Стафилококковая кишечная инфекция. Стафилококковый энтероколит у новорожденных детей Вспомогательные методы диагностики кишечных инфекций

Стафилококковая инфекция - большая группа гнойно-воспалительных заболеваний кожи (пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит). По МКБ-10 различают:

А05.0 - стафилококковое пищевое отравление;

А41.0 - септицемия, вызванная Staphylococcus aureus;

А41.1 - септицемия, вызванная другими уточненными стафилококками;

А41.2 - септицемия, вызванная неуточненными стафилококками; А49.0 - стафилококковая инфекция неуточненная. Этиология. Стафилококки - грамположительные микроорганизмы шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus) стафилококк. Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.

Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.

Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими видами биологической активности. Альфа-гемолизин - истинный экзотоксин, один из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки устойчивы во внешней среде. Температура 60 °С убивает их только через 1 ч, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2-3 года, долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Стафилококки быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Антибиотикорезистентные штаммы стафилококка вызывают особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источником инфекции являются носители патогенных штаммов стафилококка и больные. Из последних наиболее опасны лица с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Дети в остром периоде болезни выделяют во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления «мощность» микробного очага быстро снижается и может наступить его полная санация, но весьма часто формируется длительное носительство без хронических очагов инфекции или с такими очагами. Большую угрозу представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений для новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с политропностью и высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети 1-го года жизни часто инфицируются и алиментарным путем - через молоко матери с маститом или трещинами соска или через инфицированные молочные смеси. У детей более старшего возраста заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, - прекрасная среда для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника инфекции, результат при этом - колонизация стафилококком полости носа и ротоглотки.

Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорожденные и грудные дети. Это объясняется слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не выделяется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, повышенная ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Стафилококковая инфекция особенно легко возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Реальная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые формы и сепсис, а «малые» локализованные формы (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные у детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, хотя нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно для недоношенных, в домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях в результате употребления инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но особенно часто - в теплое время.

Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также патогенность стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

При достаточно напряженном специфическом иммунитете проникновение стафилококка в организм ребенка не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага, он скоро ликвидируется.

При сниженной резистентности организма к патогенному стафилококку под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализованной стафилококковой инфекции возможны поражения различных органов и тканей (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.), развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда указывает на сепсис. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри них жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду. Возникает персистирующая и длительная бактериемия, в результате которой могут образоваться метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления биологически активных веществ и продуктов микробного распада. Их сенсибилизирующее действие может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанное с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, как и при других инфекциях, в основном определяется токсическим, аллергическим и септическим факторами.

Токсический компонент обусловлен поступлением в кровь стафилококкового токсина из местного очага воспаления. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это обычно бывает у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

Аллергический компонент возникает вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к их белкам. Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

Поскольку токсический и аллергический компоненты способствуют резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все 3 компонента отражают единый патогенетический процесс, но в каждом конкретном случае их выраженность неодинакова. Это зависит от многих причин, в первую очередь от иммунореактивности, предшествующей сенсибилизации и возраста ребенка.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражнениях больных обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном поступившим с пищей энтеротоксином.

Патоморфология. На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также из некротически измененных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, образуются фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки развиваются ангина (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии, а в редких случаях - крупные очаги, располагающиеся субплеврально, с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражением. Морфологические изменения в основном локализуются в тонкой кишке, но нередко поражается и толстая кишка. Отмечаются некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован, с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологически при этом определяются абсцессы в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от локализации первичного воспалительного очага, так и от его выраженности.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы.

В большинстве случаев встречается стафилококковая инфекция в локализованных легких формах (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет и изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и недостаточная прибавка массы тела. При посеве крови выделяют стафилококк.

Однако локализованные формы - не всегда легкие заболевания, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что требует дифференцировать их с сепсисом.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, но могут представлять опасность для самого больного и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением стафилококковой инфекции и иногда возникновением тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции составляет от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней.

Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей являются кожа и подкожная клетка (стафилодермия). При кожной стафилококковой инфекции быстро развивается воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией регионарных лимфатических узлов по типу лимфоаденита и лимфангита. У детей стафилококковые поражения кожи обычно имеют вид фолликулитов, пиодермии, фурункулов, карбункула, флегмоны, гидраденита (см. рис. 126, 127, 128 на цв. вклейке). У новорожденных диагностируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера. При поражении слизистых оболочек возникает клиническая картина гнойного конъюнктивита, ангины.

Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается нечасто, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне ОРВИ (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как результат сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Она сопровождается высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

На небных миндалинах появляются сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. Иногда ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно гнойно-некротические, рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и легко растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Однако и такие наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

При стафилококковой ангине можно отметить разлитую, диффузную и довольно яркую гиперемию слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже на 8-10-й день болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты развиваются, как правило, у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне ОРВИ.

Начало болезни острое, с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

Стафилококковый ларинготрахеит часто сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически совпадает с таковым ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с течением дифтерийного крупа, которому свойственны медленное развитие, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость голоса и афония, сухой, грубый кашель и постепенное нарастание стеноза).

Стафилококковая пневмония - особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония становится вторичным поражением легких при других очагах стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

Заболевание начинается остро или даже бурно, с высокой температуры тела и выраженных симптомов токсикоза, реже постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких значений, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка (до 60-80 дыханий в минуту) с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушиваются умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Можно отметить тахикардию, приглушение сердечных тонов, увеличение печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает 1 полость или 2, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяется высокий тимпанический звук, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание.

Обычно полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому обнаруживаются лишь при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникают гнойный плеврит и пневмоторакс.

У больных стафилококковой пневмонией выявляются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

При первичном стафилококковом очаге любой локализации может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфоадените, панариции.

Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь мелкоточечная, на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища. После исчезновения сыпи начинается обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и «сосочковый язык». В отличие от скарлатины этот синдром всегда возникает на фоне какого-либо стафилококкового очага, сопровождается высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в 1-й день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждают высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа и зева, и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта весьма разнообразны как по локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчной системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

Стафилококковый стоматит часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Проявляется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке, обильным слюнотечением. При этом температура тела всегда высокая, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Течение болезни довольно длительное (1 1 / 2 - 2 нед).

Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирования.

Наиболее частыми формами стафилококковой инфекции у детей старшего возраста являются гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей 1-го года жизни обычно наблюдаются энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции в результате алиментарного (инфицированная стафилококком пища) или контактного заражения через инфицированные предметы ухода, руки персонала и др.

Контактный путь заражения детей раннего возраста нередко встречается в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция, как правило, наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

Энтериты и энтероколиты у детей 1-го года жизни часто бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо иного стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это случается и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунной защиты из-за основного заболевания или антибактериальной терапии.

Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно в тонкой кишке возникают острые воспалительные изменения разной выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, оказывает мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

При энтерите и энтероколите, переданных контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка. Процесс развивается медленнее, при преимущественном воздействии самого стафилококка и в меньшей степени - энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки обусловливают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации из-за всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунной защиты и многих других факторов.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Инкубационный период составляет 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно, с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Могут появиться симптомы острейшего гастрита без расстройства стула, но у большинства детей поражается тонкая кишка с нарушением стула (гастроэнтерит). Стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания. Болезнь может закончиться летально.

При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомов интоксикации обычно нет или они слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 суток полным выздоровлением.

Клинические проявления зависят от того, первично поражение кишечника стафилококком или вторично.

Первичные стафилококковые энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкая кишка (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаще процесс распространяется и на толстую кишку (энтероколит). В этих случаях в испражнениях много слизи и нередки прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом нет. Кишечные явления держатся долго, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах нарушается умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо ест, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, нередко бывает субфебрильная температура. Без адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

Вторичные энтерит и энтероколит проявляются кишечной дисфункцией на фоне других симптомов стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким, с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда параллельна ликвидации других очагов стафилококковой инфекции.

При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, рвота и стул учащаются, нарастают токсикоз и эксикоз, развиваются анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной. Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Стафилококковый сепсис - наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции, чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных (см. рис. 129 на цв. вклейке).

Входные ворота инфекции разнообразны: пупочная ранка, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. (см. рис. 130 на цв. вклейке). В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзиллогенный сепсис.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно, состояние ребенка очень тяжелое. Отмечаются высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другие высыпания (см. рис. 131 на цв. вклейке). Вторичные септические очаги появляются в различных органах (абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, гнойные процессы в печени и почках и др.). Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Изменения крови включают в себя высокий нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопению) со сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, повышение СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро привести к смерти. Однако такое течение сепсиса встречается нечасто, вероятнее подострое, вялое течение. В этих случаях долго отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Кривая нарастания массы тела становится плоской, развивается гипотрофия, отмечаются потливость, лабильность пульса, увеличение печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто бывают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке и грудной клетке, расстройство стула.

При таком течении стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции - не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны, в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них порой доминируют и сепсис выступает «под маской» другого заболевания (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе встречаются описания разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом случае при установлении диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную, более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. Важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойно-воспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевания новорожденных связаны в первую очередь с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, при прохождении родовых путей и постнатально.

При инфекционно-воспалительных заболеваниях у матери плод заражается гематогенным путем или через маточные трубы, или в плодном пузыре, восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

Частое возникновение и тяжесть стафилококковой инфекции у новорожденных объясняются незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного IgA), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагностика. Стафилококковую инфекцию диагностируют на основании обнаружения гнойных очагов воспаления. Поскольку аналогичная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях, решающее значение в установлении этиологии имеют лабораторные методы исследования.

Широко используют микробиологический метод для обнаружения патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на ее стафилококковую природу.

Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время на смену традиционным методам приходят ПЦР, ИФА, РЛА.

Лечение больных со стафилококковой инфекцией должно быть строго индивидуальным. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). По показаниям применяют хирургические методы лечения, неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденных и особенно недоношенных детей госпитализируют и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефепим и др.).

При остром сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно их внутривенное введение.

При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин, его вводят внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/ (кг. сут) ежедневно или через день, на курс 5-7 инъекций. В настоящее время выпускают гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и оказывает бактерицидное действие на стафилококк. Вводят внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз).

Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу.

Анатоксин вводят подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3- 0,4-0,6-0,8-1,0 Ед) с интервалом 1-2 дня.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и других острых кишечных инфекций. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей 1-го года жизни необходимо помещать в отдельный бокс, желательно вместе с матерью. Если больного оставляют дома, то обеспечивают систематическое наблюдение врачом, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния. Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание материнским молоком и назначить донорское грудное молоко или молочнокислые (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.) либо адаптированные (биолакт, детолакт, тутели и др.) смеси в соответствии с возрастом и тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в 1-е сутки заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией сначала проводят инфузионную терапию [принципы см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

Профилактика. Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении являются неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и отстранять их от работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком, хранения питательных смесей, асептического содержания индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Не реже 2 раз в год родильные дома закрывают для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру персонала кухни. От работы отстраняют тех, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей со стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательна индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой (особенно кишечной) инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Стафилококковый энтероколит (стафилококковая пищевая токсикоинфекция) — острое заболевание, вызываемое употреблением продуктов, загрязненных стафилококками, продуцирующими энтеротоксин.

Этиология и патогенез . Стафилококковый энтеротоксин — наиболее частая причина пищевых токсикоинфекций. Загрязнение продуктов происходит чаще всего обслуживающим персоналом, страдающим гнойничковыми болезнями кожи (фурункулы и др.). Особенно легко стафилококк размножается в сливках, печенье, молоке, мясе и рыбе.
Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифические. В тонкой кишке и реже в толстой кишке и желудке могут наблюдаться поверхностные изъязвления. При гистологическом исследовании выявляют острое воспаление слизистой оболочки. На ее поверхности и в слизи находится большое количество стафилококка. Стафилококки способны проникать в кровь через измененную слизистую оболочку тонкой кишки, поражая сердечно-сосудистую и нервную системы.

Эпидемиология . Источником стафилококков являются загрязненные продукты, служащие микроорганизмам питательной средой.

Клиника . Инкубационный период колеблется от 2 до 8 ч после употребления продовольствия, содержащего токсин. Пищевое отравление проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе и водной диареей. Обычно наблюдается более или менее выраженная интоксикация в виде головной боли повышения температуры тела. В легких случаях болезнь продолжается 3- 6 ч. и заканчивается выздоровлением.

У детей и лиц пожилого возраста, особенно отягощенных хроническими болезнями, заболевание может принять тяжелое течение. В этих случаях появляются холероподобный понос, неукротимая рвота, быстро наступает обезвоживание, развиваются электролитные наруше¬ния и шок. Увеличивается вероятность осложнений сердечно-сосудис¬тых заболеваний нарушениями мозгового и коронарного кровообращения.
При лабораторных исследованиях в остром периоде наблюдается лейко¬цитоз с нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных и юных форм. В анализах мочи выявляются лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия.

Диагноз .Диагноз устанавливают с помощью бактериологических исследований. Из проб кала и рвотных масс высевается в большом количестве стафилококк.

Дифференциальный диагноз . Стафилококковый энтероколит необходимо дифференцировать от других острых кишечных инфекций.

Лечение . Лечение должно быть направлено на коррекцию потери солей, купирование рвоты. Назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку в патогенезе пищевых стафилококковых отравлений основную роль играет энтеротоксин, накапливающийся в слизистой оболочке кишечника.

Прогноз. В периоде реконвалесценции на протяжении нескольких недель больных беспокоят слабость, астения, потливость, тахикардия. Могут длительное время наблюдаться чередования поносов и запоров, боли в животе; появляется плохая переносимость молока.

Профилактика. Соблюдение санитарных требований при хранении пищевых продуктов и приготовлении блюд из них, особенно на предприятиях общественного питания.

Стафилококковый энтероколит и гастроэнтерит - форма стафилококковой болезни, весьма распространенная в настоящее время, особенно у детей раннего возраста. В ряде случаев она связана с применением химиотерапии, особенно препаратов широкого спектра действия, а в других - объясняется заражением через пищевой канал или является вторичным процессом. Часто характеризуется дли-тельным рецидивирующим течением и нередко ошибочно проходит как «бактериологически не подтвержденная дизентерия». Мы не рассматриваем здесь стафилококковые пищевые токсикоинфекции, отличающиеся по проявлению и, главное, не связанные с химиотерапией или антибиотикоустойчивостью возбудителя.

Клинически стафилококковый энтероколит протекает то остро, то хронически, то в форме легкой, более или менее кратковременной диареи и как тяжелый холероподобный синдром (холероподобный понос) с резким обезвоживанием организма больного, быстро заканчивающимся смертью.

Отмечаются и смешанные формы стафилококкового энтероколита с другими кишечными инфекциями: дизентерией, колиэнтеритом, сальмонеллезом, кишечным кандидозом и др . Эти случаи обычно протекают тяжелее, чем моноинфекция, с более выраженной интоксикацией и диспепсическими явлениями.

Клинически отмечается понос , иногда внезапно наступающий, сопровождающийся потерей аппетита . Понос может быть различной тяжести и продолжительности, иногда профузный, с водянистыми, со слизью (иногда с примесью крови) испражнениями, часто окрашенными в оранжевый или зеленоватый цвет. Нередко, особенно у маленьких детей, он приводит к значительному обезвоживанию организма с нарушениями водного и солевого баланса. Появляются тошнота, рвота, спазмы и боль в области живота. Иногда наблюдаются явления, напоминающие холерный алгид, холероподобный синдром. Часто развиваются явления интоксикации: лихорадка, резкое угнетение психики, учащение пульса, судороги, цианоз и даже тяжелый коллапс.

Первичный стафилококковый энтероколит также нередко осложняется поражением других органов и септическими процессами, что может облегчить распознавание стафилококковой этиологии заболевания, В испражнениях обнаруживается большое количество стафилококков (при исследовании мазка и в посевах), а иногда грибы рода Candida.

Стафилококковые кишечные расстройства часто наблюдаются как послеоперационные осложнения , особенно если больной принимал антибиотики в больших дозах в период пред- и послеоперационного лечения. При этом способствующим фактором является подавление ХТП нормальной микрофлоры кишок, в частности эшерихий, ацидофильных и молочнокислых бактерий. Определенное значение имеет аллергия к стафилококку и к антибиотикам.

Бронхит - заболевание характеризующееся воспалением бронхов. Эта болезнь является одной из самых распространённых для дыхательной…

Функциональное состояние организма, возникающее при постоянной смене часовых поясов, при котором нарушается перестройка суточного стереотипа…

Из всех осложнений варикозной болезни, тромбофлебит поверхностных варикозно-расширенных вен является самым распространенным. Вначале, воспаления появляются…

Содержание статьи

Среди большого разнообразия клинических форм стафилококковой инфекции наиболее часто встречается поражение пищеварительного тракта . При этой локализации принято выделять токсикоинфекцию, известную с прошлого столетия. Во второй половине этого столетия выявлены другие формы, преимущественно в виде энтероколита, энтерита, возникающие в основном у детей раннего возраста.

Этиология кишечной инфекции у детей

Этиологическим началом являются стафилококки, по своим культуральным и биохимическим свойствам примерно те же, что и при стафилококковых заболеваниях другой локализации. Некоторые отличия, и то непостоянные, отмечаются у штаммов, выделяемых при пищевых токсикоинфекциях (частое образование энтеротоксина и большая устойчивость во внешней среде).
Эпидемиологические закономерности те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторым своеобразием.

Патогенез и патологическая анатомия кишечной инфекции у детей

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.
Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста. Они могут быть первичными. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы. Наряду с этим различают вторичные процессы, возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме. Заболевают, как правило, дети, раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.
При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке. Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слиЗистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быть белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.
При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых оболомках кишечника и в лимфатических узлах.
Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.
В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.
Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.
Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антигемолизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, антигиалуронидазы.
кишечной инфекции у детей к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

Клиника кишечной инфекции у детей

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.
Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3 - 5 ч и менее).
Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39-40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности - цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.
Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки - двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул, нормализуется к концу первой, реже второй недели.
Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В лих случаях течение менее благоприятное, возникает синдром токсической диспепсии или же острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).
Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный преимущественно в кишечнике первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.
Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3-4 раз, реже до 8-10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается
селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут, быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потеря веса обычно нет.
Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1 -2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.
Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи.
Стул учащен до 6-8-10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.
Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2-3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.
Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие, болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз.
Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Диагноз кишечной инфекции у детей

Диагностика кишечной инфекции стафилококковой этиологии, особенно у больных первой группы, т. е. при изолированных кишечных процессах, трудна. Выраженный колитный синдром имеет сходство с дизентерией, но наличие мутной слизи, гноя более присуще стафилококковым поражениям. Решающее значение имеет высев патогенного стафилококка из испражнений. Выделение стафилококка может быть продолжительным, что обычно служит доказательством незакончившегося процесса. Нередко выявляется и бактериемия. Она может быть длительной- до нескольких недель. Часто отмечается положительная реакция агглютинации со стафилококком с нарастающим титром разведения сыворотки. При заболеваниях детей, вскармливаемых грудью, стафилококк нередко высевается из грудного молока их матерей, часто в большой концентрации.
При смертельном исходе бактериологическому обследованию подлежат все имеющиеся воспалительные очаги и содержимое кишечника.

Прогноз кишечной инфекции у детей

Исход кишечных инфекций стафилококковой этиологии зависит от очень многих факторов. Первостепенное значение имеют возраст и состояние больного. Самая высокая летальность отмечается в раннем грудном возрасте, у ослабленных детей. Наиболее неблагоприятны исходы при вторичных, комбинированных поражениях и при запоздалом недостаточном лечении. Правильное, своевременное лечение с использованием общеукрепляющих средств и достаточного количества соответствующих антибиотиков в значительной мере улучшает прогноз.

Кишечные расстройства при вирусных инфекциях

Вопрос о роли вирусов в этиологии острых кишечных заболеваний был поднят еще в 20-х годах этого столетия, однако до сих пор он недостаточно изучен. В этиологии кишечных заболеваний играют роль как энтеровирусы Коксаки, ЭХО, так и вирусы респираторной группы (аденовирусы, парагриппозные вирусы). Наиболее часто диареи наблюдаются при энтеровирусных и аденовирусных инфекциях.
Эпидемиологические закономерности изучены недостаточно. Известно, что источником инфекции являются больНые и носители. Многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы) могут выделяться во внешнюю среду с испражнениями; весьма вероятно заражение энтеральным путем. Длительность выделения вируса характеризует аденовирусную инфекцию, при которой вирус в испражнениях определяется в течение 3 нед и более.
Частота острых кишечных диарей вирусной природы недостаточно изучена. Известно лишь, что оци возникают преимущественно в раннем возрасте, особенно в первые месяцы жизни. Кишечные диареи могут быть в виде спорадических случаев или небольших эпидемических вспышек.
Патогенез неясен. Возможно размножение энтеровирусов и аденовирусов в кишечнике, в эпителии слизистых оболочек преимущественно тонкой кишки. У большинства детей диарея является частью комплекса патологических изменений. Наиболее постоянно поражение верхних дыхательных путей. Об этом свидетельствует катар верхних дыхательных путей при вирусных диареях. Изменения кишечника являются следствием непосредственного поражения слизистой оболочки.
Анатомические изменения возникают, как правило, в тонкой кишке. Они характеризуются поражением эпителия слизистой оболочки дегенеративного характера, местными нерезко выраженными расстройствами кровообращения, увеличением проницаемости кишечной стенки, вследствие чего нарушаются ферментативная и моторная функции. Наиболее закономерен энтерит или энтероколит, обычно очагового характера, со сходными изменениями в лимфатическом аппарате кишечника. Макроскопически определяются лишь незначительная гиперемия слизистой оболочки и водянистое содержимое в просвете кишечника. В патогенезе выделяется общее токсическое действие на организм, снижение общего и местного иммунитета. Все это вместе с анатомическими изменениями способствует наслоению микробной флоры- известна большая частота вирусомикробных ассоциаций при диареях. Наряду с этим выявляются ассоциации разных вирусов или разных типов одного и того же вируса.

Клиника кишечных расстройств вирусной этиологии

В клинике кишечных расстройств при вирусных инфекциях отмечается большое разнообразие. Как правило, проявляются общие черты соответствующей вирусной инфекции, к которым добавляется диарея.
Последняя может возникать с начала болезни одновременно с другими изменениями, предшествовать им или же на 1-2 дня запаздывать. Стул учащается, но обычно нерезко, становится жидким, иногда с примесью зелени, необильный.
При энтеровирусных инфекциях чаще отмечается небольшое количество слизи, нередки боли в животе. Кишечные расстройства протекают обычно благоприятно. В ряде случаев наблюдаются как бы кратковременные рецидивы. Более выраженные изменения стула в виде примеси гноя и большого количества слизи, длительность изменений свидетельствуют о микробной инфекции.
Явления интоксикации, другие разнообразные изменения во время болезни определяются особенностями соответствующей вирусной инфекции, характеристика которых приведена в специальных главах.

Диагноз кишечных расстройств вирусной этиологии

Диагноз труден и устанавливается главным образом на основе умеренно выраженных и кратковременных кишечных расстройств, преимущественно без колитного синдрома, в сочетании с катаром верхних дыхательных путей. Во всех случаях в динамике болезни делают посевы испражнений на патогенную микробную группу для исключения микробной этиологии кишечной инфекции - дизентерии, коли-инфекции, стафилококковой инфекции. Уточнение вирусной природы болезни достигается вирусологическими методами исследования.
Прогноз обычно благоприятный.
Лечение и профилактические мероприятия сводятся к общим мерам, принятым при кишечных инфекциях.
Лечение симптоматическое и патогенетическое в зависимости от всего комплекса проявлений болезни. Специфических препаратов нет. При более тяжелых формах необходимо своевременно применять антибиотики, имея в виду возможность участия бактериальной флоры.

Современные особенности кишечных инфекций

Все бактериальные инфекции - дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллезы, стафилококковые диареи - в прошлом отличались большой частотой тяжелых форм и значительной летальностью.
Причиной смерти у более старших детей были тяжелые формы дизентерии, у детей раннего возраста- осложнения и обострения со вторичными обменными токсикозами, прогрессирующая дистрофия вследствие затяжного течения, на фоне которой часто развивалась пневмония. На долю тяжелых форм среди причин смерти приходилось около 20%, на долю обострений, вторичных токсикозов -примерно столько же и около 30% больных умирали в поздние сроки болезни от прогрессирующей дистрофии при затяжном течении болезни. Иногда причиной смерти была смешанная инфекция (Офицеров В. Н., 1946).
Дизентерия в прошлом была обусловлена дизентерийными палочками Григорьева - Шига. В 30-х годах онибыли вытеснены палочками Флекснера, а в настоящее время - палочками Зонне. Участилось выделение дизентерийных палочек, не поддающихся типированию. Наиболее тяжелые формы вызывала палочка Григорьева-Шига. В настоящее время основную массу доставляют легкие формы болезни. Изменились клинические симптомы. Например, в прошлом при тяжелой форме дефекация была очень часта - 20-60 раз в сутки, а продолжительность кишечных изменений составляла 4-5 нед (М. Г. Данилевич). Теперь стул намного реже-, количество патологических примесей уменьшилось и продолжительность дисфункции часто сокращается до нескольких дней. Появилось много стертых форм со слабо выраженным синдромом колита, с кратковременной дисфункцией. Обострений процесса со вторичными токсикозами почти не бывает, а хронические формы являются редкостью; смертельные исходы в Ленинграде на протяжении уже многих лет не регистрируются.
В последние годы при хронических формах дизентерии отмечается длительное бактериовыделение со скудными клиническими изменениями, преимущественно в виде некоторой вялости, бледности, ухудшения аппетита и снижения массы тела. Стул нарушается тоже нерезко. Он чаще кашицеобразный или даже оформленный, с непостоянным наличием слизи. При ректороманоскопии нарушения могут ограничиваться лишь слабыми катаральными изменениями слизистой оболочки толстой кишки; реже наблюдаются нарушения в виде агрофических катарально-эрозивных процессов.
Изменились клинические проявления коли-инфекций. Идентификация энтеропатогенных кишечных палочек стала возможной только после разработки Кауфманом метода их серологического типирования.
При токсической диспепсии, по данным М. С. Маслова, летальность колебалась в пределах 49-73%. при субтоксической - в пределах 25-33% (данные за 1946 г.). Можно думать, что приведенная ошеломляюще высокая летальность в значительной части относилась к коли-инфекции. После введения метода типирования ЭПКП уже при точно установленном диагнозе коли-инфекции, вызванной ЭПКП.
0-111, летальность в 50-х годах была много ниже приведенных цифр, но еще значительной. В 60-х годах она заметно снизилась, однако еще сохранялась. В последние годы в Ленинграде редкие летальные исходы практически обусловлены наличием тяжелых врожденных пороков при наслоившейся коли-инфекции.
Преобладают легкие формы, а тяжелые формы редки и обусловлены, как правило, смешанной инфекцией.
Аналогичное положение можно констатировать "и в отношении салыйонеллезов. Иллюстрацией является снижение летальности с 30-40% и даже 50% в 30-40-е годы среди детей грудного возраста до нуля в последние годы.
Большая частота тяжелых форм с высокой летальностью наблюдалась у больных при стафилококковых диареях даже в 50-е годы. В последнее время разработаны меры борьбы с ними, но в ряде областей страны летальность все еще составляет 3-4%.
Причины смягчения чрезвычайно тяжелых в прошлом кишечных микробных инфекций не вполне ясны. Из очевидных причин можно указать на применение новых методов лечения, на введение этиотропной терапии и совершенствование системы госпитализации.
При дизентерии в прошлом большую роль играла антитоксическая противодизентерийная сыворотка, которую готовили лутем иммунизации лошадей токсинами дизентерийных палочек. Эта сыворотка помогала справляться с токсическими формами. Коренной перелом произошел после введения этиотропной. терапии сначала в виде сульфаниламидных препаратов, а впоследствии антибиотиков, что дало возможность воздействовать непосредственно на возбудителя. При своевременном использовании этиотропной терапии местный процесс, как правило, быстро подвергается обратному развитию, при этом устраняется и интоксикация. С учетом этого в настоящее время сыворотка в практике не используется.
Высказывается предположение, что использование этиотропных средств уже на протяжении трех десятилетий привело к утрате или ослаблению патогенных свойств дизентерийных палочек (говорят даже об их сапрофитизации), что явилось одной из причин изменений клинических проявлений дизентерии. Имели значение разработка и широкое использование в практике неспецифических средств дезинтоксикации и повышения неспецифической реактивности.
Изменениям в течении дизентерии уже после острого периода, кроме раннего воздействия на дизентерийные палочки этиотропными средствами, способствовала разработанная система госпитализации, направленная на профилактику новых заражений в стационарах. В результате почти полностью отсутствуют обострения, особенно вторичные токсикозы. Все это вместе взятое помогло устранить дистрофии при дизентерии, а также формирование хронических форм.
Специфических антитоксических препаратов для лечения больных коли-инфекцией, сальмонеллезами, стафилококковыми диареями нет. Остальные положения, приведенные в отношении дизентерии, сохраняют свое значение.

Дифференциальный диагноз, лечение и профилактика острых кишечных инфекций

Дифференциальный диагноз. Среди острых кишечных инфекций приходится проводить дифференциальную диагностику между дизентерией, коли-инфекцией, сальмонеллезами, стафилококковой инфекцией, диареями при вирусных инфекциях. Их клиническое разграничение возможно при наиболее выраженных проявлениях болезни. При легких формах затруднения возрастают, а стертые, атипичные формы часто неразличимы.
Основные клинические, морфологические синдромы перечисленных кишечных инфекций - это диспепсия, энтерит, колит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит. При их возникновении следует учитывать, что в подавляющем большинстве случаев они инфекционного происхождения. Наряду с этим нужно решить вопрос, не являются ли они результатом алиментарных нарушений.
Алиментарные расстройства у детей грудного возраста имеют преимущественно синдром простой диспепсии. Обычно такие расстройства возникают постепенно, при нормальной температуре, часто являясь следствием неправильного кормления (перекорм, нарушение интервалов, качественного состава пищи). Коррекция в питании в большинстве случаев быстро приводит к улучшению. В противоположность этому инфекции, как правило, возникают остро, часто протекают с повышением температуры; диетические ограничения не дают быстрого эффекта. В постановке диагноза могут помочь эпидемиологические данные: наличие контактов с соответствующими больными облегчает решение вопроса в пользу инфекций.
Парентеральные расстройства (в частности, парентеральная диспепсия у детей раннего возраста), возникающие в результате функциональных нарушений, крайне редки. Кишечные расстройства при пневмониях, отитах, при сепсисе и других заболеваниях являются следствием непосредственного поражения кишечника. Часто они стафилококковой или же смешанной микробной, микробно-вирусной природы. Алиментарные и парентеральные расстройства у детей старшего возраста еще более редки и, как правило, проявляются кратковременным учащением и разжижением стула.
Дифференциальный диагноз внутри группы кишечных инфекций между заболеваниями разной этиологии особенно труден в раннем возрасте, на первом году жизни, у детей с нарушением питания. Трудность возрастает при рано начатом этиоТропном лечении: оно может быстро сглаживать типичные проявления инфекции. Синдром диспепсии чаще обусловлен ЭПКП, так называемые парентеральные диспепсии - преимущественно стафилококком. Энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста могут быть вызваны сальмонеллами, стафилококком, колиты преимущественно дизентерийной природы. Клинический синдром так называемой пищевой токсикоинфекции может быть обусловлен дизентерийными палочками, сальмонеллами, стафилококком. В решении вопроса об его этиологии помогают не только расстройства Кишечника, но и весь комплекс изменений.
При дифференциальном диагнозе прежде всего нужно исключить дизентерию. Основой для диагноза дизентерии служит колитный синдром. Стул при типичных формах дизентерии скудный, содержит мутную слизь, могут наблюдаться прожилки крови. Дефекация болезненна, отмечаются тенезмы, может прощупываться спастически сокращенная сигмовидная кишка. Симптомы интоксикации- повышение температуры, рвота - наблюдаются в самом начале болезни. Нарушения стула могут запаздывать и возникать в конце первых суток или на 2-е сутки. Патологические примеси в стуле поначалу тоже могут отсутствовать и появляться позднее. В последующем, на 2-е, 3-й сутки болезни, отмечается преимущественно параллелизм в степени интоксикации и кишечной дисфункции. Чем выше температура, тем чаще стул и тем выраженнее в нем колитические, гемоколитические изменения. У грудных детей колитный синдром при дизентерии может быть менее выражен, чем в старшем возрасте. Стул часто имеет каловый характер, он довольно обильный; отдельные порции могут быть водянистыми, но наряду с этим имеется слизь. Иногда попадаются прожилки крови. У детей наблюдаются эквиваленты тенезмов в виде беспокойства, плача, покраснения лица перед дефекацией и во время нее, податливость или зияние anus. В этом возрасте живот чаще вздут, спазм сигмовидной кишки не определяется.
Коли-инфекция , характеризующаяся синдромом простой или токсической диспепсии, проявляется учащением стула. Он обильный, водянистый, иногда ярко-желтый, с непереваренными остатками, часто в Виде рубленого яйца. Может быть и примесь слизи, но она прозрачная, довольно скудная. Прожилки крови наблюдаются в редких случаях в одной - двух порциях, в незначительном количестве. Тенезмы и их эквиваленты, изменения в сигмовидной кишке отсутствуют, живог вздут. Температура с явлениями токсикоза может держаться несколько дней; рвота упорная и длительная.
Быстро развиваются вялость, адинамия, резкая бледность кожных покровов. Коли-инфекция, обусловленная ЭПКП 0-124, по клиническим симптомам не отличается от дизентерии.
Сальмонеллезы наиболее трудны для дифференциальной диагностики в связи с разнообразием клинических форм. У большинства детей наблюдается дизентериеподобная (колитная) форма. Помогают меньшая, чем при дизентерии, выраженность колитного синдрома и часто имеющиеся одновременно с ним симптомы энтерита. В испражнениях в этих случаях имеется примесь слизи, но они обильны, не теряют калового характера, часто пенистые, иногда зеленые в виде болотной тины в отличие от скудных слизистых (слизисто-кровянистых) испражнений при дизентерии. Другие симптомы колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки) отсутствуют. Закономерны различия в соотношениях температуры и клинических изменений. При сальмонеллезах стул при высокой температуре может быть относительно редким, в то время как при дизентерии вначале имеется параллелизм между частотой стула и степенью повышения температуры. И повышенная температура, и другие симптомы интоксикации при сальмонеллезах держатся более длительно (неделя и больше), в то время как при дизентерии температура через 2 - 3 дня от начала заболевания снижается до нормы или становится субфебрильной. Примерно у четверти больных сальмонеллезами увеличены размеры печени, иногда и селезенки, живот обычно вздут, язык обложен.
Диспепсические формы сальмонеллеза приходится Дифференцировать главным образом с коли-инфекцией, что клинически трудно. Помогают часто имеющиеся симптомы энтерита, иногда примесь зелени (болотная тина) вместо ярко-желтой окраски испражнений при коли-инфекции. Тнфоидные формы возникают преимущественно у детей старшего возраста. Они более просты для разграничения с дизентерией, но похожи на тифопаратифозные заболевания.
Стафилококковые энтероколиты нередко дают повод к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако при них часто имеются симптомы энтерита, свидетельствующие об одновременном поражении тонкой кишки. Испражнения в отличие от дизентерии более обильные, сохраняют каловый характер; тенезмы отсутствуют; примесь слизи более скудная, прожилки крови редки и скудны. Температура может приобретать септический характер, отмечается длительный субфебрилитет. При более тяжелых формах часто имеются воспалительные очаги вне кишечника (пневмония, отит и.др.). При стафилококковой инфекции более выражены изменения в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и особенно повышенная СОЭ), которые обычно наблюдаются и при легких формах болезни.
Вирусные диареи протекают с менее выраженным колитом; при них нет гемоколита и других изменений (тенезмы, зияние anus и др.), и это отличает вирусные диареи от дизентерии. В противоположность коли-инфекции стул не такой водянистый-, менее частый. Цвет кала преимущественно не меняется, дисфункция кишечника выражена нерезко. Характерны острое начало, повышение температуры и катар верхних дыхательных путей, на фоне которы кишечная дисфункция отходит на задний план. Рвота отмечается только при более выраженной интоксикации, так же как снижение аппетита и уменьшение массы тела. Изменений со стороны языка, живота нет.
Дизентерия, сальмонеллезы и стафилококковые инфекции, возникающие по типу пищевой токсикоинфекции в первые сутки, особенно в первые часы, могут "иметь много общих симптомов, крайне трудных для разграничения. Позднее, через 1-2 дня, они приобретают свойственные им различия. Для дизентерии наибольшее значение имеют симптомы колита. Редкими возбудителями пищевой токсикоинфекции могут быть представители энтеропатогенных кишечных палочек и протей. Решающую роль для диагностики в этих случаях играют лабораторные данные.
Трудна и часто невозможна клиническая дифференциальная диагностика стертых форм, которые присущи всем кишечным инфекциям. При всех кишечных инфекциях необходимо учитывать эпидемиологические данные. Возникновение болезни в очаге какой-либо известной по этиологии инфекции решает вопрос в ее пользу.
Чрезвычайные трудности для дифференциальной диагностики представляют смешанные формы, т. е. заболевания, обусловленные разными возбудителями. Эти заболевания возникают в самых разных сочетаниях; каждый из участников может вызывать присущие ему измене: ния. Частым спутником коли-инфекции и сальмонеллезов является стафилококк. Это способствует формированию более затяжных форм, возникновению изменений септического характера, длительно повышенной температуры, усилению или появлению симптомов энтерита. У больных дизентерией подозрение на стафилококковую инфекцию вызывают длительно повышенная температура, субфебрилитет, примесь гноя в испражнениях, выраженные изменения в белой крови, значительно повышенная СОЭ и др. Дизентерия может протекать в сочетании с сальмонеллезом. Волна подобных смешанных инфекций наблюдалась в Советском Союзе во второй половине 40-х - начале 50-х годов (М. Г. Данилевич, В. М. Берман, Э. М. Новгородская, В. Н. Черникова и др.). Для таких заболеваний характерно распространение патологического процесса наверхние отделы кишечника (развитие илеита) и как следствие- добавление к дизентерийному колитному синдрому симптомов энтерита.
Смешанные инфекции могут возникать с начала болезни в результате одновременного заражения разными возбудителями. Наряду с этим дополнительная инфекция может присоединяться во время болезни в результате последующего заражения. В последних случаях диагностика облегчается. Острые изменения развиваются на фоне улучшения «первой» инфекции и могут иметь более очерченные клинические проявления в соответствии с наслоившейся флорой.
Смешанные инфекции могут быть вирусно-микробной и смешанной вирусной природы. Наличие ОВРИ проявляется свойственными им клиническими симптомами катара верхних дыхательных путей, на фоне которых нередко возникают тяжелые осложнения, особенно со стороны легких.
Амебиаз встречается преимущественно в южных широтах (этиологическая роль амеб впервые установлена в 1875 г. Лешом, Петербург). Заражение происходит в результате проглатывания цист амеб с водой или с пищевыми продуктами. Главным источником инфекции является человек. Для заболевания характерно затяжное безлихорадочное течение с явлениями колита, с типичными особенностями испражнений в виде малинового желе. При ректороманоскопии обнаруживаются глубокие язвы с нависшими краями. В периферической крови нередко выявляется эозинофилия. Диагноз устанавливают лабораторно - наличием Entamoeba histolytica или ее цист.
Лямблиоз. Инвазия лямблий среди детей распространена широко, но их патологическое значение недостаточно изучено. При лямблиозе чаще поражаются желчные пути. Его этиологическое значение в происхождении кишечных дисфункций, дисфункций затяжного, хронического характера в последние годы подвергается сомнению.
Неспецифический язвенный колит обцчно начинается постепенно с неопределенных симптомов в виде слабости, вздутия живота, неприятных ощущений в животе. Испражнения вначале остаются оформленными, но появляется примесь свежей крови; в дальнейшем стул становится неустойчивым, кашицеобразным, с примесью крови, гноя„ иногда слизи. Болезнь принимает упорный характер.
Терапевтическое действие антибиотиков полностью отсутствует. У больного держится температура, увеличиваются размеры печени и селезенки, развивается анемия, отмечается похудание. При ректороманоскопии определяются резко выраженная ранимость слизистой оболочки кишечника, эрозивно-язвенные изменения.
Вторичные колиты , возникающие при кори,-малярии и других заболеваниях, в большинстве случаев инфекционной, главным образом дизентерийной, природы, преимущественно экзогенного происхождения. Диспепсия, развивающаяся на фоне пневмонии, сепсиса, как правило, тоже инфекционной природы. Она может быть проявлением основного процесса (как, например, при сепсисе, при пневмонии) вследствие " распространения воспаления на кишечный тракт, а также дополнительным процессом, обусловленным другим этиологическим фактором.
Симптомы, похожие на симптомы острой кишечной инфекции, могут наблюдаться при инвагинации, поэтому таких больных нередко направляют в инфекционные стационары. Причиной ошибки является учащенный стул со слизью и кровью. Для инвагинации характерно внезапное возникновение острых, схваткообразных болей в животе, которые проявляются резким беспокойством ребенка, порой сменяющимся успокоением. При этом ребенок, утомленный приступом болей, быстро засыпает. При нормальной температуре у ребенка выделяется слизь, преимущественно стекловидного характера, с каплями свежей крови, иногда с малым количеством каловых масс, что и симулирует понос. При осмотре определяется некоторое вздутие живота, иногда намечаются контуры раздутой кишки с обратной перистальтикой и асимметрия живота. При пальпации в отдельных случаях определяется колбасовидная опухоль. При пальцевом исследовании rectum при его низком расположении может быть обнаружен инвагинат, а на пальце после исследования - кровь. При инвагинации показано срочное оперативное вмешательство.
В ряде случаев на основании рвоты и болей в животе ставят ошибочный диагноз аппендицита и больного госпитализируют в хирургическое отделение, где он может стать источником инфекций. Еще более опасно, когда, наоборот, острый аппендицит принимают за дизентерию, при этом хирургическая помощь не оказывается и могут произойти перфорация и перитонит. Причиной неправильного диагноза является имеющийся в ряде случаев при аппендиците жидкий стул, иногда с патологическими примесями. Для дифференцирования важное значение имеют весь комплекс симптомов, свойственный дизентерии, и локализация болей при аппендиците, нехарактерная для дизентерии.
В диагностике и дифференциальной диагностике кишечных инфекций используют вспомогательные методы: копрологию, ректороманоскопию и др. Наибольшее значение имеют результаты лабораторного обследования.
Обследование больных с помощью лабораторных методов необходимо при всяком кишечном заболевании независимо от клинического диагноза. При атипичных, стертых формах к нему прибегают для установления диагноза, а при классических проявлениях - для его подтверждения и для точного выявления возбудителя (вида, серотипа). Ввиду многообразия этиологии и частого наличия смешанных форм лабораторное обследование нельзя ограничивать поисками какого-то одного возбудителя (только шигелл, только ЭПКП и др.). Такое обследование должно быть разносторонним, с возможно более частым исследованием не только испражнений, но и крови (посевы на соответствующие среды, иммунологические реакции).

Вспомогательные методы диагностики кишечных инфекций

Ректороманоскопия позволяет определить состояние дистального отдела толстой кишки: характер патологического процесса, его динамику. У здоровых детей слизистая оролочка толстой кишки блестящая, эластичная, розового цвета. У детей грудного возраста она сочная, более ярко окрашена, на ней хорошо видны сосудистый рисунок и фолликулы. При колите слизистая оболочка гиперемирована, легко кровоточит, иногда с геморрагиями и эрозиями;- на поверхности могут быть наложения слизи, а в более тяжелых случаях - изъязвления, набухание фолликулов. Изменения носят очаговый или диффузный характер. Поскольку явления колита больше всего свойственны дизентерии, подобные изменения свидетельствуют в пользу этой инфекции. Однако легкая гиперемия диффузного или очагового характера может наблюдаться при колитических формах кишечных инфекций и другой этиологии.
Ректороманоскопию используют не только с диагностической целью, но в ряде случаев и для суждения о динамике процесса. Детям грудного возраста ректороманоскопию не производят. В остром периоде болезни она противопоказана во всех возрастах.
Копрологический метод , как и ректороманоскопия, не является специфическим, но как вспомогательный представляет большую ценность. Он позволяет судить об изменениях в кишечнике, а также о воспалительном процессе и моторной, ферментативной деятельности. Исследование проводят после обработки нескольких микроскопических препаратов испражнений на предметном стекле разными растворами и красками. Используют раствор Люголя для выявления крахмала, краску Гимзы. для дифференциации нейтрофилов от лимфоцитов. Метиленовым синим выявляют жирные кислоты, серной кислотой - мыла. Чаще же используют копроскопию, прикоторой исследуют нативные препараты испражнении на предметном стекле без всякой обработки. При этом можно обнаружить слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки как свидетельство воспаления в толстой кишке. Выраженные изменения больше говорят о дизентерии. В то же время небольшое количество слизи, лейкоцитов и даже эритроцитов может наблюдаться и при других этиологических формах. Значительное количество нейтрального жира служит признаком изменений преимущественно в тонкой кишке и как следствие нарушения функции пищеварения, «связанного с панкреатической недостаточностью, свойственного синдрому диспепсии, следовательно, преимущественно коли-инфекции. Могут быть непереваренные остатки пищи, большое количество детрита как проявление энтерита, повышенной секреторной функции тонкой кишки. С помощью копроскопии, кроме того, можно выявить простейших (лямблии, балантидии), дрожжевые клетки, мицелий гриба, яйца глистов и др.
Кожная проба (проба Цуверкалова) может оказать помощь только в диагностике дизентерии. Ее проводят с дизентерином (аллергеном), приготовленным путем гидролиза дизентерийных микробов Флекснера и Зонне. Внутрикожно вводят 0,1 мл дизентерина. Реакцию учитывают через 24 ч. Она считается положительной при появлении на месте введения дизентерина не только гиперемии, но и папулы диаметром не менее 1 см2. Положительную реакцию в зависимости от величины папулы расценивают как слабую (диаметр папулы от 1 до 1,9 см), среднюю (диаметр от 2 до 2,9 см) и сильную (диаметр более 3 см). При положительных результатах реакция появляется с 4-6-го дня болезни. Максимальной интенсивности она достигает на 2-3-й неделе и при выздоровлении угасает на 30-40-й день болезни. При дизентерии у детей в возрасте старше года она положительная в 80% случаев и более, однако в 20% случаев реакция становится положительной и при других кишечных инфекциях (Э. И. Копкова). На основании одной кожной пробы диагноз дизентерии не может быть установлен, а при подтверждении диагноза с помощью других методов необходимость в ней отпадает, поэтому кожная проба не является очень важной.
Гематологические изменения в диагностике имеют весьма относительное значение. При сальмонеллезах и коли-инфекциях в острый период чаще выявляются тенденция к лейкопении, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия при небольшом повышении СОЭ. Однако нередко наблюдается лейкоцитоз, как и при дизентерии.

Специфическая диагностика кишечных инфекций у детей

Бактериологическое исследование. При всех кишечных заболеваниях исследуют испражнения, а при заболеваниях, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции,- рвотные массы, промывные воды желудка, кровь.
При исследовании испражнений наилучшие результаты получаются в ранние сроки болезни, до химиотерапии. При повторных многократных исследованиях 2 - 3 дня г подряд,рысеваемость повышается. Для исследований выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений (слизь, прожилки крови, гной). Испражнения могут быть взяты непосредственно из прямой кишки ватным тампоном, стеклянной трубочкой. Существует специально предложенная для этого циманновская трубочка диаметром 5 мм с запаянным концом и двумя боковыми отверстиями. Посев делают сразу же. При отсутствии этой возможности материал помещают в 30% глицериновую смесь с изотоническим раствором хлорида натрия и возможно быстрее доставляют в лабораторию.
Для всех собственно кишечных инфекций (дизентерия, коли-инфекция, сальмонеллезы) используют плотные среды. Для выделения кишечных палочек применяют среды Эндо и Левина; для дизентерийных палочек наилучшей является среда Плоскирева (бактоагар Ж), которая задерживает рост кишечной палочки, повышая тем самым высеваемость дизентерийных палочек. При целенаправленном обследовании на наличие сальмонелл используют среды обогащения Мюллера, Кауфмана, содержащие тетратионовый натрий. Они подавляют рост кишечной палочки, что способствует лучшему росту сальмонелл. Стафилококки лучше всего растут на кровяном агаре. Дальнейшее уточнение вида, серологического типа дизентерийных палочек, кишечных палочек, сальмонелл производят в реакции агглютинации выделенной культуры с монорецепторными, специально приготовленными сыворотками, на предметном стекле. Оно может осуществляться и путем биохимической характеристики по цветному ряду Гисса с использованием ряда Сахаров - лактозы, сахарозы, маннита и др. Этот метод более громоздкий и на практике почти не применяется; в отношении сальмонелл используется и фаготипирование.
Применение специальных сред для наиболее полного выявления дизентерийных, кишечных палочек, сальмонелл, стафилококков при всестороннем обследовании больных довольно громоздко, должно быть выполнено квалифицированными специалистами в достаточно оснащенной лаборатории.
Наличие возбудителя в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка при всех микробных кишечных инфекциях имеет решающее значение для диагноза. Отрицательные результаты рассматриваются с учетом условий, в которых проводилось обследование. Худшие результаты бактериологического обследования получаются при большом интервале от взятия испражнений до посева их на среду, особенно если они находились в теплом помещении, при использовании недоброкачественных сред, при обследовании больного через 2 - 3 дня после начала леченияхимиопрепаратами. Больной должен быть обследован многократно.
Посевы крови необходимы при возникновении заболевания, протекающего по типу пищевой токсикоинфекции. При сальмонеллезах, стафилококковой инфекции бактериемия наблюдается часто. Нередко она обнаруживается и при других клинических формах этих инфекций. Кровь, взятую из вены, одновременно засевают на 10- 20% желчный бульон и на сахарный бульон. Бульон помещают в термостат, при росте микробов через 2 - 3 дня он мутнеет. Из него делают посев на плотные среды для последующей идентификации возбудителя с использованием обычных методов определения их вида, серотипа.
Бактериологическое исследование испражнений занимает около 3-4 дней, а крови - около недели, поэтому естественно стремление создать ускоренные методы. В последние десятилетия при всех кишечных инфекциях для исследования испражнений с успехом применяют иммунофлюоресцентный метод, основанный на использовании специфических сывороток, обработанных флюоресцирующими красками. При наличии соответствующих сывороткам микробов образуется комплекс антиген - антитело, который дает свечение, видимое при люминесцентной микроскопии. Этот метод ускоренной диагностики высокочувствителен и позволяет через 2-3 ч получить ответ.
При летальных исходах для постановки точного диагноза делают посевы крови, желчи, содержимого всех отделов кишечника, материала из воспалительных очагов, а также из лимфатических узлов, селезенки, печени. В последние годы к этому добавляют обследование органов с помощью метода флюоресценции.
Специфические методы не ограничиваются перечисленными. Для диагностики предлагается ускоренный метод по реакции нарастания титра фага в испражнениях (дизентерия, сальмонеллезы), выделение дизентерийных палочек в реакции угольной агглютинации (РУА) и др.
Серологическое исследование проводят преимущественно в реакции агглютинации по типу реакции" Видаля. В качестве антигена используют соответствующую микробную культуру.
Антитела определяют в сыворотке крови больного. Имеются готовые диагностикумы из убитых культур, однако лучшие результаты получаются при использовании живых культур. В ряде случаев применяют аутоштаммы. Агглютинины появляются в конце 1-й недели или на 2-й неделе болезни. Максимальных титров они достигают к концу 2-й или 3-й недели болезни. Диагностическим считается наличие агглютинации в реакции при титре разведения сыворотки
1:100 и более. Наиболее достоверно нарастание титра разведения сыворотки в динамике болезни. Оно может быть весьма значительным - до 1:800 и более. Ценность реакции агглютинации для диагностики сальмонеллезов бесспорна, довольно широко она используется и в диагностике дизентерии. Положительные результаты при дизентерии отмечены в 60 - 80% случаев, что оказывает весьма существенную помощь. Однако Э. М. Новгородская указывает, что при дизентерии эта реакция неспецифична и пригодность ее ограничена.
Противоречива оценка реакции агглютинации у больных коли-инфекцией. Эта реакция имеет весьма ограниченное применение, преимущественно в специализированных лабораториях при научном изучении этой инфекции. При коли-инфекции реакция агглютинации ставится с музейной культурой и с аутоштаммами. Положительные результаты одни авторы наблюдали в 60-85% случаев (Н. И. Нисевич, Б. Г. Ширвиндт, В. П. Давыдов и др.), другие - в очень небольшом проценте случаев и в низких титрах (Г. А. Тимофеева, Н. А. Яншина и др.). Реакция агглютинации дает лучшие результаты с гретой культурой ЭПКП, чаще оказывается положительной при более тяжелых формах. Диагностическое значение имеет нарастание титра в динамике болезни, в большинстве случаев после 10-го дня болезни.
В последние годы в практику все шире входит РНГА, которая основана на том, что эритроциты адсорбируют бактериальные антигены и при этом приобретают способность агглютинироваться сывороткой, содержащей соответствующие антитела. РНГА более чувствительна, чем реакция агглютинации. Она становится положительной в более ранние сроки болезни (уже с первой недели болезни), ее интенсивность нарастает на 2-й неделе, а на 2-м месяце начинает постепенно снижаться. Ценность РНГА при дизентерии подтверждают М. Е. Сухарева с соавт. За диагностический титр они считают титр начиная с 1:40. При коли-инфекции Н. И. Нисевич диагностический титр определяет 1:80 и более.
Использование у детей антимикробной терапии (антибиотики) может приводить к более позднему и менее интенсивному нарастанию уровня агглютининов.
Специфические диагностические методы при вирусных инфекциях включают выделение вируса и выявление иммунологических реакций.
Наиболее правильным является комплексное обследование больных с использованием бактериологического и серологического обследования. Такое обследование следует продолжить и при выделении какого-либо возбудителя для выявления возможного наличия смешанных инфекций, которые очень часты, особенно при тяжелых формах болезни. Точное установление, этиологии кишечных инфекций необходимо для выбора метода лечения, правильного размещения больных в стационаре, проведения противоэпидемических мероприятий и, наконец, для их научного изучения.
Диагноз сальмонеллеза, коли-инфекции, стафилококковой кишечной инфекции, вирусной инфекции при спорадических заболеваниях допускается лишь в случае лабораторного подтверждения (высев возбудителя или наличие специфических иммунных тел). Диагноз дизентерии может устанавливаться на основании клинических данных и при отрицательном результате лабораторного обследования.

Лечение кишечных инфекций у детей

Лечение больных разными по этиологии кишечными инфекциями строится по общим принципам. Различия касаются главным образом этиотропных средств, которые используют с целью непосредственного воздействия на возбудителя. Важнейшими условиями успешного лечения являются правильный режим, уход, диета.
Госпитализация. Больные острыми желудочно-кишечными инфекциями подлежат госпитализации. Лечение на дому допускается как исключение только при легких формах при условии оказания полноценной медицинской помощи и изоляции при строгом соблюдении санитарно-эпидемического режима с систематической текущей дезинфекцией под контролем эпидемиолога.
Основными причинами внутрибольничных заражений являются:
1) полиморфизм в этиологической структуре;
2) распространенность клинически сходных форм при разных по этиологии инфекциях;
3) слабость, позднее формирование и строгая специфичность иммунитета по отношению к виду, типу возбудителя, вызвавшего данную болезнь;
4) частое сочетание смешанных по этиологии форм;
5) выраженная контагиозность. Поэтому система госпитализации больных кишечными инфекциями включает дифференцированное распределение больных и строгое соблюдение противоэпидемических правил. В стационарах организуют диагностическое отделение (палаты) для размещения больных с неясным диагнозом и отделения разного профиля (для больных дизентерией, больных коли-инфекцией и др.) с раздельным обслуживанием.
Диагностическое отделение (палаты) должен обслуживать наиболее квалифицированный персонал, соблюдающий меры профилактики. Необходимо обеспечивать достаточную площадь для больного, разобщение с помощью ширм, полубоксов, закреплять за ребенком предметы ухода. Детей грудного возраста до уточнения диагноза правильнее помещать в боксы.
Распределение больных начинают с приемного отделения. Всех детей с неясным диагнозом помещают в диагностическое отделение, при клинически выраженных симптомах дизентерии - в приемную палату дизентерийного отделения. Из диагностического отделения (палаты) по мере уточнения диагноза больных в зависимости от возбудителя инфекции переводят в соответствующие отделения. Из приемной палаты дизентерийного отделения, из диагностического отделения при высеве дизентерийных палочек, энтеропатогенных кишечных палочек и др. больных группируют по типу возбудителя; больных, у которых не удается выявить возбудителя, помещают в специальную палату отдельно. Кроме того, отдельно размещают бактерионосителей без клинических проявлений болезни. Всех этих больных, размещенных по отделениям, палатам, обслуживает квалифицированный персонал.
При больницах организуют также отделения для реконвалесцентов, куда помещают детей, перенесших дизентерию, на срок от 2 нед до 1 мес для выяснения стойкости их выздоровления и подтверждения эпидемиологической безопасности путем дополнительных бактериологических обследований.
Помимо ограждения больного от заражения кишечными инфекциями, проводят профилактику ОВРИ путем изоляции детей при появлении симптомов этих заболеваний.
Диету назнают с учетом формы болезни, возраста. При интоксикации у грудных детей питание строится по схеме, разработанной в прошлом для больных токсической диспепсией.
Назначают водную диету на срок от 12 до 24 ч в зависимости от степени интоксикации (количество жидкости около 150 мл на 1 кг массы тела). В дальнейшем назначают дозированное кормление сцеженным грудным молоком по 10 мл 10 раз в сутки через 2 ч. Недостающий по возрасту объем пищи компенсируют жидкостью. Назначают питье в виде чая, растворов Рингера, глюкозы. Очень полезна морковная смесь, богатая солями калия, кальция, витаминами. В последующие дни по мере дезинтоксикации количество молока увеличивают до 500-1000 мл в сутки. К концу 4-5-го дня ребенка можно приложить к груди на 5 мин 1-2 раза в день и в последующие дни постепенно переводить на обычное кормление грудью 6 - 7 раз в сутки. При отсутствии грудного молока его заменяют кефиром соответствующего возрасту разведения.
Эта схема в зависимости от состояния больного может меняться, и при быстром устранении интоксикации количество молока до перевода на обычное кормление увеличивают более быстро. При мало выраженной интоксикации продолжительность водной диеты сокращают до 6 ч; на 1-2 дня отменяют прикорм и затем вводят обычное питание.
У детей старшего возраста при токсических формах проводят ту же водную паузу, обычно на 6-12 ч, редко на 24 ч. После нее вводят преимущественно молочно-растигельную диету, но с исключением цельного молока: каши, супы, кисели, кефир, простокваша, овощные пюре, протертое мясо, творог и др. Через несколько дней ребенка переводят на обычное питание.
При легких формах кишечных инфекций, при слабо выраженной кишечной дисфункции назначают обычное питание соответственно возрасту больного лишь с некоторыми ограничениями в первые несколько дней. Молоко заменяют кефиром, простоквашей, исключают блюда, содержащие большое количество клетчатки и жира. В любом возрасте важно введение в рацион продуктов, богатых белком (творог, сыры, мясо, яйца) и витаминами.
При обострениях процесса диета та же, что и в начале болезни, в зависимости от характера обострения и наличия интоксикации.
При затяжных, хронических формах больному дают полноценную по калорийности и качественному составу пищу с повышенным количеством белка (до 3,5 - 4 г на 1 кг массы тела) и витаминов (овощные, фруктовые, ягодные соки, дрожжи). В этих случаях особенно важно индивидуализировать питание с учетом аппетита и массы тела ребенка.
Меры воздействия на возбудителя. При всех микробных кишечных инфекциях - дизентерии, коли-инфекции, сальмонеллезах, стафилококковых диареях - используют этиотропные средства - химиопрепараты. Они необходимы почти каждому больному по двум причинам:
1) для более быстрого устранения патологического процесса у больного;
2) в интересах окружающих для более быстрой ликвидации источника инфекции.
Сульфаниламиды , применяемые с 1940 г. для лечения дизентерии, сыграли большую роль в снижении летальности от этого заболевания. Постепенно эффективность этих препаратов уменьшалась в связи с возникновением устойчивости к ним дизентерийных палочек. В настоящее время сульфаниламидные препараты (норсульфазол, фталазол, сульгин, этазол и др.) назначают преимущественно детям старшего возраста и при легких формах болезни, а при более тяжелых-лишь в комбинации с антибиотиками, из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела (суточная доза), а детям старшего возраста - по 0,5-1 г.
Суточную дозу делят на 4 приема. В указанной дозе препарат дают в течение 7-8 дней. При отсутствии эффекта сульфаниламиды заменяют антибиотиками.
Антибиотики необходимы всем больным раннего возраста, а в более старшем возрасте при выраженных клинических явлениях в возможно более ранние сроки. Первым антибиотиком, используемым при дизентерии, был синтомицин, затем его заменил левомицетин, который у многих больных сохраняет свою эффективность и в настоящее время (0,01 мг/кг массы тела). Широко применяли стрептомицин. В последующем получили признание препараты тетрациклинового ряда, однако они постепенно утрачивают свое значение в связи с частой устойчивостью к ним дизентерийных палочек.
В настоящее время предпочтение отдают мономицину, к которому сохраняется чувствительность дизентерийных палочек (50 - 75 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема). Применяют ампициллин: детям до 1 года-100 мг/кг; от 1 года до 4 .лет-100-150 мг/кг, старше 4 лет-1-2 г в сутки, нитрофурановые препараты. При частой рвоте антибиотики в первые дни можно вводить ректально через тонкий катетер в полуторной-двойной дозе в виде эмульсии в теплом рыбьем жире. Антибиотики обычно быстро оказывают лечебный эффект, при отсутствии улучшения через 1-2 дня необходима смена препарата. Курс лечения- 5-7 дней. Повторные курсы проводят при обострениях процесса.
Лечение легких и многих среднетяжелых форм часто проводят диетой и одним курсом антибиотикотерапии. Сопутствующие заболевания, обострения задерживают выздоровление и требуют соответствующего лечения. При более выраженных среднетяжелых формах, тем более при тяжелых формах необходимы комбинация антибиотиков, соответствующие меры борьбы с интоксикацией (приводятся ниже).
При коли-инфекции более выраженное терапевтическое действие оказывают препараты неомицинового ряда: неомицин, канамицин (50 мг/кг в сутки), мономицин (10-25 мг/кг в сутки).
Курс лечения тоже 5-7 дней. При отсутствии эффекта может быть использован ампициллин.
При легких формах коли-инфекции, так же как и при дизентерии, можно ограничиться лишь диетой и курсом антибиотиков.
Больным среднетяжелыми, тяжелыми формами, особенно с септическими явлениями, помимо указанных антибиотиков, назначают олететрин, олеандомицин, внутримышечно вводят гентамицина сульфат, ампициллин; используют нитрафурановые препараты (фуразолидон, фурадонин).
При сальмонеллезах наиболее эффективны левомицетин, затем ампициллин, полимиксины, гентамицин, невиграмон. Курс лечения - 5-7 дней, однако при сальмонеллезах его часто бывает недостаточно; при отсутствии клинического улучшения, затягивающемся процессе необходимы повторные 2-3 курса со сменой антибиотика. При более выраженных среднетяжелых и тяжелых формах необходимы комбинация двух антибиотиков, использование по соответствующим показаниям мер дезинтоксикации.
Для лечения стафилококковой кишечной инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда: тетраолеан, олететрин. Пенициллин используют только в больших дозах - от 100 ООО до 300 ООО ЕД и более на 1 кг массы тела. При тяжелых формах, когда поражение кишечника является одним из признаков генерализованной стафилококковой инфекции, необходима комбинация двух, иногда трех антибиотиков. Очень полезно применение полусинтетических препаратов пенициллина: оксациллина, ампициллина и др. Подобная тактика должна быть при возникновении у детей, страдающих любой кишечной инфекцией, воспалительных процессов (пневмонии, отиты и другие септические процессы).
К специфическим средствам относится стафилококковый анатоксин, применяемый для активирования иммунологических процессов - подкожно в постепенно возрастающей дозе (0,1; 0,2; 0,4 мл), однако его положительное действие не вполне убедительно. К иммунным препаратам относятся специфический -у-глобулин, плазма.
Воздействие на возбудителя оказывают также фаги, которые применялись при дизентерии. Однако эффективность фаготерапии невелика, и постепенно по мере введения в практику сульфаниламидов, а затем антибиотиков фаги перестали использовать. В последние годы проводятся работы по усовершенствованию фагов. Главной причиной явилось изыскание средств воздействия на длительное бактериовыделение устойчивых к имеющимся химиопрепаратам возбудителей, которые нередко наблюдаются у детей после дизентерии.
Меры воздействия на возбудителя вирусных кишечных инфекций отсутствуют. При более выраженных поражениях почти, как правило, принимает участие микробная флора, поэтому необходимо дополнительно назначать антимикробные препараты.
Антибиотики , оказывая бактериостатическое действие на возбудителей кишечных инфекций, способствует и дезинтоксикации. Однако в ряде случаев требуются и другие средства.
Меры дезинтоксикации при разных кишечных инфекциях практически одинаковы. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20% раствор глюкозы (20-30 мл), 10% раствор глюконата кальция (2 - 5 мл). В более тяжелых случаях вводят плазму (50-100 мл), кровезамещающие синтетические коллоидные низкомолекулярные препараты: неокомпенсан, поливинилпирролидон и др. (10 - 15 мл/кг в сутки). Показаны кортикостероиды (преднизолон 1-3 мг/кг в сутки) при быстром снижении первоначальной дозы и общей длительности курса 5-7 дней; одновременно назначают соли калия. Важно достаточное отделение мочи, поэтому применяют лазикс, маннитол.
При склонности к гипертермии вводят литические смеси (4% раствор амидопирина 0,5 мл/кг. 50% раствор анальгина 0,1 мл на год жизни), при судорогах - аминазин и пипольфен (2,5% раствор по 1 мл), сульфат магния (25% 1 мл на год жизни-), делают люмбальную пункцию. Над головой ребенка помещают пузырь со льдом, дают увлажненный кислород.
Аналогична тактика и при кишечных инфекциях, возникающих в виде пищевых токсикоинфекций. В этих случаях очень полезно, кроме того, промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.
У детей раннего возраста в патогенезе интоксикаций большое значение приобретают обменные нарушения с развитием эксикоза. В подобных случаях необходимо введение большого количества жидкости. В зависимости от степени интоксикации и степени эксикоза внутривенные вливания продолжают от нескольких часов до 2-3 сут. Грудным детям вводят до 150 мл/кг жидкости, детям более старшего возраста-=60-80 мл/кг. Используют 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Для детей первых месяцев жизни их соотношения не должны превышать 1:1. в более старших возрастах при вододефицитном эксикозе, должна преобладать глюкоза (в соотношении 2:1 или 3:1), а при соледефицитном эксикозе эти соотношения должны быть Ъбратными (1:2 и 1:3). Для внутривенных капельных вливаний используют жидкость Дэрроу, изотонический раствор хлорида натрия и те же низкомолекулярные препараты: неокомпенсан, поливинилпирролидон и др. Их вводят из расчета 10-15 мл/кг в сутки. К этому добавляют 50-100 мл плазмы. При капельных вливаниях в смесь добавляют антибиотики. При рвоте полезно промывание желудка. Детям с тяжелыми кишечными инфекциями показан 10-20% раствор сывороточного альбумина; применяют одно-двукратное внутривенное капельное введение 1-2% сывороточного полиглобулина. Во всех случаях по показаниям" используют сердечные средства (строфантин, коргликон).
Больные кишечными инфекциями нуждаются в витаминах, особенно при лечении антибиотиками; назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, в первую очередь В, и В;. При более тяжелых формах витамины вводят парентерально; аскорбиновую кислоту вводят и вместе с растворами внутривенно.
Для уменьшения болей, тенезмов применяют грелки, аппликации озокерита, парафина на область живота.
При затянувшемся процессе показаны ферменты: желудочный сок, пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм и др. Кроме того, необходимо выявление сопутствующих патологических состояний для соответствующего лечения; направленного на их устранение (рахит, анемия, и др.). При инвазии гельминтами, простейшими тоже необходимо проводить лечение, но после ликвидации -острых проявлений основной болезни. Причиной затянувшегося процесса, особенно в раннем возрасте, может быть дисбактериоз. Для его устранения применяют биопрепараты: бифидум-бактерин, лактобактерин, бификол и др.
При затяжных хронических формах дизентерии для стимуляции специфических средств защиты организма предлагалась вакцина В. Л. Троицкого

В последнее время в отечественной и зарубежной литературе имеются сообщения о значении патогенного стафилококка как этиологического фактора в развитии желудочно-кишечных заболеваний у детей. Встречаются также сообщения, указывающие на их возрастающую роль.

Поражение пищеварительного тракта стафилококковой этиологии может быть первичным, когда происходит пероральное инфицирование, и вторичным, в этом случае наблюдается эндогенное инфицирование, которое присоединяется на каком-то этапе к основному заболеванию. Кишечному расстройству в этих случаях предшествуют острое респираторное заболевание , пневмония , отит . Заболевание развивается как результат аутоинфекции на фоне длительного применения антибиотиков, из-за развившегося дисбактериоза, а также как проявление стафилококковой инфекции, при токсико-септических состояниях новорожденных, стафилококковых пневмониях, отитах, стафилодермиях и других заболеваниях (например, стрептодермии и т.д.).

Описаны случаи тяжелых стафилококковых энтероколитов, пищевые токсикоинфекции при массивном попадании патогенного стафилококка с пищей. Удельный вес кишечных заболеваний стафилококковой этиологии в сумме острых желудочно-кишечных заболеваний у детей первого года жизни, поступающих в диагностические отделения, колебался по годам и по данным разных авторов от 3,4 до 12,0 - 16,0%-39,1%. Выявлены различные ассоциации микробов с патогенным стафилококком: при кишечных колиинфекциях у 9,6 - 12,0% больных, при дизентерии - у 4,8- 8,1% больных. По нашим данным, ассоциации патогенного стафилококка с ЭПКП отмечались у 6,3% больных.

При изучении этиологии желудочно-кишечных расстройств у детей, находящихся в детских больницах, на патогенный стафилококк нами было обследовано 666 детей раннего возраста, из них с диагнозом пневмонии и парентеральной диспепсии - 184 ребенка, с диагнозом пневмонии - 306, с различными желудочно-кишечными заболеваниями - 130 и 46 здоровых детей, посещавших ясли. Всего было сделано 1406 исследований (работа проводилась совместно с микробиологом Ф. А. Повышевым). Патогенность стафилококка определялась на основании выраженных гемолитических и плазмокоагулирующих свойств микробов, ферментирования ими маннита, в некоторых случаях производилась дерматонекротическая проба на кроликах. Патогенный стафилококк из фекалий был выделен у 10,7% обследованных детей. У детей, больных пневмонией и парентеральной диспепсией, патогенный стафилококк был выделен в 13,6±2,5% случаев, у детей с желудочно-кишечными заболеваниями - в 10,0 ±2,6%, У больных пневмонией без дисфункции кишечника - в 9,8±1,7% и у 6,5±2,5% здоровых детей. Таким образом, выделение патогенного стафилококка еще не говорит о нем как о возбудителе данного заболевания.

Патогенез

В патогенезе стафилококковых диарей большое значение имеют состояние макроорганизма, снижение его реактивности, развитие аллергических реакций к стафилококковым антигенам и нарушение нормальной флоры кишечника. Вопрос о причине приобретения стафилококком патогенных свойств объясняется главным образом широким внедрением антибиотикотерапии, длительным их применением, в результате чего развивается дисбактериоз, а также влиянием антибиотиков на сам стафилококк. Особенно уязвимым является организм новорожденных и детей первого года
жизни.

Нами при изучении общей бактерицидности сыворотки крови при желудочно-кишечных и других заболеваниях, в том числе и при стафилококковой диарее (всего было сделано 230 исследований у 198 детей в возрасте от 2 недель до 2 лет), установлена низкая бактерицидность сыворотки крови по отношению патогенного стафилококка. Полное отсутствие бактерицидности было в 65,2±3,9%; случаев, и у остальных больных индекс бактерицидности был чрезвычайно низким.

Патогенные штаммы стафилококка, заселяя кишечник, размножаясь и выделяя токсин, вызывают кишечные расстройства. В ряде случаев при этом возникают разнообразные морфологические изменения в виде язвенного поражения кишечника - язвенный колит, энтероколит или язвенный стафилококковый энтерит. По данным В. М. Афанасьевой, при стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта на секции наблюдался серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный и катарально-некротический воспалительные процессы в тонком кишечнике, в некоторых случаях во всех отделах желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев наблюдались перфорации язв и развитие фибринозно-гнойного перитонита. По данным Г. А. Тимофеевой и др., воспалительный процесс в кишечнике при стафилококковых диареях чаше носит серозно-десквамативный характер, реже - фибринозно-гнойный или некротический. Решающим патогенетическим фактором в возникновении язв кишечника у детей первого года жизни, по мнению патологоанатома И. Н. Мирончика, является не энтеральная или парентеральная микрофлора, а крайняя неполноценность иммунной реактивности и циркуляторный некроз.