Полость рта -понятие, особенности структуры, функции

Полостью рта является пространство, впереди ограниченное губами и зубами, сбоку - поверхностью щек, сзади - языкоглоточными кольцами, снизу - языком и подъязычным пространством. Полость рта сообщается через ротовое отверстие и нос - с внешней средой, через глотку и пищевод - с легкими, полостью уха, желудком и пищеводом. Таким образом, полость рта является уникальным для организма человека образованием, которое одновременно граничит с внешней и внутренней средой организма, которая может путем физиологических и физиологически целесообразных движений ограничить или полностью изолировать себя от внешней среды, от среды носа, глотки и пищеварительной системы. То есть, это образование, которое одновременно широко сообщается как с внешней средой, так и с внутренними средами организма, при этом с помощью физиологических механизмов и приспособлений оно способно себя ограничить как от внешней, так и от внутренней среды организма человека.

Одной из главных особенностей полости рта является ее постоянная связь и сообщение с внешней средой. В этом отношении она имеет аналогию лишь с носо-ухо-глоточным пространством, анусом. Однако эти две последние полости предназначены для сообщения с внешней средой или эпизодически (анус), или в целях постепенного приспособления внешней среды, ее главного элемента - воздуха для условий его потребления организмом человека - для увлажнения, согревания, очищения.

В этом отношении сообщение полости рта с внешней средой имеет совершенно иные функции, цели и задачи. Главная функция сообщения полости рта с внешней средой - это прием и подготовка для внутренней среды пищи и жидкости, а также частично для поступления воздуха в организм. Полость рта предназначена для откусывания, перемещения, размягчения, пережевывания, пропитывания, начального ферментативного переваривания и последующего заглатывания пищи. Так как любая пища, как и воздушная среда - инфицированные среды, то естественно, и полость рта является средой, в которой постоянно находится микрофлора различного вида, состава и количества. Микрофлора полости рта имеет несколько механизмов приспособлений во рту, механизмов существования, размножения и жизнедеятельности в полости рта. Условно микрофлору в полости рта можно подразделить на ряд типов.

Основной из них - различные виды сап-рофитов, которые приспособились к условиям полости рта, находятся в физиологическом равновесии, выживают в ней и не оказывают сколько-нибудь видимо вреда на отдельные тканевые образования ротовой полости.

Вторая группа - микрофлора, транзитом минующая полость рта, случайно попадающая в нее. Иногда она может носить патогенный характер. В этом случае она может способствовать инфекции и инвазии и оказывать неблагоприятное воздействие на макроорганизм или отдельные его органы и системы и быть причиной основного их инфицирования (так называемый оральный путь заражения). Третья группа - условно-патогенные микроорганизмы, которые инфицируют полость рта, живут и размножаются в ней, находя себе нишу для инфицирования, размножения и проживания. Это различные виды грибов, кокков, бацилл, специфическая микрофлора. Они постоянно находятся в ротовой полости, не вызывая каких либо отрицательных влияний. Однако, если организм ослаблен, наблюдается снижение защитных свойств, эти виды микроорганизмов могут приобретать патогенное свойство и служить причиной развития различных патологических процессов в ротовой полости.

Наконец, имеется четвертая группа микроорганизмов. Это преимущественно неприхотливые, хорошо выживающие в полости рта микробы, например, Str. mutis. Эти виды микроорганизмов под влиянием потребления сахара, научились колонизировать полость рта в вид зубных бляшек, мягкого зубного налета, которые приспособились к автономному существованию в полости рта, практически малозависимому от макроорганизма. Они запасают питание впрок, в виде гликогеноподобных соединений, что позволяет им благополучно переживать периоды между приемами пищи человеком. Зубной налет возможно убрать только механическим путем, что делает борьбу с ним, используя большой арсенал разнообразных средств для гигиены полости рта, очень важным и патогенетически обоснованным методом профилактики кариеса зубов и болезней пародонта. В налете микрофлора живет автономно, что позволяет ей существовать и размножаться независимо от состояния макроорганизма. Поэтому в над- и поддесневом зубном налете могут переживать длительное время как сапрофитная, так и патогенная микрофлора. При этом воздействие на макроорганизм даже очень активное, не может нарушить автономной жизни микроорганизмов налета, они могут там сохраняться неопределенно долго и бляшка при этом выполняет функцию как бы депо микрофлоры.

Таким образом, микрофлора полости рта специфична, непохожа на флору других полостей как по составу, количеству, так и по функции. Необходимо четко понимать, что без микрофлоры в ротовой полости невозможно нормальное функционирование ее органов и любые попытки убрать ее не только бесполезны, но вредны, так как они могут привести к дис-актериозу. Поэтому микробное обеспложивание полости рта не может рассматриваться как патогенетический метод борьбы с основными стоматологическими заболеваниями. Вместе с тем, это не значит, что антимикробные воздействия на органы полости рта не нужны. Нет, они необходимы в случаях, когда носят конкретный патогенетический целенаправленный характер.

К другим важнейшим функциям полости рта относится обеспечение в ней условий для жевания пищи, подготовки пищевого комка, участие в процессе пищеварения и заглатывании пищи. Такие условия создаются в ней прежде всего благодаря постоянному наличию во рту ротовой жидкости. Основными ее источниками является секрет трех пар больших слюнных желез - околоушных, подчелюстных и подъязычных, которые постоянно функционируя обеспечивают увлажнение как органов полости рта, зубов, слизистой оболочки, так и поступающей в нее пищи. Благодаря своей высокой вязкости, тягучести, адсорбции смешанный секрет надежно увлажняет полость рта, а также пропитывает пищевую массу. Без такого пропитывания невозможно увлажнение и размельчение пищи, ее ослизнение и преодоление трения ее во рту. Только достигнув с помощью слюны процесса измельчения и пропитывания, пища может быть подготовлена к проглатыванию и заглатыванию.

Кроме больших слюнных желез, в полость рта выходят протоки значительного количества малых слюнных желез, которые в большем количестве распложены на участках СО, в меньшей степени омываемой слюной. Поэтому роль малых слюнных желез в увлажнении слизистой очень велика. Секреция всех желез постоянна, но идет с разной скоростью, которая резко возрастает при стимулировании, особенно в связи с приемом пищи. В полости рта всегда имеется остаточное количество (1-3 мл) свободного секрета, что является нормой. В общей сложности железистый аппарат, расположенный в тканях рта, в течении суток выделяет до 1,5-2 л своего секрета.

Вместе с тем необходимо знать, что около 25% всех людей страдает пониженной секрецией слюнных желез (синдром сухого рта), что приносит серьезные страдания таким пациентам. Сухая полость рта ведет к нарушению, затруднению и болезненности перемещения пищи во рту, к трудностям в формировании пищевого комка. Такие пациенты не могут принимать пищу, не запивая ее водой, они склонны к различным воспалительным заболеваниям СОПР. Вполне вероятно, что «синдром сухого рта» связан с эпохальным процессом редукции челюстей, уменьшению свободного анатомического пространства для слюнных желез, нарушением их редукции, иннервации, кровоснабжения. Установление и лечение такого синдрома играет важнейшую роль как в патогенезе, так и лечении заболеваний СОПР. В клинике иногда наблюдаются случаи длительной и выраженной гипофункции железистого аппарата, такое состояние приводит к заболеванию, которое получило название ксеростомия. Его клинику, механизм развития еще несколько десятилетий тому назад подробно описал отечественный преподаватель Ф.А. Звержховский (1915).

Третьим источником жидкости в полости рта является выпотевание жидкости из десневых борозд («десневая жидкость»). Это очень богатая клеточными формами и ферментами жидкость, объем которой невелик. Она так же с одной стороны играет определенную роль в формировании состава и объема слюны, с другой оказывает существенное влияние на состояние и характер защитных механизмов краевого пародонта.

Кроме слюнных желез у отдельных индивидуумов иногда наблюдается скопление сальных желез. Излюбленным местом их локализации являются переходная СО губ, щек, по лини смыкания зубов. Избыточное их развитие в эпителиальных покровах слизистой и кожи описано под названием себорея.

В полости рта огромную роль играет ряд химических и физических процессов. Из химических процессов в первую очередь хотелось бы упомянуть пищеварительную функцию полости рта. Она, в основном, совершается за счет высокой активности амилазы слюны, которая воздействует на крахмалоподобные составные части пищи, расщепляя их на декстрозы вплоть до мальтозы. Этот этап пищеварения очень важен и всегда должен учитываться стоматологами и интернистами. В смешанной слюне имеется и много других пищеварительных ферментов - протеазы, пептидазы, гликозидазы, мальтазы, и др., но они все микробного или клеточного происхождения, низкой концентрации и не играют сколько-нибудь заметной роли в пищеварении (табл. 1), но с другой стороны колебание в содержании отдельных ферментов и их ингибиторов весьма существенно для развития отдельных стоматологических заболеваний.

В слюне имеется гормон паротин, продуцируемый околоушными слюнным железами и участвующий в регуляции обмена Са. В ней содержится в высокой концентрации фактор свертывающей и антисвертывающей систем крови, ряд факторов, влияющих на процессы регенерации, на обменные процессы печени, функцию желудка и др.

В слюне имеется целый ряд факторов (большинство из которых обладают биологически активными свойствами) - лизоцим, иммуноглобулины и др., способные разрушать микрофлору, связывать токсины, осуществлять антимикробные и иммунологические механизмы защиты.

Важнейшей функцией слюны является минерализующая. Она осуществляется благодаря наличию в ней ионов кальция и фосфора в перенасыщенном состоянии (в 2 раза выше, чем в крови). В связи с состоянием перенасыщенности зубы не могут растворяться в слюне, а последняя цементирует трещины и дефекты эмали зубов, способствуя их интактному состоянию.

В последние 10 лет выдвинута гипотеза о мицеллярной коллоидной структуре слюны (В.К. Леонтьсв и др.). Суть ее состоит в том, что слюна (схема 1,2) представляет собой не обычный раствор, а коллоидную систему, состоящую из мицелл, самопроизвольно образующихся на основе кальция и фосфата. Вся свободная жидкость связана с этими мицеллами, в связи с чем слюна столь вязка и способна сохранять форму. Любые воздействия на слюну в этом случае есть не что иное, как действие на устойчивость мицелл, которую они могут потерять, нарушив тем самым свойства слюны. Эта новая гипотеза структуры слюны позволяет современно, по-новому понять механизм функционирования слюны, влияние на свойства изменений ее состава.

Важнейшей функцией полости рта является происходящие в ней процессы адсорбции и десорбции. Все попадающие в полость рта вещества - пища, микрофлора, лекарства, жидкости обладают способностью сорбироваться на ее органах. Особенно такой высокой способностью обладает СО языка. Сахар пищи, например, способен содержаться на ней до 60 мин. Высокой способностью к адсорбции обладают и мягкий зубной налет, десневыс борозды. Именно в них накапливаются пищевые остатки, пищевой и микробный детрит, обладающий высокой ферментативной активностью, что не безразлично для состояния СОПР. Десорбция этих веществ легко совершается рядом слабых растворов кислот, особенно лимонной. Она сама очень прочно связывается с описанными выше структурами, вытесняя пищу, детрит, микрофлору.

В полости рта есть очень хорошо омываемые слюной, хорошо очищаемые высокометаболитные участки. Это жевательные поверхности зубов, ряд участков десен, слизистая щек, задней части губ. Вместе с тем имеются участки, очень трудно очищаемые естественным способом - этодесневые борозды, фиссуры зубов, их контактные поверхности, рентромолярные участки, некоторые участки дна полости рта. Наконец, в полости рта кроме мягкого зубного налета, есть еще ряд приобретенных структур, генетически недетерминированных, возникающих при жизни человека - это высокоментаболитный осадок слюны, зубной камень, пелликула зубов, пломбы, коронки, протезы. Все они не безразличны для жизнедеятельности полости рта и выполнения ею своих функций.

Одной из важнейших функций полости рта является ее самоочищение. Физиологически она сформирована таким образом и ее анатомия такова, что полость рта легко очищается от остатков пищи, детрита и др. Это происходит за счет нескольких процессов - процесс заглатывания пищи, постоянного омывания слюной, движения языка, щек, челюстей, дна полости рта. Любое нарушение процесса самоочищения полости рта не безразлично для ее благополучия, здоровья и функционирования. Нарушение самоочищения может происходить при «синдроме сухого рта», образовании глубоких пародонтальных карманов, ряда зубочелюстных аномалий, наличии кариозных зубов, при неудачно поставленных пломбах и протезах, жевательной лености. В этих случаях особо велика роль рациональной гигиены полости рта, в том числе постоянной многократной и профессиональной. На процесс самоочищения всегда надо обращать внимание при заболеваниях СОПР. Есть еще ряд особенностей, присущих полости рта - это высокая степень резистентности и адаптированное к большому количеству физических и химических факторов. Среди них следует отметить воздействие различных химических веществ (кислоты, щелочи, отдельные химические вещества), высокой и низкой температуры, изменение и колебание атмосферного давления, воздействие сухости и микробной инвазии. Особую роль в физиологии и патологии полости рта играет сахар и содержащие его продукты. Основная особенность - способность сахара (единственного продукта) к полному метаболизму в полости рта. Для этого в ней имеются все условия - влажность, хорошая адсорбция, идеальная температура. Сахар во рту вступает в процесс гликолиза, в результате чего быстро превращается в молочную кислоту. Этот процесс в полости рта совершается за 3-5 минут. При приеме сахара в полости рта происходит своеобразный «метаболический взрыв» (схема 3). Количество молочной кислоты в течении нескольких минут возрастает в 10-15 раз и лишь через 1 час приходит в норму. Этот «метаболический взрыв» есть не что иное, как быстрый гликолиз сахара в молочную кислоту. Последняя воздействует на зубы (кислотная атака), что постепенно может вести к кариесу. Таким образом, прием сахара является как бы разрешающим фактором в кислотной кариозной атаке. Поэтому кариесогенная роль сахара - основная из сладких веществ. Сахар не является естественным продуктом для полости рта. В больших количествах он стал употребляться лишь последние сто лет. Полость рта с ее органами не сумела за это время приспособиться к самоочищению от него, в результате чего как массовое стоматологическое заболевание появился кариес и заболевания десен - те, в патогенезе которых сахар и возникающий из него мягкий зубной налет играют существенную патогенетическую роль. Таким образом, полость рта является очень своеобразным анатомическим образованием, совершенно непохожим на другие полости человеческого тела; с многообразными и резко отличающимися друг от друга функциями, особенностями состава и строения; многочисленными функциями: пищеварения, защитной, самоочищения, минерализующей и др. СОПР является индикатором состояния организма человека и его взаимоотношений с внешней средой. Умение «читать» и видеть клиническое состояние слизистой, улавливать возникающие в ней отклонения, играет существенную роль как для оценки ее непосредственного состояния, так и для выявления ранних признаков изменений, связанных как с эндогенным так и экзогенным воздействием. Не зная их, и не принимая их во внимание, невозможно успешно лечить и предупреждать болезни СОПР.

Заключение

рот секреция железа слюнный

Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты, рик-кетсии, вирусы. При этом надо отметить, что значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды.

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий представляют кокки - 85-90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Литература

1. Микробиология./ Под ред. А.А. Воробьева. - М.: Медицина, 1998 и др. годы издания.

2. Микробиология и иммунология./ Под ред. А.А. Воробьева. - М.: Медицина, 1999 и др. годы издания.

3. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Под ред. В.В. Теца. - М.: «Медицина», 2002.

4. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. - Томск, 2003 и др. издания для практических занятий (Под ред. Теца, Борисова и др.).

5. Учебник: Медицинская микробиология./ Под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1999 и др. годы издания.

6. Акатов А.К., Зуева. B.C. Стафилококки - М.: Медицина, 1983.

7. Актуальные проблемы клинической микробиологии (сборник научных трудов) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи. - М., 1989.

8. Антонов В.Б., Яробкова Н.Д., Чайка Н.А. Аспергиллез и СПИД. - СПб., 1992.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анатомическое строение полости рта. Описание основных групп желез в полости рта, строение слюнных желез. Особенности функций слюны, ее роль в поддержании биохимического равновесия в полости рта, органические и неорганические вещества, содержащиеся в ней.

презентация , добавлен 21.04.2012

Мнения "за" и "против" жевательной резинки. Основные компоненты современной жевательной резинки. Изучение состава жевательных резинок разных наименований, влияние их компонентов на здоровье человека. Постоянная и случайная микрофлора полости рта.

контрольная работа , добавлен 19.01.2016

Основная функция пищеварительной системы, ее состав, зарождение и этапы формирования в эмбриогенезе. Строение слизистой оболочки, способность к регенерации эпителия. Характеристика органов ротовой полости, структура слюнных желез и их роль в пищеварении.

контрольная работа , добавлен 18.01.2010

Понятие и структура пищеварительной системы как трубки и расположенных возле ее стенок крупных пищеварительных желез. Элементы ротовой полости и ее значение в жизнедеятельности организма. Строение языка и роль слюнных желез. Зубная формула человека.

реферат , добавлен 19.08.2015

Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.

презентация , добавлен 15.09.2016

Значение костной системы в организме. Функциональные особенности щитовидной железы. Пищеварительная система, строение полости рта и слюнных желез, глотки, пищевода, желудка, отделы тонкой и толстой кишки. Регуляция функций желез внутренней секреции.

реферат , добавлен 05.01.2015

Структурно-функциональные особенности ротовой полости и ее органов. Характеристика слюнных желез, языка и вкусовых луковиц. Этапы развития зуба. Изучение гисто-физиологии пищеварительной трубки, глотки, пищевода и желудка, их сравнительный анализ.

презентация , добавлен 24.12.2013

Теоретические аспекты значения гигиены полости рта. Методологические основы деятельности медицины в сфере профилактической стоматологии. Изучение распространенности и особенностей патологии пародонта. Значение профессиональной гигиены полости рта.

дипломная работа , добавлен 31.01.2015

Анатомия больших слюнных желез человека. Сиаладенит как воспаление слюнной железы. Классификация клинических форм острого сиаладенита. Классификация эпидемического паротита. Клиническая картина и диагностика, особенности лечения. Лимфогенный паротит.

презентация , добавлен 20.02.2016

В полости рта выявляются различные изменения при сахарном диабете, расстройстве функций половых, щитовидной и паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной системы. Роль стоматолога в комплексном лечении и реабилитации детей с эндокринными заболеваниями.

Введение

Бытует мнение, что полость рта - это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте - 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий .

Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).

Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк - к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем - к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.

Нормальная микробиота полости рта

Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов - заносная микробиота из окружающей среды.

Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) .При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять :

1) состояние слизистой оболочки ротовой полости,
2) физические условия (температура, рН и др.),
3) секреция слюны и её состав,
4) состояние твёрдых тканей зубов,
5) состав пищи,
6) гигиеническое состояние полости рта,
7) отсутствие патологий слюнных желёз, функции жевания и глотания,
8) естественная резистентность организма.

Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.

Стафилококки

Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы . Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта - Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель - Staphylococcus aureus - является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.

Стрептококки

Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы . Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius - в основном на поверхности языка.

Вейлонеллы

Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы . В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.

Лактобактерии

Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы . Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.

Актиномицеты

Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы . В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место - область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах .

Зубная бляшка

Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов - кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.

Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка - это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).

Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка - пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии . В течение 2 ‒ 4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.

Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса - это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров - из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.

В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации . Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.

“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4 ‒ 5 дней , преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.

Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума - способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.

Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) .

Некоторые недавние исследования показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.

Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины . В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.

Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70 ‒ 90% зубного камня - это неорганические вещества: 29 ‒ 57% кальция, 16 ‒ 29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1 ‒ 2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина - ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня .

Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.

В исследовании, проведённом в 2016 году , было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.

Одонтогенная инфекция и её осложнения

Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.

Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний - в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении - выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.

Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит - это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.

Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит - процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.

В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:

– зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки чаще встречаются при серозном воспалении;
– золотистые стафилококки и гемолитические стрептококки вызывают гнойное воспаление;
– пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и другие бактерии с выраженными протеолитическими свойствами чаще выделяются при гнилостном процессе .

При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного - стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот - этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).

Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда . Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта . Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые - заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.

Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы .

Сепсис - это довольно грозное осложнение, которое даже на сегодняшний день может привести к смерти. В 2007 году был опубликован клинический случай одонтогенного сепсиса , исходом которого была смерть пациента. Смерть от одонтогенного сепсиса - редкое явление, но при наличии сопутствующих патологий (например, лейкемии, как в упомянутом клиническом случае) риск смертельного исхода до сих пор есть. Даже при верной врачебной тактике (проведение хирургической операции, дренирование очага, назначение антибиотиков) при иммуносупрессивных состояниях токсико- и бактериемия может привести к гибели пациента в ближайшие 24 часа после операции.

Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 o C, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) .

Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.

Гнойное воспаление клетчатки средостения - медиастенит - одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.

При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом .

Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения , что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.

Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов .

Заключение

Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.

Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.

Редакция: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Список литературы

HOMD — сайт с полным перечнем представителей микробиоты полости рта
Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская и др. «Микрофлора полости рта: норма и патология», Нижний Новгород, 2004 г.
Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler «Quorum sensing in bacteria», 2001 г.
В. Тец «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии».
Paul H. Keyes, Thomas E. Rams «Dental calculus arrest of dental caries», 2016 г.
B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder «Dental Calculus Is Associated with Death from Heart Infarction», 2014 г.
B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder «Periodontitis and premature death: a 16-year longitudinal study in a Swedish urban population», 2007 г.
М. М. Соловьёв, О. П. Большаков, Д. В. Галецкий «Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи», 2016 г.
L. Carter, E. Lowis «Death from overwhelming odontogenic sepsis: a case report», 2007 г.
Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma «A review of complications of odontogenic infections», 2016 г.
T. Clifton, S. Kalamchi «A case of odontogenic brain abscess arising from covert dental sepsis», 2015 г.
Т. П. Вавилова «Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие», 2008 г.
Mary L. Windle «Antibiotic Prophylactic Regimens for Endocarditis», 2016 г.