الأحماض الصفراوية. الأحماض الصفراوية: بسيطة ومزدوجة أين ومن أي تتشكل الأحماض الصفراوية

الأحماض الصفراوية- أحماض هيدروكسي أحادية الكربوكسيل من فئة المنشطات ومشتقات حمض الكوليانيك C 23 H 39 COOH. المرادفات: الأحماض الصفراوية والأحماض الكولينية, أحماض كوليكأو الأحماض الكولينية.

الأنواع الرئيسية للأحماض الصفراوية المنتشرة في جسم الإنسان هي ما يسمى الأحماض الصفراوية الأولية، والتي يتم إنتاجها في المقام الأول عن طريق الكبد ، cholic و chenodeoxycholic ، وكذلك ثانويتتكون من الأحماض الصفراوية الأولية في القولون تحت تأثير البكتيريا المعوية: deoxycholic ، lithocholic ، allocholic و ursodeoxycholic. من الأحماض الثانوية في الدورة الدموية المعوية الكبدية ، يشارك فقط حمض الديوكسيكوليك ، الذي يتم امتصاصه في الدم ثم يفرزه الكبد كجزء من الصفراء ، بكمية ملحوظة. في صفراء المرارة البشرية ، تكون الأحماض الصفراوية في شكل اتحادات من الأحماض cholic ، deoxycholic ، chenodeoxycholic مع الجلايسين والتورين: glycocholic ، glycodeoxycholic ، glycochenodeoxycholic ، taurocholic ، taurodeoxycholic ، وحمض taurochenodeoxycholic - أحماض مزدوجة. لدى الثدييات المختلفة مجموعات مختلفة من الأحماض الصفراوية.

الأحماض الصفراوية في الأدوية

الأحماض الصفراوية ، chenodeoxycholic و ursodeoxycholic هي أساس الأدوية المستخدمة في علاج أمراض المرارة. في الآونة الأخيرة ، تم التعرف على حمض أورسوديوكسيكوليك كعلاج فعال لارتجاع الصفراء.

في أبريل 2015 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على Kybella للعلاج غير الجراحي للذقن المزدوجة ، على أساس حمض deoxycholic الاصطناعي.

في نهاية مايو 2016 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على استخدام حمض obeticholic Ocaliva لعلاج التهاب الأقنية الصفراوية الأولي عند البالغين.

استقلاب الأحماض الصفراوية بمشاركة البكتيريا المعوية

الأحماض الصفراوية وأمراض المريء

بالإضافة إلى حمض الهيدروكلوريك والبيبسين ، اللذان يفرزان في المعدة ، يمكن أن يكون لمكونات محتويات الاثني عشر تأثيرًا ضارًا على الغشاء المخاطي للمريء عند دخوله: الأحماض الصفراوية ، ليسوليسيثين والتريبسين. من بين هؤلاء ، فإن دور الأحماض الصفراوية ، الذي يبدو أنه يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في تلف المريء في ارتجاع المريء الاثني عشرية المعدي ، هو الأكثر دراسة جيدًا. لقد ثبت أن الأحماض الصفراوية المترافقة (في المقام الأول توراين المتقارنات) والليوليسيثين لها تأثير ضار أكثر وضوحًا على الغشاء المخاطي للمريء عند درجة الحموضة الحمضية ، مما يحدد تعاونها مع حمض الهيدروكلوريك في التسبب في التهاب المريء. تعتبر الأحماض الصفراوية غير المقترنة والتربسين أكثر سمية عند درجة الحموضة المحايدة والقلوية قليلاً ، أي أن تأثيرها الضار في وجود ارتجاع الاثني عشر المعدي المريئي يزيد على خلفية قمع الأدوية من الارتجاع الحمضي. ترجع سمية الأحماض الصفراوية غير المقترنة بشكل رئيسي إلى أشكالها المتأينة ، والتي تخترق بسهولة الغشاء المخاطي للمريء. قد تفسر هذه البيانات عدم وجود استجابة سريرية كافية للعلاج الأحادي بالأدوية المضادة للإفراز في 15-20٪ من المرضى. علاوة على ذلك ، يمكن أن تعمل الصيانة طويلة المدى لدرجة الحموضة المريئية القريبة من القيم المحايدة كعامل إمراضي في الحؤول وخلل التنسج الظهاري (Bueverov A.O. ، Lapina TL).

في علاج التهاب المريء الناجم عن الارتجاع الذي توجد فيه الصفراء ، يوصى ، بالإضافة إلى مثبطات مضخة البروتون ، بتناول مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك بالتوازي. يبرر استخدامها حقيقة أن الأحماض الصفراوية الموجودة في الارتجاع تمر تحت تأثيرها إلى شكل قابل للذوبان في الماء ، مما يؤدي إلى تهيج الغشاء المخاطي للمعدة والمريء بدرجة أقل. حمض Ursodeoxycholic لديه القدرة على تغيير تجمع الأحماض الصفراوية من السامة إلى غير السامة. أثناء العلاج بحمض أورسوديوكسيكوليك ، في معظم الحالات ، تختفي الأعراض مثل التجشؤ المر ، وعدم الراحة في البطن ، وقيء الصفراء أو تصبح أقل حدة. أظهرت الدراسات الحديثة أنه مع ارتجاع الصفراء ، يجب اعتبار جرعة 500 مجم يوميًا هي الأمثل ، وتقسيمها إلى جرعتين. مدة دورة العلاج لا تقل عن شهرين (

الصفراء عبارة عن سائل معقد له تفاعل قلوي. ينتج بقايا جافة - حوالي 3٪ وماء - 97٪. توجد مجموعتان من المواد في البقايا الجافة:

• وصلت إلى هنا عن طريق التصفية من الدمالصوديوم والبوتاسيوم وأيونات البيكربونات (HCO 3 ¯) والكرياتينين والكوليسترول (CS) وفوسفاتيديل كولين (PC) ،
• بنشاط يفرزخلايا الكبد البيليروبين والأحماض الصفراوية.

طبيعي بين المكونات الرئيسية للصفراء الأحماض الصفراوية: فوسفاتيديل كولين: كولسترولالحفاظ على نسبة تساوي 65: 12: 5 .

يتم تكوين حوالي 10 مل من الصفراء لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميًا ، وبالتالي ، في البالغين يكون 500-700 مل. يكون تكوين العصارة الصفراوية مستمرًا ، على الرغم من أن شدتها تتقلب بشكل حاد على مدار اليوم.

دور الصفراء

1. جنبا إلى جنب مع عصير البنكرياس تحييدالكيموس الحمضي من المعدة. في هذه الحالة ، تتفاعل أيونات HCO3 مع حمض الهيدروكلوريك ، ويتم إطلاق ثاني أكسيد الكربون ويتم فك الكيموس ، مما يسهل عملية الهضم.

2. يوفر هضم الدهون:

• استحلابللتعرض اللاحق للليباز ، يلزم توليفة من [الأحماض الصفراوية + الأحماض الدهنية + أحادي الجلسرين] ،
• يقلل التوتر السطحيمما يمنع قطرات الدهون من التصريف ،
• التعليم بنية خيطيةقادرة على امتصاصها.

3. بفضل البنود 1 و 2 يوفر مصقابل للذوبان في الدهونالفيتامينات (فيتامين أ ، فيتامين د ، فيتامين ك ، فيتامين هـ).

4. يقوي انقباضاتأمعاء.

5. إفرازالكولسترول الزائد ، أصباغ الصفراء ، الكرياتينين ، المعادن الزنك ، النحاس ، الزئبق ، الأدوية. بالنسبة للكوليسترول ، فإن الصفراء هي السبيل الوحيد للإفراز ؛ 1-2 غرام / يوم يمكن أن تفرز معها.

تشكيل العصارة الصفراويةتفرز الصفراء) يستمر بشكل مستمر ، ولا يتوقف حتى أثناء الجوع.يكسبيحدث تفرز الصفراء تحت التأثير n. مبهموعند تناول اللحوم والأطعمة الدسمة. انخفاض- تحت تأثير الجهاز العصبي الودي وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في القناة الصفراوية.

إفراز الصفراء ( cholekinesis) مع ضغط منخفض في الاثني عشر ، يزداد تحت التأثير n. مبهمويضعفها الجهاز العصبي الودي. يتم تحفيز تقلص المرارة القنابل, سيكريتن, الأنسولينو كوليسيستوكينين-البنكريوزيمين. سبب الاسترخاء جلوكاجونو كالسيتونين.

يحدث تكوين الأحماض الصفراوية في الشبكة الإندوبلازمية بمشاركة السيتوكروم P 450 والأكسجين و NADPH وحمض الأسكوربيك. يشارك 75٪ من الكوليسترول المتكون في الكبد في تخليق الأحماض الصفراوية.

ردود الفعل لتخليق الأحماض الصفراوية باستخدام مثال حمض الكوليك

يتم تصنيعه في الكبد الأوليةالأحماض الصفراوية:

• cholic (3α ، 7β ، 12α ، هيدروكسيل عند C 3 ، C 7 ، C 12) ،
• تشينوديوكسيكوليك(3α ، 7α ، هيدروكسيل عند C 3 ، C 7).

ثم يتشكلون أحماض صفراوية مقترنة- يترافق مع جليكاين(مشتقات glyco) ومع التورين(مشتقات tauro) ، بنسبة 3: 1 على التوالي.

هيكل الأحماض الصفراوية

في الأمعاء ، وتحت تأثير البكتيريا ، تفقد هذه الأحماض الصفراوية مجموعة OH في C 7 وتتحول إلى ثانويالأحماض الصفراوية:

• cholic إلى deoxycholic (3α ، 12α ، هيدروكسيل عند C 3 و C 12) ،
• chenodeoxycholic إلى lithocholic (3α ، هيدروكسيل فقط عند C 3) و 7-كيتوليثوكوليك(يتم تحويل مجموعة 7α-OH إلى مجموعة كيتو) الأحماض.

تخصيص أيضا بعد الثانويالأحماض الصفراوية. وتشمل هذه

• يتكون من حمض الليثوكوليك (3α) - سلفوليتوكوليك(السلفنة عند C 3) ،
• تتكون من حمض 7-كيتوليثوكوليك (3α ، 7-keto) أثناء تقليل مجموعة 7-keto إلى مجموعة OH - أورسوديوكسيكوليك(3α ، 7β).

أورسوديوكسيكوليكحمض هو عنصر نشط من المخدرات "Ursosan" ويستخدم في علاج أمراض الكبد كعامل وقائي للكبد. كما أن له تأثير مفرز الصفراء ، ومحلل صفراوي ، ونقص شحميات الدم ، ونقص كوليسترول الدم ، وتأثير مناعي.

الدورة الدموية المعوية الكبدية

يتكون دوران الأحماض الصفراوية من حركتها المستمرة من خلايا الكبد إلى تجويف الأمعاء وإعادة امتصاص معظم الأحماض الصفراوية في الدقاق ، مما يحافظ على موارد الكوليسترول. هناك 6-10 دورات من هذا القبيل في اليوم. وبالتالي ، فإن كمية صغيرة من الأحماض الصفراوية (3-5 جم فقط) تضمن هضم الدهون التي تدخل خلال النهار. تتوافق الخسائر التي تبلغ حوالي 0.5 جرام / يوم مع التركيب اليومي للكوليسترول من جديد.

الأحماض الصفراويةأحماض هيدروكسي أحادية الكربوكسيل رباعية الحلقات من فئة المنشطات. بطبيعتها الكيميائية ، فهي مشتقات حمض الكوليانيك. هم المنتج النهائي الرئيسي لعملية التمثيل الغذائي للكوليسترول. تتشكل الأحماض الصفراوية في الكبد وتفرز في الصفراء ، سواء في شكل حر أو كمركبات مقترنة (أحماض صفراوية مقترنة أو مترافقة) مع الجلايسين والتوراين. يرتبط الجلايسين والتوراين بالأحماض الصفراوية عن طريق روابط الببتيد. تحتوي الصفراء البشرية بشكل رئيسي على cholic ، deoxycholic و chenodeoxycholic. بالإضافة إلى ذلك ، تتواجد الأحماض الليثوكوليكية ، الأحماض الدهنية ، والأوروديوكسيكوليك بكميات صغيرة. في خلايا الكبد ، يتم تصنيع الأحماض chenodeoxycholic والأحماض cholic مباشرة من الكوليسترول - الأحماض الصفراوية الأولية ؟. بعد إطلاق الصفراء في الأمعاء ، تحت تأثير إنزيمات البكتيريا المعوية ، تتشكل أحماض الليثوكوليك و deoxycholic من الأحماض الصفراوية الأولية ، الأحماض الصفراوية الثانوية. يتم امتصاصها من الأمعاء ، مع دخول دم الوريد البابي إلى الكبد ، ثم إلى الصفراء. وتجدر الإشارة إلى أن الكائنات الحية الدقيقة المعوية تشكل حوالي 20 نوعًا من الأحماض الصفراوية الثانوية المختلفة ، ولكن يتم امتصاص الأحماض الدهنية فقط ، وبدرجة أقل ، الأحماض الليثوكوليك بكميات ملحوظة ؛ يفرز الباقي من الجسم.
نظرًا لوجود مجموعات α-hydroxyl في الهيكل ، فإن الأحماض الصفراوية وأملاحها عبارة عن مركبات برمائية ولها خصائص المنظفات. تتمثل الوظائف الرئيسية للأحماض في تكوين المذيلات واستحلاب الدهون وتذويب الدهون في الأمعاء ، مما يزيد من كفاءة ليباز البنكرياس ويعزز امتصاص الدهون. تشارك الأحماض الصفراوية أيضًا في تنظيم تخليق الكوليسترول ، وتقليل تراكم أو نقص الكوليسترول في الجسم ، وتنظيم إنتاج الصفراء وإفرازها. تم العثور على تأثير واضح على الحالة الوظيفية لأجزاء مختلفة من الجهاز العصبي. لقد تم تحديد أنها تعمل كمواد خافضة للتوتر السطحي للبيئة الداخلية للجسم: فهي لا تمر عبر الأغشية ، ولكنها تنظم العمليات الغشائية للخلايا والتركيبات داخل الخلايا.

في حالة انتهاك تكوين الصفراء أو إفراز الصفراء (على سبيل المثال ، بسبب انسداد القناة الصفراوية بواسطة حصوة) ، تسوء ظروف هضم الدهون وامتصاص منتجات التحلل المائي ، ويتم إخراج جزء كبير منها من الجسم. كما لا يتم امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون ، مما يؤدي إلى تطور نقص فيتامين.
يجب إجراء فحص الدم للمرضى الذين يعانون من خلل في وظيفة إفراز الكبد. يمكن زيادة كمية الأحماض الصفراوية حتى مع وجود انحرافات خفيفة. يزداد المستوى مع ركود صفراوي (في المقام الأول مع مسار طويل) ، والذي يتطور على خلفية تليف الكبد الصفراوي الأولي. سبب آخر لزيادة العيار هو عدم كفاية إفراز الصفراء أثناء العلاج بالأدوية ، كما تتيح لك الاختبارات تأكيد أو استبعاد:

• اليرقان تحت الكبد ،
• أمراض الكبد الكحولية
• متلازمة شبيهة بالتهاب الكبد عند الرضع ،
• التهاب الكبد الفيروسي أو السام ،
• التليف الكيسي،
• عدوى خلقية في القنوات الصفراوية ،
• التهاب المرارة الحاد.

يتم إنتاج الأحماض الصفراوية (FAs) حصريًا في الكبد. يتم تصنيع 250-500 مجم من الأحماض الدهنية يوميًا وفقدها في البراز. يتم تنظيم تخليق LC بواسطة آلية التغذية الراجعة السلبية. يتم تصنيع الأحماض الدهنية الأولية من الكوليسترول: cholic و chenodeoxycholic. يتم تنظيم عملية التوليف من خلال كمية الأحماض الدهنية التي يتم إرجاعها إلى الكبد أثناء الدورة الدموية المعوية الكبدية. تحت تأثير البكتيريا المعوية ، يخضع FAs الأولي 7a-dehydroxylation مع تكوين FAs ثانوي: deoxycholic وكمية صغيرة جدًا من lithocholic. تتشكل الأحماض الدهنية الثلاثية ، وخاصة الأحماض الدهنية ursodeoxycholic ، في الكبد عن طريق أزمرة الأحماض الدهنية الثانوية. في الصفراء البشرية ، تكون كمية حمض ثلاثي هيدروكسي (حمض الكوليك) مساوية تقريبًا لمجموع تركيزات اثنين من أحماض ثنائي هيدروكسي - تشينوديوكسيكوليك وديوكسيكوليك.

يتم دمج FAs في الكبد مع الأحماض الأمينية الجلايسين أو التورين. هذا يمنع امتصاصهم في القناة الصفراوية والأمعاء الدقيقة ، لكنه لا يمنع الامتصاص في الدقاق النهائي. يمكن زيادة الكبريت والغلوكورونيد (وهما آليات لإزالة السموم) في تليف الكبد أو ركود صفراوي ، حيث يوجد فائض من هذه الاتحادات في البول والصفراء. يمكن للبكتيريا أن تتحلل أملاح FA إلى FAs و glycine أو taurine.

تفرز أملاح FA في القنوات الصفراوية مقابل تدرج تركيز كبير بين خلايا الكبد والصفراء. يعتمد الإفراز جزئيًا على حجم الجهد السلبي داخل الخلايا ، والذي يبلغ حوالي 35 مللي فولت ويوفر انتشارًا سريعًا يعتمد على الجهد ، بالإضافة إلى توسطه بواسطة الناقل (بروتين سكري بوزن جزيئي 100 كيلو دالتون). تخترق أملاح FA إلى المذيلات والحويصلات ، وتتحد مع الكوليسترول والدهون الفوسفورية. في الأجزاء العلوية من الأمعاء الدقيقة ، تكون مذيلات أملاح FA كبيرة الحجم ولها خصائص محبة للماء ، مما يمنع امتصاصها. يشاركون في هضم وامتصاص الدهون. في الدقاق الطرفي والقولون القريب ، يحدث امتصاص FA ، وفي الدقاق ، يحدث الامتصاص عن طريق النقل النشط. يحدث الانتشار السلبي للأحماض الدهنية غير المؤينة في جميع أنحاء الأمعاء وهو أكثر فعالية مع الأحماض الدهنية غير المترافقة ثنائي هيدروكسي. يتداخل تناول حمض أورسوديوكسيكوليك عن طريق الفم مع امتصاص أحماض الكينوديوكسيكوليك والأحماض الكولينية في الأمعاء الدقيقة.

تدخل أملاح FA الممتصة إلى نظام الوريد البابي والكبد ، حيث يتم التقاطها بشكل مكثف بواسطة خلايا الكبد. تحدث هذه العملية بسبب عمل نظام صديق لنقل الجزيئات عبر الغشاء الجيبي ، بناءً على تدرج الصوديوم. تشارك أيونات C1 أيضًا في هذه العملية. من المحتمل أن تدخل FAs الأكثر كارهة للماء (الأحماض الصفراوية أحادية وثنائي هيدروكسي غير المقيدة) إلى خلية الكبد عن طريق الانتشار البسيط (عن طريق آلية "flip-flop") عبر الغشاء الدهني. تظل آلية نقل الأحماض الدهنية عبر خلايا الكبد من أشباه الجيوب إلى القنوات الصفراوية غير واضحة. تتضمن هذه العملية بروتينات رابطة FA الحشوية ، مثل 3-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز. دور الأنابيب الدقيقة غير معروف. تشارك الحويصلات في نقل الأحماض الدهنية فقط بتركيز عالٍ من الأخيرة. يتم إعادة ربط FAs وإعادة إفرازها في الصفراء. لا يتم إعادة إفراز حمض الليثوكوليك.

تحدث الدورة المعوية الكبدية للأحماض الدهنية من 2 إلى 15 مرة في اليوم. القدرة على امتصاص الأحماض الدهنية المختلفة ، وكذلك معدل تكوينها والتمثيل الغذائي ، ليست هي نفسها.

في حالة الركود الصفراوي ، تفرز الأحماض الدهنية في البول عن طريق النقل النشط والانتشار السلبي. يتم كبريتات FAs ، ويتم إفراز الاتحادات الناتجة بشكل نشط بواسطة الأنابيب الكلوية.

الأحماض الصفراوية في أمراض الكبد

تعزز الأحماض الدهنية إفراز الماء والليسيثين والكوليسترول والجزء المرتبط من البيليروبين مع الصفراء. ينتج حمض Ursodeoxycholic أكثر بكثير من إفراز الصفراء من حمض chenodeoxycholic أو حمض الكوليك.

يلعب دور مهم في تكوين حصوات المرارة من خلال انتهاك إفراز الصفراء وخلل في تكوين المذيلات الصفراوية). كما أنه يؤدي إلى الإسهال الدهني في الركود الصفراوي.

FAs ، التي تتحد مع الكوليسترول والفوسفوليبيد ، تشكل تعليقًا للمذيلات في المحلول ، وبالتالي تساهم في استحلاب الدهون الغذائية ، والمشاركة بالتوازي في عملية الامتصاص من خلال الأغشية المخاطية. انخفاض إفراز FA يسبب الإسهال الدهني. تعزز FAs تحلل الدهون عن طريق إنزيمات البنكرياس وتحفز إنتاج هرمونات الجهاز الهضمي.

قد يلعب ضعف استقلاب FA داخل الكبد دورًا مهمًا في التسبب في الركود الصفراوي. كان يُعتقد سابقًا أنها تساهم في تطور الحكة في الركود الصفراوي ، لكن الأبحاث الحديثة تشير إلى أن الحكة ناتجة عن مواد أخرى.

يؤدي دخول الأحماض الدهنية إلى الدم لدى مرضى اليرقان إلى تكوين خلايا مستهدفة في الدم المحيطي وإفراز البيليروبين المترافق في البول. إذا تم تفكيك FAs بواسطة بكتيريا معوية صغيرة ، فسيتم امتصاص FAs الحرة المتكونة. ضعف تكوين المذيلات وامتصاص الدهون. يفسر هذا جزئيًا متلازمة سوء الامتصاص ، مما يعقد مسار الأمراض التي يصاحبها ركود في محتويات الأمعاء وزيادة نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة.

إزالة الدقاق الطرفي يقطع الدورة الدموية الكبدية المعوية ويسمح لكميات كبيرة من الأحماض الدهنية الأولية بالوصول إلى القولون ونزع الهيدروكسيل بواسطة البكتيريا ، وبالتالي تقليل تجمع الأحماض الدهنية في الجسم. تؤدي زيادة كمية الأحماض الدهنية في القولون إلى الإسهال مع فقد كبير في الماء والشوارد.

يُفرز حمض الليثوكوليك بشكل رئيسي في البراز ، ولا يُمتص سوى جزء صغير منه. يؤدي تناوله إلى تليف الكبد في حيوانات التجارب ويستخدم لمحاكاة تحص صفراوي. يسبب حمض Taurolithocholic أيضًا ركود صفراوي داخل الكبد ، ربما بسبب ضعف تدفق الصفراء المستقل عن FA.

مصل الأحماض الصفراوية

يمكن تجزئة FA باستخدام كروماتوغرافيا الغاز والسائل ، ولكن هذه الطريقة باهظة الثمن وتستغرق وقتًا طويلاً.

تعتمد الطريقة الأنزيمية على استخدام نازعة هيدروكسيستيرويد 3-هيدروكسيستيرويد من أصل بكتيري. إن استخدام تحليل الإضاءة الحيوية القادر على اكتشاف كميات البيكومولار من FA جعل الطريقة الأنزيمية متساوية في الحساسية للطريقة الإشعاعية المناعية. مع المعدات اللازمة ، فإن الطريقة بسيطة وغير مكلفة. يمكن أيضًا تحديد تركيز كسور FA الفردية بطريقة الأشعة المناعية ؛ هناك مجموعات خاصة لهذا الغرض.

يعكس المستوى الإجمالي لـ FA في المصل إعادة الامتصاص من الأمعاء لتلك الأحماض الدهنية التي لم يتم استخلاصها أثناء المرور الأول عبر الكبد. تعمل هذه القيمة كمعيار لتقييم التفاعل بين عمليتين: الامتصاص في الأمعاء والامتصاص في الكبد. تعتمد مستويات FA في المصل على الامتصاص المعوي أكثر من اعتمادها على استخلاصها بواسطة الكبد.

تشير الزيادة في مستويات FA في المصل إلى مرض الكبد الصفراوي. كانت القيمة التشخيصية لمستويات FA في التهاب الكبد الفيروسي وأمراض الكبد المزمنة أقل مما كان يعتقد سابقًا. ومع ذلك ، فإن هذا المؤشر أكثر قيمة من تركيز الألبومين في الدم ووقت البروثرومبين ، لأنه لا يؤكد فقط تلف الكبد ، ولكنه يسمح لك أيضًا بتقييم وظيفة إفرازه ووجود التحويل البابي الجهازي للدم. مستويات FA في المصل هي أيضًا ذات قيمة تنبؤية. في متلازمة جيلبرت ، يكون تركيز الأحماض الدهنية ضمن المعدل الطبيعي)