Влияние парасимпатической нервной системы на сердечную деятельность. Вегетативная нервная система. Гомеометрическая регуляция сердца

5.Интракардиальные и экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на работу сердца. Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердечную деятельность.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потреб­ностям организма происходит при помощи ряда регуляторных ме­ханизмов. Часть из них расположена в самом сердце - это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутри­клеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы - внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы
Миокард состоит из отдельных клеток - миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется соб­ственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появ­ляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия мио­карда, наблюдающаяся у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изме­нение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с ко­личеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм (механизм гетерометрической регуляции деятельности сердца ) получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокра­щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.

Гомеометрическая регуляция . Заключается в способности миокарда увеличивать силу сокращения при неизменной длине мышечных волокон; - наблюдается в условиях поступления к миокарду повышающейся частоты ПД (например при действии Адр и НА) из проводящей системы (проявляется “лестницей” Боудича)

Регуляция межклеточных взаимодействий . Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто меха­ническую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тес­ные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде­нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоот­ношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками мио­карда. Последние представляют собой не просто механическую опор­ную структуру. Они поставляют для сократительных клеток мио­карда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уро­вень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в серд­це возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма, организованная по рефлекторному принципу. Эта система вклю­чает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокра­щений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непос­редственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществ­ляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она - лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следу­ющим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуще­ствляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы.

В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуще­ствляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуж­дающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых состав­ляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной систе­мы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпати­ческих узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки ко­торых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Парасимпотическое влияние . Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка пере­резанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных со­кращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды со­кращений - отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза­нием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпотическое влияние. Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении сим­патических нервов сердца (положительный хронотропный эф­фект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость мио­карда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее дав­ление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором дав­ление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только уси­ливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтерна­цию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис. 7.13). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально тро­фическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердечную деятельность.

Медиаторы. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении сим­патических нервов - норадреналин. Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (пе­редатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было по­казано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию - второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий ме­диатор.

Гормоны. Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си­лу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутри­клеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образова­ние 3",5"-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он акти­вирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра­щающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са 2+ - агента, реализующего сопряжение воз­буждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, кате­холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са 2+ , способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой - мобилизации ионов Са 2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при дей­ствии глюкагона - гормона, выделяемого α -клетками панкреа­тических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а ти­роксин учащает сердечный ритм.

Содержание

Частями вегетативной системы являются симпатическая и парасимпатическая нервная система, причем последняя оказывает непосредственное влияние и тесно взаимосвязана с работой сердечной мышцы, частотой сокращения миокарда. Локализуется она частично в головном и спинном мозге. Парасимпатическая система обеспечивает расслабление и восстановление организма после физических, эмоциональных нагрузок, однако не может существовать отдельно от симпатического отдела.

Что такое парасимпатическая нервная система

Отдел отвечает за функциональность организма без его участия. Например, парасимпатические волокна обеспечивают дыхательную функцию, регулируют сердцебиение, расширяют кровеносные сосуды, контролируют естественный процесс пищеварения и защитные функции, обеспечивают другие важные механизмы. Парасимпатическая система необходима человеку, чтобы организм расслабился после физической нагрузки. При ее участии снижается тонус мышц, приходит в норму пульс, сужается зрачок и сосудистые стенки. Это происходит без участия человека – произвольно, на уровне рефлексов

Основные центры этой автономной структуры – головной и спинной мозг, где сосредоточены нервные волокна, обеспечивающие максимально быструю передачу импульсов для работы внутренних органов, систем. С их помощью можно контролировать артериальное давление, проницаемость сосудов, сердечную деятельность, внутреннюю секрецию отдельных желез. Каждый нервный импульс отвечает за определенную часть тела, которая при его возбуждении начинает реагировать.

Все зависит от локализации характерных сплетений: если нервные волокна находятся в области таза, то отвечают за физическую активность, а в органах пищеварительной системы – за секрецию желудочного сока, перистальтику кишечника. Строение вегетативной нервной системы имеет следующие конструктивные отделы с уникальными функциями для всего организма. Это:

• гипофиз;
• гипоталамус;
• блуждающий нерв;
• эпифиз.

Так обозначены главные элементы парасимпатических центров, а дополнительными структурами считаются следующие:

• нервные ядра затылочной зоны;
• крестцовые ядра;
• сердечные сплетения для обеспечения толчков миокарда;
• подчревное сплетение;
• поясничное, чревные и грудные нервные сплетения.

Симпатическая и парасимпатическая нервная система

Сравнивая два отдела, основное отличие очевидно. Симпатической отдел отвечает за активность, реагирует в моменты стресса, эмоционального возбуждения. Что же касается парасимпатической нервной системы, то она «подключается» в стадии физического и эмоционального расслабления. Еще одним отличием являются медиаторы, которые осуществляют переход нервных импульсов в синапсах: в симпатических нервных окончаниях это норадреналин, в парасимпатических – ацетилхолин.

Особенности взаимодействия отделов

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает за бесперебойную работу сердечно-сосудистой, мочеполовой и пищеварительной систем, при этом имеет место парасимпатическая иннервация печени, щитовидки, почек, поджелудочной железы. Функции разные, а влияние на органический ресурс комплексное. Если симпатический отдел обеспечивает возбуждение внутренних органов, то парасимпатический – помогает восстанавливать общее состояние организма. Если возникает дисбаланс двух систем, больной нуждается в лечении.

Где расположены центры парасимпатической нервной системы

Симпатическая нервная система конструктивно представлена симпатическим стволом в два ряда узлов с обеих сторон от позвоночника. Внешне структура представлена цепочкой из нервных комочков. Если затронуть элемент так называемого расслабления, парасимпатическая часть вегетативной нервной системы локализуется в спинном и головном мозге. Итак, от центральных отделов из головного мозга импульсы, которые возникают в ядрах, идут в составе черепно-мозговых нервов, от крестцовых отделов – в составе тазовых внутренностных нервов, достигают органов малого таза.

Функции парасимпатической нервной системы

Парасимпатические нервы отвечают за естественное восстановление организма, нормальное сокращение миокарда, тонус мышц и продуктивное расслабление гладких мышц. Парасимпатические волокна отличаются локальным действием, но в итоге действуют сообща – сплетениями. При локальном поражении одного из центров, страдает вегетативная нервная система в целом. Влияние на организм комплексное, а врачи выделяют следующие полезные функции:

• расслабление глазодвигательного нерва, сужение зрачка;
• нормализация кровяной циркуляции, системного кровотока;
• восстановление привычного дыхания, сужение бронхов;
• снижение артериального давления;
• контроль важного показателя глюкозы в крови;
• сокращение частоты сердечных сокращений;
• замедление прохождения нервных импульсов;
• снижение глазного давления;
• урегулирование работы желез пищеварительной системы.

Кроме того, парасимпатическая система помогает сосудам головного мозга и половых органов расширяться, а гладким мышцам прийти в тонус. С ее помощью происходит естественное очищение организма за счет таких явлений, как чиханье, кашель, рвота, походы в туалет. К тому же, если начинают проявляться симптомы артериальной гипертонии, важно понимать, что за сердечную деятельность отвечает вышеописанная нервная система. Если одна из структур – симпатическая или парасимпатическая выходят из строя, необходимо предпринимать меры, поскольку они тесно связаны между собой.

Болезни

Прежде чем использовать те или иные медицинские препараты, делать исследования, важно правильно диагностировать заболевания, связанные с нарушенной работой парасимпатической структуры головного и спинного мозга. Проблема со здоровьем проявляется стихийно, она способна поразить внутренние органы, повлиять на привычные рефлексы. В основе могут лежать следующие нарушения организма любого возраста:

1. Циклический паралич. Болезнь спровоцирована цикличными спазмами, сильным повреждением глазодвигательного нерва. Заболевание возникает у пациентов разного возраста, сопровождается дегенерацией нервов.
2. Синдром глазодвигательного нерва. В такой непростой ситуации зрачок может расширяться без воздействия потока света, чему предшествует повреждение афферентного участка дуги зрачкового рефлекса.
3. Синдром блокового нерва. Характерный недуг проявляется у пациента незначительным косоглазием, незаметным для простого обывателя, при этом глазное яблоко направлено внутрь или вверх.
4. Травмированные отводящие нервы. При патологическом процессе одновременно сочетаются в одной клинической картине косоглазие, раздвоение зрения, выраженный синдром Фовиля. Патология затрагивает не только глаза, но и лицевые нервы.
5. Синдром троичного нерва. Среди основных причин патологии врачи выделяют повышенную активность болезнетворных инфекций, нарушение системного кровотока, поражение корково-ядерных путей, злокачественные опухоли, перенесенная черепно-мозговая травма.
6. Синдром лицевого нерва. Наблюдается очевидный перекос лица, когда человеку произвольно приходится улыбаться, при этом испытывая болезненные ощущения. Чаще это осложнение перенесенного заболевания.

Подробности

Регуляцию тканевого кровотока в зависимости от метаболических потребностей тканей осуществляют местные механизмы самих тканей. Нервные механизмы регуляции гемодинамики выполняют такие общие функции, как перераспределение кровотока между разными органами и тканями , усиление или торможение насосной функции сердца и, что особенно важно, быстрый контроль над уровнем системного артериального давления .

В регуляции кровообращения принимает участие автономная (вегетативная) нервная система.

Важную роль в регуляции кровообращения играет симпатическая нервная система. Парасимпатическая нервная система также участвует в регуляции кровообращения, главным образом в регуляции деятельности сердца.

Симпатическая нервная система.

Симпатические сосудодвигательные волокна в составе спинномозговых нервов отходят от грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга. Они следуют к ганглиям симпатического ствола, который располагается по обе стороны от позвоночника. Затем симпатические волокна идут в двух направлениях:

• в составе специфических симпатических нервов, которые иннервируют кровеносные сосуды внутренних органов и сердце, как показано в правой части рисунка;
• в составе периферических спинномозговых нервов, которые иннервируют кровеносные сосуды головы, туловища и конечностей.

Симпатическая иннервация кровеносных сосудов.

В большинстве тканей все сосуды (за исключением капилляров, прекапиллярных сфинктеров и метартериол) иннервируются симпатическими нервными волокнами (симпатическими вазоконстрикторами).
Стимуляция симпатических нервов мелких артерий и артериол приводит к увеличению сосудистого сопротивления и, следовательно, к уменьшению кровотока в тканях.
Стимуляция симпатических нервов крупных кровеносных сосудов, особенно вен, приводит к уменьшению объема этих сосудов. Это способствует продвижению крови по направлению к сердцу и, следовательно, играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, о чем будет сказано в следующих главах.

Симпатические нервные волокна сердца.

Симпатические нервные волокна иннервируют и кровеносные сосуды, и сердце. Симпатическая стимуляция приводит к усилению сердечной деятельности за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений.

Роль парасимпатических нервных волокон.

Хотя роль парасимпатической нервной системы в регуляции многих автономных функций (например, многочисленных функций пищеварительного тракта) чрезвычайно велика, она играет относительно малую роль в регуляции кровообращения . Самая значимая - регуляция частоты сердечных сокращений с помощью парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу в составе блуждающих нервов.
Скажем только, что стимуляция парасимпатических нервов вызывает существенное уменьшение частоты сердечных сокращений и незначительное снижение силы сокращений.
В составе симпатических нервов проходит огромное количество сосудосуживающих нервных волокон и совсем немного - сосудорасширяющих волокон. Сосудосуживающие волокна иннервируют все отделы сосудистой системы, но плотность распределения их в разных тканях различна. Симпатическое сосудосуживающее влияние особенно выражено в почках, тонком кишечнике, селезенке и коже, но гораздо меньше - в скелетных мышцах и головном мозге.

Сосудодвигательный центр головного мозга контролирует сосудосуживающую систему.

Он расположен билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста. Сосудодвигательный центр направляет парасимпатические импульсы по блуждающим нервам к сердцу, а также симпатические импульсы через спинной мозг и периферические симпатические нервы практически ко всем артериям, артериолам и венам организма.

Хотя детальные подробности организации сосудодвигательного центра пока не ясны, экспериментальные данные позволяют выделить в нем следующие важные функциональные зоны.

1. Сосудосуживающая зона , расположенная билатерально в верхней переднебоковой части продолговатого мозга. Аксоны нервных клеток, расположенных в этой зоне, проходят в спинной мозг, где возбуждают преганглионарные нейроны симпатической сосудосуживающей системы.

2. Сосудорасширяющая зона , расположенная билатерально в нижней переднебоковой части продолговатого мозга. Аксоны нервных клеток, расположенных в этой зоне, направляются к сосудосуживающей зоне. Они тормозят активность нейронов сосудосуживающей зоны и таким образом способствуют расширению сосудов.

3. Сенсорная зона , расположенная билатерально в пучке одиночного тракта в заднебоковой части продолговатого мозга и моста. Нейроны этой зоны получают сигналы, идущие по чувствительным нервным волокнам от сердечно-сосудистой системы главным образом в составе блуждающего и языкоглоточного нервов. Сигналы, выходящие из сенсорной зоны, контролируют активность как сосудосуживающей, так и сосудорасширяющей зон сосудодвигательного центра.

Так осуществляется рефлекторный контроль над системой кровообращения. Примером может служить барорецепторный рефлекс, контролирующий уровень артериального давления.

Функциональный симпатолиз.

При функциональном симпатолизе гладкомышечные элементы в очаге возбуждения не способны ответить на нервный сигнал при сохранности связи с неврым окончанием. Так проявляется регуляторное влияние симпатической нервной системы, подавляющее активность стимулирующих нервных импульсов.

Оглавление темы "Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.":
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка-Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый (систолический) тон сердца. Второй (диастолический) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка - Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.

Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты . Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5-2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов . Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца . Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты . По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин , при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва , усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Учебное видео иннервации сердца (нервов сердца)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Оглавление темы "Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление (ЦВД). Параметры гемодинамики.":

2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.
3. Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце.
4. Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри-Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера.
5. Гуморальные (гормональные) влияния на сердце. Гормональная функция сердца.
6. Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.
7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.
8. Центральное венозное давление (ЦВД). Величина центрального венозного давления (ЦВД). Регуляция цвд.
9. Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики.
10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда (см. рис. 9.17). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителей ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.

Менее изучено участие в регуляции сердечной деятельности интракардиальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечивают передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоат-риального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпатических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях эксперимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естественных условиях остается неясным.