В каких случаях проводится искусственная вентиляция легких, методы проведения ивл. Из-за чего появляются проблемы с дыханием после инсульта и как с этим бороться Искусственная вентиляция легких как

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Помимо знания методических и (пато-) физиологических основ прежде всего необходим некоторый опыт.

В стационаре вентиляция осуществляется через интубационную или трахеостомическую трубку. Если предполагается вентиляция дольше одной недели, следует наложить трахеостому.

Для понимания искусственной вентиляции, различных режимов и возможных настроек вентиляции в качестве основы можно рассмотреть нормальный дыхательный цикл.

При рассмотрении графика «давление/ время» становится понятно, как изменения единственного параметра дыхания могут влиять на дыхательный цикл в целом.

Показатели ИВЛ:

• Частота дыхания (движений в минуту): каждое изменение частоты дыхания при неизменной продолжительности вдоха влияет на соотношение вдох/выдох
• Соотношение вдох/выдох
• Дыхательный объем
• Относительный минутный объем: 10-350% (Galileo, ASV-режим)
• Давление вдоха (P insp), примерные настройки (фирма Drager: Evita/Oxylog 3000):
  • IPPV: PEEP = нижний уровень давления
  • BIPAP: P tief = нижний уровень давления (=РЕЕР)
  • IPPV: P plat = верхний уровень давления
  • BIPAP: P hoch = верхний уровень давления
• Поток (объем/время, tinspflow)
• «Скорость подъема» (скорость нарастания давления, время до уровня плато): при обструктивных нарушениях (ХОБЛ, астма) необходим более высокий начальный поток («резкий подъем») для быстрого изменения давления в бронхиальной системе
• Длительность плато поток → = плато → : фаза плато является фазой, во время которой происходит распространенный газообмен в различных участках легкого
• PEEP (положительное давление в конце выдоха)
• Концентрация кислорода (измеренная как фракция кислорода)
• Пиковое дыхательное давление
• Максимальная верхняя граница давления = граница стеноза
• Разность давления между РЕЕР и P реак (Δр) = разница давления, необходимая для преодоления растяжимости (= эластичности = сопротивления сжатию) дыхательной системы
• Триггер потока/давления: триггер потока или триггер давления служит «пусковым моментом» начала вспомогательного/поддерживающего давление дыхания при усиленных методах искусственной вентиляции. При запуске потоком (л/мин) для осуществления вдоха через дыхательный аппарат необходима определенная скорость потока воздуха в легких пациента. В случае, если триггером служит давление, для вдоха вначале должно быть достигнуто определенное отрицательное давление («вакуум»). Желаемый триггерный режим, включая порог срабатывания триггера, устанавливается на дыхательном аппарате и должен подбираться индивидуально на период проведения искусственной вентиляции. Преимуществом потокового триггера является нахождение «воздуха» в состоянии движения и более быстрое и легкое поступление вдыхаемого воздуха (= объема) пациенту, что уменьшает дыхательную работу. При инициации потоком до его появления (=вдох) необходимо достичь отрицательного давления в легких пациента.
• Периоды дыхания (на примере прибора Evita 4):
  • IPPV: время вдоха - Т I время выдоха =Т Е
  • BIPAP: время вдоха - T hoch , время выдоха = T tief
• АТС (автоматическая компенсация трубки): пропорциональное потоку поддержание давления для компенсации связанного с трубкой турбодинамического сопротивления; для поддержания при спокойном спонтанном дыхании необходимо давление около 7-10 мбар.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

Вентиляция с отрицательным давлением (ВОД)

Метод используется у пациентов с хронической гиповентиляцией (например, при полиомиелите, кифосколиозе, мышечных заболеваниях). Выдох осуществляется пассивно.

Наиболее известными являются так называемые железные легкие, а также грудные кирасные устройства в виде полужесткого приспособления вокруг грудной клетки и другие кустарные аппараты.

Данный режим вентиляции не требует интубации трахеи. Однако уход за пациентом затруднен, поэтому ВОД - метод выбора только в неотложной ситуации. Пациент может быть переведен на вентиляцию с отрицательным давлением как метод отлучения от ИВЛ после экстубации, когда минует острый период заболевания.

У стабильных пациентов, требующих проведения длительной вентиляции, может также использоваться метод «поворачивающейся кровати».

Вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): показания

Нарушение газообмена вследствие потенциально обратимых причин дыхательной недостаточности:

• Пневмония.
• Ухудшение течения ХОБЛ.
• Массивные ателектазы.
• Острый инфекционный полиневрит.
• Церебральная гипоксия (например, после остановки сердца).
• Внутричерепное кровоизлияние.
• Внутричерепная гипертензия.
• Массивное травматическое или ожоговое повреждение.

Существует два основных типа аппаратов для ИВЛ. Аппараты, регулируемые по давлению, вдувают воздух в легкие, пока не будет достигнут нужный уровень давления, затем инспираторный поток останавливается и после короткой паузы происходит пассивный выдох. Этот тип вентиляции имеет преимущества у больных с РДСВ, так как позволяет снизить пиковое давление в дыхательных путях без воздействия на производительность сердца.

Аппараты, регулируемые по объему, вдувают в легкие в течение установленного времени вдоха заданный дыхательный объем, поддерживают этот объем, а затем наступает пассивный выдох.

Назальная вентиляция

Назальная перемежающая вентиляция с ПДДП создает инициируемое дыхательными усилиями пациента положительное давление в дыхательных путях (ПДДП), допуская при этом возможность выдоха в атмосферу.

Положительное давление создается небольшим аппаратом и подается через плотно прилегающую носовую маску.

Часто используется как метод домашней ночной вентиляции у пациентов с тяжелыми костно-мышечными заболеваниями грудной клетки или обструктивным сонным апноэ.

С успехом может применяться как альтернатива обычной ИВЛ у пациентов, не нуждающихся в создании ПДДП, например, при приступе бронхиальной астмы, ХОБЛ с задержкой С02, а также при затрудненном отлучении от ИВЛ.

В руках опытного персонала система проста в управлении, но некоторые пациенты владеют этой аппаратурой не хуже медицинских работников. Метод не должен применяться не имеющим опыта его использования персоналом.

Вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях

Постоянная принудительная вентиляция

Постоянная принудительная вентиляция подает установленный дыхательный объем с заданной частотой дыхания. Продолжительность вдоха определяется частотой дыхания.

Минутный объем вентиляции рассчитывается по формуле: ДО х частота дыхательных движений.

Соотношение вдоха и выдоха при обычном дыхании составляет 1:2, но при патологии может нарушаться, например при бронхиальной астме в связи с образованием воздушных ловушек требуется увеличение времени выдоха; при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ), сопровождаемом снижением эластичности легких, полезно некоторое удлинение времени вдоха.

Требуется полная седатация пациента. При сохранении собственного дыхания пациента на фоне постоянной принудительной вентиляции спонтанные вдохи могут наслаиваться на аппаратные вдохи, что ведет к перераздуванию легких.

Длительное применение данного метода ведет к атрофии дыхательной мускулатуры, что создает трудности при отлучении от ИВЛ, особенно если сочетается с проксимальной миопатией на фоне глюкокортикоидной терапии (например, при бронхиальной астме).

Прекращение ИВЛ может происходить быстро или путем отлучения, когда функция управления дыханием постепенно передается от аппарата к пациенту.

Синхронизированная перемежающая принудительная вентиляция (СППВ)

СППВ легких позволяет пациенту дышать самостоятельно и эффективно вентилировать легкие, при этом происходит постепенное переключение функции управления дыханием от аппарата ИВЛ к пациенту. Метод полезен при отлучении от ИВЛ пациентов со сниженной силой дыхательных мышц. А также у пациентов с острыми заболеваниями легких. Постоянная принудительная вентиляция на фоне глубокой седатации уменьшает потребность в кислороде и работу дыхания, обеспечивая более эффективную вентиляцию.

Способы синхронизации отличаются в разных моделях аппаратов ИВЛ, но их объединяет то, что пациент самостоятельно инициирует дыхание через контур аппарата ИВЛ. Обычно аппарат ИВЛ устанавливают таким образом, чтобы пациент получил минимально достаточное число вдохов в минуту, и, если частота самостоятельного дыхания падает ниже установленной частоты аппаратных вдохов, аппарат ИВЛ производит принудительное дыхание с заданной частотой.

В большинстве аппаратов ИВЛ, осуществляющих вентиляцию в режиме СДППД, реализована возможность проведения нескольких режимов поддержки положительным давлением спонтанного дыхания, что позволяет уменьшить работу дыхания и обеспечить эффективную вентиляцию.

Поддержка давлением

Положительное давление создается в момент вдоха, что позволяет частично или полностью помочь осуществлению вдоха.

Этот режим может использоваться вместе с режимом синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции легких или как средство поддержания спонтанного дыхания при вспомогательных режимах вентиляции во время процесса отлучения от ИВЛ.

Режим позволяет пациенту установить собственную частоту дыхания и гарантирует адекватное расправление легких и оксигенацию.

Однако этот метод применим у пациентов с адекватной функцией легких при сохранении сознания и отсутствии утомления дыхательной мускулатуры.

Метод положительного давления в конце выдоха

ПДКВ представляет собой заданное давление, которое создается только в конце выдоха для поддержания объема легких, предупреждения коллабирования альвеол и дыхательных путей, а также для раскрытия ателектазированных и заполненных жидкостью отделов легких (например, при РДСВ и кардиогенном отеке легких).

Режим ПДКВ позволяет значительно улучшить оксигенацию за счет включения в газообмен большей поверхности легких. Однако платой за это преимущество является повышение внутригрудного давления, что может значительно уменьшить венозный возврат к правым отделам сердца и тем самым привести к снижению сердечного выброса. Одновременно повышается риск возникновения пневмоторакса.

Авто-ПДКВ возникает при неполном выходе воздуха из дыхательных путей перед очередным вдохом (например, при бронхиальной астме).

Определение и интерпретация ДЗЛК на фоне ПДКВ зависит от расположения катетера. ДЗЛК всегда отражает венозное давление в легких, если его значения превышают значения ПДКВ. Если катетер находится в артерии в верхушке легкого, где давление в норме низкое в результате воздействия гравитационных сил, определяемое давление является, скорее всего, альвеолярным давлением (ПДКВ). В зависимых зонах давление более точное. Устранение ПДКВ на момент измерения ДЗЛК вызывает значительные колебания показателей гемодинамики и оксигенации, и полученные значения ДЗЛК не будет отражать состояние гемодинамики при повторном переходе на ИВЛ.

Прекращение ИВЛ

Прекращение ИВЛ в соответствии со схемой или протоколом уменьшает продолжительность вентиляции и снижает частоту осложнений, а также расходы. У находящихся на искусственной вентиляции пациентов с неврологическими повреждениями отмечено, что при применении структурированной методики прекращения вентиляции и экстубации частота повторных интубаций снижается более чем на половину (12,5 по сравнению с 5%). После (само) экстубации у большинства пациентов не развиваются осложнения или не требуется повторной интубации.

Внимание: Именно при неврологических заболеваниях (например, синдром Гийена-Барре, миастении, высоком уровне повреждения спинного мозга) прекращение ИВЛ может быть затруднено и длительно в связи с мышечной слабостью и ранним физическим истощением или в связи с повреждением нейронов. Кроме того, повреждение спинного мозга на высоком уровне или ствола головного мозга может приводить к нарушению защитных рефлексов, что в свою очередь значительно усложняет прекращение вентиляции или делает его невозможным (повреждение на высоте С1-3 → апноэ, СЗ-5 → нарушение дыхания различной степени выраженности).

Патологические типы дыхания или нарушения механики дыхания (парадоксальное дыхание при отключении межреберных мышц) также могут частично затруднить переход к самостоятельному дыханию с достаточной оксигенацией.

Прекращение ИВЛ включает в себя пошаговое снижение интенсивности вентиляции:

• Снижение F i O 2
• Нормализация соотношения вдох - и доха (I: Е)
• Снижение уровня PEEP
• Снижение поддерживающего давления.

Приблизительно у 80% пациентов прекращение ИВЛ происходит успешно. Примерно в 20% случаев вначале прекращение не удается (- сложное прекращение ИВЛ). В определенных группах пациентов (например, при повреждении структуры легких при ХОБЛ) число неудач составляет 50-80%.

Существуют следующие методики прекращения ИВЛ:

• Тренировка атрофированных дыхательных мышц → усиленные формы вентиляции (с пошаговым снижением аппаратного дыхания: частоты, поддерживающего давления или объема)
• Восстановление истощенной/перегруженной дыхательной мускулатуры → контролируемая вентиляция чередуется с самостоятельной фазой дыхания (например, 12-8-6-4-часовой ритм).

Ежедневные попытки самостоятельного периодического дыхания сразу после пробуждения могут оказать положительное влияние на продолжительность вентиляции и пребывания в ОИТ и не становиться источником повышенного стресса для пациента (в связи со страхом, болью и т.д.). Кроме того, следует придерживаться ритма «день/ночь».

Прогноз прекращения ИВЛ можно сделать на основании различных параметров и индексов:

• Индекс быстрого поверхностного дыхания
• Данный показатель рассчитывается на основании частоты дыхания/объема вдоха (в литрах).
• RSB <100 вероятность прекращения ИВЛ
• RSB > 105: прекращение маловероятно
• Индекс оксигенации: целевое значение P a O 2 /F i O 2 > 150-200
• Окклюзионное давление дыхательных путей (р0,1): р0,1 - это давление на закрытый вентиль дыхательной системы в первые 100 мс вдоха. Оно является мерой основного дыхательного импульса (= усилие пациента) при самостоятельном дыхании.

В норме окклюзионное давление составляет 1-4 мбар, при патологии >4-6 мбар (-> прекращение ИВЛ/экстубация маловероятна, угроза физического истощения).

Экстубация

Критерии для выполнения экстубации:

• Находящийся в сознании, способный к взаимодействию пациент
• Уверенное самостоятельное дыхание (например, «Т-соединение/трахеальная вентиляция») в течение как минимум 24 часов
• Сохраненные защитные рефлексы
• Стабильное состояние сердца и системы кровообращения
• Частота дыхания менее 25 в минуту
• Жизненная емкость легких более 10 мл/кг
• Хорошая оксигенация (PО 2 > 700 мм рт.ст.) при низком F i O 2 (< 0,3) и нормальном PСО 2 (парциальное давление кислорода может оцениваться на основании насыщения кислородом
• Отсутствие значимых сопутствующих заболеваний (например, пневмонии, отека легких, сепсиса, тяжелой черепно-мозговой травмы, отека головного мозга)
• Нормальное состояние метаболизма.

Подготовка и проведение:

• Сообщить находящему в сознании пациенту о проведении экстубации
• Перед экстубацией провести анализ газов крови «ориентировочные» показатели)
• Приблизительно за один час до экстубации внутривенно ввести 250 мг преднизолона (профилактика отека голосовой щели)
• Аспирировать содержимое из глотки/ трахеи и желудка!
• Ослабить фиксацию трубки, разблокировать трубку и, продолжая отсасывать содержимое, вытянуть трубку наружу
• Вводить пациенту кислород через носовой зонд
• В течение следующих часов тщательно наблюдать за пациентом и регулярно контролировать газы крови

Осложнения искусственной вентиляции

• Повышение частоты нозокомиальных пневмоний или связанных с вентиляцией пневмоний: чем дольше проводится вентиляция или чем дольше пациент интубирован, тем больше опасность нозокомиальных пневмоний.
• Ухудшение газообмена с гипоксией вследствие:
  • шунта справа-налево (ателектазы, отек легкого, пневмония)
  • нарушения перфузионно-вентиляционного соотношения (бронхоконстрикция, накопление секрета, расширение легочных сосудов, например, под воздействием лекарств)
  • гиповентиляции (недостаточное собственное дыхание,утечка газа, неправильное подключение дыхательного аппарата, увеличение физиологического мертвого пространства)
  • нарушения функции сердца и кровообращения (синдром низкого сердечного выброса, падение объемной скорости кровотока).
• Повреждение ткани легкого из-за высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе.
• Гемодинамические нарушения, в первую очередь в связи с изменением объема легких и давления внутри грудной клетки:
  • уменьшение венозного возврата к сердцу
  • увеличение сопротивления сосудов легких
  • уменьшение конечного диастолического объема желудочков (снижение предварительной нагрузки) и последующее снижение ударного объема или объемной скорости кровотока; на гемодинамические изменения вследствие ИВЛ влияют характеристики объема и насосная функция сердца.
• Снижение кровоснабжения почек, печени и селезенки
• Снижение мочеотделения и задержки жидкости (с возникающими в результате отеками, гипонатриемией, снижением растяжимости легких)
• Атрофия дыхательной мускулатуры с ослаблением дыхательного насоса
• При интубации - пролежни слизистой оболочки и повреждения гортани
• Связанное с вентиляцией повреждение легких вследствие циклического спадания и последующего раскрытия ателектазированных или нестабильных альвеол (альвеолярный цикл), а также перерастяжения альвеол в конце вдоха
• Баротравма/объемная травма легких с «макроскопическими» повреждениями: эмфиземой, пневмомедиастинумом, пневмоэпикардом, подкожной эмфиземой, пневмоперитонеумом, пневмотораксом, бронхо-плевральными фистулами
• Повышение внутричерепного давления в связи с нарушением венозного оттока от мозга и снижение кровоснабжения мозга в связи с вазозоконстрикцией сосудов мозга при (допустимой) гиперкапнии

Иску сственная вентиля ция лёгких - обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолами легких.

Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно условно разделить на простые и аппаратные. Простые методы обычно применяют в экстренных ситуациях: при отсутствии самостоятельного дыхания (апноэ), при остро развившемся нарушении ритма дыхания, его патологическом ритме, дыхании агонального типа: при учащении дыхания более 40 в 1 мин, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°) или выраженной неустраненной гиповолемией; при нарастающей гипоксемии и (или) гиперкапнии, если они не исчезают после обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, кислородной терапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушений метаболизма. К простым методам в первую очередь относятся экспираторные способы ИВЛ (искусственного дыхания) изо рта в рот и изо рта в нос. При этом голова больного или пострадавшего обязательно должна находиться в положении максимального затылочного разгибания для предотвращения западения языка и обеспечения проходимости дыхательных путей; корень языка и надгортанник смещаются кпереди и открывают вход в гортань. Оказывающий помощь становится сбоку от больного, одной рукой сжимает крылья его носа, отклоняя голову назад, другой рукой слегка приоткрывает рот за подбородок. Сделав глубокий вдох, он плотно прижимает свои губы ко рту больного и делает резкий энергичный выдох, после чего отводит свою голову в сторону. Выдох больного происходит пассивно за счет эластичности легких и грудной клетки. Желательно, чтобы рот оказывающего помощь был изолирован марлевой салфеткой или отрезком бинта, но не плотной тканью. При ИВЛ изо рта в нос воздух вдувают в носовые ходы больного. При этом его рот закрывают, прижимая нижнюю челюсть к верхней и стараясь подтянуть подбородок кверху. Вдувание воздуха проводят обычно с частотой 20-25 в 1 мин ; при сочетании ИВЛ с массажем сердца - с частотой 12-15 в 1 мин. Проведение простой ИВЛ значительно облегчается введением в ротовую полость больного S-образного воздуховода, применением мешка Рубена («Амбу», РДА-1) или меха РПА-1 через ротоносовую маску. При этом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и плотно прижимать маску к лицу больного.

Аппаратные методы (с помощью специальных аппаратов-респираторов) применяют при необходимости длительной ИВЛ (от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет). В СССР наиболее распространены РО-6А в его модификациях (РО-6Н для наркоза и РО-6Р для интенсивной терапии), а также упрощенная модель РО-6-03. Большими возможностями обладает респиратор «Фаза-50». Для педиатрической практики выпускается аппарат «Вита-1». Первым отечественным аппаратом для струйной высокочастотной ИВЛ является респиратор «Спирон-601»

Респиратор обычно присоединяют к дыхательным путям больного через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю. Чаще аппаратную ИВЛ проводят в нормочастотном режиме -12-20 циклов в 1 мин. В практику входит также ИВЛ в высокочастотном режиме (более 60 циклов в 1 мин ), при котором значительно уменьшается дыхательный объем (до 150 мл и менее), снижаются положительное давление в легких в конце вдоха и внутригрудное давление, менее затруднен приток крови к сердцу. Кроме того, при ИВЛ в высокочастотном режиме облегчается привыкание (адаптация) больного к респиратору.

Существуют три способа высокочастотной ИВЛ (объемная, осцилляционная и струйная). Объемную проводят обычно с частотой дыхания 80-100 в 1 мин, осцилляционную - 600-3600 в 1 мин, обеспечивая вибрацию непрерывного или прерывистого (в нормочастотном режиме) газового потока. Наибольшее распространение получила струйная высокочастотная ИВЛ с частотой дыхания 100-300 в 1 мин, при которой в дыхательные пути через иглу или катетер диаметром 1-2 мм вдувается струя кислорода или газовой смеси под давлением 2-4 атм . Струйную ИВЛ можно проводить через интубационную трубку или трахеостому (при этом происходит инжекция - подсасывание атмосферного воздуха в дыхательные пути) и через катетер, введенный в трахею через носовой ход или чрескожно (пункционно). Последнее особенно важно в тех случаях, когда нет условий для осуществления интубации трахеи или у медперсонала нет навыка проведения этой процедуры.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить в автоматическом режиме, когда самостоятельное дыхание больного полностью подавлено фармакологическими препаратами или специально подобранными параметрами вентиляции легких. Возможно также проведение вспомогательной ИВЛ, при которой самостоятельное дыхание больного сохраняется. Подача газа осуществляется после слабой попытки больного произвести вдох (триггерный режим вспомогательной ИВЛ), либо больной приспосабливается к индивидуально подобранному режиму работы аппарата.

Существует также режим периодической принудительной вентиляции легких (ППВЛ), обычно используемый в процессе постепенного перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию. При этом больной дышит самостоятельно, но в дыхательные пути подается непрерывный поток подогретой и увлажненной газовой смеси, создающей искоторое положительное давление в легких на протяжении всего дыхательного цикла. На этом фоне с заданной периодичностью (обычно от 10 до 1 раза в 1 мин) респиратор производит искусственный вдох, совпадающий (синхронизированная ППВЛ) или не совпадающий (несинхронизированная ЛЛВЛ) с очередным самостоятельным вдохом больного. Постепениое уреженне искусственных вдохов позволяет подготовить пациента к самостоятельному дыханию.

Широкое распространение получил режим ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) от 5 до 15 см вод. ст. и более (по специальным показаниям!), при котором вну-трилегочное давление в течение всего дыхательного цикла остается положительным по отношению к атмосферному. Этот режим способствует наилучшему распределению воздуха в легких, уменьшению шунтирования крови в них и снижению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду. При искусственной вентиляции легких с ПДКВ расправляются ателектазы, устраняется или уменьшается отек легких, что способствует улучшению оксигенации артериальной крови при одном и том же содержании кислорода во вдыхаемом воздухе.

Однако при ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха существенно повышается внутригрудное давление, что может приводить к затруднению притока крови к сердцу.

Не потерял своего значения относительно редко используемый метод ИВЛ - электростимуляция диафрагмы. Периодически раздражая либо диафрагмальные нервы, либо непосредственно диафрагму через наружные или игольчатые электроды, удается добиться ритмичного ее сокращения, что обеспечивает вдох. К электростимуляции диафрагмы чаще прибегают как к методу вспомогательной ИВЛ в послеоперационном периоде, а также при подготовке больных к оперативным вмешательствам.

При современном анестезиологическом пособии ИВЛ осуществляют в первую очередь в связи с необходимостью обеспечения мышечной релаксации курареподобными препаратами. На фоне ИВЛ возможно применение ряда анальгетиков в достаточных для полноценной анестезии дозах, введение которых в условиях самостоятельного дыхания сопровождалось бы артериальной гипоксемией. Поддерживая хорошую оксигенацию крови, ИВЛ помогает организму справиться с операционной травмой. При ряде оперативных вмешательств на органах грудной клетки (легких, пищеводе) используют раздельную интубацию бронхов, что позволяет во время операции выключать одно легкое из вентиляции для облегчения работы хирурга. Такая интубация также предупреждает затекание в здоровое легкое содержимого из оперируемого. При оперативных вмешательствах на гортани и дыхательных путях с успехом используют чрескатетерную струйную высокочастотную ИВЛ, облегчающую осмотр операционного поля и позволяющую поддерживать адекватный газообмен при вскрытой трахее и бронхах. Учитывая, что в условиях общей анестезии и мышечной релаксации больной не может реагировать на гипоксию и гиповентиляцию, особое значение приобретает контроль за содержанием газов крови, в частности постоянный мониторинг показателей парциального давления кислорода (рO 2) и парциального давления двуокиси углерода (рСО 2) чрескожным путем с помощью специальных датчиков. При проведении общей анестезии у истощенных, ослабленных больных, особенно при наличии дыхательной недостаточности до операции, при выраженной гиповолемии, развитии в процессе общей анестезии каких-либо осложнений, способствующих возникновению гипоксии (снижение АД, остановка сердца и др.), показано продолжение ИВЛ в течение нескольких часов после окончания оперативного вмешательства. В случае клинической смерти или агонии ИВЛ является обязательным компонентом реанимационного пособия. Прекращать ее можно только после полного восстановления сознания и полноценного самостоятельного дыхания.

В комплексе интенсивной терапии ИВЛ является наиболее мощным средством борьбы с острой дыхательной ю. Обычно ее проводят через трубку, которую вводят в трахею через нижний носовой ход или трахеостому. Особое значение приобретает тщательный уход за дыхательными путями, их полноценное дренирование. При отеке легких, пневмонии, дистресс-синдроме респираторном взрослых показана искусственная вентиляция легких с ПДКВ иногда до 15 см вод. ст . и более. Если гипоксемия сохраняется даже при высоком ПДКВ, показано сочетанное применение традиционной и струйной высокочастотной ИВЛ.

Вспомогательную ИВЛ применяют сеансами до 30-40 мин при лечении больных с хронической дыхательной ю. Ее можно использовать в амбулаторно-поликлинических и даже домашних условиях после соответствующей тренировки больного.

ИВЛ используют у больных, находящихся в коматозном состоянии (травма, операция на головном мозге), а также при периферическом поражении дыхательных мышц (полирадикулоневрит, травма спинного мозга, боковой амиотрофический ). В последнем случае ИВЛ приходится проводить очень длительно - месяцы и даже годы, что требует особенно тщательного ухода за больным. Широко используют ИВЛ и при лечении больных с травмой грудной клетки, послеродовой эклампсией, различными отравлениями, нарушениями мозгового кровообращения, ом, ом.

Контроль адекватности ИВЛ . При проведении экстренной ИВЛ простыми методами достаточно наблюдения за цветом кожи и движениями грудной клетки больного. Стенка грудной клетки должна подниматься при каждом вдохе и опадать при каждом выдохе. Если вместо этого поднимается эпигастральная область, значит вдуваемый воздух поступает не в дыхательные пути, а в пищевод и желудок. Причиной чаще всего бывает неправильное положение головы больного.

При проведении длительной аппаратной ИВЛ о ее адекватности судят по ряду признаков. Если самостоятельное дыхание больного не подавлено фармакологически, одним из основных признаков является хорошая адаптация больного к респиратору. При ясном сознании у пациента не должно быть ощущения нехватки воздуха, дискомфорта. Дыхательные шумы в легких должны быть одинаковыми с обеих сторон, кожа имеет обычную окраску, сухая. Признаками неадекватности ИВЛ являются нарастающая , тенденция к артериальной гипертензии, а при использовании искусственной вентиляции с ПДКВ - к гипотензии, что является признаком снижения притока крови к сердцу. Исключительно важен контроль за рО 2 , рСО 2 и кислотно-основным состоянием крови, рО 2 в процессе ИВЛ следует поддерживать не ниже 80 мм рт. ст . При тяжелых нарушениях гемодинамики (массивная кровопотеря, травматический или кардиогенный ) желательно повышение рО 2 до 150 мм рт. ст . и выше. рСО 2 следует поддерживать, изменяя минутный объем и частоту дыхания, на максимальном уровне, при котором наступает полная адаптация больного к респиратору (обычно 32-36 мм рт. ст .). В процессе длительной ИВЛ не должны наступать метаболический ацидоз или метаболический алкалоз . Первый чаще всего свидетельствует о нарушениях периферического кровообращения и микроциркуляции, второй - о гипокалиемии и клеточной гипогидратации.

ЦЕЛИ

• Перечислить показания к ИВЛ в послеоперационном периоде.
• Описать принцип выбора стартовых параметров вентиляции при отсутствии со­путствующих легочных заболеваний, при наличии таковых, а также после пере­садки легкого.
• Описать принципы мониторинга при проведении ИВЛ в послеоперационном пе­риоде.
• Описать принципы восстановления самостоятельного дыхания у больных, кото­рым в послеоперационном периоде требовалась вентиляционная поддержка.

ВВЕДЕНИЕ

Наиболее многочисленную категорию больных, нуждающихся в вентиляционной поддержке, составляют больные в раннем послеоперационном периоде. Особенно это относится к тем, кто перенес торакальные или кардиологические операции, хотя прогресс в области хирургии и анестезиологии приводит к сокращению потребнос­ти в ИВЛ. В целом, ведение этих больных не вызывает особых трудностей, обычно их экстубируют в течение первых суток после операции.

ОБЗОР

Давно и хорошо известно, что хирургические вмешательства в условиях общей ане­стезии, особенно вмешательства на органах грудной и брюшной полостей, приводят к нарушению функции дыхания. Причинами таких нарушений может быть влияние, оказываемое ингаляционными анестетиками на гипоксемический легочный вазоспазм, а также ослабление гипоксической и гиперкапнической стимуляции дыхания на фоне действия наркотических анальгетиков. При операциях на легких и сердце изменение формы и подвижности грудной стенки и диафрагмы приводит к тому, что объем легких может снизиться на 20-30 %, а при операциях на верхних отделах жи­вота жизненная емкость легких может уменьшиться на 60 %. У 60-80 % больных, перенесших торакальные и кардиологические операции, возникает рентгенологи­чески подтвержденный ателектаз . У больных, не страдавших до операции легочными заболеваниями, эти нарушения обычно не вызывают каких-либо серьезных функ­циональных расстройств. У больных, перенесших операции на сердце, велик риск возникновения дисфункции диафрагмы вследствие интраоперационного повреж­дения диафрагмального нерва . Немалыми проблемами может сопровождаться течение послеоперационного периода у больных, страдающих заболеваниями легких. В связи с тем, что в последние годы у пожилых больных все чаще выполняют такие вмешательства, как резекции легких, редукционную пневмопластику, а также пере­садки сердца и легких, возрастает и число пациентов, которым в послеоперацион­ном периоде показана полная вентиляционная поддержка.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания

Основным показанием к ИВЛ в этой группе больных является апноэ в результате продолжающегося действия анестетиков (табл. 17-1). Главной причиной длитель­ного действия наркотических препаратов являются ятрогенная гипотермия , необ­ходимость снизить нагрузку на дыхание и кровообращение , а также нарушения ме-аники дыхания. Некоторые кардиохирурги используют холодовую кардиопле-ю, позволяющую уменьшить вероятность гипоксического повреждения сердца, ели такие больные получают во время анестезии наркотические анальгетики , то им требуется от 8 до 16 ч для согревания и полного прекращения действия анестетиков. Больным после пересадки сердца или легких ИВЛ проводится в течение длительного времени для того, чтобы в процессе адаптации минимизировать нагрузку Ш сердечно-легочную систему, а также для предотвращения опасного повышения работы дыхания в раннем послеоперационном периоде. Самыми трудными являют­ся больные с сопутствующей легочной патологией, которым требуется вентиляци­онная поддержка из-за снижения сердечно-легочных резервов, а также из-за их не­ способности самостоятельно откашливать бронхиальный секрет .

Показания к ИВЛ в послеоперационном периоде

• Апноэ - продолжение действия анестетиков
• Минимизация послеоперационной нагрузки на сердце и легкие
• Сопутствующие заболевания легких, снижающие сердечно-легочные резервы

Завертайло Л.Л., Ермаков Е.А., Семенькова Г.В., Мальков О.А., Лейдерман И.Н.

Окружная больница "Травматологический центр" г. Сургут

Сургутский государственный университет

Список сокращений

ИВЛ искусственная вентиляция легких

МОГ метаболически обусловленная гиперкапния

ОДН острая дыхательная недостаточность

ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии

ЧСС число сердечных сокращений

A/CMV управляемая вентиляция

СPAP постоянное положительное давление в дыхательных путях

f частота дыхательных движений

FiO2 инспираторная фракция кислорода

IMV перемежающаяся принудительная вентиляция

MMV принудительная минутная вентиляция

t температура тела

PaCO2 парциальное давление углекислоты в артериальной крови

PaO2 парциальное давление кислорода в артериальной крови

РЕЕР положительное давление конца выдоха

PSV режим поддержки давлением

RSBI индекс частота/объём дыхания

SaO2 насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови

SIMV синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

TSB пробные попытки самостоятельного дыхания

Vt дыхательный объем

Актуальность проблемы

Одной из важных проблем респираторной медицины является перевод пациента на самостоятельное дыхание после длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Снижение вентиляционной поддержки пациентов должно происходить с учетом восстановления состоятельности респираторной системы. Тем не менее, процедура прекращения респираторной поддержки зачастую оказывается более сложной, чем сама ИВЛ . По литературным данным ИВЛ проводится у 30% пациентов в критическом состоянии. Примерно у двух третей пациентов вентиляционную поддержку можно прекратить без использования специальных технологий. Проблему представляет оставшаяся треть пациентов, попытки перевода на самостоятельное дыхание у которых могут занимать до 40% - 50% от всей продолжительности вентиляционной поддержки . ИВЛ является в достаточной мере инвазивной методикой, что делает актуальным ее своевременное прекращение. С клинической точки зрения очень важно точно определить момент готовности пациента к переводу на самостоятельное дыхание. Неоправданно длительная вентиляция, приводит к развитию осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, избыточным экономическим затратам, повышению смертности. Преждевременное прекращение ИВЛ может вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность. Является причиной повторной интубации трахеи, и всех осложнений последующей пролонгированной ИВЛ, в результате чего перевод пациента на самостоятельное дыхание еще больше задерживается. По данным различных авторов частота повторной интубации варьирует в достаточно широких пределах - от 3 до 22.6%. Попытки решения проблемы прекращения респираторной поддержки до настоящего времени носят эмпирический характер, а предложенные методики недостаточно стандартизированы . Для обозначения процесса перевода пациента на самостоятельное дыхание в англоязычной литературе используются два термина: weaning (отлучение) и liberate (освобождение) .

Показанием к ИВЛ является неспособность пациента совершать работу дыхания вследствие ее резкого увеличения, или вследствие снижения способности пациента эффективно дышать, а также в силу комбинации этих двух причин. Многочисленные острые патологические состояния повышают работу дыхания, критически снижая податливость легочной ткани либо грудной клетки, повышая сопротивление в дыхательных путях, или увеличивая продукцию углекислого газа. Работу дыхания отражает кислородная цена дыхания, которая в покое у здорового составляет от 1% до 3% всего потребляемого организмом кислорода. Состоятельность системы внешнего дыхания зависит от силы и выносливости дыхательных мышц, сохранности дыхательного центра, целостности нейрональных связей между дыхательным центром мозга и дыхательными мышцами, состояния нейромышечной проводимости .

Условия прекращения респираторной поддержки

Показаниями для прекращения респираторной поддержки пациента являются следующие клинические критерии: завершение острой фазы заболевания; достижение стабильного клинического, неврологического и гемодинамического статуса; отсутствие или значительный регресс воспалительных изменений в легких, отсутствие бронхоспазма, восстановление кашлевого рефлекса и кашлевого толчка; устранение осложнений со стороны других органов и систем, поддающихся коррекции, септических осложнений, гиперкоагуляции, лихорадки . Должны быть снижены вентиляционные потребности путем устранения факторов, повышающих продукцию СО2: дрожь, боль, ажитация, травма, ожоги, сепсис, избыточное питание . Вышеперечисленные условия могут быть обобщены следующим образом: стабильность сердечно-сосудистой системы: ЧСС норма, нет или минимальные дозы вазопрессоров; нормотермия, t < 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго > 13 баллов; прекращено введение седативных препаратов; стабильный водно-электролитный и метаболический статус . Важными условиями прекращения ИВЛ являются уменьшение величины сопротивления дыхательных путей, которое достигается подбором оптимального диаметра эндотрахеальной трубки или трахеостомической канюли, своевременным тщательным удалением бронхиального секрета, адекватным питанием и тренировкой дыхательных мышц . Адекватное восстановление защитных рефлексов, дыхательных путей и сотрудничество пациента наравне с нормальными показателями оксигенации крови и механики дыхания являются необходимыми факторами прекращения респираторной поддержки .

Критерии готовности пациента к переводу на самостоятельное дыхание

Определение подготовленности пациента к переводу на самостоятельное дыхание требует проведения ряда диагностических тестов. В качестве основных критериев чаще всего используются показатели кислородного статуса организма, несмотря на то, что единого мнения относительно их значений не существует - см. табл. 1 .

Таблица 1

Критерии готовности пациента к прекращению ИВЛ

Для оценки состоятельности системы внешнего дыхания используется величина максимального отрицательного инспираторного давления (при вдохе из закрытой маски) - не менее 30 мм рт.ст. . Наилучшим, по нашему мнению, критерием является измерение окклюзионного давления (тест Р01) и способность пациента создавать разрежение (усилие вдоха) не менее - 20 см. вод ст. Сущность теста Р01 заключается в том, что при вдохе из лицевой маски с помощью специального клапана перекрывают поток воздуха и измеряют разрежение у рта через 0,1 секунду после начала вдоха. Тест характеризует центральную инспираторную активность, не зависит от механики вдоха, но требует специального оснащения. В норме величина Р01 составляет 1-1,8 см вод. ст. . В качестве дополнительных критериев рекомендованы: частота дыхания < 35 в минуту ; дыхательный объём > 5 мл/кг ; спонтанная вентиляция < 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) > 10-15 мл/кг ; максимальная произвольная вентиляция больше, чем удвоенная вентиляция в покое; отношение частоты дыхания к объему дыхания <105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

Показатель RSBI вычисляют по формуле

RSBI = f/Vt ,

где f - частота дыхания (дыханий в минуту); Vt - дыхательный объем (литров). Определение данного индекса можно выполнить во время самостоятельного дыхания пациента через Т-образную систему. Если величина RSBI составляет мене 100, пациент может быть экстубирован, при этом вероятность перевода на самостоятельное дыхание без осложнений составляет 80 - 95 % . При величине RSBI > 120 пациенту понадобится продолжение респираторной поддержки . Индекс RSBI имеет несколько преимуществ: его легко определить, не зависит от усилий и сотрудничества пациента, имеет высокую прогностическую ценность, и по счастливой случайности - круглую пороговую величину 100, которую легко запомнить . Необходимо учитывать, что почти все из предложенных критериев готовности пациента к прекращению респираторной поддержки основаны на односторонней оценке либо работы дыхания, либо состоятельности системы внешнего дыхания, поэтому неудивительно, что они не представляют абсолютной диагностической ценности .

Факторы, препятствующие прекращению респираторной поддержки

Продолжительность протезирования функции внешнего дыхания не должна превышать время, необходимое для коррекции соответствующей патологии. Тем не менее, зачастую длительность ИВЛ увеличивается в силу ряда факторов: невентилляционных (злоупотребление седативными препаратами, недостаточность питания, недостаточная психологическая поддержка, недостаточная кардиальная поддержка), вентиляционных (гипервентиляция, гиповентилляция, недостаточная профилактика осложнений). Существует прямая зависимость сложности процесса прекращения респираторной поддержки от продолжительности ИВЛ. Наиболее общей причиной безуспешных попыток "отлучения" являются несостоятельность системы внешнего дыхания . К основным механизмам развития несостоятельности относят снижение вентиляционной способности (уменьшение активности дыхательного центра, дисфункция диафрагмы, снижение силы и выносливости дыхательных мышц, нарушение механических свойств грудной клетки), повышение вентиляционных потребностей, увеличение работы дыхания . Критерием неадекватного спонтанного дыхания является PaО2 < 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5 . Основными причинами неудач попыток "отлучения" также считаются нарушения газообмена, сердечно - сосудистой системы, психологическая зависимость от респиратора и недостаточность системы внешнего дыхания пациента. При этом важной клинической проблемой является левожелудочковая недостаточность, основными причинами развития которой являются смена положительного внутригрудного давления на отрицательное, рост продукции катехоламинов, увеличение работы дыхания. Отрицательное внутриплевральное давление во время самостоятельного дыхания повышает и постнагрузку левого желудочка и конечно- диастолическое давление левого желудочка. Оба этих фактора могут вызывать ишемию миокарда вследствие увеличения потребности в кислороде. Повышение продукции катехоламинов и увеличение работы дыхания замыкают порочный круг ишемии миокарда, которая в итоге приводит к отеку легких и артериальной гипоксемии . Нарушения центральной нервной системы вследствие травм, кровоизлияний, инфекций (менингит, энцефалит), заболевания спинного мозга могут вызывать значительные сложности "отлучения" вследствие неблагоприятного сочетания таких факторов, как неэффективный механизм кашля и снижение нейро-респираторного драйва. Активность дыхательного центра значимо снижается в условиях метаболического алкалоза. Необходимо учитывать избыточное назначение седативных препаратов - у многих пациентов в критическом состоянии присоединяется почечная и печеночная недостаточность, которая замедляет элиминацию седативных препаратов, вызывая пролонгированную седацию и мышечную атрофию . Дисфункция диафрагмы является следствием травмы (повреждения высоких отделов спинного мозга), часто развивается после хирургических операций на верхнем этаже брюшной полости, а также вследствие полинейропатии либо миопатии, как осложнений сепсиса и полиорганной недостаточности. Многочисленные клинические причины снижают силу и выносливость дыхательных мышц. Значение придаётся изменению геометрии диафрагмы, трансдиафрагмального давления. Белково-энергетическая недостаточность, снижение активности дыхательной мускулатуры, общее снижение двигательной активности, бездеятельность вследствие постельного режима, повышенный мышечный катаболизм являются причинами тяжелой мышечной дисфункции. В эксперименте на животных показано, что процесс атрофии в диафрагме протекает с большей скоростью, чем в скелетных мышцах . Сила и адекватная функция мышц зависит от поддержания нормальных уровней фосфора, кальция, магния, калия. Гипервентиляция приводит к атрофии дыхательных мышц. Гиповентилляция - к утомлению дыхательных мышц, для восстановления которых может потребоваться до 48 часов. Клинические признаки утомления - частое поверхностное дыхание и парадоксальное сокращение мышц брюшного пресса .

Эффекты нутритивной недостаточности

Пациенты на ИВЛ подвержены энергетической и белковой недостаточности в большей степени, чем пациенты, находящиеся на самостоятельном дыхании. Те или иные признаки недостаточности питания наблюдаются у 60% пациентов с острой дыхательной недостаточностью. В критическом состоянии в процессы катаболизма включается белок мышц, обеспечивающих вдох и выдох, прежде всего - межреберных мышц и диафрагмы . Недостаточность питания уменьшает мышечную массу диафрагмы у здоровых и больных. По данным аутопсий умерших от различных заболеваний, масса мышцы диафрагмы снижалась до 60% от нормы. К патофизиологическим механизмам дисфункции дыхательных мышц в условиях БЭН относят: белковый катаболизм; атрофию волокон II типа, утрату гликолитических и окислительных энзимов; уменьшение высоко-энергетичных фосфатных связей; увеличение внутриклеточного кальция; изменение электрофизиологических свойств клетки; снижение активности калий-натриевого насоса; ухудшение проницаемости для ионов клеточной мембраны; изменение электролитного состава межклеточной жидкости. Тонус, и сократительная способность дыхательных мышц снижаются более драматично, чем происходит потеря веса. Недостаточность питания ухудшает нейрореспираторный драйв. Сочетание слабости дыхательных мышц и ослабления респираторного драйва способно увеличивать продолжительность ИВЛ у пациентов, которым планируется перевод на самостоятельное дыхание .

Метаболически обусловленная гиперкапния (МОГ) - значимое осложнение нутритивной поддержки у пациентов с острой дыхательной дисфункцией. МОГ проявляется повышением продукции СО2 с последующей гиперкапнией, усугублением диспноэ, прогрессированием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и пролонгацией "отлучения" от респиратора. Причиной МОГ всегда является избыток углеводов или углеводных калорий. В отличие от здоровых субъектов пациенты с острой дыхательной дисфункцией или с фиксированной минутной вентиляцией не способны к компенсаторному увеличению минутного объема дыхания. В этой ситуации МОГ усугубляет респираторный дистресс-синдром, ОДН, и является одной из причин проблем с прекращением респираторной поддержки .

Методики "отлучения" от респиратора

В настоящее время сложился консенсус о том, что существующие методики перевода пациента с ИВЛ на самостоятельное дыхание несовершенны . Основная направленность известных методов "отлучения" - восстановление дыхательной мускулатуры, сила которой снижается во время длительной ИВЛ . В прошлом, когда ИВЛ осуществлялась примитивными респираторами, процедура "отлучения" была значительным событием, пациента приходилось седатировать и жестко вентилировать до тех пор, пока не становилась возможной безопасная экстубация. Отчасти проблему синхронизации решали режимы вентиляции принудительная минутная вентиляция (MMV) и перемежающаяся принудительная вентиляция (IMV), тем не менее, они допускали борьбу пациента с респиратором, т.н. файтинг (fighting) за счёт суммирования дыхательного усилия пациента и заданного объема аппаратного вдоха. Методика IMV предоставила пациенту возможность самостоятельно дышать между аппаратными вдохами, что позволило начинать процедуру "отлучения" от респиратора одновременно с началом ИВЛ. В современных респираторах предусмотрены два режима, которые прямо предназначены для прекращения респираторной поддержки - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) и вентиляция с поддержкой давлением (PSV). Оба режима обеспечивают возможность синхронизации, снижения дыхательных усилий, и уменьшения вентиляционной поддержки по мере улучшения состояния пациента. В тоже время почти все отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в финальной фазе респираторной поддержке используют методику пошагового снижения респираторной поддержки . Наиболее часто применяемыми методиками "отлучения" являются синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), вентиляция с поддержкой давлением (PSV), попытки самостоятельного дыхания через Т- образную систему или постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) .

Чередование спонтанного дыхания и искусственной вентиляции легких

Чередование спонтанного дыхания и ИВЛ самый "старый" метод "отлучения". В англоязычной литературе пробные попытки самостоятельного дыхания определяют как trials of spontaneous breathing (TSB). Известны два подхода к отлучению от респиратора по данной методике. Первый заключается в постепенном увеличении пробных попыток самостоятельного дыхания с возобновлением ИВЛ между ними. Продолжительность первых попыток от 5 минут, с интервалом между ними - 1-3 часа. В последующие сутки длительность эпизодов самостоятельного дыхания увеличивают и делают более частыми, период "отлучения" продолжается 2-4 суток . Показано, что попытка перевода на самостоятельное дыхание 1 раз в день не менее эффективна, чем несколько раз в день . Теоретически, однократные в течение суток попытки перевода на самостоятельное дыхание с продолжительным последующим отдыхом являются наиболее выгодными с точки зрения устранения неблагоприятных эффектов продолжительной ИВЛ на дыхательные мышцы. Однако для этого необходимо выполнение трех условий - достаточной нагрузки, специфичности и обратимости. Достаточная нагрузка достигается тем, что пациент дышит, преодолевая внутреннее сопротивление, специфичность также удовлетворяется, поскольку попытки перевода на самостоятельное дыхание стимулируют выносливость дыхательных мышц. И, наконец, ежедневное выполнение пробных попыток самостоятельного дыхания препятствуют регрессу адаптационных изменений . Второй подход заключается в том, что пациента переводят на самостоятельное дыхание, и в случае успеха пробной попытки самостоятельного дыхания выполняют экстубацию без последующих маневров по отлучению от ИВЛ.

Попытки самостоятельного дыхания через Т-образную трубку

Пациент дышит самостоятельно, Т-образный переходник присоединяют непосредственно к трахеостомической канюле, либо интубационной трубке - см. рис. 1. В проксимальное колено системы подают увлажненную кислородную смесь, поток её должен быть достаточным для того чтобы предотвратить попадание выдыхаемого газа из дистального колена Т- системы в легкие. Пациент нуждается во внимательном наблюдении в этот период: в случае появления признаков усталости - тахипное, тахикардия, аритмии, гипер- гипотензии попытку прекращают. Продолжительность первой попытки может составлять 10-30 минут в день с последующим увеличением каждый раз на 5-10 минут . К преимуществам данной методики относят быстроту "отлучения" (быстрее, чем другие методы), простоту методики, отсутствие увеличенной работы дыхания вызванной необходимостью включения клапана "по требованию" респиратора. К недостаткам - отсутствие контроля выдыхаемого объема и аварийной сигнализации . Необходимо учитывать, тот факт, что продолжительные попытки дыхания через Т-систему могут осложниться развитием ателектаза, механизм которого - отсутствие "физиологического" положительного давления в конце выдоха (РЕЕР) и недостаточное раздувание периферических отделов легких, В этом случае показан режим СРАР с РЕЕР 5 см Н2О .

Рисунок 1.

Самостоятельное дыхание с помощью Т-системы .

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Основой метода SIMV является постепенное увеличение работы дыхания пациента. SIMV -первый альтернативный подход к попытке "отлучения" по сравнению со спонтанным дыханием через Т-образную систему. Методика заключается в уменьшении респираторной поддержки ступенчатым сокращением частоты аппаратных вдохов (по 1-3 за каждый шаг) с контролем газов в артерии через 30 мин. после каждого изменения параметров поддержки до тех пор, пока остаются в приемлемых пределах парциальное давление углекислоты в артериальной крови (РаCO2) и частота дыхания. Поскольку частота принудительных вдохов уменьшается, работа дыхания прогрессивно возрастает, причём не только в интервалах самостоятельного дыхания, но также и в циклах вспомогательной вентиляции. Когда достигается частота аппаратных вдохов 2-4 в минуту, искусственная вентиляция легких может быть прекращена . К преимуществам данной методики относят отсутствие необходимости изменения конфигурации дыхательного контура, уменьшение борьбы пациента с респиратором ("fighting"), мышечной усталости и быстрота "отлучения". Тем не менее, исследований подтверждающих справедливость данных положений - немного. Первоначально предполагалось, что степень отдыха дыхательных мышц пропорциональна вкладу респиратора в дыхательном цикле. Впоследствии были получены данные о том, что респиратор не приспосабливается к изменению дыхательных усилий пациента от вдоха к вдоху, что может приводить к мышечной усталости, либо препятствовать её уменьшению. Более того, наличие клапана "по требованию" в дыхательном контуре может приводить к неконтролируемому росту работы дыхания - вдвое и выше .

Вентиляция с поддержкой давлением

Вентиляция легких с поддержкой давлением (PSV) обычно используется для компенсации работы дыхания, затрачиваемой на преодоление сопротивления дыхательного контура и интубационной трубки . Суть метода заключается в усилении самостоятельных дыхательных попыток пациента с помощью установленного врачом уровня положительного давления с тем, чтобы достичь величины объема вдоха 4-6 мл/кг и частоты дыхания менее 30 в минуту при приемлемых значениях РаCO2 и РаO2. Отлучение выполняют, ступенчато уменьшая по 3-6 см вод. ст. уровень заданного положительного давления. Экстубация достигается при уровне поддержки 5-8 см вод. ст. . Однако проблема заключается в том, что компенсационный уровень поддержки давлением колеблется в широком диапазоне от 3 до 14 см вод. ст., отсутствует возможность его точного определения для каждого пациента, в этой связи любой прогностический показатель способности пациента поддержать самостоятельную вентиляцию после экстубации может ввести в заблуждение .

Литературные данные сравнительных исследований различных методик прекращения респираторной поддержки противоречивы. В проспективном рандомизированном мультцентровом исследовании (1992-1993 гг., 546 пациентов с острой дыхательной недостаточностью на ИВЛ, 13 ОРИТ Испании) сравнили четыре метода прекращения респираторной поддержки: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB 1 раз в сутки, 4) повторные TSB в течение суток. Согласно результатам исследования, наименьшая продолжительность периода прекращения респираторной поддержки наблюдалась в группах пациентов, которым проводили однократные и повторные TSB в течение суток. Продолжительность прекращения респираторной поддержки в группе IMV была в три, а в группе PSV в два раза больше, чем в группах пациентов, которым проводили только TSB, причем различия оказались статистически достоверными . Противоположные результаты получены в другом проспективном рандомизированном исследовании (1999-2000 гг., 260 пациентов ОРИТ, Хорватия), цель которого было сравнение методик TSB и PSV у пациентов с продолжительностью ИВЛ более 48 часов. Авторы получили данные о том, что методика PSV является более эффективной по таким показателям, как частота успешной экстубации, продолжительность отлучения и пребывания в ОРИТ .

Упражнения на увеличение силы и выносливости дыхательных мышц

Основным фокусом реабилитационных мероприятий в процессе отмены ИВЛ является увеличение силы и выносливости дыхательных мышц. Разделение упражнений на увеличение силы и выносливости клинически полезно, но несколько искусственно. Упражнения по увеличению силы заключаются в выполнении работы с высокой интенсивностью за короткий промежуток времени. Упражнения по увеличению выносливости - удлинение интервалов, в течение которых выполняется работа с высокой интенсивностью. Методика упражнений заключается в переключении режима ИВЛ с CMV на IMV/SIMV, снижении числа аппаратных вдохов до общей частоты (респиратор + пациент) равной 20. Через 30 минут или при достижении частоты дыхания 30-35 в минуту пациенту даётся отдых. Упражнения проводятся 3-4 раза в день .

Брюшное (диафрагмальное) дыхание энергетически выгоднее, чем реберно-грудной тип дыхания, поэтому на этапе реабилитации пациента оправданы усилия по тренировке диафрагмы. Смысл упражнений заключается в эффекте длина - напряжение диафрагмы, когда напряжение на выдохе приводит к более активному сокращению на вдохе. С этой целью на эпигастральную область помещают груз, вес которого постепенно возрастает. В результате сопротивление на вдохе увеличивается, активизируя работу диафрагмы. Вес груза может достигать нескольких килограммов. Активизации диафрагмы также способствуют придание положения Тределенбурга и стягивание живота ремнем .

Проблема утомления дыхательных мышц

Утомление или изнурение дыхательных мышц клинически проявляется прогрессивным снижением силы дыхательных мышц после каждого периода упражнений, парадоксальным сокращением дыхательных мышц во время вдоха и частым поверхностным дыханием, выявляется тестом Р0.1 . Изнурение дыхательных мышц может развиться в результате упражнений по увеличению силы и выносливости. Патофизиология изнурения - истощение АТФ, и даже структурное повреждение мышц в крайних случаях. Изнурение устраняется путем предоставления отдыха дыхательным мышцам на 24-48 часов, для чего пациента переводят в режим вентиляции CMV .

Увеличение "мертвого пространства" респиратора

После четырёх - шести недель ИВЛ пациенты адаптируются к гипокапнии и перерастяжению легких, поэтому в период "отлучения" низкое РаСО2 вызывает острое чувство нехватки воздуха, в этой связи в период "отлучения" рекомендуется искусственно увеличивать мертвое пространство от 50 до 200 см3 включением дополнительного шланга между тройником и пациентом. Данный метод позволяет дозировано увеличивать содержание СО2 в артериальной крови и стимулировать углубление дыхания, поэтому он показан пациентам с нарушенной центральной регуляцией дыхания, а также для тренировки дыхательных мышц .

Концепция дозированной вентиляционной поддержки

Как альтернатива пошаговой методике "отлучения" от респиратора в настоящее время предложена концепция дозированной вентиляционной поддержки (titration of ventilatory support), в основе которой положены возможности современных респираторов плавного изменения степени вентиляционной поддержки от полного замещения респираторной функции пациента до поддержки спонтанного дыхания. Таким образом, процедура "отлучения" в пределах данной концепции начинается с первого дня респираторной поддержки .

Рисунок 2

Алгоритм "отлучения" пациента от респиратора

Таблица 2

Клинические критерии для начала процедуры "отлучения"

Таблица 3

Критерии успешности попытки спонтанного дыхания

Собственный опыт

В нашем отделении мы используем алгоритм процедуры отлучения, заимствованный из данных литературы - см. рис. 2, табл. 2, 3 .

Список литературы

1. Андроге Г. Д., Тобин М. Д. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 2003. 510 с.

2. Гальперин Ю.С., Кассиль В. Л. Режимы искусственной и вспомогательной вентиляции легких. Классификация и определение. Вестник интенсивной терапии. 1996. № 2-3. С. 34-52.

3. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 1989. 512 с.

4. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. М.: Медицина. 1987. 254 с.

5. Колесниченко А.П., Грицан А.И. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Красноярск: КрасгМА. 2000. 216 с.

6. Alagesan D r. Ken. Weaning from Mechanical Ventilation - Present and Future. 8th World Congress of Intensive & Critical Care Medicine in Sydney, November 2001.

7. Chang S. Y. Mechanical ventilation weaning methods and extubation success. 2nd Year Research Elective Resident"s Journal. 1997-1998. Vol. 2, P.57-61.

8. Esteban A., Frutos -Vivar F., Tobin M. J. A Comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. The New England Journal of Medicine. 1995. Vol. 332, N 6. P. 345-350.

9. Frutos -Vivar F., Esteban A. When to wean from a ventilator: An evidence-based strategy. Clevelend Clinic Journal of Medicine. 2003. Vol. 70, N 5. P. 383-398.

10. Huang Y.C., Yen C.E., Cheng C.H., Jih K.S., Kan M. N. Nutritional status of mechanically ventilated critically ill patients: comparison of different types of nutritional support. Clin Nutr. 2000. Vol. 19, N 2. P. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D"alonzo G. Weaning from mechanical ventilation: an update. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U.G., Genton L., Heidegger C.P, et. al. Hospitalized mechanically ventilated patients are at higher risk of enteral underfeeding than non-ventilated patients. Clin Nutr. 2006. Vol. 22, N 4. P. 161-169.

13. MacIntyre N. R., Cook D. J., Ely W. E., Epstein S. K., Fink J. B., Heffner J. E., Hess D., Hubmayer R. D., Scheinhorn D. J. Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support. Chest. 2001. Vol. 120, N 6. P. 375-395.

14. Matic I., Majeri?-Kogler V. Comparison of Pressure Support and T-Tube Weaning from Mechanical Ventilation: Randomized Prospective Study. Croatian Medical Journal. 2004. Vol. 45, N 2. P. 162-164.

15. Mancebo J. Weaning from mechanical ventilation // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan G. E., Maged S. M., Murray M. J. Clinical Anesthesiology, 4-th edition. Critical Care. New York: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 p.

17. Oh T. E. Weaning off mechanical ventilation // J Hong Kong Medic Assoc. 1992. Vol. 44, N 2. P. 58-64.

18. Pingleton S.K. Enteral nutrition in patients with respiratory disease. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady N.M., Blackmore C.M., Bennett E.D. High fat, low carbohydrate, enteral feeding lowers PaCO2 and reduces the period of ventilation in artificially ventilated patients. Intensive Care Med. 1989. Vol.15, N 5. P. 290-295.

20. Sabas V.R., Guiang J.P., Lanzona I.A. Trials of spontaneous breathing through T-tube. Phil. J. Internal Medicine. 2001. N 39. P. 48-52.