Слущивание эпителия. Очаговая десквамация. Консервативное лечение десквамативного глоссита. Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта. Что скажет врач

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ, ГИПОВИТАМИНОЗАХ

Организм человека - единое целое, поэтому любые нарушения обменных процессов могут быть причиной развития функциональных или дистрофических изменений слизистой оболочки полости рта вплоть до некротических. Во многих случаях эти патологические изменения представляют собой симптомы, иногда наиболее ранние, которые могут ориентировать врача при диагностике различных общих заболеваний. Не только стоматологу, но и терапевту, педиатру и другим медицинским специалистам необходимо знать симптоматику проявления общих заболеваний в полости рта. Особое значение приобретает комплексное обследование больного.

При многих системных болезнях слизистая оболочка полости рта реагирует появлением различного характера нарушений - расстройства трофики тканей, кровоточивости, отечности, дискератоза и т. д. Следует отметить, что в большинстве случаев проявление системных заболеваний в полости рта не носит специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы четко указывают на тот или иной вид органного нарушения и имеют большое диагностическое значение.

В данном разделе будут освещены наиболее часто встречающиеся изменения слизистой оболочки полости рта при органных нарушениях.

Нарушения органов пищеварения . М. А. Малыгина при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии в полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризовались развитием катарального стоматита (2-3-й сутки от начала заболевания). Позднее развивался десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7-14-е сутки). Патогистологические данные свидетельствовали о воспалительных н дистрофических изменениях нервных волокон поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания наблюдались геморрагические высыпания, трансформирующиеся нередко в афтозные. Отмечались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей нередко развивался сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72 % обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. У 38% больных отмечался складчатый язык, у 51%-десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколите - десквамация и атрофические изменения эпителия языка. Поражения языка и губ являлись следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Им установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), налетом (94,3%). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией ц сглаженностью сосочков языка, что отмечалось также при секреторной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения чаще проявлялись рецидивирующим афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, реже - острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности, вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность эмиграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном - снижались. Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта, нарушалась ее гидрофилия. Анацидное состояние замедляло рассасывание волдырной пробы, гиперацидное - ускоряло. Различия строения эпителия полости рта и желудка определяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее ранняя, и полнокровие капилляров более выражено в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалась выраженность слущивания поверхностного слоя эпителия; увеличение выделения слизи было менее заметным.

По данным С. П. Коломиец, патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой, у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявлен гингивит, тяжесть процесса находилась в прямой зависимости от тяжести и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдались отек слизистой оболочки, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков. Одновременно установлено накопление количества гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной и Р. А. Байковой показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, повышается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объяснялось изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактивации ферментов в толстой кишке.

Исследования А. И. Алексеевой показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. Клинически это проявлялось гиперсаливацией, нередко с последующей сухостью (при хроническом течении язвенной болезни), гипертрофией нитевидных сосочков, отечностью языка, появлением афт и язв.

Анализируя сведения литературы и наши клинико-экспериментальные данные, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в органах пищеварения могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения характеризуются явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается десквамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, PP. Нередко изменения слизистой оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом - трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях пищеварительных органов (рис. 24).

Заболевания печени. В зависимости от формы патологии печени, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а также сопутствующих нарушений в других органах и системах организма реактивные изменения слизистой оболочки полости рта проявляются по-разному. При оценке поражения слизистой оболочки полости рта и взаимосвязи его с заболеванием печени следует учитывать возможность влияния вторичных факторов.

Острая форма воспаления печени чаще развивается при инфекционных поражениях печени, в основном при эпидемическом гепатите (болезнь Боткина). В период нарастания желтухи наблюдается гиперемия слизистой оболочки полости рта, губ и языка, ее сухость, нередко отечность; отмечается десквамация эпителия, нередко заболевание сопровождается высыпаниями герпетических пузырьков. Характерным признаком является желтушное окрашивание слизистых оболочек. На спинке языка появляется налет, язык отечен, цианотичен, наблюдается атрофия нитевидных сосочков и очаговая десквамация эпителия. Остальная слизистая оболочка гиперемирована (катаральный стоматит), отмечается десквамация эпителия, гиперплазия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез. Нередко катаральный стоматит переходит в афтозный и язвенный. Типичными для инфекционного гепатита являются воспалительные изменения в области устьев стеноновых протоков, эктеричность слизистой оболочки, телеангиэктазии и геморрагии на мягком небе и губах, атрофические нарушения сосочков языка.

Нарушение процессов физиологического слущивания эпителия указывает на то, что при остром гепатите происходят нарушения метаболизма, вследствие чего изменяется нормальный цикл развития эпителиальных клеток. Это приводит вначале к повышенной десквамации, затем к развитию афт и язв.

В полости рта первое время больные отмечают жжение и болезненность языка; поверхность его ярко-красная, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства больных отмечается гипертрофический и катаральный гингивит. Эти явления, по нашему мнению, больше относятся к явлениям вторичного гиповитаминоза, нежели обусловлены непосредственным действием описторха.

Заболевания крови и органов кроветворения. Большинство этих заболеваний имеет типичные симптомы в ротовой полости. Нередко больные с заболеванием гемопоэтической системы вначале обращаются за помощью к стоматологу в связи с тем, что первые симптомы часто проявляются в полости рта. Эти больные нуждаются в специальном стоматологическом лечении.

Анемия железодефицитная объединяет многочисленные по этиологии синдромы, основным патогенетическим фактором которых является дефицит железа в организме (гипосидероз).

При железодефицитной анемии установлены трофические нарушения слизистой оболочки полости рта, причиной которых является дефицит железосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности снижение активности фермента цитохромоксидазы. Больные отмечают извращение вкусовой чувствительности, парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной, атрофнчной, сухой; имеет место атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гентера - Меррера). Встречаются случаи появления у больных складок на спинке языка, редко болезненных трещин в углах рта. Гистологически выявляется истончение эпителия, уменьшение количества клеток базального слоя наряду с увеличением числа клеток в шиповидном слое. Эпителиальные сосочки глубоко погружены в собственный слой слизистой оболочки. Нередко при выраженном дефиците железа наблюдается паракератоз. Гистохимические исследования показывают уменьшение количества нейтральных и увеличение количества кислых мукополисахаридов в эпителии. Активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в эпителии снижается равномерно во всех его слоях.

Лечение слизистой оболочки полости рта симптоматическое. Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, что способствует его стабилизации в активной двухвалентной форме, а также с панкреатитом, предупреждающим кишечные расстройства. Длительность лечения - не менее 1-2 мес с повторными курсами через 2-3 мес. После приема железа рекомендуется полоскать рот, чтобы избежать потемнения зубов. Назначают редуцированное железо, лактат закиси железа, карбонат железа с сахаром, аскорбинат железа, настойку яблочного железа, гемостимулип, ферроалоэ. Лицам, перенесшим резекцию желудка или страдающим диспепсией, назначают ферковен парентерально. По показаниям назначают препараты, стимулирующие эритропоэз (витамин В12, фолиевая кислота и др.).

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона - Бирмера) развивается при дефиците витамина В12, приводящим к нарушению обмена нуклеиновых кислот и белков клетки. В клинической картине заболевания отмечаются слабость больных, сердечно-сосудистые нарушения, нередко диспепсии, раздражительность. Кожные покровы бледные, восковидно-желтого цвета. В полости рта первыми симптомами заболевания являются жжение языка, нарушение вкусовой чувствительности. В последующем появляются петехии и экхимозы на слизистой оболочке полости рта и коже. Слизистая оболочка бледная. Отмечается очаговая либо диффузная атрофия эпителия языка; язык становится красного цвета, появляются плоские эрозии. Характерно отсутствие налетов на языке (глоссит Гентера).

Очаговая десквамация эпителия может происходить и на других участках слизистой оболочки полости рта, небных дужках, уздечке языка.

Лечение проводится совместно с гематологом. Обращается внимание на тщательную санацию полости рта.

Апластическая анемия возникает вследствие расстройства кровообразования. Причиной истощения функции костного мозга (опустошения костного мозга) могут быть разные экзогенные и эндогенные факторы. Болезнь характеризуется прогрессирующей анемией, кровоточивостью и некротическими явлениями. Вид больных характерен: резкая бледность кожи и слизистых оболочек при общей упитанности. Характерным симптомом заболевания являются периодически обостряющиеся кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Часто отмечается выраженная десквамация сосочков языка, кровоточивость десен; нередки осложнения в виде язвенно-некротического стоматита.

При развитии некротических процессов назначается симптоматическая терапия. Любые хирургические манипуляции в полости рта следует проводить в условиях стационара. Больные находятся под диспансерным наблюдением; лечение проводят гематологи.

Лейкозы - системные заболевания, характеризующиеся метаплазией и гиперплазией клеток ретикулярной стромы и их превращением в клетки крови. При этом происходит генерализованное поражение систем и органов. Патологические клетки крови совершенно не похожи на физиологически сохраненные клетки нормального гемопоэза. Источником развития соединительной ткани кроветворных органов является мезодерма, и поэтому лейкозные пролифераты в первую очередь развиваются в тех органах, которые богаты стромой. К таким тканям относится и слизистая оболочка полости рта.

Острые лейкозы - наиболее тяжелые формы. Заболевают преимущественно люди молодого возраста. Острые лейкозы протекают либо с обилием симптомов, либо почти без внешних проявлений. Клиническая картина определяется анемией, проявлениями геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов; состав их отличается присутствием бластных форм наряду со зрелыми лейкоцитами.

Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови и костного мозга.

При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражений слизистой оболочки полости рта в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый слой и нередко в мышечный.

Несмотря на выраженность деструктивных изменений слизистой оболочки, отсутствует обычная воспалительная лейкоцитарная инфильтрация, имеются клеточные инфильтраты, характерные для данной формы лейкоза. В местах неповрежденного эпителия слизистая оболочка истончена либо отечна. В результате резкого повышения гидрофильности коллоидов погибших клеток отмечается их набухание с последующим разрывом и формированием полостей. Отмечается гиперплазия лимфатического аппарата языка и мягкого неба. Характерно, что лимфоидные клетки сохраняются в центральной части фолликулов, а бластомные клетки располагаются по периферии. Нередко отмечаются участки кровоизлияний в подслизистом слое и реже - в эпителии.

Очень своеобразна при гемоцитобластозе лейкозная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена либо участки ее отторгаются, что порой сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня (рис. 25).

Цитологический и гистологический анализ подтверждает специфичность гипертрофического язвенного гингивита.

Поражения губ при остром лейкозе характеризуются истончением эпителия, сухостью либо гиперпластическими изменениями эпителия. В углах рта могут развиваться «лейкемические» заеды. У больных острым лейкозом, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, заболевание в период рецидива сопровождается высыпаниями афт по типу некротической формы (некротические афты).

Таким образом, при остром лейкозе характерными являются язвенно-некротический стоматит, язвенно-некротический гингивит, гипертрофический гингивит, дескваматозный хейлит, заеды и явления геморрагического синдрома. Язык покрыт темно-бурым налетом; нередко отмечаются изъязвление спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит), макроглоссия. Отмечается неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные. При удалении зубов может наблюдаться продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует помнить, что причиной язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта может явиться и применяемые при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Острый ретикулез - одна из форм острого лейкоза, характеризуется разрастанием клеток типа ретикулярных, гистиоцитарных или моноритарных. Поражаются костный мозг, лимфатические узлы, селезенка и печень. Различают несколько главных симптомов: прогрессирующее опухолевидное увеличение лимфатических узлов, печени или селезенки, поражения кожи. В полости рта основными проявлениями являются геморрагический синдром, язвенно-некротический гингивит; язвенные поражения напоминают пролежневые язвы.

При хронических лейкозах (миелолейкоз, лимфолейкоз) клинические изменения слизистой оболочки полости рта мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Отмечаются отек подслизистого слоя, умеренное полнокровие сосудов, незначительная инфильтрация лимфоцитами. Имеют место гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой оболочки являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. Гистологическим методом иногда можно определить в подслизистом слое инфильтраты, состоящие из лимфатических, плазматических, ретикулярных и бластомных клеток. Клеточные инфильтраты могут замещать соединительную ткань.

При хроническом миелолейкозе ведущим признаком заболевания полости рта являются геморрагические проявления. По данным В. М. Уварова с соавт. у 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки полости рта; появление некротических поражений указывает на обострение процесса; развитие кандидоза может наблюдаться в терминальной стадии заболевания. Патологически определяются лейкемические инфильтраты, состоящие из ретикулярных клеток, миелобластов, нех!трофильных и эозинофильных промиелоцитов, миелоцитов. В зонах некроза отмечалась слабая лейкоцитарная реакция.

Хронический лимфолейкоз сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез). Патогистологически отмечается лимфоидная инфильтрация стромы слюнных желез, иногда периваскулярный склероз и склероз соединительной ткани крупных желез.

Лимфогранулематоз является своеобразной формой ретикулеза. Характерны три важнейших клинических симптома заболевания: повышенная потливость, зуд кожи и волнообразная лихорадка. Симптомом заболевания является увеличение лимфатических узлов. Гематологическим признаком заболевания является значительно увеличенная СОЭ - до 60 мм в час и выше, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. В костном мозге имеет место умеренная гиперплазия ретикулярных клеток, мегакариоцитов и незрелых гранулоцитов. В лимфатических узлах, а иногда и костном мозге находят клетки Березовского - Штернберга. В грануляционной ткани определяются нейтрофилы, эозинофилы, различные ретикулярные клетки. Кожные изменения проявляются главным образом в форме появления узелков различной величины. Зуд является постоянным сопутствующим симптомом заболевания. По его интенсивности можно судить о тяжести и течении процесса. Характерна стойкая гиперпигментация кожи (серовато-бурая окраска, иногда землистого оттенка в отдельных участках). Эритродермия не является постоянным спутником заболевания. В приротовой области могут образовываться трещины. Иногда на коже обнаруживаются плоские, бляшечные инфильтраты в виде ограниченных или распространенных участков. Указанные изменения не носят специфического характера.

Изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются истончением эпителия. Патологически определяются небольшие лимфоидные инфильтраты в подслизистом слое.

Агранулоцитоз отличается задержкой и даже прекращением образования гранулоцитов в картине крови. В этиологии заболевания имеется аллергия к некоторым лекарственным веществам (амидопирин, сульфаниламидные препараты, барбитураты), инфекционные воздействия, идиопатии. Характерными признаками являются язвенно-некротическая ангина (Пло - Венсана), язвенно-некротический гингивит без признаков воспаления. Начальные проявления заболевания в полости рта являются закономерными.

При осмотре полости рта у больных агранулоцитозом находят белые или серые некротические налеты, при поскабливании которых видна гиперемированная поверхность слизистой оболочки. При изъязвлении слизистой оболочки язвы покрыты грязно-серым некротическим детритом и четко отграничены от окружающей ткани. Некротические изменения отмечаются в миндалинах; часто в процесс вовлекаются корень языка, глотка, гортань. Как правило, отмечается регионарный лимфаденит. В лимфатических узлах можно обнаружить некротические изменения, очаги кровоизлияния.

Лечение. Терапию больных лейкозами проводят совместно с гематологом. Общая терапия включает назначение цитостатических препаратов и гормонов. При некрозах назначают массивные дозы антибиотиков. Рекомендуется массивные дозы витамина В и аскорбиновой кислоты. Гемотрансфузии приводят как можно чаще. Для местной терапии применяют дезинфицирующие средства, положительный эффект оказывает местное применение интерферона. Назначаются растворы красителей, окклюзионные повязки из кортикостероидных мазей. Слизистую оболочку обрабатывают витаминизированными маслами (шиповника, облепихи, каротолина и пр.). Санацию проводят в период ремиссии заболевания. При показаниях к удалению зубов следует проводить предварительную медикаментозную подготовку, удаление проводится под «охраной» антибиотиков.

Геморрагический диатез объединяет различные заболевания. Основным симптомом является повышенная кровоточивость. Наиболее часто встречается тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Заболевание наблюдается чаще у молодых людей, но развивается и в любом возрасте, даже у новорожденных. Имеются указания на семейную предрасположенность заболевания. Заболевание характеризуется кровоизлияниями в кожу и кровотечениями из слизистых оболочек. Кровоизлияния могут развиться самопроизвольно или при воздействии микротравмы. Петехии и экхимозы на коже располагаются на передней поверхности тела и конечностях. Они из пурпурных превращаются в лиловые, синие, зеленые и желтоватые, становясь все бледнее. Характерно кровотечение из слизистой оболочки носа, часто кровотечение наблюдается из десен, причем отсутствуют кровяные сгустки.

Очень опасно удаление зубов или миндалин, могущее вызывать тяжелое кровотечение, вплоть до летального исхода.

Лечение. Терапию геморрагического диатеза проводят в стационаре. Показаны переливания крови, плазмы. Назначают витамин К, хлорид кальция, аскорбиновую кислоту, витамин Р, рутин; в тяжелых случаях проводят стероидную терапию. Pizzoni с соавт. после удаления зубов использовали эпсилон-амино-капроновую кислоту (0,1 г/кг). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду кровоточащих участков, сухой тромбин и гемостатическую губку. Раствор прополиса в смеси с равным объемом плазмы обладает кровоостанавливающим действием. Больным назначают препараты железа по 3-4 г в день, камполон, печеночный экстракт. Радикальным методом лечения является спленэктомия.

Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз, анафилактоидная пурпура, болезнь Шенлейна - Геноха) - заболевание сосудистой системы, характеризующееся повышением проницаемости сосудов без существенных нарушений со стороны крови. В этиологии указывается на инфекционные, медикаментозные и аутоиммунные факторы. Заболевание могут провоцировать пищевые аллергены, хронические очаги инфекции. Поражаются кожа и внутренние органы. Различают простую пурпуру (геморрагические экзантемы, реже волдыри, отек дермы, участки некроза кожи), ревматоидную пурпуру (помимо кожных явлений, боли и припухлость суставов), абдоминальную пурпуру (поражение органов желудочно-кишечного тракта) и молниеносную пурпуру (распространенные кожные поражения, поражение почек, желудочно-кишечного тракта).

На коже появляются пуриурозные пятна, располагающиеся симметрично в области голеностопных суставов, тыльной поверхности стоп, голенных, коленных суставов и на ягодицах. В редких случаях появляются геморрагические пятна на слизистой оболочке полости рта и кровоточивость из слизистой оболочки полости носа. В полости рта имеются кровоизлияния из различных участков. Отмечаются экхимозы в области дна полости рта. Тяжелые кровотечения могут возникнуть во время удаления зуба.

Больным назначают постельный режим, питание, богатое витаминами С и Р, проводят десенсибилизирующую терапию, иногда переливание крови, плазмы и др. Пища должна быть жидкой и мягкой. Лечебные меры по показаниям.

Нарушения эндокринной регуляции. Эндокринная система наряду с центральной нервной системой регулирует метаболические процессы организма. Ее регулирующее влияние проявляется в процессе роста и старении организма и трофической функции всех систем. При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ.

Акромегалия. Заболевание, обусловленное гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза, развивается при избыточном поступлении в организм гормона роста. В этиологии заболевания имеются опухоли гипофиза, травма черепа, инфекции. Провоцирующими факторами могут явиться удаление яичников, менопауза, беременность. Клиническими признаками являются половые расстройства, головные боли с локализацией чаще в лобно-теменной и височных областях, периодически - головокружение, тошнота, рвота. Позднее появляются отеки, мышечная слабость, расстройство зрения и разрастание скелета и мягких тканей, изменяющие внешний вид больного. Отмечается увеличение нижней челюсти (прогнатизм), увеличиваются черты лица, губы утолщаются, язык увеличен (макроглоссия). Разрастание язычка и голосовых связок сопровождается понижением тембра голоса. Наблюдается склонность к развитию множественных липом и фибром, бородавок и кожных папиллом. При «частичной акромегалии» разрастаются отдельные части тела: язык, губы, нос и пр.

Аддисонова болезнь. Синонимы: синдром Аддисона, бронзовая болезнь, гипокортицизм, аддисонова меланодермия. Впервые заболевание описал Addison Thomas в 1855 г.

Заболевание является следствием хронической недостаточности коры надпочечников; исключительно редко встречается у детей до 10-летнего возраста. Существует предположение, что предрасполагающим фактором в развитии хронического кандидамикоза является первичный наследственный дефект кожных покровов. Всасывающиеся в организм продукты жизнедеятельности Candida albicans действуют как токсины либо как перекрестно реагирующий антиген с последующим прогрессирующим повреждением эндокринных желез.

Кандидамикоз обычно предшествует симптомам эндокринопатии, проявляющимся в истощении, гиподинамии, физической и умственной слабости, тахикардии, низком артериальном давлении и пр. Гипогликемия не является обязательным признаком болезни. Характерна коричневая пигментация кожных покровов, особенно на участках давления, рубцово измененных участках (меланодермия). На слизистой оболочке полости рта появляются коричневые пятна без признаков воспаления. Заболевание следует дифференцировать с пигментациями слизистой оболочки при заболеваниях печени с изменениями посттравматическими, невоидными, опухолевидного генеза и хлоазмой беременных.

Больные с пигментациями слизистой оболочки полости рта нуждаются в тщательном обследовании и лечении эндокринологом.

Болезнь Иценко - Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо - гипофизарной системы. Отмечается ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо округлое, щеки вздутые, вишнево-красного цвета. На коже живота, бедер, плеч появляются багрово-красные или цианотичные полосы. Кожа сухая, отмечаются фурункулезы, импетиго, угри. Нередко заболевание сопровождается остеопорозом челюстных костей, пародонтозом; макрохейлит проявляется в увеличении губ. Заболевание часто осложняется гипертонией и сахарным диабетом.

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона - инсулина, вырабатываемого Р-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этиологии заболевания большое значение имеют наследственные факторы, стрессовые ситуации, инфекции, истощающие инсулярный аппарат, обильное углеводами питание. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия. Отмечается сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит не отличается признаками специфичности. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, языка и губ. Слизистая оболочка истончена, слабо увлажнена. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Имеются признаки ангулярного хейлита (заеды). При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата.

Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих декомпенсированной формой диабета, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличались длительным течением, в основании их появлялся плотный инфильтрат, эпителизация происходила замедленно. Снижение регенеративных свойств слизистой оболочки обусловлено нарушениями окислительно-восстановительных процессов. Имеющиеся сведения о поражении слизистой оболочки полости рта в наших исследованиях подтвердились у больных, страдающих длительное время тяжелой формой диабета. В отдельных случаях появление на слизистой оболочке полости рта папулезных элементов может явиться признаком скрытой формы сахарного диабета.

В профилактике сахарного диабета имеет значение своевременное выявление скрытого диабета, предупреждение нарастания инсулиновой недостаточности, ограничение количества сахара в рационе питания. Лечение проводится эндокринологом. Большое значение имеют правильное, рациональное питание, инсулинотерапия. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой оболочки полости рта, включающая антикандидамикотические, кератопластические и другие средства.

Гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы - сопровождается нарушением развития и роста детей, отмечается критинизм. Отечная форма заболевания называется микседемой. Наблюдаются сухость, увеличение и трещины губ. Макроглоссия проявляется в грудном возрасте. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта. Юношеская микседема сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ, десен. Наблюдается ксеростомия. Из-за большого количества в коже каротина губы приобретают желтый оттенок.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные жалуются на утомляемость, одышку, сердцебиение, раздражительность, потливость, потерю в весе. В полости рта нередкими симптомами являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности, ангулярный стоматит, десквамативный глоссит. Некоторые авторы считают признаком гипертиреоза складчатый язык.

Сердечно-сосудистые нарушения. При нарушении сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения в полости рта. Изменения в полости рта характеризуются некрозом мягких тканей, развитием долго не заживающих язв и кровотечений. И. О. Новик и Н. А. Пашканг при недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали в полости рта гиперемию слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв было обусловлено длительным нарушением периферического кровообращения. Нередко изъязвления сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизистой оболочки. Субъективные ощущения проявлялись в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки полости рта. Нередко отмечались невралгические боли в области зубов. А. Д. Джафарова и В. В. Бобрик объясняли поражения в полости рта явлениями гипоксии тканей. G. D"Atri развитие патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуляторными нарушениями. Характерными симптомами данного вида патологии являлись гингивостоматит, десквамативный глоссит, кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, ишемический некроз и парестезия слизистой оболочки полости рта. Некрозы с секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического кровообращения наблюдали Б. Г. Гусейнов с соавт. ; по их данным, эпителизация некротических изъязвлений сопровождалась рубцеванием язв.

По данным авторов книги, компенсированные формы сердечнососудистой недостаточности не сопровождаются какими-либо существенными специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях устойчивости барьерных функций слизистой оболочки даже при тяжелой форме сердечно-сосудистых расстройств в условиях лечения основного заболевания. Однако могут отмечаться обострения стоматитов и перманентный характер их течения у больных с несанированной полостью рта, страдающих хроническими тонзиллитами, атоническими синдромами и пр.

Сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации сопровождается отечностью и гиперемией слизистой оболочки полости рта, связанными с локальной гипоксией. Трофические расстройства слизистой оболочки при этом проявляются развитием ее изъязвлений.

Отек и изъязвление слизистой оболочки чаще появляются в тех участках ротовой полости, которые соприкасаются с зубным протезом. У лиц, пользующихся металлическими конструкциями протезов, изменения локализуются в зонах прилегания их к слизистой оболочке (маргинальный край десны, слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза). Лица, пользующиеся съемными пластинками, отмечают изменения слизистой оболочки под протезным ложем. Отечность распространяется на все протезное ложе, четко отграничиваясь от окружающей слизистой оболочки.

При сердечно-сосудистой недостаточности нередки явления катарального гингивита и стоматита, которые часто переходят в язвенно-некротический процесс вследствие нарушения трофики слизистой оболочки с последующим ее инфицированием. Своеобразно протекает рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью. В силу снижения реактивных возможностей тканей афты часто трансформируются в язвенно-некротические изменения, развивающиеся по типу гипореактивного воспалительного процесса. Они появляются у больных с недостаточностью кровообращения III степени. Локализация их чаще в ретромолярной области, переходных складках слизистой оболочки, в участках смыкания зубов. Язвы имеют неровные очертания, покрыты серым налетом, отличаются резкой болезненностью. Нередко некроз слизистой оболочки сопровождается некрозом костной ткани.

Признаком сердечно-сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим (полированный язык). Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка больные нередко отмечают жжение языка.

При лечении таких больных необходимо соблюдать большую осторожность при проведении различных хирургических вмешательств. При санации с целью устранения хронических очагов инфекции удалять зубы следует с большой осторожностью, учитывая снижение регенеративных способностей послеэкстракционной раневой поверхности. При этом возможно обострение основного заболевания, т. е. удаление зубов следует производить под защитой общей терапии и после консультации с врачом-терапевтом. Недопустимо удаление одновременно нескольких зубов.

М. П. Ельшанской определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом.

Поражение сосудов артериального типа проявлялось разрастанием субэндотелналыюго слоя внутренней оболочки. Отмечались гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, гиперэластоз адвентпцни. Вследствие этого имело место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявлялись в виде фиброэластоза, дистрофические изменения отмечались в зоне адвентиции. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивалась с возрастом больных.

У больных, страдающих атеросклерозом, имелись изменения и соединительнотканных структур. Коллагеновые волокна набухали, при слиянии образовывали гомогенные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечался в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации отмечались в слизистой оболочке щеки и губы. Указанные изменения расценивались как дистрофические изменения соедини-тельной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных сосудов.

Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба провели обследование больных, страдающих инфарктом миокарда. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины, нередко гиперплазию нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков. Венозная часть капилляров была расширена, проследить же артериальную часть обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы и отток крови был замедленным.

У больных с ярко окрашенным «малиновым» языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще при тяжелых случаях заболеваний миокарда, сопровождающегося нарушением гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучшении общего состояния больного соответственно улучшался и фон капилляроскопической картины.

Таким образом, указанные исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются зачастую вследствие поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии.

Стоматиты при инфекционных заболеваниях. Изменения в полости рта при инфекционных заболеваниях характеризуются воспалением слизистой оболочки. Эти изменения различаются в зависимости от состояния организма, степени его реактивности, сопротивляемости, формы инфекционного заболевания.

Скарлатина . Первичные изменения в полости рта при скарлатине отмечаются на миндалинах, слизистой оболочке зева и глотки. К ранним симптомам заболевания относится диффузный катаральный стоматит, развивающийся за сутки до появления высыпаний па кожных покровах либо одновременно с ними. Отмечается сухость слизистой оболочки, ее гиперемия. В области мягкого неба появляются ярко-красные элементы диаметром 1-2 мм. В случаях тяжелого течения может развиться некроз слизистой оболочки. Некрозы могут иметь место в зеве, глотке и на отдельных участках слизистой оболочки полости рта. Отмечается регионарный лимфаденит. Характерны изменения слизистой оболочки языка, обусловленные десквамацией его эпителия («скарлатинозный», «малиновый» язык). В начале болезни язык обложен, покрыт бело-серым налетом, по его краям видны отпечатки зубов. На третий день начинаются десквамативные изменения. Налет исчезает на кончике и по краям языка, в последующем - на дорсальной поверхности языка. Язык становится ярко-красного цвета, сухим и блестящим. Наряду с исчезновением нитевидных сосочков отмечается гиперплазия грибовидных сосочков. Они четко контурируют и напоминают зерна малины. Этот признак является ценным диагностическим симптомом заболевания. У некоторых больных отмечается желто-белый налет на языке в течение всей болезни. При тяжелом течении скарлатины могут развиваться изъязвления в отдельных участках языка. Десквамативный глоссит обычно проявляется на протяжении 2 нед, однако катаральный стоматит сопровождает весь период болезни. Изменения губ в процессе течения болезни характеризуются их гиперемией, десквамацией эпителия и эпидермиса, появлением трещин в углах рта, иногда макрохейлитом. Описаны случаи изъязвления губ вследствие вторичного присоединения гемолитического стрептококка.

Корь. Изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются в продромальном периоде заболевания появлением пятен Филатова - Коплика. Пятна Филатова - Коплика развиваются вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки, локализуются на слизистой оболочке щек в дистальном отделе ротовой полости в области коренных зубов. Однако они могут располагаться и на губах, распространяясь на все отделы слизистой оболочки полости рта. Начальные проявления заболевания характеризуются ограниченной эритемой. В последующем здесь отмечаются дегенерация и частичный некроз эпителия с явлениями ороговения. В конечном итоге в центре воспалительного очага образуются небольшие беловато-желтые точки, напоминающие брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна. Они возвышаются над уровнем слизистой оболочки. В период появления коревой энантемы на коже пятна Филатова - Коплика исчезают и появляется коревая энантема на слизистой оболочке мягкого и твердого неба в виде небольших ярко-красных пятнышек неправильной либо округлой формы.

Дифтерия. Признаком заболевания является поражение слизистой оболочки зева. Она умеренно гиперемирована; боль при глотании небольшая. Отмечается набухание миндалин (дифтеритическая ангина), появляются беловато-серые и с желтоватым оттенком налеты (очаги некротизированного эпителия). Участки некроза могут иметь грязно-серый, коричневато-желтый или черный оттенок (за счет распада гемоглобина). Нередко некроз и фибринозные пленки распространяются на зев и глотку. Беловато-желтые или серые налеты могут появляться на деснах (дифтеритический гингивит). Они могут окрашиваться в розовый цвет в случаях кровоточивости десен (за счет примеси к ним крови). Дифтеритическая пленка, как правило, снимается с трудом. При этом открывается кровоточащая поверхность. В случаях прогрессирования процесса некротические изменения распространяются в глубину вплоть до появления гангренозных участков. Обычно изолированные поражения в полости рта бывают редкими. Поэтому диагноз первичного дифтеритического гингивита довольно трудный.

Грипп. При всех формах гриппа могут отмечаться поражения слизистой оболочки полости рта. Изменения в полости рта зависят от тяжести основного заболевания. Вначале развиваются катаральные явления, в последующем - геморрагические; нередко отмечаются афтозные и язвенные высыпания. Преимущественным местом локализации являются мягкое небо, небные дужки, иногда слизистая оболочка щек и десен. Вирусный грипп сопровождается специфической зернистостью высыпных элементов (в виде красных точек), выступающих на фоне гиперемированной слизистой оболочки мягкого неба. Эта зернистость представляет не что иное как гиперплазию эпителия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез, располагающихся в большом количестве на мягком небе. Признак «зернистости» является ранним признаком основного заболевания. Нередко грипп сопровождается явлениями острого афтозного стоматита. При локализации процесса на губах могут отмечаться пузырьковые высыпания. В случаях присоединения фузоспириллярной инфекции отмечаются изъязвление афт и трансформации афтозного стоматита в язвенный. Афты и язвы могут развиваться и в период выздоровления.

Ветряная оспа. Признаком заболевания является папуло-везикулезная сыпь на коже и слизистой оболочке полости рта; пузырьковые высыпания чаще локализуются на языке. Поражение слизистой оболочки рта может развиваться изолированно, без поражения кожных покровов, и тогда этот признак является ведущим в диагностике заболевания.

Брюшной тиф. Заболевание нередко сопровождается высыпаниями эритемных и афтозных элементов на мягком небе на 2- 5-й неделе. Изменения локализуются на передней небной дужке. Афты нередко обнаруживаются на слизистой оболочке половых органов и других слизистых. Характерны изменения дорсальной поверхности языка. Вначале заболевания язык покрыт беловато-желтым налетом, отмечается его отечность. В дальнейшем налет приобретает коричневый оттенок и слизистая оболочка языка покрывается сухими корками. Отмечается сухость языка, появление трещин и эрозий (обусловлено длительным лихорадочным состоянием больных, сопровождающимся гипосаливацией). Дыхание открытым ртом (отечность слизистой оболочки носовых ходов) усугубляет сухость слизистой оболочки полости рта. В других отделах слизистая оболочка сухая, мутноватая, отмечаются трещины и па губах. Нередко они покрываются темно-коричневыми корками. Отторжение налета с языка начинается к концу второй недели заболевания. Язык становится красным. Выраженная гиперемия отмечается на кончике языка (в виде треугольника - «тифозный» треугольник). В последующем после прекращения общереактивных явлений наблюдается нормализация функции слюнных желез, язык увлажняется и принимает нормальный вид. Однако в области корня языка еще долго сохраняется налет.

Рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта. Заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Изолированные поражения полости рта встречаются редко. Они чаще являются результатом перехода патологического процесса с кожных покровов лица и головы в полость рта (при мигрирующей форме рожи лица). Заболевание начинается с внезапного озноба, повышения температуры до 39-40°С. Оно сопровождается признаками общей интоксикации. На кожных покровах появляется ограниченная краснота. Эритематозная форма заболевания может перейти в буллезную. В тяжелых случаях патологический процесс может принимать некротический и флегмонозный характер с последующей гангреной (в участках, богатых рыхлой подкожной клетчаткой). В полости рта на слизистой оболочке появляется яркая краснота, отечность, отмечается болезненность. На фоне гиперемии появляются небольшие пузырьки. Они быстро лопаются и образуются эрозии. Отмечается регионарный лимфаденит. Поражения локализуются на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, язычке, миндалинах и реже на языке. При поражении слизистой оболочки глотки вследствие отека гортани могут отмечаться явления асфиксии. При поражении губ имеет место гиперемия, припухлость, иногда развиваются пузыри. При хроническом течении заболевания отмечается макрохейлит. Рожистое воспаление тяжело протекает у детей. Клиническая картина заболевания у детей и взрослых не имеет принципиальных различий. После перенесенного заболевания имеется склонность к рецидивам. В диагностике следует отличать рожу от флегмон, локализующихся в зонах челюстно-лицевой области.

Коклюш - острое инфекционное заболевание детского возраста, проявляющееся спазматическим кашлем. Катаральный период заболевания (2 нед) характеризуется воспалением верхних дыхательных путей. Судорожный период (4 нед) отличается признаками кашля, сопровождающегося рвотой, резко выраженного на 2-3-й неделе. Во время кашля отмечается цианоз лица и слизистой оболочки полости рта. Нередко у детей возникает изъязвление уздечки языка (травмирование во время кашля).

Дети, больные коклюшем, изолируются на срок не менее 6 нед с момента заболевания. Стоматологическое обследование и лечение больных проводят в отдельном помещении, изолированно от здоровых. Стоматологический инструментарий после лечения зубов и осмотра полости рта подвергают тщательной стерилизации.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова - Пфейффера). Заболевание вирусного генеза. Встречается у детей и молодых людей. Характерны гиперплазия лимфоидной ткани, тонзиллит, изменения периферической крови (лейкемоидная реакция монолимфатического типа - гиперлейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов, отмечаются плазмоцпты, мононуклеарные клетки). Повышение температуры до 39-39,5°С. Регионарный лимфаденит проявляется увеличением шейных лимфатических узлов. Последние плотные, спаянные и болезненные. Отмечаются катаральная, язвенно-некротическая и дифтеритическая ангины. Непостоянным признаком заболевания являются геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта и коже, изъязвление слизистой оболочки полости рта. Специфическое диагностическое значение имеет положительная реакция на гетерофильные антитела (реакция Пауля - Буннеля) при титре не ниже 1: 64. На весь период заболевания больные должны быть изолированы.

Ящур (копытная болезнь). Вирусное заболевание, встречающееся у крупного и мелкого рогатого скота, реже - других животных. Заражение человека происходит либо непосредственно от больных животных, либо через зараженные молочные продукты (вирус находится в слюне, крови, моче, молоке, пузырьковых высыпаниях). Передачи заболевания от человека не отмечается, поэтому эпидемии среди людей исключены. Заболевание среди людей приобретает массовый характер в периоды эпизоотий среди животных.

Ротовая полость может явиться местом первичной локализации высыпаний при заражении через молочные продукты. Первые признаки заболевания - сухость и чувство жара слизистой оболочки, катаральный стоматит. Язык покрывается беловато-желтым налетом, отмечается неприятный запах изо рта; регионарный лимфаденит. Средняя продолжительность заболевания 1-2 нед. При тяжелом течении отмечаются желудочно-кишечные нарушения (боли в животе, рвота, понос с примесью крови).

В целях профилактики заболевания следует пользоваться только кипяченым молоком. Исключаются продукты от больных животных. Следует соблюдать меры предосторожности при уходе за больными животными.

Импетигинозные воспаления губ (стафилострептодермия). Заболевание характеризуется быстрым развитием пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым на слизистой оболочке губ на фоне гиперемии. После разрыва покрышки пузырьков содержимое их ссыхается в виде желтых корок, располагающихся группами.

Стрептококковый хейлит является одним из видов импетигинозной стрептодермии. Отмечается гиперемия, припухлость губ; они покрываются корками черного цвета, располагающимися в области красной каймы.

Это заболевание губ обычно встречается у детей, страдающих импетигинозной стрептодермией лица.

Шанкриформное воспаление губ (пиодермия). Это заболевание вызывается золотистым стафилококком, наблюдается обычно редко. Поражения локализуются на кожных покровах лица, губах и языке. Изолированное шанкриформное поражение характеризуется уплотненным основанием изъязвления. Отмечается регионарный лимфаденит. Случай локализации поражения на дорсальной поверхности языка описан Е. И. Абрамовой и

С. М. Ремизовым. Следует дифференцировать заболевание с преканцерозным хейлптом Манганотти, твердым шанкром, трофической язвой, афтозной язвой.

Трещины губ (фиссуральные хейлиты) инфекционного генеза.

Гиповитаминозы. Дефицит витаминов в организме возникает при недостаточном поступлении их с пищевыми продуктами. Нарушения витаминного баланса могут возникать даже в условиях нормального поступления витаминов в организм. Это наблюдается при содержании больного длительное время на однообразной строгой диете, у больных, подвергшихся длительное время лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами (они, угнетая нормальную микрофлору кишечника, тормозят естественный синтез некоторых витаминов, кроме того, являются антагонистами некоторых витаминов). Гиповитаминозы могут развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной н эндокринной систем, кроветворных органов, хронических и острых инфекциях, заболеваниях, сопровождающихся интоксикациями и т. д., т. е. обусловленных повышенной потребностью в витаминах, усиленным разрушением их или нарушением всасываемости. Обычно развивается дефицит не одного, а нескольких витаминов (полигиповитаминоз).

Гиповитаминоз А. Недостаток витамина А влечет за собой нарушения в эпителиальных структурах, сопровождающиеся повышением ороговения эпителия слизистой оболочки. Наблюдаются сухость во рту и воспалительные изменения (на фоне ксеротомии). Слизистая оболочка теряет блеск, становится мутной, появляются беловатые наслоения, напоминающие лейкоплакию. Ороговение выводных протоков слюнных желез приводит к уменьшению секреции слюны и гипосаливации. Кератинизация секреторных отделов больных слюнных желез приводит к сиалоденитам. Отмечается эпидермизация губ в зоне красной каймы. Другими симптомами заболевания является ксерофтальмия, нарушения желудочно-кишечного тракта (диспепсии и др.).

Для профилактики и лечения заболевания назначаются продукты с большим содержанием витамина А (рыбий жир, печень трески, молочные продукты, яичный желток, овощные и плодово-ягодные продукты).

Гиповитаминоз В1. Это заболевание сопровождается гиперплазией грибовидных сосочков языка. Другими симптомами заболевания являются полиневриты, нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита). Содержание витамина В1 в суточной моче равно 0,2- 0,5 мг, при снижении его содержания до 0,1 мг говорят о дефиците.

При лечении назначаются бромистый тиамин по 20-30 мг ежедневно в течение нескольких месяцев. При нарушениях желудочно-кишечного тракта витамин Bi назначается внутримышечно в виде 6% раствора по 1-2 мл.

Гиповитаминоз В2 . При недостаточности витамина В2 наблюдается своеобразное изменение слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит), появляется мокнутие, эпителий мацерируется, мелкие трещины губ покрываются корочками. Десквамативный глоссит отмечается в виде поверхностной формы. Другим симптомом заболевания является конъюнктивит. В редких случаях развивается кератит, также ирит.

При лечении назначают рибофлавин внутрь по 1 таблетке (0,01 г одни раз в день). Вследствие малой растворимости и нестойкости растворов рибофлавина его парентеральное введение не рекомендуется.

Гиповитаминоз В12 . Потребность в витамине В12 в сутки равна 0,003 мг. Клинические проявления характеризуются неврологическими нарушениями, изменениями кроветворения. Развернутая картина выявляется при эндогенном В гиповитаминозе при пернициозной анемии (болезнь Аддисона - Бирмера). Характерным является десквамативный глоссит. Дефицит витамина В12 может наблюдаться при частичной и тотальной гастрэктомни.

С лечебпой целью внутримышечно вводят 50-100 мкг витамина В12 в водном растворе (ежедневно или через день в течение 10-20 дней).

Гиповитаминоз PP. Суточная потребность в витамине РР равна 15-25 мг. Тяжелая степень дефицита витамина РР известна иод названием «пеллагра». Клиническая картина характеризуется сочетанием поражений желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной и периферической нервной системы (диарея, дерматит, деменция). Отмечаются жжение слизистой оболочки полости рта, гиперсалнвация, изжога. Язык ярко-красный. Наблюдается гиперплазия сосочков языка либо их атрофия, и тогда язык становится бледным и гладким, складчатым. Другими симптомами являются сухость кожи и ее усиленная пигментация.

При лечении назначаются большие дозы никотинамида до 0,1 г несколько раз в день при высоком содержании белка в рационе питания. Никотиновую кислоту лучше принимать после еды. Питание назначается с резким ограничением овощей и углеводов, так как больные страдают упорными поносами.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты . Потребность в фолиевой кислоте в сутки составляет 1-3 мг. Обычно развивается эндогенная недостаточность. Характерным клиническим признаком заболевания является мегаломакроцитарная анемия. Наши экспериментальные исследования по изучению влияния на организм дефицита фолиевой кислоты позволили отметить симптомы дефицита витамина (животным внутрь вводили водный раствор аметоптерина, являющегося антиметаболитом фолиевой кислоты). На 2-3-й и последующие дни после введения препарата у собак наблюдались резкие диспепсические явления, истощение на фоне обезвоживания организма.

Изменения в полости рта характеризовались сухостью и истончением эпителия, развитием язвенных и некротических дефектов.

Аналогичные изменения наблюдались И в других отделах желудочно-кишечного тракта.

Гиповитаминоз С. Потребность в витамине С зависит от интенсивности нагрузки в течение дня и составляет 75-100 мг в сутки. Основным клиническим симптомом дефицита витамина С является геморрагический диатез. Наблюдаются разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом. Сравнительно рано возникает кровоизлияние в волосяные фолликулы голени, бедер и реже на предплечьях. Кожа шершавая и сухая, волосяные фолликулы выступают над ее поверхностью. В последующем появляются кровоизлияния в мышцы, под надкостницу и т. д., что приводит к образованию плотных инфильтратов. Кровоизлияния в тяжелых случаях могут наблюдаться и во внутренних органах. Развивается анемия, отмечается снижение сопротивляемости организма к инфекциям. Болезнь может развиваться у грудных детей при вскармливании их стерилизованным молоком. В полости рта отмечается тяжелый геморрагический гингивит. Кровоточивость десен наиболее интенсивна в окружении зубов. Нередко отмечается гиперпластическое воспаление десен, проявляющееся в их набухании. Иногда десна перекрывает уровень коронковой части зуба, что препятствует приему пищи. При присоединении вторичной инфекции развиваются язвенные гингивиты, нередко заканчивающиеся некрозом десны. Диагностика проводится путем определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и ее суточного выделения с мочой в сочетании с методом насыщения.

При лечении назначается диета, включающая большое количество овощей и фруктов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, черной смородины). При назначении аскорбиновой кислоты внутрь (по 300-1000 мг в сутки) не следует опасаться передозировки. Назначают парентеральное, внутривенное и внутримышечное введение аскорбиновой кислоты по 100- 500 мг. Лечение проводится в течение многих педель.

. — С. 51-52.

УДК 616.233-018.7-091.818-079.6

Д.М. Логойда

Кафедра патологической анатомии (зав. - проф. Д.Д. Зербино) Львовского медицинского института

При гистологическом исследовании легких у людей, погибших от насильственной смерти, автор находил десквамацию эпителиальной выстилки бронхов. Степень ее нельзя было связать с видом смерти: она зависела от времени вскрытия и от температуры среды, в которой хранились трупы.

Assessment of the Desquamation of Bronchical Epithelium in Corpses

The phenomenon is of purely post-mortem nature. It depends on the cadaveric alterations and post-mortal retraction of the bronchii. No correlation with the cause of death could be found.

Поступила в редакцию 2/III 1967 г.

Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа

библиографическое описание:
Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа / Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

html код:
/ Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

код для вставки на форум:
Оценка десквамации эпителия бронхов у трупа / Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

wiki:
/ Логойда Д.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 51-52.

При гистологическом исследовании легких людей, умерших от различных болезней, встречается десквамация бронхиального эпителия. В отношении прижизненной или посмертной природы этого явления высказывались различные мнения. Однако при этом не придавалось должного значения температурным условиям хранения трупов и давности смерти. Мы изучили легкие 57 здоровых людей, погибших насильственной смертью (механическая асфиксия, электротравма, отравление угарным газом, механические повреждения, приведшие к смерти немедленно или в промежутке до 11 часов). Вскрытия производили через 10-63 часа после смерти. После фиксации в формалине кусочки заключали в целлоидин-парафин, в парафин либо в целлоидин. Иногда на замораживающем микротоме после заливки в желатину делали срезы.

Мы всегда находили в бронхах десквамацию и дискомплексацию эпителия. Они были выражены резче или слабее, однако степень их не зависела от вида и быстроты наступления смерти.

В различных бронхах картина была неодинакова: более крупные бронхи частично либо полностью были лишены эпителиальной выстилки, а эпителиальные клетки пластами или разрозненно лежали в их просвете. В некоторых крупных бронхах совсем не оставалось эпителия. В бронхиолах же и в мелких бронхах просветы очень часто закупоривал слущенный эпителий в виде пластов и разрозненных клеток. В альвеолах, особенно тех, которые исходят из респираторных бронхов, изредка встречались и бронхиальные эпителиальные клетки. Такое смещение эпителия респираторных путей в нижележащие отделы Н.Г. Пайков считает доказательством прижизненного передвижения под действием струи вдыхаемого воздуха. Однако мы наблюдали этот феномен не только при замедленной смерти, но и при мгновенной смерти от травм, а также при асфиксии, исключавшей вдыхание воздуха.

Наиболее резкие десквамативные изменения при одном и том же виде смерти отмечены в летний период. Так, в одном наблюдении, когда смерть наступила летом от пулевого ранения черепа с повреждением продолговатого мозга, а вскрытие произвели через 10 часов после смерти, десквамация была выражена резче, чем в аналогичных случаях зимой, хотя зимой трупы вскрывали через 22-23 часа после смерти. Температура воздуха влияла на степень слущивания эпителия и при асфиктической смерти - зимой оно было выражено слабее, чем летом. Тот факт, что мелкие бронхи иногда бывают полностью закрыты пластами эпителиальных клеток, объясняется «сползанием» в них эпителия из более крупных бронхов, а также тем, что после смерти они резко сокращаются, в результате чего слизистая оболочка собирается в продольные складки, почти полностью выполняющие просвет.

Кодирование и выбор первоначальной причины смерти при травмах и отравлениях в соответствии с обновлениями ВОЗ / Вайсман Д.Ш. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 17-20.

Анализ экспертиз трупов лиц, умерших от травм в 2017 году в Пермской краевой клинической больнице / Шевченко К.В., Бородулин Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2018. — №17. — С. 218-221.

Современные проблемы исследования повреждений в публикациях журнала «Судебно-медицинская экспертиза» (2000-2014 гг.) / Фетисов В.А., Гусаров А.А., Хабова З.С., Смиренин С.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2015. — №4. — С. 56-62.

Судебно-медицинские аспекты насильственной смерти / Колкутин В.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 152.

О завершенных суицидах среди лиц пожилого и старческого возрастов в г. Кемерово за 1999-2003 гг. / Мальцев С.В., Ивкин А.А. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. - М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 192.

В этой фазе цикла слизистая оболочка матки, особенно ее функциональная зона, в значительной мере переполнена кровью. В связи с расширением капилляров, по которым вместе с кровью поступает материал, необходимый для образования секрета, постепенно наступает стаз (застой) крови в сосудах слизистой оболочки с его последующей транссудацией в окружающую ткань собственной пластинки. В результате этого слизистая оболочка, насыщенная кровяным транссудатом и слизистым секретом желез, набухает (приобретает отечную консистенцию) и размягчается, благодаря чему возникают благоприятные условия для нидации зародыша.

Во время фазы секреции в яичнике функционирует желтое тело, которое к концу фазы начинает постепенно дегенерировать и подвергаться обратному развитию. В этот период яйцевая клетка, выброшенная из граафова фолликула, передвигается по яйцеводу; в случае оплодотворения она нидирует в подготовленную таким образом слизистую оболочку матки. Фаза секреции, начавшись с 14-15-го дня менструального цикла, продолжается до 28-го дня включительно.

Фаза десквамации (отторжения - menstruum). В том случае, если оплодотворения и нидации яйцевой клетки к слизистой оболочке матки не произошло, желтое тело постепенно гибнет, а функциональная зона слизистой оболочки, перенасыщенная кровью в фазе секреции, становится ишемической, с недостаточным кровонаполнением, из-за сокращения сосудов и затрудненного притока крови; в связи с этим она все больше пропитывается жидкостью и размягчается при одновременной дегенерации ткани.

Таким образом распадающаяся, отслаивающаяся и дегенерирующаяся ткань функционального слоя слизистой оболочки, пропитанная кровяным транссудатом и секретами, постепенно в виде кусков, вместе с поверхностным эпителиальным слоем отторгается от базального слоя (decidua menstruationis). Отторженная слизистая вместе с кровью, изливающейся из нарушенных сосудов, смешивается с секретами маточных желез и выделяется из матки через влагалище.

Такое менструальное отделение крови (менструация) длится обычно четыре дня, то есть, начиная с первого дня менструального цикла и кончая четвертым днем включительно.

В яичнике в это время продолжается обратное развитие желтого тела, и начинает созревать новый фолликул, что представляет собой вступление к повторному восстановлению нарушенной слизистой оболочки.

Фаза регенерации (postmenstruum). После десквамации, отторжения функционального слоя слизистой оболочки матки поверхность ее полости покрыта одним лишь обнаженным базальным слоем слизистой; в это время базальный слой очень тонок, в нем располагаются основания маточных желез. В фазе регенерации, благодаря размножению эпителиальных клеток этих остатков желез, происходит регенерация поверхностного эпителия, который затем очень быстро покрывает раневую внутреннюю поверхность маточной полости. Сразу же после этого следует новая фаза пролиферации следующего менструального цикла.
Фаза регенерации заканчивается на 5-ый день менструального цикла.

Под регулярным двадцативосьмидневным повторением маточного цикла и менструального отделения крови подразумеваются средние сроки в рамках биологических вариаций. Менструальный цикл может подвергаться отдельным индивидуальным колебаниям; его отклонения как в отношении общей длительности всего цикла, так и в отношении продолжительности его отдельных фаз по сравнению со средними сроками (от 24 до 32 дней) еще не означают ничего ненормального или патологического, если они не связаны с иными нарушениями или же затруднениями. Таким образом, если менструация не длится в течение четырех дней, то это еще не является доказательством какого-либо нарушения.
Нередко наблюдаются трех- или же пятидневные менструальные отделения крови.

Результаты поиска

Нашлось результатов: 10237 (0,43 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

1

ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА КОНСТРУКЦИИ ИМПЛАНТАТА ИЗ ТИТАНА, ПРЕДНАЗНАЧЕННОГО ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ КОСТНЫХ ДЕФЕКТОВ СТЕНОК ГЛАЗНИЦЫ НА ОСНОВЕ МОРФОГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ТКАНЕЙ [Электронный ресурс] / Красильникова, Дудич, Залуцкий // Офтальмология. Восточная Европа.- 2017 .- №1 .- С. 80-102 .- Режим доступа: https://сайт/efd/578249

Проведено морфогистологическое исследование тканей мелких лабораторных животных (крысы) после имплантации перфорированных и неперфорированных титановых имплантатов для практического обоснования правильности теоретических предпосылок создания комбинированного имплантата для устранения костных дефектов глазницы. Исследование выполнено на 180 крысах, которые составили 3 группы, в 1-й группе крысам устанавливались имплантаты без перфорации, во 2-й группе – имплантаты с перфорацией, в 3-й группе – имплантаты перфорированные типа «улитка» Получено доказательство преимущества использования комбинированных титановых имплантатов, сочетающих в себе положительные свойства перфорированной и неперфорированной частей.

В сосудах дермы – набухание и десквамация эндотелиальных клеток (ЭК), очаговое полнокровие вен, мелкоочаговый <...> В жировой ткани и дерме – диффузно-очаговое продуктивное воспаление (рис. 6). <...> В апоневротической ткани отмечалась очаговая лимфоцитарная инфильтрация. <...> В нервных пучках зафиксировано очаговое выпадение нейронов, а также очаговый , нерезко выраженный отек <...> В кровеносных сосудах отмечалось выраженное набухание и очаговая десквамация ЭК.

2

С использованием обзорных гистологических, гистохимических и морфометрических методов исследованы семенники озёрной лягушки Rana ridibunda (n=45) и прыткой ящерицы Lacerta agilis (n=56), отловленных в санитарно-защитной зоне Оренбургского газоперерабатывающего завода в тёплый период года (в апреле–сентябре 2007–2012 гг.). Контролем служили семенники животных тех же видов из экологически благополучных экосистем Южного Урала.

<...>

3

Изучить влияние различных вариантов завершения холедохотомии на выраженность патологических изменений в общем желчном протоке в позднем послеоперационном периоде

Эпителий слизистой на большем протяжении был сохранен, очаговая десквамация эпителия отмечалась непосредственно

4

РОЛЬ МИКОПЛАЗМЫ В ЗАБОЛЕВАНИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ОРГАНОВ УТЯТ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ХАРЬКОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1. Изолировать и изучить биологию ППЛО, выделенных от уток при заболевании дыхательных органов, и определить их роль в этнологии болезни. 2. Изолировать и изучить биологические свойства вирусных агентов и выяснить их роль в течении болезни. 3. Изучить клинику и патологоморфологические изменения как при естественной инфекции, так и в экспериментальных условиях

В некоторых случаях отмечалась очаговая пневмония. <...> Нос - десквамация покровного эпителия. <...> обо­ лочки, а также разрушением и десквамацией железистых клеток носа, гортани и трахеи. <...> Легкие кровенаполнены, отме­ чалась диффузная или очаговая инфильтрация лимфондныными клетками. . <...> Встречается диффузная и очаговая инфильтрация легочной ткани лимфоидными клет.. к а м и. " . ."

Предпросмотр: РОЛЬ МИКОПЛАЗМЫ В ЗАБОЛЕВАНИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ОРГАНОВ УТЯТ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ.pdf (0,0 Мб)

5

Изучали выраженность дистрофических изменений и морфометрические характеристики нейронов больших тазовых ганглиев (БТГ) 212 беспородных белых крыс разного возраста при химической десимпатизации (ежедневное внутрибрюшинное введение 0,3 мл водной взвеси гуанетидина в дозе 60–70 мг/кг с 3-х по 29-е сутки жизни). При такой схеме через 1 мес в шейно-грудном ганглии наблюдается гибель до 90 % нейронов («химическая десимпатизация»). Взятие БТГ производили на фоне введения симпатолитика и после его отмены до 180 сут жизни. На парафиновых срезах, окрашенных тионином, подсчитывали дистрофический индекс, измеряли площадь сечения нейронов с помощью видеоанализатора.

повреждённой области лимба, так и в соседних участках отмечаются явления отёка тканей роговицы, а также очаговая <...>десквамация наружного и внутреннего эпителиев роговицы с явлениями вакуолярной дистрофии.

6

ЯКУТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Методические указания к лабораторно-практическим занятиям по теме: "Потаморфологиявоспалений" для студентов по направлению подготовки 36.03.01 "Ветеринарно-санитарная экспертиза

После снятия фибринозных пленок плевра покрасневшая, тусклая (за cчет десквамации мезотелия), шероховатая <...> Чем характеризуется очаговое (гранулематозное) специфическое воспаление? Задание на дом. <...> ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» Словарь терминов по теме: «Воспаление» Абсцесс (abscessus)очаговое <...>Десквамация (desquamation) – шелушение – отпадание, слущивание верхнего рогового слоя кожи или эпителиальных <...> Папула (papula) – узелок на коже, образовавшийся вследствие очагового отека подкожной клетчатки, размером

7

С использованием гистологических, гистохимических и морфометрических методов исследованы 42 препарата роговицы кроликов после термического повреждения лимбальной области роговицы разного объёма - от 25 до 100. Материал исследовали через 7, 14 и 30 сут после ожоговой травмы. Результаты исследования показали, что в 1–2-ю недели в экспериментах с поражением от 25 до 75 % лимбальной области как в повреждённой области лимба, так и в соседних участках отмечаются явления отёка тканей роговицы, а также очаговая десквамация наружного и внутреннего эпителиев роговицы с явлениями вакуолярной дистрофии. Одновременно отмечено нарастание эпителия (с соседних участков лимбальной области) на повреждённый участок лимба и соседнего с ним участка роговицы.

повреждённой области лимба, так и в соседних участках отмечаются явления отёка тканей роговицы, а также очаговая <...>десквамация наружного и внутреннего эпителиев роговицы с явлениями вакуолярной дистрофии.

8

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ВЫВОДЫ 1. Патоморфологические изменения при экспериментальном энзоотическом аборте наиболее выражены у овец, зараженных неочищенным возбудителем энзоотического аборта, полученных от них абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят...

энзоотическом аборте отек и некрозы хорио\ на, частичный некроз котиледонов, реже-полный некроз ко­ тиледонов, десквамацию <...> Они характеризовались повышенным крове­ наполнением сосудов и многочисленными очаговыми и разли­ тыми <...> Они выражались гиперемией, набуханием, пролиферацией и десквамацией клеток эндотелия, что согласуется <...> отеком и некрозом карункулов; б) в плодовых оболочках - отеком соединительной ткани,. вакуолизацией и десквамацией <...> некрозы) и продуктив­ ные- в печени (очаговая и диффузная пролиферация ретпкуло-гистиоцитов). 4.

Предпросмотр: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ.pdf (0,0 Мб)

9

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПАСТЕРЕЛЛЕЗА УТОК АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ВСЕСОЮЗНАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА

Задачей нашей работы являлось: 1. Изучить особенности патологического процесса у уток при различном течении пастереллезной инфекции. 2. Изучить локализацию и характер первичных изменений в зависимости от путей внедрения возбудителя пастереллеза в организм уток. 3. Изучить динамику пастереллезного процесса в условиях экспериментального заражения и естественного заболевания уток. 4. Выяснить влияние внешних факторов на течение пастереллеза уток.

При гистологическом исследовании в печени отмечали ги­ перемию, набухание, пролиферацию и десквамацию <...> В глотке в 20% случаев, наряду с сосудистыми явлениями, наблюдаются слизистая дистрофия и десквамация <...> серозно-геморрагическая пневмония, а в затяжных случаях болезни - субмилиарные некротические очажки и очаговая <...> В зобной железе обращали на себя внимание очаговые не­ крозы, имеющие сходство с наблюдаемыми в других <...> эпите­ лиальных клеток, резкий микробизм слизистого "и особенно подслизистого слоев, очаговые некрозы

Предпросмотр: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПАСТЕРЕЛЛЕЗА УТОК.pdf (0,1 Мб)

10

ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ (ВИРУСНОМ) ГАСТРОЭНТЕРИТЕ СВИНЕЙ В УКРАИНСКОЙ ССР АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

Исходя из вышеизложенного, мы поставили целью нашей работы выяснить такие вопросы: 1. Какова причина острых вспышек своеобразного гастроэнтерита, наблюдаемого в ряде областей Украинской ССР. 2. В каких органах павших и убитых животных постоянно локализуются выраженные патологоанатомические изменения при так называемом инфекционном гастроэнтерите свиней.

оболочке слепой и ободочной кишок по­ мимо типичных для инфекционного гастроэнтерита изменений также очаговые <...> Резко кровенаполненные капилляры; часто как-бы вдаются в просвет кишки (вследствие десквамации покровных <...> (свыше 7-10 дней) разной глубины плотные очаговые некротиче­ ские поражения, являющиеся характерными <...> поросят, а также у двух" поросят, на слизистой оболочке слепой и обо­ дочной кишек которых не отмечалось очаговых <...> Гистологические изменения выражаются: некробиозом, некрозом и десквамацией клеток покровного эпителия

Предпросмотр: ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ (ВИРУСНОМ) ГАСТРОЭНТЕРИТЕ СВИНЕЙ В УКРАИНСКОЙ ССР.pdf (0,0 Мб)

11

ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ И НЕКОТОРЫХ ВОПРОСОВ ПАТОГЕНЕЗА ОТРАВЛЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ИНСЕКТИЦИДАМИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

М.: ВСЕСОЮЗНЫЙ ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВЕТЕРИНАРИИ ВСЕСОЮЗНОЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА

Цель и задачи исследований. 1. Изучение патоморфологических изменений при острых и хронических отравлениях сельскохозяйственных животных фосфорорганическими инсектицидами. 2. Выяснение некоторых вопросов патогенеза отравлении сельскохозяйственных животных указанными соединениями.

У животных, пав­ ших через 3-4 суток - очаговый некроз паренхимы. <...> викарной эмфи­ земы и ателектазов - спазм мелких и средних бронхов, сли: зистую, реже жировую дистрофию и десквамацию <...> серозным отеком периваскулярных и перлцеллюлярных пространств, мягкой мозговой оболочки, набух,анием и десквамацией <...> В почках ^очаговый некроз эпителия извитых канальцев. <...> В тонком отделе кншечшкка - очаговый некроз ворсинок слизистой оболочки.

Предпросмотр: ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ И НЕКОТОРЫХ ВОПРОСОВ ПАТОГЕНЕЗА ОТРАВЛЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ИНСЕКТИЦИДАМИ.pdf (0,0 Мб)

12

В статье приводятся сведения о динамике патологоморфологических изменений в лимфоидных и других внутренних органах при экспериментальной форме инфекционной бурсальной болезни птиц.

Наряду с увеличением органа выявляли гиперемию слизистой оболочки, наличие в ней точечных, очаговых или <...> В почках отмечались гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. <...> распад клеток мозгового слоя распространялся на базальную мембрану, что приводило к ее разрушению и десквамации <...> В отдельных случаях выявляли деструкцию и десквамацию эпителия слизистой оболочки, что приводило к образованию <...> Встречались очаговые лимфоидноклеточные пролифераты, начинающие формировать фолликулы.

13

В статье представлены результаты экспериментального исследования на животных по уточнению характера клинико-морфологических изменений в тканях верхнечелюстного синуса при воспалительном процессе одонтогенной этиологии. Эксперименты проведены на 30 морских свинках, у каждой из которых правая верхнечелюстная пазуха являлась опытной, а левая использовалась в качестве контроля. Установлено, что экспериментально смоделированный очаг одонтогенной инфекции в тканях пародонта верхней челюсти вызывает гнойные воспалительные процессы в придаточных пазухах носа с обеих сторон как у интактных, так и у сенсибилизированных животных, причем у сенсибилизированных животных патологический процесс в слизистой оболочке приводит к формированию кистоподобных образований

Окраска гематоксилином и эозином, об. 10, ок. 10; 2 – очаговое набухание базальной мембраны эпителия, <...> умеренная гиперемия, отек стромы, поля деструкции и десквамации эпителиального пласта (отмечено стрелками <...> Встречаются очаговые кровоизлияния. <...> К 10-м суткам выявляются резкое очаговое набухание базальной мембраны эпителия, умеренная гиперемия, <...> отек стромы, поля деструкции и десквамации эпителиального пласта (рис. 2-2).

14

Проведено комплексное клинико-морфологическое обследование 60 пациенток, страдающих синдромом хронической тазовой боли в результате сочетанного хронического цистита и аденомиоза. По данным комплексного уродинамического обследования, у всех пациенток манифестировали разного рода расстройства мочеиспускания и стазические нарушения кровообращения в стенках мочевого пузыря и матки. Патоморфологические особенности урогенитальной патологии при сочетании аденомиоза и цистита (сочетанного пролиферативного и деструктивно-эрозивного) заключаются в более выраженных деструктивных и воспалительных изменениях уротелия с образованием в нем поверхностных и глубоких эрозий, в сочетании деструктивно-эрозивных повреждений уротелия с пролиферативными и метапластическими изменениями. Комбинированное лечение хронических циститов и аденомиоза устраняет деструктивные и воспалительные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря у 70 и 93.4% женщин соответственно (базисная терапия - у 60 и 76.7% женщин соответственно) и значительно снижает болевой синдром.

Брунна и лимфоидный фолликул в собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря, 200; в - очаговая <...>десквамация уротелия; свежие субэпителиальные кровоизлияния, 1000; г - многочисленные фигуры митоза

15

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСПЕПСИИ ТЕЛЯТ (ПО МАТЕРИАЛАМ УЗБЕКСКОЙ ССР) АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

Токсическая диспепсия в Узбекистане возникает в тех хозяйствах, где скот находится на стойловом содержании и состав кормового рациона характеризуется наличием большого количества концентратов

У телят более старшего возраста (старше 6 дней) отмечает­ ся очаговое покраснение стенок рубца, иногда <...> Иногда в паренхиме печени отмечаются очаговые микрокекрозы, размером 20-25 микронов. <...> В отдельных нервных сплетениях наблюдались вари­ козные расширения и очаговый распад нервных волокон. <...> Циркуляторные изменения, ак­ тивная гиперемия, множественные капиллярные стазы, десквамация эндотелия <...> Развивающиеся дистрофические из­ менения пищеварительных желез и обширная десквамация покровного эпителия

Предпросмотр: ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСПЕПСИИ ТЕЛЯТ (ПО МАТЕРИАЛАМ УЗБЕКСКОЙ ССР).pdf (0,0 Мб)

16

ОПЫТ БОРЬБЫ С КОКЦИДИОЗОМ ЦЫПЛЯТ В УСЛОВИЯХ ГОРЬКОВСКОИ ОБЛАСТИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

М.: МОСКОВСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

толсто­ го отдела кишечника (слепых кишок) характеризовалась яв­ лениями острого катара слизистой с десквамацией <...> покровного эпителия, обильной клеточной инфильтрацией межуточкой ткани, очаговым некрозом и большими <...> поперечных срезов слепых кишок найдено утолщение слизистого слоя, обильная клеточная инфильтрация, десквамация <...> покровного эпителия, 11 Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» кровоизлияния,-очаговый <...> ки­ шок, проведенном после лечения альбаргином, было установ­ лено катаральное состояние слизистой, десквамация

Предпросмотр: ОПЫТ БОРЬБЫ С КОКЦИДИОЗОМ ЦЫПЛЯТ В УСЛОВИЯХ ГОРЬКОВСКОИ ОБЛАСТИ.pdf (0,0 Мб)

17

Введение. Цель работы – выявление структурных закономерностей поражений центральной нервной системы при системной склеродермии (ССд). Материал и методы. Изучены результаты аутопсий 12 женщин 44–56 лет, страдавших ССд. Использовался комплекс нейрогистологических и морфометрических методов. Результаты исследования. Различные морфологические изменения зарегистрированы во всех структурах центральной нервной системы: оболочках, сосудах, глиальной ткани, нейронах и нервных волокнах. Степень их выраженности, топография и распространенность зависели от остроты течения заболевания. Выделены сочетания основных структурных проявлений – мукоидного набухания, фибриноидного изменения, различных клеточных реакций, васкулитов, склероз и гиалиноза. Обсуждение полученных данных. Комплекс описанных изменений центральной нервной системы при ССд может быть охарактеризован как склеродермическая энцефаломиелопатия.

Отмечалась локальная пролиферация эндо‑ телия, его дистрофические изменения с последующей десквамацией <...> Изредка встречались мелкие очаги размягчений, колликвацион‑ ные некрозы с формированием кист, очаговые <...> левой височной доли, претерпевала атрофию в маргинальной зоне с наличием большого количества бляшек, очагового <...> относительно интактна, только в отдельных мес‑ тах отмечалась пролиферация эпителия с дистрофи‑ ей и десквамацией <...> В одном наблюдении (острое течение ССд) обнаружен очаговый некроз нервных волокон.

18

Приводится секционный случай, на примере которого обсуждаются клинико-анатомические особенности хронически текущего генерализованного саркоидоза с преимущественным поражением легких (обширный двусторонний пневмосклероз) и почек (интерстициальный нефрит с сегментарным гломерулосклерозом) у больной 65 лет. В условиях многолетней гормонотерапии прогрессирование заболевания у данной больной удалось существенно замедлить. Особенностью саркоидоза явился ярковыраженный васкулит, что дало повод к заключительному прижизненному диагнозу ANCA-ассоциированного полиангиита. На фоне тяжелой анемии и вторичного иммунодефицита, в т. ч. вследствие продолжительной гормонотерапии саркоидоза, в терминальный период заболевание осложнилось легочной инфекцией с развитием респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности, послужившей непосредственной причиной смерти. Важнейшую роль при диагностике в данном секционном случае сыграло комплексное патологоанатомическое исследование с использованием иммуногистохимических методов

стенки крупных бронхов с тотальной атрофией подслизистых желез, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, десквамацией <...> Имеющиеся наряду с этим изменения части бронхов (десквамация эпителия, лейкоцитарный характер воспалительного <...> Перибронхиальные ЛУ – с резко выраженным фиброзом, очаговым антракозом, многоядерными гигантскими клетками <...> Эпителий извитых канальцев с выраженной белковой (зернистой) дистрофией и очаговым некрозом. <...> Мозговое вещество полнокровное, в нем име ются дистрофические изменения эпителия прямых канальцев, очаговая

19

ПАТОМОРРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ У СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЗООТЕХНИЧЕСКО-ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1. Изучить патологоморфологические изменения при спонтанном лептоспирозе у абортированных плодов и мертворожденных поросят, у сосунов и отъемышей, у свиноматок и произвести сравнительную оценку этих изменений. 2. Проверить диагностическую ценность некоторых гистологических методов исследования. 3. Обобщить полученные данные и дать описание основных патологоморфологических изменений при лептоспирозе у свиней и в комплексе с другими методами исследования значительно облегчить диагностику его и дифференциацию от сходных инфекций.

Значительно более выраженная интенсивность очаговых скоплений из лимфоидных клеток при лептоспирозе у <...> Дистрофические изменения в почках былп менее постоян­ ными и проявлялись в основном в виде набухания н десквамации <...> При гистологическом исследовании устанавливались в ос­ новном очаговая гиперемия и различной величины <...> геморра­ гии, а также пролифератнвиые явления в виде очаговых скоп­ лений лимфондных клеток. <...> Эндотелий со­ судов в отдельных случаях был набухшим,"а местами отмеча­ лась его пролиферация и десквамация

Предпросмотр: ПАТОМОРРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ У СВИНЕЙ.pdf (0,0 Мб)

20

Исследования показали, что при моделировании хронической эндогенной интоксикации путем сочетанного введения бактериального липополисахарида (ЛПС) и тетрахлорметана 3 группам животных в течение 30, 60 и 90 сут в толстой кишке развивались изменения, характерные для неспецифического катарального колита. На 30-е сутки эксперимента обнаружен отёк эпителиальных клеток, частичная отслойка эпителиального пласта с десквамацией эпителиоцитов и формированием поверхностных мелких эрозий, лимфоплазмоцитарный инфильтрат с единичными нейтрофилами в слизистой оболочке и подслизистой основе, полнокровные сосуды с мелкоочаговыми кровоизлияниями.

<...> <...>

21

ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДИСПЕПСИИ У ТЕЛЯТ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЗООТЕХНИЧЕСКО-ВЕТЕРИНА

Мы поставили задачу продолжить изучение патологоанатомических изменений в организме при данном заболевании.

зистая дистрофия покровного эпителия, которая"сочеталась с острым набуханием цитоплазмы и последующей десквамацией <...> сердечной мышце изменения проявлялись кровоизлия­ ниями под эндокард и эпикард, в миокард и незначительной очаговой <...> Довольно, часто наблюдались дистрофические процессы", носившие очаговый характер и проявлявшиеся набуханием <...> Обнаруженные нами во всех исследуемых органах гиперемия, кровоизлияния, стазы, десквамация эндотелия <...> В печени и почках развивается очаговая зернистая, 14 Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис

Предпросмотр: ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДИСПЕПСИИ У ТЕЛЯТ.pdf (0,0 Мб)

22

В статье представлены результаты морфологического и иммуногистохимического исследования плацент женщин с TORCH-инфекциями, у которых новорожденные имели ВП, свидетельствующие о наличии у них плацентарной недостаточности, обусловленной продуктивными сосудисто-клеточными реакциями в строме ворсин и децидуальной оболочке вследствие инфекционного поражения Выявленные изменения в плацентах следует считать ранними доклиническими диагностическими критериями развития внутриутробной инфекции у новорожденных.

Плодные оболочки с умеренно выраженным отеком и мелкими очаговыми уплотнениями (amnion nodosum), которые <...> признаками дистрофии и десквамации , а в парацентральных участках – с очаговой пролиферацией. <...> Амниотические оболочки у 30% плацент основной группы были с очаговым отеком и единичными лимфоцитами <...> Наряду с выявленными очаговыми изменениями структур в плацентах женщин основной группы в 50% наблюдений <...> отмечались очаговые , компенсаторные реакции на тканевом и клеточном уровнях в виде ангиоматоза сосудов

23

Изучены структурные характеристики и особенности кровотока предстательной железы при хроническом простатите у работников химического предприятия. Эхоструктура предстательной железы характеризуется наличием обширных зон фиброза и кальциноза, ультразвуковые параметры гемодинамики снижены. В биоптатах доминируют дистрофически-атрофические изменения ацинарных структур и фиброз стромы, наиболее выраженные в периферической и транзиторной зонах. Выявлены очаги простой и мелкоацинарной атрофии желез, обилие конкрементов, значительная коллагенизация с феноменами перигландулярного и периваскулярного склероза при отсутствии или слабо выраженной воспалительной инфильтрации. Предполагается, что в развитии патологических изменений предстательной железы определенная роль принадлежит длительному воздействию неблагоприятных факторов сернокислотного производства.

По данным ТРУЗИ, эхоструктура ПЖ была неоднородна и характеризовалась изменения� ми по типу очагового <...> Наблюдались очаговые дистрофические изменения эпителия разной степени выражен� ности, что сопровождалось <...> колебанием высоты эпителиального пласта, появлением вакуолизи� рованных клеток, иногда их десквамацией <...> В эпителиальном слое выяв� лялись локусы деструкции и десквамации кле� ток, их отслаивание от базальной

24

СЕКРЕТОРНАЯ И ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ КАТАРАЛЬНЫМ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ ПОРОСЯТ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

УКРАИНСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Работа посвящена изучению с помощью хронических фистул секреторной и экскреторной функций печени у клинически здоровых и больных катаральным гастроэнтеритом поросят.

Катаральный гастрит и энтерит в острых случаях характеризовался набуханием слизистой оболочки, очаговой <...> подслизистого слоев, кро­ воизлияниями, слизистой альтерацией.эпителиальных клеток, мутным набуханием и десквамацией <...> поверхностных эпите­ лиальных клеток и очаговым поверхностным некрозом. <...> В межжелезистой соеди­ нительнотканной основе слизистой выражена очаговая или диффузная пролиферативная <...> зксудативно-альтеративными, в хронических. - альтеративно-пролиферативными изменения­ ми вчсочетанми с десквамацией

Предпросмотр: СЕКРЕТОРНАЯ И ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ КАТАРАЛЬНЫМ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ ПОРОСЯТ.pdf (0,0 Мб)

25

Проведены исследования отпечатков и биопсийного материала слизистой оболочки (СО) щеки 14 пациентов с различными формами красного плоского лишая. С использованием комплекса гистологических методов оценивались показатели индекса созревания эпителиоцитов, кариопикнический и эозинофильный индексы (Быков В. Л., 2014). Выполнены поляризационно-оптические исследования базальной мембраны (БМ). Признаки деструкции БМ выявляются на большом протяжении СО. По краю язвенного дефекта на границе между эпителием и подлежащей соединительной тканью БМ замещается неоднородной, с неровными контурами пластинкой, толщиной от 2 до 5–7 мкм, отроги которой вдаются как в эпителий, так и в соединительную ткань. Наблюдалась также активная инвазия в слои эпителия лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов. Клетки моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты инфильтрируют собственную пластинку СО полости рта, края и дно язвенного дефекта, маргинальные зоны эпителия. В перифокальной зоне толщина эпителиального покрова уменьшается до 120–130 мкм, нарушается стратификация эпителия. Одновременно наблюдается компенсаторная реакция в виде пролиферации эпителиоцитов: индекс созревания, оценивающий степень дифференцировки в целом сдвигается вправо.

сутки эксперимента обнаружен отёк эпителиальных клеток, частичная отслойка эпителиального пласта с десквамацией <...> К 60-м суткам прогрессировала десквамация эпителия, снижалось количество бокаловидных клеток, происходила <...> организация мелкоочаговых кровоизлияний, снижалось кровенаполнение сосудов кишечника, выявлена очаговая

26

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕВИДНЫХ ГРЫЗУНОВ ПОСЛЕ РАЗДЕЛЬНОГО И СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ РАДИАЦИОННОЙ И ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

М.: МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.В.ЛОМОНОСОВА БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Цель работы состояла в выявлении закономерностей раздельного и сочетанного действия факторов радиационной и нерадиационной природы на структурно-функциональное состояние щитовидной железы мышевидных грызунов. Для достижения цели были поставлены следующие основные задачи: 1. Провести морфофункциональное исследование щитовидной железы полевок-экономок, обитающих на участках с разным уровнем естественной радиоактивности. 2. Выявить закономерности и особенности раздельного действия разных доз/концентраций ионизирующего излучения, нитратов 232Тп и Na на морфологическое состояние щитовидной железы мышей линии СВА. 3. Исследовать влияние сочетанного действия ионизирующей радиации с нитратом 232Th и Na на щитовидную железу мышей линии СВА.

расстройства кровообращения, свя­ занные с застойным полнокровием крупных сосудов, их расширением, очаговыми <...> сосудов, склеивание эрит­ роцитов в монетные столбики, обнажение стенки сосудов, более частые явления десквамации <...> Наблюдали процес­ сы десквамации фолликулярного эпителия, дистрофические изменения тиреоцитов, а также <...> дистрофические процессы в тиреоцитах, обнажение стенки фоллику­ лов, разрушение тиреоидных клеток, их десквамацию <...> расстрой­ ства кровообращения связанные с застойным полнокровием крупных сосудов, их рас­ ширением, очаговыми

Предпросмотр: СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕВИДНЫХ ГРЫЗУНОВ ПОСЛЕ РАЗДЕЛЬНОГО И СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ РАДИАЦИОННОЙ И ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ.pdf (0,0 Мб)

27

ГАСТРОБИОПСИЯ, ЛАПАРОСКОПИЯ И ЛАПАРОФОТОГРАФИЯ ПРИ КАТАРАЛЬНОМ ГАСТРОЭНТЕРИТЕ ПОРОСЯТ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

УКРАИНСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Задача наших исследований заключалась: 1) в разработке и применении гастробиопсии, лапароскопии и лапарофотографии у клинически здоровых и больных катаральным гастроэнтеритом поросят, в оценке этих методов исследования; 2) в изучении динамики развития, течения и восстановления патоморфологических изменений в желудке и др. органах при этой болезни; 3) в изучении секреторно-моторных нарушений желудка и их взаимосвязи с морфологическими изменениями; 4) в изучении влияния некоторых антибиотиков.

сосудов собственно слизистой и подслизистого слоя, помутнение протоплазмы, а на верхушках складок - десквамация <...> 1 2 3 1 Гиперемия + - - - - 1 1 - - - - 1 1 1 1 4-+ +++ 2 7 1 4 - - 2 - 3 1 1 1 2 1 3 3 2 5 3 2 2 1 Десквамация <...> Хотя гипе­ ремия сосудов собственно слизистой и подслизнстого слоя была довольно высокой, десквамация <...> печень была се­ ро-коричневого цвета, на ее поверхности отмечали очаги серого цвета круглой формы (очаговой <...> При исследовании гистропрепаратов отмечали гиперемию слизистого и подслизистого слоев, десквамацию покровного

Предпросмотр: ГАСТРОБИОПСИЯ, ЛАПАРОСКОПИЯ И ЛАПАРОФОТОГРАФИЯ ПРИ КАТАРАЛЬНОМ ГАСТРОЭНТЕРИТЕ ПОРОСЯТ.pdf (0,0 Мб)

28

Исследования показали, что при экспериментальном синдроме длительного раздaвливания у крыс в течение 3 и 6 ч все элементы лимфоидного аппарата тонкой кишки и аппендикса: лимфоидные узелки (ЛУ), диффузная лимфоидная ткань (ДЛТ) и их клеточный состав подвергаются изменениям. При этом после 3-часового сдавления размеры ЛУ без центров размножения как в тонкой кишке, так и в стенке аппендикса вначале увеличиваются (до 3 ч, а затем уменьшаются. Количество бластов, больших и средних лимфоцитов в ЛУ без центров размножения также постепенно увеличивается, достигая максимального значения через 3 ч после декомпрессии; в последующем их количество снижается. Размеры ЛУ с центрами размножения в тонкой кишке и аппендиксе после 3-часового сдавления также меняются. В центрах размножения ЛУ после декомпрессии количество бластов, средних и малых лимфоцитов снижается, а в последующие сроки - постепенно увеличивается. 3-часовое сдавление конечности животных вызывает изменение ДЛТ тонкой кишки и аппендикса. Относительное число бластов, больших лимфоцитов и плазматических клеток снижается по сравнению с контролем, а затем через 3 сут после декомпрессии постепенно увеличивается. 6-часовое сдавление конечности подопытных животных после декомпрессии вызывает более выраженные изменения структурных компонентов лимфоидной ткани тонкой кишки и аппендикса.

сутки эксперимента обнаружен отёк эпителиальных клеток, частичная отслойка эпителиального пласта с десквамацией <...> К 60-м суткам прогрессировала десквамация эпителия, снижалось количество бокаловидных клеток, происходила <...> организация мелкоочаговых кровоизлияний, снижалось кровенаполнение сосудов кишечника, выявлена очаговая

29

По данным A. Ames et al. (1968), впервые описавших феномен невосстановленного кровотока, или феномен «no-reflow», он может быть связан с из изменениями: 1) реологических свойств и вязкости крови и 2) структуры микрососудистого русла. Цель работы - экспериментальное обоснование роли эндотелиоцитов (ЭЦ) в развитии феномена «no-reflow».

В СО желудка и ДПК наблюдали следующие изменения: фиброз (очаговый или диффузный), выраженную мононуклеарную <...> инфильтрацию, очаговые кровоизлияния, разрушение, атрофию или гипертрофию желез, явления метаплазии, <...> полнокровие, отёк интерстиция, стаз в капиллярах, очаговый гиалиноз, формирование макрофагальных гранулём <...> Затем происходила десквамация ЭЦ и их циркуляция в кровотоке.

30

Общая патологическая анатомия: атлас учебное пособие для студентов ветеринарного факультета

ФГБОУ ВПО Ижевская ГСХА

Пособие представляет собой иллюстрированный атлас основных патологий животных организмов. Пособие предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины очной и заочной форм обучения.

Микроскопически структура легочной ткани очагово нарушена. <...> Микроскопически структура органа очагово нарушена. <...> Ядра многих эпителиальных клеток подвержено распаду, в связи с чем отмечается десквамация эпителия. <...> Встречается в виде диффузной и диффузно-очаговой формы. <...> Микроскопически альвеолоциты в состоянии дистрофии, десквамации и некроза.

31

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ПАТОМОРФОЛОГИИ И ДИАГНОСТИКИ ЛИСТЕРИОЗА ОВЕЦ И КОЗ В АЗЕРБАЙДЖАНЕ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... ДОКТОРА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

М.: ВСЕСОЮЗНЫЙ ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВЕТЕРИНАРИИ

1. Особенности клинического проявления листериоза овец и коз в условиях Азербайджанской ССР. 2. Патоморфологию. 3. Вопросы патогенеза: а) методы заражения; б) роль некоторых факторов в экспериментальном заражении овец и коз; в) динамику распространения инфекции в организме экспериментально зараженных различными методами овец и коз; г) пути и динамику выделения листерий из организма, бактерионосительство; д) токсинообразование; е) реакцию РЭС у экспериментально зараженных овец и коз; 4. Вопросы диагноза и дифференциального диагноза.

. "* В слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и стенке мочевого пузыря - гиперемия, очаговая или <...> В ниж­ них рогах встречаются очаговые лимфоидноклеточные ин­ фильтраты, нервные клетки дегенерированы <...> Наблюдаются дегенерация и десквамация эпителия желчных ходов. Почки. Гиперемия,и кровоизлияния. <...> Отек клубочков, деге­ нерация и десквамация эпителия извитых канальцев. Мочевой пузырь. <...> Встре­ чаются очаговые лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты. Легкие.

Предпросмотр: ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ПАТОМОРФОЛОГИИ И ДИАГНОСТИКИ ЛИСТЕРИОЗА ОВЕЦ И КОЗ В АЗЕРБАЙДЖАНЕ.pdf (0,0 Мб)

32

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФЛЮЭНЦЫ УТЯТ (СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНЫМИ БАКТЕРИЯМИ) АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ВОРОНЕЖСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

Задачи: а) изучить локализацию и характер патологоморфологических изменений у экспериментально зараженных и естественно павших утят; б) проследить- в различные этапы болезни у экспериментально зараженных утят последовательность развития патологоморфологических изменений; в) выявить наиболее типичные патологоморфологические изменения, которые можно было бы использовать для посмертной диагностики; г) провести сравнительное изучение патоморфологии при инфлюэнце и при пастереллезе утят с целью дифференциальной диагностики этих болезней, так как они могут протекать со сходными патологоанатомическими изменениями.

Вначале он носит очаговый характер а придает селезен ке серо-белую крапчатость, а со временем становится <...> деятельности, обусловленное на­ личием фибринозного перикардита, зернистой дистрофии сер­ дечной мышцы и очагового <...> & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» стоянно наблюдается умеренное полнокровие, изредка обна­ руживается десквамация <...> Серозиты при пастереллезе не­ редко протекают с очаговыми некрозами серозных оболочек. <...> изменений, свойственных только пастерёллезу и не встречающихся при инфлюэнце, сле­ дует отметить наличие очаговых

Предпросмотр: ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФЛЮЭНЦЫ УТЯТ (СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНЫМИ БАКТЕРИЯМИ).pdf (0,0 Мб)

33

С целью выяснения возможности коррекции при помощи семакса морфофункциональных изменений эпителия внутрилёгочных бронхов в условиях действия дестабилизирующих факторов 20 крыс на протяжении 10 сут подвергали ежедневному 5-часовому эмоционально-болевому стрессированию (ЭБС), 10 крысам вводили интраназально 0,1 % раствор семакса. В эпителии внутрилёгочных бронхов крыс, подвергнутых ЭБС, выявлены единичные зоны с полным отторжением эпителия и десквамацией клеток, обнаружена умеренная лимфоидная инфильтрация. В отдельных клетках пласта при световой микроскопии наблюдались явления плазморексиса. В собственной пластинке слизистой оболочки бронхов нередко встречались скопления эозинофилов и плазматических клеток. На 10-е сутки воздействия ЭБС выявлено снижение ДНК-синтетической активности клеток эпителиальной выстилки бронхов. Белоксинтезирующая активность реснитчатых клеток пласта снижается более, чем в 2 раза.

внутрилёгочных бронхов крыс, подвергнутых ЭБС, выявлены единичные зоны с полным отторжением эпителия и десквамацией <...> эстрогена и прогестерона, экспрессия кератинов 7, 8, 18, 16, 19, ламинина в эпителиальных клетках, очаговый <...> неоангиогенеза с выраженной иммунноклеточной реакцией со стороны стромы или без нее, разрыхление, разволокнение, очаговый

34

В эксперименте на модели лучевой пневмонии (облучение зоны легких животных суммарной дозой 14 и 28 Гр) исследовалось воздействие полисахарида неомитилана, полученного из мидий Сrenomytilus grayаnus. При гистологическом исследовании показано, что количество ядросодержащих компонентов в легких животных, ингалированных неомитиланом до облучения, возрастало. У этих животных отмечалась пролиферация эпителиоцитов бронхов и формирование дополнительных лимфоидных структур. Отсутствие тенденции к восстановлению клеток легочной ткани у животных, облученных 28 Гр, связано с запредельной лучевой токсичностью.

Отмечалась десквамация еди� ничных клеток на фоне слабо выраженной интерсти� циальной реакции при отсутствии <...> Отмечалась массив� ная десквамация эпителия в виде пластов в просвет бронхиол и альвеолярный отек со <...> признаки секреторной активности клеток в долевых бронхах с десква� мацией эпителия и обтурацией просвета и очаговая

35

№1 [Архив патологии, 2019]

Журнал основан в 1935 году, является одним из старейших периодических медицинских изданий в России. В нем публикуются оригинальные исследования по актуальным вопросам патологической анатомии и общей патологии, освещающие важнейшие положения теории и практики различных болезней человека (онкология, инфекционные болезни, заболевания сердца и сосудов, нефропатология, профессиональная патология, гастроэнтерология и др.), а также экспериментальной и географической патологии. Для ознакомления широкого круга читателей с новейшими достижениями отечественной и зарубежной медицины регулярно публикуются передовые и обзорные статьи, рецензии на наиболее интересные отечественные и зарубежные книги, новые данные о современных методах исследования в морфологии и молекулярной биологии (иммуногистохимия, электронная микроскопия, полимеразная цепная реакция и др.). Освещаются вопросы организации патологической службы, преподавания патологической анатомии. Регулярно печатаются статьи по истории патологической анатомии, помещаются отчеты о работе научных обществ патологоанатомов, сообщения о симпозиумах и совещаниях. Журнал рассчитан на патологоанатомов, патофизиологов, судебных медиков, а также клиницистов. Журнал входит в перечень изданий, утвержденных ВАК для публикаций материалов кандидатских и докторских диссертаций. Издание включено в Перечень автоматически, т.к. индексируется в международных базах данных.

Характерным для опухолевой стадии ГМ являлся плотный очаговый или диффузный интрадермальный инфильтрат <...> При пероральном пути введения наблюдали умеренную очаговую экспрессию маркера LC3b Таблица 1. <...> Слабая очаговая капилляризация синусоидов. <...> Определяются очаговые скоп ления гемосидерина в строме. <...> Слабая очаговая гиперплазия желчных протоков. ИГА: 0-1-3-4 (8); стадия фиброза: 4.

Предпросмотр: Архив патологии №1 2019.pdf (0,2 Мб)

36

Изучение частоты встречаемости и особенностей патоморфологии венозных перфорантов и артериовенозных шунтов у умерших с тяжелыми венозными трофическими нарушениями нижних конечностей, что прижизненно соответствовало хронической венозной недостаточности (ХВН) IV–VI степеней по классификации СЕАP.

Стенки артерий либо имели обычную толщину, либо были умеренно истончены с очаговыми утолщениями, либо <...> В 1 (25%) случае на фоне общего утолщения стенок артерий отмечалось очаговое истончение их стенок с формированием <...> сосудистых мальформаций этого морфотипа была представлена уплощенными клетками, при этом иногда отмечалась десквамация <...> В ряде наблюдений имел место очаговый гиалиноз, приводящий к резкому сужению просвета сосуда. <...> В ряде наблюдений имел место очаговый гиалиноз, приводящий к резкому сужению просвета сосуда.

37

Цель исследования. Оценить глубину и распространенность патоморфологических изменений тонкой кишки на разном расстоянии от видимой границы некроза в зависимости от степени острой тонкокишечной механической непроходимости для определения минимально возможного объема резекции кишки. Материал и методы. Морфологическое исследование резецированного фрагмента тонкой кишки выполняли у 52 больных в возрасте от 17 до 83 лет (в среднем 47 ± 17 лет), оперированных экстренно по поводу странгуляционной острой тонкокишечной механической непроходимости с некрозом тонкой кишки. В 48% наблюдений выявлена спаечная тонкокишечная непроходимость по странгуляционному типу, в 38,5% - ущемленная грыжа, в 13,5% - заворот тонкой кишки. Послеоперационный материал изучен морфологически с применением гистологических окрасок и световой микроскопии на расстоянии 5 см между срезами. Результаты. Выявлена зависимость глубины и распространенности патоморфологических изменений стенки тонкой кишки в зависимости от степени кишечной непроходимости. Выраженность и протяженность морфологических изменений тонкой кишки усугубляются по мере декомпенсации кишечной непроходимости. Заключение. Целесообразен дифференцированный подход к выбору объема резекции в проксимальном и дистальном направлениях от видимой границы некроза в зависимости от степени компенсации механической кишечной непроходимости. Отсутствие необходимости обширной резекции кишки, особенно в проксимальном направлении в отдаленном послеоперационном периоде может позволить снизить частоту развития синдрома короткой кишки с мальабсорбцией.

Серозная оболочка отечная, с очаговой деструкцией мезотелия, лимфолейкоцитарной инфильтрацией. <...> Серозная оболочка отечная, с участками десквамации мезотелия. <...> Отмечены десквамация и разрушение эпителиальной каемки в дистальных отделах некоторых ворсинок, геморрагическое <...> В серозной оболочке явления отека и десквамации мезотелия с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и налетами

38

Исследованы клеточные популяции печени и почек у пациентов с маркерами HCV- и HBVинфекций и почечной дисфункцией. Установлено, что выраженная мозаичность ультраструктурных изменений гепатоцитов связана с полиморфизмом цитопатических эффектов, вызванных комплексом вирусных воздействий: РНК-геномным вирусом гепатита С и ДНК-геномным вирусом гепатита В. В нефробиоптатах пациентов доминирует деструктивная компонента тубулярного отдела с последующей атрофией тубулярного эпителия, ассоциированной с прогрессирующим фиброзом интерстиция. При проведении иммуногистохимического исследования в тубулярных эпителиоцитах обнаруживались NS3Ag HCV, а также структурный маркер HBcAg. Отмечено, что значительная часть структурно-функциональных изменений печени при НСV- и НВV-инфекциях обусловлена комплексом проводимой терапии, в том числе программным гемодиализом.

Мононуклеарная клеточная инфильтрация была минимальной, име� ла очаговый характер с тенденцией к формирова <...> HBV� (а, б) и HCV+HBV�инфекций (в, г). а - подоцит гломерулярного капилляра: вакуолизация цитоплазмы, очаговое <...> 8000; в - полиморфизм эпителиоцитов проксимального извитого канальца, нерегу� лярное расположение и очаговое <...> мембран (гломерулярная протеину� рия), а также с уменьшением реабсорбционной способности канальцев и десквамацией

39

Проведен клинико-морфологический анализ 185 больных с периодической болезнью (ПБ) и 52 секционных наблюдений умерших с диагнозом «Периодическая болезнь». Макроскопически выявлена кардиомегалия, утолщение левого желудочка, межжелудочковой перегородки, клапанов сердца. Микроскопически определялись отложения амилоида в эндокарде, строме миокарда, в стенках сосудов. Во всех случаях амилоидоз сердца сопровождался поражением легких. Установлено, что поражение почек наблюдалось у всех больных, погибших от осложнений ПБ. В основном они сводятся к амилоидозу и гломерулиту. Нефропатический амилоидоз – не единственное доминирующее проявление ПБ. Возможны случаи, когда амилоидозы сердца, легких, надпочечников значительно превосходят поражение почек и могут выступать на первый план в танатогенезе.

целостности ворсинок, увеличение бокаловидных клеток, переполненных секретом, кровенапол­ нение сосудов, очаговые <...> При гистологическом исследовании наблюдалась частичная десквамация покровного эпителия ворсинок слизистой <...> Эпителий крипт подвергался уплощению, десквамации и распаду. <...> дистрофия эпителноцитов слизистой оболочки, а также выявлялись участки эпителия в состоянии некробиоза и десквамации

Предпросмотр: МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПТИЦЫ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ASCARIDIA GALLI И ESCHERICHIA COLI.pdf (0,0 Мб)

41

№4 [Российская оториноларингология, 2007]

Основан в 2002 году, является преемником журнала "Новости оториноларингологии и логопатологии", выходившего в 1994-2002гг. Журнал является официальным органом Российского общества оториноларингологов и оперативно публикует всю информацию о деятельности данного общества.

АЛМА-АТИНСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Основываясь на последних данных, с целью выяснения токсического действия триходесмы седой на организм сельскохозяйственных животных, будучи убежденным в причастности ядовитых растений в возникновении суйлюка, в 1954 г. С. Г. Юдин поставил дифференцированные опыты с семенами триходесмы седой на шести лошадях.

Они носят характер застойного полнокровия, очаговой дистрофии. <...> Реже мы видим периваскулярные кровоизлия­ нии, очаговое мутное "набухание, гналипизацию стенок сосу­ <...> Застойное полнокровие, кровоизлияния, очаговые некрозы и мутное на­ бухание находим в миокарде. <...> . В печени мы видим застой крови, очаговую дискомплекса. цию балок с некрозом клеток, мутное набухание <...> Он же отмечает, что в на­ чальных стадиях развивается серозная; пневмония с резко выраженной десквамацией

20,83 Более 30 2 8,33 Всего учтено случаев 24 100 Оценка состояния слизистой ВЧС Не изменена 1 4,17 Очаговое <...> в состоянии слизистой оболочки ВЧС можно выделить различные варианты (см. табл. 1): без изменений, очаговое <...> В костномозговых полостях альвеолярного отростка содержалась волокнистая соединительная ткань с очаговыми <...> врастали в подлежащую фиброзированную собственную пластинку, при этом в последней встречались плотные очаговые <...> В случаях полипозных изменений часто наблюдались десквамация эпителия, метаплазия в многослойный плоский

44

В работе изучали антимикробные свойства шовных материалов (нейлон, полигликолид), импрегнированных антимикробной композицией декаметоксина (АМК), и нитей Vicryl-plus в отношении S. aureus (n=11); E.coli (n=9); C. albicans (n=11); P. aureginosa (n=6). Влияние хирургических нитей на репаративные процессы в ранах исследовали в эксперименте на моделях чистой и контаминированной корнеосклеральных ран (24 кролика (48 глаз)). В результате исследования установили противомикробную эффективность исследуемых шовных материалов в отношении S. аureus. Доказаны преимущества противомикробных свойств нейлона и полигликолида, импрегнированных АМК, в отношении E. coli, P. aureginosa, C. аlbicans. Vicryl-plus был неэффективен в отношении грамотрицательных микроорганизмов и C. albicans. Установлено, что использование материалов, импрегнированных АМК, способствовало более ранней инициализации процессов репарации за счет изменения гнойного характера посттравматического воспаления на продуктивный, с более ранней сменой экссудативной фазы на пролиферативную.

Субэпителиально отмечали очаговую лимфо гистиоцитарную инфильтрацию с единичными нейтрофилами. <...> Местами отмечали десквамацию эпителия в просвет раневого канала. <...> Отмечали очаговое слущивание эпителиальных клеток. <...> Набухший эндотелий очагово слущен. <...> В роговице отмечено ее очаговое утолщение, сохранение эпителизированных участков раневого канала.

45

Цель исследования. Оценить состояние гепатобилиарной системы при псориазе и псориатическом артрите с целью установления причинно-следственной взаимосвязи и выявления клинико-функциональных предикторов прогрессирования псориатической болезни. Методы. В исследование включены больные распространенным вульгарным псориазом (n=175) в возрасте от 18 до 66 лет и практически здоровые доноры крови (n=30), сопоставимые по полу и возрасту: 1-я группа ― больные псориазом (ПС, n=77), 2-я группа ― больные псориатическим артритом (ПсА, n=98), 3-я группа ― контроль. Оценку функционального состояния гепатобилиарной системы проводили с помощью анализа клинико-анамнестических данных и лабораторно-инструментальных методов обследования. Результаты. Выявлены предикторы псориаза: наличие триггеров (стресс и алиментарный фактор); эозинофилия; повышение уровней общего билирубина, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы; лямблиоз; носительство вируса гепатита С; протоковые изменения и очаговые образования в печени; утолщение стенок желчного пузыря по данным ультразвукового исследования. Предикторы псориатического артрита: возраст старше 50 лет; диспепсические жалобы; наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы; положительный синдром правого подреберья; клинические признаки хронического холецистита; избыточная масса тела; высокий уровень общего билирубина, холестерина и липопротеидов низкой плотности; гепатомегалия; неалкогольная жировая болезнь печени. Заключение. Высокая активность цитолиза гепатоцитов, холестаза, воспалительного процесса, наличие метаболических нарушений позволяют рассматривать псориатический артрит как тяжелую клиническую стадию псориатической болезни, где гепатобилиарная система, в свою очередь, является одним из центральных органов-мишеней в системном псориатическом процессе. Неалкогольная жировая болезнь печени и хронический холецистит являются предикторами прогрессирования псориатической болезни.

фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы; лямблиоз; носительство вируса гепатита С; протоковые изменения и очаговые <...> ультразвукового исследования получены данные о гепатомегалии, диффузных и протоковых изменениях печени, очаговых <...> Severity Index, PASI) с учетом уровня выраженности основных клинических проявлений (эритемы, инфильтрации, десквамации <...> Причем при ПС достоверно чаще встречаются протоковые изменения и очаговые образования в печени в сравнении <...> проявления неалкогольной жировой болезни печени, которая формируется в результате жировой инфильтрации и очагового

46

Представлены результаты обследования 50 больных в возрасте от 1 мес до 17 лет с различными нейроинфекциями и подтвержденными церебральными васкулитами. Выявлены клинико-лабораторные и МРТ особенности нейроинфекций, протекающих с церебральным васкулитом. Уточнен характер изменений показателей Д-димера и циркулирующих эндотелиоцитов в крови при данной патологии. Определены особенности изменений сосудов в зависимости от нозологии заболевания

гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротромбозом, дистрофией, некрозом или десквамацией <...> в дебюте развития первичных церебральных васкулитов на фоне вирусного поражения ЦНС прослеживалась очаговая <...> рвота 23 92 6 24 гиперестезия 18 72 3 12 нарушение сознания 5 20 2 8 Менингеальные симптомы 25 100 6 24 Очаговая десквамация

М.: МОСКОВСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Патоморфологические исследования показали, что биохимические и цитологические сдвиги качественных показателен молока свидетельствуют о глубоких изменениях в молочной железе и отмечаются как при воспалительных процессах в ней так и при инволюции.

лия желез и молочных протоков, с той лишь разницей, что при катаральном мастите более ярко выступала десквамация <...> Гнойно-катаральное воспале­ ние наблюдалось очагово , в пределах одной или группы до­ лек, тогда как прилегающие <...> Такая гистологическая картина расценивалась нами как очаговая индурация. которой подвергалась лишь часть <...> Морфологические исследования показали, что скрытые, субклпинческие маститы протекают, большй частью, в виде очаговых Отмечены дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок.