Hormoni koje proizvode bubrezi. Endokrina funkcija bubrega i njeno djelovanje na cijeli organizam. Uzroci hormonske neravnoteže


Funkcije bubrega su različite. Imaju ne samo izlučnu, već i izlučujuću funkciju. Brojni hormoni i druge aktivne supstance se sintetiziraju u bubrezima. U bubrežnom tkivu dolazi do katabolizma niza biološki aktivnih supstanci (insulin, ADH, PTH, itd.), koje ulaze u lumen tubula kao dio ultrafiltrata. Kod bubrežne insuficijencije smanjen je katabolički kapacitet bubrega, što dovodi do njihovog prekomjernog nakupljanja u krvi. U tkivu bubrega dolazi do sinteze glukoze (glukoneogeneze) i oksidacije masnih kiselina. Zbog brojnih funkcija, bubrezi su uključeni u regulaciju krvnog pritiska, hematopoezu i održavanje koštanog i mineralnog metabolizma. Do kršenja ovih funkcija dolazi kada se izgubi funkcionalni parenhim bubrega. Stoga, u razvoju završne kronične bubrežne bolesti (KBB), klinički simptomi bolesti uključuju ne samo uremičku intoksikaciju i neravnotežu vode i soli, već i anemiju, hipertenziju sa kardiovaskularnim komplikacijama i poremećaje kostiju.

HORMONI I BUBREZI

Bubrezi i endokrini sistem su usko povezani. U bubrezima se sintetiše niz hormona (renin, vitamin D 3, eritropoetin itd.) Nekim hormonima bubrezi služe kao ciljni organ, dok se drugi aktivno metabolišu i izlučuju kod njih. Složenost bubrežnih funkcija određuje kompleks hormonskih poremećaja uočenih kod kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

1. Hormoni proizvedeni u bubrezima:

1,25-dihidroksiholekalciferol 1,25(OH) 2 D 3

Eritropoetin

Kallikrein

Prostaglandini

2. Ekstrarenalni hormoni koji djeluju na bubrege:

Aldosteron i steroidi

vazopresin (ADH)

Paratiroidni hormon (PTH)

kalcitonin

Atrijalni natriuretski peptid

Kateholamini

Endotelin

3. Hormoni koje metaboliziraju i izlučuju bubrezi:

Peptidni hormoni

Steroidi

Kateholamini

HORMONI PROIZVODENI U BUBREZIMA

Renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAAS). Renin se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega (JGA), koji je u bliskom kontaktu sa posebnim dijelom distalnih tubula - macula densa. Renin djeluje na angiotenzinogen (α-globulin koji se sintetiše u jetri) i formira neaktivni angiotenzin I, koji se pretvara u aktivni angiotenzin II djelovanjem enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). Rice. 17. ACE se nalazi u mnogim tkivima (bubrezi, mozak, plućni sudovi itd., u svim endotelnim ćelijama)

Slika 17. Šema RAAS-a

Tabela 3. Biološko djelovanje angiotenzina II.

1. Vazokonstrikcija

2. Stimulacija lučenja aldosterona

3. Reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima

4. Aktivacija simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje kateholamina

5. Centralno djelovanje (žeđ, centralno presorsko djelovanje, oslobađanje ADH)

Treba napomenuti da je trenutno povećana pažnja usmjerena na djelovanje angiotenzina na centralni nervni sistem zbog njegovog uticaja na krvni pritisak, simpatički nervni sistem, žeđ, ADH i apetit natrijum. Najvažnije djelovanje angiotenzina II je direktna kontrakcija krvnih žila, stimulacija stvaranja aldosterona u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde i regulacija transporta natrijuma u bubrezima. RAAS je važan za održavanje homeostaze natrijuma: gubitak soli (proljev, povraćanje) stimulira oslobađanje renina i povećanje razine angiotenzina, što zauzvrat dovodi do oslobađanja aldosterona, koji doprinosi očuvanju natrijuma u tijelu. Također, angiotenzin II uzrokuje vazokonstrikciju, održavanje krvnog tlaka, uprkos smanjenju volumena krvi i ekstracelularne tekućine (uz gubitak krvi, dijareju, povraćanje). Suprotno tome, akumulacija natrijuma inhibira RAAS.

vitamin D. Vitamin D 3 (holekalciferol), zajedno sa paratiroidnim hormonom (PTH), važan je regulator mineralnog metabolizma i molekul je rastvorljiv u mastima sličan holesterolu. U organizam ulazi s hranom (mliječnim proizvodima) i nastaje u koži pod djelovanjem ultraljubičastih zraka. U jetri se vitamin D 3 pretvara u 25-hidroksivitamin D 3 (25-OH D 3). Glavni proces bioaktivacije odvija se uz učešće enzima 1α-hidroksilaze samo u bubrezima, gde se sintetiše 1,25-dihidroksivitamin D 3 (1,25 (OH) 2 D 3), koji je aktivan hormon koji ima uticaj na kosti, bubrege i gastrointestinalni trakt. Povećava crijevnu apsorpciju kalcija i fosfata interakcijom s PTH, potiče oslobađanje kalcija iz kostiju i stimulira reapsorpciju kalcija iz proksimalnih tubula bubrega. Poremećaj metabolizma i djelovanja vitamina D 3 karakterističan je za sljedeće bolesti bubrega:

1. U završnim stadijumima CKD (CRF) dolazi do smanjenja konverzije neaktivnog 25-OH D 3 u aktivni metabolit 1,25 (OH) 2 D 3٫, što dovodi do razvoja renalne osteodistrofije, sekundarni hiperparatireoidizam. Stoga, u stadijumu CKD 3-5, nivo 1,25 (OH) 2 D 3, Ca, P i upotreba lekova D 3

2. Kod Fanconijevog sindroma (poremećena tubularna reapsorpcija glukoze, fosfata, bikarbanota, aminokiselina, koštane promene) dolazi do smanjenja sposobnosti bubrega da aktiviraju vitamin 1,25 (OH) 2 D 3 .

3. Kod bolesti koju karakteriše rezistencija na receptore vitamina D 3 (rahitis tipa II zavisan od vitamina D), dolazi do mutacije gena ovih receptora, pa bubrezi ne reaguju na fiziološke koncentracije vitamina D 3 .

4. Tip 1 D-ovisni rahitis nastaje kao rezultat mutacije gena 1α-hidroksilaze i nedostatka 1,25 (OH) 2 D 3. Za njegovo liječenje, velike doze od 1,25 (OH) 2 D 3 se koriste.

5. Idiopatska hiperkalcemija je vjerovatno povezana sa prekomjernim stvaranjem 1,25(OH) 2 D 3 u bubrezima.

Eritropoetin sintetiziraju bubrezi i reguliraju stvaranje i razvoj eritrocita, oslobađanje retikulocita u krv. I sinteza i oslobađanje eritropoetina regulirani su koncentracijom kisika u tkivima. Aktivnost bubrežnog eritropoetina stimulišu i androgeni (koji kod muškaraca izazivaju viši nivo hemoglobina), tiroidni hormoni, prostaglandini E. Bubrežna anemija zbog CRF-a je uzrokovana smanjenjem sinteze eritropoetina. Uspješna transplantacija bubrega obično povećava njegovu sintezu i eliminira anemiju. Rekombinantni eritropoetin se koristi za korekciju anemije kod hroničnog zatajenja bubrega.

Bubrežni prostaglandini. Bubrezi su mjesto formiranja svih glavnih prostanoida: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciklina i tromboksana. PGE 2 je dominantni prostaglandin koji se sintetiše u bubrežnoj meduli. Sinteza tromboksana, koji ima vazokonstrikcijski i agregirajući učinak, naglo se povećava s opstrukcijom uretera. Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) blokiraju stvaranje prostaglandina. To objašnjava i njihovo protuupalno djelovanje i štetno djelovanje na bubrege. Dakle, indometacin može uzrokovati pad bubrežnog krvotoka i GFR, zadržavanje soli i vode. Aspirin i analgetici mogu uzrokovati papilarnu nekrozu i nefropatiju jer blokiranjem proizvodnje prostaglandina i njihovog vazodilatacijskog djelovanja smanjuju protok krvi u bubrežnoj meduli. Prostaglandini imaju različite efekte na bubrege:

1. Poboljšati bubrežni protok krvi i regulisati GFR.

2. Imaju suprotan efekat na vazopresin na sabirnim kanalima, smanjujući njihovu propusnost za vodu. Stoga, aspirin i NSAID, blokiranjem PGE 2 , povećavaju ADH-stimuliranu reapsorpciju vode. Ovo objašnjava zadržavanje vode uzrokovano NSAID-ima.

3. Uvođenje prostaglandina dovodi do oslobađanja natrijuma i povećanja diureze. Stoga, imenovanje NSAIL smanjuje aktivnost "diuretika petlje" i nekih antihipertenzivnih lijekova i povećava krvni tlak.

4. Stimulirajte oslobađanje renina.

EKSTRARENALNI HORMONI KOJI UTIČU NA BUBREGE

Aldosteron, kortizol, mineralokortikoidi. Bubrezi sadrže receptore za sve steroidne hormone: aldosteron, glukokortikoide, estrogen, testosteron. Proizvodnja mineralokortikoidnog aldosterona, koji se sintetizira u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde, stimulirana je angiotenzinom II, ACTH i jonima kalija. Smanjenje sadržaja natrijuma u krvnoj plazmi (proljev, povraćanje) stimulira lučenje aldosterona. Djelovanje aldosterona na bubrege:

1. Stimuliše reapsorpciju natrijuma izmjenom natrijuma za jone kalija i vodonika u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima, tj. zadržava natrijum i pospešuje izlučivanje kalijuma. Ovo djelovanje blokira spironolakton (veroshpiron), antagonist aldosterona, što dovodi do smanjenja Na i zadržavanja kalija. Amilorid i triamteren blokiraju protok natrijuma u ovim dijelovima tubula i također imaju natriuretsko djelovanje.

2. Steroidni hormoni povećavaju zakiseljavanje urina, podstičući stvaranje amonijaka.

3. Minerali i glukokortikoidi su neophodni kako bi se osiguralo da sabirni kanali budu što je moguće nepropusniji za vodu, što doprinosi potpunom oslobađanju vode. Zbog toga pacijenti s Addisonovom bolešću (hroničnom adrenalnom insuficijencijom) ne izlučuju osmotski slobodnu vodu.

vazopresin (ADH) Sintetizira se u paraventrikularnim i supraoptičkim jezgrama hipotalamusa i izlučuje se iz stražnje hipofize. Ima vazokonstriktivni efekat (V 1 receptori) i antidiuretičko dejstvo (V 2 receptori) (Sl. 14). Svako povećanje osmolalnosti plazme (iznad 295 mmol/kg H 2 O) aktivira osmoreceptore i dovodi do oslobađanja ADH (Slika 13). Pad osmolalnosti plazme inhibira njegovo oslobađanje, što dovodi do povećane diureze vode i normalizacije osmolalnosti. Podražaji koji djeluju na simpatički i centralni nervni sistem (posebno mučnina i povraćanje) utiču na oslobađanje ADH.

Vasopresin ima antidiuretski efekat na nivou sabirnih kanala bubrega. Obično su nepropusni za vodu. Vazopresin povećava njihovu propusnost za vodu interakcijom sa V 2 receptorima, što dovodi do reapsorpcije vode i njenog zadržavanja u organizmu i koncentracije u urinu.

Insuficijencija vazopresina povezana sa nemogućnošću njegove sinteze ili destrukcijom neurohipofize dovodi do razvoja centralnog dijabetes insipidusa (ND). Nefrogeni dijabetes insipidus nije uzrokovan smanjenjem sinteze ADH, već narušavanjem osjetljivosti V 2 receptora na ADH, toksičnim djelovanjem lijekova (litija) ili anatomskom inferiornošću nefrona u CKD različitih uzroka, uključujući i kongenitalne. ND karakterizira hipernatremija, izlučivanje velike količine razrijeđenog urina (više od 4-5 litara) niske specifične težine (1000-1005), polidipsija i dehidracija.

Paratiroidni hormon i kalcitonin

Paratiroidni hormon (PTH), koji proizvode paratireoidne žlijezde kao odgovor na niske razine joniziranog kalcija, utječe na crijeva, kosti i bubrege.

1. PTH povećava kalcij na 3 načina: povećava njegovu apsorpciju u gastrointestinalnom traktu, povećava bubrežnu reapsorpciju i pojačava resorpciju kostiju i demineralizaciju

2. PTH povećava izlučivanje fosfata i bikarbonata putem bubrega.

3. PTH je regulator stvaranja aktivnog oblika vitamina 1,25 (OH) 2 D 3.

CKD je najčešći uzrok sekundarne hiperparatireoze. Oslobađanje PTH kod pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom stimulirano je zadržavanjem fosfata i hipokalcemijom uzrokovanom smanjenjem nivoa 1,25 (OH) 2 D 3. Osim toga, hiperfosfatemija kod kroničnog zatajenja bubrega pomaže u smanjenju osjetljivosti receptora. u paratireoidnoj žlijezdi do nivoa hiperkalcemije i razvoja rezistencije koštanog tkiva na djelovanje PTH. Hiperparatireoza kod hronične bubrežne insuficijencije eliminiše se vitaminom 1,25 (OH) 2 D 3, lekovima koji vezuju fosfate u gastrointestinalnom traktu (vezujuća fosfata). Kao potonje, koriste se veziva kalcijum karbonata i ne-kalcijum fosfata. Ponekad se, ako je potrebno, radi i paratireoidektomija.

kalcitonin luče parafolikularne ili C-ćelije štitne žlijezde kao odgovor na povećanje koncentracije joniziranog kalcija. Glavni učinak hormona je inhibicija osteoklasta i smanjenje resorpcije kostiju. Kod Pagetove bolesti, kod koje postoji povećanje osteoklastične aktivnosti, kalcitonin se koristi za smanjenje aktivnosti osteoklasta. Koristi se za liječenje osteoporoze i hiperkalcemije kod malignih neoplazmi.

Atrijalni natriuretski peptid (NPP) – hormon koji se oslobađa iz atrijalnih miocita kao odgovor na atrijalnu distenziju, koja se javlja povećanjem volumena krvi i povećanjem krvnog tlaka. NPP izaziva opuštanje muskulature krvnih žila i povećava GFR, povećava izlučivanje natrijuma, zbog direktne inhibicije lučenja aldosterona, renina, vazopresina. Svi ovi efekti smanjuju krvni pritisak, smanjuju volumen krvi. Dakle, GNP se suprotstavlja hormonima koji čuvaju sol i vodu kao što su RAAS hormoni i vazopresin. Stoga se sinteza NPP povećava sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, hroničnim zatajenjem bubrega i edemom.

Hormonske promjene kod kroničnog zatajenja bubrega

Hormonske promjene uzrokovane gubitkom funkcije bubrega su raznolike i složene. Postoje 4 mehanizma endokrinih poremećaja uočenih u završnim fazama CKD (CKD):

1. Smanjenje proizvodnje hormona koje sintetiziraju bubrezi, uzrokovano smanjenjem bubrežnog tkiva. Dakle, bubrežna anemija u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega povezana je sa smanjenjem sinteze eritropoetina u bubrezima. Hipokalcemija i osteomalacija su posljedica smanjenja stvaranja aktivnog oblika vitamina D3.

2. Smanjenje efikasnosti hormona kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Zbog gubitka bubrežnog parenhima, mjesto djelovanja hormona, na primjer, smanjuje zadržavanje natrijuma aldosterona, što dovodi do ograničenja rezerve natrijuma, razvoja sindroma trošenja soli. Vazopresin se smanjuje i djelovanje ne može imati antidiuretski učinak, što dovodi do poliurije i razrjeđivanja urina.

3. Gubitak funkcije izlučivanja od strane bubrega produžava poluživot hormona i smanjuje brzinu njihovog klirensa. Na primjer, dovodi do hipoglikemije kod dijabetičara koji primaju terapiju inzulinom.

4. Kompleksne promjene i toksini koji nastaju u fazi uremije mogu promijeniti djelovanje hormona. Neke od metaboličkih promjena hipotireoze zabilježene kod uremije povezane su sa smanjenjem aktivnosti tiroidnih hormona.

Tako se kod CRF-a aktiviraju svi mehanizmi endokrinih poremećaja. Kompleksne promjene na kostima primjer su kombinovanog dejstva nedostatka vitamina D 3, koji se manifestuje hipokalcemijom i osteomalacijom, i osteodistrofije paratireoidne žlezde uzrokovane sekundarnim hiperparatireoidizmom.



Čišćenje organizma od toksina nije jedina funkcija bubrega. Takođe proizvode različite hormone. Periglomerularne stanice u blizini aferentnih arterija (male krvne žile koje prenose krv u područje filtriranja bubrega) proizvode i luče enzim koji se zove renin. Kada krvni tlak nije dovoljno visok da bi započeo proces filtracije, periglomerularne stanice počinju proizvoditi renin.

Oslobađanje renina dovodi do proizvodnje enzima angiotenzina II, koji doprinosi:

  • vazokonstrikcija, što odmah dovodi do povećanja krvnog pritiska;
  • lučenje aldosterona, što dovodi do zadržavanja soli i vode i kao rezultat toga do povećanja krvnog pritiska.

Kada krvni pritisak dostigne potrebnu razinu, periglomerularne stanice prestaju proizvoditi renin.

Kako bubrezi proizvode hormone

Bubrezi također proizvode eritropoetin, hormon koji stimulira više crvenih krvnih stanica koje koštana srž proizvodi. Gubitak krvi ili povećana fizička aktivnost, kada tijelo povećava potrošnju kisika, povećava se potreba za crvenim krvnim zrncima, tada bubrezi počinju intenzivno proizvoditi eritropoetin. Kada su bubrezi oštećeni, smanjuje se broj stanica koje proizvode eritropoetin, a razvija se anemija, što dovodi do smanjenja broja crvenih krvnih stanica koje nose kisik.

Druga važna funkcija bubrega je proizvodnja hormona koji stimulira apsorpciju kalcija u crijevima. Ovaj hormon je obično aktivni krajnji proizvod stvaranja vitamina D. Proces počinje u koži, gdje se izlaganjem ultraljubičastom sunčevom svjetlu pretvara u vitamin D. Ova supstanca zatim putuje do jetre, gdje prolazi sljedeću fazu pretvaranja u aktivni vitamin D. bubrezi, gdje se proizvodi najaktivniji oblik. Slabljenjem bubrežne funkcije (vidi ""), smanjuje se proizvodnja aktivnog vitamina D, bez kojeg se kalcij apsorbira u manjim količinama od potrebnih. A s nedostatkom kalcija u kostima, u tijelu se razvija osteomalacija.

Osteomalacija (od grčkog osteomalacia; osteon - kost, malakia - mekoća, tj. omekšavanje kostiju) je sistemsko oboljenje koje karakteriše nedovoljna mineralizacija koštanog tkiva. Drugim riječima, kosti omekšaju zbog nedostatka kalcijuma.

Hormoni se nazivaju biološki aktivne tvari koje nastaju u endokrinim žlijezdama. Posjedujući niz svojih karakteristika, hormoni utiču na rad i regulaciju tjelesnih procesa: rast, razvoj, emocionalno stanje. Najmanji neuspjeh u proizvodnji elemenata dovodi do disfunkcije organa i zdravstvenih problema. Bubrezi su jedan od ljudskih organa koji nisu endokrine žlijezde, ali su odgovorni za proizvodnju niza važnih hormona neophodnih za normalno funkcioniranje cijelog organizma.

Koje hormone proizvode bubrezi?

Organi za filtriranje zauzimaju važno mesto u radu sistema: prečišćavanje krvi, tečnosti, uklanjanje toksina, metaboličkih i produkata raspadanja, proizvodnja hormonskih jedinjenja. Uzroci mnogih bolesti leže upravo u kršenju hormonskog neuspjeha. Na primjer, urolitijaza je uništavanje štitne žlijezde, a česti cistitisi nastaju zbog problema sa ženskim hormonima.

Hormoni bubrega su renin, eritropoetin, kalcitriol, prostaglandini. Složen sistem za sintezu aktivnih supstanci zavisi od normalnog rada organa. Trebali biste znati za šta je tačno svaki hormon "odgovoran" i do čega dovode kršenja u proizvodnji elemenata:

  1. Renin. Supstanca je odgovorna za ravnotežu vode i soli u tijelu i utječe na krvni tlak. U slučaju velikog gubitka tečnosti i uklanjanja soli, pritisak se smanjuje. Zbog smanjenja nivoa, protok krvi se usporava, organi ne dobijaju pravu količinu kiseonika, što dovodi do povećanja proizvodnje renina. A tu je i aktivacija proteinske strukture koja sužava krvne sudove, što vam omogućava da podignete pritisak na željeni nivo. Bubrezi počinju raditi u "ekonomičnom" načinu rada, smanjujući izlučivanje tekućine i soli, zbog povećanja sinteze aldosterona koji proizvode nadbubrežne žlijezde. Proces dovodi do razvoja niza patologija:
  • Hipertenzija je posljedica visokog nivoa renina, od čega pati kardiovaskularni sistem pacijenta. Bolest može dovesti do moždanog udara, invaliditeta, fatalnih posljedica.
  • Patologija bubrega. Intenzivan rad organa za filtriranje pritiska izaziva pucanje krvnih sudova. Kao rezultat, poremećena je filtracija krvi, nakupljaju se toksini u tijelu, što dovodi do upalnih procesa, prvo u bubrezima, a zatim u drugim vitalnim organima.
  • Otkazivanje Srca. Visok nivo pritiska uzrokuje smanjenje sposobnosti srčanog mišića da pumpa velike količine krvi, što uzrokuje kvarove u radu srca.

  1. Eritropoetin. Glavna funkcija hormona je stimulacija proizvodnje crvenih krvnih zrnaca. Elementi su neophodni za normalnu hematopoezu i snabdevanje kiseonikom ćelijskog sistema tela. Sa prosječnim životnim vijekom eritrocita od 4 mjeseca, proizvodnja elemenata bi trebala biti konstantna i normalizirana. Smanjenje indikatora dovodi do hipoksije, zbog čega bubrezi povećavaju stopu sinteze eritropoetina, inače se pacijent razboli od anemije različite težine. Za održavanje i normalizaciju nivoa eritrocita pacijentima se propisuju lijekovi koji sadrže eritropoetin, što je posebno indicirano nakon zračenja, kemoterapije, gdje se nuspojava izražava u supresiji hematopoetskih procesa.
  2. Kalcitriol je hormon koji je metabolit vitamina D3, neophodnog za metabolizam kalcijuma. Posebno je opasno kršenje proizvodnje hormona za djecu - kršenje metaboličkih procesa uzrokuje neuspjeh u apsorpciji kalcija u tijelu, a to je krhkost kostiju, zuba, slabost mišića, pojava rahitisa i neuromišićne lezije.
  3. Prostaglandine sintetiše srž bubrega. Kao jedan od malo proučenih hormona, prostaglandini se proizvode zbog razvoja patologija: ishemije, pijelonefritisa, hipertenzije. Neuspjeh u sintezi može uzrokovati takve patologije:
  • skokovi krvnog pritiska;
  • neuspjeh ravnoteže vode i soli;
  • poremećena kontraktilnost glatkog mišićnog tkiva;
  • disfunkcija nadbubrežne žlijezde.

Bitan! Prostaglandini su neophodni za normalnu proizvodnju hormona renina, koji će u slučaju kršenja proizvodnje hormona dovesti do bolesti karakterističnih za nedostatak ili višak renina u krvi.

Mogući uzroci poremećene proizvodnje bubrežnih hormona

Medicina razlikuje takve moguće uzroke koji dovode do neuspjeha u proizvodnji hormona, kao što su:

  1. Zatajenje bubrega, što uzrokuje smanjenje veličine parenhima, što uzrokuje nedostatak proizvodnje eritropoetina, kalcitriola.
  2. Patologije koje uzrokuju bolesti organa, zbog čega se produžava poluživot aktivnih tvari.
  3. Kašnjenje u izlučivanju metabolita toksične prirode, što mijenja djelovanje hormona.

Promjene u radu bubrega uzrokuju poremećaje u endokrinom sistemu i provociraju razvoj zatajenja bubrega. Zauzvrat, patologija pogoršava kršenje normalne funkcionalnosti, a hormoni bubrega ili se ne sintetiziraju ili proizvode u većoj količini. Ispada začarani krug, koji se može izbjeći samo održavanjem zdravlja tijela i blagovremenim traženjem liječenja.

Savjet! Ljudi koji se bave teškim fizičkim radom i sportaši moraju biti posebno pažljivi na stanje tijela: opterećenja izazivaju veliki gubitak tekućine i soli, što će utjecati na opću hormonsku pozadinu.

Hormoni su tvari koje se sintetiziraju (prvenstveno) u endokrinim žlijezdama. Otpuštaju se u krv, gdje se vezuju za posebne ciljne stanice, prodiru u sve organe i tkiva našeg tijela i odatle reguliraju sve vrste metaboličkih procesa i fiziološke funkcije. Neki hormoni se sintetiziraju i u endokrinim žlijezdama. To su hormoni bubrega, prostate, želuca, crijeva itd.

Naučnici su se zainteresovali za ove neobične supstance i njihovo dejstvo na organizam krajem 19. veka, kada je britanski lekar Tomas Adison opisao simptome čudne bolesti izazvane disfunkcijom nadbubrežne žlezde. Najupečatljiviji simptomi takve bolesti su poremećaji u ishrani, vječna iritacija i ljutnja, te tamne mrlje na koži - hiperpigmentacija. Bolest je kasnije dobila ime svog "otkrivača", ali se sam izraz "hormon" pojavio tek 1905. godine.

Shema djelovanja hormona je prilično jednostavna. Prvo se pojavljuje vanjski ili unutrašnji stimulans koji djeluje na određeni receptor u našem tijelu. Nervni sistem odmah reaguje na to, šalje signal hipotalamusu, a on daje komandu hipofizi. Hipofiza počinje lučiti tropske hormone i šalje ih raznim endokrinim žlijezdama, koje zauzvrat proizvode vlastite hormone. Tada se te tvari oslobađaju u krv, prianjaju na određene stanice i izazivaju određene reakcije u tijelu.

Ljudski hormoni su odgovorni za sljedeće procese:

  • kontrolu našeg raspoloženja i emocija;
  • stimulacija ili inhibicija rasta;
  • osiguravanje apoptoze (prirodni proces ćelijske smrti, vrsta prirodne selekcije);
  • promjena životnih ciklusa (pubertet, porođaj, menopauza);
  • regulacija imunološkog sistema;
  • seksualna želja;
  • reproduktivnu funkciju;
  • regulacija metabolizma itd.

Mogući uzroci poremećene proizvodnje bubrežnih hormona

Medicina razlikuje takve moguće uzroke koji dovode do neuspjeha u proizvodnji hormona, kao što su:

  1. Zatajenje bubrega, što uzrokuje smanjenje veličine parenhima, što uzrokuje nedostatak proizvodnje eritropoetina, kalcitriola.
  2. Patologije koje uzrokuju bolesti organa, zbog čega se produžava poluživot aktivnih tvari.
  3. Kašnjenje u izlučivanju metabolita toksične prirode, što mijenja djelovanje hormona.

Promjene u radu bubrega uzrokuju poremećaje u endokrinom sistemu i provociraju razvoj zatajenja bubrega. Zauzvrat, patologija pogoršava kršenje normalne funkcionalnosti, a hormoni bubrega ili se ne sintetiziraju ili proizvode u većoj količini. Ispada začarani krug, koji se može izbjeći samo održavanjem zdravlja tijela i blagovremenim traženjem liječenja.

Vrste klasifikacija hormona

Višak ili nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde uzrokuje funkcionalne poremećaje.

Različiti simptomi mogu ukazivati ​​na hormonsku neravnotežu: od hipertenzije i viška kilograma do stanjivanja kože, mišićne distrofije i smanjenja gustoće kostiju. Znakovi bolesti nadbubrežnih žlijezda i metaboličkih poremećaja također mogu biti:

  • neredovne menstruacije;
  • intenzivan predmenstrualni sindrom;
  • neplodnost;
  • želučane patologije;
  • neravnoteža, napadi razdražljivosti;
  • problemi sa spavanjem;
  • erektilna disfunkcija;
  • alopecija;
  • zadržavanje tečnosti u tijelu;
  • često dobijanje i gubitak težine;
  • dermatološki problemi.

Hormoni nadbubrežne žlijezde u meduli se obično proizvode u normalnim dozama. Njihov nedostatak se rijetko opaža zbog zamjenskog rada feohromocita aorte, simpatičkog sistema i karotidne arterije.

A kod hipersekrecije ovih supstanci uočava se hipertenzija, ubrzani rad srca, povišeni nivoi glukoze i cefalalgija. Nedostatak kortikalnih hormona može uzrokovati razvoj ozbiljnih sistemskih poremećaja, a uklanjanje kortikalnog sloja prijeti brzom smrću.

Primjer poremećaja je kronični hipokorticizam, koji daje bronzanu nijansu epidermi ruku, vrata, lica, zahvaćajući mišićno tkivo srca, uzrokujući astenični sindrom. Osoba podnosi hladnoću, gore bol, podložna je zaraznim bolestima i brzo gubi na težini.

Prekomjeran utjecaj aldosterona manifestira se kršenjem acidobazne ravnoteže, edemom, abnormalnim povećanjem volumena krvi, hipertenzijom.

To dovodi do prezasićenja malih žila natrijumom, bubrenja i smanjenja njihovog promjera. Ovo je jedan od glavnih uzroka trajnog visokog krvnog pritiska.

Stanje se pogoršava bolovima u grudima, glavi, konvulzivnim kontrakcijama mišića zbog nedostatka kalija. Nedostatak aldosterona u organizmu odrasle osobe nije izražen na neki poseban način.

Može se osjetiti dehidracijom, niskim krvnim pritiskom. Oštar pad količine hormona izaziva stanje šoka i zahtijeva hitnu intervenciju i liječenje.

Višak i nedostatak

Višak glukokortikoida uzrokuje porast šećera u krvi, ispiranje minerala iz kostiju, pogoršanje adsorpcije kroz crijeva, imunosupresiju, poremećaj funkcije neutrofilnih i drugih leukocita, pojavu masnih potkožnih naslaga, upale, slabu regeneraciju tkiva, sve cushingoid, slabost mišića, zatajenje srca, povećana kiselost želučane sredine.

A nedostatak glukokortikosteroida povećava osjetljivost na inzulin, smanjuje sadržaj glukoze i natrija, dovodi do edema, metaboličkih poremećaja.

Povećanje sinteze kortizola pomaže u brzom snalaženju, donošenju odluka u teškim i stresnim situacijama.

Ako se ne proizvodi dovoljno, može dovesti do dezorijentacije i napada panike. S nedostatkom tvari, količina serotonina i dopamina se istovremeno smanjuje. To dovodi do depresivnog stanja i razvoja depresije.

Kortikosteron je odgovoran za metabolizam, normalnu promjenu faza aktivnosti i sna. Ako to nije dovoljno, osoba je raspoložena, razdražljiva, ne spava dobro.

Kosa može opadati, koža je prekrivena miteseri. Muškarci imaju smanjenu potenciju, žene ne mogu da zatrudne, mjesečni ciklus im je izgubljen.

Povećanje nivoa ovog hormona dovodi do lažnog hermafroditizma kod djece, bolnog otvrdnjavanja mliječnih žlijezda kod mladića. Razvija se čir na želucu, kvari imunološki sistem, raste krvni tlak, pojavljuju se masne naslage na trbuhu.

Povećan sadržaj muških polnih hormona nadbubrežnih žlijezda izaziva maskulinizaciju izgleda.

Kod žena to može izgledati kao povećana dlakavost na atipičnim područjima, prestanak menstruacije, nerazvijenost reproduktivnog sistema, lomljenje glasa, razvoj mišića muškog tipa, gubitak kose na glavi.

Višak testosterona u muškom fetusu može uzrokovati odgođenu aktivaciju govorne funkcije u budućnosti. Osim toga, androgeni obrađuju holesterol i sprečavaju sklerotične promene, smanjuju inhibitorni efekat kortizola na imuni sistem i deluju kao antioksidansi.

Na odnos hormona utiču i drugi organi endokrinog sistema. Na primjer, promjena u proizvodnji hormona rasta od strane hipofize, koji, između ostalih tropina, pokreće lučenje hormona u nadbubrežnim žlijezdama, izaziva ozbiljne sistemske patologije i kod djece i kod odraslih.

Modernoj nauci poznato je više od 100 hormona, njihova hemijska priroda i mehanizam djelovanja su dovoljno detaljno proučeni. No, unatoč tome, opća nomenklatura ovih biološki aktivnih tvari još se nije pojavila.

Danas postoje 4 glavne tipologije hormona: prema specifičnoj žlijezdi u kojoj se sintetiziraju, prema biološkim funkcijama, kao i funkcionalnoj i kemijskoj klasifikaciji hormona.

1. Od strane žlezde koja proizvodi hormonske supstance:

  • hormoni nadbubrežne žlijezde;
  • štitne žlijezde;
  • paratireoidne žlijezde;
  • hipofiza;
  • pankreas;
  • polne žlezde itd.

2. Po hemijskoj strukturi:

  • steroidi (kortikosteroidi i polni hormoni);
  • derivati ​​masnih kiselina (prostaglandini);
  • derivati ​​aminokiselina (adrenalin i norepinefrin, melatonin, histamin itd.);
  • proteinsko-peptidni hormoni.

Proteinsko-peptidne supstance dijele se na jednostavne proteine ​​(insulin, prolaktin, itd.), složene proteine ​​(tirotropin, lutropin itd.), kao i na polipeptide (oksitocin, vazopresin, peptidni gastrointestinalni hormoni itd.).

3. Prema biološkim funkcijama:

  • metabolizam ugljikohidrata, masti, aminokiselina (kortizol, inzulin, adrenalin itd.);
  • metabolizam kalcija i fosfata (kalcitriol, kalcitonin)
  • kontrola metabolizma vode i soli (aldosteron itd.);
  • sinteza i proizvodnja hormona intrasekretornih žlijezda (hormoni hipotalamusa i tropski hormoni hipofize);
  • održavanje i kontrola reproduktivne funkcije (testosteron, estradiol);
  • promjena metabolizma u stanicama u kojima se formira hormon (histamin, gastrin, sekretin, somatostatin itd.).

4. Funkcionalna klasifikacija hormonskih supstanci:

  • efektor (djelovanje usmjereno na ciljni organ);
  • tropski hormoni hipofize (kontroliraju proizvodnju efektorskih supstanci);
  • oslobađajući hormoni hipotalamusa (njihov zadatak je sinteza hormona hipofize, uglavnom tropskih).

3. Embrionalni izvori, polaganje i razvoj respiratornog sistema.

Označavanje i razvoj reproduktivnog sistema
usko povezan sa urinarnim
sistema, odnosno sa I bubregom. Osnovno
faza polaganja i razvoja organa pape
sistema kod muškaraca i žena
postupaju na isti način i stoga se nazivaju
indiferentna faza. 4. sedmice
embriogeneza zgušnjava celim
epitel (visceralni sloj
splanhnotomi) na površini I bubrega
- ova zadebljanja epitela se nazivaju
podni valjci.

U podnim rolama
primordijalni reproduktivni organi počinju da migriraju
ćelije su gonoblasti. Gonoblasti po prvi put
pojavljuju u ekstraembrionalnom
endoderma žumančane vrećice, zatim oni
migriraju na zid zadnjeg crijeva i tamo
ulaze u krvotok i kroz krv dopiru
i ugrađeni su u podne valjke. Dalje
epitel genitalnih nabora zajedno sa
gonoblasti počinju da rastu u
osnovni mezenhim u obliku niti -
formiraju se polne vrpce.

seksualne vrpce
sastoji se od epitelnih ćelija i
gonoblasti. Originalno genitalno
kablovi ostaju povezani sa celimom
epitela, a zatim se odvoje od njega.
Otprilike u isto vrijeme, mezonefrik
(Vučji) kanal (vidi embriogenezu
mokraćnog sistema) razdvaja
i formira se paralelno s njim
paramezonefrični (Mullerov) kanal
takođe se uliva u kloaku. Na ovom
indiferentna faza seksualnog razvoja
sistem završava.

Nakon toga, polne vrpce rastu zajedno
sa tubulima I bubrega. Od polnih žica
epiteliospermatogeni
sloj uvijenih sjemenih tubula testisa
(od gonoblasta - zametnih ćelija, iz
celimske epitelne ćelije
sustenotociti), epitel ravnih tubula
i mreže testisa, te iz epitela I bubrega
- epitel eferentnih tubula i kanala
epididimis.

Sjemenih mjehurića i prostate
žlijezde se razvijaju iz izbočina
zid urogenitalnog sinusa
kloaku koja se odvaja od anusa
rektum preko urorektalnog nabora).

Podijeli: