При нарушении техники переливания может возникнуть. Осложнения трансфузии. Совместимость внутричерепного давления и воинской службы

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северо-восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова

Медицинский институт

Реферат

На тему: «Гемотрансфузионные осложнения и их лечение»

Выполнила: студентка 3-го курса

Группы ЛД-306-1

Родина Н.Е.

Проверил: доцент, к.м.н.

Семенов Д.Н.

Якутск - 2014 г

Введение

Гемотрансфузия (от лат. haema -- кровь и trasfusio -- переливание) -- переливание крови, частный случай трансфузии, при которой переливаемой от донора к реципиенту биологической жидкостью является кровь или её компоненты.

Кровь и ее производные являются одним из важнейших лечебных средств, известных с древности. С незапамятных времен кровь привлекала к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь. Однако соответствующее ее применение, основанное на открытии групп крови и разработках методов ее консервации, стало возможно лишь несколько десятков лет тому назад. Кровь является подвижной внутренней средой организма и отличается относительным постоянством состава, выполняя при этом важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

Переливание крови (гемотрансфузия) - введение с лечебной целью в сосудистое русло больного крови или ее компонентов.

Переливание крови -- метод трансфузионной терапии; это серьезное вмешательство, в результате которого осуществляется трансплантация аллогенной или аутогенной ткани.

Термин «переливание крови» объединяет переливание больному как цельной крови, так и ее клеточных компонентов, и белковых препаратов плазмы.

Переливание крови -- серьезная операция по трансплантации живой ткани человека. Этот метод лечения широко распространен в клинической практике. Переливание крови применяют врачи различных специальностей: хирурги, акушеры-гинекологи, травматологи, терапевты и т. д. Достижения современной науки, в частности трансфузиологии, позволяют предупредить осложнения при переливании крови, которые, к сожалению, еще встречаются и даже иногда заканчиваются смертью реципиента. Причиной осложнений являются ошибки при переливании крови, которые обусловлены или недостаточными знаниями основ трансфузиологии, или нарушением правил и техники переливания крови на различных этапах. К ним относятся неправильное определение показаний и противопоказаний к переливанию, ошибочное определение групповой или резус принадлежности, неправильное проведение проб на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента и т. д. Скрупулезное, грамотное выполнение правил и обоснованные последовательные действия врача при переливании крови определяют его успешное проведение.

1 . Осложнения при переливании крови

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 10С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 0С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 20С (400С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

Лечение.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота.

Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок . В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения АД различают три степени шока:

Ш I степень - до 90 мм рт.ст.;

Ш II степень - до 80-70 мм рт.ст.;

Ш III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды:

Ш собственно гемотрансфузионный шок;

Ш период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии (продолжительность этого периода 1,5-2 недели);

Ш период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед;

Ш период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдается одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 суток. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

Лечение:

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови. кровь эмболия гемотрансфузия сердце

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение :

незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия, электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный.

Лечение

При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

Лечение.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина, стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии . Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков: * масса менее стабильна при хранении; * лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома; *содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6--12 месяцев.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникает одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД.

Лечение

Следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга.

Лечение

Необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация , что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов.

Лечение

Используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови . Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран, декстран), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями.

Лечение

Аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения . К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.

Лечение симптоматическое.

Заключение

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.

Как показывает практика, наиболее частой причиной посттрансфузионных осложнений (около 90%) является переливание крови, несовместимой по системе АВ0 и Rh-фактору. Эти ошибки совершаются главным образом в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях. Значительно реже регистрируются осложнения, связанные с трансфузиями недоброкачественной крови, недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, погрешностями в технике трансфузий.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Характеристика клинических проявлений и методов лечения осложнений повреждения конечностей. Замедление консолидации. Ложный сустав. Контрактуры и анкилозы. Деформация и укорочение конечностей. Жировая эмболия. Инфекционные осложнения. Компартмент-синдром.

презентация , добавлен 17.12.2016


Осложнения переливания компонентов крови. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином "трансфузионные реакции". Начальные клинические признаки острого гемолиза. Основные причины пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока.

презентация , добавлен 07.11.2016


Изучение основных показаний к переливанию крови, посттрансфузионных реакций и осложнений. Характеристика симптомов острого септического эндокардита, септического эндокардита с декомпенсацией кровообращения. Гемотрансфузионные (иммунологические) реакции.

презентация , добавлен 30.03.2010


Баротравма как повреждение тканей в результате сжатия или расширения газового пространства у ныряльщиков. Типы и степень опасности травмы. Методика оказания первой помощи и последующее наблюдение. Дисбарическая воздушная эмболия: проявления и лечение.

реферат , добавлен 15.06.2009


Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.

реферат , добавлен 18.11.2014


Инфекционные заболевания: краснуха, корь, ветрянка, кишечные инфекции, менингит. Возбудители, эпидемиология, клиническая картина, лечение, осложнения, лабораторная диагностика. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц. Госпитализация. Заражение.

курсовая работа , добавлен 29.09.2008


Изучение основных групп гематогенного остеомиелита: токсических или адинамических; септико-пиемических или тяжелых форм, легких или местных. Характеристика типичных осложнений, вызываемых гематогенным остеомиелитом. Анализ медикаментозных методов лечения.

реферат , добавлен 17.04.2010


Причины осложнений наркоза. Осложнения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Механическая асфиксия. Особенности лечения. Аспирационный синдром: лечение и профилактика. Осложнения выведения из анестезии.

презентация , добавлен 04.02.2014


Признаки отравления у детей и взрослых. Осложнения при отравлениях, лечение в отделении неотложной помощи. Деконтаминация, поддерживающее лечение. Лечение респираторных, сердечно-сосудистых и неврологических осложнений, диагностические исследования.

реферат , добавлен 05.05.2014


Инфекционные осложнения как причина гибели раненых. Основные виды инфекционных осложнений ран. Классификация гнойной инфекции. Главные факторы, способствующие развитию раневой инфекции. Общая гнойная инфекция (сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка).

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.

В нашей стране выполняется около 10 млн. гемотрансфузии в год и частота посттрансфузионных осложнений остается очень высокой - 1:190. В акушерской практике частота посттрансфузионных осложнений возрастает из-за возможной аллоиммунизации организма повторнобеременной женщины иногруппными эритроцитами плода, попавшими в кровоток матери при предыдущих беременностях.

Посттрансфузионная реакция - это кратковременная реакция организма на гемотрансфузию, как правило, не сопровождающаяся серьезными и длительными нарушениями функции систем и органов и не представляющая серьезной опасности для здоровья больного. По этиологическому фактору выделяют пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

В зависимости от тяжести клинического течения различают следующие степени посттрансфузионных реакций:

Легкие реакции (кратковременное повышение t° тела в пределах 1°С, боли в мышцах, головная боль, озноб), обычно эти явления исчезают без каких-либо лечебных мероприятий;

Реакции средней тяжести (повышение t° тела на 1,5-2°С, озноб, тахикардия и тахипноэ, иногда - крапивница);

Тяжелые реакции (повышение t° тела более чем на 2°С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз).

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

Посттрансфузионные осложнения, в отличие от реакции, представляют угрозу для здоровья и жизни больных и могут закончиться смертью. Практически 100% посттрансфузионных осложнений являются ятрогенными!

Предлагается следующая классификация посттрансфузионных осложнений:

1. Механические осложнения (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, тромбофлебит);

2. Недоучет противопоказаний к гемотрансфузий (заболевания печени, почек, бронхиальная астма и другие);

3. Инфицирование реципиента (острыми инфекционными заболеваниями, малярией, вирусными гепатитами, сифилисом, ВИЧ-инфекцией и другими);

4. Иммуноопосредованные осложнения:

Гемолитические:

При трансфузии несовместимой крови по системе АВО, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran и других;

При трансфузии гемолизированной или инфицированной среды;

Негемолитические:

Трансфузия несовместимой крови по системе лейкоцитов;

Трансфузия несовместимой крови по системе тромбоцитов;

Трансфузия несовместимой крови по системе плазменных белков;

Истинные пирогенные реакции;

Синдром массивных гемотрансфузий.

Основными симптомами посттрансфузионных реакций и осложнений являются: повышение температуры тела на 1° и более, лихорадка, озноб; боль в месте укола, за грудиной, в пояснице, в брюшной полости (в эпигастрии), в боку; изменение величины АД (гипотония или гипертензия); одышка, тахикардия, удушье; изменение цвета кожных покровов - покраснение, сыпь, локализованный или генерализованный отек; тошнота, рвота.

Мы остановимся подробнее на наиболее частых осложнениях гемотрансфузий в акушерстве.

Пирогенные реакции и осложнения. Причиной пирогенных реакций является попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Это может произойти при использовании недостаточно обработанных систем и аппаратуры для трансфузии, растворов, не лишенных пирогенных свойств, проникновении микробной флоры в кровь в момент ее заготовки и хранения.

Профилактикой подобных осложнений является использование одноразовых систем и контейнеров для заготовки крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа развиваются при переливании цельной крови и плазмы в случае сенсибилизации реципиента к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов вследствие ранее проведенных повторных гемотрансфузии и беременностей. Данный вид осложнений может протекать в форме анафилактического шока с характерным острым началом во время трансфузии. Появляется резкое беспокойство больной, гиперемия кожных покровов, нарушение дыхания на фоне бронхоспазма, выраженная гипотония. Однако в отличие от гемотрансфузионного шока не выявляются признаки внутрисосудистого гемолиза и нарушения гемостаза.

Профилактика таких реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, при отягощенном анамнезе - использование отмытых эритроцитов, индивидуальный подбор донора.

Лечение пирогенных и негемолитических реакций состоит в назначении десенсибилизирующей терапии, 0,5-1,0 адреналина внутривенно, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, глюконата кальция, по показаниям - сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, противошоковой терапии.

Осложнения, вызванные переливанием крови, несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Причиной этих наиболее серьезных осложнений гемотрансфузии является невыполнение правил техники переливания крови, методики определения групп крови и проведения проб на совместимость. Гемотрансфузионный шок - крайнее проявление иммунологической несовместимости крови донора и реципиента.

В основе патогенеза этих осложнений лежит генерализованная реакция антиген-антитело с цитотоксическим эффектом для эритроцитов. Активируются клеточные и гуморальные системы крови с выбросом в сосудистое русло биологически активных субстанций - серотонина, гистамина, тромбоксана и других простагландинов, эндотелина и протеаз. В результате массивного внутрисосудистого разрушения перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента в плазме появляются стромы разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью, резко активируется свертывающая система крови с образованием большого количества микросгустков, развивается ДВС-синдром. Агглютинация, образование микроагрегатов, эффекты БАВ в микроциркуляторном русле приводят к изменению реологических свойств крови, нарушению центральной гемодинамики, развитию гемотрансфузионного шока с вовлечением в патологический процесс почек, легких, печени и дальнейшим быстрым формированием полиорганной недостаточности.

Микроэмболизация и блокада капиллярного русла легких приводят к возрастанию сопротивления току крови, развитию отека легких. Транссудат пропотевает в просвет альвеол, обогащается фибрином и клеточными элементами, что резко снижает проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Нарастает артериовенозный шунт, усугубляется дыхательная недостаточность, формируется РДСВ.

На фоне гиповолемии и нарушений микроциркуляции формируется преренальная почечная недостаточность. С другой стороны, в просвет канальцев происходит фильтрация кислого хромопротеида с последующей полной блокадой канальцев и формированием гемоглобинурийного нефроза.

Клиническая картина гемострансфузионного шока.

Начальные признаки этого осложнения могут появиться уже во время гемотрансфузий и характеризуются кратковременным возбуждением, болями за грудиной, в пояснице, животе. Выявляется макрогематурия. В дальнейшем нарастают циркуляторные нарушения - тахикардия, гипотония, одышка, олигурия, прогрессирует энцефалопатия. К концу 1-х суток возникают признаки дыхательной недостаточности.

В клинических анализах определяется свободный гемоглобин, как показатель внутрисосудистого гемолиза, затем нарастает гипербилирубинемия, в основном за счет свободного билирубина. В последующем, при развитии острой почечной недостаточности возрастает уровень азотистых шлаков, гиперкалиемия, стойкая анемия.

В случае развития гемотрансфузионного шока во время оперативного вмешательства, под общим наркозом не удается выявить начальные признаки шока - боли в пояснице, озноб и другие; в этом случае клиническими проявлениями этого осложнения могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

В определенной мере тяжесть клинического течения шока определяется объемом перелитых несовместимых эритроцитов.

Терапия данного осложнения заключается в следующих мероприятиях:

1. Прекращение трансфузии крови или эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз.

2. Противошоковые мероприятия - инотропная поддержка, большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 1г в сутки), антигистаминные препараты.

3. Для уменьшения осаждения солянокислого гематина в дистальных канальцах нефрона диурез в пределах 200-300 мл/ч поддерживается введением раствора маннитола (15-50 г), фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), физиологического раствора и глюкозы (до 400-600 мл/ч). Обязательно применение ощелачивающих растворов (5% бикарбоната натрия или трисамина) до получения щелочной реакции мочи. Необходимо отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии, иначе возможно развитие отека легких или головного мозга.

4. Инфузионная терапия проводится с учетом темпа диуреза и показателей легочной гемодинамики; вводятся реологические растворы - альбумин, реополиглюкин; при необходимости коррекции глубокой (НЬ не менее 60 г/л) анемии переливают отмытые эритроциты с индивидуальным подбором.

5. В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано введение гепарина (до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем свертывания).

6. Одновременно с противошоковыми мероприятиями показано проведение массивного (не менее 70% ОЦП) плазмафереза с троекратным отмыванием аутоэритроцитов в изотоническом растворе натрия хлора с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов паракоагуляции и других повреждающих субстанций.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании почечной недостаточности (креатинемии и гиперкалиемии) больные переводятся в специализированные учреждения для проведения гемодиализа.

Осложнения, связанные с несовместимостью перелитой крови по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов.

Сенсибилизация резус-антигеном может произойти при повторном введении Rh-отрицательным реципиентам Rh-положительной крови, а также крови, несовместимой по системам Kell, Daffi, Luwis, Luteran и другим; при беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Причиной таких осложнений является недоучет акушерского и трансфузионного анамнезов и нарушение правил определения совместимости крови.

В основе патогенеза лежит массивный гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и другими), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации. В отличие от предыдущего осложнения, клинические проявления отличаются более поздним началом, отсроченным гемолизом, что объясняется другим типом иммунного ответа и гемолизом эритроцитов в основном в экстравазальном пространстве (в паренхиматозных органах). Постепенно повышается уровень свободного билирубина, желтуха, потемнение мочи, развивается стойкая анемия.

Принципы лечения этого осложнения аналогичны терапии гемотрансфузионного шока, вызванного несовместимостью по АВО- системе.

Синдром массивных гемотрансфузии.

Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток - менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, развивается респираторный дистресс-синдром.

Тяжесть клинических проявлений зависит от нескольких факторов.

Количества перелитой крови. Если больная получает более 10 доз консервированной крови за период менее 24 ч, развивается эффект дилюции факторов свертывания и тромбоцитов, у нее может развиться коагулопатическое кровотечение. Кроме того, большое количество декстранов ухудшает функцию тромбоцитов.

Время хранения продуктов крови. После 24 ч хранения при t - 4°С происходит агрегация тромбоцитов, активация факторов свертывания, образование тромбо-лейкоцитарных агрегатов. Содержание двух лабильных факторов - фУШ и фУ снижается до 80%.

У пациенток с заболеваниями печени, тромбоцитопенией и ДВС-синдромом эти процессы накладываются на исходное нарушение образования тромбоцитов и факторов свертывания.

Патофизиологические нарушения при массивной гемтрансфузии заключаются в следующем.

Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути гипокальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Обычно проявления нитратной интоксикации возникают при высоких скоростях трансфузии консервированной крови - более 100 мл/мин. Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca ~ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.

Гипотермия. Подогревание крови на водяной бане до 37°С является весьма важным пунктом, так как переливание холодных трансфузионных сред вызывает снижение t°C больного. Падение г°С на 0,5- 1,0 °С ведет к развитию дрожи в послеоперационном периоде, что повьппает потребность в кислороде в 3-4 раза. Гипотермия до 30°С способна вызвать нарушения ритма вплоть до остановки сердца.

Вследствие длительного хранения крови и частичного разрушения эритроцитов развивается гиперкалиемия, которая при быстром введении крови может привести к нарушениям ритма и остановке сердца (у детей). В случае возникновения гиперкалиемии прекращают инфузию крови и вводят препараты кальция.

При длительном хранении крови нарушается дыхательная функция эритроцитов и затрудняется отдача кислорода тканям. Причиной этого является нарушение диссоциации гемоглобина.

Для объяснения этого феномена напомним, что кривая диссоциации гемоглобина представляет собой график, иллюстрирующий зависимость насыщения гемоглобина кислородом - Sat0 (по оси Y) от напряжения этого газа - р0 (по оси X). Согласно указанной кривой, каждому значению р0 соответствует определенное значение Sat0, то есть НЬ0, восстанавливаясь до НЬ, готов отдать количество кислорода, определенное величиной рО, соответствующей ткани. Сигмоидальная форма данной кривой обусловлена взаимодействием между субъединицами тетрамера НЬ. Сравнивая стандартное положение кривой диссоциации гемоглобина с кривой, сдвинутой влево или вправо, необходимо отметить, что сдвиг вправо облегчает отдачу кислорода тканям, а сдвиг влево повышает сродство НЬ к кислороду и затрудняет отдачу 0 тканям. Факторами, определяющими сдвиг кривой диссоциации вправо, являются ацидоз, гипертермия и высокая концентрация в эритроцитах промежуточного продукта гликолиза - 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Сдвиг кривой влево происходит в условиях алкалоза, гипотермии и низкой концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Снижение содержания 2,3- ДФГ (
Коагулопатия является, с одной стороны, следствием снижения активности лабильных факторов свертывания (фУ и фУШ) в результате хранения. Концентрация этих двух факторов снижается при хранении крови более 21 дня до 35% (фУ) и до 0% (фУШ). Для восполнения дефицита этих двух факторов при массивной гемотрансфузий необходимо переливание криопреципитата. Остальные факторы имеются в достаточном количестве даже после 21 дня хранения. В то же время, коагуляционный потенциал резко снижается в результате целого комплекса нарушений (гипотермии, ацидоза, гипокальцемии, тромбоцитопении). Тромбоцитопения и снижение функциональной активности тромбоцитов в консервированной крови развивается очень быстро - в течение нескольких дней.

Для коррекции этих нарушений требуется восполнение тромбоцитов, согревание больного, борьба с ацидозом и тканевой гипоксией.

Переливание больших количеств крови способствует развитию нарушений кислотно-основного состояния. С одной стороны, рН консервированной крови составляет 6,71 - 6,98, в эритроцитах идет накопление продуктов жизнедеятельности - молочной и пировиноградной кислот и С0. С другой стороны, цитрат в консервированной крови метаболизируется до бикарбоната и способен вызвать алкалоз после трансфузии. Поэтому коррекцию кислотно-основного состояния необходимо осуществлять под контролем показателей рН крови. Считается, что бикарбонат натрия при метаболическом ацидозе можно вводить при показателе рН
Еще одним нежелательным аспектом переливания больших количеств крови от разных доноров является увеличение риска инфицирования пациентки такими инфекциями, как СПИД и гепатиты В, С и Д. По американской статистике гепатиты составляют 3 случая на 10 ООО ЕД перелитой крови, а положительная реакция на СПИД выявляется у 1 донора на 61171 здоровых доноров.

Лечение синдрома массивных гемотрансфузии заключается в переливании свежезамороженной плазмы, содержащей все факторы свертывания, криопреципитата, тромбомассы, гепарина (до 24 тыс. ЕД в сутки путем непрерывной инфузии под контролем свертывания). Кроме того, необходимо введение препаратов кальция, согревание больного, коррекция ацидоза при необходимости. Блокаду микроциркуляции устраняют введением дезагрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала, эуфиллина). Назначаются ингибиторы протеаз (трасилил, контрикал по 80-100 тыс. ЕД на одно введение).

Одним из наиболее эффективных методов терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с возмещением СЗП в объеме не менее 600 мл.

В случае массивного кровотечения, требующего возмещения большого объема крови предпочтительнее переливание не цельной крови, а ее компонентов - эритроцитарной массы, а в случае ДВС-синдрома - отмытых эритроцитов и СЗП.

Характеристика наиболее часто используемых инфузионных сред приведена в табл. 21.3.1.

(В. Д. Малышев, 1985, с дополнениями)

Препараты г и д р о к с и э т и л к р а х м а л а

В последнее время в практике интенсивной терапии стали широко применяться производные гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), обладающие мощным объемозамещающим действием и принадлежащие к группе коллоидных плазмозаменителей. Из-за отсутствия антигенов эти препараты в меньшем проценте случаев вызывают аллергические реакции. Частота их возникновения в 17,5 раз ниже, чем при использовании декстранов (Wagner, D.Ametio,1993). ГЭК производят из аминопектина - главного компонента кукурузного крахмала. Особенности химического строения ГЭК препятствует быстрому разрушению крахмала альфа-амилазой (диастазой) сыворотки крови. С уменьшением молекулярной массы препарата увеличивается коллоидно-осмотическое давление (КОД), создаваемое им. Так, средневесовое значение молекулярной массы для стабизола составляет 450 000, а КОД около 18 мм рт. ст.; для рефортана эти показатели соответственно составляют 200 000 и 38 мм рт.ст.

Характеристика	Показания	Против опоказания	| Дозировка, скорость введения
Действующее вещество 6% гидро-	1. Восполнение объема	Г) непереносимость	Первые 10-20 мл вводить
ксиэтилкрахмал, предназначен для	крови;	препарата;	медленно.
восполнения ОЦК, профилактики и	2. Создание гемодилю-	2) анемия;	Доза до 20 мл/кг веса в
терапии гиповолемического шока,	ции.	3) нарушения свер-	сут, обычно 500-1000мл в
		тываемости крови;	сутки. При шоке 15-20 мл/
		4) гипофибриноге-	кг*час
		немия;
		5) олигурия или ану-
		рия;
		6) ранний период бе-
		ременности;
		7) тяжелая сердеч-
		ная недостаточность

Побочные эффекты:

Увеличение сывороточной амилазы в течение 3-5 дней без особых последствий; псевдоаллергические реакции;

Кожный зуд при использовании средних и высоких доз; повышение нефротоксичности антибиотиков; неспецифическая коагулопатия разведения. Приведем некоторые характеристики используемых в настоящее время препаратов ГЭК.

Стабизол - средневесовое значение молекулярной массы составляет 450000. Флакон стабизола (500 мл) содержит ГЭК 30 г, натрия хлорида - 4,5 г, воды для инъекций - до 500 мл. Осмолярность - около 300 мосмоль/л, КОД 18 мм рт.ст. Объемный эффект 6-8 часов, продолжительность эффекта - до 36 часов.

Максимальная суточная доза - 20 мл/кг массы тела, максимальная скорость инфузии у взрослых -20 мл/кг/час, у детей - 15 мл/кг/час.

Рефортан среднемолекулярная масса 200000.Флакон рефортана (500 мл) содержит ГЭК - 30,0 г; натрия хлорида - 4,5 г; воды для инъекций - до 500 мл. Осмолярность - около 300 мосомль/л, КОД - 28 мм рт.ст. Объемный эффект 3-4 часа. Максимальная суточная доза - 20 мл/кг массы в сутки, максимальная скорость введения - 20 мл/кг/час. У детей препарат не применяют из-за отсутствия опыта.

Эрспафузин - среднем++лекулярная масса 40000, КОД около 400 мм вод. ст. Концентрация электролитов (ммоль/л): Na - 138,0; К - 4,0; Са - 1,5; CP-125,0; лактат - 20,0.Период полувыведения составляет 3-4 часа. Максимальная доза 10 12 мл/кг/сутки. +

Онкогес - среднемолекулярная массса 40000, КОД около 400 мм вод. ст. Концентрация ионов (ммоль/л): Na - 154,0; CP - 154,0. Период полувыведения - 3-4 часа. Максимальная доза 10-12 мл/кг/сутки.

HAES-steril 10% - среднемолекулярная масса 200000. Концентрация ионов (ммоль/л): Na -154,0; СГ-154,0. Период полувыведения 3-4 час. Максимальная доза -10-15 мл/кг/сутки.

Плазмастерил - среднемолекулярная масса 400000. Концентрация ионов (ммоль/л): Ма+-154,0; С1+ 154,0. Период полувыведения - 6-12 часов. Максимальная доза -10- 15 мл/кг/сутки.

Важно отметить, что в отличие от полиглюкина, препараты ГЭК не провоцируют развитие почечной недостаточности (декстрановой почки).

Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные - возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические - возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические - возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжести гемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице, одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции - немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиамин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения :

1. Вследствие нарушения техники переливания :

а) воздушная эмболия;

б) тромбэмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность - происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследования доноров , что приводит к развитию у реципиентов:

а) септического процесса;

в) малярии;

г) гепатита;

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови :

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

в) сепсис.

4. Калиевая интоксикация . Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация .

6. Синдром массивных гемотрансфузий . Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови . Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок . Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

б) олигоанурия;

в) восстановление диуреза;

г) выздоровление.

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

Лечение:

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок . Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином «трансфузионные реакции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие - нет, но в любом случае медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о возможности их развития, уметь их предупреждать и лечить.

Одним из основных положений современной трансфузиологии является принцип «один донор - один реципиент», суть которого сводится к использованию в лечении одного больного переливаний компонентов крови, заготовленных от одного или минимального числа доноров. Воплощение в жизнь данного принципа позволяет резко уменьшить частоту и выраженность изосенсибилизации у реципиентов, существенно снизить риск передачи вирусных и других инфекций.

Согласно «Инструкции по организации мероприятий при возникновении посттрансфузионных осложнений» (Приказ МЗ СССР от 23 мая 1985 года № 700) при возникновении осложнений гемотрансфузии в лечебно-профилактическом учреждении одновременно с оказанием больному экстренной помощи проводятся следующие мероприятия:

Главный врач лечебно-профилактического учреждения, в котором произошло осложнение в результате трансфузии крови, ее компонентов, препаратов или кровезаменителей, немедленно сообщает о возникшем осложнении в местные органы здравоохранения и Главному врачу регионарной станции переливания крови.Одновременно главный врач лечебно-профилактического учреждения принимает все меры по выяснению причин посттрансфузионного осложнения.

Оставшаяся часть трансфузионной среды направляется для исследования на регионарную станцию переливания крови. (необходимое для исследования количество крови в контейнере– 10-20 мл);

Осуществляется проведение бактериологического исследования крови реципиента;

Если осложнение произошло после переливания крови и ее компонентов, направляется 15 мл крови реципиента на регионарную станцию переливания крови для серологического исследования;

Производится изъятие флаконов с кровью или компонентами крови того же донора, препаратов крови или кровезаменителей серии, вызвавшей осложнение;

В случае смерти больного, наступившей после введения консервированной крови, ее компонентов, препаратов и кровезаменителей, обеспечивает проведение патологоанатомического исследования.

Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени - несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения).

Гемолиз

Острый гемолиз является одним из основных осложнений применения эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых. В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий.

Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза - гемоглобинемия, билирубинемия, в моче - гемоглобинурия, позже - признаки нарушения функции почек и печени (повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии).

Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 - 24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии под контролем центрального венозного давления.

Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально - альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной - для профилактики ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 - 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Также показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ.

Иммунная природа острого гемолиза и посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 - 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

Отсроченные гемолитические реакции.

Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся антитела появляются в русле крови реципиента через 10 - 14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков газов крови совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз в этом случае выражен не резко, может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.