Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза. Клиническая классификация туберкулеза Обратить внимание при клинической излечимости туберкулеза

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Туберкулез органов дыхания:

Первичный туберкулезный комплекс;

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

Диссеминированный туберкулез легких;

Милиарный туберкулез;

Очаговый туберкулез легких;

Инфильтративный туберкулез легких;

Казеозная пневмония;

Туберкулез легких;

Кавернозный туберкулез легких;

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Цирротический туберкулез легких;

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем:

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

Туберкулез костей и суставов;

Туберкулез мочеполовых, половых органов;

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

Туберкулез периферических лимфатических узлов;

Туберкулез глаза;

Туберкулез прочих органов.

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

Локализация и протяженность в легких: по долям, сегментам, а в других органах - по локализации поражения.

Фаза:

Инфильтрации, распада, обсеменения;

Рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

Бактериовыделение:

С выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-). В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровохарканье и легочное кровотечение. Спонтанный пневмоторакс. Легочно-сердечная недостаточность. Ателектаз. Амилоидоз.

Свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Органов дыхания:

Фиброзные;

Фиброзно-очаговые;

Булезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероз;

Состояние после хирургического вмешательства.

Других органов:

Рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

Обызвествление;

Состояние после оперативных вмешательств.

Остаточные изменения. Заключительный этап формулировки диагноза - характеристика остаточных изменений излеченного туберкулеза, которые могут быть в виде:

Фиброзных;

Фиброзно-очаговых;

Буллезных изменений;

Кальцинатов в легких и лимфатических узлах;

Плевропневмосклероза;

Цирроза;

Бронхоэктазов;

Состояния после хирургического вмешательства.

10.3. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследования. Туберкулезную интоксикацию выявляют у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка), что выражается в следующем:

Периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;

Ухудшение аппетита;

Появление нейровегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия);

Небольшое увеличение периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита;

Небольшое увеличение печени, реже селезенки;

Остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела;

Наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

Изменение картины периферической крови (нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эзинофилия, лимфопения);

Изменение иммунологического статуса (снижением числа лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые, имунотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование.

Диагностика включает обязательное обследование для исключения редких локализаций туберкулеза с поражением органов брюшной полости или малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническими неспецифическими поражениями ЛОР-органов, глистными инвазиями и другими заболеваниями, сопровождающимися признаками общего интоксикационного синдрома.

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Различают четыре стадии амилоидоза:

• доклиническую,
• протеинурическую,
• отечно-гипотоническую,
• азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение . Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

Первичный комплекс.

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

Очаги в легких:

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

• фиброз,
• цирроз.

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

• Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения
• Кальцинаты в легких и лимфатических узлах
• Плевропневмосклероз, цирроз
• Бронхоэктазы
• Состояние после хирургического вмешательства и др.

1. Других органов:

• Рубцовые изменения в различных органах и их последствия
• Обызвествления
• Состояние после оперативного вмешательства

Давая характеристику туберкулезного процесса, следует руководство­ваться данной классификацией с указанием всех ее пунктов. Пример: Ин­фильтратbвный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильт­рации, БК-, без осложнений.

Микобактерии туберкулеза, морфология, виды, химический состав.

Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза, палочка Коха, бацилла Коха) относится к обширной группе микобактерий.

В патологическом материале, полученном от больного туберкулезом, микобактерии туберкулеза имеют форму слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм и шириной 0.2-0.6 мкм. Микобактерия туберкулеза имеет микро­капсулу, клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с органеллами и ядро. Клеточная стенка имеет Гр(+) строение. Спор не об­разуют, неподвижны.

Основными биохимическими компонентами микобактерий являются белки, углеводы и липиды. Белки (туберкулопротеиды) являются основны­ми носителями антигенных свойств и проявляют специфичность в реакци­ях ГЗТ. Углеводы представлены в основном полисахаридами пептидогликана. Липиды клеточной стенки (корд-фактор) отвечают за вирулентность микобактерий. С липидной фракцией также связывают кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза (устойчивость к кислотам, спиртам, ще­лочам).

Кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза определяет тот факт, что они не окрашиваются по Граму, а для их выявления применяют окра­ску по методу Циля-Нильсена. При этом микобактерий окрашиваются в красный цвет, а все остальное в синий.

Микобактериям туберкулеза свойственен выраженный полиморфизм. Существуют различные виды микобактерий:

1. Обычные микобактерий туберкулеза {бактериальные формы)

1. L-формы - представляют собой микобактерий, потерявшие клеточ­ную стенку (обычно вследствие длительной противотуберкулезной химиотерапии). L-формы характеризуются сниженным уровнем ме­таболизма, ослабленной вирулентностью. Они могут длительное время персистировать в организме, индуцируя противотуберкулез­ный иммунитет, а также превращаться обратно в бактериальные формы.

1. Фильтрующиеся формы - ультрамелкие формы микобактерий, не видимые в световой микроскоп и также возникающие при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Введение фильтрирующихся и L-форм микобактерий лабораторным животным вызы­вает в их организме неспецифические и параспецифические воспа­лительные изменения.

По видовой принадлежности (т.е. патогенности для различных видов животных и человека) выделяют

1. Микобактерии туберкулеза человеческого типа (m. tuberculosis) - в подавляющем большинстве случаев именно они вызывают туберкулез у человека
2. Микобактерии бычьего типа (m. bovinus) - также могут вызывать за­болевание человека, но значительно реже (10-15% туберкулеза легких и 15-20% внелегочных форм). В районах, неблагополучных по туберкуле­зу скота, у 20-30% бактериовыделителей обнаруживают МБТ бычьего типа.
3. Атипичные формы: птичий тип (m. avium), мышиный тип (m. muris) и др. У человека они могут вызывать заболевания легких, называемые микобактериозами, которые по клиническим и морфологическим призна­кам во многом сходны с туберкулезом.

3. Патогенез туберкулеза легких, значение экзоген­ной и эндогенной инфекции. Эпидемиологические

Показатели.

Пути заражения человека туберкулезом:

1. Аэрогенный - через дыхательные пути, встречается наиболее часто (90-95%)
2. Алиментарный - через желудочно-кишечный тракт (реже)
3. Контактный - через поврежденную кожу и слизистые (редко)
4. Трансплацентарный - внутриутробное заражение плода от больной ту­беркулезом матери через сосуды плаценты

Туберкулез может быть:

1. Первичный - возникает при первой встрече организма с возбудителем в детском возрасте. Подавляющее большинство людей в детском возрасте инфицируются микобактериями туберкулеза, однако заболевание возни­кает лишь у некоторых, что определяется в основном состоянием им­мунной системы, наличием специфического поствакцинального иммуни­тета (BCG).
2. Вторичный - развивается у лиц, ранее инфицированных МБТ, на фоне относительного приобретенного иммунитета. Встречается в основном у взрослых. Возможно два пути возникновения вторичного туберкулеза:

а) Эндогенная активация туберкулеза в результате размножения мико-
бактерий, персистирующих в заживших первичных туберкулезных очагах
при снижении противотуберкулезного иммунитета под влиянием неблаго-
приятных факторов.

б) Вследствие экзогенной суперинфекции, как правило при массивном
инфицировании МБТ. Данный путь встречается реже, однако в последнее
время имеется тенденция к возрастанию его значения в связи с появлением
большого количества больных с деструктивными формами туберкулеза с
массивным бактериовыделением.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют зна­чение доза микобактерий и продолжительность контакта с больным тубер­кулезом, состояние иммунной системы, а также действие различных небла­гоприятных факторов (факторов риска).

К лицам с повышенным риском заболевания туберкулезом относятся:

1. Больные с различной бронхолегочной патологией, атипично проте­кающими пневмониями, многократно повторяющимися респира­торными заболеваниями, перенесшие экссудативный плеврит.

1. Лица, страдающие пылевыми профессиональными заболеваниями
2. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст­ной кишки.
3. Лица с эндокринными заболеваниями (сахарный диабет)
4. Больные, получающие гормонотерапию (глюкокортикоиды) и дру­гие иммунодепрессанты

1. Лица с психическими заболеваниями
2. Лица, злоупотребляющие алкоголем

1. Наркоманы
2. Женщины в послеродовом периоде
3. Лица, содержащиеся в местах лишения свободы
4. Лица, постоянно контактирующие с больными туберкулезом
5. Люди с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями ЖИ1НИ и тд.

Эпидемиологическую обстановку по туберкулезу определяют по сле­дующим наиболее важным статистическим (эпидемиологическим) показателям;

1. Инфицированность - процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин по отношению к числу обследованных за исключением лиц с поствакцинальной аллергией.
2. Заболеваемость - число впервые выявленных больных с активным ту­беркулезом в течение года в расчете на 100 ООО населения.
3. Болезненность - общее число больных активным туберкулезом, со­стоящих на учете в лечебных учреждениях на конец года в расчете на 100 000 населения.

4. Смертность - число лиц, умерших от туберкулеза в течение года в расчете на 100 000 населения.

Значение специфического иммунитета (клеточного и гуморального) при туберкулезе

У больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре встречались сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (1 случай хронического холецистита и 1 случай язвенной болезни желудка), в то время как в группе больных с низкими титрами антител к условно-патогенной флоре они не встречались.

1. Высокие титры антител к условно-патогенной флоре у больных кишечными инфекциями к клебсиелле, эшерихии, си-негнойной палочке встречаются чаще чем у доноров.

2. Высокие титры антител к условно-патогенной флоре чаще встречаются у более молодых и женщин, больных острыми кишечными инфекциями.

3. У больных острыми кишечными инфекциями с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре заболевание чаще протекало в форме гастроэнтероколита.

4. Высокая температура тела чаще встречается у больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре.

5. У больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, язвенная болезнь желудка).

ЛИТЕРАТУРА

1. Акатов А.К. Зуева В.С. Стафилококки. - М.: Медицина, 1983. - 255 с.

2. Ахматов Н.А., Сидикова К.А. Стафилококковая инфекция: микробиология, эпидемиология, специфическое лечение и профилактика. - Ташкент: Медицина, 1981. - 135 с.

3. Бидненко С.И., Мельницкая Е.В., Руденко А.В., Назарчук Л.В. Серологическая диагностика и иммунологические аспекты протейной инфекции // ЖМЭИ. - 1985. - № 2. - С. 49-53.

4. Дьяченко А.Г., Липовская В.В., Дяченко П.А. Особенность иммунного ответа при острых кишечных инфекциях, вызванных патогенными эн-теробактериями // ЖМЭИ. - 2001. - № 5. - С. 108-113.

5. Курбатова ЕА., Егорова Н.Б., Дубова В.Г. и др. Изучение реактогенности и иммунологической эффективности клебсиеллезной вакцины на донорах // ЖМЭИ. - 1990. - № 5. - С. 53-56.

6. Степена МА., Воеводин ДА, Скрипник АЮ. и др. Уровень сывороточных антител к условнопатоген-ной микрофлоре как маркер процесса формирования вторичного иммунодефицита // ЖМЭИ. - 2001. - № 5. - С. 50-54.

7. Назарчук Л.В., Максимец А.П., Дзюбан Н.Ф. Антисинегнойная активность сыворотки доноров и препарата «Иммуноглобулин» // Врачебное дело. - 1986. - № 7. - С. 56-57.

Поступила 05.04.2006

УДК 616.24-002.5-036.65-02-07

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ИСХОДЫ РЕЦИДИВОВ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

А.А. Холявкин, Д.Ю. Рузанов, С.В. Бутько

Гомельский государственный медицинский университет Гомельская областная туберкулезная клиническая больница

Причины рецидивов туберкулеза и эффективность их лечения были проанализированы у 249 пациентов с туберкулезом легких. Рецидивы чаще возникают у лиц с сопутствующими заболеваниями, хроническим алкоголизмом, с остаточными изменениями после ранее перенесенного туберкулеза легких. Лечение рецидивов более длительно, чем первичного заболевания, не предотвращает формирование остаточных изменений, эффективность их лечения значительно ниже.

Ключевые слова: туберкулез легких, рецидив, причины рецидивов, деструкция, бакте-риовыделение.

THE CLINICAL CHARACTERISTIC AND OUTCOMES OF RELAPSES WITH PULMONARY TUBERCULOSIS

A.A. Kholyavkin, D. Y. Ruzanov, S.V. Butko

Gomel State Medical University Gomel Regional Tubercular Clinical Hospital

The causes of pulmonary tuberculosis recurrences and efficacy of their treatment havr been analyzed for 249 patients with pulmonary tuberculosis. The recurrences arise most often secon-

dary to associated diseases, chronical alcoholism, in subjects who previously have had focal pulmonary tuberculosis. Treatment of the recurrences is longer than that of the primary foci, does not prevent residual changes, is not curative in all the cases.

Key words: pulmonary tuberculosis, relapse, reason of relapses, destruchen, allocation of bacteria.

Введение

Совершенствование методов диагностики, лечения и профилактики туберкулеза в последние годы привело к улучшению его эпидемиологических показателей. Вместе с тем среди выявленных больных удельный вес реактивации туберкулеза легких довольно высок (4-20% и более), сохраняется тенденция к относительному его нарастанию . Кроме того, распространенность процесса с высокой частотой распада в легких и бактериовыделения среди больных данной категории, трудности диагностики, лечения и профилактики существенно влияют на показатель распространенности туберкулеза, который поддерживает высокий уровень инфицированности . Данные о результатах динамического наблюдения за отдаленными последствиями рецидивов туберкулеза органов дыхания в современных публикациях единичны.

Материалы и методы

Для выяснения причин рецидивов туберкулеза органов дыхания (ТОД), особенностей их течения, эффективности лечения, характера остаточных изменений и состояния трудоспособности в отдаленном периоде нами проанализированы данные анамнеза и клинико-рентгенлабораторные

обследования 249 больных с рецидивами туберкулеза легких, лечившихся в Гомельской областной туберкулезной клинической больнице в 1991-2000 гг. Среди наблюдавшихся удельный вес мужчин был в 3 раза выше, чем женщин (73,1 и 26,9% соответственно). В возрасте от 20 до 30 лет было 5,6% больных, от 31 до 40 лет - 14,5%, от 41 года до 50 лет - 24,9%, от 51 года до 60 лет - 23,7% и старше 60 лет - 31,3% больных. Таким образом, большинство (79,9%) больных с рецидивами были старше 40 лет.

После клинического излечения ранние (в сроки до 5 лет) рецидивы констатированы у 11,6% больных, поздние - у 88,4%. Средний срок наступления раннего рецидива составил 4,1 года, позднего - 17,7 года.

Результаты и обсуждение

При первичном выявлении заболевания у 36,2% больных определялся очаговый, у 40,6% - инфильтративный, у 6,0% - диссеминированный туберкулез, у 6,4% - туберкулема, у 4,0% - экссудативный плеврит, у 2,8% - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, реже встречались другие формы. Туберкулез в фазе распада был выявлен у 28,1%, бактериовыделение - у 34,9% больных.

Таблица 1

Форма, фаза процесса и бактериовыделение при первичном заболевании и при рецидиве

Клиническая форма туберкулеза При первичном заболевании При рецидиве

Абс. % Абс. %

Очаговая 90 36,2 26 10,4

Инфильтративная 101 40,6 150 60,2

Диссеминированная 15 6,0 38 15,1

Казеозная пневмония - - 1 0,4

Туберкулема 16 6,4 11 4,4

Фиброзно-кавернозная - - 7 2,8

Цирротическая - - 3 1,2

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 7 2,8 4 1,5

Туб. эмпиема - - 3 1,2

Туберкулезный плеврит 10 4,0 1 0,4

Туберкулезный эндобронхит 3 1,2 5 2,0

Другие формы 7 2,8 1 0,4

Всего 249 100,0 249 100,0

Фаза распада 140 56,2 70 28,1

Бактериовыделение 143 34,9 87 57,4

Как видно из таблицы 1, рецидив ТОД наиболее часто проявляется в виде инфильт-ративной и диссеминированной форм. Реже встречаются очаговая форма и туберкуло-ма, появляются остропрогрессирующие и хронические формы. Туберкулез в фазе распада констатирован у 56,2%, бактерио-выделение - у 57,4% больных.

Таким образом, течение процесса у больных с рецидивами ТОД по формам туберкулеза и наличию деструкции менее благоприятное, чем при первичном выявлении заболевания.

Существенно возросла частота бакте-риовыделителей с рецидивами ТОД (57,4 ± 0,98%) по сравнению с впервые заболевшими (34,9%, р< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Изучение характера остаточных изменений в легких после излечения первичного заболевания проводилось по общепринятой методике . После окончания основного курса лечения у 18% обследованных в легких сохранились большие остаточные изменения, у 62% - малые, у 2,9% - не имелось остаточных изменений в легких, а 9,3% пациентов выписаны с диагнозом «состояние после оперативного лечения». У 81% наблюдаемых больных изменения локализовались в 1, 2, 6-м сегментах легких.

Наиболее частыми причинами (или их сочетанием) возникновения рецидива ТОД являлись: сопутствующие заболевания - 54,4%, плохие материально-бытовые условия жизни - 41,8%, злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм - 32,1%, недостатки в проведении основного курса химиотерапии и курсов противоре-цидивного лечения - 20,5%, пребывание в ИТУ - 18,1%, большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза легких - 16,5%, наличие контакта с туберкулезными больными людьми или животными - 15,3%.

При поступлении в стационар у 21,3% больных с рецидивом ТОД симптомы интоксикации отсутствовали, у 62,2% они были выражены умеренно и лишь у 16,5% наблюдалась выраженная интоксикация. Кровохарканье наблюдалось у 2,3%, легочное кровотечение - у 0,9% больных. Умеренные воспалительные изменения в крови отмечены у 32,1% больных. При

фибробронхоскопии, проведенной 129 больным, у большинства (79,1%) выявлена патология: у 66,7% двусторонний диффузный эндобронхит I-II степени, у 12,1% - посттуберкулезные рубцовые изменения.

Все больные с рецидивом ТОД на начальном этапе лечения были госпитализированы, однако 39,1% из них находились в стационаре не более 3 месяцев. Средний срок стационарного лечения составил 84,1±3 дня.

На стационарном этапе лечения полости распада закрылись у 21,3%, абацилли-рование достигнуто у 39,6% больных. Процесс прогрессировал у 8,8% больных. Отсутствие какой-либо динамики отмечено у 14,8% больных.

Наиболее часто причинами низкой эффективности лечения больных являлись: необратимость морфологических изменений вследствие несвоевременного и позднего выявления реактивации туберкулеза - у 62,3%, асоциальное поведение и несоблюдение режима лечения - у 60,3%. Основные причины преждевременной выписки: пьянство и некорректное поведение - в 34,3% случаев, нарушение режима и самовольный уход из стационара - в 26,9%, отказ от стационарного лечения - в 6,9%. Лиц, злоупотребляющих алкоголем, было 32,1%, ранее пребывали в местах лишения свободы - 18,1%.

Анализ характера остаточных изменений после излечения рецидива показал, что по сравнению с впервые выявленным процессом при рецидиве чаще преобладали большие остаточные изменения (16,5 и 46,7% соответственно).

В отдаленные (через 2-10 лет) сроки наблюдения, после снятия с ДУ, 41,8% из 220 больных умерли, в том числе 27,7% - от прогрессирования туберкулезного процесса, 14,1% - от нетуберкулезной патологии (сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, хронический алкоголизм и др.). У 8,4% больных развился хронический туберкулезный процесси они наблюдаются по II группе диспансерного учета (ДУ), 27,7% больных переведены в III (А, Б) группы ДУ. 9,7% больных признаны инвалидами вследствие туберкулеза, 12,4% стали пенсионерами по возрасту. Судьба 29 пациентов неизвестна в связи с переменой ими места жительства.

Несвоевременное и позднее выявление рецидива туберкулеза, асоциальный образ

жизни и поведения, более тяжелое течение туберкулеза, негативное отношение больных к лечению и сотрудничеству с медперсоналом значительно снижает эффективность лечебных и оздоровительных мероприятий среди этих лиц и требует изменения тактики ведения и наблюдения таких пациентов.

1. Рецидив туберкулеза органов дыхания наиболее часто проявляется в инфильт-ративной и диссеминированной формах, характеризуется появлением остропрогрессирующих и хронических форм туберкулеза.

2. Факторами, способствующими возникновению рецидивирующего течения туберкулеза, являются сопутствующие заболевания (54,4%), плохие материально-бытовые условия жизни (41,8%), злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм (32,1%).

3. Лечение больных с рецидивами туберкулеза легких более продолжительно, чем пациентов с впервые выявленной болезнью. Излечение рецидивов происходит с развитием массивных остаточных изменений.

4. Дифференцированная система противотуберкулезных мероприятий среди групп риска повторного заболевания туберкулезом позволит своевременно диагностировать активность процесса, улучшить клиническую структуру заболевания и его прогноз.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ильина Т.Я., Жингарев А А., Сидоренко О А. и др. Распространенность рецидивов туберкулеза органов дыхания при напряженной эпидемиологической ситуации // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 7. - С. 15-17.

2. Мишин В.Ю., Жестковских С.Н. Рецидивы туберкулеза органов дыхания // Проблемы туберкулеза. - 2004. - № 4. - С. 11-13.

3. Риекстиня В., Торп Л., Леймане В. Факторы риска ранних рецидивов туберкулеза в Латвии // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 1. - С. 43-47.

4. Стандарты (модели протоколов) лечения больных туберкулезом. - М., 1998. - С. 10-21.

5. Brennan P.KTubeculosis in the contex of emerging and reemerging diseases. FEMS Immunol // Med. Microbiol. - 1997. - Р. 263-269.

Поступила 05.05.2006

УДК 61 - 056. 52 - 036. 22

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОЖИРЕНИЯ

В.А. Дробышевская

Гомельский государственный медицинский университет

Ожирение и избыточная масса тела являются одной из важных проблем медицины на протяжении многих лет. В последнее время интерес к ней значительно возрос, что обусловлено широкой распространенностью ожирения среди всех возрастных групп населения, низкой эффективностью лечебных мероприятий, направленных на снижение веса, открытием новых препаратов для лечения данной патологии, новыми достижениями в понимании патогенеза ожирения, открытием гормона жировой ткани - лептина, группы бетта-3-адренорецепторов. Ожирение представляет собой серьезную проблему из-за наличия таких последствий, как артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, метаболический синдром, дисциркуляторная энцефалопатия. Поэтому знание эпидемиологии ожирения указывает на необходимость дальнейшей работы в данном направлении.

Ключевые слова: ожирение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, эпидемиология, метаболический синдром, индекс массы тела.

EPIDEMIOLOGY OF OBESITY

V.A. Drobyshevskaya Gomel State Medical University

Obesity and excessive body have weight been leading among the medicine problems for many years. Last time the interest to this problem increased considerably being stipulated by obesity prevalence among all age population groups and low efficiency of remedial measures

Туберкулез имеет очень высокую степень заразности. Опасность заключается в том, что он передается воздушно-капельным путём, а при попадании в организм человека быстро развивается. Если развилась стойкая форма болезни с вовлечением других органов, то последствия туберкулеза останутся навсегда. Жизнь после туберкулеза меняется. Но если следовать определенным правилам, то можно улучшить ее качество.

Описание и симптомы туберкулеза

Определенные трудности в диагностике туберкулеза создает еще одна его особенность - скрытое течение. Первые симптомы появляются при уже явных органических нарушениях.

Нелегкой задачей становится лечение не только самого патологического процесса, но и осложнений после туберкулеза (последствий). Сложность в первом случае связано с выработкой возбудителем устойчивости к применяемым противотуберкулезным препаратам. Во втором - токсическим действием назначаемых препаратов.

Для коррекции последствий перенесенного туберкулеза потребуются длительные реабилитационные мероприятия в специализированных санаториях.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Далее возникают нарушение внешнего дыхания в виде продолжительного кашля, выделения мокроты. Также симптомами болезни являются достаточно общие явления интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, озноб, потливость. Для туберкулеза имеется отличительная особенность - кровохарканье. Оно появляется уже на более запущенных стадиях развития болезни, когда происходит разрушение легочной ткани и прилежащих бронхо-сосудистых структур.

Если при терапии пневмонии и бронхита нет реакции в течение 21 дня, то рекомендуется повторно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы. Это поможет обнаружить первичную форму заболевания.

К сожалению, наиболее часто случаи первичного выявления туберкулеза происходят в кабинетах рентгенографии случайным образом. На втором месте - проба Манту у детей. Для окончательной постановки диагноза, назначения лечения и определения прогноза врачу-фтизиатру понадобятся дополнительные методы обследования.

Задача не простая, а процесс очень кропотливый. Схемы терапии (в том числе химиотерапия) в основном зависят от формы и стадии болезни. Необходимо начинать лечение максимально быстро после выставления диагноза для предотвращения последствий, а также образования не долеченной формы склонной к рецидивам.

Терапии после лечения туберкулеза не завершается на курсе препаратов в условиях стационара. Уйдет много времени на восстановление после туберкулеза. Жизнь пациента, перенесшего туберкулез, меняется. Обязательным станет посещение периодических осмотров, прохождение курсов коррекции последствий в санаториях, курортах, специализирующихся на заболевания легких.

Побочные действия при лечении туберкулеза химиопрепаратами

Программы терапии туберкулеза стандартизированы. Предварительно проводят диагностические пробы (Манту, Диаскинтест), сравнивают с нормативными показателями для исключения ложноположительных данных. Например, проба Манту у детей может быть положительной в случае реакции на БЦЖ вакцину, что определяет более частое использование Диаскинтеста. При выявлении признаков положительного Диаскинтеста и факта контакта с носителем туберкулеза, дальнейший порядок действий включает обязательную консультацию фтизиатра и получение специализированного лечения.

Хирургические методы проведения операции по удалению фрагмента пораженной ткани назначают в крайних случаях, когда эффективность от лекарственных препаратов отсутствует либо при развитии жизнеугрожающих состояний (например, при легочном кровотечении или пневмотораксе на фоне разрыва каверны).

Создает два варианта развития ситуации:

1. Стойкий положительный эффект и выздоровление.
2. Отсутствие закономерной динамики в виде формирования остаточных явлений рубцового характера, развитие осложнений со стороны других органов.

На сегодняшний день фтизиатры и пульмонологи туберкулезных диспансеров назначают лечение согласно утвержденным режимам химиотерапии с учетом формы (кавернозный, диссеминированный, инфильтративный туберкулез) и выраженности процесса.

Существуют побочные реакции на лекарства, негативно отражающиеся на состоянии других органов и систем. Поэтому самостоятельно назначать их себе крайне опасно.

Группа препаратов	Последствия
Изониазид	Головокружение, боли в области сердца, в тяжелых случаях - деструкция (разрушение) паренхимы печени.
Рифампицин	Явления псевдогриппозного синдрома в виде периодических подъёмов температуры, спонтанных болей в мышцах и суставах, диспепсии и приступообразной бронхообструкции.
Стрептомицин	Аллергоподобные или истинные аллергические реакции: субфебрильная температуры тела, сыпь на коже, спазм бронхов, отёк Квинке.
ПАСК	Диспепсические расстройства, которые можно частично предупредить путем приема препаратов после еды.
Фторхинолоны	Влияют на работу всего кишечного тракта, негативно отражаются на центральной нервной системе.

По завершении возможны осложнения в виде головных болей, болезненности в суставах и мышцах. Как правило, побочные эффекты, возникающие как последствия лечения, развиваются в первый месяц от начала курса. Значительно реже их наблюдают на последних этапах химиотерапии, и еще реже - на момент временной отмены.

Как избежать негативных последствий туберкулеза

Необходимо понимать, что палочка Коха может обладать специфической устойчивостью к лекарственным препаратам, что с одной стороны затрудняет процесс лечения, а с другой - возможно спонтанное обострения после излечения.

Другая характерная особенность данного инфекционного заболевания - формирование последствий в виде остаточных изменений после перенесенного туберкулеза.

Поэтому для всех пациентов в программу реабилитации после туберкулеза входит комплекс необходимых мероприятий:

1. Нормализация режима дня с соблюдением необходимого количества часов сна.
2. Рациональное питание, включающее больше овощей, фруктов, чистого белка, чем полуфабрикатов и фаст-фуда.
3. Умеренные физические нагрузки.
4. Проведение профилактики у детей и взрослых - индивидуальная защита, своевременное устранение заболеваний бронхолегочной системы.
5. Систематическое лечение в противотуберкулезных санаториях. Если есть возможность, то изменение региона проживания.

Только при соблюдении этих рекомендаций здорового образа жизни будет выполняться основная задача реабилитации - поддержание иммунитета в условиях стабильности. В результате собственные защитные механизмы будут ограждать от повторного заражения туберкулезом, а сформированные последствия в меньшей степени будут нарушать функционирование органов.

Задачи реабилитации больных туберкулезом - возвращение привычного ритма жизни, уменьшение последствий. Для достижения поставленной цели пациентам и их родственникам придется пройти длительный и сложный путь. Но туберкулез - это не приговор. Варианты восстановления и коррекции последствий есть, нужно только строго выполнять врачебные рекомендации.