Гормоны вырабатываемые почками. Эндокринная функция почек и ее воздействие на весь организм. Причины нарушения выработки гормонов
Функции почек многообразны. Они обладают не только экскретирующей, но и секретирующей функцией. В почках синтезируются ряд гормонов и другие активные вещества. В почечной ткани происходит катаболизм ряда биологически активных веществ (инсулин, АДГ, ПТГ и др.), поступающих в просвет канальца в составе ультрафильтрата. При почечной недостаточности катаболическая способность почек снижается, что приводит к избыточному накоплению их в крови. В почечной ткани происходит синтез глюкозы (глюконеогенез), окисление жирных кислот. Благодаря многочисленным функциям, почки участвуют в регуляции АД, гемопоэзе, поддержании костно-минерального обмена. Нарушение названных функций имеет место при потере функционирующей паренхимы почек. Поэтому при развитии конечных стадий хронических болезней почек (ХБП) клинические симптомы болезни включают не только уремическую интоксикацию и нарушения водно-солевого баланса, но и анемию, гипертензию с сердечно- сосудистыми осложнениями и костные нарушения.
ГОРМОНЫ И ПОЧКИ
Почки и эндокринная система тесно взаимосвязаны. В почках синтезируется ряд гормонов (ренин, витамин Д 3 , эритропоэтин и др.) Для некоторых гормонов почки служат органом-мишенью, другие же гормоны активно метаболизируются и выводятся ими. Именно комплексность функций почек обусловливает комплекс гормональных нарушений, наблюдающихся при хронической почечной недостаточности (ХПН).
1. Гормоны, образующиеся в почках:
1,25-дигидрооксихолекальциферол 1,25(ОН) 2 Д 3
Эритропоэтин
Калликреин
Простагландины
2. Экстраренальные гормоны, действующие на почки:
Альдостерон и стероиды
Вазопрессин (АДГ)
Паратиреоидный гормон (ПТГ)
Кальцитонин
Натрийуретический пептид предсердий
Катехоламины
Эндотелин
3. Гормоны, метаболизируемые и выводимые почками:
Пептидные гормоны
Стероиды
Катехоламины
ГОРМОНЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ПОЧКАХ
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА), находящемся в тесном контакте со специальной частью дистальных канальцев – macula densa. Ренин действует на ангиотензиноген (α-глобулин, синтезируемый печенью) с образованием неактивного ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный ангиотензин II. Рис. 17. АПФ содержатся во многих тканях (почках, мозге, в сосудах легких и др., во всех эндотелиальных клетках)
Рисунок 17. Схема РААС
Таблица 3. Биологическое действие ангиотензина II.
1. Вазоконстрикция
2. Стимуляция секреции альдостерона
3. Реабсорбция натрия в почечных канальцах
4. Активация симпатической нервной системы и выделения катехоламинов
5. Центральное действие (жажда, центральное прессорное действие, высвобождение АДГ)
Следует отметить, что в настоящее время к действию ангиотензина на ЦНС приковано повышенное внимание в связи с его влиянием на АД, симпатическую нервную систему, чувство жажды, на АДГ и натриевый аппетит. Самым важным действием ангиотензина II является непосредственное сокращение сосудов, стимуляция образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и регуляция транспорта натрия в почках. РААС важна для поддержания гомеостаза натрия: при потере соли (диарея, рвота) стимулируется выделение ренина и увеличение уровня ангиотензина, что в свою очередь приводит к выбросу альдостерона, который способствует сохранению натрия в организме. Также ангиотензин II вызывает сокращение сосудов, поддерживая кровяное давление, несмотря на уменьшение объема крови и внеклеточной жидкости (при кровопотере, диарее, рвоте). Напротив, накопление натрия ингибирует РААС.
Витамин Д. Витамин Д 3 (холекальциферол) вместе с парат-гормоном (ПТГ) является важным регулятором минерального обмена, и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей (молочные продукты) и образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. В печени витамин Д 3 превращается в 25-гидроксивитаминД 3 (25-ОН Д 3). Основной процесс биоактивации протекает с участием фермента 1α-гидроксилаза только в почках, где синтезируется 1,25-дигидроксивитаминД 3 (1,25(ОН) 2 Д 3), являющийся активным гормоном, оказывающим действие на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Он увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, взаимодействуя с ПТГ, способствует высвобождению кальция из костей и стимулирует реабсорбцию кальция из проксимальных канальцев почек. Нарушение метаболизма и действия витамина Д 3 характерно для следующих заболеваний почек:
1. При конечных стадиях ХБП (ХПН) отмечается снижение превращения неактивного 25-ОН Д 3 в активный метаболит1,25(ОН) 2 Д 3٫ что ведет к развитию почечной остеодистрофии, вторичному гиперпаратиреозу. Поэтому при ХБП 3-5 стадии уровень 1,25(ОН) 2 Д 3 , Са, Р и применяют препараты Д 3
2. При синдроме Фанкони (нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы, фосфатов, бикарбанотов, аминокислот, изменения костей) наблюдается снижение способности почек активировать витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 .
3. При заболевании, характеризующимся резистентностью рецепторов к витамину Д 3 (витамин Д-зависимый рахит II типа) имеет место мутация генов этих рецепторов, в связи с чем почки не отвечают на физиологические концентрации витамина Д 3 .
4. Д-зависимый рахит 1 типа возникает в результате мутации гена1α-гидроксилазы и дефицита 1,25(ОН) 2 Д 3. Для его лечения используют большие дозы 1,25(ОН) 2 Д 3.
5. Идиопатическая гиперкальциемия, вероятно, связана с избыточным образованием в почках 1,25(ОН) 2 Д 3.
Эритропоэтин синтезируется почками и регулирует образование и развитие эритроцитов, выход ретикулоцитов в кровь. Как синтез, так и высвобождение эритропоэтина регулируется концентрацией кислорода в тканях. Активность почечного эритропоэтина также стимулируется андрогенами (что обусловливает более высокий уровень гемоглобина у мужчин), тиреоидными гормонами, простагландинами Е. Ренальная анемия, обусловленная ХПН, вызвана уменьшением синтеза эритропоэтина. Успешная трансплантация почек обычно повышает его синтез и устраняет анемию. Для коррекции анемии при ХПН применяетя рекомбинантный эритропоэтин.
Почечные простагландины. Почки – место образования всех основных простаноидов: простагландина Е 2 (PGE 2), простациклина и тромбоксана. PGE 2 – преобладающий простагландин, синтезируемый в мозговом слое почек. Синтез тромбоксана, обладающего сосудосуживающим и агрегирующим действием, резко увеличивается при обструкции мочеточников. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют образование простагландинов. Этим объясняется как их противовоспалительный эффект, так и неблагоприятное действие на почки. Так, индометацин может вызвать падение почечного кровотока и СКФ, задержку солей и воды. Аспирин и анальгетики могут быть причиной папиллярного некроза и нефропатии, поскольку, блокируя выработку простагландинов и их сосудорасширяющее действие, уменьшают почечный медуллярный кровоток. Простагландины оказывают разнообразное действие на почки:
1. Улучшают почечный кровоток и регулируют СКФ.
2. Оказывают противоположное вазопрессину действие на собирательные трубки, снижая их проницаемость для воды. Поэтому аспирин и НПВП, блокируя PGE 2 , повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.
3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное давление.
4. Стимулируют выделение ренина.
ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПОЧКИ
Альдостерон, кортизол, минералокортикоиды. Почки содержат рецепторы для всех стероидных гормонов: альдостерона, глюкокортикоидов, эстрогенов, тестостерона. Выработка минералокортикоида альдостерона, синтезирующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, стимулируется ангиотензином II, АКТГ и ионами калия. Снижение содержания натрия в плазме крови (диарея, рвота) стимулирует секрецию альдостерона. Действие альдостерона на почки:
1. Стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена натрия на ионы калия и водорода в дистальных канальцах и собирательных трубках, т.е. задерживает натрий и способствует выделению калия. Это действие блокируется спиронолактоном (верошпирон) – антагонистом альдостерона, что приводит к Na-урезу и задержке калия. Амилорид и триамтерен блокируют поступление натрия в этих отделах канальцев и оказывают также натрийуретический эффект.
2. Стероидные гормоны усиливают подкисление мочи, способствуя образованию аммиака.
3. Минерало- и глюкокортикоиды необходимы для того, чтобы собирательные трубки были максимально непроницаемы для воды, способствуя полному выделению воды. Поэтому у больных с болезнью Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) не выделяется осмотически свободная вода.
Вазопрессин (АДГ) синтезируется в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса и выделяется из задней доли гипофиза. Обладает сосудосуживающим действием (V 1 рецепторы) и антидиуретическим действием (V 2 рецепторы) (рис. 14). Любое повышение осмоляльности плазмы (выше 295 ммоль/кг Н 2 О) активирует осморецепторы и ведет к высвобождению АДГ (Рис 13). Падение осмоляльности плазмы крови тормозит его выделение, что ведет к усилению водного диуреза и нормализации осмоляльности. Стимулы, действующие на симпатическую и центральную нервную систему (особенно тошнота и рвота) влияют на выделение АДГ.
Вазопрессин оказывает антидиуретическое действие на уровне собирательных трубок почек. В норме они непроницаемы для воды. Вазопрессин увеличивает их проницаемость для воды, взаимодействуя с V 2 –рецепторами, что приводит к реабсорбции воды и сохранению ее в организме и концентрированию мочи.
Недостаточность вазопрессина, связанная с неспособностью его синтеза или разрушением нейрогипофиза, ведет к развитию центрального несахарного диабета (НД). Нефрогенный несахарный диабет вызван не снижением синтеза АДГ, а нарушением чувствительности V 2 –рецепторов к АДГ, токсическим действием лекарственных препаратов (литий) или анатомической неполноценностью нефрона при ХБП различной причин, в том числе в врожденной. Для НД характерны гипернатриемия выделение большого количества разведенной мочи (более 4-5 л) с низким удельным весом (1000-1005), полидипсия, обезвоживание.
Паратгормон и кальцитонин
Паратиреоидный гормон (ПТГ), синтезируемый паращитовидными железами в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция, оказывает влияние на кишечник, кости и почки.
1. ПТГ способствует повышению содержания кальция 3 путями: повышает его абсорбцию в ЖКТ, повышает почечную реабсорбцию и усиливает резорбцию и деминерализацию костей
2. ПТГ повышает выведение почками фосфатов и бикарбоната.
3. ПТГ является регулятором образования активной формы витамина 1,25(ОН) 2 Д 3.
ХПН – самая распространенная причина вторичного гиперпаратиреоза. Выделение ПТГ у больных с ХПН стимулируется задержкой фосфатов и гипокальциемией, вызванной снижением уровня 1,25(ОН) 2 Д 3. Кроме того гиперфосфатемия при ХПН способствует уменьшат чувствительности рецепторов в паращитовидной железе к уровню гиперкальциемий и развити устойчивости костной ткани к действию ПТГ. Гиперпаратиреоз при ХПН устраняется витамином 1,25(ОН) 2 Д 3, препаратами, связывающими фосфаты в ЖКТ (фосфатбиндеры). В качестве последних используется карбонат кальция и некальциевые фосфатбиндеры. Иногда при необходимости проводят паратиреоидэктомию.
Кальцитонин секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации ионизированного кальция. Основной эффект гормона – угнетение остеокластов и уменьшение резорбции костей. При болезни Педжета, при которой происходит увеличение остеокластической активности, кальцитонин используется для снижения активности остеокластов. Его применяют для лечения остеопороза и гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.
Натрийуретический пептид предсердий (НПП) – гормон, который выделяется из миоцитов предсердий в ответ на растяжение предсердий, наступающее при увеличении объема крови и повыщении АД. НПП вызывает расслабление мускулатуры сосудов и увеличивает СКФ, усиливает выведение натрия, благодаря прямому торможению секреции альдостерона, ренина, вазопрессина. Все эти эффекты снижают АД, уменьшают объем крови. Таким образом, НПП противодействует гормонам, сохраняющим соль и воду, таким как гормоны РААС и вазопрессин. Поэтому синтез НПП повышается при застойной сердечной недостаточности, ХПН и отеках.
Гормональные изменения при ХПН
Гормональные изменения, вызванные утратой почечной функции, многообразны и сложны. Выделяют 4 механизма эндокринных нарушений, наблюдаемых в конечные стадии ХБП (ХПН):
1. Снижение выработки гормонов, синтезируемых почками, вызванное уменьшением почечной ткани. Так, ренальная анемия у больных с ХПН связано со снижением синтеза эритропоэтина в почках. Гипокальциемия и остеомаляция – следствие снижения образования активной формы витамина Д 3.
2. Снижение эффективности гормонов у больных с ХПН. Вследствие потери почечной паренхимы место действие гормонов, например, снижается натрий-задерживающий эффект альдостерона, что ведет к ограничению резерва натрия, развитию сольтеряющего синдрома. Вазопрессина он снижается и действие не может оказывать антидиуретический эффект, что ведет к полиурии и разведению мочи.
3. Утрата почками экскреторной функции удлиняет период полураспада гормонов и снижает скорость их клиренса. Например, это ведет к гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию.
4. Сложные изменения и токсины, образующиеся на стадии уремии, могут изменять действие гормонов. Некоторые гипотиреоидные метаболические изменения, отмечаемые при уремии, связаны со снижением активности тиреоидных гормонов.
Таким образом, при ХПН включаются все механизмы эндокринных нарушений. Сложные изменения в костях – пример сочетанного действия недостатка витамина Д 3 , проявляющегося гипокальциемией и остеомаляцией, и паратиреоидной остеодистрофии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом.
Очищение организма от шлаков - не единственная функция почек. Они также вырабатывают различные гормоны. Околоклубочковые клетки, расположенные рядом с приносящими артериями (мелкими кровеносными сосудами, по которым кровь поступает в фильтрующую область почек) вырабатывают и выделяют фермент под названием ренин. Когда кровяное давление недостаточно высокое для того, чтобы начался процесс фильтрации, околоклубочковые клетки начинают вырабатывать ренин.
Высвобождение ренина приводит к выработке фермента ангиотензина II, который способствует:
- сужению сосудов , что немедленно приводит к повышению кровяного давления;
- секреции альдостерона , что приводит к соле- и влагоудержанию и в результате - к повышению кровяного давления.
Когда кровяное давление достигает необходимого уровня, околоклубочковые клетки прекращают вырабатывать ренин.
Как почки вырабатывают гормоны
Почки вырабатывают также эритропоэтин - гормон, стимулирующий более интенсивное производство красных кровяных телец костным мозгом. При кровопотерях или повышенных физических нагрузках, когда организм увеличивает потребление кислорода, потребность в красных кровяных тельцах возрастает, тогда почки начинают интенсивно вырабатывать эритропоэтин. При повреждениях почек число клеток, вырабатывающих эритропоэтин, уменьшается, и развивается анемия, которая приводит к снижению количества переносящих кислород красных кровяных телец.
Еще одна важная функция почек заключается в выработке гормона, стимулирующего поглощение кишечником кальция. Этот гормон обычно является активным конечным продуктом образования витамина Д. Процесс начинается в коже, где под воздействием ультрафиолетовых солнечных лучей вещество превращается в витамин Д. Это вещество затем перемещается в печень, где проходит следующую стадию превращения в активный витамин Д. Наконец, оно поступает в почки, где производится наиболее активная его форма. При ослаблении почечной функции (см. « «) уменьшается производство активного витамина Д, без которого кальций усваивается в меньших количествах, чем требуется. А при недостатке кальция в костях в организме развивается остеомаляция.
Остеомаляция (от греч. osteomalacia; osteon - кость, malakia - мягкость, т.е. размягчение костей) - системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Другими словами, кости размягчаются от недостатка кальция.
Гормонами называются биологически активные вещества, образовывающиеся в железах внутренней секреции. Обладая рядом собственных характеристик, гормоны оказывают влияние на работу и регуляцию процессов организма: рост, развитие, эмоциональное состояние. Малейший сбой в выработке элементов ведет к дисфункции органов и нарушению здоровья. Почки – один из органов человека, которые не являются железами внутренней секреции, однако отвечают за выработку ряда важнейших гормонов, необходимых для нормальной работы всего организма.
Какие гормоны вырабатывают почки?
Фильтрационные органы занимают важное место в работе системы: очищение крови, жидкости, вывод токсинов, продуктов метаболизма и распада, выработка гормональных соединений. Причины многих болезней лежат именно в нарушении гормонального сбоя. Например, мочекаменная патология – это деструкция щитовидных желез, а частые циститы возникают из-за проблем с женскими гормонами.
Гормоны почки – это ренин, эритропоэтин, кальцитриол, простагландины. Сложная система синтеза активных веществ зависит от нормальной функциональности органов. Следует знать, за что именно «отвечает» каждый гормон и к чему ведут нарушения в выработке элементов:
- Ренин. Вещество отвечает за водно-солевой баланс организма и влияет на показатели артериального давления. В случае большой потери жидкости и вывода солей, давление снижается. Вследствие понижения уровня, кровоток замедляется, органы недополучают нужного количества кислорода, что приводит к увеличению выработки ренина. И происходит активизация белковой структуры, сужающей сосуды, что позволяет поднять давление до нужного уровня. Почки начинают работать в режиме «эконом», сокращая вывод жидкости и солей, из-за увеличения синтеза альдостерона, производимого надпочечниками. Процесс приводит к развитию ряда патологий:
- Гипертония – следствие высокого уровня ренина, от которого страдает сердечнососудистая система пациента. Заболевание может привести к инсультам, инвалидности, фатальным последствиям.
- Патологии почек. Напряженная работа органов фильтрации под давлением провоцирует разрыв сосудов. В результате фильтрация крови нарушается, в организме скапливаются токсины, что приводит к воспалительным процессам сначала в почках, затем других жизненно важных органах.
- Сердечная недостаточность. Высокий уровень давления – причина снижения способности сердечной мышцы к перекачиванию больших объемов крови, что вызывает сбои в работе сердца.
- Эритропоэтин. Основные функции гормона – стимулирование процесса выработки эритроцитов. Элементы необходимы для нормального кроветворения и обеспечения кислородом клеточной системы организма. При средней продолжительности жизни эритроцита в 4 месяца, выработка элементов должна быть постоянной и нормализованной. Сокращение показателя приводит к гипоксии, что заставляет почки повышать скорость синтеза эритропоэтина, иначе пациент заболевает анемией разной степени тяжести. Для поддержания и нормализации уровня эритроцитов больным назначаются препараты с содержанием эритропоэтина, особенно это показано после лучевой, химиотерапии, где побочный эффект выражается в подавлении процессов кроветворения.
- Кальцитриол – гормон, являющийся метаболитом витамина D3, необходимого для кальциевого обмена. Особенно опасно нарушение выработки гормона для детей – нарушение обменных процессов вызывает сбой в усвоении организмом кальция, а это хрупкость костей, зубов, слабости мышцы, появления рахита, поражений нейромышечного характера.
- Простагландины синтезируются мозговым отделом почек. Являясь одними из малоизученных гормонов, простагландины вырабатываются вследствие развития патологий: ишемии, пиелонефрита, гипертонии. Сбой в синтезе может вызывать такие патологии:
- скачки артериального давления;
- сбой водно-солевого баланса;
- нарушение сократительной способности гладких мышечных тканей;
- дисфункция надпочечников.
Важно! Простагландины необходимы для нормальной выработки гормона ренина, что в случае нарушения выработки гормонов приведет к заболеваниям, характерным для недостаточности или избытка содержания ренина в крови
Возможные причины нарушений выработки почечных гормонов
Медицина различает такие возможные причины, приводящие к сбою выработки гормонов, как:
- Почечная недостаточность, вызывающая уменьшение размеров паренхимы, что вызывает недостаток выработки эритропоэтина, кальцитриола.
- Патологии, вызывающие заболевание органов, вследствие которых увеличивается срок полураспада активных веществ.
- Задержка вывода метаболитов токсического характера, что меняет действие гормонов.
Изменения в работе почек вызывает сбои в работе эндокринной системы и провоцирует развитие почечной недостаточности. В свою очередь, патология усугубляет нарушения нормальной функциональности и гормоны почек либо не синтезируются, либо вырабатываются в большем объеме. Получается замкнутый круг, избежать которого можно лишь поддерживая здоровье организма и вовремя обращаясь за лечением.
Совет! Людям, занятым тяжелым физическим трудом и спортсменам нужно быть особенно внимательными к состоянию организма: силовые нагрузки провоцируют потерю жидкости и солей в большом объеме, что скажется на общем гормональном фоне.
Гормоны – это вещества, которые синтезируются (преимущественно) в эндокринных железах. Они выбрасываются в кровь, где связываются с особыми клетками-мишенями, проникают во все органы и ткани нашего организма и оттуда регулируют всевозможные обменные процессы и физиологические функции. Некоторые гормоны синтезируются также в железах наружной секреции. Это гормоны почек, предстательной железы, желудка, кишечника и др.
Ученые заинтересовались этими необычными веществами и их влиянием на организм еще в конце XIX века, когда британский доктор Томас Аддисон описал симптомы странной болезни, вызванной дисфункцией надпочечников. Самые яркие симптомы такого недуга – пищевые расстройства, вечное раздражение и озлобленность и темные пятна на коже – гиперпигментация. Болезнь позже получила имя своего «первооткрывателя», но сам термин «гормон» появился лишь в 1905 году.
Схема действия гормонов достаточно проста. Сначала появляется внешний или внутренний раздражитель, который действует на конкретный рецептор в нашем организме. Нервная система сразу реагирует на это, отправляет сигнал в гипоталамус, а тот отдает команду гипофизу. Гипофиз начинает выделять тропные гормоны и посылает их в разные эндокринные железы, те в свою очередь вырабатывают свои собственные гормоны. Потом эти вещества выбрасываются в кровь, сцепляются с некоторыми клетками и вызывают в организме определенные реакции.
Гормоны человека отвечают за следующие процессы:
- контроль нашего настроения и эмоций;
- стимуляция или притормаживание роста;
- обеспечение апоптоза (естественный процесс гибели клеток, своеобразный естественный отбор);
- смена жизненных циклов (половое созревание, роды, менопауза);
- регулирование работы иммунной системы;
- половое влечение;
- репродуктивная функция;
- регуляция метаболизма и др.
Возможные причины нарушений выработки почечных гормонов
Медицина различает такие возможные причины, приводящие к сбою выработки гормонов, как:
- Почечная недостаточность, вызывающая уменьшение размеров паренхимы, что вызывает недостаток выработки эритропоэтина, кальцитриола.
- Патологии, вызывающие заболевание органов, вследствие которых увеличивается срок полураспада активных веществ.
- Задержка вывода метаболитов токсического характера, что меняет действие гормонов.
Изменения в работе почек вызывает сбои в работе эндокринной системы и провоцирует развитие почечной недостаточности. В свою очередь, патология усугубляет нарушения нормальной функциональности и гормоны почек либо не синтезируются, либо вырабатываются в большем объеме. Получается замкнутый круг, избежать которого можно лишь поддерживая здоровье организма и вовремя обращаясь за лечением.
Виды классификаций гормонов
Избыток или дефицит гормонов надпочечников становится причиной функциональных нарушений.
Свидетельствовать о гормональном дисбалансе могут разнообразные симптомы: от гипертонии и лишнего веса до истончения кожных покровов, мышечной дистрофии и снижения плотности костных структур. Признаками заболеваний надпочечников и обменных нарушений могут стать также:
- нерегулярные месячные;
- интенсивно проявляющийся предменструальный синдром;
- бесплодие;
- желудочные патологии;
- неуравновешенность, приступы раздражительности;
- проблемы со сном;
- эректильная дисфункция;
- алопеция;
- задержка жидкости в организме;
- частый набор и потеря массы тела;
- дерматологические проблемы.
Гормоны надпочечников в мозговом веществе обычно вырабатываются в нормальных дозах. Их дефицит наблюдается редко благодаря заместительной работе феохромоцитов аорты, симпатической системы, сонной артерии.
А при гиперсекреции этих веществ наблюдается гипертензия, ускоренное сердцебиение, повышение уровня глюкозы, цефалгия. Недостаточность гормонов коры может вызвать развитие серьезных системных нарушений, а удаление коркового слоя грозит стремительным летальным исходом.
Примером нарушений может служить хронический гипокортицизм, придающий бронзовый оттенок эпидермису рук, шеи, лица, поражающий мышечную ткань сердца, вызывающий астенический синдром. Человек хуже переносит холод, боль, подвержен инфекционным болезням, стремительно худеет.
Избыточное влияние альдостерона проявляется в нарушении кислотно-щелочного баланса, отеках, аномальном увеличении объема крови, гипертензии.
Он приводит к перенасыщению натрием небольших сосудов, распуханию, уменьшению их диаметра. Это одна из основных причин постоянного повышенного давления.
Отягощается состояние болью в груди, голове, судорожными сокращениями мышц вследствие недостатка калия. Дефицит альдостерона в организме взрослого человека не выражается как-то по-особенному.
Может давать знать о себе обезвоживанием, низким АД. Резкое уменьшение количества гормона вызывает шоковое состояние и требует срочного вмешательства и лечения.
Избыток и недостаток
Избыток глюкокортикоидов вызывает повышение уровня сахара в сыворотке крови, вымывание минералов из костей, ухудшение адсорбции через кишечник, угнетение иммунитета, дисфункцию нейтрофильных и других лейкоцитов, появление жировых подкожных отложений, воспаления, плохую регенерацию тканей, все проявления кушингоида, мышечную слабость, сердечную недостаточность, повышение кислотности желудочной среды.
А недостаток глюкокортикостероидов повышает восприимчивость к инсулину, уменьшает содержание глюкозы и натрия, приводит к отекам, нарушению обмена веществ.
Увеличение синтеза кортизола помогает быстро сориентироваться, сделать выбор в сложных и стрессовых ситуациях.
Если он вырабатывается недостаточно, это может привести к дезориентации и панической атаке. При дефиците вещества заодно уменьшается количество серотонина и дофамина. Это приводит к угнетенному состоянию и развитию депрессии.
Кортикостерон отвечает за обмен веществ, нормальную смену фаз активности и сна. Если его не хватает, человек вспыльчив, раздражителен, плохо спит.
Могут выпадать волосы, кожа покрывается угрями. Мужчины имеют сниженную потенцию, женщины не могут забеременеть, у них сбивается месячный цикл.
Повышение уровня этого гормона приводит к ложному гермафродитизму у детей, болезненному уплотнению грудных желез у юношей. Развивается язва желудка, иммунная система дает сбои, АД растет, в зоне живота появляются жировые отложения.
Повышенное содержание мужских половых гормонов надпочечников провоцирует маскулинизацию внешнего вида.
У женщин это может выглядеть как повышенная волосатость в нетипичных зонах, прекращение менструации, недоразвитость репродуктивной системы, ломка голоса, развитие мышц по мужскому типу, выпадение волос на голове.
Избыток тестостерона у плода мужского пола может вызвать запоздалую активацию речевой функции в будущем. Кроме того, андрогены перерабатывают холестерин и предотвращают склеротические изменения, уменьшают угнетающее воздействие кортизола на иммунную систему, действуют как антиоксиданты.
На соотношение гормонов влияют и другие органы эндокринной системы. Например, изменение выработки гипофизом соматотропного гормона, который в числе других тропинов запускает гормональную секрецию в надпочечниках, провоцирует серьезные системные патологии и у детей, и у взрослых.
Современной науке известно более 100 гормонов, их химическая природа и механизм действия изучены достаточно подробно. Но, несмотря на это, общая номенклатура этих биологически активных веществ до сих пор не появилась.
Сегодня существует 4 основных типологии гормонов: по конкретной железе, где они синтезируются, по биологическим функциям, а также функциональная и химическая классификация гормонов.
1. По железе, которая продуцирует гормональные вещества:
- гормоны надпочечников;
- щитовидной железы;
- паращитовидной желез;
- гипофиза;
- поджелудочной железы;
- половых желез и др.
2. По химическому строению:
- стероиды (кортикостероиды и половые гормональные вещества);
- производные жирных кислот (простагландины);
- производные аминокислот (адреналин и норадреналин, мелатонин, гистамин и др.);
- белково-пептидные гормоны.
Белково-пептидные вещества подразделяются на простые белки (инсулин, пролактин и др.), сложные белки (тиреотропин, лютропин и др.), а также полипептиды (окситоцин, вазопрессин, пептидные желудочно-кишечные гормоны и др.).
3. По биологическим функциям:
- обмен углеводов, жиров, аминокислот (кортизол, инсулин, адреналин и др.);
- обмен кальция и фосфатов (кальцитриол, кальцитонин)
- контроль водно-солевого обмена (альдостерон и др.);
- синтез и продуцирование гормонов внутрисекреторных желез (гормоны гипоталамуса и тропные гормоны гипофиза);
- обеспечение и контроль репродуктивной функции (тестостерон, эстрадиол);
- изменение метаболизма в клетках, где образуется гормон (гистамин, гастрин, секретин, соматостатин и др.).
4. Функциональная классификация гормональных веществ:
- эффекторные (действуют прицельно на орган-мишень);
- тропные гормоны гипофиза (контролируют выработку эффекторных веществ);
- рилизинг-гормоны гипоталамуса (их задача - синтез гипофизарных гормонов, в основном тропных).
3. Эмбриональные источники, закладка и развитие дыхательной системы.
Закладка и развитие половой системы
тесно связано с мочевыделительной
системой, а именно с I почкой. Начальный
этап закладки и развития органов поповой
системы у лиц мужского и женского пола
протекают одинаково и поэтому называется
индифферентной стадией. На 4-ой недели
эмбриогенеза утолщается целомический
эпителий (висцеральный листок
спланхнотомов) на поверхности I почек
– эти утолщения эпителия называются
половыми валиками.
В половые валики
начинают мигрировать первичные половые
клетки – гонобласты. Гонобласты впервые
появляются в составе внезародышевой
энтодермы желточного мешка, далее они
мигрируют в стенку задней кишки, а там
попадают в кровоток и по крови достигают
и внедряются в половые валики. В дальнейшем
эпителий половых валиков вместе с
гонобластами начинает врастать в
подлежащую мезенхиму в виде тяжей –
образуются половые шнуры.
Половые шнуры
состоят из эпителиальных клеток и
гонобластов. Первоначально половые
шнуры сохраняют связь с целомическим
эпителием, а затем отрываются от него.
Примерно в это же время мезонефральный
(Вольфов) проток (см. эмбриогенез
мочевыделительной системы) расщепляется
и образуется параллельно ему
парамезанефральный (Мюллеров) проток,
впадающий также в клоаку. На этом
индифферентная стадия развития половой
системы заканчивается.
В последующем половые шнуры срастаются
с канальцами I почек. Из половых шнуров
образуются эпителиосперматогенный
слой извитых семенных канальцев яичка
(из гонобластов – половые клетки, из
клеток целомического эпителия –
сустенотоциты), эпителий прямых канальцев
и сети семенника, а из эпителия I почек
– эпителий выносящих канальцев и канала
придатка яичка.
Семеные пузырьки и предстательная
железа развиваются из выпячиваний
стенки мочеполового синуса (часть
клоаки, отделяющаяся от анального отдела
прямой кишки уроректальной складкой).