Повышенная сосудистая резистентность. Способ определения резистентности кровеносных. Кровоток в скелетных мышцах, печени и почках

Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрац. давления и интенсивность обмена жидкости.Основное сопротивление току крови возникает в артериолах-это тонкие сосуды (диаметр 15-70 мкм). Стенка их содержит толстый слой циркуляр. гладкомышечных кл, при их сокращении просвет уменьш., но при этом повышается сопротивление артериол, что меняет уровень давления крови в артериях. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается, и давление в них повышается. Снижение тонуса артериол увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению АД. Т.о изменение просвета артериол является главным регулятором уровня общего АД. Артериолы - «краны ССС» (И.М. Сеченов). Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие- ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.Итак, артериолы играют двоякую роль: участвуют в поддержании необходимого организму уровня АД и в регуляции величины местного кровотока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответствует потребности органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.

В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы АД при этом не снизилось, в других, неработающих, органах тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивления и уровень АД остаются примерно постоянными.О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давления крови в начале и в конце сосуда: чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и, следовательно, тем значительнее снижение давления на протяжении данного сосуда. Как показывают прямые измерения давления крови в разных сосудах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10 %, а в артериолах и капиллярах - на 85 %. Это означает, что 10 % энергии, затрачиваемой желудочками на изгнание крови, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а 85 % - на продвижение крови в артериолах и капиллярах.

Билет 5

    Реакции невозбудимых и возбудимых мембран на раздражители, градуальность и закон "всё или ничего".

Раздражитель – любое изменение внешней или внутренней среды, которое действует на.Делят на физич, химич, информационн. По биолог. значению делят на: адекватные – раздражители, для восприятия которых система имеет спец. приспособления и неадекватные – раздражители, не соответствующие природной специализации рецепторных клеток. Мембрана возбудимой клетки поляризована, т.е.имеется постоянная разность потенциалов между внутр. и наруж. поверхностью клеточной мембраны- мембранный потенциал (МП). В состоянии покоя величина МП 60–90 мВ. Уменьшение МП относительно его норм. уровня (ПП) -деполяризация, а увеличение – гиперполяризация. реполяризация- восстановление исходного уровня МП после его изменения. Рассмотрим рк мембран на примере раздражения кл. эл.током:1) При действии слабых (подпороговых) импульсов тока в кл. развивается электротонический потенциал (ЭП) – сдвиг мембранного потенциала кл, вызываемый действием пост.эл. тока., это пассивная рк кл. на эл. раздражитель; состояние ионных каналов и тран-т ионов при этом не изменяется. под катодом происходит деполяризация клеточной мем­браны, под анодом-гиперполяризация. 2) При дей-ии более сильного подпорогового тока возникает локальный ответ (ЛО) – активная рк клетки на эл. раздражитель, однако состояние ионных каналов и тран-рт ионов при этом изменяется незначительно, явл. местным возбуждением, тк это возбуждение не распространяется по мембранам возбудимых кл. Возбудимость под катодом уменьшается, происходит инактивации натриевых каналов.3)При дей-ии порогового и сверхпорогового тока в кл. развивается генерация ПД. Сильная деполяриз.клеточ. мембраны во время ПД приводит к развитию физиологических проявлений возбуждения (сокращение, секреция и др.). ПД называют распростр. Возбуждением,тк, возникнув в одном участке мембраны, он быстро распростран. во все стороны. Механизм сопряжения электрических и физиологических проявлений возбуждения различен для разных типов возбудимых клеток (сопряжение возбуждения и сокращения, сопряжение возбуждения и секреции).

Градуальность-линейная зависимость величины сдвига мембранного потенциала от силы раздражителя.

Закон «все или ничего»: ПД для клт-ауторегенеративный процесс, тк начавшись при достижении порогового уровня деполяризации, он разворачивается полностью во всех фазах, в конечном итоге возвращая мембрану к исходному уровню МП.Состояние возбудимости характериз.проявлением ПД. Тк в кл.в норме форма ПД постоянны, то возбудимость протекает по закону»все или ничего». Т.е.если раздражитель недостаточной силы(подпороговый), то он вызовет развитие лишь местного потенциала(ничего).Раздражитель пороговой силы выховет полную волну(всё).

    Строение и функции наружного и среднего уха . Структурно-функциональная схема слухового анализатора. Проводниковая и центральная части слухового анализатора.

Наружное ухо за счет ушной раковины обеспеч. улавливание звуков, концентр. их в направлении наружного слухового прохода и усиление интенсивности звуков.+ защитную функцию, охраняя барабанную перепонку воздействий внешней среды. НУ состоит из ушной раковины и наруж слухового прохода, кот. проводит звуковые колебания к барабанной перепонке. Барабанная перепонка, отделяющая наружное ухо от барабанной полости, или среднего уха, представляет собой тонкую (0,1 мм) перегородку, имеющую форму направленной внутрь воронки. Перепонка колеблется при действии звуковых колебаний, пришедших к ней через наружный слуховой проход. Среднее ухо.: барабанная полость с косточками, Евстрахиева труба. Молоточек, наковальня и стремечко передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо. Молоточек вплетен рукояткой в барабанную перепонку, другая его сторона соединена с наковальней, передающей колебания стремечку. стремечку передаются колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но увеличенной силы. +поверхность стремечка в 22 раза меньше барабанной перепонки, что во столько же раз усиливает его давление на мембрану овального окна. В результате этого даже слабые звуковые волны, действующие на барабанную перепонку, способны преодолеть сопротивление мембраны овального окна преддверия и привести к колебаниям ждк в улитке. слуховая (евстахиева) труба, соединяющая среднее ухо с носоглоткой, служит выравниванию давления в нем с атмосферным. В стенке, отделяющей среднее ухо от внутреннего есть круглое окно улитки.Колебания жидкости улитки, возникшие у овального окна преддверия и прошедшие по ходам улитки, достигают, не затухая, круглого окна улитки. Если бы круглого окна не было, то из-за несжимаемости жидкости колебания ее были бы невозможны.

В СУ расположены 2 мышцы: напрягающая барабанную перепонку(функции:натяжение барабанной перепонки + ограничение амплитуды ее колебаний при сильных звуках и стременная(фиксирует стремечко и тем самым ограничивает его движения). Рефлекторное сокращение этих мышц наступает через 10 мс после начала сильного звука и зависит от его амплитуды. Этим внутреннее ухо автоматически предохраняется от перегрузок. Структурно-функциональная характеристика:

Рецепторный (периферический) отдел слухового анализатора, превращающий энергию звуковых волн в энергию нервного возбуждения, представлен рецепторными волосковыми клетками кортиева органа находящимися в улитке. Слуховые рецепторы (фонорецепторы) относятся к механорецепторам, являются вторичными и представлены внутренними и наружными волосковыми клетками. У человека приблизительно 3500 внутренних и 20 000 наружных волосковых клеток, которые расположены на основной мембране внутри среднего канала внутреннего уха.Внутреннее ухо (звуковоспринимающий аппарат), а также среднее ухо (звукопередающий аппарат) и наружное ухо (звукоулавливающий аппарат) объединяются в понятие орган слуха. Проводниковый отдел слухового анализатора представлен периферическим биполярным нейроном, расположенным в спиральном ганглии улитки (первый нейрон). Волокна слухового (или кохлеарного) нерва, образованные аксонами нейронов спирального ганглия, заканчиваются на клетках ядер кохлеарного комплекса продолговатого мозга (второй нейрон). Затем после частичного перекреста волокна идут в медиальное коленчатое тело метаталамуса, где опять происходит переключение (третий нейрон), отсюда возбуждение поступает в кору (четвертый нейрон). В медиальных (внутренних) коленчатых телах, а также в нижних буграх четверохолмия располагаются центры рефлекторных двигательных реакций, возникающих при действии звука.

Центральный, или корковый, отдел слухового анализатора находится в верхней части височной доли большого мозга (верхняя височная извилина, поля 41 и 42 по Бродману). Важное значение для функции слухового анализатора имеют поперечные височные извилины (извилины Гешля).

    Морфо-функциональная характеристика микроциркуляции. Кровоток в кровеносных капиллярах (обменных кровеносных сосудов). Механизм обмена веществ через стенку капилляра.

Капилляры - тончайшие сосуды, диамет­ром 5-7 мкм пролегают в межклеточных пространствах.длина в сумме 100 000 км. Физиолог. значение - через их стенки осущест. обмен вв между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотк.базал.я мембрана.Скорость кровотока в капиллярах 0,5- 1 мм/с..Различают два вида.1) образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). 2) боковые ответвления от магистральных, и образуют капиллярные сети. Давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт.ст., а на венозном - 15 мм рт.ст., В случае расширения артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается. Регулирование капилл. кровообращения НС, влияние на него гормонов и метаболитов - осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет кол-во капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, и состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы.Структурной и функцион. единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль - относительно обособленн. комплекс микрососудов, снабжающий кровью определ.клет. популяцию органа. Микроциркуляция:. объеди­няет механизмы кровотока в мелких сосудах и связана с кровотоком обмен ждк и растворенными в ней газами и ввамии между сосудами и тканевой ждк. Обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров (транскапиллярный обмен вв) происходит неск.способами: 1) диффузия, 2) облегчённая диффузия, 3) фильтрация, 4) осмос, 5) трансцитоз(соединение двух процессов - эндоцитоэа и экзоцитоза, когда с помощью пузырьков-везикул происходит перенос транспортируемых частиц). Диффузия: Скорость = 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых вв (С02, 02), водорастворимые вва попадают в интерстиций через поры, крупные вещества - путем пиноцитоза. Фильтрация-абсорбция: Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в ткан. ждк. Белки плазмы задерживают выход воды –из-за возникновения онкотического давления. Гидростат. давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое - 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном - абсорбция. -- существует динамическое равновесие. Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс - Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс - Пi) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а - осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».

Билет 6

    Рефрактерность. -Рефрактерность кратковрем. снижение возбу-ти нервной и мышечной тк. вслед за ПД. Р. обнаруживается при стимуляции нервов и мышц парными электрич. импульсами. Если сила 1-го импульса достаточна для возн-ия ПД, ответ на 2-й будет зависеть от длительности паузы между импульсами. При очень коротком интервале ответ на 2-й импульс отсутствует, как бы ни увеличивалась интенсивность стимуляции (абсолютный рефрактерный период). Удлинение интервала приводит к тому, что 2-й импульс начинает вызывать ответ, но меньший по амплитуде, чем 1-й импульс или для возникновения ответа на 2-й импульс необходимо увеличить силу раздражающего тока (в опытах на одиночных нервных волокнах). Период сниженной возбу-ти нервной или мышечной кл. называется относительным рефрактор.периодом. За ним следует супернормальный период, или фаза экзальтации, т. е. фаза повыш.возбу-ти, сменяющаяся периодом несколько сниженной возбудимости - субнормальным периодом. В основе наблюдаемых колебаний возбудимости лежит изменение проницаемости биологических мембран, сопровождающее возникновение потенциала. Рефрактер. период обусловлен особенностями поведения потенциал-зависимых натриевых и калиевых каналов возбудимой мембраны.В ходе ПД, (Na+) и калиевые (К+) каналы переходят из состояния в состояние. У Na+ каналов основных состояний три - закрытое, открытое и инактивированное. У K+ каналов два основных состояния - закрытое и открытое.При деполяризации мембраны во время ПД, Na+ каналы после открытого состояния (при котором и начинается ПД, формируемый входящим Na+ током) временно переходят в инактивированное состояние, а K+ каналы открываются и остаются открытыми некоторое время после окончания ПД, создавая выходящий К+ ток, приводящий мембранный потенциал к исходному уровню.

В результате инактивации Na+ каналов, возникает абсолютный рефрактерный период. Позже, когда часть Na+ каналов уже вышла из инактивированного состояния, ПД может возникнуть. Для его возник-я требуются сильные стимулы тк «рабочих» Na+ каналов всё ещё мало и открытые К+ каналы создают выходящий К+ ток и входящий Na+ ток должен его перекрыть, чтобы возник ПД - это относительный рефрактерный период.

    Строение и функции внутреннего уха. Бегущая волна. Кодирование частоты звука. Механизм трансдукции сигнала в слуховых рецепторах. Роль эндокохлеарного потенциала в слуховой рецепции.-Внутреннее ухо: здесь нах.улитка, содержащая слуховые рецепторы. -это костный спирал.канал, образующий 2,5 витка. По всей длине костный канал разделен двумя перепонками преддверной (вестибулярной) мембраной (мембрана Рейсснера) и основной мембраной. На вершине улитки обе эти мембраны соединяются, и в них имеется овальное отверстие улитки - геликотрема. Вестибуляр и основная мембрана разделяют костный канал на три хода: верхний, средний и нижний. Верхний или лестница преддверия сообщается с нижним каналом улитки - барабанной лестницей Верхний и нижний каналы заполнены перилимфой. Между ними проходит перепонч. Канал, его полость не сообщ. с полостью других каналов и заполнена эндолимфой. Внутри на основной мембране расположен звуковосприним. аппарат - спиральный (кортиев) орган, содержащий рецепторные волосковые клетки (вторично-чувствующие механорецепторы).,котор трансформируют механич. колебания в электр. потенциалы.Функция внутреннего уха: Вызванные звук. волнами колебания барабанной перепонки и слуховых косточек сообщаются через овальное окно перилимфе вестибулярной лестницы и распространяются через геликотрему на барабанную лестницу, которую отделяет от полости среднего уха круглое окно, закрытое тонкой и упругой мембраной, повторяющей колебания перилимфы. Колебания стремечка вызывают распространение следующих одна за другой бегущих волн, которые перемещаются по основной мембране от основания улитки к геликотремы. Вызванное этой волной гидростатическое давление смещает весь улитковый ход в направлении барабанной лестницы, одновременно с этим покровная пластинка сдвигается относительно поверхности кортиева органа. Ось вращения покровной пластинки расположена выше оси вращения основной мембраны, и поэтому в области амплитудного максимума бегущей волны возникает срезающее усилие. В результате покровная пластинка деформирует пучки стереоцилий волосковых клеток, что приводит к их возбуждению, передающемуся окончаниям первичных сенсорных нейронов.

Кодирование частоты звука: в процессе возбуждения при действии звуков разной частоты вовлекаются разные рецепторн.кл спирального органа. Здесь сочетаются 2 типа кодирования: 1)пространственное – основано на определенном расположении возбужденных рецепторов на основной мембране, При действии низких тонов осуществляется 2)и временное кодирование6 информация передается по опред.волокнам слухового нерва в виде импульсов. Сила звука кодируется частотой импульсации и числом возбужденных нейронов. Увелич.числа нейронв при действии более громких звуков обусловлено тем, что нейроны отличются друг от друга по порогам реакции. Молекулярные механизмы трансдукции (рецепции) звука:1. Волоски рецепторной волосковой клетки (стереоцилии) отгибаются в сторону, когда упираются в покровную мембрану, поднимаясь к ней вместе с базальной мембраной.2. Это натяжение открываетя ионные каналы.3. Через открытый канал начинает течь калиевый ионный ток.4. Деполяризация пресинаптического окончания волосковой кл.приводит к выходу нейромедиатора(глутамат или аспартат).

5..Медиатор вызывает генерацию возбуждающего постсинаптич.потенциала и далее генерацию распространяющихся.в нервные центры импульсов. Важным механизмом является механическ.взаимод.всех стереоцилий каждой волосковой клетки., те когда сгибается один стереоцилий, то он тянет за собой все остальные.В реззультате открываются ионные каналы всех волосков, обеспечивая достаточную величину рецептор.потенциала.

Если ввести в улитку электроды и соединиь их с динамиком, подействов на ухо звуком, то динамик точно воспроизведет этот звук. Описываемое являение называют эффекттом улитки, а регистир.электрич.потенциал-эндокохлеарным потенциалом.

    Кровоток в головном мозге и миокарде.- ГМ характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требующими потребления глюкозы мозговой тканью. Сред.масса ГМ 1400-1500 г, в состоянии функционального покоя получает около 750 мл/мин кро­ви, что составляет примерно 15% от сердечного выброса. Объемная скорость кровотока соответст. 50- 60 мл/100 г/мин. серое вещество обеспечи­вается кровью интенсивнее, чем белое.Регуляция мозгового кровообращения: Помимо ауторегуляции кровотока, предохранение ГМ как органа, близко расположенного к сердцу, от высокого кровяного давления и избыточности пульсации осуществляется и за счет особенностей строения сосудистой системы мозга: эту функцию выполняют многочисл. изгибы (сифоны) по ходу сосуд. русла, которые способс.значит.перепаду давления и сглаживанию пульсир. кровотока.В активно работающем мозге возникает потребность в увеличении интенсивности кровоснабжения. Объясняется это специфическими особенностями мозгового кровообра­щения: 1) при повышенной активности всего организма (усиленная физическая работа, эмоциональное возбуждение и т. д.) кровоток в мозге увеличивается примерно на 20-25%, что не оказывает повреждающего действия, 2) физиологически активное состояние человека (включая умственную деятельность) характери­зуется развитием процесса активации в строго соответствующих нервных центрах (корковых представительствах функций), где и формируются доминантные очаги. В таком случае нет необходимости в увеличении суммарного мозгового кровотока, а лишь требуется внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно ра­ботающих зон (областей, участков) мозга. Эта функциональная потребность реализуется путем активных сосудистых реакций, раз­вивающихся в пределах соответствующих сосудистых модулей - структурно-функциональных единиц микрососудистой системы го­ловного мозга. Следовательно, особенностью мозгового кровообра­щения является высокая гетерогенность и изменчивость распреде­ления локального кровотока в микроучастках нервной ткани.

Коронарное кровообращение - циркуляция крови по кровенос. сосудам миокарда. Сосуды, которые доставляют к миокарду насыщенную кислородом (артериальную) кровь, называются коронарными артериями. Сосуды, по которым от сердечной мышцы оттекает венозная кровь, называются коронарными венами.Сердечный кровоток в состоянии покоя составляет 0,8 - 0,9 мл/г в мин (4 % общего сердечного выброса). При максим. нагрузке может возрастать в 4 - 5 раз. Скорость определяется давлением в аорте, ЧСС, вегетативной иннервацией и метаболическими факторами. От миокарда кровь оттекает (2/3 коронарной крови) в три вены сердца: большую, среднюю и малую. Сливаясь, они образуют венечный синус, открывающийся в правое предсердие.

Билет 7

    Полярный закон раздражения. Физический и физиологич электрон. Первичные и вторичные электротонические явления.

Постоянный ток действует как раздражитель возбудимых тканей только при замыкании и размыкании цепи электрического тока и в том месте, где на ткани расположены катод и анод. Полярный закон Пфлюгера(1859: при раздражении постоянным электрическим током возбуждение возникает в момент его замыкания или при возрастании его силы в области приложения к раздражаемой ткани отрицательного полюса - катода, откуда оно распространяется вдоль по нерву или мышце. В момент размыкания тока или при его ослаблении возбуждение возникает в области приложения «+» полюса - анода. При одной и той же силе тока возбуждение больше при замыкании в области катода, чем при размыкании в области анода. При раздражении нервно-мышечного препарата получаются различные результаты в зависимости от его силы и направления. Различают входящие направление тока, при котором ближе к мышце расположен анод, и нисходящее - если ближе к мышце расположен катод.Суть этого закона заключается в возникновении возбуждения в нерве под катодом и анодом в момент замыкания и размыкания в соответствии с полюсным действием постоянного тока и явлением физиологического электротона. Однако при прохождении постоянного тока через нерв (физический электротон) в нем возникает по обеим сторонам полюсов постоянного тока поляризация осевого цилиндра нервного волокна (так называемый физиологический катод и анод). Физиологические катод и анод при пороговой величине поляризации нервных волокон также способны вызывать в нерве возбуждение. Для электродиагностического закона характерным является возникновение такой последовательности возбуждения в нерве под катодом и анодом и появление сокращения в иннервируемой нервом мышце: катодзамыкательное сокращение (действие катода) - анодзамыкательное сокращение (действие физиологического катода) - анодразмыкательное сокращение (действие анода) - катодразмыкательное сокращение (действие физиологического анода). Возбуждение в нерве при действии физиологического катода и анода возникает при силе тока, как правило, большей, чем при действии на нерв постоянного тока под полюсами.

Указанные законы обосновали применение в медицине терапевтического эффекта анэлектротона для прерывания проведения по нерву импульсов, в том числе болевых, при судорогах и невралгии у больных.

    Основы физиологической акустики.

Психофизические характеристики звуковых сигналов

Звуковые волны представляют собой передаваемые от источника звука механические смещения молекул воздуха (или иной упругой среды). Скорость распространения звуковых волн в воздухе около 343 м/с при 20 "С (в воде и металлах она значительно выше). Правильно чередующиеся участки сжатия и разрежения молекул упругой среды можно представить в виде синусоид, которые различаются частотой и амплитудой. При суперпозиции звуковых волн с различными частотами и амплитудами они наслаиваются друг на друга, образуя комплексные волны. Физическим понятиям амплитуды, частоты и комплексности соответствуют ощущения громкости, высоты и тембра звука (рис. 17.12). Звук, образованный синусоидальными колебаниями только одной частоты, вызывает ощущение определенной его высоты и определяется как тон. Комплексные тоны состоят из основного тона (самая низкая частота колебаний) и определяющих тембр обертонов, или гармоник, представляющих более высокие частоты, кратные основной. В повседневной жизни тоны всегда бывают комплексными, т. е. составленными из нескольких синусоид. Индивидуальное сочетание комплексных волн определяет характерный тембр человеческого голоса или музыкального инструмента. Слуховая система человека способна различать высоту звука лишь у периодических звуковых сигналов, тогда как звуковые раздражители, состоящие из беспорядочного сочетания частотных и амплитудных компонентов, воспринимаются как шум.

Диапазон частотного восприятия

Дети воспринимают звуковые волны в диапазоне от 16 до 20 000 Гц, но приблизительно с 15-20 лет диапазон частотного восприятия начинает суживаться в связи с утратой чувствительности слуховой системы к самым высоким звукам. В норме независимо от возраста человек легче всего воспринимает звуковые волны в диапазоне от 100 до 2000 Гц, что имеет для него особенное значение, поскольку человеческая речь и звучание музыкальных инструментов обеспечиваются передачей звуковых волн именно в этом диапазоне.

Чувствительность слуховой системы к минимальному изменению высоты звука определяется как разностный порог частоты. В оптимальном для восприятия частотном диапазоне, приближающемся к 1000 Гц, порог различения частот составляет около 3 Гц. Это значит, что изменение частоты звуковых волн на 3 Гц в большую или меньшую сторону человек замечает как повышение или понижение звука.

Громкость звука

Амплитуда звуковых волн определяет величину звукового давления, под которым понимают силу сжатия, действующую на перпендикулярно расположенную к ней площадь. Акустическим эталоном, близким к абсолютному порогу слухового восприятия, принято считать 2 Ю-5 Н/м2, а сравнительной единицей измерения громкости, выражаемой в логарифмической шкале, служит децибел (дБ). Громкость измеряется в децибелах как 201g(Px/Po), где Рх - действующее звуковое давление, а Р0 - эталонное давление. Также в децибелах принято измерять интенсивность различных источников звука, понимая под интенсивностью звука мощность или плотность звуковых волн в единицу времени. Принимая за эталонную интенсивность Ю-12 Вт/м2 (10), количество децибел для измеряемой интенсивности (1х) определяют по формуле 101g(Ix/Io). Интенсивность звука пропорциональна квадрату звукового давления, поэтому 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Сравнительная характеристика интенсивности некоторых источников звука представлена в табл. 17.3.

Субъективно воспринимаемая громкость звучания зависит не только от уровня звукового давления, но и от частоты звукового стимула. Чувствительность слуховой системы максимальна для раздражителей с частотами от 500 до 4000 Гц, при других частотах она снижается.

    Кровоток в скелетных мышцах, печени и почках.

Скелетные мышц- В покое интенсивность кровотока 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15-20 % величины сердечного выброса. может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100-120 мл/100 г/ мин (80-90 % сердечного выброса). Миогенная регуляция.-Высокий исходный тонус сосудов скелетных мышцах обусловлен миогенной активностью сосуд. стенки и влиянием симпат.вазоконстрикторов (15-20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения). Нервная регуляция сосудов осущест. через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются а- и р-адренорецепторы, в венах - только а-адренорецепторы. Активизация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация В-адренорецепторов - к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатич. холинергич. нервными волокнами. Гуморальная регуляция.: это метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной ждк и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кО2, растет концентрация СО2и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецепторами вызывает констрикцию, с В-адренорецепторами - дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.

Печень:кровь протекает по печеночной артерии (25-30 %) и воротной вене (70-75 %).,затем кровь дренируется в систему печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену. Важной особенностью сосудистого русла печени является наличие большого количества анастомозов. Давление в печеночной артерии 100-120 мм рт. Ст. Величина кровотока через печень человека составляет около 100 мл/ 100 г/мин, т. е. 20-30 % от величины сердечного выброса.

Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови). За счет этого может поддерживаться определенный объем циркулирующей крови (например, при кровопотере) и обеспечиваться необходимая каждой конкретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.Миогенная регуляция обеспечивает высокую степень ауторегуляции кровотока в печени. Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к сокращению гладких мышц воротной вены, что ведет к уменьшению ее диаметра, а также включает миогенную артериальную констрикцию в печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах. Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя расположенные в ней а-адренорецепторы. Действие адреналина на артерии печени сводится, преимущественно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии В-адренорецепторов. Норадреналин при действии, как на артериальную, так и на венозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосудистого сопротивления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени. Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосуды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них. Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артериальной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и увеличению объема крови в печени.Метаболиты и тканевые гормоны (двуокись углерода, аденозин, гистамин, брадикинин, простагландины) вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови к печени (артериализация печеночного кровотока). Другие гормоны (глюкортикостероиды, инсулин, глюкагон, тироксин) вызывают увеличение кровотока через печень вследствие усиления метаболических процессов в печеночных клетках..Нервная регуляция выражена сравнительно слабо. Вегетативные нервы печени идут от левого блуждающего нерва (парасимпатические) и от чревного сплетения (симпатические).

Почка: наиболее снабжаемых кровью органов - 400 мл/ 100 г/мин, что составляет 20-25 % сердечного выброса. через корковое ввопротекает 80-90 % общего почечного кровотока. Гидростат.давление крови в капиллярах клубочков 50-70 мм рт. ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афф. и эфф. сосудов корковых нефронов.Метаболизм протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, гм и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения. Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (АТИ) - констриктор для сосудов почек, он влияет на почечный кровоток и стимулир.выброс медиатора из симпат. нервных окончаний. также стимулирует выработку альдостерона и антидиуретич. гормона, которые усиливают констрикт.эффект в сосудах почек.Простагландины в состоянии покоя не участвуют в регуляции, ноих активность возрастает при любых вазоконстриктор. эффектах, что и обусловливает ауторегуляцию почечного кровотока. Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции -они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный кровоток и активируя натрийурез.Катехоламины через а-адренорецепторы сосудов почек вызывают их констрикцию, преимущественно в корковом слое. Вазопрессин вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехоламинов, перераспределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличивает почечный кровоток. Секретин увеличение общего почечного кровотока. Нервная регуляция.:Постганглионарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают артериол коркового слоя, реализуя констрикторные эффекты через а-адренорецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются симпатическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают вазодилататорный эффект.

Билет 8

    Свойства мышечной ткани. Типы мышц и их функции. Гетерогенность миоцитов скелетных мышц.

Скелетная мышца обладает следующими свойствами: 1) возбудимостью - способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов. В лабораторных условиях часто используют электрическую стимуляцию мышцы.2) проводимостью - способностью проводить потенциал действия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;3) сократимостью - способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;4) эластичностью - способностью развивать напряжение при растягивании;5) тонусом - в естественных условиях скелетные мышцы постоянно находятся в состоянии некоторого сокращения, называемого мышечным тонусом, который имеет рефлекторное происхождение.

При этом мышцы выполняют следу­ющие функции:1) обеспечивают определенную позу тела человека;2)перемещают тело в пространстве;3) перемещают отдельные части тела относительно друг друга;4) являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. выделяют четыре основных типа мышечных волокон. 1)Медленные фазические волокна окислит. типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О2 . выполняют функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обусловлено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстановление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон. 2)Быстрые фазические волокна окислительного типа-мышцы выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования. Роль их закл.в выполнении быстрых, энергичных движений. 2)Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Они содержат меньше митохондрий, чем волокна предыдущей группы. Мышцы, содержащие эти волокна, развивают быстрое и сильное сокращение, но сравнительно быстро утомляются. Миоглобин в данной группе мышечных волокон отсутствует, вследствие чего мышцы, состоящие из волокон этого типа, называют белыми. 4)Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптиче-ских контактов с мембраной мышечного волокна.

В зависимости от особенностей строения мышцы человека делят на 3 типа:скелетные(попер-полосат) гладкие(входит в состав клеток внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи) и,сердечная(Она состоит из кардиомиоцитов. Сокращения ее не подконтрольны сознанию человека, она иннервируется вегетативной нервной системой.

+ ° г1 f i 0- Г ° .. .: х, :;;;. о г, > библиотеки,-;,1 -..

ИЗОБРЕТЕНИЯ

Юогоа CQ88TGRRI

Социалистическиа

Зависимое от авт. свидетельства №

Заявлено 18.Vl 1.1968 (№ 1258452/31-16) с присоединением заявки №

УДК, 616.072.85:616, .133.32 (088.8) Комитет оо делам иаооретеиий и открытий ори Совете Министрое

В. В. Иванов

Заявитель

СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ КРОВЕНОСНЪ|Х

СОСУДОВ ГЛАЗА

Изобретение относится к области офтальмологии, а именно к способам определения резистентности кровеносных сосудов глаза.

Известные способы определения резистентности кровеносных сосудов кожи, например проба Кончаловского, Нестерова, проба щипка, не дают.возможности судить о резистентности сосудов глазного яблока, так как кровеносные сосуды любых участков кожи и сосуды глаза, являющиеся частью мозговых артерий и вен, неодинаковы по своей природе.

Целью изобретения является проведение исследования непосредственно на бульбарной конъюктиве и безопасно для глаза.

Для этого предлагается на конъюктиву накладывать эластичный колпачок диаметром

8 лл, присасывать его к коныоктиве посредством регулируемого вакуума в ЗбО лл рт. сТ. с экспозицией 30 сек и количество образовавшихся микропетехий подсчитывать под щелево и л ам пой.

На чертеже изображен эластичный колпачок, который может быть использован для проведения исследования.

Внутренний диаметр полости 1 присасывающегося колпачка равен 8 лиг, а ее глубина

5 лл. Вершина полости соединена тонкой полужесткой трубкой 2 с закрытым коленом компенсаторного глазного манометра или специально сконструированным для этой цели присасывающим устройством.

Для проведения исследования после 2 — 3кратного закапывания в глаз 10гс-ного раствора дикаина оттягивают кверху верхнее веко и прикладывают колпачок к бульбарной коньюктиве чуть выше наружного горизонтального меридиана глазного яблока (в верхне-наружном квадранте) в 2 — 3 лл от лимба. За"

10 тем создают разрежение до ЗбО лл рт. ст., дают выдержку 30 сег и отключают вакуум.

После снятия колпачка под щелевой лампой подсчитывают число микропетехий. Их количество Π— 5 свидетельствует о хорошей резистентности сосудов глаза, а 5 — 10 — об удовлетворительной, Если ггикропетехий больше

10, то это указывает на понижение резистентности кровеносных сосудов.

20 Предмет изобретения

Способ определения резистентности кровеносных сосудов глаза, отлггчаюгггиггся тем, что, с целью проведения исследования непосредственно на бульбарной конъюктиве и безопасно для глаза, на конъюктиву накладывают эластичный колпачок диаметром 8 лл, прнсасывают его к коныоктиве посредством регулируемого вакуума в ЗбО лиг рт. ст, с экспозицией

30 сек и количество образовавшихся микропе30 техий подсчитывают под шелевой лампой, 249558

Составитель В. А. Таратута

23.10.2013

В эксперименте на собаках Creech (1963) определял кровоснабжение мозга во время перфузии с помощью специального магнитного устройства при непрерывной записи. Он установил, что кровоснабжение мозга находится в линейной зависимости от давления в аорте. Потребление кислорода мозгом во время искусственного кровообращения значительно снижалось независимо от объемной скорости перфузии. В большинстве случаев оно составляло лишь около 50% нормы, при этом парциальное давление кислорода и рН артериальной крови находились в пределах, близких к норме. На основании этих исследований автор пришел к выводу, что кровоснабжение головного мозга при принятых объемных скоростях перфузии резко сокращается.
Berry с соавт. (1962) в эксперименте также обнаружили, что Кровообращение в мозге при перфузии находится в прямой, линейной зависимости от среднего артериального давления и не имеет прямого отношения к объемной скорости перфузии.
В обеспечении адекватного мозгового кровотока имеет значение резистентность периферических сосудов, или, как ее называют некоторые исследователи, «общая периферическая резистентность». В обзорной статье по физиологическим аспектам искусственного кровообращения Кау (1964) подчеркивает, что мозговой кровоток может остаться адекватным даже при недостаточной объемной скорости перфузии. Такая устойчивость кровоснабжения мозга обеспечивается повышением общей периферической резистентности, благодаря чему уровень среднего артериального давления в аорте возрастает.

Система гемостаза - одна из многих систем, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма, его целостность, приспособительные реакции и гомеостаз. Система гемостаза не только принимает участие в поддержании жидкого состояния крови в сосудах, резистентности стенки сосудов и остановке кровотечения, но и оказывает влияние на гемореологию, гемодинамику и проницаемость сосудов, участвует в заживлении ран, воспалении, иммунологической реакции, имеет отношение к неспецифической резистентности организма.

Остановка кровотечения из поврежденного сосуда является защитной реакцией организмов, имеющих кровеносную систему. На ранних этапах эволюционного развития гемостаз осуществляется в результате сокращения сосудов, на более высокой ступени появляются специальные кровяные клетки-амебоциты, обладающие способностью прилипать к поврежденному участку и закупоривать рану в сосудистой стенке. Последующее развитие животного мира привело к появлению в крови высших животных и человека специфических клеток (кровяные пластинки) и белков, взаимодействие которых при повреждении стенки сосудов приводит к образованию гемостатической пробки - тромба.

Система гемостаза - совокупность и взаимодействие компонентов крови, стенки сосудов и органов, принимающих участие в синтезе и разрушении факторов, обеспечивающих резистентность и целостность стенки сосудов, остановку кровотечения при повреждении сосудов и жидкое состояние крови в сосудистом русле (рис. 80). Ниже приведены компоненты системы гемостаза.

Система гемостаза находится в функциональном взаимодействии с ферментными системами крови, в частности с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Наличие общего механизма "включения" указанных сторожевых систем организма позволяет рассматривать их в качестве единой, структурно и функционально определенной "полисистемы" (Чернух А. М., Гомазков О. А., 1976), особенностями которой являются:

  1. каскадный принцип последовательного включения и активирования факторов до образования конечных физиологически активных веществ (тромбин, плазмин, кинины);
  2. возможность активации указанных систем в любой точке сосудистого русла;
  3. общий механизм включения систем;
  4. обратная связь в механизме взаимодействия систем;
  5. наличие общих ингибиторов.

Активация свертывающей, фибринолитической и кининовой систем происходит при активации фактора XII (Хагемана), которая осуществляется при его контакте с чужеродной поверхностью под влиянием эндотоксинов. Адреналин, норадреналин и продукты их окисления стимулируют контактную фазу свертывания крови (Зубаиров Д. М., 1978). Необходимы для активации и функционирования фактора XII кининоген с высокой молекулярной массой и прекалликреин (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, и др.). Калликреин играет своеобразную роль биохимического посредника в регуляции и активации систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза. Плазмин также способен активировать фактор XII, но менее активен, чем калликреин.

Важная роль в регуляции полисистемы принадлежит ингибиторам (C"I - NH, α 2 -макроглобулин, α 1 -антитрипсин, антитромбин III, гепарин). Включение сторожевых систем (гемокоагуляции, фибринолиза, кининогенеза и комплемента), их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери, предупреждают распространение тромба по сосудистой системе, оказывают влияние на сохранение крови в жидком состоянии, гемореологию, гемодинамику и проницаемость стенки сосудов (рис. 81).

Резистентность стенки сосудов и гемостаз

Резистентность стенки сосудов зависит от структурных ее особенностей и от функционального состояния системы гемостаза. Экспериментально установлено, что в здоровом организме происходит непрерывное латентное микросвертывание фибриногена (Зубаиров Д. М., 1978) с образованием внешнего и внутреннего эндотелиальных слоев профибрина. Тромбоциты и плазменный компонент системы гемостаза имеют непосредственное отношение к поддержанию резистентности стенки сосудов, механизм которого объясняют отложением тромбоцитов и их фрагментов на стенке капилляров, включением тромбоцитов или их фрагментов в цитоплазму эндотелиальных клеток, отложением на стенке капилляров фибрина или образованием тромбоцитарной пробки у места повреждения эндотелия (Johnson Sh. А., 1971, и др.). Ежедневно около 15% всех циркулирующих в крови тромбоцитов расходуется на ангиотрофическую функцию. Снижение уровня тромбоцитов ведет к дистрофии эндотелиальных клеток, которые начинают пропускать эритроциты.

Недавнее открытие простациклина в эндотелии сосудов позволяет предположить возможность гемостатического баланса между тромбоцитами и стенкой сосуда (Manuela Livio et al., 1978). Простациклин играет важную роль в предотвращении отложения тромбоцитов на сосудистой стенке (Moncada S. et al., 1977). Угнетение синтеза его может привести к повышенному отложению тромбоцитов на стенке сосудов и тромбозу.

В организме здоровых людей и животных кровеносные сосуды постоянно подвергаются физиологической травматизации в результате мелких травм, растяжения тканей, резких изменений внутрисосудистого давления и других причин. Однако незначительные нарушения целостности малых сосудов могут и не сопровождаться кровотечениями вследствие закрытия разрыва гемостатическим тромбом в результате активации системы гемостаза у места повреждения.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и ведущей роли отдельных компонентов системы гемостаза в ограничении кровопотери различают два механизма гемостаза: тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный. В первом случае ведущее значение в остановке кровотечения отводится сосудистой стенке и тромбоцитам, во втором - системе свертывания крови. В процессе остановки кровотечения оба механизма гемостаза находятся во взаимодействии, что обеспечивает надежный гемостаз. Тромбоциты - связующее звено тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза, являются центрами формирования тромба. Во-первых, в результате адгезии и агрегации тромбоцитов образуется первичный тромбоцитарный тромб; во-вторых, поверхность агрегированных тромбоцитов представляет собой функционально активное поле, на котором происходят активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В-третьих, тромбоциты защищают активированные факторы свертывающей системы крови от их разрушения ингибиторами, содержащимися в плазме. В-четвертых, освобождение из тромбоцитов тромбоцитарных факторов и биологически активных веществ в процессе гемостаза ведет к дальнейшей активации свертывающей системы крови, агрегации тромбоцитов, снижению фибринолитической активности, оказывает влияние на тонус сосудов и микроциркуляцию.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз осуществляет остановку кровотечений из мелких сосудов: проксимальных и терминальных артериол, метаартериол, прекапилляров, капилляров и венул. Непосредственно после травмы мелких сосудов происходит местный спазм концевого сосуда, обусловленный нервно-сосудистым рефлексом. В течение 1-3 с после повреждения сосуда тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам, коллагену, базальной мембране. Одновременно с адгезией начинается процесс агрегации тромбоцитов, которые задерживаются у места повреждения, образуя тромбоцитарные агрегаты разных размеров. Адгезия тромбоцитов к субэндотелиальным структурам не связана с процессом гемокоагуляции, так как при полной несвертываемости крови в результате гепаринизации этот процесс не нарушается. Пo Е. Sckutelsky и соавт. (1975), существенная роль в реакции тромбоцит - коллаген принадлежит специфическим мембранным рецепторам тромбоцитов. Наряду со способностью фиксировать тромбоциты у места повреждения сосуда коллаген инициирует реакцию высвобождения из них эндогенных факторов агрегации, а также активирует контактную фазу свертывания крови.

Многочисленными исследованиями установлена важная роль АДФ в агрегации тромбоцитов и образовании первичного гемостатического тромба. Источником АДФ могут быть поврежденные эндотелиальные клетки, эритроциты и тромбоциты. АДФ-индуцируемая реакция тромбоцитов осуществляется при наличии в среде Са 2+ и плазменного кофактора агрегации. Кроме АДФ, агрегацию тромбоцитов вызывают коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин, тромбин. Имеются указания, что механизм агрегации тромбоцитов универсален для различных физиологических индукторов и заложен в самих тромбоцитах (Holmsen Н., 1974). Необходимым звеном в процессе агрегации тромбоцитов являются фосфатные группы, входящие в состав плазматической мембраны тромбоцитов (Зубаиров Д. М., Сторожен А. Л, 1975).

Одновременно с агрегацией тромбоцитов активируется реакция освобождения из них гемокоагуляционных факторов и физиологически активных веществ, которая протекает в три этапа: восприятие стимула тромбоцитами, перенос гранул на периферию клетки, выделение содержимого гранул в среду, окружающую тромбоциты.

Агрегация тромбоцитов связана с внутриклеточным обменом циклических нуклеотидов и простагландинов. По данным О. Y. Miller (1976) и R. Gorman (1977), наиболее активными регуляторами агрегации тромбоцитов являются не сами простагландины, а их циклические эндоперекиси и тромбоксаны, синтезируемые в тромбоцитах, а также простациклины, образующиеся в эндотелии сосудов. С. В. Андреев и А. А. Кубатиев (1978) показали, что реакция циклических нуклеотидов на агрегирующие агенты (АДФ, адреналин, серотонин) специфична и реализуется либо через систему циклического АМФ, либо через систему цГМФ. Ионы Са 2+ играют существенную роль в механизме действия циклических нуклеотидов на агрегацию тромбоцитов. Наличие в тромбоцитах кальцийсвязывающей мембранной фракции, подобной саркоплазматическому ретикулуму, дает основание заключить, что цАМФ стимулирует выведение ионов Са 2+ из цитоплазмы тромбоцитов путем активации кальциевого насоса.

Предшественником синтеза простагландинов в клетках различных тканей организма является арахидоновая кислота, относящаяся к классу ненасыщенных жирных кислот. В тромбоцитах обнаружена система ферментов, активация которых приводит к синтезу эндогенных тромбоцитарных простагландинов и других производных арахидоновой кислоты. Запуск этой системы происходит при воздействии на тромбоциты индукторов процесса агрегации (АДФ, коллаген, тромбин и др.), активирующих тромбоцитарную фосфолипазу А 2 , которая отщепляет арахидоновую кислоту из мембранных фосфолипидов. Под воздействием фермента циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси (простагландины G 2 и Н 2). Из эндогенных метаболитов арахидоновой кислоты наибольшей тромбоцитагрегирующей активностью обладает тромбоксан А 2 . Простагландины и тромбоксан обладают также свойством вызывать констрикцию гладкомышечных сосудов.

Период полужизни этих соединений относительно короткий: простагландинов G 2 и Н 2 5 мин, тромбоксана А 2 32 с (Chignard М., Vargaftig В., 1977). Механизм тромбоцитагрегирующего действия простагландинов Н 2 , G 2 и Е 2 связывают с их конкурентным взаимодействием с рецептором, расположенным на мембране тромбоцитов.

Простагландины E 1 и D 2 , напротив, являются высокоактивными ингибиторами процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов. Ингибиторное действие объясняют их способностью активировать мембранную аденилциклазу и повышать в тромбоцитах уровень циклического АМФ. С отмеченным эффектом связано открытие фермента в микросомальной фракции кровеносных сосудов, который превращает циклические эндоперекиси в нестабильную субстанцию - простациклин (простагландин X) с периодом полураспада при 37 °С около 3 мин (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Простациклин ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и расслабляет гладкие мышцы сосудов, в том числе и коронарных артерий. В стенке вен человека простациклина вырабатывается больше, чем в артериях. Интактная интима сосуда, продуцируя простациклин, предотвращает агрегацию циркулирующих тромбоцитов. S. Moncada и соавт. (1976) выдвинули гипотезу, согласно которой способность тромбоцитов к агрегации определяется соотношением тромбоксангенерирующей системы тромбоцитов и простациклин-генерирующей системы эндотелия (см. схему 268).

Одновременно с процессами адгезии и агрегации тромбоцитов у места повреждения сосуда происходит активация свертывающей системы крови. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка под влиянием тромбостенина приводят к образованию стабильного, непроницаемого и армированного тромба и окончательной остановке кровотечения. Методом электронной микроскопии показано, что в процессе агрегации тромбоциты приближаются друг к другу и изменяют форму. Гранулы грануломера стягиваются к центру, образуя псевдоядро. На периферии тромбоцитов и в псевдоподиях появляется большое количество микрофибрилл, которые содержат сократительный белок, обладающий АТФ-азной активностью (тромбостенин). Сокращение тромбостенина в процессе агрегации обусловливает изменение формы тромбоцитов и их сближение. В тромбоцитарных агрегатах между отдельными тромбоцитами имеются щели размером 200-300 нм, заполненные, по-видимому, адсорбированными на поверхности тромбоцитов белками (плазматическая атмосфера тромбоцитов) и фибрином. При сокращении тромбостенина агрегаты становятся плотными и непроницаемыми для крови, обеспечивают первичный гемостаз.

Свертывание крови является многокомпонентным и многофазовым процессом. Выделяют четыре функциональных класса факторов свертывающей системы крови:

  1. проферменты (факторы XII, XI, X, II, VII), которые активируются в ферменты;
  2. кофакторы (факторы VIII и V), увеличивающие скорость проферментной конверсии;
  3. фибриноген;
  4. ингибиторы (Hirsch J., 1977).

В процессе коагуляционного гемостаза свертывание крови протекает в три последовательные фазы: образование протромбиназы (тромбоплэстина), образование тромбина и образование фибрина. По R. G. Macfarlane (1976), активация свертывающей системы крови происходит по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, в процессе которого неактивный фактор профермент превращается в активный. R. N. Walsh (1974) выдвинул гипотезу, согласно которой тромбоциты могут активировать свертывающую систему крови двумя путями: с вовлечением XII, XI факторов и АДФ или фактора XI и коллагена, но без участия фактора XII. Д. М. Зубаиров (1978) предложил матричную модель тканевого тромбопластина, согласно которой цепной процесс ферментативных превращений во внешнем пути свертывания крови вплоть до образования тромбина носит матричный характер, что не только обеспечивает всему процессу высокую эффективность, но и привязывает его к месту повреждения сосудистой стенки и других тканей и уменьшает вероятность распространения этих процессов в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В результате активации свертывающей системы крови образуется фибрин, в сети которого осаждаются форменные элементы крови. Происходит формирование гемостатического тромба, что уменьшает или вовсе прекращает кровопотерю.

Координирование процесса гемостаза на месте повреждения сосуда с сохранением жидкого состояния крови в сосудистом русле осуществляется нервной и эндокринной системами и гуморальными факторами. По Б. А. Кудряшову (1975, 1978), в кровеносных сосудах животных имеются хеморецепторы, реагирующие возбуждением на присутствие в кровотоке тромбина в пороговой концентрации. Полноценным возбудителем рефлекторной реакции противосвертывающей системы может быть и претромбин I. Рефлекторный акт завершается выбросом в кровоток гепарина, который связывается с фибриногеном, тромбином и с некоторыми другими белками и катехоламинами в кровотоке, вследствие чего блокируется процесс свертывания крови и ускоряется клиренс тромбина (131 I). Однако с позиции этой гипотезы остается неясной значимость в поддержании жидкого состояния крови комплекса гепарина с адреналином (1,6-3,1 мкг на 100 мл крови), а также механизм неферментативного фибринолиза нестабилизированного фибрина комплексом гепарин-фибриноген и гепарин-адреналин. Ни фибриноген, ни адреналин, ни гепарин не обладают протеолитическим свойством, тогда как нестабильные, легко разрушаемые комплексы могут вызывать неферментативный фибринолиз. По данным Б. А. Кудряшова и соавт. (1978), в эуглобулиновой фракции плазмы, выделенной из крови животяых, которым внутривенно вводили тромбин, около 70% суммарной фибринолитической активности обусловлено комплексом гепарин-фибриноген.

Литература [показать]

  1. Андреев С. В., Кубатиев А. А. Роль циклических нуклеотидов и простагландинов в механизмах агрегации тромбоцитов. - В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. М., 1978, с. 84-86.
  2. Балуда В. П., Мухамеджанов И. А. О внутрисосудистом тромбообразовании при внутривенном введении тромбопластина и тромбина. - Пат. физиол., 1962, № 4, с. 45-50.
  3. Георгиева С. А. Система свертывания крови и ее регуляторные механизмы. - В кн.: Механизмы реакций свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования. Саратов, 1971, с. 17-21.
  4. Германов В. А. Клиническая гемостазиология - новое, междисциплинарное направление советской медицины. - В кн.: Система гемостаза в норме и патологии. Куйбышев, 1977, с. 5-19.
  5. Давыдовский И. В. Геронтология. - М.: Медицина, 1966.
  6. Заславская Р. М., Перепелкин Е. Г., Сазонова Н. М. Суточный ритм колебаний показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови у здоровых лиц. - Физиол. журн. СССР, 1973, № 1, с. 95-98.
  7. Зубаиров Д. М. Биохимия свертывания крови. - М.: Медицина, 1978.
  8. Закова В. П., Владимиров С. С., Касаткина Л. В. и др. Содержание простагландинов в тромбоцитах у больных ишемической болезнью сердца, обусловленной коронарным атеросклерозом. - Тер. арх., 1978, № 4, с. 32-36.
  9. Коняев Б. В., Яковлев В. В., Авдеева Н. А. Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови при обострении ишемической болезни сердца и влияние на нее фибринолитической терапии. - Кардиология, 1974, № 11, с. 19-24.
  10. Кудряшов В. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. - М.: Медицина, 1975.
  11. Кудряшов Б. А., Ляпина Л. А., Ульянов А. М. Значение комплекса фибриноген - гепарин в фибринолитической активности эуглобулиновой фракции крови после внутривенного введения тромбина или плазми-на. - Вопр. мед. химии, 1978, № 2, с. 255-260.
  12. Кузин М. И., Таранович В. А. Некоторые аспекты патогенеза и профилактики тромбозов. - В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий, М., 1978, с. 45-49.
  13. Кузник Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза. - Успехи совр. биол., 1973, вып. 1, с. 61-65.
  14. Кузник Б. И., Савельева Т. В., Куликова С. В. и др. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови. - Физиол. человека, 1976, № 2, с. 857-861.
  15. Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней. - М.: Медицина, 1976.
  16. Маркосян А. А. Физиология свертывания крови. - М.: Медицина, 1966.
  17. Маркосян А. А. Онтогенез системы свертывания крови. - Л.: Наука, 1968,
  18. Мачабели М. С. Коагулопатические синдромы. - М.: Медицина, 1970.
  19. Новикова К. Ф., Рывкин Б. А. Солнечная активность и сердечно-сосудистыв заболевания. - В кн.: Влияние солнечной активности на атмосферу и биосферу Земли. М., 1971, с. 164-168.
  20. Петровский Б. В., Малиновский Н. Н. Проблемы тромбозов и эмболий в современной хирургии. - В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. М., 1978, с. 5-7.
  21. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция. -. М.: Медицина, 1974.
  22. Савельев В. С., Думпе Э. П., Палинкаши Д. Г., Яблоков Е. Г. Диагностика острых венозных тромбозов с помощью меченого фибриногена.-Кардиология, 1973, № 1, с. 33-37.
  23. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. и др. Диагностика послеоперационного тромбоза вен. - Вестн. хир., 1976, № 1, с. 14-19.
  24. Струков А. И. Некоторые вопросы учения об ишемической болезни сердца. - Кардиология, 1973, № 10, с. 5-17.
  25. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии: Пер. с болг. - София: Медицина и физкультура, 1968.
  26. Чазов Е. И., Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства.- М.: Медицина, 1977.
  27. Черкезия Г. К., Розанов В. Б., Марцишевская Р. Л., Гомес Л. П. Состояние гемокоагуляции у новорожденных (обзор литературы). - Лабор. дело 1978, № 8, с. 387-392.
  28. Чернух А. М., Гомазков О. А. О регуляторной и патогенетической роли калликреин-кининовой системы в организме. - Пат. физиол., 1976, № 1, с. 5-16.
  29. Biland L., Dickert F. Coagulation factors of the newborn. - Thrombos. dia-thes haemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
  30. Chighard М., Vargafting В. Synthesis of thromboxane A 2 by non-aggregating dog platelets chllenged with aracliidonic acid of with prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
  31. Clark W. Disseminated intravascular coagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
  32. Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
  33. Holmsen H., Weiss H. Further evidence for a deficient storage pool of adenine nucleotides in platelets from some patients with thrombocytopathia "Storage pool disease". - Blood, 1972, v. 39, p. 197-206.
  34. Livio M. Aspirin, thromboxane and prostacyclin in rats: a dilemma desolved?- Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
  35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
  36. Miller O., Gorman R. Modulation of platelet cyclic nucleotide content by PGE and the prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
  37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Human arterial and venous tissues generate prostacyclin (prostaglandin X), a potent inhibitor of platelet aggregation. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
  38. The circulating platelet /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
  39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependent pathways of coagulation, fibrinolysis and kinin-generation. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
  40. Sharma S., Vijayan G., Suri М., Seth H. Platelet adhesiveness in young patients with ischaemic stroke. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
  41. Standard values in Blood /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
  42. Walsh P. Platelet coagulant activities end Hemostasis: a hypothesis. - Blood, 1974, v. 43, p. 597-603.

Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом. Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст., а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).

Сопротивление , выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5.

Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени. У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст. Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.

В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.

В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии - 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.

Проводимость сосудистой системы для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления. Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.
Очевидно, что проводимость - это величина, обратная сопротивлению: проводимость=1/сопротивление.

Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи. В условиях ламинарного течения крови незначительные изменения диаметра сосудов могут резко изменить величину объемного кровотока (или проводимость кровеносных сосудов). На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова - 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.

Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость ~ Диаметр.

Поделиться: