Ev » Zührevioloji » Dudaklarda HIV belirtileri. Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun tezahürü. Tekrarlayan aftöz stomatit

Dudaklarda HIV belirtileri. Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun tezahürü. Tekrarlayan aftöz stomatit

AIDS(AIDS syndromum immunodefectionis aguisitae) - edinilmiş immün yetmezlik sendromu - viral etiyolojinin bulaşıcı bir immünolojik hastalığıdır.

AIDS etiyolojisi

AIDS'e, Dünya Sağlık Örgütü taksonomik komitesi tarafından HIV (İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü) adı verilen, lentivirüs alt ailesinin retrovirüs ailesinden bir virüs neden olur. HIV - AIDS virüsü HIV, 1983 yılında Fransız virolog L. Montagnier tarafından keşfedildi. Virüsün 3 tipi belirlendi.

HIV dış ortamda stabil değildir: 56 ° C'ye ısıtıldığında 30 dakika içinde ölür; tüm dezenfektanlar ve güneş radyasyonu onu öldürür. 25°C sıcaklıkta virüsün bulaşıcılığı 15 gün, 37°C'de 11 gün, oda sıcaklığında 47 gün devam eder. HIV, çeşitli dokulardaki birçok hücreye (sadece lenfositlere değil) nüfuz eder ve gelişir. Sindirim sistemi genellikle HIV penetrasyonunun birincil kaynağıdır (özellikle eşcinseller arasında). HIV merkezi sinir sistemini enfekte eder ve hücrelerinde gelişir. Hastaların önemli bir yüzdesinde kardiyotropik fırsatçı enfeksiyonların neden olmadığı kardiyak değişiklikler vardır. HIV enfeksiyonunun ilk belirtilerinden biri retinanın hasar görmesidir. T-lenfositlere ek olarak, enfekte hastalardan elde edilen monositlerde (kandaki makrofajlar, lenf düğümleri, akciğer dokularında) HIV- tespit edildi. Virüs, kan ve hücresel dokuların yanı sıra beyin omurilik sıvısında, vajinal sekresyonlarda, gözyaşında, tükürükte, anne sütünde ve terde de bulunur. Ancak biyolojik sıvılardaki içeriği kandakinden çok daha azdır, dolayısıyla bu biyolojik sıvılar yoluyla enfeksiyon olasılığı çok daha azdır.

Geleneksel olarak buna inanılıyor virüs vücut sıvıları yoluyla bulaşırüç ana yol: 1) cinsel ilişki sırasında; 2) kan ve ürünlerinin transfüzyonu sırasında steril olmayan iğnelerin ve aletlerin yeniden kullanılması; 3) utero: anneden fetüse. Ancak enfeksiyonun portalı aslında deri ve mukoza olabilir. Derideki ve mukozadaki Langerhans hücreleri HIV'e duyarlı olduğundan virüsün enfekte olması için kan dolaşımına girmesi gerekmiyor. Bu HIV bulaşma yöntemi, cinsel temastan çok daha erken bir zamanda insan enfeksiyonuna yol açmaktadır. Ancak bu tür bir enfeksiyon bulaşmasıyla sağlıklı bir insanın vücuduna aktarılan virüslerin sayısı yüzlerce (hatta binlerce) kat daha azdır ve insan vücudunun enfekte olabilmesi için özellikle HIV'e karşı duyarlı olması gerekir. Hastalık riski iki nedene göre belirlenir: Vücuda giren virüs miktarı ve vücudun hastalığa yatkınlığı.

Epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına dayanarak, kurulmuştur. AIDS risk grupları: eşcinseller, uyuşturucu bağımlıları, fahişeler, hemofili hastaları, AIDS'li kadınların yeni doğan çocukları ve ayrıca endemik bir odakta yaşayan kişiler, sağlık personeli. Amerikan Dişhekimleri Birliği'ne göre diş hekimleri diğer tıp meslekleri arasında AIDS'e yakalanma açısından ikinci en yüksek riske sahiptir. Bu nedenle, AIDS'in ana klinik belirtilerine, özellikle de ağız boşluğu lezyonlarına ilişkin bilgi, diş hekimliği faaliyetleriyle ilgilenen çok sayıda diş hekimi ve diğer tıp profesyonelleri için önemlidir.

Vücuda nüfuz eden HIV, vücut dokularının hemen hemen her hücresinde çoğalarak genel hasara neden olabilir. Hücre hasarının derecesi değişir.

HIV, insan vücuduna girip genomuna entegre olduktan sonra genellikle bir süreliğine aktif veya pasif kalabilir, ancak zamanla tam güçle çalışmaya başlar. İkinci durumda hücre virüsün bir “fabrikası” haline gelir. Bu aktivite sırasında periferik kan lenfositleri 3 gün boyunca 2,5 milyona kadar viral RNA kopyası üretirken, sentezlenen proteinlerin %40'a kadarı viraldir. Virüsün bu “fabrikası” aslında tek bir hücre değil, organizmanın tamamıdır. Lenfositler yoğun virüs üretiminden sonra ölürler. Ancak bu "fabrikayı" durdurmaz. Kök hücrelerden (içlerinde virüs varsa aktif formda değildir) öncüller oluşur (ayrıca önemli miktarda virüs üretmezler) ve onlardan nihayet viral sentezde patlayan lenfositler farklılaşır ve yerini yeni lenfositler alır.

Dolayısıyla, patlayıcı üretiminin, üreten hücrelerin ölümüyle sona erdiği diğer virüslerden farklı olarak HIV, hastalığın tüm aktif dönemi boyunca aylarca bu tür patlayıcı bir modda işlev görmeye devam edebilir. Sonuç olarak hem enfeksiyon hem de evrim için viral materyal fazla miktarda üretilir.

Popüler inanışa göre, AIDS'in mekanizması, sitoplazmik membranında görev yapan CD-4 proteininin bulunduğu T-yardımcı hücrelerin (T4) enfeksiyonu ve ölümü nedeniyle bağışıklık sisteminin virüs tarafından tahrip edilmesidir. HIV için bir reseptör olarak. T yardımcıları normalde kanda dolaşan T lenfositlerin %60-80'ini veya 1 mm3 başına 800'ünü oluşturur. T-yardımcı: T-baskılayıcı oranı 2:1'dir.

Virüs bir hücreye girdiğinde, hücrenin genetik materyalini kendi üremesi için kullanarak onu geri dönülemez şekilde değiştirir: ortaya çıkan DNA, hücre kromozomlarına dahil edilir ve inaktif bir biçimde var olabilen veya viral sentezleyerek kendini gösterebilen bir provirüse dönüşür. proteinler. Aktive edildiğinde (bağışıklık sisteminin genel olarak zayıflamasıyla ortaya çıkan), HIV hızla çoğalmaya başlar, T yardımcı hücrelerini yakalar ve ölümlerine neden olur. T-yardımcı-T-baskılayıcı sistemdeki dengesizliğin bir sonucu olarak, ikincisi bağışıklık sistemini baskılamaya başlar. T-lenfosit sisteminde niceliksel değişikliklerin yanı sıra niteliksel değişiklikler de meydana gelir. Hücresel bağışıklığın inhibisyon mekanizması, HIV'in sitopatik etkisini, bileşenlerinin toksik etkisini ve ayrıca makroorganizmanın, antijenik özellikler kazanmış olan T-lenfositlerin kendi CD-4 fraksiyonu üzerindeki sitotoksik etkisini içerir. Bu arka plana karşı, savunmasız vücut, gelişimi AIDS'in klinik tablosunu oluşturan fırsatçı enfeksiyonların saldırısına uğrar.

HIV, bağışıklık sistemi hücrelerinin bir kısmına (T lenfositlerin CD-4 fraksiyonu) doğrudan zarar vermesinin yanı sıra, diğer mekanizmalar yoluyla da bağışıklığı etkiler. Dolayısıyla HIV zarf proteininin C terminalinde, reseptörüyle etkileşime giren, interlökin-2 alanına özdeş bir heksapeptid bulunur. Sonuç olarak, HIV zarf proteini, hücresel bağışıklık aracısı interlökin-2'nin reseptörlerini bloke eder, böylece T-lenfositlerin oluşumunu bozar (interlökin-2, T-lenfositler için bir büyüme faktörüdür).

HIV gag proteininin bir proteoliz ürünü olan p18 proteini, timosin a1'e homolog bir bölgeye sahiptir. Sonuç olarak bağışıklık hücrelerinin aktivasyonundan sorumlu olan timosin a1 reseptörleri bloke edilir. HIV-I nef proteini, sınıf II histon uyumluluk antijenlerinin B zincirinin hücre dışı alanına homolog bir bölgeye sahiptir. Bu, bu antijene karşı antikor oluşumunu ve bağışıklık sistemini yok eden bir otoimmün sürecin gelişimini uyarır. HIV-2'nin böyle bir homolojisi yoktur ve bu, onun daha düşük patojenitesine karşılık gelir.

Son olarak HIV, bağışıklık sisteminin hücrelerinden daha fazlasını doğrudan enfekte edebilir. HIV zarf proteininin Cip-120 fragmanı, nörolökine homologdur ve beyindeki reseptörlerine bağlanabilmektedir. Bu, nöroleukin ile rekabete yol açar ve sinir fonksiyonlarını bozar.

HIV tat transaktivatör proteininin C terminalinde beyindeki sinaptozomal membranlara spesifik olarak bağlanan bir bölge vardır. Bu bileşik oldukça nörotoksiktir ve sinir hücrelerinin ölümüne neden olur. Tat proteininin kendisi de cilt hücreleri üzerinde doğrudan hiperplazi etkisine sahiptir. Etkisinin bir sonucu olarak, AIDS hastalarında gözlenen Kaposi sarkomuna benzer şekilde hiperplazi meydana gelir.

HIV enfeksiyonu eritropoezi bozan çözünür bir faktör (henüz tanımlanamayan) üretir. HIV'in etkisi altında makrofaj sayısı azalır, bu da lökositoza neden olur, lökopeni, lenfo ve trombositopeni veya anemi gelişir ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin sayısı artar.

Çeşitli heterolog (yani HIV kodlamayan) faktörler, hem enfekte bireylerde hem de hastalığın gizli bir formdan klinik bir forma geçmesi durumunda enfekte olanlarda çok önemli bir rol oynar (çoğu durumda belirleyici). Üç gruba ayrılabilirler: spesifik olmayan, spesifik organizma ve spesifik viral. Spesifik olmayan faktörler vücudun genel depresyonu ile ilişkilidir. Bunlar onun zayıflamasına neden olan her şeyi içerir. Bu da zayıflamış insanlar (ve tüm popülasyonlar) için enfeksiyona karşı duyarlılığın artacağını ve hastalığın aktif evresinin daha erken başlayacağını tahmin etmeyi mümkün kılıyor. AIDS'in en iyi bilinen spesifik spesifik olmayan faktörleri ilaçlar (bağışıklık bastırıcılar olarak) ve yüksek dozda alkoldür.

AIDS'in spesifik organizma faktörleri arasında bazı lenfokinler en büyük öneme sahiptir; bunlar arasında tümör nekroz faktörü en belirgin VHTG aktive edici fonksiyona sahiptir. Bu lenfokin, vücudun koruyucu bir maddesi olarak çeşitli enfeksiyonlara yanıt olarak oluşur. Bu nedenle HIV ile etkileşime girmeyen herhangi bir bulaşıcı hastalık, tümör nekroz faktörünü (ve daha az ölçüde diğer bazı lenfokinleri) indükleyerek AIDS üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olacaktır.

Spesifik viral (heterolog) AIDS faktörleri hepatit B virüsünün ve tüm herpes grubu virüslerin transaktivatörleridir. İnsanların %90'a yakını merkezi sinir sistemindeki herpes virüsünün ömür boyu taşıyıcılarıdır. Çeşitli herpes virüsleri çeşitli dokularda (merkezi sinir sistemi, hematopoietik sistem, mukoza zarları) varlığını sürdürür. Çeşitli bölgelerdeki nüfusun yüzde onlarcası hepatit B virüsünün taşıyıcılarıdır ve bu virüs sadece karaciğer hücrelerinde varlığını sürdürmemektedir. Sonuç olarak HIV, insan vücudunda gelişmek için sadece kendi genomunun gücünü değil, aynı zamanda insanlarda sürekli olarak bulunan en yaygın virüslerin genomlarını da kullanır. Son olarak, bazı virüslerin atık ürünleri, HIV'in transkripsiyon sonrası yardımcı aktivatörleridir. Epstein-Barr virüsünün (bir grup herpes virüsü) BMLF1 proteini, adenovirüsün RNA V4'ü vb. bu şekilde davranır.

Böylece HIV, kendi gelişimi için gerekli bilgileri taşır ve vücudun savunmasını aşarak kişinin zayıf noktalarını kullanır ve çeşitli virüslerin tüm birleşik gücünün ona karşı kullanılmasına yardımcı olur. Bu iki şekilde elde edilir. Bir yandan, HIV ve DNA genomunun bir kopyası, farklı virüslerin transaktivatörlerini ayırt eden yapılara sahiptir ve bu, HIV'in yeteneklerini alışılmadık biçimde artırır. Öte yandan HIV (kendisi ve diğer virüsler tarafından güçlendirilerek) vücudun koruyucu fonksiyonlarını baskılayarak kendisine ve onu daha da güçlü bir şekilde harekete geçiren diğer virüslere yol açmaktadır.

Sonuç olarak HIV, insan vücudundaki gelişimi sırasında fırsatçı enfeksiyonlarla bağlantısı olmasa bile çeşitli dokulara zarar verebilmektedir. Ancak bunlarla birlikte genellikle AIDS olarak tanımlanan semptom kompleksi de ortaya çıkar.

AIDS'in alışılmadık doğasını anlamak ve bir salgın olarak gelişimini tahmin etmek için özellikle önemli olan, HIV'in değişkenlik oranının son derece yüksek olmasıdır. Mutasyonlar ve rekombinasyonlar olmak üzere iki özellik tarafından belirlenir. Mutasyon oranı açısından HIV'in eşi benzeri yoktur; değişkenlik hızının eşi benzeri yoktur. HIV genomundaki mutasyonlar, DNA virüslerinin genomundan 6 kat daha sık ve diğer tüm RNA virüslerinden çok daha sık görülür. HIV genomunun kendine özgü yapısı nedeniyle değişkenlik de artmaktadır. Küçük boyutuna rağmen HIV genomunda 9 gen bulunur: gag, pol, vif, vp/vpx, Vpr, tat, rev, env, net ve birçok düzenleyici bölge.

AIDS Kliniği

İçin AIDS aşamalı bir seyir ile karakterizedir. Kuluçka döneminin süresi birkaç (6-8) aydan birkaç yıla kadar değişmektedir. Hastaların yaklaşık %50'sinde bu süre 4 yıldır.

SD Merkezi (Georgia, ABD) ve WHO (1988) aşağıdakileri önermiştir: AIDS'in klinik evrelerinin sınıflandırılması:

I. Kuluçka.

II. Akut HIV enfeksiyonu.

III. Virüs taşıyıcı:

a) kalıcı enfeksiyon;

b) genelleştirilmiş enfeksiyon.

IV. Lenfadenopati.

V. AIDS - ilişkili kompleks.

VI. Enfeksiyon ve tümörlerin gelişimi ile AIDS.

V.I.Pokrovsky'nin sınıflandırması(1989) öne çıkanlar HIV enfeksiyonu sırasında 4 aşama:

I. Kuluçka.

II. Birincil belirtilerin aşaması:

a) akut ateşin evresi;

b) asemptomatik faz;

c) kalıcı jeneralize lenfadenopati.

III. İkincil hastalıkların aşaması.

A. %10'dan az vücut ağırlığı kaybı, ciltte ve mukozada yüzeysel mantar, bakteriyel veya viral lezyonlar, herpes zoster, tekrarlanan farenjit, sinüzit.

B. %10'dan fazla ilerleyici kilo kaybı, nedeni bilinmeyen ishal, 1 aydan uzun süren ateş, kıllı lökoplaki, akciğer tüberkülozu, ciltte ve mukozada tekrarlanan veya kalıcı bakteriyel, fungal, viral ve protozoal lezyonlar, tekrarlanan veya yayılmış herpes zoster, lokalize Kaposi sarkomu.

IV, Terminal aşaması.

Reflill ve Berke (1988), hastalığın semptomlarını ve aşamalarını dağıtmak, ciddiyet derecelerini belirlemek ve izole etmek için 1 mm3 kandaki T4 Lenfosit sayısının objektif bir temel olarak kullanılmasını önermektedir. HIV'in 7 aşaması:

I.-kuluçka;

II. - asemptomatik;

III. - 3-5 yıl boyunca kronik lenfadenopati (CLA) - AIDS öncesi;

IV. - subklinik bağışıklık bozuklukları (1 mm3 kan 400T4 lenfositleri içerir);

V. - cilt testlerine alerjik reaksiyonların ortaya çıkması (1 mm3 kandaki T4 lenfositleri 300'den azdır);

VI. - cilt ve mukoza zarlarında hasara yol açan immün yetmezlik - değiştirilen etkinin aşırı duyarlılığının olmaması (T4 lenfositlerin sayısı)< 200);

VII, - bağışıklık yetmezliğinin genelleştirilmiş belirtileri - HIV'i gösteren fırsatçı enfeksiyonlar, kötü huylu tümörler (T4 lenfositleri) gelişir< 100).

AIDS Kliniği esas olarak T hücresi bağışıklığının eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bağışıklık sisteminin aktivitesinde bir azalma saprofitik mikrofloranın aktivasyonuna yol açar. Bu nedenle, hastalığın zirvesi, protozoaların, virüsler, mantarlar, sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, herpes virüsünün neden olduğu ve tedavi edilemeyen bakterilerin (fırsatçı enfeksiyonlar), malign neoplazmaların (Kaposi sarkomu) neden olduğu ciddi enfeksiyonlarla karakterize edilir. , Hodgkin dışı lenfoma vb.) ve ciddi nörolojik bozukluklar. AIDS'in herpes enfeksiyonu ve hepatit B ile birleştirilebileceği tespit edilmiştir. AIDS'te genel semptomların yanı sıra ağız boşluğunun çeşitli lezyonları da sıklıkla görülmektedir. Bir hastada AIDS'in belirtilerini tanımlamayı daha kolay ve daha kesin hale getirdikleri ve tıbbi personelin enfeksiyon kapmasını önledikleri için önemli tanısal değere sahiptirler. Ağız boşluğundaki belirtiler oldukça çeşitlidir ve bu da sistemlerini zorlaştırır.

Ağustos 1990'da Amsterdam'da, çeşitli Avrupa ülkelerinden önde gelen diş hekimlerinden oluşan bir çalışma grubu, HIV enfeksiyonu ile ilişkili oral belirtilerin sınıflandırılması. Ayırt edilmesi önerildi HIV enfeksiyonu ile olası ilişkinin derecesine dayalı üç grup belirti.

İlk grup - HIV ile en yakından ilişkili olan mukoza zarının lezyonları:

1. Kandidiyazis (eritematöz, hiperplastik, psödomembranöz).

2. Tüylü lökoplaki (Epstein-Barr virüsü).

3. HIV diş eti iltihabı.

4. Ülseratif-nekrotizan diş eti iltihabı.

5. HIV periodontitisi.

6. Kaposi sarkomu.

7. Lenfoma Hodgkin'e ait değildir.

İkinci grup - HIV enfeksiyonuyla daha az ilişkili lezyonlar:

1. Atipik ülserler (orofaringeal).

2. İdiyopatik trombositopenik purpura.

3. Tükürük bezlerinin hastalıkları (kserostomi, tükürük bezlerinin tek taraflı veya iki taraflı genişlemesi).

4. Sitomegalovirüs, herpes simpleks virüsü, insan papillomavirüsü (siğil lezyonları - candyloma acuminata, fokal epitel hiperplazisi, yaygın siğil), varicella zoster virüsünün (zona, su çiçeği) neden olduğu viral enfeksiyon (Epstein-Barr virüsünün neden olduğu dışında) .

Üçüncü grup - muhtemelen HIV enfeksiyonuyla ilişkili lezyonlar:

1. Bakteriyel enfeksiyonlar (diş eti iltihabı, periodontit dahil), aktinomikoz, ayrıca Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, tüberküloz, Mycobacterium avium intracellüler'in neden olduğu enfeksiyonlar.

2. Kedi tırmığı hastalığı.

3. Apikal periodontitisin alevlenmesi.

4. Kandidal olmayan etiyolojinin mantar enfeksiyonu (kriptokokkoz, jeotrikoz, histoplazmoz, mukormikoz).

5. Melanin hiperpigmentasyonu.

6. Nörolojik bozukluklar (trigeminal nevralji, yüz felci).

7. Osteomiyelit.

8. Sinüzit.

9. Submandibuler yağ dokusunun iltihabı (apse, balgam).

10. Skuamöz hücreli karsinom.

11. Toksik epidermoliz.

Çoğu yazar, AIDS'in enfeksiyondan sonraki ilk belirtisinin ağız mukozasında hasar olduğuna inanmaktadır. Diğerlerine göre, AIDS'in son aşamasında, kandaki T4 lenfositlerin sayısı 1 mm3 başına 200'e düştüğünde ağız boşluğu etkilenir. Hızla ilerleyen periodontitis, akut ülseratif nekrotizan gingivostomatit ve açısal keilit görülür. Periodontal lezyonlar osteomiyelit gelişme eğilimindedir. Çoğunlukla endodontik müdahalelere karşı şiddetli bir reaksiyon gelişir. Bu belirtilerin ortaya çıkması, risk altındaki kişilerde kandidiyazis ve kıllı lökoplaki gibi belirtilerden çok önce bir sorun olduğunu gösterebilir. Hastalığın yayılma sıklığına göre oral mukoza zarları şu şekilde dağılır: kandidiyaz (%88), herpetik lezyonlar (%11-17), kserostomi (%19-28), eksfolyatif keilit (%9), ülserler ( %7), deskuamatif glossit (%6), kıllı lökoplaki (%5), Kaposi sarkomu (%4 ila %50 arası), kanamalar.

AIDS'te oral kandidiyazın çeşitli biçimleri vardır: önemli sayıda yumuşak beyaz lezyonun bulunduğu, kesilmiş süt pullarını anımsatan ve kazındığında kolayca çıkarılabilen psödomembranöz; hiperplastik - lökoplakiyi andıran, ağız mukozasının yüzeyine yapışan yoğun beyaz lezyonların ve atrofik (eritsmatöz) varlığıyla birlikte. Bu formda, bazı yerlerde hiperkeratoz lekelerinin olabileceği, plaksız eritematöz noktalar ortaya çıkar.

Bakteriyel enfeksiyonlar arasında, frontal bölgede akut nekrotizan ülseratif diş eti iltihabına neden olan fusospirochetosis meydana gelir. AIDS hastalarında, antikor taşıyıcılarında ve seropozitif bireylerde görülür. İkincisinde ek olarak, psriapik dokularda ikincil enfeksiyon odaklarının alevlenmesi vardır ve alveolar kemiğin sekestrasyonuna kadar periodonsiyumda yıkıcı değişiklikler mümkündür.

İkincil viral ajanlar kıllı lökoplakiye neden olur. Bu grup uçuk, siğil ve pamukçuk virüslerini içerir.

Tüylü lökoplaki, hafif bir lökoplaki formuna benzer ve kazındığında çıkmayan beyazımsı tüylü büyümelerden oluşur. Esas olarak dilin kenarı boyunca bulunurlar ve bir şekilde kronik hiperplastik kandidiyazı anımsatırlar.

Histolojik olarak kıllı lökoplaki, iplik benzeri keratin oluşumları, parakeratoz ve tabak şeklindeki hücreler (viral bir enfeksiyonun göstergesi olarak) ile karakterize edilir. Tüylü lökoplaki'nin Epstein-Barr virüsünün neden olduğuna inanılıyor. Ultrastrüktürel çalışmalar kıllı lökoplakinin siğil ve uçuk enfeksiyonu ile ilişkili olduğunu bulmuştur. Bu lezyonun varlığı lenfadenopatinin AIDS'e geçişine işaret eden olumsuz bir faktör olarak değerlendirilmektedir.

AIDS'te ağız boşluğundaki ülserler ve aftlar çoğunlukla damakta lokalizedir ve Cryptococcus neoformans'tan (tomurcuklanan ve miselyum oluşturmayan maya) kaynaklanır. Bazen tek mukoza kapsülleri gözlenir.

Eşcinsel erkeklerde, AIDS'in ağız boşluğundaki erken (ilk) belirtisi, sitomegalovirüs enfeksiyonları (bir grup herpes virüsü) ile ilişkili, karakteristik yavaş, uzun süreli seyir, nüks ve yokluk ile ilişkili damakta ve dilde ağrılı ülserler olabilir. genel kabul görmüş yöntemleri kullanarak tedavinin etkinliği. Aynı zamanda dudaklarda Klein bölgesinde ve burunda ülseratif-herpetik lezyonlar da gözlenir. AIDS'in ağız boşluğundaki tüm erken belirtilerinin stabil olduğu ve tedavisinin zor olduğu tespit edilmiştir.

Bu HIV göstergesi fırsatçı enfeksiyonlar, AIDS'in belirli aşamalarının belirteçleri olarak kabul edilir. Bu nedenle Candida albicans çoğu hastada lenfadenopati aşamasında ve hastalığın zirvesinde bulunur. Risk altındaki kişilerde Candida albicans enfeksiyonu, AIDS'in başlangıç belirtisi olarak düşünülebilir.

Ağız boşluğunda kandidiyaz ve çeşitli virüs enfeksiyonlarının kombinasyonu, ağız mukozası epitelinin bağışıklık tepkisinin yetersizliğini gösterir ve AIDS'in ilk belirtisi olarak kabul edilir.

Vasküler tümör - Kaposi sarkomu - çoklu pigmente lezyonlarla karakterize edilen bulaşıcı bir hastalıktır. İlk kez 1872 yılında Macar dermatolog M. Kaposi tarafından spesifik bir hastalık olarak tanımlanmıştır. AIDS'li hastalarda vakaların %76'sında esas olarak damakta ağız boşluğunda görülür ve ekzofitik büyüme, ağrısızlık, gevşek kıvam (yumuşak mavimsi bir nodül şeklinde) ve yüksek malignite insidansı ile karakterize edilir. Yumuşak dokuların rengi kahverengiden mavimsi kırmızıya kadar değişir.

Histolojik olarak: erken dönemde, endotel hücreleri boyunca çoğalma ve damarlar boyunca eritrositlerin birikmesiyle atipik bir vasküler kümelenme bulunur; geç dönemde ise esas olarak yapıştırılmış iğ şeklindeki hücrelerden oluşan düğümler.

Burkitt lenfoması alt çenede lokalizedir. Hastalar oluşmadan önce diş ağrısı, mukus ülserasyonu ve submandibuler lenf düğümlerinin genişlemesinden şikayetçidir. Bu sırada radyolojik olarak kemik erimesi gözlenir.

Sigarayı kötüye kullanan kişilerde dilde veya ağız tabanında lokalize olan epidermoid karsinom görülür. AIDS ile birlikte diğer neoplazmalar da gelişir - lenforetiküler sarkom, skuamöz hücreli karsinom, vb. AIDS'li tarif edilen neoplazmlar için radyasyon ve kemoterapi etkisizdir.

AIDS tanısı

AIDS'in erken teşhisi Bu son derece önemlidir, çünkü enfeksiyon ile AIDS'in klinik belirtilerinin ortaya çıkması arasındaki gizli dönem oldukça uzun olabilir. Bu nedenle diş hekimlerinin hastalığın klinik tablosu ve güvenli olmayan bu enfeksiyonun bulaşma yolları hakkında bilgilendirilmesi gerekmektedir.

Dünya Sağlık Örgütü'nün önerdiği gibi laboratuvar teşhislerinin karmaşıklığı göz önüne alındığında, bazı durumlarda AIDS tanısı klinik semptomlara dayandırılabilir. Tüm klinik semptomların ciddi ve küçük olmak üzere iki gruba ayrılması önerilmektedir (WHO, 1986).

Yetişkinlerde AIDS tanısı, kanser, ciddi beslenme yetersizliği ve belirlenmiş etiyolojiye sahip diğer koşullar gibi bağışıklık sistemini baskılayan bariz nedenlerin yokluğunda en az bir küçük semptomla birlikte en az iki ciddi semptomun mevcut olması durumunda konur.

1. HIV enfeksiyonunun ciddi belirtileri:

a) vücut ağırlığında %10 veya daha fazla azalma;

b) 1 aydan uzun süren kronik ishal;

c) 1 aydan uzun süren ateş (aralıklı veya sürekli).

2. HIV enfeksiyonunun küçük belirtileri:

a) 1 aydan uzun süren inatçı öksürük;

b) genelleştirilmiş multifokal dermatit;

c) tekrarlayan herpes zoster;

d) ağız boşluğu ve farenks kanidozu;

e) kronik ilerleyici yayılmış herpes simpleks;

g) genelleştirilmiş lenfadenopati. Yalnızca bir tane varsa Kaposi sarkomu veya kriptokokal menenjit AIDS tanısı konur.

Çocuklarda AIDS tanısının özellikleri.

Bir çocukta en az iki ciddi semptomun yanı sıra en az iki minör semptom varsa, kanser, şiddetli yetersiz beslenme veya etiyolojinin saptanmış diğer koşulları gibi immünsüpresyonun bariz nedenleri yoksa AIDS'ten şüphelenilir.

1. Ciddi belirtiler:

a) kilo kaybı veya büyüme geriliği;

b) 1 aydan uzun süren kronik ishal;

c) 1 aydan uzun süren ateş.

2. Küçük belirtiler:

a) genelleştirilmiş lenfadenopati;

b) ağız boşluğu ve farenks kandidiyazı;

c) sık görülen tekrarlayan enfeksiyonlar (otitis media, farenjit, vb.);

d) inatçı öksürük;

e) genelleştirilmiş dermatit;

f) annede AIDS enfeksiyonunun doğrulanması.

AIDS testi için endikasyonlarşunlardır:

I. Malign neoplazmlar (Kaposi sarkomu, lenfoma).

II. Enfeksiyonlar:

II. 1. Mantarlar:

a) mukoza zarlarını etkileyen ve yemek borusunun fonksiyonlarını bozan kandidiyaz;

b) akciğer hastalıklarına, merkezi sinir sistemine ve yaygın enfeksiyona neden olan kriptokokoz.

II 2. Bakteriyel enfeksiyonlar (tüberküloz ve cüzzamın etkenlerinden farklı türlerin neden olduğu “atipik” mikobakteriyozis).

II 3. Viral enfeksiyonlar:

a) akciğer, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sistemi hastalıklarına neden olan sitomegalovirüs;

b) bir ay veya daha uzun süre ülser, ateş ile mukoza zarının kronik enfeksiyonuna neden olan herpes virüsü;

c) papovavirüsün neden olduğuna inanılan ilerleyici ensefalopati;

d) T hücrelerinin malign transformasyonuna yol açan HTIV virüsleri,

II.4. Protozoa ve helmintler:

a) Pneumocystis carini'nin neden olduğu pnömoni;

b) zatürreye veya merkezi sinir sisteminde hasara neden olan toksoplazmoz;

c) kriptosporidiyoz, bir aydan uzun süren ishalli bağırsak formu;

d) Strongyloidiazis.

Vücutta bir virüsün varlığını kanıtlamak için 3 yöntem kullanılır: virüs ekimi, viral AT'nin tanımlanması, viral Ag'lere AT titresinin tespiti (ELISA testi - enzime bağlı immünosorbent tahlili). İkincisi daha ekonomiktir, ancak birçok yanlış pozitif sonuç verir ve pozitif reaksiyon durumlarında immünoforez kullanımına dayanan omWestern-Blot yöntemi kullanılarak kontrol gerektirir.

AIDS'in önlenmesinin dişle ilgili yönleri

AIDS'in klinik seyri nedeniyle diş hekimi bu hastalıktan şüphelenen ilk doktor olabilir. Ayrıca diş hekiminin HIV ile enfekte ve hasta kişileri tanımada aktif rol alması gerekir ve bunun için hastalığın belirtilerini iyi tanıması, tıbbi geçmişi dikkatlice analiz etmesi ve kafadaki lenf düğümlerini palpe etmesi gerekir. AIDS'li ve enfekte kişilerin tükürüklerinde az miktarda HIV bulunsa da diş hekimi kendisinin (AIDS hastalarının vücut sıvılarıyla temas eden diğer uzmanlar gibi) risk altında olduğunun tam olarak farkında olmalıdır.

Diş hekimleri için var HIV enfeksiyonu riski AIDS hastalarının veya virüs taşıyıcılarının kazara ısırması durumunda, doktorun hasarlı cilt ve mukozalarına tükürüğün teması durumunda, hastaların tedavisinde kullanılan bir aletten kaynaklanan yaralanma durumunda. Ayrıca türbinli matkap kullanımı AIDS ve hepatit B gibi hastane kaynaklı enfeksiyonlara neden olabilir.

AIDS hastaları veya virüs taşıyıcıları ile temas ihtimali göz önünde bulundurulduğunda diş hekimlerinin aşağıdaki önlemleri alması tavsiye edilmektedir:

Hastanın olası risk faktörleri hakkında bilgi edinmek;

Ellerin antiseptik tedavisi ve lastik eldivenlerle çalışma;

(Mümkünse) tek kullanımlık aletler, malzemeler, iğneler kullanmak;

Yeniden kullanılan malzemelerin kusursuz sterilizasyonu ve dezenfeksiyonu.

Uzmanlar, yeterli önleme yöntemlerinin, risk grubuyla çalışırken bile HIV enfeksiyonunu önlemeyi mümkün kıldığını ifade ediyor. Bu nedenle kişisel korumanın tüm personel tarafından yapılması gerekmektedir. Lastik eldiven, özel gözlük, plastik maske, özel önlük ve kasket kullanımını içerir.

Hastanın kanı ve tükürüğü ile temas eden aletlerin ufak yaralanmalardan kaçınmak gerekir. Aerosol oluşumunu önemli ölçüde azaltmak için türbin matkabı kullanılması önerilmez, daha az devir sayısına sahip uçların kullanılması daha iyidir. Batardonun kullanılması çalışma alanındaki aerosol hava kirliliğini önemli ölçüde azaltır.

Eldiven ve maskelerin her hastadan sonra veya aşırı durumlarda saatte bir değiştirilmesi önerilir. Her hastadan veya prosedürden sonra ellerinizi akan su altında yıkayın ve %4'lük klorheksidin solüsyonuyla tedavi edin. Elbiseler mümkün olduğunca az dikişe sahip olmalı ve göğsü sıkıca kapatmalıdır. Sentetik kumaştan yapılmış tek kullanımlık önlüklerin kullanılması tavsiye edilir.

Aletlerin sterilizasyonu. HIV, kuru ve ıslak sterilizasyonla hızla etkisiz hale getirilir. Yeniden kullanılabilen dişçilik aletleri (ölçü kaşıkları dahil) önceden sodyum hipoklorit çözeltisine batırılır ve ardından glutaraldehit çözeltisiyle soğuk işleme tabi tutulur veya etilen oksitle otoklavda sterilize edilir. Ölçüler laboratuvara gönderilmeden önce, 15 dakika boyunca glutaraldehit veya sodyum hipoklorit solüsyonunda bekletilmelidir. Dezenfeksiyon için %1 glutaraldehit solüsyonu, 1:40 oranında propioylaktonlu %25 etil alkol solüsyonu, %0,35 formaldehit solüsyonu ile %0,2 sodyum hipoklorit solüsyonu kullanın. İşlem süresi 5 dakika. Aletlerin taşınması eldivenle yapılmalıdır.

56 C'de virüs 30 dakika içinde etkisiz hale gelir. Virüsün tamamen etkisiz hale getirilmesine dikkat edilmelidir. “Serga” ultrasonik temizleme cihazının kullanılması, sterilizasyon öncesi hazırlığı iyileştirir. GOST gerekliliklerini dikkate alarak standart sıcaklığın ve sterilizasyon süresinin (60 dakika boyunca 180°C) korunmasının tam kontrolünü sağlamak. Sterilizasyon rejimi takip edilirse indikatör katmanının rengi tutarlı bir şekilde değişir ve referans renkle örtüşür. Biyopsiler ve diğer cerrahi materyaller çift koruyucu kaplara konulmalı ve özel kaplarda taşınmalıdır.

AIDS tedavisi

AIDS ile mücadelede yeni yaklaşımlar geliştiriliyor. Bunlar, yeni ve hızla gelişen kavramların yanı sıra yeni teknolojilere (hücre içi bağışıklık, gen terapisi) ilişkin temel araştırmalara dayanmaktadır. Bu AIDS teknolojileri üç yönde geliştirilmektedir. İlk yön, bir ürünü sentezleyen ve daha sonra hücrelerden salınan bir genin dahil edilmesine dayanmaktadır. Böylece, CD-4 reseptör proteininin bir parçasını sentezleyen bir gen eklendiğinde, ürün hücreleri terk eder ve komşu hücreleri HIV enfeksiyonundan korur.

Başka bir yön, peptidlerin sentezi ile ilgilidir. Hücrelerin ötesine geçmezler ve HIV'in gelişiminde anahtar olan süreçleri rekabetçi bir şekilde engellemezler. Böylece, mutant proteinler (veya bunların parçaları) - rev ve tat düzenleyici genlerin ürünlerinin analogları - ikincisinin etkisini bloke ederek HIV'in gelişimini engeller. Değiştirilmiş bölgelere sahip bir peptit, oldukça spesifik bir viral proteaz tarafından tanınır ve bölünür, gag ve pol genleri tarafından kodlanan proteinlerin baskılanması engellenir.

Üçüncü yön, antisensleri ve ribozimleri kodlayan, sırasıyla viral RNA'yı bloke eden veya yok eden genlerin hücrelere dahil edilmesine dayanmaktadır.

Halen yürütülen kapsamlı AIDS araştırma çalışmaları arasında en ilginç sonuçlar, AIDS'in önlenmesi ve tedavisi ile eşlik eden hastalıkların tedavisine yönelik yöntemlerin oluşturulması alanında elde edilmiştir. Bu en önemli ve stratejik sorunlardan biridir. Aynı zamanda diğer hastalıklara çare bulma açısından da büyük potansiyel öneme sahiptir. Çalışmalar iki yönde yürütülüyor. Birincisi, yakın zamanda oluşturulan hücre içi bağışıklık kavramına dayanan, tedavi ve önleme için temelde yeni teknolojilerin geliştirilmesidir. İkinci yön, yeni ilaçların kimyasal ve biyolojik senteziyle ilgilidir. AIDS ile mücadelede dünya pratiğinde halihazırda kullanılan ilaçlar arasında en yaygın olanı azidotimidindir. Rekombinant insan interferon alfa-2, AIDS ile ilişkili enfeksiyonların tedavisine yönelik bir klinik deney için sunulmuştur. Kaloshi sarkomlu hastaların tedavisinde ilk kullanımı, bu hastalara genellikle reçete edilen sitostatik ilaçların miktarını önemli ölçüde azaltmayı ve aynı zamanda terapötik etkiyi önemli ölçüde artırmayı mümkün kıldı. Bu hasta grubunun tedavisi için ilaç cephaneliğine dahil edilen ilaçlar arasında azidotimidin (AZT), suromin, HPA-23, asiklovir ve bağışıklık düzelticilerin (intsrlsikin-2, γ-globulin, uyarıcı) yanı sıra T-lenfosit fonksiyonu izoprinosin) yaygın olarak kullanılmaktadır. Bağışıklık durumunu korumak için kemik iliği nakli yapılır.

Bu tür hastaların tedavisinde bir diş hekimi için asıl şey, semptomatik tıbbi bakım ve ağız boşluğunun sanitasyonunu sağlamaktır.

Tahmin etmek. AIDS'in prognozu için T-yardımcı lenfositlerin düzeyinin ve Tut oranının belirlenmesi önemlidir. 1 mm3 kanda T4 düzeyi 200'ün altında ise AIDS'in klinik semptomlarının ortaya çıkmasından sonraki ilk yılda ölüm oranı %50'yi aşmaktadır. Spontan remisyon tanımlanmamıştır. Hastalık ısrarla ilerler ve ölümle sonuçlanır.

tüm iç organ ve dokulara zarar veren hastalıkları ifade eder. Bunun nedeni, bağışıklık hücrelerinin aktivitesinin virüs tarafından bastırılmasıdır, bu da ikincil bulaşıcı ajanlarla enfeksiyona ve bir veya başka bir organın başarısızlığının gelişmesine yol açar.

Çoğu zaman, immün yetmezlik sendromunun gelişmesiyle birlikte ağız boşluğunda hasar gözlenir. HIV belirtileri ağız boşluğunda nasıl ortaya çıkıyor? HIV ile ağızda ne olur?

Fotoğrafta çoğu zaman ağızda ülser ve döküntüler görülüyor. HIV ile hepsi şu veya bu patolojik sürecin sonucudur ve görünümleri tanıyı daha doğru bir şekilde belirlemenize ve gerekli tedaviyi seçmenize olanak tanır.

Fırsatçı enfeksiyonlar

Hastalığın ilk aşamalarında ağızdaki HIV'den şüphelenmek genellikle oldukça zordur. Hastanın hem dudakların mukozasında hem de yanakların veya diş etlerinin iç yüzeyinde sıklıkla herpetik döküntüler yaşaması durumunda gelişimi tahmin edilebilir.

Herpes, fırsatçı enfeksiyonlar kategorisine, yani HIV'in gelişmesiyle sıklığı önemli ölçüde artanlara aittir. Ağız boşluğunda, herpes çoğunlukla diş etlerinin ön yüzeyinde, üst dudağın frenulumunda lokalize olur.

Ağız boşluğunun HIV enfeksiyonu sırasında gelişen herpes simpleks vezikülleri hızlı ülserasyonla karakterizedir. Ortaya çıkan HIV ülserleri oldukça zayıf bir şekilde iyileşir ve oldukça uzun süre devam eder, bu da hastaya ciddi rahatsızlık verir. Fotoğrafta HIV ile benzer ağız ülserleri esas olarak diş etlerinin ön yüzeyinde yer almaktadır.

AIDS ile gelişen eşit derecede yaygın bir hastalık da insan papilloma virüsü enfeksiyonudur. Bununla birlikte, ağızdaki HIV enfeksiyonunun ana semptomları, boşluğun çeşitli yerlerinde bulunan papillomlar ve kondilomlardır, ancak çoğu zaman sert damakta veya diş etlerinin yan yüzeylerinde tespit edilebilirler.

Bu hastalıklar insan vücuduna özel bir zarar vermez, ancak bir dereceye kadar hastalığın habercisi olarak kabul edilir. Bununla birlikte, çoğunlukla gelişmiş bağışıklık yetmezliğinin arka planında ortaya çıkan bir grup başka hastalık da vardır. HIV enfeksiyonu ile ağız boşluğunun bu hastalıkların arka planına karşı fotoğrafları oldukça farklı olabilir, bu da olası patolojiyi görsel olarak belirlemenizi sağlar.

HIV'in ağız boşluğundaki bu belirtileri, hastalığın kronik hale geldiğini (ikincil süreçlerin aşaması) gösterir.

Bu tür hastalıklar şunları içerir:

Ağızdaki bu HIV belirtilerinin tümü hastaya önemli bir rahatsızlık vermez ve konservatif yöntem ve yöntemlerle tedavi edilmesi nispeten kolaydır. Bununla birlikte, HIV'de ağız ülserlerinin ortaya çıkmasıyla birlikte çene ve mukoza dokularına önemli ölçüde zarar veren bir hastalık vardır (fotoğrafa bakın) - gingivostomatit.

Ülseratif-nekrotizan stomatit

Ağız boşluğunda AIDS ve HIV enfeksiyonunun klinik belirtileri, diş eti iltihabının gelişmesiyle başlayabilir. Stomatit neredeyse her zaman HIV ile enfekte kişilerde görülür. Akut veya kademeli olarak başlayabilir. Fotoğrafta HIV'li stomatit, dişlere bitişik diş eti bölgelerinde hiperemi ve iltihaplanma gibi görünüyor.

Hastalığın ilk aşamalarında, hastalar diş eti kanamasının artmasından rahatsız olabilirler (diş fırçalarken veya elma ve diğer sert yiyecekleri yerken gözlenir). Kanamanın giderek artması hastalığın ilerlediğini gösterir. HIV'li bu tür hastalarda, fotoğrafta diş hücresinin tepesinde (diş eti sınırı ve diş boynu bölgesinde) bulunan küçük ülserleri görebilirsiniz. Hastalığın başlangıcından yaklaşık bir ay sonra süreç kendiliğinden gerileme sürecine girebilir ve giderek daha sık nüksler görülebilir. Zamanla hastalık ilerledikçe diş eti dokusu tahrip olur ve kemik boşlukları (sequestrum) oluşur. Aynı zamanda, HIV'li bir hastanın ağzındaki fotoğrafta, çene kemiğinin devasa tahribat alanları görülebiliyor, bu da hastanın şeklini önemli ölçüde bozuyor ve ona rahatsızlık veriyor.

Çoğu durumda, gelişen ülserler cerrahi müdahale gerektirir (kozmetik kusurları ortadan kaldırmak için). Ameliyatın zamanında yapılmaması durumunda çene kemiğinin yaşamla bağdaşmayacak şekilde tamamen tahrip olma riski yüksektir.

Yukarıdan da görülebileceği gibi, AIDS ile ilişkili ağız boşluğunun tüm hastalıklarının, her hastalık için tipik olan kendi karakteristik belirtileri ve unsurları vardır. Bazı semptomların ortaya çıkması ve özellikle bunların sık sık tekrarlaması, vücutta bağışıklık yetmezliğinin ilerlediğini gösterebilir. Bu nedenle, hastada yukarıdaki hastalıklardan biri varsa, derhal nitelikli tıbbi yardım almalısınız (özellikle kavite hasarı semptomlarının önünde bağışıklık yetersizliğinin ana belirtileri (kilo kaybı, ateş, sık ve uzun süreli baş ağrısı, ishal, ishal) varsa) vb.) Zamanında tedavi, doktorun ya tüm rahatsız edici semptomların gelişimini durdurmasına ya da hastanın acısını hafifletmesine ve ömrünü uzatmasına olanak tanır.

AIDS ağız boşluğunda farklı şekillerde kendini gösterebilir. Etiyotropik faktöre bağlı olarak AIDS'te ağız mukozasında görülen başlıca hastalıklar şu şekilde gruplandırılmaktadır.

Mantar enfeksiyonları

Candidal stomatit, AIDS hastalarının çoğunda (%75'e kadar) teşhis edilir ve çeşitli klinik formları vardır.
Psödomembranöz kandidiyaz çoğunlukla akut olarak başlar, ancak AIDS'te devam edebilir veya tekrarlayabilir, bu nedenle kronik bir süreç olarak kabul edilir. Mantar enfeksiyonu, ağız mukozasında sarımsı bir kaplamanın varlığı ile karakterize edilir; hiperemik veya rengi değişmemiş olabilir. Plak sıkı bir şekilde tutulur ve çıkarılması zordur, bu da mukoza zarının kanayan bölgelerini açığa çıkarır. En sık lokalizasyon yanaklar, dudaklar, dil, sert ve yumuşak damaktır.
Parlak kırmızı lekeler veya yaygın hiperemi şeklinde görünen eritematöz veya atrofik kandidiyaz gelişir ve AIDS ile kronik bir seyir izler. Damak en sık etkilenir - rengi parlak kırmızıdır. Epitel incelir ve erozyonlar olabilir. Dilin arkasındaki lezyonların lokalizasyonu, orta hat boyunca filiform papillaların atrofisine yol açar (yaşa bağlı değişiklikler, sifiliz ile birlikte yaygın atrofi ile karakterize edilir - "biçilmiş çayır" görünümü).

Kronik hiperplastik kandidiyaz, sarı-beyaz, sarımsı-kahverengi, krem bir kaplama ile kaplanmış, poligonal yükseltilmiş hiperplazi odakları şeklinde yanakların mukoza zarı üzerindeki elementlerin simetrik bir düzenlemesi ile karakterize edilir. Kandidiyazın hiperplastik formu çok daha az yaygındır (araştırmacılar bunu nikotine maruz kalma ile ilişkilendirmektedir).

Oral mukozanın mantar enfeksiyonları açısal keilitis ile birleştirilebilir - bu, sürecin genelleştiğinin bir işaretidir.
Klinik bulgulara dayanarak konulan tanının laboratuvar testleri ile doğrulanması gerekir. Besleyici bir ortamda çok sayıda koloninin aktif büyümesi (yüzlerce), numunelerin mikroskopisinde miselyumun varlığı Candida mantarının patojenitesinin kanıtıdır. Bazı durumlarda biyopsi yapılması gerekir.
Kandidiyazın tedavisi - sistemik veya lokal, hepsi sürecin kapsamına bağlıdır. Etiyotropik etkiler zorunludur, semptomatik etkiler klinik bulgularla belirlenir.

Bakteriyel enfeksiyonlar

Ülseratif-nekrotizan diş eti iltihabında, HIV ile enfekte kişiler dişlerini fırçalarken ve yemek yerken ağrıdan ve diş eti kanamasından şikayet ederler; kötü nefes için. Muayene sırasında diş eti kenarını ve diş arası papillayı kaplayan gri-sarı bir plak (nekrotik film) görülür. Diş eti mukozası hiperemik, şiş ve gergindir.
Tedaviden sonra semptomlar kaybolur, ancak tekrarlama eğilimi vardır. Uzun süreli bir seyir derin ülserlere, kemik yapılarında hasara ve interdental septumun nekrotizasyonuna yol açabilir.

Diş eti iltihabının sonucu, kemik dokusunun ve dişin destekleyici-tutucu aparatının düzensiz genel tahribatıyla birlikte periodontitistir (periodontitis). Tedavi kalıcı sonuçlar sağlamaz.

Viral enfeksiyonlar

HIV ile enfekte kişiler çoğunlukla herpes simpleks virüsünün neden olduğu stomatitten muzdariptir. Bu virüsün birincil enfeksiyonu çocuklarda, ergenlerde ve daha az sıklıkla gençlerde görülür. Enfeksiyon gizli olduğundan tekrarlama eğilimi vardır. Belirtiler hem genel (ateş, yutulduğunda ağrı, şişmiş lenf düğümleri) hem de yerel olabilir. Akut herpetik döküntüler maksillofasiyal bölgenin herhangi bir yerinde, özellikle dudaklarda, diş etlerinde ve sert damakta lokalize olabilir. İlk başta oluşan küçük kabarcıklar daha sonra birleşerek daha büyük kabarcıklara dönüşür. Lastiğin tahrip edilmesinden sonra alttaki dokular ülserasyona yatkın hale gelir. Kabarcıklar ağız boşluğunda hızla patlar ve erozyon hemen tespit edilir. Dudakların kırmızı kenarlarında kabarcıkların kesecikleri küçülerek kuru veya ağlayan kabuklara dönüşür.
Herpes virüsü, herpes ensefaliti dahil olmak üzere genelleştirilmiş lezyonlara neden olabilir.

Tekrarlayan herpetik stomatit çoğunlukla cildin çevresindeki bölgeleri de içeren dudakların kırmızı kenarlarında lokalize olur. Kabarcıklar hızla büyür, birleşir, içerikleri iltihaplanır ve ikincil bir enfeksiyon gelişir. Kirli sarı renkli kabuklar oluşur; soyulduktan sonra aşınmış veya ülserleşmiş bir yüzey ortaya çıkar.

Sert damak ve diş etlerindeki lezyonlar, hızla patlayan ve mukoza zarında ülseratif lezyonlara yol açan küçük kabarcıklarla temsil edilir.
kabuklar. Klinik bulgular soğuk algınlığı, stres veya solunum yolu enfeksiyonu ile tetiklenebilir.

Ağız boşluğunda ve yüzdeki zona (herpes oster), trigeminal sinirin dallarından birinin innervasyon alanına göre lezyonun asimetrisi ile karakterize edilir. Mukoza zarında küçük kabarcıklar göründüğünde ve ardından yüzey ülsere olduğunda iki veya üç dalının dahil olması da mümkündür. Döküntüden önce, sağlam dişlerin pulpitisini taklit eden yakıcı bir ağrı gelir; beşinci sinir çiftinin maksiller veya mandibular dalı boyunca yayılır. Lezyonların invazyonundan sonra bile (1-2 ay) ağrı devam edebilir.

Viral büyümeler - siğiller, papillomlar, genital siğiller Ve frontal epitelyal hiperplazi(filamentöz büyüme gösteren papüller veya nodüler lezyonlar). Siğil oluşumları ağzın köşelerinde bulunur. Papillomlara, çıkıntılara, çıkıntılara benzeyebilirler.

Condylomas acuminata Konuma bağlı olarak farklı görünürler: çok sayıda sivri çıkıntı (diş eti veya sert damakta) veya düz bir yüzeye sahip yuvarlak, hafif yükseltilmiş alanlar (yanaklar, dudaklar).

Kıllı lökoplaki lateral, dorsal, ventral yüzeyin sınırlı alanlarında bulunur veya dilin tamamını kaplar (lezyon genellikle farklı boyut ve görünüme sahiptir). Mukoza zarı beyazımsıdır, ancak hiperkeratoz gelişmez. Palpasyonda mühürler tespit edilmez, bu nedenle bu lezyon şekli yumuşak lökoplaki olarak adlandırılır. Dilin yan yüzeyinde elemanlar iki taraflı veya tek taraflı olarak yerleştirilebilir. Sınırlı veya geniş bir alandaki mukoza zarı düzensiz hale gelir ve kıvrımlar ("oluklu") veya çevredeki yüzeyin üzerinde görünüşte saça benzeyen çıkıntılar şeklinde yükselir. Bu nedenle adı tüylü lökoplakidir. Dilin alt yüzeyinde epitelyal opasifikasyon odağı düz veya hafif kıvrımlı olabilir. Çok daha az sıklıkla yanaklarda, ağız tabanında ve damakta yumuşak lökoplaki görülür. Rahatsızlık dışında herhangi bir subjektif duyum yoktur. Kıllı lökoplaki, laboratuvar yöntemleriyle doğrulanan kandidal glossit ile birleştirilir. Aynı zamanda kandidiyazın tedavisi lezyonun görünümünü etkilemez Histolojik, virolojik (serolojik dahil) çalışmalar yumuşak kıllı lökoplakinin nedeninin Epstein-Barr virüsü olduğuna inanmak için sebep verir.
Yumuşak lökoplaki, lökoplaki, liken planus, kimyasal veya elektrik yanığı ve kronik hiperplastik kandidiyazdan ayırt edilmelidir.

Ağız boşluğunda neoplazmların belirtileri

Kaposi sarkomu- HIV enfeksiyonunun yokluğunda düşük dereceli bir seyir ile karakterize edilen (Afrika ülkeleri sakinlerinde bulunan) vasküler tümör (lenfo ve hemovasküler). AIDS'te Kaposi sarkomu gençlerde ortaya çıkabilir; kendini kırmızı, hızla kahverengiye dönen lekeler olarak gösterir; başlangıçta bacaklarda, ancak hızla tüm vücuda yayılır. Klasik versiyondan, ciltte, mukozalarda ve iç organlarda artan malignite ve yayılma ile farklılık gösterirler.
Kaposi sarkomunun yüzdeki karakteristik kahverengi lekeleri, AIDS hastalarının “arama kartıdır”; yaşadıkları ülkeden bağımsız olarak HIV ile enfekte kişilerin %30'unda görülürler. Lezyon elemanları başlangıçta ciltte tek, ancak daha sıklıkla çoklu, benekli, pembe, kırmızı, mor renkli papüler (nodüler) oluşumlar halinde sunulur.
Ağızda, Kaposi sarkomu çoğunlukla damakta lokalizedir; İlk başta mavi, kırmızı, siyah düz bir noktaya benziyor. Daha sonraki aşamalarda bu lezyonlar koyulaşır, yüzeyin üzerine çıkar, lobüle olur ve son olarak ülsere olur; bu özellikle ağız boşluğunda yerleştiğinde tipiktir. Sert ve yumuşak damağın tüm yüzeyi değişebilir, tüberküloz ve ülseratif kusurların oluşması nedeniyle deforme olur. Diş eti mukozası da bu sürece dahil olabilir; bazı durumlarda lezyon epulis gibi görünür.
Kaposi sarkomunun etiyolojisi henüz aydınlatılamamıştır.

AIDS hastaları gelişebilir skuamöz hücre karsinoması genellikle dilde lokalizedir. Gençlerde görülür. İmmünsüpresif ilaçlarla tedavi, intraoral karsinom da dahil olmak üzere malign tümörlerin görülme sıklığını azaltır.

Önleme

Günümüzde HIV enfeksiyonunu önlemenin spesifik bir yolu yoktur. Tıbbi kurumlarda her şey, AIDS'in nozokomiyal yayılmasını ve enfeksiyonunu önlemeyi amaçlamaktadır.

Potansiyel bir AIDS salgını bağlamında, her hasta olası bir enfeksiyon taşıyıcısı olarak değerlendirilmelidir. Muayene ve tedavi için kullanılan aletler, aparatlar, laboratuvar cam malzemeleri vb., dezenfeksiyon ve sterilizasyona ilişkin talimat ve metodolojik belgelerin gerekliliklerine uygun olarak işlenmelidir. Viral hepatitin önlenmesine yönelik gereklilikler temel alınmalıdır.

Hastalara tıbbi bakım sağlarken cilde, mukoza zarlarına herhangi bir hasar verilmesi, bunlara kan veya diğer biyolojik sıvıların sıçraması, HIV veya başka bir bulaşıcı hastalık etkeni içeren materyalle olası temas olarak nitelendirilmelidir.

Deri bütünlüğünün ihlali nedeniyle (enjeksiyon, kesik) kan veya diğer sıvılarla temas meydana gelirse sağlık çalışanı:

Eldiveni çalışma yüzeyi içe bakacak şekilde hızla çıkarın;
derhal yaradaki kanı sıkın;
hasarlı bölgeye bir dezenfektan uygulayın (70° alkol veya kesikler için %5 iyot tentürü veya enjeksiyonlar için %3 hidrojen peroksit çözeltisi vb.);
ellerinizi sabun ve akan suyla yıkayın ve ardından alkolle silin;
yaraya alçı uygulayın, parmak koruyucu takın;
Gerekirse çalışmaya devam edin - yeni eldivenler takın.

Cilde zarar vermeden kan veya diğer biyolojik sıvılarla kirlenmişse:

Cildi alkolle veya yokluğunda -% 3 hidrojen peroksit,% 3 kloramin çözeltisi veya başka bir dezenfektan çözeltisiyle tedavi edin;
Kirlenme alanını sabun ve suyla yıkayın ve tekrar alkolle tedavi edin.
Biyomateryal mukozaya bulaşırsa:
ağız boşluğu - 70° alkolle durulayın;
burun boşluğu - bir damlalık tüpünden% 30'luk bir albucid çözeltisi damlatın;
gözler - suyla durulayın (temiz ellerle), bir damlalık tüpünden birkaç damla% 30 albucid solüsyonu damlatın.

Materyal doktorlara yöneliktir -
diş hekimleri.

Irina Lutskaya, BelMAPO Tedavisel Diş Hekimliği Anabilim Dalı Başkanı

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonu

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonu nedir?

HIV enfeksiyonu- İnsan bağışıklık yetersizliği virüsünün (HIV) neden olduğu bulaşıcı bir hastalık.

Hastalık, hastaların fırsatçı mikroorganizmalara karşı genel direncinin azalması ve kansere duyarlılığın artmasıyla kendini gösterir.

HIV, bilginin RNA'dan DNA'ya aktarılmasına izin veren ters transkriptaz'a sahip oldukları için bu şekilde adlandırılan bir grup retrovirüse aittir. HIV, lenfosit alt popülasyonunun T4 yardımcı hücrelerine saldırır ve onların ölümüne neden olur. Sonuç olarak, hücresel bağışıklık sistemi bozulur ve virüsten etkilenen vücut, fırsatçı floraya karşı direncini kaybeder ve bir takım spesifik olmayan enfeksiyon ve tümörlere karşı duyarlı hale gelir.

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun nedenleri / nedenleri:

>Enfeksiyonun kaynağı AIDS'li bir kişi veya HIV ile enfekte bir virüs taşıyıcısıdır. HIV ile enfekte kişiler, pozitif serolojik testlerle kanıtlandığı gibi, klinik durumları ne olursa olsun virüsle enfekte olan herkesi içerir: immünoblotlama (Western blot), immünofloresan reaksiyonu veya radyoimmünoanaliz ve virüs izolasyonu ile doğrulanan immünosorbent tahlili (ELISA).

HIV enfeksiyonundan sonra enfekte kişilerin %20'sinde ilk 5 yıl içinde, yaklaşık %50'sinde ise 10 yıl içinde AIDS gelişir.

HIV ile enfekte kişilerde patojen çeşitli biyolojik sıvılarda (kan, meni, vajinal sekresyonlar, anne sütü, tükürük, gözyaşı sıvısı, ter vb.) bulunur, ancak enfeksiyonun bulaşması yalnızca kan, meni, vajinal sekresyonlar yoluyla gerçekleşir. ve anne sütü.

HIV enfeksiyonunu bulaştırmanın bilinen 3 yolu vardır: cinsel, parenteral ve perinatal.

Çoğu zaman HIV cinsel yolla bulaşır: enfekte bir kişiden cinsel partnerine. Parenteral olarak enfeksiyon, enfekte kan veya kan ürünlerinin transfüzyonu yoluyla ve ayrıca bu nesnelerin kanla kontamine olması durumunda deriyi veya ağız mukozasını delmek için iğneler, şırıngalar, dişçilik veya diğer aletlerin kullanılması yoluyla bulaşır. HIV enfeksiyonunun bir kadından fetüse veya çocuğuna bulaşması rahimde, daha az sıklıkla doğum sırasında ve anne sütü yoluyla gerçekleşebilir.

HIV diğer biyolojik sıvılardan da (tükürük, gözyaşı sıvısı vb.) izole edilebilir.Şu anda diğer bulaşma yollarını (solunum, temas, gıda vb.) gösteren hiçbir veri yoktur.

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonu sırasında patogenez (ne olur?):

Viral enfeksiyonlar

HIV ile enfekte hastalar, herpes simpleks nedeniyle ağız mukozasının hasar görmesi ile karakterize edilir. Bazen remisyon olmadan tekrarlayan herpetik stomatitin sık ve ağrılı alevlenmeleri şeklinde ortaya çıkar. Ağız içi lezyonların yanı sıra, lokalizasyonda atipik, uzun süreli ve ağrılı, genital organların lezyonları da sıklıkla görülür. Dilde, yumuşak damakta, ağız tabanında, dudaklarda veziküller belirir ve çok hızlı bir şekilde erozyonlara dönüşür ve bunlar sıklıkla büyük ülserlere (0,5-3,0 cm çapında) dönüşür. Ülserler, yükseltilmiş, düzensiz şekilli kenarları ve grimsi beyaz bir kaplamayla kaplanabilen parlak hiperemik tabanı olan bir krater şeklini alabilir. Zamanında tedavi olmadan süreç ilerler, ülserlerin boyutu artar, bu da daha sonra viral herpetik enfeksiyonun iç organlara yayılmasına yol açabilir. Hastalığın klinik seyrinin şiddeti artar, bu da bazen ölüme neden olabilir.

HIV ile enfekte hastaların ağız mukozası da sıklıkla herpes zosterden etkilenir. Hastalık AIDS'te daha sık görülür. HIV enfeksiyonunda herpes zoster'in klinik tablosu farklı olabilir: postherpetik nevralji olmaksızın hafif lokalize formlardan, sık nüksetmelerle birlikte ciddi yayılmış formlara kadar.

HIV ile enfekte kişilerde insan papilloma virüsünün (papovavirüsler) neden olduğu lezyonların görülme sıklığı yüksektir. Çoğu zaman ağız mukozası, yüz derisi ve perianal bölge etkilenir. Bunlar nodüler lezyonlardır: papillomlar, epitel hiperplazisi, kondilomlar. Ağız boşluğunda nodüler lezyonlar papilla şeklinde çoklu çıkıntılarla kaplıdır. Çoğunlukla sert damak ve diş etlerinin mukozasında lokalize olurlar.

“Tüylü” lökoplaki (villöz lökoplaki, düz kondiloma, oral viral lökoplaki), HIV seropozitif hastalarda görülen, immün yetmezlik ve HIV enfeksiyonu ile ilişkili bir lezyondur. "Tüylü" lökoplakinin varlığı, HIV varlığının taranması için bir göstergedir. En son literatür verilerine göre kıllı lökoplakili incelenen hastaların %75'i HIV seropozitifti.

"Tüylü" lökoplaki belirtileri boyut ve lokasyona göre değişebilir ve tek taraflı veya iki taraflı olabilir. En tipik lokalizasyon dilin yan yüzeyleridir, daha az sıklıkla süreç tüm yüzeyine ve yanağına yayılır.

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun belirtileri:

HIV ile enfekte kişiler ömür boyu enfekte kalır. Birçoğu birkaç yıl boyunca hastalığın herhangi bir belirtisini göstermeyebilir ve bu nedenle enfeksiyon kaptıklarından şüphelenmezler. Bu dönemde virüsün diğer insanlara bulaşmasının kaynağı olurlar.

Klinik semptomlar HIV enfeksiyonları çok sayıda ve çeşitlidir. Agresif ikincil enfeksiyonlar ve çeşitli neoplazmlar ile ortaya çıkabilir.

HIV enfeksiyonu, değişen nüksetmeler ve iyileşmeler, aşamalı bir seyir ve klinik semptomların ve laboratuvar parametrelerinin artan şiddetiyle karakterize edilir. Hastalığın son aşamasında, geri dönüşü olmayan ve çeşitli dönemlerde ölümle sonuçlanan tam bir edinilmiş immün yetmezlik sendromu oluşur.

WHO tavsiyelerini dikkate alarak, 1989'da V.I. Pokrovsky, HIV enfeksiyonunun klinik bir sınıflandırmasını önerdi; buna göre, bu hastalığın seyri 4 aşamaya bölünebilir, ancak bunların hepsi enfekte olan her kişide mutlaka gözlenmez.

HIV enfeksiyonunun klinik sınıflandırması

Kuluçka aşaması.

Birincil belirtilerin aşaması.

Akut enfeksiyon.

Asemptomatik enfeksiyon.

Kalıcı genelleştirilmiş lenfadenopati.

İkincil hastalıkların aşaması.

vücut ağırlığında %10'dan az azalma; cilt ve mukoza zarının mantar, viral, bakteriyel lezyonları; zona hastalığı; tekrarlanan farenjit, sinüzit.

vücut ağırlığında %10'dan fazla azalma; 1 aydan uzun süren açıklanamayan ishal veya ateş; "kıllı" lökoplaki; akciğer tüberkülozu; iç organların tekrarlanan veya kalıcı viral, bakteriyel, fungal, protozoal lezyonları; ülserasyonların eşlik ettiği cilt ve mukoza zarının lezyonları; Kaposi sarkomunu lokalize etti.

Terminal aşaması

Aşama I'in süresi - kuluçka aşaması - 3 haftadan 3 aya kadar değişir, ancak bazı durumlarda birkaç güne indirilebilir veya 1 yıla veya daha fazlaya çıkarılabilir.

Akut enfeksiyon (PA evresi)) genellikle 2-3 hafta sürer. Bu dönemin tipik klinik belirtileri ateş, lenfadenopati, gece terlemesi, deri döküntüsü, baş ağrısı ve öksürük, bulantı, kusma, dışkı bozukluğu, artralji, miyaljidir. Akut HIV enfeksiyonu ayrıca lökopeni (lenfopeni) ve trombositopeninin varlığıyla da karakterize edilir. HIV varlığına yönelik serolojik testler, hastalığın akut fazının başlamasından yaklaşık 5-8 hafta sonra pozitif hale gelir.

Daha sonra HIV enfeksiyonu kendiliğinden asemptomatik bir enfeksiyona dönüşür veya kalıcı jeneralize lenfadenopati (PGL) gelişir ve bazen ikincil hastalıkların aşaması hemen ortaya çıkar.

Asemptomatik enfeksiyon herhangi bir klinik belirti olmadan ortaya çıkar. Bu aşamanın süresi 2 ila 10 yıl veya daha fazla olabilir. Böyle bir enfeksiyonun prevalansı son derece yüksektir ve hastalığın belirgin formlarını taşıyan hasta sayısını yüzlerce ve binlerce kez aşmaktadır.

Kalıcı jeneralize lenfadenopati, akut bir enfeksiyonun ardından veya asemptomatik bir enfeksiyonun arka planında gelişir. HIV enfeksiyonu, çeşitli grupların (iki veya daha fazla) lenf düğümlerinin en az 3 ay süreyle genişlemesiyle karakterize edilir. Çoğu zaman süreç servikal, aksiller, kasık, femoral ve hatta popliteal lenf düğümlerini içerir. Çapları 0,5 ila 2 cm, bazen 4-5 cm veya daha fazladır. Hastalık ilerledikçe lenfoid doku atrofisi olur. Lenf düğümleri yoğunlaşır ve boyutları genellikle terminal aşamada azalır.

Bağışıklık sistemi yetersizliği derinleştikçe ikincil hastalıklar ortaya çıkmaya başlar. Aşama 3 genellikle CO4 lenfositlerinin sayısının 1 mm3 başına 400 hücreye düştüğü enfeksiyon anından 3-5 yıl sonra gelişir.

Daha sonra bağışıklık sistemi bozuklukları kötüleştikçe klinik semptomların şiddeti artar. Yaklaşık 5-7 yıl sonra HIV enfeksiyonu evre IIIB'ye, enfeksiyon anından itibaren 7-10 yıl sonra evre IIIB'ye dönüşür.

İkincil hastalık evresinin terminal evreye dönüşümü zordur ve objektif olarak yardımcı hücre sayısının 1 mm3 başına 200 hücreye azalmasıyla karakterize edilir. Geri dönüşü olmayan bağışıklık yetersizliğinin bir sonucu olarak, Thelpers'ın sayısı tamamen ortadan kalkana kadar azalmaya devam eder, bu da hayati organ ve sistemlerde (solunum, sindirim, merkezi sinir sistemi) ciddi patolojiye neden olur. Son aşama kaçınılmaz olarak ölümle sonuçlanır.

HIV enfeksiyonunun klinik semptom kompleksinde özel bir yer, cilt ve mukoza zarındaki lezyonlar tarafından işgal edilmektedir. Bu değişiklikler önemli tanısal öneme sahip olabilir, çünkü genellikle hastalarda diş hekimi randevusu sırasında HIV enfeksiyonundan ilk kez şüphelenilmesini mümkün kılar.

HIV enfeksiyonuyla ilişkili ağız mukozası hastalıkları aşağıdakileri içerir:

kandidiyazın çeşitli klinik formları;

viral enfeksiyonlar;

"kıllı" (villöz) lökoplaki;

nekrotizan ülseratif gingivostomatit;

periodontitisin ilerleyici formu (HIV periodontitis);

Kaposi sarkomu.

Oral mukozanın skuamöz hücreli karsinomu ve lenfoma (Hodgkin dışı) gibi hastalıklar, diş hekimini hastanın HIV ile enfekte olma olasılığı konusunda uyarmalıdır.

Kandidiyaz- HIV enfeksiyonunun yaygın bir ağız içi belirtisi. En tipik olanı akut psödomembranöz kandidiyazdır. HIV ile enfekte kişilerde hastalık uzun süre (aylar) sürdüğünden “akut” terimi anlamını yitirir. Klinik belirtiler sıradan kandidiyazınkilerle tamamen tutarlıdır. Ağzın mukozasında, kıvrılmış kütleleri anımsatan grimsi beyaz bir kaplama vardır. Bir spatula ile kolayca çıkarılabilir ve altındaki hiperemik mukoza ortaya çıkar. Plak esas olarak yanakların, damağın, dilin, ağız tabanının ve diş etlerinin mukozasında lokalizedir. Kandidiyaz, lökoplaki ve liken planustaki benzer değişikliklerden görsel olarak ayırt edilmelidir.

Akut atrofik kandidiyaz, alerjiler, hipovitaminoz C, B, B2, B6 nedeniyle ağız mukozasının lezyonlarına benzer. Lezyon genellikle dil üzerinde orta hat boyunca hiperemi alanı olarak lokalize olur; filiform papillalar atrofiktir.

Kronik hiperplastik kandidiyaz daha az yaygındır. Lezyon genellikle yanakların mukoza zarında, sert ve yumuşak damakta her iki tarafta lokalize olur. Ağzın köşelerinde sıklıkla kandidal açısal keilit ve belirgin epitelyal hiperplazi semptomları olan çatlaklar görülür. Zamanla çatlakların boyutu artar, sertleşir ve kabuklu hale gelir. Ağrılı duyular olmayabilir veya önemsiz olabilir; hastalar yanma hissine dikkat çeker.

Kandidiyazın ayırıcı tanısında benzer hastalıkların belirtileri dikkate alınmalıdır:

lökoplaki;

liken planus;

alerjik stomatit;

travmatik yaralar.

Klinik olarak "tüylü" lökoplaki, mukoza zarının kıvrımlar veya beyaz villus şeklinde kalınlaşmasıdır, ağız mukozasının yüzeyinin üzerinde yükselir ve ona sıkıca bağlanır. Lezyonlar grimsi beyaz renkte (2 mm'den 2-3 cm yüksekliğe kadar) plak oluşumu şeklindedir, düzensiz, buruşuk ("oluklu") veya hiperkeratotik bir büyüme yüzeyine sahiptir, sanki kaplı gibi “kıllar” veya “villi” (iplik benzeri epitel büyümeleri nedeniyle). Subjektif duyumlar genellikle yoktur; bazen hafif ağrı veya yanma meydana gelebilir.

Ülseratif-nekrotizan gingivostomatit

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun bir belirtisi nekrotizan ülseratif gingivostomatittir. Hastalık, diş fırçalarken diş etlerinin kanaması ile akut veya belirsiz bir şekilde başlar. Nekrotizan ülseratif gingivostomatitin akut seyri 3-4 hafta sürebilir, bundan sonra birçok hastada hastalık kronikleşir ve sıklıkla tekrarlar. HIV ile ilişkili nekrotizan ülseratif gingivostomatit, genellikle sekestrasyonla birlikte diş eti dokusu ve kemik yapılarının kaybına yol açan ilerleyici bir seyir ile karakterize edilir.

HIV ile enfekte kişiler, sürecin periodontal dokulara yayılmasıyla agresif bir periodontitis formu yaşayabilir. Diş etlerinde şiddetli kanama ve hiperplazi görülür, diş hareketliliği artar, alveolar sürecin kemik dokusunun yaygın tahribatı meydana gelir, buna sıklıkla interdental septanın sekestrasyonu eşlik eder.

Kaposi sarkomu

Bu, AIDS'in en karakteristik klinik belirtilerinden biridir. Tümör lenfatik damarlardan oluşur. Ekstremitelerin shin seviyesindeki derisi en sık etkilenir. Eşcinsel uyuşturucu bağımlıları arasında (%46) heteroseksüellere (%3,8) göre daha yaygındır. AIDS hastalarının %30'unda ağız ve cinsel organların mukozaları ve konjonktiva etkilenir.

Ağız boşluğunda çoğu durumda Kaposi sarkomu sert ve yumuşak damakta, dil kökünün sirkumvallat papilla bölgesinde ve daha az sıklıkla diş etlerinde lokalize olur.

Kaposi sarkomu gelişiminin başlangıcında 0,5-3,0 cm çapında eritematöz noktalar veya 5x8 mm boyutlarında yoğun elastik soluk pembe veya kahverengi nodüller şeklinde görünür. Yavaş yavaş düğümler büyür, altlarında bir sızıntı oluşur, renkleri kiraz kırmızısı, mor veya kahverengi olur.

Daha sonra düğümler sıklıkla loblara bölünür ve ülserleşir. Ağız mukozasındaki ülserler deriden çok daha sık görülür. Ağız boşluğundaki lezyonlar ülserasyon noktasına kadar ağrılıdır. Diş eti üzerinde lokalize olan Kaposi sarkomu görünüm olarak epulise benzemektedir.

Diğer belirtiler

HIV enfeksiyonunun herhangi bir döneminde, ağız boşluğunda hafif eritematöz lekelerin yanı sıra peteşiyal ve purpurik döküntülerin arka planında telanjiektaziler ortaya çıkabilir.

Çoğu zaman, HIV ile enfekte kişiler, sekonder immün yetmezliğin arka planına karşı ağız boşluğundaki mikrobiyosenozdaki değişikliklerle ilişkili olabilen, deskuamatif glossit geliştirir.

HIV enfeksiyonu ile, inflamatuar neoplastik süreçler (lenfogranülomatoz) ile karakterize edilen Hodgkin hastalığının belirtileri sıklıkla ağız boşluğunda bulunur. Ek olarak, şiddetli ikincil immün yetmezlik nedeniyle, ağız mukozasındaki travma, paslandırıcı, nekrotik plakla kaplı uzun süreli iyileşmeyen, keskin ağrılı ülserlerin oluşumuna yol açar.

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun tanısı:

Kandidiyaz tanısı tipik klinik belirtilere ve etkilenen ağız mukozasından kazıntıların bakteriyoskopik incelemesinin sonuçlarına dayanmaktadır. Candida cinsinin spor ve hif şeklinde birden fazla mantarının varlığı her zaman kandidiyaz teşhisini doğrular.

Ayırıcı tanı aşağıdakilerle gerçekleştirilir:

alerjik reaksiyonlarla temas;
gerçek lökoplaki;
sigara içenlerin lökoplakisi;
liken planus;
hiperplastik kandidiyaz;
Galvanizm fenomeni.

HIV enfeksiyonunu teşhis ederken, ağız boşluğunda açıklanan semptomlarla birlikte, hastalığın immün yetmezliğin klinik belirtilerini tamamlayan diğer belirtilerini de dikkate almak gerekir: lenfadenopati, Pneumocystis pnömonisi, nedensiz kilo kaybı, iç organ ve sistemlerde hasar sinir sistemi dahil.

Anamnez toplarken, önceki ve eşlik eden hastalıklara, kortikosteroidlerin, sitostatiklerin ve bağışıklık sistemi bozukluğuna neden olabilecek diğer ilaçların kullanımına dikkat etmelisiniz. Özellikle yurt dışına sık sık seyahat eden kişiler için hastanın mesleki özelliklerini ve cinsel temasın doğasını dikkate almak çok önemlidir.

HIV enfeksiyonunun tanısı laboratuvarda virüse karşı spesifik antikorların tespit edilmesiyle konulabilir. En sık kullanılanlar immünosorbent tahlili (ELISA) ve immünoblotlama veya dolaylı immünfloresandır. HIV enfeksiyonunun tanısında immünolojik durum çalışmasına belirli bir rol verilmektedir, çünkü HIV ile enfekte hastalarda Thelpers ve T-baskılayıcıların oranı azalır, lökosit ve lenfosit sayısı azalır ve özellikle immünoglobulinlerin içeriği artar. A ve G sınıfları. Bununla birlikte, bu göstergeler çeşitli etiyolojilerin sekonder immün yetmezlikleriyle değişir, bu da bunların HIV enfeksiyonunun teşhisinde önemini azaltır.

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun önlenmesi:

Etkili rutin HIV önlemenin kritik bir parçası, geleneksel sterilizasyon ve dezenfeksiyon ilkelerinin kullanılmasıdır. HIV'in bulaşmasını önlemek için, hepatit B virüsü gibi kan yoluyla bulaşan bulaşıcı ajanların neden olduğu enfeksiyonun önlenmesine yönelik tavsiyelere uymak fazlasıyla yeterlidir.

HIV enfeksiyonuna karşı mücadele şunları içerir:

kan ve diğer vücut sıvılarına (tükürük, gözyaşı sıvısı vb.) ilişkin önlemler;

ağız derisinin ve mukoza zarının delinmesini içeren enjeksiyonlar ve prosedürler sırasında alınacak önlemler;

Etkili sterilizasyon ve dezenfeksiyon.

Diş prosedürlerinin çoğu invazif olduğundan sıklıkla kanamayla sonuçlanır. HIV'in bir kan enfeksiyonu olduğu ve bunun sonucunda diş hekiminin HIV enfeksiyonuna yakalanma riski altında olduğu bilinmektedir. Bu nedenle diş hekimleri, paramedikal ve asistan sağlık personelinin kan ve diğer vücut sıvıları (irin, tükürük) konusunda önlem alması gerekir. Kan veya diğer vücut sıvılarıyla kirlenmiş eller ve vücudun diğer kısımları sabun ve suyla iyice yıkanmalıdır. Koruyucu eldivenler çıkarıldıktan sonra eller de hemen yıkanmalıdır. Kan ve diğer vücut sıvılarıyla doğrudan temas halinde eldiven giyilmelidir. Kan sıçramasına veya süspansiyonuna neden olabilecek prosedürler sırasında (örneğin, yüksek hızlı diş ünitelerinden ve ultrason makinelerinden aerosollerin yayılması), gözler, burun ve ağız bir maske ve gözlük veya plastik bir siperlik ile korunmalıdır. Delinmeleri, kesikleri ve diğer yaralanmaları önlemek için iğneler, neşterler, diskler, endodontik ve diğer keskin aletler çok dikkatli kullanılmalıdır. Tek kullanımlık aletler kullanımdan sonra imha edilmelidir. Keskin aletlerden dolayı yaralanma ihtimali varsa (örneğin temizlik sırasında), ilave kalın eldivenler giyilmesi ve aletlerin dikkatli kullanılması tavsiye edilir. Küçük aletlerin kirden mekanik olarak temizlenmesi için özel ultrasonik tesisatların kullanılması tavsiye edilir. Eksüdatif cilt lezyonları olan doktorlar invazif prosedürler uygulamamalı veya enfekte hastaları tedavi etmemelidir.

Cildi, mukoza zarını delmek için kullanılan aletler ve diğer invazif prosedürler yoluyla HIV enfeksiyonunun önlenmesinin önemli bir koşulu, bunların güvenilir sterilizasyonudur. HIV, geleneksel sterilizasyon ve yüksek yoğunluklu dezenfeksiyon yöntemlerine karşı çok hassastır. Diğer patojenleri (örneğin hepatit B virüsü) inhibe etmek için tasarlanmış yöntemlerle etkisiz hale getirilir. HIV'i etkisiz hale getirmenin etkili bir yöntemi yüksek sıcaklıktır. Aletleri (dişçilik dahil) sterilize etmek için en güvenilir yöntemler, yüksek yoğunluklu sterilizasyon ve ısıtmaya dayalı dezenfeksiyondur (kaynatma, otoklavlama, kuru sıcak hava ile sterilizasyon).

Yüksek yoğunluklu dezenfeksiyon, dezenfektanlar kullanılarak da gerçekleştirilebilir: %2 glutaral solüsyon (glutaraldehit), %30 hidrojen peroksit solüsyonu. Temizlenen aletlerin bu solüsyonlarda 30 dakika bekletilmesi yüksek yoğunlukta dezenfeksiyon sağlar.

Tıbbi masaların, matkap uçlarının ve çevredeki diğer yüzeylerin tedavisi, sodyum hipoklorür, kalsiyum hipoklorür, %4 kloramin çözeltisi, sodyum dikloroizosiyanürat, %4 klorheksidin çözeltisi gibi klor salan bileşikler gibi orta veya düşük yoğunluklu dezenfektanlardan oluşan bir çözelti ile gerçekleştirilir. . Klor salan bileşiklerin dezenfekte etme yeteneği, içlerindeki "aktif" klorun varlığıyla (yüzde olarak) ölçülür. Örneğin, sodyum hipoklorür %5 "aktif" klor, kalsiyum hipoklorür - %70, kloramin - %25 içerir.

Vücut dokularını tedavi etmek için bakteri yok edici maddeler kullanılır - antiseptikler (%70 etil alkol, %70 izopropil alkol, %1 iyot çözeltisi, %10 iyodoform çözeltisi).

Diş malzemesi(Ölçü malzemesi, ısırık tespit malzemesi vb.) tükürük ve kandan temizlenerek dezenfekte edilir. Dökümler ve ağız içi ortodontik ve ortopedik yapılar laboratuvara gönderilmeden önce temizlenmeli ve dezenfekte edilmelidir.

Kullanımdan sonra matkap uçları kuvvetli su akışı altında yıkanır ve yapışan malzemeyi çıkarmak için deterjanlar kullanılır. Daha sonra dezenfekte edici bir deterjana batırılmış bir malzeme ile silinir ve daha sonra damıtılmış su ile yıkanır.

Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonu varsa hangi doktorlara başvurmalısınız:

Bulaşıcı hastalıklar uzmanı

Bir şey seni rahatsız ediyor mu? Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonu, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasında diyet hakkında daha ayrıntılı bilgi edinmek ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz doktordan randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! En iyi doktorlar sizi muayene edecek, dış belirtileri inceleyecek ve hastalığı semptomlarla tanımlamanıza yardımcı olacak, size tavsiyelerde bulunarak gerekli yardımı sağlayacak ve teşhis koyacaktır. sen de yapabilirsin evden doktor çağır. Klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Klinik sekreteri doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Kliniğin tüm hizmetleri hakkında daha ayrıntılı olarak inceleyin.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, Sonuçlarını konsültasyon için bir doktora götürdüğünüzden emin olun.Çalışmalar yapılmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınıza çok dikkatli yaklaşmanız gerekir. İnsanlar yeterince dikkat etmiyor hastalıkların belirtileri ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkına varmayın. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen pek çok hastalık var ama sonunda maalesef tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalığın belirtileri. Semptomların belirlenmesi genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak organizmada sağlıklı bir ruhu sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız çevrimiçi danışma bölümünü kullanın, belki sorularınızın cevaplarını orada bulabilir ve okuyabilirsiniz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlarla ilgili incelemelerle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgileri bölümde bulmaya çalışın. Ayrıca tıbbi portala kaydolun Eurolaboratuvar Size otomatik olarak e-posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberleri ve bilgi güncellemelerini takip etmek için.