Возбудители бактериальных респираторных инфекций кратко. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции. Профилактика и лечение. Возбудители кишечных инфекций

Возбудители кишечных инфекций

Бактерии

семейство энтеробактерий

вибрионы

Вирусы

Ротавирусы, Энтеровирусы

Норовирусы, Астровирусы

Калицивирусы и другие

Простейшие

Грибы

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Семейство энтеробактерий

40 родов, более 100 видов

Наибольшее значение для человека имеют роды

· Эшерихий (Escherichia),

· Сальмонелл (Salmonella),

· Шигелл (Shigella),

· Иерсиний (Yersinia),

· Протей (Proteus),

· Клебсиелл (Klebsiella) и др

Инфицирующая доза УПБ-10⁶- 10⁷ микробных клеток

Инфицирующая доза ПЭБ- 10²- 10³ микробных клеток

Род шигелл − Shigella

Семейство энтеробактерий, род шигелл − Shigella «−» Г, неподвижные палочки выделяет эндотоксин, некоторые виды шигелл продуцируют экзотоксины (шигеллы Григорьева-Шига)

Выделяют 4 вида шигелл:

1. Sh. dysenteriae

Возбудителемсовременного шигеллеза являются Sh. Sonnei – шигеллы Зонне

Устойчивость

Во внешней среде сохраняются

до 30 −45 и более дней

Хорошо сохраняются на пищевых продуктах. В молочных продуктах размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)

Наиболее усточийвы шигеллы Зонне

Гибнут при кипячении, под действием 1% хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.

Эпидемиология

Источник (антропоноз ): Больной и Носитель

Пути передачи: 1) Водный (шигеллы Флекснера) 2) пищевой чаще шигеллы Зонне Основной!!! 3) контактно-бытовой непрямой

Входные ворота − рот

Тропность шигелл − дистальный отдел толстого кишечника (прямая кишка и сигма)

Шигеллы никогда в кровь не попадают

Шигеллы выделяются во внешнюю среду с испражнениями

КЛИНИКА

Лихорадка

явления общей интоксикации

колитный синдром

Колитный синдро м

боли в левой подвздошной области + жидкий стул (частый и скудный) + тенезмы − это боли тянущего характера в области крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации, держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными позывами на низ

Лабораторная диагностика

Кал на посев на кишечную группу

Кровь на РНГА с шигеллезными диагностикумами.

Лечение: Антибиотики, Нитрофураны, оксихинолины

Род эшерихий - escherichia

Кишечная палочка - Е. coli открыта Т. Эшерихом 1885. Нормальный представитель микрофлоры толстой кишки

Выполняет ряд полезных функций

антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida

принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К

частично расщепляет клетчатку.

Е. coli может причинить вред человеку . Условно-патогенные штаммы , обитающие в толстой кишке, при ИД вызвают гнойно-воспалительные заболевания за пределами ЖКТ циститы, отиты, менингиты и коли-сепсис . Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют безусловно патогенные штаммы Е. coli - ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ (попадая в организм извне) вызывают вспышки заболеваний, кишечными эшерихиозами.

Возбудители эшерихиозов: 1) кишечные эшерихиозы= острые инфекционные болезни, характеризующиеся поражением ЖКТ (абсолютно патогенные Е. coli) 2) парентеральные эшерихиозы = острые инфекционные болезни у ИД, характеризующиеся поражением любых органов (условно-патогенными штаммами Е. coli)

Этиология Семейство энтеробактерийрод эшерихий (Escherichia)

E. coli − «−»Грам кишечная палочкаИмеет сложную антигенную структуру

Эшерихии делятся на 5 категорий

энтеропатогенные − ЭПКП

энтеротоксигенные − ЭТКП

энетроинвазивные − ЭИКП

энетероадгезивные − ЭАКП

энтерогеморрагические – ЭГКП

Механизм передачи − фекально-оральный

Пути передачи : 1) пищевой 2) водный 3) контактно-бытовой непрямой

Клиническая картина: лихорадка,рвоты, диарея, обезвоживание, признаки поражения почек. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Лабораторная диагностика

посев рвотных масс

посев кала на кишечную группу

кровь на РНГА с эшерихиозными диагностикумами

посев крови, ликвора, мочи (при генерализованных формах)

Лечение: антибиотики

Профилактика: санитарно-гигиенических мероприятий.

Род сальмонелл-salmonella

Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров). Наиболее патогенны для человека являются >100 . Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D.

род salmonella: Брюшной тиф, Паратиф А, Паратиф В, Паратиф С, сальмонеллез

Этиология Salmonella typhi Семейство энтеробактерий род сальмонелл группа D, Грам «−», подвижная аэробная палочка, имеет сложную антигенную структуру, выделяет эндотоксин

Обладает высокой устойчивостью: В воде − до 1−5 месяцев, в испражнениях − до 25 суток,на пищевых продуктах − несколько суток

Гибнет при: 100˚С через 3−4 минуты,Высушивании,УФО, 3% раствор хлорсодержащих препаратов

Механизм передачи − фекально-оральный

Тропность - лимфоидный аппарат подвздошной кишки тонкого кишечник (пейеровы бляшки и солитарные фоликулы)

Salmonella typhi размножаются, выделяют эндотоксин, токсинемия − явления общей интоксикации и Бактеремия всегда

80% оседает в печени, так как хорошо накапливается на желчных кислотах) S. typhi может фиксироваться в легких, в сердце, в оболочках головного мозга С желчью S. typhi попадает в кишечник и выделяется организмом с калом, мочой и всегда в крови

Клиника: лихорадка 40−41˚С длительная, Поражение ЦНС (тифозный статус), Поражение ССС, Сыпь на коже

ЦНС: тифозный статус Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен, плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред

Лабораторная диагностика: 1)Кровь на посев на гемокультуру на желчный бульон (среда Раппопорта), 2)кал на посев на копрокультуру, 3)мочу на посев на уринокультуру, 4)кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом

Лечение: Все больные обязательно госпитализируются, Режим, Диета, антибиотики

Род сальмонелл -salmonella

Этиология: Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров). Наиболее патогенными для человека являются > 100. Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D. Мелкая подвижная «-»Грам палочка.

Обитает В мясо-молочных продуктах, в яйцах активно размножается, выдерживает замораживание

При кипячении гибнет мгновенно , чувствительна к 1% хлорсодержащим растворам, антибиотикам

Механизм − фекально-оральный

Клиника: Лихорадка + явления интоксикации, диспептический синдром, боли в живота, тошнота, рвота повторная, обильный водянистый стул, Метеоризм, обезвоживание

Может появляться кровь при: СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА и ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА

Диагностика: посев рвотных масс и промывных вод; кал на посев; кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом; кровь на посев (при генерализованных формах)

Vibrio cholerae Холерный вибрион

Холера (форма 30) Это острая антропонозная бактериальная особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерным вибрионом. Характеризуется поражением тонкого кишечника

Этиология : «−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик. Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)

Устойчива . В воде − до 1 месяца, На свежих овощах и фруктах − до 2 недель, В организме ракообразных, моллюсков и им подобных накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.

Механизм передачи − фекально-оральный

Клиника: Профузная диарея(до 10 литров в сутки), Рвота фонтаном, Быстроразвивающееся обезвоживание

Бактериальные пищевые отравления – БПО это группа заболеваний, возникающих при употреблении пищи, обсемененной микробами и их токсинами.

БПО полиэтиологичны

Известно до 500 видов условно-патогенных микробов

Стафилококки

Стрептококки

Клебсиеллы

Энтерококки
Серации

Хафнии и др.

Путь распространения БПО алиментарный.

Факторы передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.

КЛИНИКА БПО: Диспептический синдром : Повторная рвота, связанная с приемом пищи, Тяжесть в эпигастральной области

Эксикоз

· сухость кожи, слизистых, языка

· снижение тургора кожи

· болезненные судороги в икроножных мышцах, мышцах живота

· снижение диуреза

· тахикардия, гипотония

Интоксикация

Ботулизм− это пищевое отравление возникает при употреблении продуктов, содержащих ботулотоксин, характеризуется поражения нервной системы

Этиология Clostridium botulinum

Палочка, имеет жгутики, спорообразующая, существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G

Опасны для человека типы A, B, Е

Строгий анаэроб

Оптимальная температура роста 36 С(А,В,С,D,G) или 28-30 С (Е,F).

Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд. Для взрослого человека смертельная доза токсина типа В составляет 0,005-0,008 мг.Токсины - термолабильные белки (разрушаются при 80 С через 30 мин., при 100 С − 10-20 минут). Споры термостабильны (при кипячении погибают через 6-8 часов; при автоклавировании при температуре 120 С погибают через 20-30 минут).Споры хорошо переносят высокие концентрации соли (до 14%).

Механизм передачи − фекально−оральный

Заражение человека происходит чаще при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибы, овощи, рыба, мясо)

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ

Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные консервы;

Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления;

Овощные и фруктовые соки, консервированный горошек, кабачковая икра, консервированные овощи, компоты и др.

Грибы маринованные, солёные, жареные, особенно в герметически закрытых банках

БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И ДЫХАНИЯ)

ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ, СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ

КЛИНИКА БОТУЛИЗМА

ТОШНОТА, РВОТА

НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ

затруднение глотания

осиплость глотания

невнятность речи

нарушение внешнего дыхания

Поражение ССС

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ)

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Устойчивость возбудителя

Чувствительность к

– 10% растворам H 2 O 2

– кипячению, гибнет через 1 минуту

– антибиотикам

Эпидемиология

Источник: больной; бактерионоситель (после заболевания); бактерионоситель* (здоровый)

Пути передачи: воздушно-капельный; воздушно-пылевой; пищевой (через молоко)

Иммунитет антитоксический

Входные ворота

· слизистая верхних дыхательных путей (носа, зева, ротоглотки, трахеи)

· кожа, половые органы

· слизистая глаз

Специфическая профилактика

V1 – 3 мес. АКДС 0,5 мл в/м

V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м

V3 – 6 мес. АКДС 0,5 мл в/м

R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м

R2 – 7 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку

R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку

Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М

0,5 мл п/к под лопатку.

КОКЛЮШ

Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные заболевание, характеризуется приступообразный спазматический кашель.

Bordetella pertussis

Профилактика

Основной мерой профилактики коклюшной инфекции - специфическая профилактическая (АКДС).

Неиммунизированным детям при контакте с больным вводят нормальный противококлюшный человеческий иммуноглобулин.

Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, mycobacterium tuberculosis, КУМ, ТБ, БК) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб.

Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов. Для человека они патогенны.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие,мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа,

кости, кишечник и др.)

развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Респираторный хламидиаз

Chlamydia psittaci . Данный вид хламидий встречается у птиц, которые могут быть их переносчиками инфекции к человеку.

Данный вид хламидий может провоцировать такие заболевания как атипичная пневмония, артрит, энцефаломиокардит и пиелонефрит.

Передача хламидий происходит воздушно-капельным либо воздушно-пылевым путем.

Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий, которые передаются от человека к человеку, что может происходить воздушно-капельным путем.

· Chlamydophila felis , поражает животных, от которых может произойти инфицирование и к человеку. Данный тип хламидий характеризируется частым проявлением конъюнктивита, как у людей, так и у животных.

Супернеустойчив

· Разрушается при температуре ниже +25⁰С

· Поэтому забор и посев материала сразу около постели больного

· Менингококк тропен носоглотке

· Посев проводится на сывороточный агар

Источники инфекции: больнойиНоситель

Путь: Воздушно-капельный

Клинические формы:

Локализованные

· носительство

· назофарингит

Генерализованные

· менингококкцемия

· менингит

· менингоэнцефалит

· смешанные формы

Редкие

· эндокардит

· пневмония

· иридоциклит

Лабораторная диагностика

· Микробиологический метод (мазок из носоглотки, ликвор, кровь)

· Серологический метод

· Экспресс-диагностика РИФ

· Микроскопия ликвора

Лечение: Антибиотики

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция. Генерализованная форма. Менингококкцемия. ИТШ II – III

Геморрагическая сыпь 2-е сутки от начала заболевания

Профилактика

Выявление больных и носителей, их санация

Санация хронических очагов в носоглотке и зеве

Здоровый образ жизни

Соблюдение санэпидрежима

Специфическая профилактика

Вакцина МЕНИНГО А+С с 18-месячного возраста требуется всего одна доза вакцины . Длительность иммунитета составляет 3-5 лет. Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней, достигая максимума к 10 дню.

Вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая Схема вакцинации: однократно. Прививочная доза для детей от 1 года до 8 лет – 0,25 мл; в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл. Ревакцинация через три года

СТРЕПТОКОККИ

Этиология

грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae.

по антигенным свойствам делятся на 20 групп: A, B, C, D и т. д.

Стрептококки группы А, т. е. Str. pyogenes доминируют в патологии человека образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный в виде цепи).

стрептококки устойчивы во внешней среде.

переносят высушивание и сохраняются месяцами.

под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

гибнут при кипячении.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции –

больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний

носители патогенных стрептококков

Механизм передачи инфекции - аэрозольный , Пути передачи –

воздушно-капельный

алиментарный

контактно-бытовой

Факторы передачи

предметы ухода

инфицированная пища

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА: Нагноительные заболевания кожи, подкожной клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.); Отиты; Синусит; Пневмонии; Тонзилиты; Скарлатина; Ревматизм; Рожа

Нагноение ран в результате внесения инфекции в рану с инструментом, перевязочным материалом или заражение от носителя.

Симптомы сепсиса

длительная лихорадка с ознобом и потом

рецидивирующая лихорадка

выраженные явления интоксикации

геморрагическая сыпь на коже

абсцессы в разных органах и тканях

Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)

1.
2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.

1. Таксономия.

Сем.
Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру

Морфология

-
-
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius

3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцировать
их на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенности

Особенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.

5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.

6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.

Входные ворота– слизистые оболочки зева,
носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.

Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи

10. 7. Иммунитет

Иммунитет после перенесенного заболевания
нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации

11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии

Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)

13.

Проба Шика проводится для
оценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция

14.

Специфическая профилактика
Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)

15. Специфическая профилактика

ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

16. Лечение

1. Нейтрализация токсина путем
введения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Внешний вид ребенка, больного
коклюшем, во время
спазматического приступа

18. 2. Морфология

Мелкая, овоидная,
грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.

19. Культуральные свойства

Оптимальная t культивирования
37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу

20.

Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.

21. 6. Патогенез коклюша

Входные ворота инфекции –
слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)

22. 8. Лабораторная диагностика коклюша

Основные методы
лабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический

23. Бактериологический метод

Клинический материал собирают
- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок

24.

Цель бактериологического исследования:
- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках

25. 9. Специфическое лечение и профилактика.

Комбинированная вакцина АКДС
(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)

26. Микобактерии туберкулеза.

Семейство
Род
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Морфология

Грамположительные тонкие
прямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.

28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии

30. Культуральные свойства

Среда Левенштейна-Йенсена и
рост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты

31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

Группоспецифический антиген - белковый
Видоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.

32.

4. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.

33. Эпидемиология (продолжение)

Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью

34. Патогенез туберкулеза

Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека
начинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.

35. Структура туберкулезной гранулемы

36. Клинические проявления

Различают три клинические формы
заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем

37. 7. Иммунитет.

При туберкулезе является нестерильным,
аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.

38. Лабораторная диагностика

Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,
спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену

39.

2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)

40. Кожно-аллергическая проба Манту

Внутрикожное введение высокоочищенного
туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.

41. Лечение

В настоящее время по степени
эффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон

42.

Специфическая профилактика
Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного

Возбудители острых респираторных инфекций попадают в дыхательные пути при вдыхании мельчайших капель, содержащих вирусные или бактериальные частицы.

Источники инфекции – заболевшие или носители инфекций.

Возбудители острых респираторных инфекций, в основном, вирусы, бактерии. Определить природу инфекции и назначить адекватное лечение может только врач.

Знать причину инфекции важно для предупреждения различных осложнений, порой опасных для жизни.

Наибольшую опасность для жизни по частоте осложнений представляет вирус гриппа, но стоит помнить, что для людей с иммунодефицитными состояниями, а также новорожденных детей, беременных женщин и пожилых людей опасность может представлять даже безобидная инфекция.

Наиболее распространённые возбудители острых респираторных инфекций в осенне-зимний период – вирусы гриппа А,В,С, вирусы парагриппа, аденовирусы, коронавирусы и др.

Грипп – начинается внезапно, температура тела, как правило, высокая, осложнения развиваются часто и быстро, в некоторых случаях молниеносно. Среди осложнений чаще всего выявляются пневмония, отит, миокардит и перикардит.

Все эти осложнения опасны для жизни и требуют немедленного лечения.

Респираторно-синцитиальный вирус (Human orthopneumovirus) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Большинство детей хотя бы один раз были заражены вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный вирус также может инфицировать взрослых.

Симптомы заболевания у взрослых, а также детей обычно легкие и имитируют простуду, но в некоторых случаях инфицирование этим вирусом может вызвать тяжелую инфекцию. В группе риска недоношенные дети, пожилые люди, новорожденные и взрослые с заболеваниями сердца и легких, а также с иммунодефицитными состояниями.

Метапневмовирус (Human metapneumovirus) вызывает инфицирование верхних дыхательных путей у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Симптомы включают насморк, заложенность носа, кашель, боль в горле, головную боль и лихорадку. У очень небольшого числа людей может появиться одышка.

В большинстве случаев симптомы проходят самостоятельно через несколько дней.

Риску развития пневмонии после этой инфекции, особенно подвержены лица старше 75 лет или с ослабленной иммунной системой.

Риновирусная инфекция

Риновирус (Rhinovirus) - наиболее распространенная причина инфекции верхних дыхательных путей.

Часто как осложнение риновирусной инфекции развиваются ангины, отиты и инфекции пазух носа. Также риновирусы могут вызывать пневмонию и бронхиолит.

Осложнения риновирусной инфекции, как правило, возникают среди ослабленных лиц, особенно у пациентов с астмой, младенцев, пожилых пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. В большинстве случаев риновирусная инфекция запускает обострение хронических заболеваний.

Аденовирусная инфекция (Adenoviridae) - группа острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Дети чаще болеют аденовирусной инфекцией, чем взрослые. Большинство детей переболеют, по крайней мере, одним типом аденовирусной инфекции к тому времени, когда им исполнится 10 лет.

Аденовирусная инфекция быстро распространяется среди детей, дети часто касаются руками лица, берут пальцы в рот, игрушки.

Взрослый может заразиться во время смены подгузника ребенку. Также инфицирование аденовирусной инфекцией возможно при употреблении пищи, приготовленной кем-то, кто не вымыл руки после посещения туалета, или, плавая в воде бассейна, который плохо обрабатывается.

Аденовирусная инфекция обычно протекает без осложнений, симптомы проходят через несколько дней. Но клиническая картина может быть более серьезной у людей со слабой иммунной системой, особенно у детей.

Среди вирусных инфекций, вызывающих респираторные инфекции также выделяют коронавирусную, бокавирусную инфекцию. Все перечисленные вирусные инфекции имеют схожую клиническую картину и риск развития осложнений среди ослабленных лиц.

Среди бактериальных возбудителей острых респираторных инфекций особую эпидемическую опасность представляют следующие:

Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae - это тип «атипичных» бактерий, которые обычно вызывают легкие инфекции дыхательной системы. Фактически, пневмония, вызванная M. Pneumoniae, слабее, чем пневмония, вызванная другими микроорганизмами. Наиболее распространённый тип заболеваний, вызываемых этими бактериями, особенно у детей, - трахеобронхит. Симптомы часто включают усталость и боль в горле, лихорадку и кашель. Иногда M. pneumoniae может вызвать более тяжелую пневмонию, которая может потребовать госпитализации.

Инфекция, вызванная Сhlamydia pneumoniae - существенная причина острых респираторных заболеваний как нижних, так и верхних отделов органов дыхания, и составляет примерно 10% случаев внебольничных пневмоний.

Бактерии вызывают заболевание, повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, включая горло, дыхательные пути и легкие.

Пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелого заболевания, вызванного инфекцией C. pneumoniae , включая пневмонию.

Места повышенного риска инфицирования:

• школы

• общежития

военные казармы

дома престарелых

больницы

Инфекция, вызываемая бактериями Streptococcus pneumoniae - пневмококковая инфекция («пневмококк»). Эти бактерии могут вызывать многие виды заболеваний, в том числе: пневмонию (воспаление легких), отит, синусит, менингит и бактериемию (инфицирование кровотока). Пневмококковые бактерии распространяются воздушно-капельным путем: через кашель, чихание и тесный контакт с инфицированным человеком.

Симптомы пневмококковой инфекции зависят от локализации возбудителя. Симптомы могут включать лихорадку, кашель, одышку, боль в груди, скованность шеи, спутанность сознания и дезориентацию, чувствительность к свету, боль в суставах, озноб, боль в ушах, бессонницу и раздражительность. В тяжелых случаях пневмококковая инфекция может привести к потере слуха, повреждению мозга и летальному исходу.

Большему риску инфицирования подвержены путешественники, при посещении стран, где пневмококковая вакцина не используется регулярно.

Некоторые люди чаще заболевают пневмококковой инфекцией. Это взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 2 лет. Люди с заболеваниями, которые ослабляют иммунную систему, такие как диабет, болезни сердца, заболевания легких и ВИЧ / СПИД, а также лица, которые курят или страдают астмой, также подвергаются повышенному риску заболеть пневмококковой инфекцией.

Возбудитель гемофильной инфекции - Haemophilus influenzaе .

Гемофильная инфекция характеризуется поражением

• органов дыхания (развитие тяжелейших пневмоний);

центральной нервной системы;

развитием гнойных очагов в различных органах.

В детском возрасте гемофильная инфекция протекает часто с поражением верхних дыхательных путей, нервной системы, у взрослых чаще встречается пневмония, вызванная гемофильной палочкой.

Летальность вследствие гнойного менингита достигает 16-20% (даже при своевременной диагностике и правильном лечении!).

Профилактика острых респираторных заболеваний

Наиболее эффективным методом профилактики является специфическая профилактика , а именно введение вакцин.

Путем вакцинации возможно предупреждение пневмококковой, гемофильной инфекций, а также гриппа.

Вакцинация проводится в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

Вакцинация детей против пневмококковой инфекции проводится в плановом порядке, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок, в возрасте 2 месяца (первая вакцинация), 4,5 месяца (вторая вакцинация), 15 месяцев – ревакцинация, а также в рамках календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям - детей в возрасте от 2 до 5 лет. Также вакцинация против пневмококковой инфекции показана призывникам (во время осеннего призыва).

Вакцинация против гемофильной инфекции:

Первая вакцинация детей групп риска проводится в возрасте 3 месяцев, вторая в 4,5 месяцев, третья – 6 месяцев. Ревакцинация проводится детям в возрасте 18 месяцев.

Вакцинация против гриппа проводится ежегодно в предэпидемический период.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также в соблюдении принципов здорового образа жизни.

Принципы здорового образа жизни:

• здоровое (оптимальное) питание

достаточная физическая активность соответствующая возрастной группе

отсутствие вредных привычек

закаливание

полноценный сон

Для профилактики респираторных инфекций в период подъема заболеваемости целесообразно использовать барьерные средства предотвращения инфекций, а именно медицинские маски или респираторы.

В очагах инфекции необходимо проводить дезинфекционные мероприятия – влажную уборку с дезраствором.

Заболевший должен быть изолирован, контакты с заболевшим должны быть сведены к минимуму.

Правила личной гигиены

Регулярное мытье рук, особенно после посещения общественных мест, поездок в общественном транспорте, перед приемом пищи.

Если мыло и вода недоступны, необходимо использовать антибактериальные средства для рук (содержащим не менее 60% спирта) - влажные салфетки или гель.

Не следует прикасаться к глазам, носу или рту. Если в этом есть необходимость, - убедитесь, что ваши руки чисты.

При кашле или чихании важно прикрывать рот и нос одноразовой салфеткой (после чего она должна быть выброшена) или рукавом (не руками).

Важно избегать близких контактов, таких как поцелуи, объятия или совместное использование посудой и полотенцами с больными людьми.

Во избежание распространения инфекции, в случае инфицирования – вызовите врача и оставайтесь дома!

Для цитирования: Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции. Профилактика и лечение // РМЖ. Мать и дитя. 2015. №14. С. 839

Ежегодно в России регистрируется 27,3–41,2 млн случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ), при этом доля вируса гриппа как возбудителя ОРЗ составляла в первом 10-летии XXI в. около 6,2–12,6%. Расходы на лечение гриппа и его осложнений в мире ежегодно составляют около 14,6 млрд долларов. В России экономические потери от гриппа в год оцениваются в 10 млрд руб. . ОРЗ являются причиной смерти в 19% случаев у детей младше 5 лет, особенно в странах Африки, Латинской Америки. 20% медицинских консультаций у детей связаны с ОРЗ, в 30% случаев ОРЗ является причиной нетрудоспособности .

Среди взрослых заболевает 5–10% населения, среди детей - 20–30%. При последней пандемии «свиного» гриппа в 2009 г. грипп был зарегистрирован в 214 странах, число летальных исходов составило 18 тыс. 90% заболевших были в возрасте до 65 лет, у умерших отмечалось быстрое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома. У 26–38% умерших определена вирусно-бактериальная микст-инфекция. За октябрь - декабрь 2009 г. в России гриппом переболели 13,26 млн человек, в 44% случаев это были лица 18–39 лет. По данным Департамента здравоохранения г. Екатеринбурга, среди заболевших 91,8% составили непривитые, а среди умерших в 2009 г. было 100% непривитых против сезонного гриппа .

При вирусно-бактериальных микст-инфекциях респираторного тракта чаще высеваются Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (М.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis .

Природным резервуаром S. pneumoniae является носоглотка человека, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Каждый ребенок инфицирован одним или несколькими штаммами S. pneumoniae и может быть переносчиком инфекции, особенно в первые годы жизни, в промышленно развитых странах - и в возрасте 6 мес. Чаще всего инфицирование не приводит к развитию клинических проявлений, а проходит бессимптомно. Клинические проявления начинаются при распространении инфекции из носоглотки в другие органы. Большинство инфекционных заболеваний возникает не после длительного носительства, а после инфицирования новыми серотипами, чувствительность организма зависит от состояния иммунной системы и вирулентности штамма возбудителя. Высокий уровень пневмококковых инфекций наблюдается у детей и пожилых людей, относящихся к группе риска по развитию иммунодефицита. Пневмококковая инфекция, по данным ВОЗ, приводит к смертельным исходам у 1,6 млн человек в год, при этом около 50% случаев составляют дети в возрасте от 0 до 5 лет. У 76% взрослых (0,5 млн случаев в год) и у 90% детей (70 тыс. случаев) пневмония вызывается пневмококковой инфекцией . Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. 30–40% острых средних отитов у детей вызывается пневмококком .

Большинство штаммов H. influenzae являются условно-патогенными микроорганизмами. У новорожденных и маленьких детей H. influenzae типа В (Hib-инфекция) вызывает бактериемию, пневмонию и острый бактериальный менингит. В ряде случаев развиваются воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, инфекционный артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) - грамотрицательная бактерия, вызывает инфекционные заболевания респираторного тракта, среднего уха, глаз, центральной нервной системы и суставов. M. catarrhalis относится к условно-патогенным микроорганизмам, представляет угрозу для человека и персистирует в респираторном тракте. M. catarrhalis в 15–20% случаев вызывает острый средний отит у детей.

Термин «часто болеющие дети» (ЧБД) введен в литературу В. Ю. Альбицким, А. А. Барановым (1986).

• до 1-го года - 4 и более эпизодов ОРЗ в год;
• до 3-х лет - 6 и более эпизодов ОРЗ в год;
• 4–5 лет - 5 и более эпизодов ОРЗ в год;
• старше 5 лет - 4 и более эпизодов ОРЗ в год.

Нами среди ЧБД выделена группа ЧБД с хроническими заболеваниями (ЧБД-ХЗ) .

• с заболеваниями рото- и носоглотки;
• с заболеваниями верхних дыхательных путей;
• с заболеваниями нижних дыхательных путей.

По данным Ю. О. Хлыниной, у ЧБД на слизистых происходит вытеснение сапрофитной флоры условно-патогенными микроорганизмами, включая S. pneumoniae, Staph. аureus, H. influenzae. В контрольной группе в основном из носо- и ротоглотки высевались S. viridens - у 26%, S. mutans - у 23,3%, S. salivaricus - у 20% детей. У ЧБД эти возбудители высевались в 15,3; 16,6; 9,7% случаев. Доминирующими микроорганизмами являются Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - до 50% ЧБД. Повышается плотность заселения слизистых микроорганизмами: S. pneumoniaе - lg=3,5±0,97 КОЕ; H. influenzaе - lg=2,4±0,48 КОЕ; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 КОЕ. Лишь 36,5% штаммов M. catarrhalis чувствительны к ампициллину. H. influenzaе была резистентна к ампициллину в 36,5% случаев. Разница представленных показателей была статистически достоверна. Смена сапрофитной флоры на условно-патогенную, высевание Candida albicans, резистентность флоры к антибактериальной терапии затрудняют лечение и реабилитацию ЧБД .

Микрофлора, высеваемая из зева ЧБД, представлена в таблице 1.

Обследовано и отобрано 60 ЧБД, согласно классификации В. Ю. Альбицкого, А. А. Баранова (1986) на основании частоты ОРЗ , и 120 ЧБД-ХЗ с частотой ОРЗ 6 и более раз в год и хроническими заболеваниями носо- и ротоглотки. Было проведено сравнение персистенции флоры у ЧБД и ЧБД-ХЗ. В мазках из зева монокультура выделена у 40% ЧБД-ХЗ, 2 и более возбудителя - у 46,6%, Candida albicans - у 28,3%, сочетанная бактериальная и грибковая флора - у 25%. Количество возбудителей колебалось от 105хКОЕ до 108хКОЕ/мл. С уменьшением числа эпизодов ОРЗ уменьшаются частота и спектр высеваемых микроорганизмов. Сравнение частоты высеваемости Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в группах статистически достоверно (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Проведенные нами многочисленные исследования показывают, что у ЧБД в дополнение к частым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) наблюдается персистенция бактериальной флоры, которая может активироваться на фоне задержки развития иммунной системы и частых ОРВИ . У ЧБД происходит замена сапрофитной флоры на условно-патогенную флору, резистентную к антибактериальной терапии .

Полноценный местный иммунитет (дефенсины, лизоцим, иммуноглобулины (Ig) класса A, s-IgA) у детей формируется к 5-7-летнему возрасту . У детей наблюдается снижение экспрессии толл-подобных рецепторов (TLR) 2, TLR4-рецепторов на эпителиальных клетках, концентрации дефенсинов в слизи, что способствует развитию респираторных инфекций . По нашим данным, у ЧБД-ХЗ наблюдается задержка развития иммунной системы, наиболее выражено снижение уровня IgA и s-IgA , интерферона (ИФН)-γ в слюне, синтеза ИФН-α .

Представленные результаты подтверждают целесообразность назначения бактериальных лизатов и специфических вакцин в профилактике и лечении ОРЗ и профилактике осложнений у ЧБД.

При формировании иммунного ответа взаимодействие бактериальных антигенов с TLR-рецепторами на поверхности дендритных клеток приводит к их созреванию, активации и миграции в лимфатические узлы. Дендритные клетки презентируют антигены Т- и В-клеткам, что сопровождается синтезом цитокинов, дифференцировкой Т-хелперов (Th). В дальнейшем происходит пролиферация В-клеток в плазматические клетки, синтезирующие специфические Ig, особенно IgA и s-IgA , возвращающихся и защищающих слизистые. Фагоциты и естественные киллеры (Nk-клетки) уничтожают патогены.

Образовавшиеся антитела (АТ) обеспечивают процесс опсонизации поступающих в организм или имеющихся в нем патогенных микроорганизмов, что делает возможным поглощение и уничтожение патогенных микроорганизмов фагоцитами. Данный механизм действия позволяет снизить частоту, продолжительность и тяжесть инфекционных заболеваний респираторного тракта. При опсонизации происходит распознавание специфических мембранных АТ, покрывающих патоген. Фагоциты имеют специфические рецепторы для IgG и IgA АТ, что позволяет фагоцитировать патогены, покрытые АТ, и уничтожить их с помощью ферментов фагосом. Специфические IgM АТ, синтезируемые на раннем этапе иммунного ответа, в комплексе с патогеном активируют компоненты комплемента С3b и C4b, усиливающие опсонизацию. Фагоциты имеют рецепторы для этих компонентов комплемента, кроме того, компонент С5 способен активировать и усиливать фагоцитоз, приводящий к уничтожению патогена .

К сожалению, резистентность к пневмококку в различных странах составляет 30–40% . В нашем арсенале имеются 2 вакцины против S. pneumoniaе: конъюгированная для вакцинации детей до 5 лет и полисахаридная для вакцинации детей и взрослых. При вакцинации конъюгированной вакциной (Превенар, США) вырабатываются АТ против 13 серотипов, входящих в ее состав (1, 3, 4, 5, 6А, 6В, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19А, 19 °F , 23 °F) и конъюгированных с белком-носителем (дифтерийным анатоксином), длительность эффекта вакцинации - до 5 лет. Вакцина Синфлорикс (Бельгия) содержит полисахариды 10 серотипов (1, 4, 5, 6B, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19 °F , 23 °F), конъюгированных с протеином D бескапсульной H. influenzaе. В вакцину включены полисахариды 1 и 5 серотипов пневмококка. Считается, что 1 серотип вызывает в России 25% пневмоний, осложненных плевритом. Cеротип 7 °F вызывает наибольшую летальность. Синфлорикс также вызывает синтез АТ к родственным серотипам 6А и 19А .

Вакцинацию детей Превенаром и Синфлориксом проводят в возрасте 2–60 мес. (2 дозы по 0,5 мл в/м в возрасте 2–6 мес. с интервалом 2 мес.; 3-я инъекция - в возрасте 15 мес., через 6 мес. после 2-й). При начале вакцинации в:

• 7 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес., 3-я доза на 2-м году жизни;
• 12–23 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес.;
• 2–5 лет - 1 доза Превенар-13 однократно.

Вакцина для детей и взрослых Пневмо-23 (Франция) содержит 23 серотипа пневмококка (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F); вакцина производства США также содержит 23 серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F). Препарат вводят с возраста 2 года - 1 дозу (0,5 мл) подкожно или в/м. Перенесенная пневмококковая инфекция не является противопоказанием. Вакцинация Пневмо-23 проводится в группах высокого риска однократно. Вакцина может вводиться вместе с другими вакцинами (грипп, БЦЖ) в разные места тела. Эффективность сохраняется 5–8 лет. При иммунодефицитах вакцинацию можно повторять через 3 года. При вакцинации Превенаром могут развиться местные и редко системные реакции (лимфаденопатия, анафилактоидные, коллаптоидные реакции, многоформная эритема, дерматит, зуд). На введение Пневмо-23 могут быть местные и системные реакции по типу феномена Артюса, чаще после перенесенной стрептококковой инфекции .

Возможно сочетанное применение вакцин против пневмококка. Например, детей 2–5 лет из группы риска, вакцинированных ранее Превенаром или Синфлориксом, можно вакцинировать Пневмо-23 для расширения спектра серотипов возбудителя. Группа риска включает детей и пожилых старше 60 лет, пациентов с ожирением, диабетом, сопутствующими, хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, беременных. В группе риска инфекции чаще сопровождаются осложнениями и смертельными исходами. У пожилых пациентов с внебольничной пневмонией риск смертельного исхода в 3–4 раза выше, чем у более молодых .

Вакцинация в группе риска осенью Инфлюваком и Превенаром у детей 18–72 мес. привела к снижению фебрильных респираторных инфекций на 25% по сравнению с контрольной группой. Частота случаев гриппа снизилась на 51 и 52% в обеих группах соответственно .

Эффективность вакцины Превенар была проверена в 9 контролируемых исследованиях у 18 925 детей в 2006-2008 гг. В США массовая вакцинация детей снизила частоту пневмококковых инфекций в 45 раз, включая пневмококковый менингит. По данным ВОЗ, вакцинация детей в 72 развивающихся странах может предотвратить смерть 500 тыс. человек .

К сожалению, проведение вакцинации не всегда возможно, приходится использовать другие методы лечения и профилактики. Препараты, содержащие лизаты бактерий, привлекают интерес многих специалистов, их часто назначают для профилактики и лечения инфекций респираторного тракта. Первые препараты появились в 1970-х гг. (ОМ-86). Длительное изучение их свойств и механизма действия подтверждает их иммунотропный эффект и указывает на отсутствие формирования стойкого протективного иммунитета, поэтому более правильно называть эти лекарственные средства бактериальными иммуномодуляторами. Изучение особенностей механизма действия позволило разделить бактериальные лизаты на группы (табл. 2).

Такие препараты, как продигиозан, пирогенал, сальмозан в настоящее время не применяются.

Клинический эффект бактериальных иммуномодуляторов направлен на снижение числа и тяжести обострений респираторных инфекций. Механизм действия связан, с одной стороны, с выработкой специфического IgA и фиксацией его на слизистых, а с другой стороны, - с активацией иммунной системы (Т-, В-клетки, макрофаги, дендритные клетки).

Активация макрофагального звена, цитотоксических Т-лимфоцитов способствует уничтожению инфицированных клеток и инфекционных агентов. Специфические и неспецифические механизмы действия бактериальных иммуномодуляторов определяют их эффект не только против бактерий, лизаты которых входят в состав препаратов, но и против других возбудителей респираторных инфекций, что можно проследить по частоте ОРВИ в группе ЧБД .

C позиций доказательной медицины были проанализированы 35 статей. Показан положительный статистически достоверный эффект бактериальных лизатов (ОМ-86) на частоту респираторных инфекций. Не отмечено побочных эффектов в группах, получавших бактериальные лизаты, в сравнении с группами контроля, получавшими плацебо. Авторы отмечают необходимость проведения исследований с позиций доказательной медицины для подтверждения эффективности иммунотропных препаратов в профилактике ОРЗ .

Хорошо изучена эффективность Рибомунила - бактериального иммуномодулятора системного действия. В его состав входят рибосомы микроорганизмов S. pneumoniaе, S. pyogenes, Klebsiella (К.) pneumoniaе, H. influenzaе и протеогликаны K. pneumoniaе. Рибосомы являются клеточными органоидами, участвующими в синтезе белка и процессе считывания РНК. В состав рибосом входят детерминанты, общие с детерминантами поверхности клетки, что определяет высокую иммунологическую активность препарата. В Рибомуниле не присутствуют живые ослабленные микроорганизмы, что исключает возможность инфицирования и заболевания.

Показания к назначению Рибомунила - профилактика рецидивирующих инфекций ЛОР-органов. Препарат разрешен у детей с 2-х лет и у взрослых, доза не зависит от возраста. Применяется утром, натощак по 1 таблетке (0,75 мг) или 1 пакетику с гранулами (0,75 мг, предварительно развести кипяченой водой) в первый месяц - 4 дня/нед., 3 нед., последующие 2–5 мес. - по 4 дня/мес. На 2–3 день приема препарата может быть транзиторное повышение температуры тела, что не требует отмены препарата.

Противопоказания: индивидуальная гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания, острая кишечная инфекция.

Механизм действия: протеогликаны K. pneumoniaе стимулируют фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. Отмечается повышение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, продукции сывороточных Ig, включая секреторный IgA, интерлейкина (ИЛ) -1, ИФН-α и ИФН-γ.

Согласно данным фармаконадзора, зарегистрировано более 30 млн назначений препарата Рибомунил. Компания-производитель («Пьер Фабр», Франция) имеет партнеров в 60 странах мира, где препарат распространяется под разными названиями, но его состав остается идентичным. Во Франции препарат был зарегистрирован в виде спрея в 1976 г., таблеток - в 1984 г., гранул - в 1989 г.

С 1976 по 2005 г. было зафиксировано только 304 сообщения о побочных эффектах после применения препарата. С 2000 по 2006 г. были описаны побочные эффекты средней тяжести у 27 и тяжелые - у 7 пациентов (астения, мультиформная эритема, гипертермия, кожные высыпания, экзема, желудочно-кишечные расстройства). Показано, что препарат не должен назначаться при стрептококковом гломерулонефрите, тяжелых иммунодефицитах, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, миастения), хроническом гепатите, инсулин-зависимом диабете, тяжелых вирусных инфекциях. Рибомунил может назначаться при аллергических заболеваниях, наблюдается снижение синтеза IgE. У беременных клинических исследований не проводили. Многочисленные исследования подтверждают высокий профиль безопасности Рибомунила .

По данным А. Л. Заплатникова и соавт., триггерными факторами обострения бронхиальной астмы (БА) у детей в 75% случаев являются ОРЗ. Комбинированная иммунопрофилактика с использованием противогриппозной вакцины и Рибомунила позволила в 68% случаев достичь контроля БА при применении более низких доз базисной терапии. В исследовании участвовали 128 детей 9–17 лет с БА легкой и средней степени тяжести. Дети вакцинированы против гриппа (вакцина агриппал) и получали Рибомунил по стандартной схеме в течение 6 мес.

Не отмечалось обострения БА по сравнению с контрольной группой детей с БА, вакцинированных только противогриппозной вакциной, и группой детей с БА без вакцинации. Защитные титры АТ к вирусу гриппа сохранялись в течение всего эпидемиологического периода. Заболеваемость гриппом и ОРЗ у детей с БА (агриппал + Рибомунил) снизилась на 20%, но разница не была статистически достоверной. Достоверно сократилась длительность ОРЗ (с 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дня), уменьшилась тяжесть эпизодов. Достоверно снизилась частота обострений БА - на 61,2% .

60 детей в возрасте 6–14 лет с рецидивирующими аденоидитами (не менее 4 эпизодов за 6 мес.) наблюдались c сентября 2006 г. по декабрь 2007 г. и были рандомизированно разделены на 2 группы. 30 детей 7–14 лет получали Рибомунил, 30 детей 6–13 лет не получали Рибомунил. Эффективность лечения оценивали по количеству эпизодов аденоидита, необходимости назначения антибиотиков, результатам тимпанометрии, иммунологического обследования (уровень сывороточных IgG, IgM, IgE, IgA). По окончании наблюдения уровень IgE был достоверно ниже в группе, получавшей Рибомунил, уровни сывороточных IgG и IgA были достоверно выше (р<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

При формировании микроорганизмами биопленок на слизистых проникновение под них антибиотиков затруднено, что способствует созданию очагов резистентной инфекции. Бактериальная флора при аденоидитах включает H. influenzaе, М. catharralis, S. pneumoniaе, Staph. aureus, K. pneumoniaе. В лимфоидной ткани аденоидов могут синтезироваться все классы Ig, что чаще наблюдается в возрасте 4–10 лет. При аденоидитах формируется воспаление, происходит экспрессия молекул адгезии ICAM, которые могут быть рецепторами для риновирусов, что облегчает инфицирование. Рибомунил повышает синтез ИЛ-12 , который активирует Th1-тип иммунного ответа, наивные CD4±клетки, синтез трансформирующего ростового фактора-β, под действием которого происходит переключение синтеза с IgM на IgA .

При среднем отите S. pneumoniaе при посеве выделений из уха высевается в 60–70% случаев. Этиологическое значение S. pneumoniaе при внебольничной пневмонии колеблется от 35 до 76%. У детей отмечается высокая восприимчивость к данному возбудителю, а способность вырабатывать полноценные АТ к полисахаридам S. pneumoniaе у ребенка формируется к 5-летнему возрасту .

С 1985 по 1999 г. в Германии, Франции, России в 19 двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях с участием 14 тыс. пациентов (взрослых и детей) была продемонстрирована эффективность Рибомунила при рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях . У детей с аденоидитами, получавших Рибомунил, отмечены более низкий уровень IgE и более высокий уровень IgA, чем в контрольной группе . При респираторных инфекциях среди детей младше 5 лет, получавших Рибомунил, эпизоды ОРЗ не наблюдали у 20,4%, а в группе, получавшей плацебо, - у 4,4% детей . У детей с БА при назначении Рибомунила не отмечалось повышения уровня IgE, снижались частота приступов затрудненного дыхания и гиперреактивность бронхов . У детей с БА наблюдали положительный эффект Рибомунила через 3 и 6 мес. Отмечено повышение уровня ИЛ-2 , ИФН-γ, снижение уровней фактора некроза опухоли-α, ИЛ-4 , лейкотриена В4, CD4±, CD25±, CD23±клеток, повышение содержания CD3±, CD8±клеток .

В исследованиях 2010-2011 гг. Рибомунил получали 55 детей с обструктивным бронхитом, 44 - с БА, 32 - с повторными отитами. ОРЗ не были зарегистрированы у 17, 18,3 и 22% детей соответственно. У остальных детей отмечали снижение частоты ОРЗ на 30%. У 5 детей отметили повышение температуры тела до 38°С во время приема препарата .

В исследованиях у детей и взрослых показан высокий профиль безопасности Рибомунила при респираторных заболеваниях .

Профилактика и лечение вирусно-бактериальных ОРЗ - актуальная проблема современной медицины. Вакцинация против пневмококковой инфекции, бактериальные лизаты по праву занимают достойное место в лечении и профилактике респираторных инфекций.

Литература

1. Зайцев А.А., Синопальников А.И. Грипп: диагностика и лечение // РМЖ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
2. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Иммунопрофилактика - 2014. М.: ПедиатрЪ, 2014. 199 с.
3. Маркова Т.П. Применение изопринозина для профилактики повторных респираторных инфекций у часто болеющих детей // Фарматека. 2009. № 6. С. 46-50.
4. Хлынина Ю.О. Часто болеющие дети: микроэкологическое обоснование подходов к лечению и реабилитации: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Волгоград, 2012. 25 с.
5. Хлынина Ю.О. Резидентное стафилококковое бактерионосительство в популяции человека, живущего в крупных промышленных городах // Вестник новых медицинских технологий. 2009. № 1. С. 43-45.
6. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов: Медицина, 1986.
7. Mellioli J. Deciders in pulmonology (Принятие решений в пульмонологии) // Giorn. It. Mal. tor. 2002. Vol. 56 (4). Р. 245-268.
8. Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т.И. Механизм действия и эффективность бронхо-мунала в группе длительно и часто болеющих детей // Иммунология. 1999. № 6. С. 49-52.
9. Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM-85 BV // Respiration. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). Р. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostimulants for preventing respiratory tract infection in children (Review) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Issue 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Induciblе innate resistance of lung epithelium to infection // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
12. Levy O. Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
13. Заплатников А.Л., Гирина А.А., Бурцева Е.И. и соавт. Иммунопрофилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций в достижении контроля над течением бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Safety and tolerability of ribosome-component immune modulator in adults and children // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomal therapy in the treatment acute adenoiditis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization // J.Paediatr. Child Health. 2001. Vol. 37 (4). Р. 382.
17. Геппе Н.А. Рибосомальный комплекс в профилактике частых респираторных заболеваний у детей // Фарматека. 2013. № 1. С. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Efficacy and safety of ribosome-component immune modulator for preventing of recurrent respiratory infections in socialized children // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 (2). P. 197-204.
19. Сорока Н.Д. Особенности иммунотерапии затяжных и рецидивирующих болезней у детей // Педиатр. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38-41.
20. Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибосомальный комплекс в профилактике и лечении острых респираторных инфекций у детей // Вопр. совр. педиатрии. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.