Синтез жиров в клетке осуществляется. Синтез углеводов из жиров. Строение и свойства сократительных белков

Реакции биосинтеза липидов могут идти в гладкой эндоплазматической сети клеток всех органов. Субстратом для синтеза жиров de novo является глюкоза .

Как известно, попадая в клетку, глюкоза превращается в гликоген, пентозы и окисляется до пировиноградной кислоты. При высоком поступлении глюкоза используется для синтеза гликогена, но этот вариант ограничивается объемом клетки. Поэтому глюкоза "проваливается" в гликолиз и превращается в пируват либо напрямую, либо через пентозофосфатный шунт. Во втором случае образуется НАДФН, который понадобится впоследствии для синтеза жирных кислот.

Пируват переходит в митохондрии, декарбоксилируется в ацетил-SКоА и вступает в ЦТК . Однако в состоянии покоя , при отдыхе , при наличии избыточного количества энергии в клетке реакции ЦТК (в частности, изоцитратдегидрогеназная реакция) блокируются избытком АТФ и НАДН .

Общая схема биосинтеза триацилглицеролов и холестерола из глюкозы

Оксалоацетат, также образуемый из цитрата, восстанавливается малатдегидрогеназой до яблочной кислоты и возвращается в митохондрии

• посредством малат-аспартатного челночного механизма (на рисунке не показан),
• после декарбоксилирования малата до пирувата НАДФ-зависимым малик-ферментом . Образованный НАДФН будет использован при синтезе жирных кислот или холестерина.

Синтезируются жиры из глицерина и жирных кислот.

Глицерин в организме возникает при распаде жира (пищевого и собственного), а также легко образуются из углеводов.

Жирные кислоты синтезируются из ацетилкофермента А. Ацетилкофермент А – универсальный метаболит. Для его синтеза необходимы водород и энергия АТФ. Водород же получается из НАДФ.Н2. В организме синтезируются только насыщенные и мононасыщенные (имеющие одну двойную связь) жирные кислоты. Жирные кислоты, имеющие две и более двойных связей в молекуле, называемые полинасыщенные, в организме не синтезируются и должны поступать с пищей. Для синтеза жира могут быть использованы жирные кислоты – продукты гидролиза пищевого и собственного жиров.

Все участники синтеза жира должны быть в активном виде: глицерин в форме глицерофосфата , а жирные кислоты в форме ацетилкофермента А. Синтез жира осуществляется в цитоплазме клеток (преимущественно жировой ткани, печени, тонкой кишки). Пути синтеза жиров представлены в схеме.

Следует отметить, что глицерин и жирные кислоты могут быть получены из углеводов. Поэтому при избыточном потреблении их на фоне малоподвижного образа жизни развивается ожирение.

ДАФ –дигидроацетонфосфат,

ДАГ – диацилглицерин.

ТАГ – триацилглицерол.

Общая характеристика липопротеинов. Липиды в водной среде (а значит, и в крови) нерастворимы, поэтому для транспорта липидов кровью в организме образуются комплексы липидов с белками – липопротеины.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов – фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части – к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды.

Апопротеины выполняют несколько функций:

Формируют структуру липопротеинов;

Взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов;

Служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

Липопротеины. В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).Каждый из типов ЛП образуется в разных тканях и транспортирует определѐнные липиды. Например, ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани, поэтому триацилглицеролы составляют до 85% массы этих частиц.

Свойства липопротеинов. ЛП хорошо растворимы в крови, неопалесцируют, так как имеют небольшойразмер и отрицательный заряд на

поверхности. Некоторые ЛП легко проходят через стенки капилляров кровеносных сосудов и доставляют липиды к клеткам. Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой. Судьба жирных кислот, глицерола и остаточных хиломикронов. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

Гиперхиломикронемия, гипертриглицеронемия. После приѐма пищи, содержащей жиры, развивается физиологическая гипертриглицеронемия и, соответственно, гиперхиломикронемия, которая может продолжаться до нескольких часов.Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:

Активности ЛП-липазы;

Присутствия ЛПВП, поставляющих апопротеины С-II и Е для ХМ;

Активности переноса апоС-II и апоЕ на ХМ.

Генетические дефекты любого из белков, участвующих в метаболизме ХМ, приводят к развитию семейной гиперхиломикронемии – гиперлипопротеинемии типа I.

В растениях одного и того же вида состав и свойства жира могут колебаться в зависимости от климатических условий произрастания. Содержание и качество жиров в животном сырье также зависит от породы, возраста, степени упитанности, пола, сезона года и т.д.

Жиры широко используют, при производстве многих пищевых продуктов, они обладают высокой калорийностью и пищевой ценностью, вызывают длительное чувство насыщения. Жиры являются важными вкусовыми и структурными компонентами в процессе приготовления пищевых продуктов, оказывают значительное влияние на внешний вид пищи. При жарке жир играет роль среды, передающей тепло.

В жирах, полученных из растительных и животных тканей, кроме глицеридов, могут находиться свободные жирные кислоты, фосфатиды, стеролы, пигменты, витамины, вкусовые и ароматические вещества, ферменты, белки и др., которые влияют на качество и свойства жиров. На вкус и запах жиров также оказывают влияние вещества, образующиеся в жирах при хранении (альдегиды, кетоны, перекисные и другие соединения).

Если когда-нибудь большие количества углеводов попадают в организм, они либо сразу используются для получения энергии, либо запасаются в виде гликогена, а избыток их быстро превращается в триглицериды и хранится в таком виде в жировой ткани. У человека большая часть триглицеридов образуется в печени, но очень небольшие количества могут образовываться и в самой жировой ткани. Триглицериды, образуемые в печени, транспортируются главным образом в виде липопротеинов очень низкой плотности в жировую ткань, где и хранятся.
Превращение ацетил-КоА в жирные кислоты . Первым этапом синтеза триглицеридов является превращение углеводов в ацетил-КоА.

Это происходит во время обычного расщепления глюкозы гликолитической системой. Вследствие того, что жирные кислоты являются крупными полимерами уксусной кислоты, легко представить, каким образом ацетил-КоА может быть превращен в жирную кислоту. Однако синтез жирных кислот не обеспечивается просто изменением направления реакции окислительного расщепления. Этот синтез осуществляется двуступенчатым процессом, показанным на рисунке, с использованием малонил-КоА и НАДФ-Н в качестве основных посредников процесса полимеризации.

Объединение жирных кислот с а-глицерофосфатом при образовании триглицеридов. Как только синтезируемые цепочки жирных кислот начинают включать от 14 до 18 атомов углерода, они взаимодействуют с глицеролом, образуя триглицериды. Ферменты, катализирующие эту реакцию, высокоспецифичны для жирных кислот с длиной цепочки от 14 атомов углерода и выше, что является фактором, контролирующим структурное соответствие триглицеридов, хранящихся в организме.

Образование глицероловой части молекулы триглицерида обеспечивается а-глицерофосфатом, который является побочным продуктом реакции гликолитического расщепления глюкозы.

Эффективность превращения углеводов в жиры . Во время синтеза триглицеридов только 15% потенциально содержащейся в глюкозе энергии теряется в виде тепла. Остальные 85% преобразуются в энергию запасаемых триглицеридов.
Важность синтеза и хранения жиров . Синтез жиров из углеводов особенно важен в связи с двумя обстоятельствами.

1. Способность различных клеток организма запасать углеводы в виде гликогена выражена слабо. Только несколько сотен граммов гликогена может запасаться в печени, скелетных мышцах и всех других тканях организма, вместе взятых. В то же время могут запасаться килограммы жира, поэтому синтез жиров является способом, с помощью которого энергия, содержащаяся в избыточном количестве поступивших в организм углеводов (и белков), может запасаться, чтобы использоваться позднее. Количество энергии, которую запасает организм человека в виде жиров, приблизительно в 150 раз превышает количество энергии, запасаемой в виде углеводов.

2. Каждый грамм жиров содержит почти в 2,5 раза больше энергии, чем каждый грамм углеводов. Следовательно, при одном и той же массе тела организм может запасать в несколько раз больше энергии в виде жиров, чем в виде углеводов, что особенно важно, если необходима высокая степень подвижности, чтобы выжить.

Снижение синтеза жиров из углеводов при отсутствии инсулина. При отсутствии инсулина, как это бывает при тяжелом сахарном диабете, жиров синтезируется мало, если они вообще синтезируются, по следующим причинам. Во-первых, при отсутствии инсулина глюкоза не может попадать в сколько-нибудь существенных количествах в жировые ткани и клетки печени, что не обеспечивает образования достаточных количеств ацетил-КоА и НАДФ-Н, необходимых для синтеза жиров и получаемых при метаболизме глюкозы. Во-вторых, отсутствие глюкозы в жировых клетках существенно снижает количество наличного глицерофосфата, что также затрудняет образование триглицеридов.

Энергия образуется за счет окисления жиров и углеводов. Однако, их избыточное количество приводит к ожирению, а недостаток глюкозы к отравлению организма.

Для нормальной жизнедеятельности любого организма энергия должна быть в достаточных количествах. Главным ее источником является глюкоза. Однако не всегда углеводы полностью компенсируют энергетические потребности, поэтому важен синтез липидов – процесс, который обеспечивает энергией клетки, при малой концентрации сахаров.

Жиры и углеводы также являются каркасом для многих клеток и компонентами для процессов, обеспечивающих нормальное функционирование организма. Их источниками являются компоненты, поступающие с пищей. В виде гликогена запасается глюкоза, а ее избыточное количество превращается в жиры, которые содержатся в адипоцитах. При большом потреблении углеводов увеличение жирных кислот происходит за счет продуктов, которые ежедневно употребляются.

Процесс синтеза не может начинаться сразу после поступления жиров в желудок или кишечник. Для этого необходим процесс всасывания, который имеет свои особенности. Не все 100% жиров, которые поступают с пищей, оказываются в кровотоке. Из них 2% выводится кишечником неизмененными. Это связано как с самой пищей, так и с процессом всасывания.

Жиры, поступающие с едой, не могут использоваться организмом без дополнительного расщепления до спирта (глицерина) и кислот. Эмульгирование происходит в 12-перстной кишке с обязательным участием ферментов самой стенки кишечника и желез внутренней секреции. Не менее важной является желчь, которая активирует фосфолипазы. Уже после расщепления спирт, жирные кислоты поступают в кровь. Биохимия процессов не может быть простой, так как зависит от множества факторов.

Жирные кислоты

Все они делятся на:

• короткие (количество атомов углерода не превышает 10);
• длинные (углерода больше 10).

Коротким не нужны дополнительные соединения и вещества, чтобы попасть в кровоток. В то время как длинные жирные кислоты обязательно должны создать комплекс с желчными кислотами.

Короткие жирные кислоты и их способность быстро всасываться без дополнительных соединений важна для младенцев, чей кишечник еще не работает как у взрослых. Кроме того, само грудное молоко содержит только короткие цепочки.

Полученные соединения жирных кислот с желчными называются мицеллами. Они имеют гидрофобную сердцевину, не растворимую в воде и состоящую из жиров, и гидрофильную оболочку (растворимую за счет желчных кислот). Именно желчные кислоты позволяют липидам транспортироваться в адипоциты.

Мицелла распадается на поверхности энтероцитов и кровь насыщается чистыми жирными кислотами, которые вскоре оказываются в печени. В энтероцитах образуется хиломикроны и липопротеиды. Эти вещества – соединения жирных кислот, белка и именно они доставляют любой клетке полезные вещества.

Желчные кислоты не выделяются кишечником. Малая часть проходит через энтероциты и попадает в кровь, а большая часть перемещается до конца тонкой кишки и всасывается посредством активного транспорта.

Состав хиломикрон:

• триглицериды;
• эфиры холестерина;
• фосфолипиды;
• свободный холестерин;
• белок.

Хиломикроны, которые образуется внутри клеток кишечника, еще молодые, большие по размеру, поэтому не могут оказаться в крови самостоятельно. Они транспортируются в лимфатическую систему и только после прохождения главного протока попадают в кровь. Там они взаимодействуют с липопротеидами высокой плотности и образуют белки апо-С и апо-Е.

Только после этих превращений хиломикроны можно называть зрелыми, так как именно они используются на нужды организма. Основная задача – это транспортировка липидов к тканям, которые запасают их или используют. К ним можно отнести жировую ткань, легкие, сердце, почки.

Хиломикроны появляются после еды, поэтому и процесс синтеза и транспортировки жира активируется только после приема пищи. Некоторые ткани не могут в чистом виде поглощать эти комплексы, поэтому часть связывается с альбумином и только после этого потребляется тканью. Примером может служить скелетная ткань.

Фермент липопротеинлипаза снижает триглицериды у хиломикрон, отчего уменьшаются, становятся остаточными. Именно они полностью попадают в гепатоциты и там заканчивается процесс их расщепления до составляющих компонентов.

Биохимия синтеза эндогенного жира происходит с использованием инсулина. Его количество зависит от концентрации углеводов в крови, поэтому для того, чтобы жирные кислоты поступили в клетку, необходим сахар.

Ресинтез липидов

Ресинтез липидов – процесс, благодаря которому происходит синтезирование липидов в стенке, клетке кишечника из жиров, которые поступают в организм с пищей. В качестве дополнения могут быть задействованы и жиры, которые продуцируются внутри.

Этот процесс является одним из важных, так как позволяет связывать длинные жирные кислоты и препятствовать их разрушающему действию на мембраны. Чаще всего эндогенные жирные кислоты связываются со спиртом, таким как глицерол или холистерол.

Процесс ресинтеза не заканчивается на связывании. Далее происходит упаковка в формы, которые способны покинуть энтероцит, так называемые транспортные. Именно в самом кишечнике происходит образование двух видов липопротеинов. К ним относятся хиломикроны, которые непостоянно находятся в крови и их появление зависит от приема пищи, и липопротеины высокой плотности, что являются постоянными формами, и их концентрация не должна превышать 2 г/л.

Использование жиров

К сожалению, использование триглицеридов (жиров) для энергообеспечения организма считается очень трудоемким, поэтому этот процесс считается резервным, даже несмотря на то, что он намного эффективнее, чем получение энергии из углеводов.

Липиды для энергетического обеспечения организма используются только, если отмечается недостаточное количество глюкозы. Такое происходит при долгом отсутствии потребления пищи, после активной нагрузки или после длительного ночного сна. После окисления жиров получается энергия.

Но так как организм не нуждается во всей энергии, то ей приходится аккумулироваться. Она скапливается в виде АТФ. Именно эта молекула используется клетками для многих реакций, что протекают только с затратой энергии. Преимущество АТФ в том, что она подходит для всех клеточных структур организма. Если глюкоза содержится в достаточном объеме, то 70% энергии покрывается окислительными процессами глюкозы и только оставшиеся проценты окислением жирных кислот. При снижении аккумулированного углевода в организме преимущество переходит к окислению жиров.

Чтобы количество поступающих веществ не было больше, чем выход, для этого нужны потребляемые жиры и углеводы в пределах нормы. В среднем человеку требуется 100 г жиров в день. Это обоснованно тем, что только 300 мг сможет всосаться из кишечника в кровь. Большее количество будет выведено практически неизменно.

Важно помнить, что при недостатке глюкозы окисление липидов невозможно. Это приведет к тому, что в избыточном количестве в клетке будут накапливаться продукты окисления – ацетон и его производные. Превышение нормы постепенно отравляет организм, пагубно влияет на нервную систему и при отсутствии помощи может привести к летальному исходу.

Биосинтез жиров – неотъемлемый процесс функционирования организма. Он является запасным источником получения энергии, который в отсутствии глюкозы поддерживает все биохимические процессы на должном уровне. Транспортировка жирных кислот к клеткам осуществляется хиломикронами и липопротеидами. Особенностью является то, что хиломикроны появляются только после приема пищи, а липопротеиды присутствуют в крови постоянно.

Биосинтез липидов – процесс, который зависит от множества дополнительных процессов. Присутствие глюкозы должно быть обязательным, так как накопление ацетона из-за неполного окисления липидов может привести к постепенному отравлению организма.

В организме человека исходным сырьем для биосинтеза жиров могут служить углеводы, поступающие с пищей, в растениях – сахароза, поступающая из фотосинтезирующих тканей. Например, биосинтез жиров (триацилглицеролов) в созревающих семенах масличных растений также тесно связан с обменом углеводов. На ранних стадиях созревания клетки основных тканей семян – семядолей и эндосперма заполнены крахмальными зернами. Только потом, на более поздних стадиях созревания крахмальные зерна замещаются липидами, основным компонентом которых является триацилглицерол.

Основные этапы синтеза жира включают образование из углеводов глицерол-3-фосфата и жирных кислот, а затем сложноэфирных связей между спиртовыми группами глицерола и карбоксильными группами жирных кислот:

Рисунок 11– Общая схема синтеза жира из углеводов

Рассмотрим более подробно основные этапы синтеза жира из углеводов (см. рис. 12).

1. Синтез глицерол-3-фосфата

Iэтап – при действии соответствующих гликозидаз углеводы подвергаются гидролизу с образованием моносахаридов (см. п.1.1.), которые в цитоплазме клеток включаются в процесс гликолиза (см. рис. 2). Промежуточными продуктами гликолиза являются фосфодиоксиацетон и 3-фосфоглицериновый альдегид.

IIэтап. Глицерол-3-фосфат образуется в результате восстановления фосфодиоксиацетона – промежуточного продукта гликолиза:

Кроме того, глицеро-3-фосфат может образоваться в ходе темновой фазы фотосинтеза.

1. Взаимосвязь липидов и углеводов

   1. Синтез жиров из углеводов

Рисунок 12 – Схема превращения углеводов в липиды

1. Синтез жирных кислот

Строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который образуется двумя путями: либо в результате окислительного декарбоксилирования пирувата. (см. рис. 12, Этап III), либо в результате-окисления жирных кислот (см. рис. 5). Напомним, что превращения образовавшегося при гликолизе пирувата в ацетил-КоА и его образование при-окислении жирных кислот происходит в митохондриях. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме. Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацетил-КоА. Его поступление в цитоплазму осуществляется по типу облегченной диффузии в виде цитрата или ацетилкарнитина, которые в цитоплазме превращаются в ацетил-КоА, оксалоацетат или карнитин. Однако главный путь переноса ацетил-коА из митохондрии в цитозоль является цитратный (см. рис. 13).

Вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы.

В цитозоле цитрат реагирует с HS-КоА и АТФ, вновь распадается на ацетил-КоА и оксалоацетат. Эта реакция катализируется АТФ-цитратлиазой. Уже в цитозоле оксалоацетат при участии цитозольной дикарбоксилаттранспортирующей системы возвращается в митохондриальный матрикс, где окисляется до оксалоацетата, завершая тем самым так называемый челночный цикл:

Рисунок 13 – Схема переноса ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль

Биосинтез насыщенных жирных кислот происходит в направлении, противоположном их -окислению, наращивание углеводородных цепей жирных кислот осуществляется за счет последовательного присоединения к их концам двухуглеродного фрагмента (С 2) – ацетил-КоА (см. рис. 12, этапIV.).

Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА, для чего требуется СО 2 , АТФ, ионыMn. Катализирует эту реакцию фермент ацетил-КоА – карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин (витамин Н). Реакция протекает в два этапа: 1 – карбоксилирование биотина с участием АТФ иII– перенос карбоксильной группы на ацетил-КоА, в результате чего образуется малонил-КоА:

Малонил-КоА представляет собой первый специфический продукт биосинтеза жирных кислот. В присутствии соответствующей ферментной системы малонил-КоА быстро превращается в жирные кислоты.

Нужно отметить, что скорость биосинтеза жирных кислот определяется содержанием сахаров в клетке. Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани человека, животных и повышение скорости гликолиза стимулирует процесс синтеза жирных кислот. Это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмен тесно взаимосвязаны друг с другом. Важную роль здесь играет именно реакция карбоксилирования ацетил-КоА с его превращением в малонил-КоА, катализируемая ацетил-КоА-карбоксилазой. Активность последней зависит от двух факторов: наличия в цитоплазме высокомолекулярных жирных кислот и цитрата.

Накопление жирных кислот оказывает тормозящее влияние на их биосинтез, т.е. подавляют активность карбоксилазы.

Особая роль отводится цитрату, который является активатором ацетил-КоА-карбоксилазы. Цитрат в то же время играет роль связующего звена углеводного и жирового обменов. В цитоплазме цитрат вызывает двойной эффект в стимулировании синтеза жирных кислот: во-первых, как активатор ацетил-КоА-карбоксилазы и, во-вторых, как источник ацетильных групп.

Очень важной особенностью синтеза жирных кислот является то, что все промежуточные продукты синтеза ковалентно связаны с ацилпереносящим белком (HS-АПБ).

HS-АПБ – низкомолекулярный белок, который термостабилен, содержит активнуюHS-группу и в простетической группе которого содержится пантотеновая кислота (витамин В 3). ФункцияHS-АПБ аналогична функции фермента А (HS-КоА) при-окислении жирных кислот.

В процессе построения цепи жирных кислот промежуточные продукты образуют эфирные связи с АБП (см. рис. 14):

Цикл удлинения цепи жирных кислот включает четыре реакции: 1) конденсации ацетил-АПБ (С 2) с малонил-АПБ (С 3); 2) восстановления; 3) дегидротации и 4) второго восстановления жирных кислот. На рис. 14 представлена схема синтеза жирных кислот. Один цикл удлинения цепи жирной кислоты включает четыре последовательных реакции.

Рисунок 14 – Схема синтеза жирных кислот

В первой реакции (1) – реакции конденсации – ацетильная и малонильные группы взаимодействуют между собой с образованием ацетоацетил-АБП с одновременным выделением СО 2 (С 1). Эту реакцию катализирует конденсирующий фермент-кетоацил-АБП-синтетаза. Отщепленный от малонил-АПБ СО 2 – это тот же самый СО 2 , который принимал участие в реакции карбоксилирования ацетил-АПБ. Таким образом, в результате реакции конденсации происходит образование из двух-(С 2) и трехуглеродных (С 3) компонентов четырехуглеродного соединения (С 4).

Во второй реакции (2) – реакции восстановления, катализируемой -кетоацил-АПБ-редуктазой, ацетоацетил-АПБ превращается в-гидроксибутирил-АПБ. Восстанавливающим агентом служит НАДФН + Н + .

В третьей реакции (3) цикла-дегидратации – от -гидроксибутирил-АПБ отщепляется молекула воды с образованием кротонил-АПБ. Реакция катлизируется-гидроксиацил-АПБ-дегидратазой.

Четвертой (конечный) реакцией (4) цикла является восстановление кротонила-АПБ в бутирил-АПБ. Реакция идет под действием еноил-АПБ-редуктазы. Роль восстановителя здесь выполняет вторая молекула НАДФН + Н + .

Далее цикл реакций повторяется. Допустим, что идет синтез пальмитиновой кислоты (С 16). В этом случае образование бутирил-АПБ завершается лишь первый из 7 циклов, в каждом из которых началом является присоединение молекулы молонил-АПБ (3) – реакция (5) к карбоксильному концу растущей цепи жирной кислоты. При этом отщепляется карбоксильная группа в виде СО 2 (С 1). Этот процесс можно представить в следующем виде:

С 3 + С 2 С 4 + С 1 – 1цикл

С 4 + С 3 С 6 + С 1 – 2 цикл

С 6 + С 3 С 8 + С 1 –3 цикл

С 8 + С 3 С 10 + С 1 – 4 цикл

С 10 + С 3 С 12 + С 1 – 5 цикл

С 12 + С 3 С 14 + С 1 – 6 цикл

С 14 + С 3 С 16 + С 1 – 7 цикл

Могут синтезироваться не только высшие насыщенные жирные кислоты, но и ненасыщенные. Мононенасыщенные жирные кислоты образуются из насыщенных в результате окисления (десатурации), катализуруемой ацил-КоА-оксигеназой. В отличие от растительных тканей ткани животных обладают весьма ограниченной способностью превращать насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные. Установлено, что две наиболее распространенные мононенасыщенные жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот. В организме млекопитающих, в том числе и человека, не могут образовываться, например, из стеариновой кислоты (С 18:0) линолевая (С 18:2) и линоленовая (С 18:3) кислоты. Эти кислоты относятся к категории незаменимых жирных кислот. К незаменимым жирным кислотам относят также арахиновую кислоту (С 20:4).

Наряду с десатурацией жирных кислот (образование двойных связей) происходит и их удлинение (элонгации). Причем, оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-КоА двууглеродных фрагментов при участии малонил-КоА и НАДФН+Н + .

На рисунке 15 представлены пути превращения пальмитиновой кислоты в реакциях десатурации и элонгации.

Рисунок 15 – Схема превращения насыщенных жирных кислот

в ненасыщенные

Завершается синтез любой жирной кислоты отщеплением HS-АПБ от ацил-АПБ под влиянием фермента деацилазы. Например:

Образовавшийся ацил-КоА является активной формой жирной кислоты.