Agenti causali di infezioni respiratorie batteriche brevemente. Infezioni respiratorie virali e batteriche. Prevenzione e cura. Agenti causali di infezioni intestinali

Agenti causali di infezioni intestinali

batteri

Famiglia delle Enterobatteriacee

vibri

Virus

Rotavirus, Enterovirus

Norovirus, Astrovirus

Calicivirus e altri

Protozoi

Funghi

CAUSE DI INFEZIONI INTESTINALI BATTERICHE

Famiglia delle Enterobatteriacee

40 generi, oltre 100 specie

Il parto è il più importante per una persona.

Escherichia (Escherichia),

Salmonella (Salmonella),

Shigella (Shigella),

Yersinia (Yersinia),

Proteo (Proteo),

Klebsiella e altri

Dose infettiva UPB-10⁶- 10⁷ cellule microbiche

Dose infettiva di cellule microbiche PEB- 10²- 10³

Il genere Shigella − Shigella

Famiglia degli Enterobatteri, genere Shigella − Shigella "-" Sol, bastoni immobili mette in risalto endotossina, alcuni tipi di shigella producono esotossine (shigella Grigorieva-Shiga)

Esistono 4 tipi di Shigella:

1. Sh. dissenteria

patogeno contemporaneo shigellosi sono Sh. Sonnei - Shigella Sonnei

Sostenibilità

Nell'ambiente esterno sono conservati

fino a 30 −45 o più giorni

Ben conservato sui generi alimentari. Nei latticini si moltiplicano, si accumulano (Sh. Sonnei)

La Shigella Sonne più resistente

Muoiono quando vengono bolliti, sotto l'influenza dell'1% di cloro. soluzioni, UVI, antibiotici.

Epidemiologia

Fonte (antroponosi): Malato e portatore

Vie di trasmissione: 1) Acqua (Shigella Flexner) 2) Cibo più spesso Shigella Sonne Main!!! 3) contatto indiretto famiglia

Cancello d'ingresso - bocca

Tropismo Shigella - intestino crasso distale (retto e sigma)

Shigella non entra mai nel sangue

Shigella vengono escreti nell'ambiente con le feci

CLINICA

Febbre

fenomeni di intossicazione generale

sindrome della colite

Sindrome di colite m

dolore nella regione iliaca sinistra + feci molli (frequenti e scarse) + tenesmo - questi sono dolori di natura tirante nella regione dell'osso sacro e del retto, compaiono durante l'atto della defecazione, durano 5-10 minuti dopo e sono accompagnati da false spinte verso il basso

Diagnostica di laboratorio

Feci per la semina sul gruppo intestinale

Sangue su RNGA con diagnosi di shigellosi.

Trattamento: Antibiotici, Nitrofurani, Ossichinoline

genere Escherichia - escherichia

Escherichia coli - E. coli fu scoperto da T. Escherich nel 1885. Un normale rappresentante della microflora del colon

Svolge una serie di funzioni utili

antagonista di batteri patogeni intestinali, batteri putrefattivi, funghi del genere Candida

partecipa alla sintesi delle vitamine del gruppo B, E, K

scompone parzialmente la fibra.

E. coli può danneggiare l'uomo. Tensioni opportunistiche, che vivono nell'intestino crasso, con ID causano malattie infiammatorie purulente al di fuori del tratto gastrointestinale cistite, otite, meningite e sepsi. Queste malattie sono chiamate escherichiosi parenterale. Esistere ceppi decisamente patogeni di E. coli- CAUSA DIARREA (entrare nel corpo dall'esterno) causare focolai di malattie, escherichiosi intestinale.

Agenti causali di escherichiosi: 1) escherichiosi intestinale = malattie infettive acute caratterizzate da lesioni del tratto gastrointestinale (E. coli assolutamente patogeno) 2) escherichiosi parenterale = malattie infettive acute in ID, caratterizzate da lesioni di qualsiasi organo (ceppi opportunistici di E. coli)

Eziologia Famiglia delle Escherichia Enterobatteriaceae

E.coli"-" Gram Escherichia coli Ha una struttura antigenica complessa

Gli Escherichia sono divisi in 5 categorie

enteropatogeno - EPKD

enterotossico - ETCP

invasivo dal punto di vista energetico - EICP

energoadesivo - EACP

enteroemorragico - EHEC

Meccanismo di trasferimento− oro-fecale

Vie di trasmissione: 1) cibo 2) acqua 3) contatto domestico indiretto

Quadro clinico: febbre, vomito, diarrea , disidratazione, segni di danno renale. La colenterite è una delle cause di mortalità infantile precoce.

Diagnostica di laboratorio

inoculazione del vomito

seminare le feci sul gruppo intestinale

sangue per RNHA con escherichiosi diagnosticums

coltura di sangue, liquido cerebrospinale, urina (con forme generalizzate)

Trattamento: antibiotici

Prevenzione: misure igienico sanitarie.

Genere salmonella-salmonella

Famiglia delle Enterobatteriacee Genere Salmonella Esso ha > 2,5 mila specie (serovar). I più patogeni per l'uomo sono >100 . Sono divisi nei gruppi A, B, C 1, C 2, D.

genere salmonella: Febbre tifoide, paratifo A, paratifo B, paratifo C, salmonellosi

Eziologia Salmonella typhi Enterobacteria famiglia, genere Salmonella gruppo D, Gram "-", bacillo aerobio mobile, ha una struttura antigenica complessa, secerne endotossina

Altamente resistente: In acqua - fino a 1-5 mesi , nelle feci - fino a 25 giorni, sui prodotti alimentari - diversi giorni

Muore a: 100˚C dopo 3-4 minuti, asciugatura, UV , Soluzione al 3% di preparati contenenti cloro

Meccanismo di trasmissione - fecale-orale

tropismo - apparato linfoide dell'ileo dell'intestino tenue (macchie di Peyer e follicoli solitari)

Salmonella Typhi si moltiplicano, secernono endotossina, tossinemia - fenomeni di intossicazione generale e La batteriemia è sempre

l'80% si deposita nel fegato, poiché si accumula bene sugli acidi biliari) S. typhi può essere fissato nei polmoni, nel cuore, nelle membrane del cervello Con la bile, S. typhi entra nell'intestino e viene escreto dal corpo con feci, urina e sempre in il sangue

Clinica: febbre 40-41˚C prolungata, danno al SNC (stato tifoide), danno al CCC, rash cutaneo

SNC: stato tifoide Il paziente è letargico, giace con gli occhi chiusi, è indifferente, risponde male alle domande o non risponde, quasi nessuna lamentela. Potrebbero esserci allucinazioni, deliri silenziosi

Diagnostica di laboratorio: 1) Sangue per inoculazione per emocoltura su brodo biliare (mezzo Rappoport), 2) feci per inoculazione per coprocoltura, 3) urina per inoculazione per urinocoltura, 4) sangue per RNHA con diagnosi combinata di salmonella

Trattamento: Tutti i pazienti sono necessariamente ricoverati, Regime, Dieta, antibiotici

Genere Salmonella - Salmonella

Eziologia: Genere della famiglia degli Enterobatteri Salmonella ha > 2,5 mila specie (serovari). I più patogeni per l'uomo sono> 100. Sono divisi nei gruppi A, B, C 1, C 2, D. Piccolo bastoncino mobile "-" Gram.

abita Nella carne e nei latticini, le uova si riproducono attivamente, resistono al congelamento

In bollente perisce immediatamente, sensibile a soluzioni di cloro all'1%, antibiotici

Meccanismo− fecale-orale

Clinica: Fenomeni di febbre + intossicazione, sindrome dispeptica, dolore addominale, nausea, vomito ripetuto, feci acquose abbondanti, flatulenza, disidratazione

Il sangue può apparire in: FORMA SETTICA e FORMA TYFOLIKE

Diagnostica: semina di vomito e lavaggi; feci per la semina; sangue per RNGA con una diagnosi combinata di salmonella; sangue per coltura (con forme generalizzate)

Vibrio cholerae Vibrio cholerae

Colera (Modulo 30) Questa è una malattia infettiva batterica antroponotica acuta particolarmente pericolosa causata da Vibrio cholerae. Caratterizzato da danni all'intestino tenue

Eziologia: "-" gr. Batteri: un bastoncino leggermente curvo a forma di virgola, mobile, ha un flagello. Rilascia esotossina - colerogeno (determina la clinica)

sostenibile. In acqua - fino a 1 mese, Su frutta e verdura fresca - fino a 2 settimane, Nel corpo di crostacei, molluschi e simili si accumula e persiste per diversi mesi.

Meccanismo di trasmissione - fecale-orale

Clinica: Diarrea abbondante (fino a 10 litri al giorno) , Fontana del vomito , Disidratazione in rapido sviluppo

Intossicazione alimentare batterica Il BPO è un gruppo di malattie che si verificano quando si mangia cibo contaminato da microbi e dalle loro tossine.

BPO polieziologico

Sono note fino a 500 specie di microbi opportunisti

Stafilococchi

streptococchi

Clebsiella

Enterococchi
serazioni

Khafnia e altri.

Il percorso di distribuzione del BPO è alimentare.

Fattori di trasmissione- prodotti alimentari solidi (salsicce, gelatine, uova, carne in scatola, pesce, ecc.) e liquidi (zuppe, latte, succhi, baci, kvas, limonata, birra, cocktail, ecc.) che sono terreno fertile per i batteri.

CLINICA BPO: Sindrome dispeptica: vomito ripetuto associato al mangiare, pesantezza nella regione epigastrica

essicosi

Pelle secca, mucose, lingua

Diminuzione del turgore cutaneo

Crampi dolorosi ai muscoli del polpaccio, muscoli addominali

Diuresi diminuita

tachicardia, ipotensione

Intossicazione

Botulismo − questa intossicazione alimentare si verifica quando si mangiano prodotti contenenti tossina botulinica, caratterizzati da danni al sistema nervoso

Eziologia del Clostridium botulinum

Stick, ha flagelli, sporigeni, ci sono 7 tipi: A, B, C, D, E, F, G

Pericoloso per l'uomo di tipo A, B, E

Anaerobi rigorosi

La temperatura ottimale di crescita è 36°C (A, B, C, D, G) o 28-30°C (E, F).

Produce esotossina, il veleno più potente. Per un adulto, la dose letale della tossina di tipo B è 0,005-0,008 mg Le tossine sono proteine ​​termolabili (distrutte a 80 °C dopo 30 minuti, a 100 °C - 10-20 minuti). Le spore sono termostabili (quando bollite muoiono dopo 6-8 ore; se sterilizzate in autoclave a una temperatura di 120°C muoiono dopo 20-30 minuti) Le spore tollerano alte concentrazioni di sale (fino al 14%).

Meccanismo di trasmissione - fecale-orale

L'infezione umana si verifica più spesso attraverso l'uso di prodotti conserve casalinghe (funghi, verdure, pesce, carne)

PRINCIPALI FATTORI DI TRASMISSIONE

Salsicce, prosciutti, altri prodotti affumicati, carne in scatola;

Pesce salato, affumicato, essiccato, conserve di pesce e conserve, soprattutto fatte in casa;

Succhi di frutta e verdura, piselli in scatola, caviale di zucca, verdure in scatola, composte, ecc.

Funghi in salamoia, salati, fritti, soprattutto in vasetti ermeticamente chiusi

BOTULOTOSSINA - NEUROTOSSINA

MIDOLLO(ARRESTO CARDIACO E RESPIRATORIO)

NERVI CRANICI(Disabilità visiva, ecc.)

PARELISE E PARALLE MUSCOLARI faringe e laringe, cuore, muscoli intercostali e diaframma

CLINICA DI BOTULISMO

NAUSEA

DANNO VISIVO

difficoltà a deglutire

raucedine di deglutizione

biascicamento

insufficienza respiratoria

Sconfiggi SS

CAUSE DELLE VIE RESPIRATORIE (INFEZIONI RESPIRATORIE)

agente eziologico della difterite

Resistenza agli agenti patogeni

Sensibilità a

- Soluzioni al 10% di H 2 O 2

- bollente, muore dopo 1 minuto

– antibiotici

Epidemiologia

Fonte: malato; portatore di batteri (dopo la malattia); vettore* (sano)

Vie di trasmissione: in volo; polvere d'aria; cibo (attraverso il latte)

Immunità antitossico

cancello d'ingresso

mucosa delle prime vie respiratorie (naso, faringe, orofaringe, trachea)

pelle, genitali

mucosa dell'occhio

Profilassi specifica

V1 - 3 mesi DPT 0,5 ml io sono

V2 - 4,5 mesi DPT 0,5 ml io sono

V3 - 6 mesi DPT 0,5 ml io sono

R1 - 18 mesi DPT 0,5 ml io sono

R2 - 7 anni ADS-M 0,5 ml s / c sotto la scapola

R3 - 14 anni ADS-M 0,5 ml s / c sotto la scapola

Poi ogni 10 anni fino all'età di 54 anni ADS-M

0,5 ml p / c sotto la scapola.

PERTOSSE

Pertosse- acuto BATTERICO ANTROPONO malattia infettiva, caratterizzata da tosse spasmodica parossistica.

Bordetella pertosse

Prevenzione

La principale misura per la prevenzione dell'infezione da pertosse è la profilassi specifica (DTP).

Ai bambini non immunizzati vengono somministrate normali immunoglobuline umane antipertosse a contatto con una persona malata.

L'agente eziologico della tubercolosi polmonare è un bacillo tubercolare (bacillo di Koch, mycobacterium tuberculosis, mycobacterium tuberculosis, AFB, TB, BC) - un microbo estremamente aggressivo e resistente.

Distinguere tra Mycobacterium tuberculosis umano, bovino e tipi di uccelli. Per l'uomo sono patogeni.

Negli organi affetti da tubercolosi (polmoni, apparato genito-urinario, linfonodi, cute,

ossa, intestino, ecc.)

si sviluppa una specifica infiammazione tubercolare "fredda" che porta alla formazione di molteplici tubercoli con tendenza a disintegrarsi.

Clamidia respiratoria

Chlamydia psittaci. Questo tipo di clamidia si verifica negli uccelli, che possono essere portatori di infezione per l'uomo.

Questo tipo di clamidia può provocare malattie come la SARS, l'artrite, l'encefalomiocardite e la pielonefrite.

La trasmissione della clamidia avviene tramite goccioline o polvere nell'aria.

Chlamydia pneumoniae- Questo è un tipo di clamidia che viene trasmessa da persona a persona, che può verificarsi attraverso goccioline nell'aria.

· Chlamydophila felis, colpisce gli animali, da cui l'infezione può verificarsi anche nell'uomo. Questo tipo di clamidia è caratterizzato dalla frequente manifestazione di congiuntivite, sia nell'uomo che negli animali.

Super instabile

Distrutto a temperature inferiori a +25⁰С

Pertanto, il prelievo e la semina del materiale immediatamente vicino al letto del paziente

Meningococcus tropenus nel rinofaringe

L'inoculazione viene effettuata su agar siero

Fonti di infezione: malato e portatore

Sentiero: Aviotrasportato

Forme cliniche:

Localizzato

carrozza

nasofaringite

generalizzato

meningococcemia

meningite

meningoencefalite

forme miste

Raro

endocardite

· polmonite

iridociclite

Diagnostica di laboratorio

Metodo microbiologico (striscio dal rinofaringe, liquido cerebrospinale, sangue)

Metodo sierologico

Diagnostica rapida di RIF

microscopia del liquido cerebrospinale

Trattamento: Antibiotici

meningite meningococcica

infezione meningococcica. forma generalizzata. Meningococcemia. ITSH II – III

Eruzione emorragica il 2° giorno dall'inizio della malattia

Prevenzione

Identificazione dei pazienti e dei portatori, loro sanificazione

Sanificazione dei focolai cronici nel rinofaringe e nella faringe

Uno stile di vita sano

Rispetto del regime sanitario ed epidemiologico

Profilassi specifica

Vaccino MENINGO A+C dai 18 mesi di età necessario solo una dose di vaccino. La durata dell'immunità è di 3-5 anni. L'immunità si sviluppa entro 5 giorni, raggiungendo un massimo entro il giorno 10.

Vaccino meningococcico di gruppo A polisaccaride secco Programma di vaccinazione: una volta. Dose di vaccinazione per bambini da 1 anno a 8 anni - 0,25 ml; di età pari o superiore a 9 anni - 0,5 ml. Rivincita dopo tre anni

streptococchi

Eziologia

Cocchi Gram-positivi del genere Streptococcus della famiglia Streptococcaceae.

in base alle proprietà antigeniche, sono divisi in 20 gruppi: A, B, C, D, ecc.

Streptococchi di gruppo A, cioè Str. pyogenes domina nella patologia umana forma catene di diverse lunghezze (greco Streptos - attorcigliato a forma di catena).

gli streptococchi sono stabili nell'ambiente esterno.

tollerano l'essiccazione e durano per mesi.

sotto l'influenza di disinfettanti muoiono entro 15 minuti.

morire bollendo.

Epidemiologia

Serbatoio e fonte di infezione -

pazienti con varie forme cliniche di malattie streptococciche acute

portatori di streptococchi patogeni

Meccanismo di trasmissione dell'infezione - aerosol, Vie di trasmissione -

aerotrasportato

alimentare

contattare la famiglia

Fattori di trasmissione

articoli per la cura

cibo infetto

MALATTIE UMANE: Malattie suppurative della pelle, del tessuto sottocutaneo (ascessi, flemmone, ecc.); Otite; Sinusite; polmonite; tonsillite; Scarlattina; reumatismi; erisipela

Suppurazione di ferite a seguito di infezione nella ferita con uno strumento, una medicazione o un'infezione dal vettore.

Sintomi di sepsi

febbre prolungata con brividi e sudore

febbre ricorrente

sintomi pronunciati di intossicazione

eruzione cutanea emorragica sulla pelle

ascessi in vari organi e tessuti

Agenti causali di infezioni batteriche intestinali e respiratorie

patogenotubercolosi

Gli agenti causali della tubercolosi sono i micobatteri (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + sottili bastoncini ricurvi senza spore, capsule e flagelli, a causa delle caratteristiche della composizione chimica (alto contenuto di lipidi), il bacillo tubercolare è colorato come spore (secondo a Ziehl-Neelsen, è macchiato bordeaux, fondo - blu). Sui mezzi semplici, l'agente patogeno non cresce; viene coltivato, ad esempio, su un terreno uovo con amido, glicerina e verde di malachite per sopprimere la crescita della microflora concomitante (mezzo Levenshtein-Jensen).

Due tipi di micobatteri sono patogeni per l'uomo:

M. tuberculosis - bastoncini sottili e leggermente curvi che crescono meglio su terreni con glicerolo; le cavie sono più sensibili a loro; fonte di infezione- umano, infezione- polvere nell'aria o nell'aria; la tubercolosi polmonare si sviluppa più spesso;

M-bovis: bastoncini corti e spessi; i conigli sono più sensibili a loro; fonte di infezione- animali da fattoria; infezione- più spesso in modo alimentare (alimentare); tubercolosi osservata dei linfonodi mesenterici.

La virulenza dei micobatteri è associata all'endotossina e al fattore del cordone ombelicale (glicolipidi della parete cellulare); le proprietà allergeniche sono associate alle proteine ​​cellulari. Il periodo di incubazione va da alcune settimane a diversi anni.

Patologia si presenta in varie forme e può essere generalizzato con danni agli organi del sistema genito-urinario, ossa, meningi, occhi, pelle. Caratteristiche dell'immunità nella tubercolosi:

segnato predisposizione naturale l persone alla tubercolosi, a causa del genotipo;

immunità non sterile(alla superinfezione) - mentre ci sono bacilli tubercolari nel corpo, i micobatteri della tubercolosi appena entrati vengono inattivati ​​(muoiono o incapsulano);

gli anticorpi non svolgono un ruolo protettivo e il loro titolo elevato indica solo la gravità del processo (la protezione è principalmente dovuta al sistema immunitario linfociti T);

l'immunità è accompagnata dallo sviluppo allergie;

Immunità non sterile dopo il rilascio del corpo dall'agente patogeno diventa sterile.

Diagnostica microbiologica effettuato mediante microscopia di strisci colorati dal materiale, con il metodo microbiologico, mediante infezione con materiale di una cavia malata (metodo biologico); Viene eseguita anche la diagnosi di allergodiagnostica (test di Mantoux con tubercolina).

Trattamento specifico: in base alla sensibilità dell'isolato, viene prescritto il ceppo antibiotici(streptomicina, kanamicina, rifampicina, ecc.), droghePACCHETTO(acido para-aminosalicilico), preparazioni GINK(idrazidi dell'acido isonicotinico - ftivazide, ecc.)

Prevenzione specifica: somministrato per via intradermica a 5-7 giorni di età vaccino vivo BJ (BCG - ceppo attenuato di M. bovis ottenuto da Calmette e Guerin); la rivaccinazione viene effettuata per le persone di età inferiore ai 30 anni con un test di Mantova negativo. Questo test è messo

annualmente per somministrazione intradermica tubercolina(specifico allergene proteico estraibile del Mycobacterium tuberculosis). Negli adulti il ​​test di Mantoux è generalmente positivo; in assenza di manifestazioni cliniche, ciò indica l'infezione del corpo con bacilli tubercolari e, quindi, la presenza di immunità alla tubercolosi. Nei bambini, il test è negativo o positivo con un diametro di rigonfiamento nel sito di iniezione di 5-10 mm (allergia alla vaccinazione). Se il diametro è superiore a 10 mm o l'intensità della reazione aumenta di 6 mm o più all'anno, il bambino ha bisogno di un ulteriore esame per escludere o confermare la tubercolosi.

patogenodifterite

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + bacchette sottili e leggermente curve, posizionate ad angolo l'una rispetto all'altra nelle preparazioni. Non ci sono spore e capsule (formano una microcapsula nel corpo), sono immobili. I grani di volutin si trovano negli ispessimenti alle estremità dei bastoncini, che vengono rilevati utilizzando metodi di colorazione speciali. Non crescono su terreni semplici, vengono coltivati ​​​​su siero di cavallo coagulato, sangue-tellurite e altri media. La difterite è più spesso causata da C. diphtheriae biovar gravis, meno spesso da altri biovar (mitis o intennedius). I biovar si distinguono per proprietà culturali e biochimiche. Come parte della normale microflora del corpo umano, ci sono corinebatteri non patogeni (falsi bacilli difterici, difteroidi), che si distinguono per caratteristiche morfologiche e fisiologiche.

I bacilli difterici sono relativamente stabili nell'ambiente esterno; possono essere conservati sui giocattoli per un massimo di 2 mesi, vengono conservati a lungo nei film di difterite. Sensibile all'essiccazione, al calore, alla luce solare e ai comuni disinfettanti. In base alla capacità di formare esotossina, i bacilli difterici si dividono in tossigeni e non tossigeni. Non tossico può acquisire la capacità di produrre esotossina sotto l'influenza di un batteriofago moderato che porta i geni della tossigenicità (geni della tossina). C. ha esotossina difterica generale e Locale azione. Localmente provoca necrosi (necrosi) dei tessuti e aumento della permeabilità vascolare: si forma un denso film grigio, "saldato" con i tessuti sottostanti. Inoltre, l'esotossina viene assorbita nel sangue e circola nel corpo, colpisce i suoi tessuti, in particolare il miocardio, le ghiandole surrenali, il sistema nervoso (effetto generale).

Fonte di infezione- persona malata o microportatore.

Infezione più spesso avviene per goccioline nell'aria, meno spesso per contatto domestico (attraverso giocattoli, stoviglie) o alimentare.

Patologia caratterizzato da grave intossicazione e sintomi locali. Distinguere la difterite della faringe, del naso, della laringe, delle ferite. occhi, altre localizzazioni. L'immunità è principalmente antitossica, instabile.

difterite e microtrasporto difterico viene effettuato esaminando il materiale dal focolaio dell'infiammazione (microscopia di strisci colorati, isolamento di una coltura pura con identificazione e determinazione obbligatoria della sua tossigenicità).

trattamento specifico. Al primo sospetto di difterite, viene somministrato un farmaco antitossico per la difterite. siero(eterologo). Per la terapia antimicrobica vengono prescritti antibiotici; sono utilizzati anche per la sanificazione dei microcarrier.

Profilassi specifica tenuto tossoide difterico(dal 1° anno di vita). Fa parte dei vaccini DTP associati. ADS (il preparato ADS-M con una dose ridotta di antigene viene somministrato a individui indeboliti e bambini con stato allergico m).

patogenopertosse

La pertosse è causata da Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- bacillo polimorfico senza spore e flagelli. Forma una capsula nel corpo. Non cresce su semplici media; viene coltivato su terreno di patata-glicerina con sangue, su agar caseina-carbone. Forma colonie piccole, lisce e lucenti (come goccioline di mercurio), che vengono studiate con illuminazione laterale (proiettano un raggio di luce a forma di cono sul terreno). Biochimicamente inattivo. L'identificazione è effettuata da un complesso di caratteristiche morfologiche e fisiologiche e dalla struttura antigenica. L'agente eziologico della pertosse possiede endotossine e forma sostanze come le esotossine. Instabile nell'ambiente esterno. Sensibile al calore, alla luce solare, ai comuni disinfettanti.

Fonte di infezione- un microportatore o un malato contagioso negli ultimi giorni di incubazione e nei periodi catarrali di infezione. Infezione- da goccioline aerodisperse. I bambini si ammalano più spesso. Patologia accompagnata da allergia e procede in più periodi: 1) catarrale(caratterizzata da sintomi di infezioni respiratorie acute); 2) spasmodico(convulsivo), quando le tossine bordetell irritano le terminazioni del nervo vago e si crea un focus di eccitazione nel cervello: si notano attacchi di tosse indomabile, che spesso termina con il vomito; 3) periodo convalescenza. L'immunità è cellulare e umorale, persistente.

Diagnostica microbiologica nel primo periodo della malattia, viene effettuato isolando una coltura pura di B. pertussis dall'espettorato, in un periodo successivo - mediante sierodiagnosi nell'RSK, ecc.).

Trattamento specifico: antibiotici, immunoglobuline umane.

Prevenzione specifica: vaccino ucciso (parte del vaccino DTP).

patogenomeningococcicoinfezioni

Meningococchi, o Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-cocci che sembrano chicchi di caffè e sono disposti in coppia con concavità l'uno rispetto all'altro. Niente spore o flagelli; formare una capsula nel corpo. Non crescono su semplici media; vengono coltivati ​​su terreni sierici, dove formano colonie trasparenti arrotondate di medie dimensioni. Biochimicamente inattivo. Hanno una struttura antigenica complessa. I meningococchi del sierogruppo A causano comunemente focolai epidemici e malattie più gravi. L'agente eziologico è molto sensibile al raffreddamento, muore rapidamente a temperatura ambiente; pertanto, il materiale del test (liquore, strisci dalla parete faringea posteriore, sangue) viene inviato al laboratorio caldo, ad esempio, dopo essere stato coperto con piastre riscaldanti. I disinfettanti distruggono all'istante.

fattori di patogenicità meningococchi - fimbrie(fornire adesione del microbo all'epitelio del rinofaringe), capsula(proprietà invasive e antifagocitiche), enzimi ialuronidasi e neuraminidasi (distribuzione nei tessuti). La batteriemia che si verifica durante l'infezione è accompagnata dalla rottura delle cellule microbiche e dal rilascio di endotossina, una grande quantità di cui può causare shock endotossico(con danni ai vasi sanguigni, coagulazione del sangue in essi e sviluppo di acidosi).

Fonte di infezione:- un portatore o una persona malata. Infezione- da goccioline aerodisperse (a stretto contatto). Il periodo di incubazione è di 5-7 giorni. Distinguere quanto segue rmy infezione meningococcica: meningite cerebrospinale epidemica(infiammazione delle meningi molli), rinofaringite epidemica(scorre come una malattia respiratoria acuta), sepsi meningococcica (meningococemia). La generalizzazione dell'infezione si verifica, di regola, nelle persone con immunodeficienza. Le reazioni allergiche prendono parte alla patogenesi di forme gravi di infezione. L'immunità è persistente, tipo-specifica, cellulare e umorale; la ricorrenza è possibile.

La diagnostica microbiologica viene eseguita con il metodo microbiologico; in caso di meningite, viene eseguita anche la microscopia dei preparati colorati dal sedimento del liquido cerebrospinale.

Trattamento specifico: antibiotici (a dosi elevate); immunoglobuline umane.

Profilassi specifica: chimico vaccino(dagli antigeni polisaccaridi dell'agente eziologico dell'infezione meningococcica A e C)

1.
2.
3.
L'agente eziologico della difterite.
Agente eziologico della pertosse.
agenti causali della tubercolosi.

1. Tassonomia.

sem.
Actinomicetacee
genere
Corinebatterio
rappresentante di C. diphtheriae
Colorazione di C.diphtheriae Leffler

Morfologia

-
-
-
Questi sono bastoncini sottili e leggermente curvi.
3-5 µm di lunghezza, con una caratteristica
disposizione a striscio: in coppia, sotto
angolo tra loro (tipo "clic".
divisioni),
Le estremità dei bastoncini sono a forma di mazza
addensanti contenenti grani di volutin
immobile
Non si formano spore e capsule
G+
Colorazione di C.diphtheriae Neisser
C. diphtheriae Colorazione di Gram

beni culturali

Anaerobi facoltativi
Crescere su terreni contenenti sangue
siero,
su agar sangue tellurito
(Clauberg medio) forma
due tipi di colonie
La natura delle colonie
proprietà biochimiche e
capacità di produrre
l'emolisina è secreta da tre
biovar: gravis, mitis, intermedius

3. Struttura antigenica e fattori di virulenza.

C. diphtheriae contiene Kantigen nella microcapsula, che consente la differenziazione
trasformarli in sierotipi e gruppo-specifici
antigene polisaccaridico O
muri.
L'istotossina difterica è la principale
fattore di patogenicità

Caratteristica della formazione della tossina della difterite
coli è determinato dalla presenza nel suo DNA
specifico fago lisogenico (profago),
contenente il gene della tossicità strutturale. In
suo
infezione
profago
in corso
adesione
gene
tossicità a
DNA
cellula microbica. Fissazione dell'istotossina
si verifica sui recettori della membrana muscolare
cellule cardiache, parenchima cardiaco, reni,
ghiandole surrenali, gangli nervosi.

5. Resistenza.
I batteri della difterite hanno un significato significativo
resistenza ai fattori
ambiente. La sopravvivenza nel periodo autunno-primavera raggiunge i 5,5 mesi e non lo fa
accompagnato dalla perdita o dall'indebolimento della loro
proprietà patogene. Microbi della difterite
sensibile alla luce solare diretta
alta temperatura, alcool e perossido
idrogeno.
6. Epidemiologia.
Fonte di infezione: una persona malata o un portatore
umano. La via di trasmissione è per via aerea.

6. Patogenesi e clinica delle malattie causate.

Cancello d'ingresso - membrane mucose della faringe,
nasofaringe e naso, meno spesso - la membrana mucosa degli occhi, esterna
organi genitali, superficie della ferita della pelle.
Nel sito dell'introduzione dell'agente eziologico della difterite
i film fibrinosi si formano sotto forma di sovrapposizioni bianco-grigiastre.
L'esotossina prodotta provoca necrosi e
infiammazione delle mucose e della pelle.
Assorbito, colpisce le cellule nervose,
muscolo cardiaco, organi parenchimali,
provoca il fenomeno della pesantezza generale
intossicazione.

Manifestazioni cliniche
A. Difterite faringe
B. Difterite cutanea

10. 7. Immunità

Immunità dopo una malattia
instabile, possibilmente ri-malattia;
Il ruolo principale nella prevenzione della difterite
appartiene alla formazione di un attivo
immunità antitossica artificiale in
a seguito della vaccinazione di routine

11. 8. Diagnosi di laboratorio della difterite

Materiale clinico: tampone faringeo, muco nasofaringeo, ecc.
Metodi:
1.
2.
Batterioscopico (colorazione di striscio secondo Leffler e
Neisser - preliminare)
Batteriologico (culturale) - il principale.
Inseminazione di materiale clinico su sangue
agar tellurito (terreno Clauberg). Identificazione da parte di
insieme di proprietà: culturali, morfologiche, tintoriali,
determinazione biochimica obbligatoria della tossicità mediante il metodo
Ouchterlonia; sensibilità agli antibiotici.
3.
4.
Sierologico (ELISA, reazione di neutralizzazione
anticorpi, RNHA) per rilevare anticorpi e/o
tossina nel siero
Test di Shik - reazione di neutralizzazione della tossina in vivo

12. Doppia diffusione del gel di Ouchterlony (può essere eseguita senza isolare una coltura pura)

13.

Il test Shik viene eseguito per
valutazione delle condizioni
immunità antitossica;
minimo somministrato per via intradermica
quantità di tossina
In presenza di anticorpi contro
visibile la tossina difterica
non ci saranno cambiamenti
Con assenza
immunità antitossica
infiammatorio
reazione

14.

Profilassi specifica
Il principio attivo di tutti i vaccini è il tossoide difterico.
(difterite istotossina, che ha perso la sua tossicità, ma
proprietà antigeniche preservate a seguito dell'elaborazione
formalina a 37-40°C per 3 settimane:
AD - tossoide difterico adsorbito
ADS - tossoide difterico-tetanico adsorbito
Tossoide ADS-M
- vaccino per la prevenzione della difterite e del tetano a ridotto contenuto di antigeni
Tossoide AD-M
vaccino contro la difterite antigene-ridotto
Imovax D.T. adulterio
vaccino per la prevenzione della difterite e del tetano, analogo dell'ADS-M (Aventis Pasteur, Francia)
Cera DT
vaccino per la prevenzione di difterite e tetano, analogo dell'ADS
(Aventis Pasteur, Francia)

15. Profilassi specifica

Tetrakt-HIB
Vaccino adsorbito contro difterite, tetano, pertosse e Haemophilus influenzae tipo b
(Francia)
Tritanrix
vaccino per prevenire la pertosse, la difterite, il tetano e l'epatite B
(SmithKline Beecham, Belgio)
Tetrakok 05
vaccino per la prevenzione della pertosse, della difterite, del tetano e della poliomielite (Aventis Pasteur, Francia)
Fanrix
vaccino acellulare per la prevenzione della pertosse, della difterite e del tetano (Belgio)
Pentassi
Vaccino per la prevenzione della difterite e del tetano adsorbito, pertosse
acellulare, poliomielite inattivata, infezione da Haemophilus
influenzae di tipo b coniugata.
DTP - vaccino adsorbito contro la pertosse-difterite-tetano

16. Trattamento

1. Neutralizzazione della tossina da parte di
introduzione dell'antidifterite
siero antitossico
(donatore o cavallo)
2. Terapia antibiotica: penicilline,
cefalosporine, chinoloni, ecc.

17. Genere BORDETELLA Specie BORDETELLA PERTUSSIS

Aspetto di un bambino malato
pertosse, durante
attacco spasmodico

18.2 Morfologia

piccolo, ovoidale,
grammo con
arrotondato
finisce
Immobile. Controversia
no. Non ci sono flagelli.
Forma una capsula
Bevuto.

19. Beni culturali

Coltivazione ottimale t
37°C a pH 7,2.
Non cresce sul semplice
mezzi nutritivi,
coltivato su agar glicerolo di patate e
agar carbone caseina semisintetico senza aggiunta di
sangue.
Forme sui mezzi sanguigni
zona di emolisi.
Le colonie sono piccole, rotonde, con
bordi lisci, lucidi
ricorda le goccioline
grani di mercurio o perla.
Crescita di Bordetella pertussis su agar
Bordo-Gangu

20.

Aerobi rigorosi
Enzimaticamente inattivo: no
fermentano i carboidrati, non proteolitico
attività, non ripristina i nitrati
3. Proprietà antigeniche.
OAS
K-Ag
4. Resistenza.
Molto instabile nell'ambiente. Veloce
distrutto dai disinfettanti
antisettici, sensibili alla luce solare
radiazione. A 50-55°C muoiono in 30 minuti, a
bollente all'istante.
5. Epidemiologia.
Via di trasmissione aerea.
Fonte: pazienti o portatori.

21.6 Patogenesi della pertosse

Cancello d'ingresso dell'infezione -
mucosa superiore
vie respiratorie.
Ruolo principale nello sviluppo
la malattia appartiene
sostanze tossiche,
condizionata
irritazione costante
recettori nervosi
mucosa della laringe,
trachea e bronchi,
che si traduce in
tosse.
7. Immunità dopo
malattia passata
per tutta la vita, durevole.
Colonizzazione dell'epitelio tracheale
Bordetella pertussis (cellule senza
le ciglia sono prive di batteri)

22. 8. Diagnosi di laboratorio della pertosse

Metodi di base
laboratorio
diagnostica
pertosse
batteriologico
e sierologico

23. Metodo batteriologico

Raccolta di materiale clinico
- con un tampone asciutto dalla parte posteriore della faringe e fare
semina su terreno nutritivo
- metodo del piatto della tosse

24.

Lo scopo della ricerca batteriologica:
- Isolamento di cultura pura e
identificazione della pertosse
- Analisi differenziale
proprietà culturali dei patogeni
pertosse (B.pertussis) e parapertosse
(B.parapertosse)
Metodo sierologico per diagnosticare la pertosse
ELISA viene utilizzato per determinare le IgA in
muco nasofaringeo, a partire da 2-3 settimane
malattie
RNHA è utilizzato nell'analisi dei sieri
dopo 10-14 giorni, titolo diagnostico
1:80, nei bambini sani 1:20
CSC in sieri accoppiati

25. 9. Trattamento specifico e prevenzione.

Vaccino combinato DTP
(pertosse adsorbita -
difterite-tetano
vaccino) include
difterite e tetano
tossoidi, così come morti
Organismi interi che causano la pertosse
Infarinx (Belgio):
3 componenti (contro la pertosse,
difterite, tetano)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Famiglia
Genere
tipi
Micobatteriacee
micobatterio
M.tubercolosi,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Morfologia

Gram-positivi sottili
diritto o leggermente curvo
bastoncini;
La parete cellulare contiene
un sacco di cere e
lipidi, che
idrofobicità, resistenza a
acidi, alcali, alcoli;
Immobili, spore e capsule no
le forme;
Allevamento denso
media formano "trecce" del plesso, in cui
le cellule microbiche sono legate da Mycobacterium tuberculosis (bastoncini rossi) in
espettorato.
tra di loro.
Colorazione Ziehl-Neelsen.

28. Mycobacterium tuberculosis all'interno delle cellule polmonari. Colorante Ziehl-Neelsen

29. fattore del cordone: sono visibili i micobatteri che si attaccano insieme in fasci

30. Beni culturali

Levenshtein-Jensen medio e
crescita dei micobatteri.
Aerobi;
Crescere su terreni contenenti uova,
glicerina, patate. Glicerina
agar, carne-peptone-glicerolo
brodo.
Il mezzo per uova più comunemente usato
Levenshtein-Jensen e
mezzo sintetico di Soton;
crescere lentamente (crescita
rilevato dopo 2-3 settimane
dopo);
Colonie secche, rugose,
grigiastro;
Possedere biochimici
attività che consente
differenziare le specie
Il test principale: il test della niacina
accumulo in un mezzo liquido
acido nicotinico

31. 3. Struttura antigenica e fattori di virulenza.

Antigene gruppo-specifico - proteina
Specie-specifica - polisaccaride
L'antigene principale su cui si sviluppa
risposta immunitaria - glicoproteina della tubercolina
Effetto tossico sul corpo
fornire componenti e prodotti cellulari
metabolismo.

32.

4. Resistenza.
Grazie alla speciale composizione chimica (fino al 41%
grasso) sono caratterizzati i batteri della tubercolosi
elevata stabilità negli oggetti di esterno
ambiente, l'azione dell'alcool, acidi.
5. Epidemiologia.
La fonte dell'infezione è una persona, grande e piccola
bestiame.
La principale via di trasmissione è per via aerea e
polvere d'aria.
Alimenti meno significativi (con latticini e carne
prodotti), contattare la famiglia e
intrauterino.

33. Epidemiologia (continua)

La tubercolosi è onnipresente
I fattori socio-economici contribuiscono all'aumento dell'incidenza (il fattore principale è la fame)
Dal 1990 c'è stato un forte aumento
incidenza
Virus dell'immunodeficienza umana (HIV) e sindrome
l'immunodeficienza acquisita ha causato un marcato
un aumento dei casi di tubercolosi in alcuni
Paesi
D'altra parte, il problema è
la diffusione di micobatteri con multipli
resistenza ai farmaci

34. Patogenesi della tubercolosi

Interazione del Mycobacterium tuberculosis con il corpo umano
inizia quando l'agente patogeno entra nei polmoni
l'ingresso iniziale dell'agente patogeno nei polmoni o in altri organi
provoca lo sviluppo di un'infiammazione piccola o non specifica Dopo 2-4
settimane dopo l'infezione, inizia la fase successiva dell'interazione
micobatteri con un macroorganismo. In questo caso, si osservano due processi: la reazione del danno tissutale in base al tipo di DTH (infiammatorio specifico
reazione) e reazione di attivazione dei macrofagi.
Con lo sviluppo dell'immunità e l'accumulo nel focus primario di un grande
il numero di macrofagi attivati, tubercolari
granuloma.

35. Struttura del granuloma tubercolare

36. Manifestazioni cliniche

Ci sono tre forme cliniche
malattie:
Intossicazione tubercolare primaria in
bambini e adolescenti
Tubercolosi degli organi respiratori
Tubercolosi di altri organi e sistemi

37. 7. Immunità.

Nella tubercolosi non è sterile,
allergico, fornito da cellulare
sistema immunitario, per
la manifestazione richiede la presenza nel corpo
batteri vitali.

38. Diagnostica di laboratorio

Materiale clinico: pus, espettorato, sangue, essudato bronchiale,
liquido cerebrospinale, liquido pleurico, urina, ecc.
Metodi:
1.
Batterioscopico: colorazione diretta dello striscio di espettorato
Metodo Ziehl-Neelsen o striscio dopo l'arricchimento (concentrazione
metodi di flottazione o omogeneizzazione)
Colorazione a striscio diretto
espettorato secondo Ziehl-Neelsen
Un tampone da un galleggiamento
strato secondo Ziehl-Neelsen

39.

2. Metodo luminescente (colorazione con rodamina-auromina));
3. Metodo di microcoltura del prezzo (striscio di espettorato spesso sul vetrino
trattati con acido, non fissati e inseriti
siero; dopo 5-7 giorni colorato secondo Ziehl-Neelsen; a
la presenza di un fattore di cordone è visibile incollati insieme in fasci
micobatteri)

40. Test di allergia cutanea di Mantoux

Somministrazione intradermica di altamente purificato
tubercolina (PPD = Derivato proteico purificato)
cause in quelli infettati da micobatteri
persone risposta infiammatoria locale in
sotto forma di infiltrato e arrossamento (reazione HRT).
Alle persone non infette nessuna reazione
l'introduzione della tubercolina non è data. Questo campione
utilizzato per rilevare gli infetti
persone sensibilizzate.

41. Trattamento

Attualmente per laurea
efficacia antitubercolare
i farmaci sono divisi in 3 gruppi:
Gruppo A - isoniazide, rifampicina e loro
derivati ​​(rifabutina, rifater)
Gruppo B - streptomicina, kanamicina,
etionamide, cicloserina, fluorochinoloni e
altri
Gruppo C - PASK e tioacetozone

42.

Profilassi specifica
Vaccino BCG (BCG - Bacillus Calmette
e Guerin) - contiene live
micobatteri avirulenti,
ottenuto da M.bovis da
passaggi pluriennali sui media,
contenente bile
L'immunità post-vaccinazione è associata
formazione di TOS
(ipersensibilità ritardata

Gli agenti causali delle infezioni respiratorie acute entrano nel tratto respiratorio per inalazione delle goccioline più piccole contenenti particelle virali o batteriche.

Fonti di infezione - malati o portatori di infezioni.

Gli agenti causali delle infezioni respiratorie acute sono principalmente virus e batteri. Solo un medico può determinare la natura dell'infezione e prescrivere un trattamento adeguato.

Conoscere la causa dell'infezione è importante per prevenire varie complicazioni, a volte pericolose per la vita.

Il virus dell'influenza rappresenta il maggior pericolo per la vita in termini di frequenza delle complicanze, ma vale la pena ricordare che per le persone con condizioni di immunodeficienza, così come per i neonati, le donne in gravidanza e gli anziani, anche un'infezione innocua può essere pericolosa.

I patogeni più comuni delle infezioni respiratorie acute nel periodo autunno-inverno sono i virus dell'influenza A, B, C, i virus della parainfluenza, gli adenovirus, i coronavirus, ecc.

Influenza- inizia improvvisamente, la temperatura corporea è generalmente elevata, le complicazioni si sviluppano spesso e rapidamente, in alcuni casi alla velocità della luce. Le complicanze più comuni sono polmonite, otite media, miocardite e pericardite.

Tutte queste complicazioni sono pericolose per la vita e richiedono un trattamento immediato.

Virus respiratorio sinciziale (ortopneumovirus umano) provoca infezioni ai polmoni e alle vie respiratorie. La maggior parte dei bambini è stata infettata dal virus almeno una volta all'età di 2 anni. Il virus respiratorio sinciziale può infettare anche gli adulti.

I sintomi negli adulti e nei bambini sono generalmente lievi e imitano il comune raffreddore, ma in alcuni casi l'infezione da questo virus può causare una grave infezione. A rischio sono i bambini prematuri, gli anziani, i neonati e gli adulti con malattie cardiache e polmonari, nonché quelli con condizioni di immunodeficienza.

Metapneumovirus (metapneumovirus umano) provoca infezioni delle vie respiratorie superiori in persone di tutte le età, ma è più comune nei bambini, specialmente quelli sotto i 5 anni di età.

I sintomi includono naso che cola, congestione nasale, tosse, mal di gola, mal di testa e febbre. Un numero molto piccolo di persone può avvertire mancanza di respiro.

Nella maggior parte dei casi, i sintomi scompaiono da soli dopo alcuni giorni.

Le persone di età superiore ai 75 anni o quelle con un sistema immunitario indebolito sono particolarmente a rischio di sviluppare la polmonite dopo questa infezione.

Infezione da rinovirus

Il rinovirus è la causa più comune di infezioni delle vie respiratorie superiori.

Abbastanza spesso, tonsillite, otite e infezioni del seno si sviluppano come complicanza dell'infezione da rinovirus. I rinovirus possono anche causare polmonite e bronchiolite.

Le complicanze dell'infezione da rinovirus tendono a verificarsi tra individui fragili, in particolare pazienti asmatici, neonati, pazienti anziani e pazienti immunocompromessi. Nella maggior parte dei casi, l'infezione da rinovirus innesca l'esacerbazione delle malattie croniche.

Infezione da adenovirus (Adenoviridae) - un gruppo di malattie virali acute manifestate da lesioni delle mucose delle vie respiratorie, degli occhi, dell'intestino e del tessuto linfoide, principalmente nei bambini e nei giovani.

I bambini hanno maggiori probabilità di contrarre l'infezione da adenovirus rispetto agli adulti. La maggior parte dei bambini avrà avuto almeno un tipo di infezione da adenovirus prima dei 10 anni.

L'infezione da adenovirus si diffonde rapidamente tra i bambini, i bambini spesso si toccano il viso con le mani, si mettono le dita in bocca e i giocattoli.

Un adulto può essere infettato mentre cambia il pannolino di un bambino. È anche possibile essere infettati da un'infezione da adenovirus mangiando cibo preparato da qualcuno che non si è lavato le mani dopo aver usato il bagno o nuotando nell'acqua della piscina mal gestita.

L'infezione da adenovirus di solito procede senza complicazioni, i sintomi scompaiono dopo pochi giorni. Ma il quadro clinico potrebbe essere più grave nelle persone con un sistema immunitario debole, in particolare nei bambini.

Tra le infezioni virali che causano infezioni respiratorie, ci sono anche il coronavirus, le infezioni da bocavirus. Tutte queste infezioni virali hanno un quadro clinico simile e il rischio di complicanze tra gli individui debilitati.

Tra i patogeni batterici delle infezioni respiratorie acute, risultano particolarmente pericolosi epidemici:

L'infezione causata Mycoplasma pneumoniaeè un tipo di batterio "atipico" che di solito provoca lievi infezioni dell'apparato respiratorio. In effetti, la polmonite causata da M. pneumoniae è più lieve della polmonite causata da altri organismi. Il tipo più comune di malattia causato da questi batteri, soprattutto nei bambini, è la tracheobronchite. I sintomi includono spesso affaticamento e mal di gola, febbre e tosse. Occasionalmente, M. pneumoniae può causare una polmonite più grave, che può richiedere il ricovero in ospedale.

L'infezione causata Chlamydia pneumoniae- una causa significativa di malattie respiratorie acute sia degli organi respiratori inferiori che superiori e rappresenta circa il 10% dei casi di polmonite acquisita in comunità.

I batteri causano malattie danneggiando il rivestimento delle vie respiratorie, inclusi gola, vie aeree e polmoni.

Gli anziani sono maggiormente a rischio di malattie gravi dovute all'infezione da C. pneumoniae, compresa la polmonite.

Luoghi ad aumentato rischio di infezione:

• scuole

• ostelli

caserme militari

casa di riposo

ospedali

Infezione causata da batteri Streptococcus pneumoniae- infezione da pneumococco ("pneumococco"). Questi batteri possono causare molti tipi di malattie, tra cui: polmonite (infiammazione dei polmoni), otite media, sinusite, meningite e batteriemia (infezione del flusso sanguigno). I batteri pneumococcici si diffondono tramite goccioline nell'aria: attraverso la tosse, gli starnuti e lo stretto contatto con una persona infetta.

I sintomi dell'infezione da pneumococco dipendono dalla posizione dell'agente patogeno. I sintomi possono includere febbre, tosse, respiro corto, dolore toracico, rigidità del collo, confusione e disorientamento, sensibilità alla luce, dolori articolari, brividi, dolore all'orecchio, insonnia e irritabilità. Nei casi più gravi, l'infezione da pneumococco può portare a perdita dell'udito, danni cerebrali e morte.

I viaggiatori corrono un rischio maggiore di infezione se visitano paesi in cui il vaccino antipneumococcico non viene utilizzato regolarmente.

Alcune persone hanno maggiori probabilità di contrarre infezioni da pneumococco. Si tratta di adulti di età pari o superiore a 65 anni e bambini di età inferiore a 2 anni. Le persone con malattie che indeboliscono il sistema immunitario, come diabete, malattie cardiache, malattie polmonari e HIV/AIDS, e le persone che fumano o hanno l'asma, sono anche a maggior rischio di contrarre malattie da pneumococco.

L'agente eziologico dell'infezione emofila - Haemophilus influenzae.

Haemophilus influenzae è caratterizzato da

• organi respiratori (sviluppo di polmonite grave);

sistema nervoso centrale;

lo sviluppo di focolai purulenti in vari organi.

Nell'infanzia, l'infezione emofila si verifica spesso con danni alle prime vie respiratorie, il sistema nervoso; negli adulti è più comune la polmonite causata dal bacillo emofilico.

La mortalità dovuta alla meningite purulenta raggiunge il 16-20% (anche con una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato!).

Prevenzione delle malattie respiratorie acute

Il metodo più efficace di prevenzione è profilassi specifica vale a dire la somministrazione di vaccini.

Con la vaccinazione è possibile prevenire infezioni da pneumococco, emofilia e influenza.

La vaccinazione viene effettuata in conformità con l'Ordine del Ministero della Salute della Federazione Russa del 21 marzo 2014 n. 125n "Sull'approvazione del calendario nazionale delle vaccinazioni preventive e del calendario delle vaccinazioni preventive secondo indicazioni epidemiche"

La vaccinazione dei bambini contro l'infezione da pneumococco viene effettuata in modo pianificato, secondo il calendario nazionale delle vaccinazioni preventive, all'età di 2 mesi (prima vaccinazione), 4,5 mesi (seconda vaccinazione), 15 mesi - rivaccinazione, nonché nell'ambito del calendario vaccinale preventivo per indicazioni epidemiche - bambini dai 2 ai 5 anni. Inoltre, ai coscritti viene mostrata la vaccinazione contro l'infezione da pneumococco (durante la coscrizione autunnale).

Vaccinazione contro Haemophilus influenzae:

La prima vaccinazione dei bambini a rischio viene effettuata all'età di 3 mesi, la seconda a 4,5 mesi, la terza a 6 mesi. La rivaccinazione viene effettuata per i bambini all'età di 18 mesi.

La vaccinazione antinfluenzale viene effettuata annualmente nel periodo pre-epidemia.

Lo è la profilassi aspecifica nell'osservanza delle regole di igiene personale, nonché nell'osservanza dei principi di uno stile di vita sano.

Principi di uno stile di vita sano:

• alimentazione sana (ottimale).

sufficiente attività fisica adeguata alla fascia di età

niente cattive abitudini

indurimento

buona dormita

Per la prevenzione delle infezioni respiratorie durante il periodo di crescente incidenza, è consigliabile utilizzare mezzi di barriera per prevenire le infezioni, ovvero maschere mediche o respiratori.

Nei fuochi dell'infezione, è necessario eseguire misure di disinfezione: pulizia a umido con una soluzione disinfettante.

La persona malata dovrebbe essere isolata, il contatto con la persona malata dovrebbe essere ridotto al minimo.

Regole di igiene personale

Lavarsi regolarmente le mani, soprattutto dopo aver visitato luoghi pubblici, viaggiare con i mezzi pubblici, prima di mangiare.

Se non sono disponibili acqua e sapone, utilizzare disinfettanti per le mani antibatterici (contenenti almeno il 60% di alcol) - salviettine umidificate o gel.

Non toccare gli occhi, il naso o la bocca. Se necessario, assicurati di avere le mani pulite.

Quando si tossisce o si starnutisce, è importante coprirsi la bocca e il naso con un fazzoletto monouso (dopodiché va gettato via) o la manica (non con le mani).

È importante evitare contatti ravvicinati come baci, abbracci o condividere piatti e asciugamani con persone malate.

Per evitare la diffusione dell'infezione, in caso di infezione, chiamare un medico e rimanere a casa!

Per citazione: Chuvirov DG, Markova TP Infezioni respiratorie virali e batteriche. Prevenzione e trattamento // RMJ. Madre e figlio. 2015. N. 14. S. 839

Ogni anno in Russia vengono registrati 27,3-41,2 milioni di casi di malattie respiratorie acute (ARI), mentre la quota del virus dell'influenza come agente eziologico dell'ARI è stata nei primi 10 anni del 21° secolo. circa 6,2–12,6%. Il costo del trattamento dell'influenza e delle sue complicazioni nel mondo ammonta annualmente a circa 14,6 miliardi di dollari. In Russia, le perdite economiche dovute all'influenza all'anno sono stimate in 10 miliardi di rubli. . L'ARI è causa di morte nel 19% dei casi nei bambini di età inferiore ai 5 anni, soprattutto in Africa e America Latina. Il 20% delle visite mediche nei bambini è associato a infezioni respiratorie acute, nel 30% dei casi le infezioni respiratorie acute sono causa di disabilità.

Tra gli adulti, il 5-10% della popolazione si ammala, tra i bambini - il 20-30%. Durante l'ultima pandemia di influenza suina nel 2009, l'influenza è stata registrata in 214 paesi, il numero dei decessi è stato di 18 mila. Il 90% dei casi aveva meno di 65 anni, i morti avevano un rapido danno polmonare con lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio. Nel 26-38% dei morti è stata identificata un'infezione mista virale-batterica. Tra ottobre e dicembre 2009, 13,26 milioni di persone in Russia si sono ammalate di influenza, nel 44% dei casi si trattava di persone di età compresa tra 18 e 39 anni. Secondo il Dipartimento della Salute di Ekaterinburg, il 91,8% di coloro che si sono ammalati non erano vaccinati e tra coloro che sono morti nel 2009, il 100% non era vaccinato contro l'influenza stagionale.

Con infezioni miste virali e batteriche delle vie respiratorie, vengono seminati più spesso Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis o Neisseria catarrhalis.

Il serbatoio naturale di S. pneumoniae è il rinofaringe umano, l'agente patogeno è trasmesso da goccioline trasportate dall'aria. Ogni bambino è infetto da uno o più ceppi di S. pneumoniae e può essere portatore di infezione, soprattutto nei primi anni di vita, nei paesi industrializzati - e all'età di 6 mesi. Molto spesso, l'infezione non porta allo sviluppo di manifestazioni cliniche, ma è asintomatica. Le manifestazioni cliniche iniziano con la diffusione dell'infezione dal rinofaringe ad altri organi. La maggior parte delle malattie infettive non si verifica dopo il trasporto a lungo termine, ma dopo l'infezione con nuovi sierotipi, la sensibilità del corpo dipende dallo stato del sistema immunitario e dalla virulenza del ceppo patogeno. Un alto livello di infezioni da pneumococco si osserva nei bambini e negli anziani, che sono a rischio di sviluppare immunodeficienza. L'infezione da pneumococco, secondo l'OMS, provoca la morte di 1,6 milioni di persone all'anno, mentre circa il 50% dei casi sono bambini di età compresa tra 0 e 5 anni. Nel 76% degli adulti (0,5 milioni di casi all'anno) e nel 90% dei bambini (70mila casi), la polmonite è causata da un'infezione da pneumococco. La meningite pneumococcica è particolarmente grave, con un'incidenza di 8 bambini su 100.000 di età inferiore ai 5 anni. Il 30-40% dell'otite media acuta nei bambini è causato da pneumococco.

La maggior parte dei ceppi di H. influenzae sono patogeni opportunisti. Nei neonati e nei bambini piccoli, H. influenzae di tipo B (infezione da Hib) provoca batteriemia, polmonite e meningite batterica acuta. In alcuni casi si sviluppano infiammazione del tessuto sottocutaneo, osteomielite e artrite infettiva.

M. catarrhalis (o Neisseria catarrhalis) è un batterio Gram-negativo che causa infezioni delle vie respiratorie, dell'orecchio medio, degli occhi, del sistema nervoso centrale e delle articolazioni. M. catarrhalis è un patogeno opportunista che rappresenta una minaccia per l'uomo e persiste nel tratto respiratorio. M. catarrhalis provoca otite media acuta nel 15-20% dei casi nei bambini.

Il termine "bambini frequentemente malati" (FIC) è stato introdotto nella letteratura da V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986).

• fino al 1° anno - 4 o più episodi di infezioni respiratorie acute all'anno;
• fino a 3 anni - 6 o più episodi di infezioni respiratorie acute all'anno;
• 4-5 anni - 5 o più episodi di infezioni respiratorie acute all'anno;
• di età superiore a 5 anni - 4 o più episodi di infezioni respiratorie acute all'anno.

Abbiamo individuato un gruppo di PIC con malattie croniche (CHID-CZ) tra i PIC.

• con malattie dell'orofaringe e del rinofaringe;
• con malattie del tratto respiratorio superiore;
• con malattie delle basse vie respiratorie.

Secondo Yu. O. Khlynina, la flora saprofita sulle membrane mucose è sostituita da agenti patogeni opportunisti, tra cui S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. Nel gruppo di controllo, S. viridens è stato inoculato principalmente dal rinofaringe e dall'orofaringe - nel 26%, S. mutans - nel 23,3%, S. salivaricus - nel 20% dei bambini. In ChBD, questi agenti patogeni sono stati seminati in 15.3; 16.6; 9,7% dei casi. I microrganismi dominanti sono Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - fino al 50% dell'FBI. La densità di colonizzazione delle mucose da parte di microrganismi aumenta: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzaë - lg=2,4±0,48 CFU; Stafilococco. aureus - lg=3,5±0,87 CFU. Solo il 36,5% dei ceppi di M. catarrhalis è suscettibile all'ampicillina. H. influenzae era resistente all'ampicillina nel 36,5% dei casi. La differenza tra gli indicatori presentati era statisticamente significativa. Il cambiamento della flora saprofita in opportunistica, la semina di Candida albicans, la resistenza della flora alla terapia antibiotica complicano il trattamento e la riabilitazione della FIC.

La microflora seminata dalla gola di ChBD è presentata nella tabella 1.

60 FIA sono state esaminate e selezionate secondo la classificazione di V.Yu. Albitsky, A.A. Baranov (1986) in base alla frequenza delle infezioni respiratorie acute e 120 FIA-CHD con una frequenza di infezioni respiratorie acute 6 o più volte l'anno e malattie croniche del rinofaringe e dell'orofaringe. È stato effettuato un confronto della persistenza della flora in FBD e FBD-CZ. Nei tamponi della faringe, una monocoltura è stata isolata nel 40% di PBD-CZ, 2 o più agenti patogeni - nel 46,6%, Candida albicans - nel 28,3%, flora batterica e fungina combinata - nel 25%. Il numero di agenti patogeni variava da 105xCFU a 108xCFU/ml. Con una diminuzione del numero di episodi di infezioni respiratorie acute, la frequenza e lo spettro dei microrganismi inoculati diminuiscono. Confronto della frequenza di semina di Staph. haemolyticus e Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava in gruppi statisticamente significativi (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3.8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Numerosi studi da noi condotti mostrano che oltre alle frequenti infezioni virali respiratorie (ARVI), nella FIC si osserva la persistenza della flora batterica, che può essere attivata sullo sfondo di un ritardo nello sviluppo del sistema immunitario e di frequenti ARVI. Nella FIC, la flora saprofita è sostituita da una flora opportunistica resistente alla terapia antibiotica.

L'immunità locale completa (defensine, lisozima, immunoglobuline (Ig) di classe A, s-IgA) nei bambini si forma all'età di 5-7 anni. Nei bambini, vi è una diminuzione dell'espressione dei recettori toll-like (TLR) 2, dei recettori TLR4 sulle cellule epiteliali e della concentrazione di defensine nel muco, che contribuisce allo sviluppo di infezioni respiratorie. Secondo i nostri dati, nell'HBD-CHS c'è un ritardo nello sviluppo del sistema immunitario, la diminuzione più pronunciata del livello di IgA e s-IgA, interferone (IFN)-γ nella saliva e sintesi di IFN -α.

I risultati presentati confermano l'opportunità di prescrivere lisati batterici e vaccini specifici nella prevenzione e nel trattamento delle infezioni respiratorie acute e nella prevenzione delle complicanze nella FIC.

Durante la formazione di una risposta immunitaria, l'interazione degli antigeni batterici con i recettori TLR sulla superficie delle cellule dendritiche porta alla loro maturazione, attivazione e migrazione ai linfonodi. Le cellule dendritiche presentano antigeni alle cellule T e B, che è accompagnata dalla sintesi di citochine, differenziazione dei T-helper (Th). Successivamente, le cellule B proliferano in plasmacellule che sintetizzano Ig specifiche, in particolare IgA e s-IgA, restituendo e proteggendo le mucose. I fagociti e le cellule natural killer (cellule Nk) distruggono i patogeni.

Gli anticorpi formati (AT) forniscono il processo di opsonizzazione dei microrganismi patogeni che entrano nel corpo o esistono in esso, il che rende possibile l'assorbimento e la distruzione dei microrganismi patogeni da parte dei fagociti. Questo meccanismo d'azione riduce la frequenza, la durata e la gravità delle malattie infettive delle vie respiratorie. Durante l'opsonizzazione, vengono riconosciuti specifici anticorpi di membrana che ricoprono l'agente patogeno. I fagociti hanno recettori specifici per IgG e IgA Abs, che consentono loro di fagocitare i patogeni rivestiti di Ab e distruggerli con l'aiuto degli enzimi del fagosoma. Anticorpi IgM specifici sintetizzati in una fase iniziale della risposta immunitaria, in combinazione con l'agente patogeno, attivano i componenti del complemento C3b e C4b, che migliorano l'opsonizzazione. I fagociti hanno recettori per questi componenti del complemento, inoltre, il componente C5 è in grado di attivare e potenziare la fagocitosi, portando alla distruzione del patogeno.

Sfortunatamente, la resistenza al pneumococco in diversi paesi è del 30-40%. Abbiamo 2 vaccini contro S. pneumoniae nel nostro arsenale: coniugato per la vaccinazione dei bambini di età inferiore ai 5 anni e polisaccaride per la vaccinazione di bambini e adulti. Quando vaccinati con un vaccino coniugato (Prevenar, USA), vengono prodotti anticorpi contro 13 sierotipi inclusi nella sua composizione (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19 °F, 23 °F) e coniugato con una proteina vettore (tossoide difterico), la durata dell'effetto della vaccinazione è fino a 5 anni. Il vaccino Synflorix (Belgio) contiene polisaccaridi di 10 sierotipi (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F) coniugati con la proteina D della proteina non capsulare H. influenzae. Il vaccino comprende polisaccaridi 1 e 5 sierotipi di pneumococco. Si ritiene che il sierotipo 1 causi il 25% di polmonite complicata da pleurite in Russia. Il sierotipo 7 °F causa la maggior letalità. Synflorix provoca anche la sintesi di anticorpi contro i sierotipi correlati 6A e 19A.

La vaccinazione dei bambini con Prevenar e Synflorix viene effettuata all'età di 2-60 mesi. (2 dosi da 0,5 ml / m all'età di 2-6 mesi con un intervallo di 2 mesi; 3a iniezione - all'età di 15 mesi, 6 mesi dopo la 2a). Quando si inizia la vaccinazione a:

• 7 mesi - 2 dosi con un intervallo di 2 mesi, la 3a dose al 2° anno di vita;
• 12-23 mesi - 2 dosi con un intervallo di 2 mesi;
• 2-5 anni - 1 dose di Prevenar-13 una volta.

Il vaccino per bambini e adulti Pneumo-23 (Francia) contiene 23 sierotipi di pneumococco (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); il vaccino prodotto negli USA contiene anche 23 sierotipi (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Il farmaco viene somministrato dall'età di 2 anni - 1 dose (0,5 ml) per via sottocutanea o intramuscolare. L'infezione pneumococcica passata non è una controindicazione. La vaccinazione Pneumo-23 viene eseguita una volta in gruppi ad alto rischio. Il vaccino può essere somministrato insieme ad altri vaccini (influenza, BCG) in diversi punti del corpo. L'efficienza dura 5-8 anni. Con le immunodeficienze, la vaccinazione può essere ripetuta dopo 3 anni. In caso di vaccinazione con Prevenar, possono svilupparsi reazioni locali e raramente sistemiche (linfoadenopatia, reazioni anafilattoidi, collattoidi, eritema multiforme, dermatite, prurito). All'introduzione di Pneumo-23, potrebbero esserci reazioni locali e sistemiche del tipo del fenomeno Arthus, più spesso dopo un'infezione da streptococco.

Forse l'uso combinato di vaccini contro il pneumococco. Ad esempio, i bambini di età compresa tra 2 e 5 anni a rischio precedentemente vaccinati con Prevenar o Synflorix possono essere vaccinati con Pneumo-23 per espandere lo spettro dei sierotipi dei patogeni. Il gruppo di rischio comprende bambini e anziani di età superiore ai 60 anni, pazienti con obesità, diabete, malattie polmonari e cardiovascolari concomitanti, croniche, donne in gravidanza. Nel gruppo a rischio, le infezioni sono più spesso accompagnate da complicazioni e decessi. I pazienti più anziani con polmonite acquisita in comunità hanno una probabilità da 3 a 4 volte maggiore di morire rispetto ai pazienti più giovani.

Vaccinazione a rischio in autunno con Influvac e Prevenar nei bambini di età compresa tra 18 e 72 mesi. ha portato a una riduzione del 25% delle infezioni respiratorie febbrili rispetto al gruppo di controllo. L'incidenza dell'influenza è diminuita rispettivamente del 51% e del 52% in entrambi i gruppi.

L'efficacia del vaccino Prevenar è stata testata in 9 studi controllati su 18.925 bambini nel periodo 2006-2008. Negli Stati Uniti, la vaccinazione di massa dei bambini ha ridotto di 45 volte l'incidenza delle infezioni da pneumococco, inclusa la meningite da pneumococco. Secondo l'OMS, vaccinare i bambini in 72 paesi in via di sviluppo potrebbe prevenire la morte di 500.000 persone.

Sfortunatamente, la vaccinazione non è sempre possibile, devono essere utilizzati altri metodi di trattamento e prevenzione. I preparati contenenti lisati batterici attirano l'interesse di molti specialisti, sono spesso prescritti per la prevenzione e il trattamento delle infezioni delle vie respiratorie. I primi farmaci sono apparsi negli anni '70. (OM-86). Uno studio a lungo termine delle loro proprietà e meccanismo d'azione conferma il loro effetto immunotropico e indica l'assenza della formazione di un'immunità protettiva persistente, quindi è più corretto chiamare questi farmaci immunomodulatori batterici. Lo studio delle caratteristiche del meccanismo d'azione ha permesso di dividere i lisati batterici in gruppi (Tabella 2).

Attualmente non vengono utilizzati farmaci come il prodigiosano, il pirogeno, il salmosano.

L'effetto clinico degli immunomodulatori batterici è volto a ridurre il numero e la gravità delle esacerbazioni delle infezioni respiratorie. Il meccanismo d'azione è associato, da un lato, alla produzione di IgA specifiche e alla sua fissazione sulle mucose, e, dall'altro, all'attivazione del sistema immunitario (cellule T, B, macrofagi, cellule dendritiche).

L'attivazione del collegamento macrofagico, i linfociti T citotossici contribuiscono alla distruzione delle cellule infette e degli agenti infettivi. Meccanismi d'azione specifici e non specifici degli immunomodulatori batterici determinano il loro effetto non solo contro i batteri, i cui lisati fanno parte dei preparati, ma anche contro altri agenti patogeni delle infezioni respiratorie, che possono essere rintracciati dalla frequenza delle infezioni virali respiratorie acute nel gruppo PIC.

Dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza, sono stati analizzati 35 articoli. È stato mostrato un effetto statisticamente significativo positivo dei lisati batterici (OM-86) sulla frequenza delle infezioni respiratorie. Non sono stati osservati effetti collaterali nei gruppi con lisato batterico rispetto ai gruppi di controllo con placebo. Gli autori sottolineano la necessità di una ricerca dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza per confermare l'efficacia dei farmaci immunotropici nella prevenzione delle infezioni respiratorie acute.

L'efficacia di Ribomunil, un immunomodulatore batterico dell'azione sistemica, è stata ben studiata. È costituito da ribosomi di microrganismi S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae e proteoglicani K. pneumoniae. I ribosomi sono organelli cellulari coinvolti nella sintesi proteica e nella lettura dell'RNA. La composizione dei ribosomi include determinanti comuni ai determinanti della superficie cellulare, che determinano l'elevata attività immunologica del farmaco. Ribomunil non contiene microrganismi vivi indeboliti, il che elimina la possibilità di infezioni e malattie.

Indicazioni per la nomina di Ribomunil - prevenzione delle infezioni ricorrenti del tratto respiratorio superiore. Il farmaco è consentito nei bambini dai 2 anni di età e negli adulti la dose non dipende dall'età. Si usa al mattino, a stomaco vuoto, 1 compressa (0,75 mg) o 1 bustina di granulato (0,75 mg, prediluito con acqua bollita) nel primo mese - 4 giorni/settimana, 3 settimane, i successivi 2 -5 mesi. - 4 giorni/mese Il 2-3o giorno di assunzione del farmaco, potrebbe verificarsi un aumento transitorio della temperatura corporea, che non richiede l'interruzione del farmaco.

Controindicazioni: ipersensibilità individuale, malattie autoimmuni, infezione intestinale acuta.

Meccanismo d'azione: i proteoglicani di K. pneumoniae stimolano l'attività fagocitica dei macrofagi e dei leucociti neutrofili. Vi è un aumento dell'attività funzionale dei linfociti T e B, la produzione di Ig sieriche, comprese le IgA secretorie, l'interleuchina (IL) -1, IFN-α e IFN-γ.

Secondo i dati di farmacovigilanza, sono state registrate oltre 30 milioni di prescrizioni di Ribomunil. L'azienda produttrice (Pierre Fabre, Francia) ha partner in 60 paesi, dove il farmaco è distribuito con nomi diversi, ma la sua composizione rimane identica. In Francia, il farmaco è stato registrato come spray nel 1976, compresse - nel 1984, granuli - nel 1989.

Dal 1976 al 2005 ci sono state solo 304 segnalazioni di effetti collaterali dopo l'uso del farmaco. Dal 2000 al 2006 sono stati descritti effetti collaterali moderati in 27 e gravi in ​​7 pazienti (astenia, eritema multiforme, ipertermia, eruzioni cutanee, eczema, disturbi gastrointestinali). È stato dimostrato che il farmaco non deve essere prescritto per glomerulonefrite da streptococco, gravi immunodeficienze, malattie autoimmuni (artrite reumatoide, tiroidite autoimmune, lupus eritematoso sistemico, miastenia grave), epatite cronica, diabete insulino-dipendente, gravi infezioni virali. Il ribomunil può essere prescritto per le malattie allergiche, c'è una diminuzione della sintesi di IgE. Non sono stati condotti studi clinici su donne in gravidanza. Numerosi studi confermano l'alto profilo di sicurezza di Ribomunil.

Secondo AL Zaplatnikov et al., le infezioni respiratorie acute sono fattori scatenanti per l'esacerbazione dell'asma bronchiale (BA) nei bambini nel 75% dei casi. L'immunoprofilassi combinata con l'uso di un vaccino antinfluenzale e Ribomunil ha permesso di ottenere il controllo della BA nel 68% dei casi con l'uso di dosi più basse della terapia di base. Lo studio ha coinvolto 128 bambini di età compresa tra 9 e 17 anni con asma da lieve a moderato. I bambini sono stati vaccinati contro l'influenza (vaccino agrippale) e hanno ricevuto Ribomunil secondo lo schema standard per 6 mesi.

Non vi è stata alcuna esacerbazione dell'asma rispetto al gruppo di controllo di bambini con asma vaccinati solo con il vaccino antinfluenzale e al gruppo di bambini con asma senza vaccinazione. I titoli anticorpali protettivi contro il virus dell'influenza sono rimasti per tutto il periodo epidemiologico. L'incidenza dell'influenza e delle infezioni respiratorie acute nei bambini con BA (agrippal + Ribomunil) è diminuita del 20%, ma la differenza non era statisticamente significativa. La durata dell'ARI è stata significativamente ridotta (da 9,54±0,63 a 7,46±0,62 giorni), la gravità degli episodi è diminuita. La frequenza delle esacerbazioni di BA è diminuita in modo significativo - del 61,2%.

60 bambini di età compresa tra 6 e 14 anni con adenoidite ricorrente (almeno 4 episodi in 6 mesi) sono stati osservati da settembre 2006 a dicembre 2007 e sono stati divisi casualmente in 2 gruppi. 30 bambini di età compresa tra 7 e 14 anni hanno ricevuto Ribomunil, 30 bambini di età compresa tra 6 e 13 anni non hanno ricevuto Ribomunil. L'efficacia del trattamento è stata valutata dal numero di episodi di adenoidite, dalla necessità di antibiotici, dai risultati della timpanometria, dall'esame immunologico (livelli sierici di IgG, IgM, IgE, IgA). Alla fine dell'osservazione, il livello di IgE era significativamente più basso nel gruppo che riceveva Ribomunil, i livelli sierici di IgG e IgA erano significativamente più alti (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Quando i microrganismi formano biofilm sulle mucose, la penetrazione degli antibiotici sotto di essi è difficile, il che contribuisce alla creazione di focolai di infezione resistente. La flora batterica nell'adenoidite comprende H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. Nel tessuto linfoide delle adenoidi possono essere sintetizzate tutte le classi di Ig, che si osserva più spesso all'età di 4-10 anni. Con l'adenoidite si forma l'infiammazione e vengono espresse molecole di adesione ICAM, che possono essere recettori per i rinovirus, il che facilita l'infezione. Ribomunil aumenta la sintesi di IL-12, che attiva la risposta immunitaria di tipo Th1, cellule CD4± naive, la sintesi del fattore di crescita trasformante-β, sotto l'influenza della quale la sintesi passa da IgM a IgA.

Nell'otite media, S. pneumoniae viene coltivato nel 60-70% delle secrezioni auricolari. Il significato eziologico di S. pneumoniae nella polmonite acquisita in comunità varia dal 35 al 76%. Nei bambini c'è un'elevata suscettibilità a questo patogeno e la capacità di produrre anticorpi a tutti gli effetti contro i polisaccaridi di S. pneumoniae in un bambino si forma all'età di 5 anni.

Dal 1985 al 1999 in Germania, Francia, Russia, 19 studi in doppio cieco controllati con placebo che hanno coinvolto 14mila pazienti (adulti e bambini) hanno dimostrato l'efficacia di Ribomunil nelle malattie broncopolmonari ricorrenti. Nei bambini con adenoidite che hanno ricevuto Ribomunil, sono stati osservati un livello più basso di IgE e un livello più alto di IgA rispetto al gruppo di controllo. Con infezioni respiratorie tra i bambini di età inferiore a 5 anni che hanno ricevuto Ribomunil, episodi di infezioni respiratorie acute non sono stati osservati nel 20,4% e nel gruppo placebo - nel 4,4% dei bambini. Nei bambini con asma, durante la prescrizione di Ribomunil, non si è verificato un aumento del livello di IgE, la frequenza degli attacchi di mancanza di respiro e l'iperreattività dei bronchi è diminuita. Nei bambini con BA, è stato osservato un effetto positivo di Ribomunil dopo 3 e 6 mesi. C'è stato un aumento del livello di IL-2, IFN-γ, una diminuzione dei livelli di fattore di necrosi tumorale-α, IL-4, leucotriene B4, CD4±, CD25±, CD23± cellule, un aumento del contenuto di cellule CD3±, CD8±.

Negli studi 2010-2011. Ribomunil è stato ricevuto da 55 bambini con bronchite ostruttiva, 44 con BA, 32 con otite media ricorrente. L'ARI non è stata registrata rispettivamente nel 17, 18,3 e 22% dei bambini. Il resto dei bambini ha mostrato una diminuzione della frequenza delle infezioni respiratorie acute del 30%. In 5 bambini è stato notato un aumento della temperatura corporea fino a 38 ° C durante l'assunzione del farmaco.

Studi su bambini e adulti hanno mostrato un elevato profilo di sicurezza di Ribomunil nelle infezioni respiratorie.

La prevenzione e il trattamento delle infezioni respiratorie acute virali e batteriche è un problema urgente della medicina moderna. La vaccinazione contro l'infezione da pneumococco, i lisati batterici occupano giustamente un posto degno nel trattamento e nella prevenzione delle infezioni respiratorie.

Letteratura

1. Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Influenza: diagnosi e trattamento // RMJ. 2008. V. 16. N. 22. S. 1494-1502.
2. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., Fedorov A.M. Immunoprofilassi - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 p.
3. Markova TP L'uso di isoprinosina per la prevenzione delle infezioni respiratorie ricorrenti nei bambini frequentemente malati // Farmateka. 2009. N. 6. SS 46-50.
4. Khlynina Yu.O. Bambini frequentemente malati: fondatezza microecologica degli approcci alla cura e alla riabilitazione: Abstract della tesi. insultare. … can. Miele. Scienze. Volgograd, 2012. 25 pag.
5. Khlynina Yu.O. Portatore di batteri stafilococcici residente nella popolazione umana che vive nelle grandi città industriali // Bollettino delle nuove tecnologie mediche. 2009. N. 1. SS 43-45.
6. Albitsky V.Yu., Baranov AA Bambini frequentemente malati. Aspetti clinici e sociali, modalità di guarigione. Saratov: Medicina, 1986.
7. Mellioli J. Deciders in pneumologia // Giorn. Esso. Mal. tor. 2002 vol. 56(4). R. 245-268.
8. Markova T. P., Chuvirov D. G., Garashchenko T. I. Il meccanismo d'azione e l'efficacia del bronco-munale nel gruppo di bambini a lungo termine e frequentemente malati // Immunologia. 1999. N. 6. S. 49-52.
9. Maul J. Stimolazione dei meccanismi immunoprotettivi da parte di OM-85 BV // Respirazione. 1994 vol. 61 (Suppl. 1). R. 15.
10. Del-Rio Navarro BE, Espinosa-Rosales FJ, Flenady V., Sienra-Monge JJL. Immunostimolanti per prevenire le infezioni del tratto respiratorio nei bambini (Recensione) // The Cochrane Collaboration. La Biblioteca Cochrane. 2011. Edizione 6.
11. Evans SE, Tuvin MJ, Dickey BF Resistenza innata inducibile dell'epitelio polmonare alle infezioni // Ann. Rev. fisio. 2010 vol. 72. P. 413-435.
12. Levy O. Immunità innata del neonato: meccanismi di base e correlati clinici // Nat. Rev. Immunolo. 2007 vol. 7. P. 379-390.
13. Zaplatnikov AL, Girina AA, Burtseva E.I. et al. Immunoprofilassi dell'influenza e di altre infezioni virali respiratorie acute per ottenere il controllo del decorso dell'asma bronchiale nei bambini // Pediatria. 2013. V. 92. N. 1. S. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Sicurezza e tollerabilità dell'immunomodulatore componente del ribosoma negli adulti e nei bambini // Allergia Asma Proc. 2009 vol. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Terapia ribosomiale nel trattamento dell'adenoidite acuta // Eur.Arch.Otorinolaringolo. 2010 vol. 267. P. 1313-1318.
16. Akikusa JD, Kemps AS Correlati clinici della risposta all'immunizzazione pneumococcica // J.Paediatr. salute del bambino. 2001 vol. 37(4). R. 382.
17. Geppe N.A. Complesso ribosomiale nella prevenzione delle frequenti malattie respiratorie nei bambini // Farmateka. 2013. N. 1. SS 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Efficacia e sicurezza dell'immunomodulatore della componente ribosomiale per la prevenzione delle infezioni respiratorie ricorrenti nei bambini socializzati // Allergia Asma Proc. 2012. Vol. 33(2). Pag. 197-204.
19. Soroka ND Caratteristiche dell'immunoterapia per malattie protratte e ricorrenti nei bambini // Pediatra. farmacologia. 2008. V. 5. N. 5. S. 38-41.
20. Alekseeva AA, Namazova-Baranova LS, Torshkhoeva RM Complesso ribosomiale nella prevenzione e nel trattamento delle infezioni respiratorie acute nei bambini // Vopr. moderno pediatria. 2010. V. 9. N. 6. SS 127-130.