Что такое тэла мелких ветвей. Тромбоэмболия легочной артерии. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)

Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова:

1. повреждение эндотелия сосудов
2. замедление венозного кровотока;
3. гиперкоагуляционный синдром.

Заболевания и состояния, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице [показать] .

Этиологические факторы	Заболевания и состояния
Повреждение сосудистой стенки	Травма и политравма, флебиты, флебосклероз, дененеративно-дистрофические изменения сосудистой стенки
Замедление венозного кровотока (венозный стаз)	Ожирение, беременность, варикозная болезнь нижних конечностей, продолжительная иммобилизация, застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, хронические легочные заболевания
Гиперкоагуляция	Коагулопатия (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S, активатора плазминогена) тромбоцитоз, метастазы рака, беременность, использование противозачаточных сресдств

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов.

Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота - вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование.

Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование.

При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, тромбопластин и другие).

Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Размер тромбов определяется их локализацией и фиксацией. В венах небольшого калибра могут формироваться тромбы, имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная часть тромба располагается свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Протяженность такого тромба может колебаться от 5 до 20 см с распространением процесса в более крупные вены: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену . Это, так называемые, "флотирующие тромбы", наиболее опасные в плане развития ТЭЛА. В крупных сосудах тромбы обычно фиксируются в местах их деления.

Флотирующий тромб при отрыве переносится с током крови в правый желудочек. По пути своего движения тромб может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой) или непосредственно в правом желудочке. В виде фрагментов он попадает в малый круг кровообращения вызывая множественные окклюзии ветвей легочной артерии различного калибра или массивную тромбоэмболию главных ветвей или ствола легочной артерии. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена, развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии обычно приводит к инфаркту легкого и развитию вторичной инфарктной пневмонии.

Кроме того, по данным клинических и экспериментальных наблюдений установлено усиление легочного сопротивления, вызванного обструкцией, за счет вазо- и бронхоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ (тромбоксаны, гистамин, серотонин) из агрегатов тромбоцитов в тромбе [показать] . Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и обладают известным фармакологическим (гуморальным) потенциалом. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом окклюзии легочных артерий.

При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается.

В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

Таким образом, два основных звена в патогенезе ТЭЛА: механическая обструкция легочного сосудистого русла и легочная вазо- и бронхоконстрикция вследствие воздействия гуморальных факторов, приводят к несоответствую сердечного выброса метаболическим нуждам тканей. Возникают гемодинамические и респираторные расстройства (легочная гипертензия, легочное сердце, шок, тахипноэ, гипервентиляция, инфаркт легкого), сопровождающиеся изменением тканевого дыхания и метаболическими нарушениями (артериальная гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов).

Гемодинамические расстройства

Механическая окклюзия ствола или ветвей легочной артерии за счет барорефлекса вызывает рефлекторную регионарную (а в последующем и всего малого круга) вазоконстрикцию (прекапиллярная гипертензия). Генерализованный спазм сосудов легочно-артериального русла ведет к повышению давления в легочной артерии, в результате чего значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и развивается легочная артериальная гипертензия, которая создает значительное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка.

Следствием работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге является перегрузка правого желудочка, формирование правожелудочковой недостаточности и развитие острого легочного сердца. Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.

С целью разгрузки правого желудочка открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены. Кроме того, сброс крови может происходить на уровне предсердий через незаращенное овальное отверстие в результате повышеного давления в правом желудочке и правом предсердии. Шунтирование с увеличением венозной крови в левых полостях сопровождается артериальной гипоксемией, которая способствует высвобождению вазо- и бронхоконстрикторных субстанций (серотонин, гистамин, тромбоксан) из тромбоцитов, осевших на поверхности тромбоэмболов и агрегатов тромбоцитов в тромбе. Это приводит к еще большему повышению давления в легочной артерии и перегрузке правого желудочка.

Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов (размера тромба), поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

В результате перегрузки правого желудочка на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла наступает значительное ограничение венозного возврата крови в левые отделы сердца. Кроме того, избыточное напряжение стенки правого желудочка на фоне его перегрузки приводит к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка и сужает его просвет. Развивается синдром малого сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность). Возникает:

• уменьшение минутного объема [показать]

  Минутный объем сердца - общее количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 минуту. Зависит от систолического (ударного) объема сердца, выбрасываемого желудочком за одно сокращение, и частоты сердечных сокращений. Выражается в л/мин или мл/мин.

• уменьшение ударного объема [показать]

  Ударный или систолический объем сердца - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении. Зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.

• уменьшение артериального давления и увеличение центрального венозного давления

что характеризует проявления обструктивного кардиогенного шока, сопровождающегося нарушением сердечного ритма и ишемией миокарда правого желудочка вплоть до развития острого инфаркта миокарда правого желудочка с проявлением загрудинных болей вследствии поступления из мест ишемии большого количества биологические активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), которые повышают проницаемость клеточных мембран и способствуют возникновению интероцептивных болей; кроме того нарушается кровоснабжение других жизненно важных органов (головного мозга, почек).

Ишемия почек вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, соответственно, задержку натрия и воды, что приводит к увеличению гидростатического давления, в определенной мере поддерживающего сердечный выброс, еще регулируемый механизмом Франка-Старлинга [показать] .

Механизм Франка-Старлинга - основа саморегуляции сердца на кратковременные нагрузки объемом (и давлением) за счет собственного "встроенного механизма", позволяющего автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из венозной системы большого круга кровообращения.

В соответствии с этим механизмом изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может послердством саморегуляции приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объемом, отвечая на нее увеличенным выбросом. В честь авторов, открывших эту закономерность, она называется механизмом Франка-Старлинга. В приницпе этот механизм лежит также в основе приспособления сердца к увеличенной нагрузке давлением.

При дальнейшем прогрессировании сердечной недостаточности механизм Франка-Старлинга перестает увеличивать сердечный выброс и последний становится зависимым от тонуса периферических сосудов, которые при снижении сердечного выброса, провоцирующего гиперкатехоламинемию, переходят в состояние вазоконстрикции. Это окончательно декомпенсирует гемодинамику. Развивается тканевая гипоксия, внутриклеточная гипергидратация и внутриклеточное накопление ионов натрия с одновременным выбросом во внеклеточное пространство ионов калия, что приводит к образованию отеков, а в совокупности со сниженным кровотоком в бронхиальных артериях и нарушением бронхиальной проводимости приводит, в том числе, и к образованию отека легкого [показать] .

Механимз возникновения отека легких при правожелудочковой недостаточности

Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления и повышает концентрацию гуморальных факторов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии. В результате этого увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах.

Помимо этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления.

Сочетание этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления приводит к развитию отека легких.

В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких усиливается гиперкапния (избыток СО 2 в организме) и происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и респираторный алкалоз. При выраженной гиперкапнии возникает острый респираторный ацидоз.

Ишемия головного мозга вызывает обморок и в сочетании с вышеперечисленными факторами приводит в конечном итоге к развитию клиники шока и смертельному исходу.

Респираторные расстройства

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – "мертвое пространство", что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения [показать] .

Вентиляционно-перфузионное отношение - это соотношение между скоростью кровотока через легочные капилляры и скоростью потока воздуха, вентилирующего легкие. От него зависит соотношение концентраций 0 2 и С0 2 в выдыхаемом воздухе.

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (перфузия) (Q) - 5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое и называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно 0,8, т.е. перфузия интенсивнее, чем вентиляция. Однако в целом легком никогда не бывает в норме абсолютно равного соотношения между вентиляцией и перфузией. К тому же при дыхании в покое вентилируются не все зоны легких, поэтому в различных зонах легких V/Q очень неравномерно и варьируется от 0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0.

И кровоток, и вентиляция возрастают от верхушек легких к основаниям, но в апикальных отделах (вне зависимости от того, стоит человек или лежит) вследствие большей величины транспульмонарного давления и большего размера альвеол значительно преобладает вентиляция (V/Q > 2), а в базальных отделах вследствие гравитации преобладает перфузия (V/Q < 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

В норме разные величины V/Q в различных отделах легких в целом компенсируют друг друга и среднее соотношение V/Q = 0,8 остается достаточным для эффективного газообмена (оксигенации венозной крови и удаления из нее углекислого газа). При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими V/Q (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы - альвеолярное мертвое пространство) или низкими V/Q (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы - шунт). Нарушение процессов вентиляции и перфузии приводит к развитию гипоксемии.

Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими V/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.

Участки легких с высокими V/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня Ра СО 2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Возникающий при ТЭЛА вентиляционно-перфузионный дисбаланс вначале характеризуется увеличением участков с высоким V/Q (вентиляция есть, перфузии нет). В результате чего существенно возрастает объем "мертвого пространства" и развивается эффект "анатомического" шунтирования с тяжелым расстройством оксигенации, т.к. компенсаторный рост вентиляции не приводит к существенному улучшению оксигенации в участках с нормальными величинами V/Q, потому что оттекающая оттуда кровь конечных легочных капилляров уже максимально насыщена кислородом.

В дальнейшем, по мере развития бронхоконстрикции (снижение вентиляции), срабатывает рефлекс Эйлера-Лилиестранда, заключающийся в вазоконстрикции мелких сосудов легких, где имеется альвеолярная гиповентиляция, что приводит к еще большему повышению легочного сосудистого сопротивления и росту нагрузки на правые отделы сердца.

Развиваются дыхательная недостаточность, которая клинически представляется артериальной гипоксемией, усиливающейся за счет развития вазо- и бронхоконстрикции, шунтирования крови из артериол в вены и снижения вентиляции альвеол с сохраненной перфузией.

В ишемизированных альвеолах снижение доставки кислорода через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может вызывать развитие инфаркта легкого.

Биологически активные вещества вызывают повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в результате чего на фоне острой прекапиллярной гипертензии и редуцированного сосудистого русла, уже на вторые сутки после прекращения легочного кровотока, плазма просачивается в межуточную ткань (формируется обтурационный ателектаз), в плевральную полость в виде серозного или геморрагического выпота (формируется компрессионный ателектаз); в альвеолы – развивается недостаточность сурфактанта, альвеолярная гипоксия (формирование конгестивного ателектаза).

Исходом всех вариантов ателектаза является пневмосклероз, который в сочетании с постэмболической обструкцией сосудистого русла приводит к тяжелой гипертензии малого круга и развитию хронического легочного сердца васкулярного генеза.

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного.

Проявления ТЭЛА зависит от сердечного выброса, определяемого
степенью обструкции легочной артерии При обтурации просвета сосуда на 25-30% - давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст., но общий кровоток остается в норме. 50% и более - отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. 85% - практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.	функциональными резервами правого желудочка У пациентов без гипертрофии правого желудочка резкое повышение давления в легочной артерии приводит к невозможности функционального резерва правого желудочка обеспечить нормальный выброс крови против резко повышенного сопротивления изгнанию. В результате этого возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце), требующая немедленного вмешательства. У пациентов с исходной гипертрофией правого желудочка резкое повышение давления в легочной артерии не уменьшает ударный объем правого желудочка. В этом случае ТЭЛА приводит к выраженной легочной гипертензии без правожелудочковой недостаточности.	сопутствующими факторами Болезни легких, сердечно-сосудистые заболевания На фоне хронических заболеваний сердца и легких (левожелудочковая недостаточность, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), хронические обструктивные заболевания легких) нередко наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства при обструкции менее 50% легочного артериального русла тромбоэмболами небольших размеров, а также возрастает вероятность развития инфаркта легкого, существено превосходя таковую у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми и/или бронхолегочными заболеваниями. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких выраженные гемодинамические расстройства, приводящие к острой правожелудочковой недостаточности и резкому снижению объема циркулирующей крови наблюдаются при окклюзии 60–75 % легочной циркуляции
Nota bene! Степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола, распространяясь против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную.

Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов:

• полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба

  Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение свежих эмболов начинается уже в первые дни болезни и продолжается в течение последующих 10-14 сут. В возрасте до 40 лет происходит почти полное или полное лизирование эмболов в течение 3 месяцев. У лиц старше 60 лет лизирование тромбоэмболов не наступает. Эндогенный фибринолиз также менее эффективен в отношении венозных тромбов у пациентов всех возрастных категорий. Неэффективность фибринолиза объясняется дефектами эндогенной фибринолитической системы, рецидивирующей эмболизации и/или очень быстрой организации тромбоэмболов.

• рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии

  В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца .

• процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов
• перестройки микроциркуляторного русла легких

Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного времени (несколько недель), то резко возрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.

Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Лутай Я.М. Тромбоэмболия легочной артерии: алгоритмы диагностики и лечения // Журнал "Медицина неотложных состояний". - 2011. - N 3(34)

Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1979. – 264с.

Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2000. – Т. 6, № 1. С. 61–71.

Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ, Кардиология/ - 2003. - N9

Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести – 2002. – № 2.

Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. – 2001– Vol. 103.– P.225–238.

Stollberger C. et al. Multivasiate analisis – based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. – 2000– Vol. 97.–5.– P.267–273.

Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. – 2000– Vol. 21, P.1301–1336.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол.

Распространённость

Заболеваемость ТЭЛА составляет 1 случай на 100 000 населения в год. В больницах общего профиля доля ТЭЛА в структуре смертности составляет 4-10%, в кардиологических отделениях - более 30%. При патологоанатомическом исследовании ТЭЛА обнаруживают у 25-50% умерших вследствие различных причин. Среди причин смертности от заболеваний ССС она занимает третье место (после ИБС и инсульта).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения перечислены в табл. 16-1.

Таблица 16-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения

Факторы риска	Условия их возникновения
Венозный стаз, повреждения сосудов, состояния, сопровождающиеся вторичной гиперкоагуляцией	Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра) Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Злокачественные опухоли Беременность Приём пероральных контрацептивов Пожилой возраст Ожирение Варикозная болезнь нижних конечностей
Состояния, сопровождающиеся первичной гиперкоагуляцией	Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина C Нарушения образования и активации плазминогена Гипергомоцистеинемия Дисфибриногенемия Мутация гена фактора V Миелопролиферативные нарушения Полицитемия Антифосфолипидный синдром (АФС)

ПАТОГЕНЕЗ

При ТЭЛА возникают следующие изменения.

Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).

Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.

При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.

При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

СИМПТОМАТИКА

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".

При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.

В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.

Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром S I Q III ).

Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P -pulmonale) отведениях.

Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).

Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).

Фибрилляция предсердий.

Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.

Рис. 16-1. Компьютерная томограмма больного с тромбоэмболией лёгочной артерии правого лёгкого (из: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Стрелка указывает на инфильтрат.

Рис. 16-2. Ангиограмма сосудов правого лёгкого. Дефект наполнения ветви лёгочной артерии показан стрелкой (из: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН

В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ

Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.

АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ

Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента - восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", 2.5 раздел "Инфаркт миокарда").

АНТИКОАГУЛЯНТЫ

Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 "Ишемическая болезнь сердца" раздел 2.5 "Инфаркт миокарда"). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением - пневмомассаж ног).

Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА

Группы пациентов	Профилактические меры
Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1)	Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска	Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска	Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки
Перелом бедренной кости	Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин
Урологические операции	Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки
Гинекологические операции по поводу рака	Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия
Операции на органах грудной полости	Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин)
Инфаркт миокарда	Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q ), в других случаях низкомолекулярный гепарин
	Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин
Нейрохирургические операции	Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин

ПРОГНОЗ

При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.

Для цитирования: Яковлев В.Б. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА // РМЖ. 1998. №16. С. 2

Рассмотрены вопросы патогенеза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее наиболее частой причины – тромбоза глубоких вен ног (ТГВ). Детально описаны методы диагностики этих состояний. Приведены рекомендации по лечению и профилактике ТЭЛА и ТГВ.

Рассмотрены вопросы патогенеза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее наиболее частой причины – тромбоза глубоких вен ног (ТГВ). Детально описаны методы диагностики этих состояний. Приведены рекомендации по лечению и профилактике ТЭЛА и ТГВ.

The paper deals with the pathogenesis of pulmonary thromboembolism and its most common cause-deep vein thrombosis of the leg. It details diagnostic methods for these conditions and gives recommendations for their treatment and prevention.

В.Б. Яковлев,
д.м.н., кафедра кардиологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ
V.B.Yakovlev, Dr. Sci., Department of Cardiology, State Institute for Postgraduate of Physicians, Ministry of Defense of the Russian Federation, Moscow

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 – 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

Схема 1. Патофизиология ТЭЛА

Частота и этиология ТЭЛА
В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии

Клинические симптомы	Локализация эмболии
	Ствол, главные ветви (n=118)		мелкие ветви (n=106)
Сердечно-сосудистые:
боли за грудиной	31,4	15,3*	3,1*
бледность кожных покровов	68,6	61,3	46,6*
набухание шейных вен	32,2	8,9*	2,1*
тахикардия более 90 в 1 мин	86,5	83,6	61,4*
акцент II тона над легочной артерией	35,6	14,5*	13,8
артериальная гипотензия	34,2	16,2*	12,4
нарушения ритма сердца	38,1	52,4*	46,5
увеличение печени	11,0
Легочно-плевральные:
боли в грудной клетке	34,7	58,9*	61,1
одышка	86,4	69,4*	66,8
цианоз лица, шеи	29,7	20,2	16,2
кашель	18,8	48,4	51,1
кровохарканье	17,6	34,7*	36,6
шум трения плевры	14,4	39,5*	28,7
хрипы над легкими	17,8	54,0*	52,3
Церебральные:
потеря сознания	41,4	18,5*
головокружение	48,1	26,2*	14,8*
Абдоминальные:
боли в правом подреберье	12,7	11,4	5,6*
повышение температуры тела	43,2	65,3*	51,4
признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р	36,4	28,6	30,3

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии

Изменения на ЭКГ	Локализация эмболии
	ствол, главные ветви (n=97)	долевые, сегментарные ветви (n=124)	мелкие ветви (n=106)
Признаки острой перегрузки правого желудочка	69,0	41,8	11,1
В том числе:
S I Q III	29,3
отрицательный Т III, a VF	14,3
Отрицательный Т V 1–3	25,4	24,4	11,1
P – pulmonale
Признаки острой коронарной недостаточности	23,0	10,4*
Нарушения ритма и проводимости:
синусовая тахикардия	86,5	83,6	61,4*
мерцание предсердий
экстрасистолия	24,6	26,4	23,2
желудочковая тахикардия
фибрилляция желудочков
блокада правой ножки пучка Гиса	11,9	6,0*	1,1*
полная поперечная блокада
идиовентрикулярный ритм
Отсутствовали *p		17,4*	38,0*

При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тромба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосудистой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.
Патогенез ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения (схема 1). В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1 – 2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10 – 30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10 – 14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
Диагностика ТЭЛА
Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источнике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств (табл. 1) .
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблюдается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от грудины выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39 о С.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.
Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, причем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюшной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значительные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно выявить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Таблица 3.Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной локализации

Рентгенологические изменения	Локализация эмболии
	ствол, главные ветви (n=96)	долевые, сегментарные ветви (n=105)	мелкие ветви (n=106)
Cимптом Вестермарка
Высокое стояние купола диафрагмы	16,7	14,5	11,7
Признаки острого легочного сердца	15,6	1,9*
Расширение корней легких	16,6	3,8*
Плевральный выпот		14,6	15,3
Дисковидные ателектазы
Инфаркт легкого, инфарктная пневмония *p	17,7	33,3	37,4

Клинические проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при проведении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Таблица 4.Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий

I. Локализация А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии: 1) сегментарные артерии; 2) долевые и промежуточные артерии; 3) главные легочные артерии и легочный ствол. Б. Сторона поражения: 1) левая; 2) правая; 3) двустороннее. II. Степень нарушения перфузии легких

Степень

Ангиографический индекс, баллы

Перфузионный дефицит, %

I (легкая)

До 16

До 29

II (средняя)

17–21

30–44

III (тяжелая)

22–26

45–59

IV (крайне тяжелая)

27 и более

60 и более

III. Характер гемодинамических расстройств

Гемодинамические расстройства

Давление, мм рт. ст.

СИ, л/(мин м 2)

в аорте

в правом желудочке

систолическое

конечно- диастолическое

среднее

в легочном стволе

Умеренные или без них

Выше 100

Ниже 40

Ниже 10

Ниже 19

(сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают постельный режим. Чаще всего это люди, которые страдают , болезнями легких , а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных . Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: , инфекционного , кардиомиопатии , , .

Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.

Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.

Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, постельный режим).

В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употребление оральных контрацептивов , заболевание . Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных .

Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Специалисты определяют три вида ТЭЛА, зависимо от того, какой объем поражения сосудов легких наблюдается. При массивной ТЭЛА поражается больше 50% сосудов легких. В данном случае симптомы тромбоэмболии выражаются шоком, резким падением , потерей сознания, имеет место недостаточность функции правого желудочка. Последствием гипоксии головного мозга при массивной тромбоэмболии иногда становятся церебральные нарушения.

Субмассивная тромбоэмболия определяется при поражении от 30 до 50% сосудов легких. При такой форме заболевания человек страдает от , однако артериальное давление остается в норме. Нарушение функций правого желудочка выражено меньше.

При немассивной тромбоэмболии функция правого желудочка не нарушается, однако больной страдает от одышки.

Согласно остроте заболевания тромбоэмболию подразделяют на острую , подострую и рецидивирующую хроническую . При острой форме болезни ТЭЛА начинается резко: проявляется гипотония, сильная боль в груди, одышка. В случае подострой тромбоэмболии имеет место нарастание правожелудочковой и дыхательной недостаточности, признаки инфарктной пневмонии . Рецидивирующая хроническая форма тромбоэмболии отличается повторением одышки, симптомами пневмонии.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, насколько массивен процесс, а также от состояния сосудов, сердца и легких больного. Главными признаками развития легочной тромбоэмболии является сильная одышка и . Проявление одышки, как правило, резкое. Если больной пребывает в лежачем положении, то ему становится легче. Возникновение одышки – первый и самый характерный симптом ТЭЛА. Одышка свидетельствует о развитии острой дыхательной недостаточности. Она может выражаться по-разному: иногда человеку кажется, что ему немного не хватает воздуха, в иных случаях одышка проявляется особенно выражено. Также признаком тромбоэмболии является сильная : сердце сокращается с частотой больше 100 ударов в минуту.

Кроме одышки и тахикардии проявляются болевые ощущения в грудной клетке либо чувство некоторого дискомфорта. Боль может быть разной. Так, большинство пациентов отмечает резкую кинжальную боль за грудиной. Боль может продолжаться и несколько минут, и несколько часов. Если развивается эмболия основного ствола легочной артерии, то боль может носить раздирающий характер и ощущаться за грудиной. При массивной тромбоэмболии болевые ощущения могут распространяться за область грудины. Эмболия мелких ветвей легочной артерии может проявляться вообще без боли. В некоторых случаях может возникать харканье кровью, посинение либо побледнение губ, ушей носа.

При прослушивании специалист обнаруживает хрипы в легких, систолический шум над областью сердца. При проведении эхокардиограммы обнаруживаются тромбы в легочных артериях и правых отделах сердца, также имеют место признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгене видны изменения в легких больного.

В результате закупорки снижается насосная функция правого желудочка, вследствие чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Это чревато уменьшением крови в аорте и артерии, что провоцирует резкое понижение артериального давления и состояние шока. При таких условиях у больного развивается инфаркт миокарда , ателектаз .

Часто у больного наблюдается возрастание температуры тела до субфебрильных, иногда фебрильных показателей. Это связано с тем, что в кровь выбрасывается много биологически активных веществ. может продолжаться от двух дней до двух недель. Спустя несколько суток после легочной тромбоэмболии у некоторых людей может возникать боль в грудной клетке, кашель, харканье кровью, симптомы воспаления легких.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

В процессе диагностики производится физикальное обследование больного для выявления определенных клинических синдромов. Врач может определить одышку, артериальную гипотонию, определяет температуру тела, которая повышается уже в первые часы развития ТЭЛА.

Основные методы обследования при тромбоэмболии должны включать проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы, биохимическое исследование крови.

Следует отметить, что примерно в 20% случаев развитие тромбоэмболии нельзя определить с помощью ЭКГ, так как никаких изменений не наблюдается. Существует ряд специфических признаков, определяемых в ходе указанных исследований.

Самым информативным методом исследования считается вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Также проводится исследование методом ангиопульмонографии.

В процессе диагностики тромбоэмболии показано также проведение инструментального обследования, во время которого врач определяет наличие флеботромбозов нижних конечностей. Для обнаружения тромбоза вен применяется рентгеноконтрастная флебография. Проведение ультразвуковой доплерографии сосудов ног позволяет выявить нарушения проходимости вен.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких . Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии .

Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.

Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая , больному производят интубацию трахеи . Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина ). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.

Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят . Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.

С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение . Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию .

Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.

Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.

Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма , геморрагические , варикозное расширение вен пищевода .

Если отсутствуют противопоказания, то лечение начинают сразу же после того, как был установлен диагноз. Дозы препарата следует подбирать индивидуально. Терапия продолжается назначением непрямых антикоагулянтов . Препарат больным показано принимать не меньше трех месяцев.

Людям, которые имеют четкие противопоказания к проведению тромболитической терапии, показано удаление тромба хирургическим методом (тромбэктомия). Также в некоторых случаях целесообразна установка кава-фильтров в сосуды. Это сетчатые фильтры, которые могут задерживать оторвавшиеся тромбы и не позволяют им попасть в легочную артерию. Такие фильтры вводятся через кожу – преимущественно сквозь внутреннюю яремную или бедренную вену. Устанавливают их в почечных венах.

, травмах спинного мозга, длительном пребывании катетера в центральной вене, наличии онкозаболеваний и проведении химиотерапии. Особенно внимательно к состоянию собственного здоровья следует отнестись тем, у кого диагностировано варикозное расширение вен ног , тучным людям, больным онкологическими заболеваниями. Следовательно, для избегания развития тромбоэмболии легочной артерии важно вовремя выходить из состояния послеоперационного постельного режима, лечить тромбофлебит вен ног. Людям, которые относятся к группам риска, показано профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами.

Для предупреждения проявлений тромбоэмболии периодически актуален прием антиагрегантов : то могут быть небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты .

Диета, питание при тромбоэмболии легочной артерии

Список источников

• Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М.: Ньюдиамед, 2005. Т.3;
• Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, М.: Издательство Бином. - 1998;
• Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001;
• Основы кардиологии. Д.Д. Тейлор. МЕДпресс-информ, 2004.

О стрые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии - это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса - закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА - закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек - острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

• Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

• Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно - признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

• Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы - не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

• Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

• Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

• Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

• Первая - компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
• Вторая - частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
• Третья - полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие - вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Причины

Легочная эмболия - полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

• Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
• Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
• Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
• Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос. Проводится для объективизации жалоб, выстраивания понятной, однозначной клинической картины.
• Сбор анамнеза. Перенесенные, текущие патологии, семейная история. Используется для выявления вероятного происхождения лёгочной эмболии.
• Исследование сатурации кислорода, Д-димера (показатель всегда повышается при наличии рассматриваемого состояния, это надежный дифференциальный и верифицирующий уровень).
• Ангиография легочной артерии. Посредством стандартного рентгена или МРТ (предпочтительно).
• Возможно проведение вентиляционно-перфузионного сканирования для оценки характера газообмена в организме. Это довольно редкая методика, которая требует оборудования и квалификации докторов и среднего медицинского персонала.
• Эхокардиография. Используется для срочного сканирования кардиальных структур, обнаружения органических расстройств, функциональных нарушений, таких как рост давления в сосудах.

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния - 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели - обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

• Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
• Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
• При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
• Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний - 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
• Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.