Коклюш морфология. Возбудитель коклюша. Морфология, биология, кулыпуральные свойства возбудителя коклюша. Устойчивость к физическим и химическим факторам. Морфологические и биохимические свойства бактерии, культурология

Коклюш - острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризую­щееся циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Возбудитель - Bordetella pertussis - впервые был обнаружен в 1900г. в мазках из мокроты ребенка и затем выделен в чистой культуре в 1906г. Ж. Борде и О. Жангу. Возбудитель сходного с коклюшем, но протекающего более легко заболевания, - Bordetella parapertussis - был выделен и изучен в 1937г.Г. Эльдерингом и П. Кендриком и независимо от них в 1937г. У. Бредфордом и Б. Славиным. Bordetella bronchiseptica, возбудитель редко встречающегося у человека коклюшеподобного заболевания, был выделен в 1911г. у собак Н. Ферри, а у человека - в 1926г. Брауном. В 1984г. был выделен новый вид - Bordetella avium, патогенность которого для человека пока не установлена.

Бордетеллы грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Иногда выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина на полюсах клетки. Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии) размером 0,2-0,5х1,0-1,2мкм. Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6х2мкм). Расположены чаще поодиноч­ке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением. В bronchiseptica, которая является перитрихом. Содержание Г+Ц в ДНК составляет 61-70 мол%. Относятся к гемофильным бактериям. Бордетеллы - строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температу­ра роста - 35-36 °С. Возбудитель коклюша в гладкой S-форме (так называемая фаза I), в отличие от двух других видов бордетелл, не растет на МПБ и МПА, так как его размножению мешают накопление в среде ненасыщенных жирных кислот, образующихся в процессе роста, а также возни­кающая при росте коллоидная сера и другие продукты метаболизма. Для их нейтрализации (или адсорбции) в среду выращивания коклюшных бактерий необходимо добавлять крахмал, альбумин и древесный уголь или ионообменные смолы. Микроб требует наличия в среде выращивания 3 амино­кислот - пролина, цистеина и глутаминовой кислоты, источником которых служат гидролизаты казеина или фасоли. Традиционная среда для выращивания коклюшной палочки - среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), на ней она растет в виде гладких, блестящих, прозрачных куполообразных с жемчужным или металлическим ртутным оттенком коло­ний диаметром около 1мм, которые вырастают на 3-4-й день. На другой среде - казеиново - угольном агаре (КУА) - также на 3-4-й день вырастают гладкие выпуклые колонии диаметром около 1мм, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию. Колонии паракоклюшных бактерий по внешнему виду не отличаются от коклюшных, но крупнее и выявляются на 2-3-й день, а колонии B.bronchiseptica выявляются уже на 1-2-й день.

Характерной особенностью коклюшных бактерий является их наклонность к быстрому изменению культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий выращивания. В процессе перехода от S-формы (фаза I) к стабильной шероховатой R-форме (фаза IV) через промежуточные фазы II и III наблюдаются плавные изменения антигенных свойств; патогенные свойства теряются.

Паракоклюшные бактерии и В.bronchiseptica, а также фазы II, III и IV коклюшных бактерий растут на МПА и МПБ. При выращивании на жидкой среде наблюдается диффузное помутнение с придонным плотным осадком; клетки могут быть несколько крупнее и полиморфными, иногда образуют нити. В R-форме и промежуточных формах бактерии проявляют выраженный полиморфизм.

Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты (за исключением B.bronchiseptica). Паракоклюшные бактерии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в коричневый цвет - признак отрицательный; Бордетеллы содержат несколько антигенных комплексов (агглютининов и т. д.). Соматический антиген является видоспецифическим; родовым антигеном является агглютиноген 7. При иммунизации в сыворотке человека и животных образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие, опсонизирующие, бактерицидные и протективные антитела. В опытах на животных выявлены 4 различные субстанции, определяющие антигенные и токсические свойства коклюшной палочки: термолабильный дермонекротоксин (он же протективный антиген), эндотоксин, лимфоцитоз-мулирующий и гистаминсенсибилизирующий факторы. Для диагностики заболевания имеют значение только агглютиногены и, в некоторой мере, дермонекротоксин. Главными у возбудителя коклюша агглютиногенами являются; 7 (родовой), 1 (видовой) и наиболее часто обнаруживаемые типоспецифические 2 и 3. В зависимости от их сочетания выделяются несколько серовариантов: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1,0, 3... Термолабильный экзотоксин коклюшной палочки - главный фактор патогенности. Он обладает тропизмом к нервной и сосудистой системам, имеет белковую природу, разрушается при 56 °С, обнаруживается при внутрикожном введении культуры кролику (вызывает некроз - проба Дольда).»Молчащие» гены этого токсина обнаружены у двух других видов бордетелл. Термостабильный экзотоксин коклюшной палочки обладает сенсибилизирующим и общетоксическим действием. Кроме того, коклюшные бактерии могут продуцировать гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу. Капсула у бактерий в фазе I препятствует фагоцитозу.

Эпидемиология. Источник инфекции при коклюше и паракоклюше - больной типичной или стертой формой, особенно в период до появления спазматического кашля. При коклюшеподобном заболевании, вызванном B.bronchiseptica, источником инфекции могут быть домашние и дикие животные, среди которых иногда наблюдаются эпизоотии (свиньи, кролики, собаки, кошки, крысы, морские свинки, обезьяны), при этом чаще всего у животного поражается респираторный тракт. Механизм заражения - воздушно-капельный. Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к цилиарному эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года до 10 лет.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще - 5-8 дней. Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распространяется в более низкие отделы (бронхионалы, альвеолы, мелкие бронхи). При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы, и создается постоянный поток сигналов кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бывает. Bторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.

В течении заболевания выделяют следующие стадии: 1) катаральный период, длящийся около 2 нед. и сопровождающийся сухим кашлем; состояние больного постепенно ухудшается; 2) конвульсивный (судорожный), или спазматический период, делящийся до 4-6 нед и характеризующий возникающими до 20-30 раз в сутки приступами неукротимого «лающего» кашля, причем приступы могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями (свет, звук, запах, медицинские манипуляции, осмотр и т. д.); 3) период разрешения, когда приступы кашля становятся реже все и менее продолжительными, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, часто в виде «слепков» с трахеи и бронхов; продолжительность - 2-4нед.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет. У больных коклюшем и переболевших в крови накапливаются агглютинины, преципитин комплементсвязывающие антитела.

Лабораторная диагностика. Основными методами диагностики являются бактериологический серологический; для ускоренной диагностики, особенно на ранней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифицируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств. Серологические реакции - агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации - ставят в основном для ретроспективной диагностики коклюша или в тех случаях, когда не выделена чистая культура. Антитела к возбудителю появляются не ранее 3-й недели заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1-2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.

Специфическая профилактика и лечение. Для проведения плановой профилактики коклюша детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями в концентрации 20 млрд. микробных тел на 1 мл. Из этого же компонента состоит выпускающаяся отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям. Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), которые эффективны в катаральном периоде и эффективны в судорожном периоде заболевания.

Тестовый контроль:

1. Методы используемые для окраски дифтерийной палочки:

1) метод Грама

2) метод Нейссера

3) метод Ожешко

4) Метод Циля –Нельсена

2. Биологические варианты дифтерийной палочки:

3) Интермедиус

3. ассоциированные препараты для профилактики дифтерии, коклюша:

2) брюшнотифозная вакцина с тетраанатоксином.

Палочка коклюша — Bordetella pertussis. Выделена от больного в 1906 г. Бор де и Жангу. Существуют разно-видности возбудителя коклюша — паракоклюшные бактерии (Bact. parapertussis).

Морфология и биологические свойства. Палочки коклюша мелкие, овальные, неподвижные, размером 0,2— 0,3X1 мкм, грамотрицательные, более интенсивно окрашиваются по полюсам. При специальной окраске видна нежная капсула. Хорошо растут на глицериново-картофельном или кровяном агаре при 35—37°С и рН 6,8—7,4. В настоящее время для их. выращивания используют синтетическую казеиново-угольную агаровую среду (КУА). Колонии микробов мелкие, выпуклые, блестящие, прозрачные, окружены небольшой нерезкой зоной гемолиза. На средах без крови растут в форме S- и R-кoлоний. Неактивны в биохимическом отношении. Образуют термостабильный токсин, а также продуцируют гиалуронидазу, плазмокоагулазу, лецитиназу. Наряду с О-антигеном (соматический) у них имеются поверхностные капсульные антигены. Возбудитель коклюша малоустойчив: погибает при действии солнечных лучей в течение часа, при 56°С — через 10—15 мин, быстро гибнет в 3% растворах фенола и лизола.

Патогенез и клиника . Коклюшем обычно болеют дети. Заболевание характеризуется типичными симптомами и цикличностью течения. Возбудители коклюша, проникнув в организм через верхние дыхательные пути, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Катаральный период заболевания длится около 2 нед и переходит в конвульсивный (судорожный), сопровождающийся тяжелыми приступами судорожного кашля, возникающего иногда при различных внешних раздражениях (звук, осмотр, инъекции). Основное значение в патогенезе имеет раздражение кашлевого центра. Судорожный период продолжается 4—6 нед и заканчивается с угасанием приступов (период разрешения) выздоровлением. Источником инфекции могут быть больные, а также здоровые бактерионосители, но наиболее опасны больные в катаральном периоде заболевания. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Роль предметов в передаче инфекции незначительна ввиду малой устойчивости бактерий коклюша во внешней среде.

Микробиологическая диагностика. Материал берут тампоном со слизистой оболочки носоглотки. Хороший результат дает метод «кашлевых пластинок». Во время кашля ко рту больного вертикально, на расстоянии 5—10 см, подставляют чашку с питательной средой так, чтобы уловить 5—6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат при температуре 37°С. Колонии коклюшного микроба вырастают через 2—5 суток, а паракоклюшного через 1—2 сут. Перед посевом поверхность питательной среды обрабатывают пенициллином (7,5 ЕД на чашку) или добавляют его в питательную среду (30 ЕД на 100 мл). Это задерживает размножение сопутствующей микрофлоры. Колонии бордетелл рассматривают с помощью лупы или бинокулярного стереоскопического микроскопа (МБС-1 или МБС-2). При наличии на чашках подозрительных колоний из части их готовят мазок и окрашивают по Граму. При обнаружении грамотрицательных овоидных мелких палочек из остатка колонии ставят реакцию агглютинации на стекле с коклюшной и паракоклюшной сывороткой, разведенной 1:10 (контроль культуры с каплей изотонического раствора хлорида натрия). Агглютинация наступает в течение 5 мин. Для дифференциации коклюшных и паракоклюшных микробов проводят дополнительные исследования. Паракоклюшные бактерии в отличие от коклюшных растут на простом агаре, изменяют цвет казеиново-угольного агара в буро-коричневый, вызывают потемнение кровяного агара и обладают ферментом уреазой. Серологические методы исследования применяют в поздние сроки заболевания. Реакция агглютинации используется для обнаружения антител в сыворотке крови больного с помощью диагностикумов из коклюшных и паракоклюшных микробов. Диагностическим титром антител считают разведение сыворотки 1:20 и выше, учитывая нарастание титра антител в процессе заболевания. РСК при коклюше чувствительна, антигеном служит взвесь живой культуры.

Профилактика и лечение. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции больных. Для специфической профилактики применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС).

Иммунитет. После перенесенного заболевания возникает прочный и длительный иммунитет.

Для лечения используют антибиотики (стрептомицин, левомидетин, тетрациклины), 7-глобулин и витамины. Детям во время лечения необходим свежий воздух.

а) Для микробиологической диагностики коклюша ведущим является бактериологический метод.

Посев делают на среды Борде – Жангу и казеиново-угольный агар (КУА).

Возбудитель коклюша растет медленно 3-5 суток.

B.pertussis приходится дифференцировать от B.parapertussis (табл.).

Таблица 17

Дифференциация бордетелл

Возбудитель высеивают у детей в 70-80% при взятии материала в течение первых 2-х недель. Чем позже взят материал, тем шансы обнаружить возбудителя уменьшаются. Метод «кашлевых пластинок» по эффективности значительно уступает взятию материала тампоном.

б) Из серологических реакций для диагностики коклюша используют РА, РСК, РПГА, ИФМ и др. В настоящее время чаще используют ИФМ. Диагноз подтверждает нарастание титров в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

Схема10.Микробиологическая диагностика коклюша

Таблица 18

Препараты для специфической профилактики и терапии дифтерии, коклюша

Вопросы для самоконтроля

Латинское название, морфологические и тинкториальные свойства возбудителя дифтерии.

Назовите биовары дифтерийной палочки. По каким признакам их дифференцируют?

Материал для исследования, методика его забора при подозрении на дифтерию и при обследовании на бактерионосительство.

Отличия возбудителя дифтерии от других коринебактерий (ложнодифтерийной палочки, дифтероидов)

Дифтерийный токсин, его свойства. Методы определения токсичности дифтерийной палочки.

Иммунитет при дифтерии.

Какие бактерии относятся к роду Bordetella.

Методы микробиологической диагностики коклюша.

Препараты для специфической профилактики и терапии дифтерии и коклюша.

Возбудитель коклюша относится к грамотрицательным палочкам. Коклюш вызывается бактериями, а не вирусами. Это значит, что в строении его клетки есть определенные отличия. У нее меньшее количество слоев липидов в клетке. Возбудитель коклюша был обнаружен достаточно давно. Впервые его выявили при микроскопировании мазка из верхних дыхательных путей ребенка. Данная палочка неспособна к передвижению, так как не имеет соответствующих на то жгутиков. В неблагоприятных для нее условиях спор не образует. То есть легко поддается лечению различимыми препаратами.

Свойства возбудителя

В основу микробиологии коклюша положено его свойство по условиям культивирования и биохимическим показателям. Возбудитель коклюша – это строгий аэроб. Это значит, что он обитает только в условиях с нормальным содержанием кислорода. Если не будет этого газа, то возбудитель не сможет выжить. Он погибнет. Для его обнаружения используют бактериологическое исследование. Оно заключается в высаживании отделяемого из носа и глотки на специальные среды. Они содержат в себе те вещества, при которых будет расти эта палочка. Для развития поддерживают определенную температуру. Для коклюша это 37. Резкие колебания могут привести к гибели. На среде возбудитель вырастает в виде округлых пятен (или по-другому – колонии, схожие с каплями ртути).

Выявление возбудителя возможно только в s-форме.

Это значит что в семействе бортоделла вид Pertusiss способен к трансформации. Например, прием каких-либо лекарств или формирование неблагоприятных условий для развития могут стать причиной переход активной формы в неактивную. Тем самым возбудитель как бы пережидает эти условия. При развитии вновь благоприятной среды он трансформируется обратно и продолжает свой цикл.

У каждого микроорганизма для его характеристики существуют факторы патогенности и антигенная структура.

Факторы вирулентности

Это такие факторы, которые обеспечивают размножение микроба в организме человека. То есть без них микроорганизм не способен оказывать влияние на человека и развиваться. Обычно такими факторами выступают токсины, которые вырабатываются при поступлении определенной дозы возбудителя в организм. Именно они формируют развитие симптомов. К примеру, при коклюше беспокоят следующие проявления:

• длительный кашель в виде приступов;
• насморк и температура;
• температура невысокая.

Основным симптом является спазматический кашель. Его количество раз в день может достигать 30-40 раз. Эта клиника обусловлена именно факторами патогенности микроорганизма. У коклюша к ним относят:

1. Эндотоксин. Это значит, что при проникновении в организм возбудитель выделяют эндотоксин, который не разрушается при появлении температуры. Его называют еще термостабильный. Он обуславливает развитие лихорадки. От его количества будет зависеть выраженность температуры.
2. Ферменты. Эти вещества влияют на сосудистую стенку. Повышается ее проницаемости и развивается кашель и насморк.
3. Образования на поверхности различных приспособлений для крепкого прикрепления к слизистой оболочке.

Клиника коклюша напрямую зависит от количества попавшей дозы и иммунитета человека.

Антигенны

Это такие вещества в микробной клетке, которые влияют на формирование антител в организме человека. Зачем же необходимо их знать? Эти знания используют для серологической диагностики. То есть определения уровня антител. Последние вырабатываются в организме при проникновении в него чужеродного агента. Неважно, какой агент это будет – вирусный или бактериальный. Антитела обеспечивают защиту организма. Поэтому при коклюше на его антигены вырабатываются антитела у человека. Происходит связывания и удаления микроба из организма. Вся проблема в том, что при первом контакте образуются они слишком долго. Именно для этого вводят вакцину. Для наработки этих антител. И при встрече с возбудителем болезнь просто не сможет развиться, так как антитела уже есть и они нейтрализуют коклюш. У бордетеллы выделяют соматические и жгутиковые антигены.

Устойчивость во внешней среде

Отличительной чертой является низкая устойчивость во внешней среде. Так как микроб гибнет при отсутствии кислорода, то создание анаэробных условий служит фактором снижение количества бордетелл. Также эта палочка совсем не устойчива для действия различных дезинфицирующих средств. Гибнет при температуре ниже и выше 37 градусов. Моментально погибает при кипячении и замораживании.

Также гибнет при воздействии ультрафиолетового излучения.

Краткая характеристика эпидемиологии возбудителя

Для возбудителя коклюша характерным является поражение преимущественно детского населения. Это связано со скученностью в детском саде и отсутствием прививок. Передается только от человека к человеку. Так как имеет приспособления для прикрепления на слизистую оболочки респираторного тракта. У человека, в свою очередь, имеются специальные рецепторы для коклюша. Этим обусловлено поражение только человеческого организма. Так как коклюш – это антропоноз, то и источником является только человек. Передается аэрозольным путем. То есть через воздух при кашле или чихании. Контактным путем не передается либо в очень редких случаях, когда пользуются одними столовыми приборами. Причем это должно происходить одновременно.

Коклюш обладает высокой заразностью. Обитает в окружающей среде повсеместно. В этом и состоит опасность отказа от прививок против коклюша. Используют АКДС. Именно коклюшный компонент этой вакцины может давать аллергические реакции. Это обусловлено его высокими патогенными свойствами, о которых говорилось выше. Возникает коклюш в виде вспышек. Если один человек в семье заболел при отсутствии иммунитета заболеют все члены семьи. Коклюш имеет определенные последствия для организма человека.

Иммунитет после заболевания формируется на всю жизнь. То есть последующие контакты не дадут развитие болезни.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) – Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также – распространения возбудителя, и в некоторых случаях – длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием (прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Исторические данные коклюша

Название коклюш происходит от франц. coqueluche, или tetes de coquelied, – маковые головки, применявшиеся для лечения болезни. Возможно, что название болезни в определенной степени является отражением кашля со свистящим вдохом (реприз), который напоминает пение петуха (chant du coq). В 1578 p. С. de Baillou впервые описал болезнь во время эпидемии в Париже. J. Bordet, А. Gengou в 1906 г. открыли возбудителя коклюша. Большой вклад в изучение коклюша сделали Н. М. Максимович-Амбодик, С. Ф. Хотовицкий, А. А. Кисель, Н. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова.

Этиология коклюша

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis) рода Bordetella, семьи Brucellaceae – палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицательная. Культивируется на глицериново-картофельном агаре с добавлением крови или казеин-угольном агаре (КУА). Возбудитель коклюша образует термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин тропный к нервной системы и сосудам. Эндотоксин имеет сенсибилизирующие и некротизирующие свойства. Различают три основных экологических типа возбудителя. Возбудитель быстро погибает в окружающей среде под действием солнечного света, высушивания, высокой температуры, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология коклюша

Источником инфекции является больной человек с первых до 25-30-го дня болезни, особенно в катаральном периоде. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные стертой и субклинической формой болезни.

Механизм передачи инфекции – воздушно-крапельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана. Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Благодаря плановой иммунизации детей заболеваемость коклюшем в последнее время уменьшилась, но остается достаточно высокой среди детей первого года жизни. Сезонность: осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология коклюша

Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей – гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомским: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойному очагу и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения – распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантный очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у реконвалесцентов.

Основные патоморфологические изменения происходят в дыхательных путях. Они характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резким нарушением кровообращения в легких, отеком их перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани. Эти изменения могут приводить к развитию ателектаза и бронхопневмонии. В ткани мозга тоже наблюдается отек с резким расширением сосудов, особенно капилляров, появляются дегенеративные изменения вещества мозга как следствие ее особой чувствительности к гипоксии (коклюшная энцефалопатия). В сердце всегда оказывается гипертрофия правого желудочка, которая, очевидно, вызвана значительным повышением давления в сосудах легких во время приступов кашля Значительные нарушения микроциркуляции возникают в печени, почках и других органах. Иногда наблюдаются кровоизлияния в ткань мозга и внутренние органы.

Клиника коклюша

Инкубационный период длится от 3 до 15, чаще 5-7 дней. Течение болезни можно разделить на три периода:

1. катаральный период
2. спазматический период
3. период завершения

Катаральный период

Болезнь начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, появляются кашель, насморк, иногда чихание. Общее состояние обычно не страдает, температура тела остается нормальной, иногда субфебрильной. Кашель в начале болезни сухой, затем становится влажным, с выделением слизистой мокроты. Отдельные покашливания со временем переходят в приступы кашля, которые приобретают прочный (назойливый) характер. Перкуторно и аскультативних изменений нет. Катаральный период длится 3-14 дней. Опорными симптомами клинической диагностики в этот период является сухой кашель, иногда влажный, который постепенно усиливается, не поддается никаким обычным средствам лечения и приобретает устойчивый характер на фоне удовлетворительного состояния, лимфоцитарный (до 60-80%) лейкоцитоз.

Спазматический период

Возникают типичные приступы спазматического кашля, для которых характерна серия кашлевых толчков, быстро возникают один за другим на неполном затрудненном выдохе. За серией кашлевых толчков наступает форсированный свистящий вдох (реприз). Это может повторяться многократно. Приступ кашля начинается часто с предвестников – ауры, которая характеризуется общим возбуждением, неприятными ощущениями в горле, чиханием. Приступ может быть спровоцирован плачем, приемом пищи, искусственно вызванным механическим раздражением (например, нажатием на корень языка). Частота приступов кашля с репризами зависит от тяжести течения болезни. Максимум приступов наблюдается в конце первой – начале второй недели спазматического периода и может достигать С-40 и более в сутки.

Во время приступа спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, краснеют, веки отекают. Голова больного вытягивается вперед, язык максимально выдвигается «челноком» изо рта, кончик его загибается, уздечка языка травмируется нижними резцами, вследствие чего на ней появляется язва. В тяжелых случаях во время приступа возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, потеря сознания, самовольное выделение мочи и испражнений. Заканчивается приступ выделением стекловидной мокроты и, порой, рвотой. Между приступами сохраняется бледность, одутловатость лица, периоральный цианоз, возможны кровоизлияния в склеры, кожу лицом и верхней частью туловища, иногда – подкожная эмфизема.

Частые приступы изнуряющие больного. Во время приступа нарушается не только дыхание, но и деятельность органов кровообращения – появляется тахикардия, повышается артериальное давление.

Постоянное нарушение сна, страх перед приступами делают ребенка беспокойным, возбужденным, что, в свою очередь, способствует возникновению приступов.

В легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются сухие хрипы. Рентгенологически наблюдается резкое усиление линейного рисунка в нижнемедиальных отделах легких, которое образует фигуру треугольника с вершиной возле позвоночника, несколько выше ворот и основой, повернутой к диафрагме (базальный треугольник Гетхе), повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка, наличие ситчастости, иногда ателектазов. Изменения со стороны центральной нервной системы – гипоксическая энцефалопатия – развиваются при тяжелых формах коклюша, особенно у детей первых месяцев жизни.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (15-109-40-109 в 1 л), лимфоцитоз (до 60-80%); СОЭ почти не меняется. Моча в спазматического периоде коклюша имеет высокую относительную плотность, незначительное окрашивание и содержит большое количество мочевой кислоты, кристаллы которой оседают на дне пробирки в виде очень мелкого порошка («коклюшная» моча).
Спазматический период длится 2-4 недели, иногда до 6 недель и более.

Период завершения

В стадии завершения приступы кашля слабеют, становятся реже, исчезают репризы, выделяется меньше мокроты. Период длится 1,5-3 месяца.

Различают типичные, стертые, атипичные и бессимптомные формы коклюша:

• К типичным относятся формы с наличием спазматического кашля. Они могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая. Тяжесть течения коклюша определяется по частоте приступов.У больных легкую форму коклюша наблюдается 8-10 приступов в сутки. Они типичны, но короткие, репризов во время приступа 3-5, самочувствие больного почти не нарушено. Среднетяжелые формы характеризуется 15-20 приступами в сутки. Они длительные, репризов до 10 за приступ, что приводит к венозного застоя. Приступы чаще завершаются рвотой. Самочувствие больных меняется, но незначительно. При тяжелой форме число приступов за сутки достигает 20-25 и более. Приступы длятся по 10-15 мин, репризов более 10 в течение приступа, наблюдается рвота, значительный венозный застой. Самочувствие больных резко ухудшается, они становятся вялыми, раздражительными, худеют, плохо едят (опасаются рвота).
• У больного со стертой формой приступы кашля легкие, жидкие и длятся всего несколько дней.
• Атипичные формы протекают без приступов спазматического кашля. Диагноз при стертых и атипичных формах коклюша можно установить на основании эпидемиологических данных, результатов бактериологического и серологического обследований.
  У привитых детей коклюш основном протекает в виде атипичной или стертой форме. Типичные гематологические изменения (лейкоцитоз с лимфоцитозом) наблюдаются редко.
  Течение коклюша у новорожденных имеет свои особенности. Отмечается укорочение инкубационного (до 3-5 дней) и катарального (до 2-6 дней) периодов, что свойственно для тяжелых форм болезни. Иногда болезнь начинается сразу с приступов спазматического кашля. Приступы кашля не сопровождаются репризами, реже появляются рвота, геморрагические симптомы. Во время приступа характерно апноэ. Развитие гипоксической энцефалопатии является причиной генерализованных судорог. Расстройства газообмена более выражены, чем у детей старшего возраста, значительный цианоз. В ряде случаев у младенцев вместо приступов кашля наблюдаются их эквиваленты в виде спазматического чихание или приступов апноэ. Чаще развиваются бронхит, ателектазы, бронхопневмония.

Осложнения коклюша

К осложнениям, связанным непосредственно с коклюшем, принадлежит поражения ЦНС в виде энцефалопатии, менингизма. Возможны пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, сегментарные и долевые ателектазы, эмфизема легких. Напряжение во время приступа спазматического кашля может вызвать развитие пупочной и паховой грыжи, носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и конъюнктиву, в вещество мозга. Частыми осложнениями, особенно у детей раннего возраста, вследствие присоединения вторичной инфекции является очаговая и сливная пневмония, гнойный плеврит.

Прогноз коклюша преимущественно благоприятный. У детей первого года жизни при наличии сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия и др.) и при присоединении пневмонии, острых инфекционных болезней (ОРВИ, кишечные инфекции и др.) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

Диагноз коклюша

Опорными симптомами клинической диагностики коклюша в катаральном периоде являются постепенно нарастающий, назойливый кашель, который усиливается ночью, не поддается устранению (уменьшению) обычными средствами лечения, по сравнению неизмененным общим состоянием больного, лимфоцитарный лейкоцитоз. Значительную помощь оказывают данные эпидемиологического анамнеза. В спазматического периоде диагностика коклюша облегчается в связи с появлением типичных приступов кашля с репризами, которые заканчиваются выделением вязкой, стекловидного мокроты, иногда рвотой, а также характерного внешнего вида больного (одутловатость лица, кровоизлияния в склеры), язвы на уздечке языка. Прочный назойливый кашель без соответствующих изменений в легких всегда должен вызвать у врача подозрение на возможность коклюша.

Специфическая диагностика коклюша

Особое значение имеет бактериологическое исследование – возбудителя можно выделить в первые (1-2) недели болезни. Материал от больного получают методом кашлевых пластинок – при кашле чашку Петри с питательной средой (кровяной агар) держат на расстоянии 5-10 см перед ртом, или с помощью сухих или смоченных в питательной среде тампонов и высевают на жидкие питательные среды.

Из серологических методов используют РА, РСК, РНГА в динамике болезни: первое исследование проводят не позднее 3-й недели болезни, второе – через 7-10 дней. Реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Они часто негативные у детей первых двух лет жизни.

Дифференциальный диагноз коклюша

Наибольшие трудности вызывает диагностика коклюша в катаральном периоде. Возникает потребность в дифференциации его с гриппом и другими ОРВИ. Эти болезни начинаются остро, сопровождаются лихорадкой, преобладанием признаков катарального воспаления верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, фарингитом, ларингитом, бронхитом. Отмечается достаточно быстрая положительная динамика клинического процесса под влиянием лечения. Кашель ослабевает или усиливается параллельно с изменениями, которые обнаружены при физическом исследовании состояния легких.

• У больных гриппом и другими ОРВИ наблюдается лейкопения, а при коклюше – лейкоцитоз. Острый ларингит и ларинготрахеит характеризуются осипшим (хриплым) голосом, гавкающим кашлем, который не сопровождается репризами.
  При кори кашель появляется на фоне лихорадки и резко выраженных катаральных проявлений со стороны слизистых оболочек глаз, носа, глотки; наблюдаются пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек и пятнистая энантема на мягком небе.
• Бронхолегочная форма муковисцидоза характеризуется сильным кашлем, который напоминает коклюшный, кашлевые толчки короткие, возможны позывы к рвоте. В дыхательных путях скапливается вязкий секрет, в легких наблюдаются признаки спастического обструктивного бронхита, со временем хрипы становятся грубыми и влажными и локализуются в соответствующих участках.
• Для туберкулезного бронхоаденит характерный битональный кашель, другие симптомы туберкулеза, положительные туберкулиновые пробы. Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить характерные изменения.
• Бронхоэктазы, которые чаще наблюдаются у детей после года жизни, характеризуются утренним кашлем с выделением значительного количества мокроты без труда. Диагноз подтверждается данными рентгенологического исследования и бронхоскопии.
• Приступы апноэ возможны при тяжелых бульварных расстройствах, обусловленных энцефалитом. Диагностика основывается на характерных изменениях со стороны центральной нервной системы.

Лечение коклюша

Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, а также больные с тяжелыми формами коклюша и с наличием осложнений. Терапевтический эффект тем значительнее, чем раньше начато лечение.

Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни и в первые дни спазматического периода, так как их действие направлено на возбудителя. Чаще всего применяются левомицетин, эритромицин, ампициллин, тетрациклины в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов спазматического кашля, назначают нейролептики (аминазин, пропазин), которые устраняют бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного и углубляют его сон. Парентерально вводят 2,5% раствор аминазина 1-3 мг / кг в сутки с 3-5 мл 0,25% раствора новокаина. Достаточно эффективной в спазматического периоде является новокаиновая блокада (по Б. М. Котляренко): 0,25-0,5% новокаин внутрикожно от II шейного позвонка до середины гребня лопаток и между последними с образованием равнобедренного треугольника.

Для устранения гипоксии и гипоксемии назначают кислородную терапию. Поскольку в патогенезе коклюша важную роль играет аллергический компонент, для лечения широко применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастиы, диазолин) в возрастных дозах. В тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды (из расчета 1-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки). Комплексное лечение больных коклюшем предусматривает также назначение муколитических и бронхорасширяющи[ средств (трипсин, химотрипсин, эуфиллин, эфедрин, бронхолитин, бромгексин и др.), уменьшающих вязкость слизи, улучшают внешнее дыхание.

Большое значение имеют правильно организованный режим и уход. Проветривание, влажная уборка помещения успокаивающе действуют на центральную нервную систему и способствуют ослаблению приступов спазматического кашля и уменьшению их частоты. Нужно, по возможности, устранить внешние раздражители. Больным назначают полноценное витаминизированное питание. При наличии сопутствующих болезней проводят соответствующее лечение.

Профилактика коклюша

Больного коклюшем изолируют на 30 дней от начала болезни. Для детей в возрасте до 7 лет, которые были в контакте и невакцинированные, устанавливают карантин в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Если больной лечился дома, дети до 7 лет, контактировавших с ним, нуждаются разъединение на 30 дней со времени начала кашля у последнего больного. Дети, переболевшие коклюшем, а также старше 7 лет и взрослые разобщению не подлежат, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.

Специфическая профилактика осуществляется применением вакцины АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячный). Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых бордетел.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят в возрасте 3 месяцев. Вакцину вводят подкожно в области лопатки три раза по 0,5 мл с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года. Детям, которые были в контакте с больным, в возрасте до 1 года, не переболевших и не привитые против коклюша, рекомендуют вводить донорский иммуноглобулин по 3 мл дважды через день.

Инфекционисты в Екатеринбурге

Аганин Марк Анатольевич

4 отзыва Записаться

Цена: 1500 руб.

Аганин Марк АнатольевичЦена приема: 1500 руб.

Записаться на прием 1500 руб.Нажимая на “Записаться на прием”, Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.
Мякшина Марина Ивановна

6 отзывов Записаться

Цена: 1300 руб.
Специализации: Инфекционные болезни.

Мякшина Марина ИвановнаЦена приема: 1300 руб.

Записаться на прием 1300 руб.Нажимая на “Записаться на прием”, Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Инфекционисты в Екатеринбурге

× закрытьПохожие болезни:
Паракоклюш Коклюш у детей Паракоклюш у детей Коклюш
Болезни по алфавиту:
Болезни на букву К
Следующая болезнь: Гонорея категории× закрыть

• Хирургический профиль
• Абдоминальная хирургия
• Акушерство
• Военно полевая хирургия
• Гинекология
• Детская хирургия
• Кардиохирургия
• Нейрохирургия
• Онкогинекология
• Онкология
• Онкохирургия
• Ортопедия
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Сосудистая хирургия
• Торакальная хирургия
• Травматология
• Урология
• Хирургические болезни
• Эндокринная гинекология

• Терапевтический профиль
• Аллергология
• Гастроэнтерология
• Гематология
• Гепатология
• Дерматология и венерология
• Детские болезни
• Детские инфекционные болезни
• Иммунология
• Инфекционные болезни
• Кардиология
• Наркология
• Нервные болезни
• Нефрология
• Профессиональные болезни
• Пульмонология
• Ревматология
• Фтизиатрия
• Эндокринология
• Эпидемиология

• Стоматология
• Детская стоматология
• Ортопедическая стоматология
• Терапевтическая стоматология
• Хирургическая стоматология
• Другое
• Диетология
• Психиатрия
• Генетические болезни
• Заболевания передающиеся половым путем
• Микробиология
• Популярные болезни:
• Герпес
• Гонорея
• Хламидиоз
• Кандидоз
• Простатит
• Псориаз
• Сифилис
• ВИЧ – инфекция

мы с Вами свяжемся и согласуем время
самолечение может навредить вашему здоровью!!!
весь материал представлен для ознакомительных целей

Системы

Опорно-двигательная система
Нервная система
Дыхательная система
Иммунная система
Пищеварительная система
Зрительная система
Эндокринная система
Сердечно-сосудистая система
Мочеполовая система

Инфекции

Здоровье

Женское здоровье
Мужское здоровье
Детское здоровье
Психическое здоровье

Источники

• https://pulmono.ru/gorlo/koklyush/morfologiya-vozbuditelya-koklyusha
• http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/pertussis
• https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/kokljush.html

Возбудитель коклюша относится к роду Bordetella. Микробиология изучает несколько видов возбудителей заболевания, которые не дают при своем развитии перекрестного иммунитета. Специалисты выделяют возбудителя вида Bordetella pertussis, который способен спровоцировать развитие в организме коклюша, помимо этого, выделяется вид Bordetella parapertussis, вызывающий паракоклюш. Исследователям известен третий вид этих микроорганизмов (Bordetella bronchiseptica), который провоцирует развитие бронхопневмоний у грызунов. Этот вид патологического микроорганизма способен выделяться во внешнюю среду в результате коклюшеподобного кашля.

Морфологические и биохимические свойства бактерии, культурология

Bordetella pertussis представляет собой овоидную палочку, относящуюся к грамотрицательным бактериям и имеющую закругление на своих концах. Этот микроорганизм не имеет в своем внешнем строении образований в виде жгутиков и спор, способен образовывать капсулу.

Микроорганизм является исключительно аэробом. Оптимальный температурный режим среды для развития микроорганизма равен 37º С. Рост бактерии происходит очень медленно и только в питательных средах, при этом бактерия формирует колонии, внешне напоминающие каплю ртути. Для бактерии характерна R-S-трансформация. Бактериальный организм способен осуществлять расщепление глюкозы и лактозы до образования кислоты, при этом отсутствует процесс синтеза газа.

Бордетеллы, являясь строгими аэробами, могут культивироваться на следующих специальных питательных средах:

• картофельном агаре с добавлением 20-25% человеческой крови;
• казеиновом агаре.

Для подавления роста иных представителей микроорганизмов к специальной питательной среде делают пенициллиновые добавки. Коклюшные и паракоклюшные микроорганизмы на картофельно-глицериновой среде с добавлением человеческой крови в процессе роста образуют небольшие блестящие колонии, форма которых близка к капле ртути, а на казеиново-угольной среде бактерии создают серовато-кремовые колонии.

Обе разновидности бактерий имеют гемолитические свойства. В. pertussis способен диссоциировать: свежеполученные бактериальные частицы имеют S-форму (первая фаза, имеющая характерные морфобиологические свойства). Вторая и третья фазы представляют собой переходные формы.

Бактерии в четвертой фазе относят к R-форме, эту фазу имеют микроорганизмы, выделяемые на последнем этапе недуга. Положительный диагноз при проведении бактериальной диагностики коклюша ставится только при выявлении микроорганизма в первой фазе.

Антигенная структура, патогенность, резистентность и эпидемиология

Бактериальные частицы обладают сложной антигенной структурой, специалисты в области микробиологии различают несколько общих для рода антигенов и специфических антигенов, характерных для определенного вида бактериальных частиц и типовых антигенов. Бактерии содержат в своем составе биоактивные субстанции, для которых характерно наличие токсических свойств. Основными такими субстанциями являются:

• термолабильная дермонекротическая субстанция;
• термостабильная субстанция – эндотоксин;
• гемагглютинин;
• гистаминсенсибилизирующий фактор;
• протективный антиген;
• фактор, стимулирующий лимфоцитоз.

Читайте также: Как проводится лечение краснухи у детей

Помимо этого, микроорганизм имеет О-антиген, являющийся термостабильным и родоспецифическим, и 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов.

Основными факторами патогенности являются:

• термостабильный эндотоксин – токсин, способный спровоцировать возникновение и прогрессирование состояния лихорадки;
• белковый токсин, имеющий антифагоцитарную активность, способствующий стимуляции лимфоцитоза;
• ферменты агрессии;
• ферменты, которые способствуют повышению проницаемости сосудов;
• факторы, обладающие гистаминсенсибилизирующими свойствами;
• факторы, провоцирующие гибель клеток эпителия.

В процессе адгезии бактериальных частиц принимают участие гемагглютинин и белки внешней мембраны бактериальной частицы.

Микроорганизм является очень неустойчивым к факторам воздействия внешней среды.

Бактерия быстро разрушается под воздействием дезинфицирующих препаратов.

Коклюш является антропонозной инфекцией. Источником заражения являются больные люди и бактерионосители.

Заражение человека осуществляется путем проникновения микроорганизма через дыхательные пути в процессе воздушно-капельной передачи.

Коклюш является повсеместно встречающимся недугом, болезнь является контагиозной. Паракоклюш встречается реже и протекает значительно легче.

Патогенез недуга в организме человека

Возбудитель коклюша является неинвазивным микробом, то есть эти бактерии не осуществляют проникновения в клетки-мишени. Входными инфекционными вратами являются дыхательные пути. В эпителиальном слое, благодаря наличию адгезивных факторов, бордетеллы адсорбируются на поверхности ресничек клеток эпителиального слоя. Здесь происходят размножение микроорганизмов и выделение ими токсинов. После выделения токсинов и агрессивных ферментов начинаются прогрессирование воспалительного процесса и отек слизистой.

В процессе прогрессирования воспаления и отека происходит гибель части клеток эпителия. В процессе развития недуга возникает постоянное раздражение выделяющимися токсинами нервных рецепторов дыхательной системы и ее слизистой, что провоцирует возникновение кашля. В развитии кашля большое значение отводится сенсибилизирующим свойствам токсинов, выделяемым в процессе жизнедеятельности B.pertussis.

Основная роль в развитии патогенеза коклюша принадлежит токсическим субстанциям, которые обуславливают возникновение постоянного раздражения нервных окончаний, расположенных на слизистой гортани, трахеи и бронхах. Данное раздражение провоцирует возникновение кашля у человека, болеющего коклюшем. Передача импульсов раздражения, возникающих под воздействием коклюшного токсина, осуществляется в центральную нервную систему, что приводит к формированию реакции в виде возникновения застойного очага, который провоцирует кашель у больного. Раздражение, формирующееся под влиянием токсинов и вызывающее кашель, является основным признаком проявления нарушения.

При заражении коклюшем возбудитель проходит инкубационный период, который равен 3-15 дням. Протекание недуга можно разделить на три периода:

• катаральный период;
• период кашля;
• период разрешения.