Главная » Педиатрия » Стафилококковый энтероколит. Стафилококковый энтероколит у детей. Кишечная коли-инфекция Стафилококковый энтероколит

Стафилококковый энтероколит. Стафилококковый энтероколит у детей. Кишечная коли-инфекция Стафилококковый энтероколит

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный - К с подгруппами А и В и жгутиковый - В).

Кишечная коли-инфекция - болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.

Возможна аутоинфекция, самозаражение . Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности - сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.

Стафилококковый энтероколит и гастроэнтерит - форма стафилококковой болезни, весьма распространенная в настоящее время, особенно у детей раннего возраста. В ряде случаев она связана с применением химиотерапии, особенно препаратов широкого спектра действия, а в других - объясняется заражением через пищевой канал или является вторичным процессом. Часто характеризуется дли-тельным рецидивирующим течением и нередко ошибочно проходит как «бактериологически не подтвержденная дизентерия». Мы не рассматриваем здесь стафилококковые пищевые токсикоинфекции, отличающиеся по проявлению и, главное, не связанные с химиотерапией или антибиотикоустойчивостью возбудителя.

Клинически стафилококковый энтероколит протекает то остро, то хронически, то в форме легкой, более или менее кратковременной диареи и как тяжелый холероподобный синдром (холероподобный понос) с резким обезвоживанием организма больного, быстро заканчивающимся смертью.

Отмечаются и смешанные формы стафилококкового энтероколита с другими кишечными инфекциями: дизентерией, колиэнтеритом, сальмонеллезом, кишечным кандидозом и др . Эти случаи обычно протекают тяжелее, чем моноинфекция, с более выраженной интоксикацией и диспепсическими явлениями.

Клинически отмечается понос , иногда внезапно наступающий, сопровождающийся потерей аппетита . Понос может быть различной тяжести и продолжительности, иногда профузный, с водянистыми, со слизью (иногда с примесью крови) испражнениями, часто окрашенными в оранжевый или зеленоватый цвет. Нередко, особенно у маленьких детей, он приводит к значительному обезвоживанию организма с нарушениями водного и солевого баланса. Появляются тошнота, рвота, спазмы и боль в области живота. Иногда наблюдаются явления, напоминающие холерный алгид, холероподобный синдром. Часто развиваются явления интоксикации: лихорадка, резкое угнетение психики, учащение пульса, судороги, цианоз и даже тяжелый коллапс.

Первичный стафилококковый энтероколит также нередко осложняется поражением других органов и септическими процессами, что может облегчить распознавание стафилококковой этиологии заболевания, В испражнениях обнаруживается большое количество стафилококков (при исследовании мазка и в посевах), а иногда грибы рода Candida.

Стафилококковые кишечные расстройства часто наблюдаются как послеоперационные осложнения , особенно если больной принимал антибиотики в больших дозах в период пред- и послеоперационного лечения. При этом способствующим фактором является подавление ХТП нормальной микрофлоры кишок, в частности эшерихий, ацидофильных и молочнокислых бактерий. Определенное значение имеет аллергия к стафилококку и к антибиотикам.

Бронхит - заболевание характеризующееся воспалением бронхов. Эта болезнь является одной из самых распространённых для дыхательной…

Функциональное состояние организма, возникающее при постоянной смене часовых поясов, при котором нарушается перестройка суточного стереотипа…

Из всех осложнений варикозной болезни, тромбофлебит поверхностных варикозно-расширенных вен является самым распространенным. Вначале, воспаления появляются…

По нашим данным стафилококковые поражения кишечника по отношению ко всем кишечным инфекциям у детей составляли в разные годы от 6 до 14%.

Существенную роль в возникновении ОКИ () стафилококк представлял только у детей раннего возраста (первых месяцев жизни, новорожденных) с отягощенным преморбидным фоном. Среди всех желудочно-кишечных заболеваний стафилококковой этиологии наиболее сложным для диагностики являлся первичный стафилококковый энтероколит.

Клинические проявления болезни зависели от возраста и массивности инфицирующей дозы.

У детей раннего возраста первичная стафилококковая инфекция была связана с пищевым путем инфицирования (мастит у матери, употребление инфицированных молочных смесей и т. д .). Для большинства этих больных было характерно острое начало и преобладание среднетяжелых форм до 80% (общее количество наблюдений 160).

Тяжелые формы встречались только у детей первых месяцев жизни и составляли 12,5% всех наблюдений. Степень тяжести стафилококкового поражения кишечника определялась выраженностью симптомов интоксикации, обезвоживания и кишечного синдрома.

Первыми клиническими признаками заболевания являлись жидкий стул, рвота и повышение температуры. Температура у 50% детей достигала 38-39°С, у остальных оставалась субфебрильной или нормальной.

При легких степенях тяжести болезни токсикоз был выражен слабо, сохранялся непродолжительно (1 — 3 дня), при среднетяжелых до 5 -7 дней, а при тяжелых - до 2 недель. Явления эксикоза отмечались у 25% детей в пределах I- II степени.

Стул сохранял каловый характер, был жидким, обильным, водянистым, учащенным от 3 до 10-12 раз в сутки. Синдром дистального колита или его эквиваленты в наших наблюдениях не встречались. Частота стула с 3 -5 дня болезни снижалась до 2 -4 раз в сутки, однако, дисфункция кишечника сохранялась от 2 недель до 1-1,5 месяца, что поддерживалось за счет развития вторичной лактазной недостаточности.

У большинства больных отмечались вздутие живота (100%), гепатомегалия (70%), реже спленомегалия (20%).

Несмотря на преобладание среднетяжелых форм, заболевание часто принимало затяжное течение (до 80%) и сопровождалось развитием вторичных гнойных очагов (отит, пиодермия, пневмония ). Осложнения развивались чаще всего в конце первой-второй недели заболевания. Развитие их проявлялось усилением общих признаков токсикоза, повторным повышением температуры, возобновлением рвоты, разжижением и учащением стула.

Энтероколит с осложнениями принимал затяжное течение. Инфекционный процесс протекал волнообразно с периодическим ухудшением и улучшением общего состояния, с нарастанием выраженности интоксикации, с длительной дисфункцией кишечника.

Бактериологическое исследование у больных первичным стафилококковым энтероколитом показало , что стафилококки обнаруживались в испражнениях детей в течение 1-2 недель, а при осложненных фор мах от 2 до 6 недель. У 16 детей (10%) стафилококк продолжал высеваться из кала, несмотря на полное клиническое выздоровление, в течение 2-3 недель.

Выделенные от больных штаммы стафилококка имели широкий набор признаков патогенности и были полирезистентны к антибиотикам .

Этот клинический вариант стафилококковой инфекции необходимо дифференцировать с вторичным энтеритом и энтероколитом у детей раннего возраста, как проявлением генерализованной стафилококковой инфекции .

В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта бывает не изолированным, а присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции, причем последние часто являются ведущими в клиническом течении болезни и определяют ее тяжесть. При сепсисе по нашим данным поражение кишечника встречалось в 40-50% случаев.

Клинически у больных на фоне выраженных симптомов интоксикации, наличия множественных гнойных очагов, высокой температуры стул учащался до 10-15 раз в сутки, становился жидким, содержал слизь и прожилки крови. Заболевание сопровождалось развитием тяжелых токсических состояний, в патогенезе которых большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена с развитием эксикоза.

Процесс выздоровления идет медленно (до 2 месяцев и более), отмечался параллелизм в исчезновении патологических симптомов, обусловленных очагами в пораженных внутренних органах и желудочно-кишечном тракте. Обычно стул становился нормальным, когда разрешались пиемические очаги в легких, костях, почках и т. д.

В основе вторичного стафилококкового энтероколита при сепсисе патогенетически может лежать также дисбактериоз кишечника и нарушенный вследствие массивной антибиотикотерапии биоценоз. Клиническая картина при этом характеризуется умеренно выраженным энтероколитическим синдромом, субтоксикозом, преимущественно вялым, с обострениями и длительным течением. Стул становится жидким, водянистым, с небольшим количеством слизи. Возможны явления поражения кишечника с последующей перфорацией язв и развитием перитонита. Встречается редко.

У детей старше года первичная стафилококковая инфекция протекала по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание развивалось после употребления инфицированной стафилококком или его энтеротоксинами пищи. Инкубационный период короткий (2-5 часов).

Начало острое с многократной рвоты, выраженных симптомов интоксикации (бледность, беспокойство, тахикардия, нитевидный пульс, холодный пот, артериальное давление снижено ). Возможно расстройство гемодинамики, вплоть до инфекционно-токсического шока. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризовалось развитием гастроэнтерита, реже гастрита. При этом стул был жидким, водянистым, с примесью слизи. В тяжелых случаях развивался токсикоз с эксикозом, судороги, потеря сознания. Течение болезни короткое, длительность острого периода 3-4 дня.

Окончательный диагноз первичного стафилококкового энтероколита ставился только с учетом бактериологического подтверждения и клинических критериев приведенных выше. Лабораторные критерии диагностики вторичной стафилококковой кишечной инфекции включали массивность и повторность выделения патогенных стафилококков с идентичными свойствами из разных очагов инфекции и динамику специфических гуморальных антител.

При пищевых токсикоинфекциях учитывались высев стафилококка из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка в монокультуре и дополнительное выделение идентичных штаммов стафилококка из остатков продуктов, употребление которых могло вызвать заболевание.

Заболевание чаще вызывают золотистый и белый стафилококк, вырабатывающие энтеротоксин. Энтеротоксин является экзотоксином. Оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие.

Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Стафилококковый энтероколит.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного, катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут обнаруживаться тромбы.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв, гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или от токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

Эшерихиозы - группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечной палочки, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже - мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса.

Этиология и патогенез . Большинство инфекций вызывает Escherichia coli . Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. По структуре О- и Н-антигенов выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий:

1.Энтеропатогенная группа. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой диареи у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.

2.Энтероинвазивная группа. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях.

3.Энтеротоксигенная группа. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности - ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов. Вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей.

4.Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами О26, О111, О157:Н7. Вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру.

5.Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Согласно имеющимся единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов.

Патологоанатомические изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения энтероцитов на фоне циркуляторных нарушений (отека, полнокровия, кровоизлияний). В других случаях развивается катарально - десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит с нерезкой инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы лимфогистиоцитарными клеточными элементами, плазматическими клетками и небольшим количеством лейкоцитов. Отмечается поверхностный некроз, десквамация эпителия, кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишок.

При затянувшемся течении болезни развиваются трофические язвы в тонком, реже в толстом кишечнике, а также атрофия лимфоидного аппарата. Язвы неглубокие, локализуются преимущественно по линии прикрепления брыжейки. В длительно существующих язвах отмечают явления склероза. Выделяют продуктивно-атрофическую форму энтерита и колита с разрастанием склерозирующейся грануляционной ткани в атрофированной слизистой оболочке. При кишечной коли-инфекции в паренхиматозных органах, в ЦНС возникают дистрофические изменения, характерна выраженная жировая дистрофия печени.

Коли-инфекция может осложняться пневматозом слизистой оболочки, подслизистого слоя и иногда серозного покрова. Часто наблюдается наслоение вирусно-бактериальной инфекции. У детей первого полугодия жизни возможно развитие коли-сепсиса. Причиной смерти является токсикоз, эксикоз, нарушение обмена веществ с резким истощением, сепсис, пневмония.