Причинители на бактериални респираторни инфекции накратко. Вирусни и бактериални респираторни инфекции. Профилактика и лечение. Причинители на чревни инфекции

Причинители на чревни инфекции

бактерии

Семейство Enterobacteriaceae

вибриони

Вируси

Ротавируси, ентеровируси

Норовируси, астровируси

Калицивируси и др

Протозои

гъби

ПРИЧИНИТЕЛИ ЗА БАКТЕРИАЛНИ ЧРЕВНИ ИНФЕКЦИИ

Семейство Enterobacteriaceae

40 рода, над 100 вида

Раждането е най-важното за човек.

Ешерихия (Escherichia),

Салмонела (салмонела),

шигела (шигела),

Йерсиния (Йерсиния),

Протей (Протей),

клебсиела и др

Инфекциозна доза UPB-10⁶- 10⁷ микробни клетки

Инфекциозна доза PEB- 10²- 10³ микробни клетки

Род Shigella − Shigella

Семейство Enterobacteria, род Shigella − Shigella "-" G, неподвижни пръчициакценти ендотоксин,някои видове шигели произвеждат екзотоксини (шигела Григориева-Шига)

Има 4 вида Shigella:

1. Ш. дизентерия

Патоген съвремененшигелоза са Ш. Соней - Shigella Sonnei

устойчивост

Във външната среда се запазват

до 30 −45 или повече дни

Добре запазени върху хранителни продукти. В млечните продукти се умножават, натрупват (Sh. Sonnei)

Най-устойчивата Shigella Sonne

Те умират при варене, под въздействието на 1% хлор. разтвори, UVI, антибиотици.

Епидемиология

Източник (антропоноза): Болен и носител

Пътища на предаване: 1) Вода (Flexner's shigella) 2) храна по-често Sonne's shigella Main!!! 3) контактно-битови индиректни

Входна порта - устие

Тропизъм на Shigella - дистално дебело черво (ректум и сигма)

Шигелите никога не попадат в кръвта

Шигелите се отделят в околната среда с изпражненията

КЛИНИКА

Висока температура

явления на обща интоксикация

синдром на колит

Синдром на колитм

болка в лявата илиачна област + разхлабени изпражнения (чести и оскъдни) + тенезми - това са болки с дърпащ характер в областта на сакрума и ректума, появяват се по време на акта на дефекация, продължават 5-10 минути след това и са придружени от фалшиви пориви към дъното

Лабораторна диагностика

Изпражнения за сеитба върху чревната група

Кръв на RNGA с шигелозни диагностикуми.

Лечение:Антибиотици, нитрофурани, оксихинолини

род ешерихия - ешерихия

Escherichia coli - E. coli е открита от T. Escherich през 1885 г. Нормален представител на микрофлората на дебелото черво

Изпълнява редица полезни функции

антагонист на патогенни чревни бактерии, гнилостни бактерии, гъбички от рода Candida

участва в синтеза на витамини от групи В, Е, К

частично разгражда фибрите.

E. coli може да навреди на хората. Опортюнистични щамове, живеещи в дебелото черво, с ID причиняват гнойно-възпалителни заболявания извън стомашно-чревния тракт цистит, отит, менингит и ако-сепсис. Тези заболявания се наричат ​​парентерална ешерихиоза. Съществуват определено патогенни щамове на E. coli- ПРЕДИЗВИКВАТ ДИАРИЯ (попадайки в тялото отвън) причиняват огнища на болести, чревна ешерихиоза.

Причинители на ешерихиоза: 1)чревна ешерихиоза = остри инфекциозни заболявания, характеризиращи се с лезии на стомашно-чревния тракт (абсолютно патогенна Е. coli) 2) парентерална ешерихиоза = остри инфекциозни заболявания при ID, характеризиращи се с лезии на всякакви органи (опортюнистични щамове на E. coli)

ЕтиологияСемейство Escherichia Enterobacteriaceae

E. coli"-" Gram Escherichia coli Има сложна антигенна структура

Ешерихиите са разделени на 5 категории

ентеропатогенни - EPKD

ентеротоксигенен - ​​ETCP

енергоинвазивни - EICP

енерголепило - EACP

ентерохеморагичен - EHEC

предавателен механизъм− фекално-орален

Пътища на предаване: 1) хранителни 2) водни 3) контактно-битови индиректни

Клинична картина:треска, повръщане, диария , дехидратация, признаци на бъбречно увреждане. Колентеритът е една от причините за ранна детска смъртност.

Лабораторна диагностика

инокулация на повръщане

сеитба на изпражненията върху чревната група

кръв за RNHA с ешерихиозни диагностикуми

кръвна култура, цереброспинална течност, урина (с генерализирани форми)

Лечение:антибиотици

Предотвратяване:санитарно-хигиенни мерки.

Род салмонела-salmonella

Семейство EnterobacteriaceaeРод Салмонела То има > 2,5 хиляди вида (серовари). Най-патогенни за човека са >100 . Те са разделени на групи A, B, C 1, C 2, D.

род салмонела:Коремен тиф, паратиф A, паратиф B, паратиф C, салмонелоза

Етиология Salmonella typhi Семейство Enterobacteria, род Salmonella група D, Грам "−", подвижен аеробен бацил, има сложна антигенна структура, секретира ендотоксин

Силно устойчиви:Във вода - до 1-5 месеца , в изпражненията - до 25 дни, върху хранителни продукти - няколко дни

Умира на: 100˚C след 3-4 минути, изсъхване, UV , 3% разтвор на хлорсъдържащи препарати

Механизъм на предаване - фекално-орален

тропизъм -лимфоиден апарат на илеума на тънките черва (петна на Peyer и единични фоликули)

Salmonella Typhiразмножават се, отделят ендотоксин, токсинемия - явления на обща интоксикация и Бактериемията е винаги

80% се отлагат в черния дроб,тъй като се натрупва добре в жлъчните киселини) S. typhi може да се фиксира в белите дробове, в сърцето, в мембраните на мозъка С жлъчката S. typhi навлиза в червата и се отделя от тялото с изпражнения, урина и винаги в кръвта

Клиника:треска 40−41˚C продължителна, увреждане на ЦНС (статус на тиф), увреждане на CCC, кожен обрив

ЦНС: коремен тифПациентът е летаргичен, лежи със затворени очи, безразличен, отговаря слабо на въпроси или не отговаря, почти няма оплаквания. Може да има халюцинации, тих делириум

Лабораторна диагностика: 1) Кръв за инокулация за хемокултура върху жлъчен бульон (среда Rappoport), 2) изпражнения за инокулация за копрокултура, 3) урина за инокулация за култура на урина, 4) кръв за RNGA с комбиниран салмонела диагностикум

Лечение:Всички пациенти са задължително хоспитализирани, режим, диета, антибиотици

Salmonella род -салмонела

Етиология:Семейство Enterobacteria Род Салмонелаима > 2,5 хиляди вида (серовари). Най-патогенните за човека са> 100. Те са разделени на групи A, B, C 1, C 2, D. Малки подвижни "-" Грам пръчици.

обитава В месото и млечните продукти, яйца активно се възпроизвежда, издържа на замръзване

При кипенезагива моментално, чувствителни към 1% хлорни разтвори, антибиотици

Механизъм− фекално-орален

Клиника:Треска + явления на интоксикация, диспептичен синдром, коремна болка, гадене, многократно повръщане, обилни воднисти изпражнения, метеоризъм, дехидратация

Кръвта може да се появи при: СИПТИЧНА ФОРМА и ТИФОЛНА ФОРМА

Диагностика:посяване на повръщане и измивания; изпражнения за посев; кръв за RNHA с комбиниран салмонела диагностикум; кръв за култура (с генерализирани форми)

Vibrio cholerae Vibrio cholerae

Холера (формуляр 30)Това е остро антропонозно бактериално особено опасно инфекциозно заболяване, причинено от Vibrio cholerae. Характеризира се с увреждане на тънките черва

Етиология: "−" Гр. Бактерии - малка, леко извита пръчка под формата на запетая, подвижна, има флагел. Освобождава екзотоксин - холероген (определя клиниката)

устойчиви. Във вода - до 1 месец, На пресни зеленчуци и плодове - до 2 седмици, В тялото на ракообразни, мекотели и други подобни се натрупва и продължава няколко месеца.

Механизъм на предаване - фекално-орален

Клиника:Профузна диария (до 10 литра на ден) , Повръщане фонтан , Бързо развиваща се дехидратация

Бактериално хранително отравяне BPO е група от заболявания, които възникват при консумация на храна, заразена с микроби и техните токсини.

BPO полиетиологични

Известни са до 500 вида опортюнистични микроби

Стафилококи

стрептококи

клебсиела

Ентерококи
Назъбвания

Хафния и др.

Пътят на разпространение на BPO е хранителен.

Фактори на предаване- твърди (колбаси, желе, яйца, месни консерви, риба и др.) И течни (супи, мляко, сокове, целувки, квас, лимонада, бира, коктейли и др.) Хранителни продукти, които са благоприятна среда за бактерии.

КЛИНИКА BPO: Диспептичен синдром: Многократно повръщане, свързано с хранене, Тежест в епигастричния регион

Ексикоза

Суха кожа, лигавици, език

Намален тургор на кожата

Болезнени спазми в мускулите на прасеца, коремните мускули

Намалена диуреза

тахикардия, хипотония

Интоксикация

Ботулизъм −това хранително отравяне възниква при ядене на продукти, съдържащи ботулинов токсин, характеризиращо се с увреждане на нервната система

Етиология на Clostridium botulinum

Пръчка, има флагели, спорообразуващи, има 7 вида: A, B, C, D, E, F, G

Опасни за хората типове А, В, Е

Строг анаероб

Оптималната температура за растеж е 36 C (A, B, C, D, G) или 28-30 C (E, F).

Произвежда екзотоксин - най-мощната отрова. За възрастен човек смъртоносната доза от токсин тип В е 0,005-0,008 mg Токсините са термолабилни протеини (разрушават се при 80 С след 30 минути, при 100 С - 10-20 минути). Спорите са термостабилни (при варене умират след 6-8 часа, при автоклавиране при температура 120 С умират след 20-30 минути) Спорите понасят високи концентрации на сол (до 14%).

Механизъм на предаване - фекално-орален

Човешката инфекция се случва по-често чрез употребата на продукти домашно консервиране (гъби, зеленчуци, риба, месо)

ОСНОВНИ ФАКТОРИ НА ПРЕДАВАНЕ

Колбаси, шунка, други пушени продукти, месни консерви;

Осолена, пушена, сушена риба, рибни консерви и консерви, особено домашно приготвени;

Зеленчукови и плодови сокове, консервиран грах, хайвер от тиква, зеленчукови консерви, компоти и др.

Гъби мариновани, осолени, пържени, особено в херметически затворени буркани

БОТУЛОТОКСИН - НЕВРОТОКСИН

МЕДУЛА(СПИРАНЕ НА СЪРДЕЦА И ДИШАНЕТО)

ЧЕРЕПНИ НЕРВИ(Зрително увреждане и др.)

ПАРЕЗА И ПАЛИЗА НА МУСКУЛИТЕфаринкса и ларинкса, сърцето, междуребрените мускули и диафрагмата

КЛИНИКА ПО БОТУЛИЗЪМ

ГАДЕНЕ, ПОВЪРЩАНЕ

НАРУШАВАНЕ НА ЗРЕНИЕТО

затруднено преглъщане

дрезгав глас при преглъщане

неясна реч

дихателна недостатъчност

Победете SSS

ДИХАТЕЛНИ ПРИЧИНИ (РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ)

причинител на дифтерия

Устойчивост на патогени

Чувствителност към

- 10% разтвори на H 2 O 2

- кипене, умира след 1 минута

– антибиотици

Епидемиология

източник:болен; бактерионосител (след боледуване); носител* (здрав)

Пътища на предаване:във въздуха; въздух-прах; храна (чрез мляко)

Имунитет антитоксичен

входна порта

лигавица на горните дихателни пътища (нос, фаринкс, орофаринкс, трахея)

кожата, гениталиите

лигавицата на окото

Специфична профилактика

V1 - 3 месеца DPT 0,5 млаз съм

V2 - 4,5 месеца DPT 0,5 млаз съм

V3 - 6 месеца DPT 0,5 млаз съм

R1 - 18 месеца DPT 0,5 млаз съм

R2 - 7 години ADS-M 0.5 мл s / c под лопатката

R3 - 14 години ADS-M 0.5 мл s / c под лопатката

След това на всеки 10 години до 54-годишна възраст ADS-M

0,5 мл p / c под лопатката.

КОКАШЛИЦА

магарешка кашлица- остър АНТРОПОННА БАКТЕРИЯинфекциозно заболяване, характеризиращо се с пароксизмална спазматична кашлица.

Bordetella pertussis

Предотвратяване

Основната мярка за профилактика на коклюшната инфекция е специфичната профилактика (DTP).

На неимунизираните деца при контакт с болен се дава нормален човешки имуноглобулин против коклюш.

Причинителят на белодробната туберкулоза е туберкулозен бацил (бацил на Кох, mycobacterium tuberculosis, mycobacterium tuberculosis, AFB, TB, BC) - изключително агресивен и устойчив микроб.

Разграничете микобактерията туберкулоза човешки, говеждии видове птици.За хората те са патогенни.

В органи, засегнати от туберкулоза (бели дробове, пикочно-полова система, лимфни възли, кожа,

кости, черва и др.)

развива се специфично "студено" туберкулозно възпаление, което води до образуване на множество туберкули с тенденция към разпадане.

Респираторна хламидия

Chlamydia psittaci. Този вид хламидия се среща при птици, които могат да бъдат техните носители на инфекция за хората.

Този вид хламидия може да провокира заболявания като ТОРС, артрит, енцефаломиокардит и пиелонефрит.

Предаването на хламидия става по въздушно-капков път или въздушно-прахов път.

Chlamydia pneumoniae- Това е вид хламидия, която се предава от човек на човек, което може да стане по въздушно-капков път.

· Chlamydophila felis, засяга животни, от които може да се зарази и човек. Този вид хламидия се характеризира с честа проява на конюнктивит, както при хора, така и при животни.

Супер нестабилна

Унищожава се при температури под +25⁰С

Следователно вземането на проби и засяването на материала е непосредствено близо до леглото на пациента

Meningococcus tropenus в назофаринкса

Инокулацията се извършва върху серумен агар

Източници на инфекция:болен и носител

Път:Въздушнодесантна

Клинични форми:

Локализиран

карета

назофарингит

Генерализиран

менингокоцемия

менингит

менингоенцефалит

смесени форми

рядко

ендокардит

· пневмония

иридоциклит

Лабораторна диагностика

Микробиологичен метод (натривка от назофаринкса, цереброспинална течност, кръв)

Серологичен метод

Експресна диагностика на РИФ

микроскопия на цереброспиналната течност

Лечение:антибиотици

менингококов менингит

менингококова инфекция. обобщена форма. Менингокоцемия. ITSH II – III

Хеморагичен обрив на 2-ия ден от началото на заболяването

Предотвратяване

Идентификация на пациенти и носители, тяхното саниране

Саниране на хронични огнища в назофаринкса и фаринкса

Здравословен начин на живот

Спазване на санитарно-епидемиологичния режим

Специфична профилактика

Ваксина МЕНИНГО А+С от 18 месечна възрастизисква се само една доза ваксина. Продължителността на имунитета е 3-5 години. Имунитетът се развива в рамките на 5 дни, достигайки максимум на 10-ия ден.

Ваксина менингококова група А полизахарид суха Схема на ваксиниране:веднъж. Ваксинална доза за деца от 1 година до 8 години - 0,25 ml; на възраст над 9 години - 0,5 ml. Реваксинация след три години

стрептококи

Етиология

Грам-положителни коки от рода Streptococcus от семейство Streptococcaceae.

според антигенните свойства те се разделят на 20 групи: A, B, C, D и др.

Стрептококи от група А, т.е. Str. pyogenes доминират в човешката патология образуват вериги с различна дължина (гръцки Streptos - усукан във формата на верига).

стрептококите са стабилни във външна среда.

понасят изсушаване и издържат месеци.

под въздействието на дезинфектанти умират в рамките на 15 минути.

умират при кипене.

Епидемиология

Резервоар и източник на инфекция -

пациенти с различни клинични форми на остри стрептококови заболявания

носители на патогенни стрептококи

Механизъм на предаване на инфекцията - аерозол, Пътища на предаване -

във въздуха

хранителен

контактно домакинство

Фактори на предаване

предмети за грижа

заразена храна

ЧОВЕШКИ БОЛЕСТИ:Гнойни заболявания на кожата, подкожната тъкан (абсцеси, флегмони и др.); отит; синузит; пневмония; възпаление на сливиците; Скарлатина; ревматизъм; еризипел

Нагнояване на рани в резултат на инфекция в раната с инструмент, превръзка или инфекция от носителя.

Симптоми на сепсис

продължителна треска с втрисане и изпотяване

рецидивираща треска

изразени симптоми на интоксикация

хеморагичен обрив по кожата

абсцеси в различни органи и тъкани

Причинители на бактериални чревни и респираторни инфекции

Патогентуберкулоза

Причинителите на туберкулозата са микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + тънки извити пръчки без спори, капсули и флагели, поради характеристиките на химичния състав (високо съдържание на липиди), туберкулозният бацил се оцветява като спори (според на Ziehl-Neelsen, става бордо, фон - син). На прости среди патогенът не расте; отглежда се например върху яйчна среда с нишесте, глицерин и малахитово зелено за потискане на растежа на съпътстващата микрофлора (среда Levenshtein-Jensen).

Два вида микобактерии са патогенни за хората:

M. tuberculosis - тънки, леко извити пръчки, които растат по-добре върху среда с глицерин; морските свинчета са по-чувствителни към тях; източник на инфекция- човек, инфекция- прах във въздуха или във въздуха; по-често се развива белодробна туберкулоза;

M-bovis - дебели къси пръчки; зайците са по-чувствителни към тях; източник на инфекция- селскостопански животни; инфекция- по-често по алиментарния (хранителен) начин; наблюдавана туберкулоза на мезентериалните лимфни възли.

Вирулентността на микобактериите е свързана с ендотоксин и корд фактор (гликолипиди на клетъчната стена); алергенните свойства са свързани с клетъчните протеини. Инкубационният период е от няколко седмици до няколко години.

болестпротича в различни форми и може да се генерализира с увреждане на органите на пикочно-половата система, костите, менингите, очите, кожата. Характеристики на имунитета при туберкулоза:

маркиран естествено предразположение l хора към туберкулоза, поради генотипа;

имунитет нестерилни(до суперинфекция) - докато в организма има туберкулозни бацили, новопостъпилите туберкулозни микобактерии се инактивират (умират или се капсулират);

антителата не играят защитна роля, а високият им титър показва само тежестта на процеса (защитата се дължи главно на имунната Т-лимфоцити);

имунитетът се придружава от развитието алергии;

Нестерилен имунитет след освобождаване на тялото от патогена става стерилен.

Микробиологична диагностикаизвършва се чрез микроскопия на оцветени петна от материала, чрез микробиологичен метод, чрез заразяване с материал от болно морско свинче (биологичен метод); Провежда се и алергодиагностика (проба Манту с туберкулин).

Специфично лечение:в съответствие с чувствителността на изолирания се предписва щам антибиотици(стрептомицин, канамицин, рифампицин и др.), лекарстваОПАКОВАЙТЕ(пара-аминосалицилова киселина), препарати ГИНК(хидразиди на изоникотинова киселина - фтивазид и др.)

Специфична профилактика:прилага се интрадермално на 5-7-дневна възраст жива ваксина BJ (BCG - атенюиран щам на M. bovis, получен от Calmette и Guerin); реваксинацията се извършва за лица под 30 години с отрицателна проба Манту.Този тест е поставен

годишно чрез интрадермално приложение туберкулин(специфичен екстрахируем протеинов алерген на Mycobacterium tuberculosis). При възрастни тестът Манту обикновено е положителен; при липса на клинични прояви това показва инфекция на тялото с туберкулозни бацили и следователно наличието на имунитет срещу туберкулоза. При деца тестът е отрицателен или положителен с диаметър на отока на мястото на инжектиране 5-10 mm (ваксинационна алергия). Ако диаметърът е повече от 10 mm или интензивността на реакцията се увеличава с 6 mm или повече на година, детето се нуждае от допълнителен преглед, за да се изключи или потвърди туберкулозата.

Патогендифтерия

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + тънки, леко извити пръчки, разположени под ъгъл една спрямо друга в препаратите. Няма спори и капсули (те образуват микрокапсула в тялото), те са неподвижни. Волутиновите зърна се намират в удебеленията по краищата на пръчиците, които се откриват чрез специални методи за оцветяване. Те не растат на обикновена среда, те се отглеждат на съсирена конска серумна, кръвно-телуритна и други среди. Дифтерията се причинява по-често от C. diphtheriae biovar gravis, по-рядко - други biovars (mitis или intennedius). Биоварите се отличават с културни и биохимични свойства. Като част от нормалната микрофлора на човешкото тяло има непатогенни коринебактерии (фалшиви дифтерийни бацили, дифтероиди), които се отличават с морфологични и физиологични характеристики.

Дифтерийните бацили са относително стабилни във външната среда; могат да се съхраняват на играчки до 2 месеца, те се съхраняват дълго време в дифтерийни филми. Чувствителен към изсушаване, топлина, слънчева светлина и обикновени дезинфектанти. Според способността да образуват екзотоксин дифтерийните бацили се разделят на токсигенни и нетоксигенни. Нетоксигенните могат да придобият способността да произвеждат екзотоксин под въздействието на умерен бактериофаг, който носи гени за токсигенност (токсични гени). C. дифтериен екзотоксин има общи местендействие. Локално причинява некроза (некроза) на тъканите и повишаване на съдовата пропускливост: образува се плътен сив филм, "споен" с подлежащите тъкани. В допълнение, екзотоксинът се абсорбира в кръвта и циркулира в тялото, засяга неговите тъкани, особено миокарда, надбъбречните жлези, нервната система (общ ефект).

Източник на инфекция- болен човек или микроносител.

Инфекцияпо-често възниква по въздушно-капков път, по-рядко чрез контактно-битови (чрез играчки, чинии) или храносмилателни.

болестхарактеризиращ се с тежка интоксикация и локални симптоми. Разграничаване на дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, рани. очи, други локализации. Имунитетът е предимно антитоксичен, нестабилен.

дифтерия и дифтериен микронос се извършва чрез изследване на материала от фокуса на възпалението (микроскопия на оцветени петна, изолиране на чиста култура с идентификация и задължително определяне на нейната токсигенност).

специфично лечение.При първо съмнение за дифтерия се прилага антитоксично лекарство против дифтерия. серум(хетероложен). За антимикробна терапия се предписват антибиотици; те се използват и за саниране на микроносители.

Специфична профилактикаДържани дифтериен токсоид(от 1-вата година от живота). Той е част от свързаните DTP ваксини. ADS (препарат ADS-M с намалена доза антиген се прилага при отслабени индивиди и деца с алергичен статус m).

Патогенмагарешка кашлица

Коклюшът се причинява от Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- полиморфен бацил без спори и флагели. Образува капсула в тялото. Не расте на обикновена среда; отглежда се върху картофено-глицеринова среда с кръв, върху казеиново-въглен агар. Образува малки, гладки, лъскави (като капчици живак) колонии, които се изследват със странично осветление (те хвърлят конусовиден лъч светлина върху средата). Биохимично неактивен. Идентификацията се извършва чрез комплекс от морфологични и физиологични характеристики и антигенна структура. Причинителят на магарешка кашлица притежава ендотоксин и образува вещества като екзотоксини. Нестабилен във външната среда. Чувствителен към топлина, слънчева светлина, обикновени дезинфектанти.

Източник на инфекция- микроносител или болен човек, който е заразен през последните дни на инкубация и в катаралните периоди на инфекция. Инфекция- по въздушно-капков път. Децата боледуват по-често. болестпридружен от алергизация и протича в няколко периода: 1) катарален(характеризира се със симптоми на остри респираторни инфекции); 2) спазматичен(конвулсивен), когато бордетелските токсини дразнят окончанията на блуждаещия нерв и в мозъка се създава фокус на възбуждане: отбелязват се пристъпи на неукротима кашлица, която често завършва с повръщане; 3) период възстановяване.Имунитетът е клетъчно-хуморален, устойчив.

Микробиологична диагностикав ранния период на заболяването се извършва чрез изолиране на чиста култура на B. pertussis от храчка, в по-късен период - чрез серодиагностика в RSK и др.).

Специфично лечение:антибиотици, човешки имуноглобулин.

Специфична профилактика:убита ваксина (част от DTP ваксината).

Патогенменингококоваинфекции

Менингококи, или Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-коки, които приличат на кафеени зърна и са разположени по двойки с вдлъбнатини един към друг. Без спори или флагели; образуват капсула в тялото. Те не растат на обикновена среда; те се отглеждат върху серумна среда, където образуват средно големи заоблени прозрачни колонии. Биохимично неактивен. Имат сложна антигенна структура. Менингококите от серогрупа А обикновено причиняват епидемични взривове и повечето тежки заболявания. Причинителят е много чувствителен към охлаждане, бързо умира при стайна температура; следователно, тестовият материал (ликьор, петна от задната фарингеална стена, кръв) се изпраща в лабораторията топъл, например след покриване с нагревателни подложки. Дезинфектантите унищожават моментално.

фактори на патогенностменингококи - фимбрии(осигуряват адхезия на микроба към епитела на назофаринкса), капсула(инвазивни и антифагоцитни свойства), ензимихиалуронидаза и невраминидаза (разпределение в тъканите). Бактеремията, която възниква по време на инфекция, е придружена от разпадане на микробните клетки и освобождаване на ендотоксин,голямо количество от които може да причини ендотоксичен шок(с увреждане на кръвоносните съдове, коагулация на кръвта в тях и развитие на ацидоза).

Източник на инфекция:- носител или болен човек. Инфекция- по въздушно-капков път (при близък контакт). Инкубационният период е 5-7 дни. Разграничете следното rmyменингококова инфекция: епидемичен цереброспинален менингит(възпаление на меките менинги), епидемичен назофарингит(протича като остро респираторно заболяване), менингококов сепсис (менингокоцемия).Генерализиране на инфекцията се случва, като правило, при хора с имунна недостатъчност. Алергичните реакции участват в патогенезата на тежките форми на инфекция. Имунитетът е устойчив, типоспецифичен, клетъчен и хуморален; възможен е рецидив.

Микробиологичната диагностика се извършва по микробиологичен метод, при менингит се извършва и микроскопия на оцветени препарати от утайката на цереброспиналната течност.

Специфично лечение: антибиотици (в големи дози); човешки имуноглобулин.

Специфична профилактика: химически ваксина(от полизахаридни антигени на причинителя на менингококова инфекция А и С)

1.
2.
3.
Причинител на дифтерия.
Коклюш причинител.
причинители на туберкулоза.

1. Таксономия.

сем.
Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представител на C. diphtheriae
C.diphtheriae Лефлер петно

Морфология

-
-
-
Това са тънки, леко извити пръчици.
3-5 µm дълги, с характеристика
подреждане в намазки: по двойки, под
ъгъл един спрямо друг (тип "щракване".
дивизии),
Краищата на пръчките са с форма на бухалка
удебеления, съдържащи зърна от волутин
неподвижен
Спори и капсули не се образуват
G+
C. diphtheriae оцветяване на Neisser
C. diphtheriae оцветяване по Грам

културни ценности

Факултативни анаероби
Растете върху среда, съдържаща кръв
серум,
върху телурит кръвен агар
(Clauberg среда) форма
два вида колонии
Естеството на колониите
биохимични свойства и
способност за производство
хемолизинът се секретира от три
биовар: gravis, mitis, intermedius

3. Антигенна структура и вирулентни фактори.

C. diphtheriae съдържа Kantigen в микрокапсула, което позволява диференциране
ги в серовари и групово специфични
полизахарид О антиген
стени.
Дифтерийният хистотоксин е основният
фактор на патогенност

Особености на образуването на токсини при дифтерия
coli се определя от присъствието в неговата ДНК
специфичен лизогенен фаг (профаг),
съдържащи гена за структурна токсичност. При
нея
инфекция
профаг
продължава
присъединяване
ген
токсичност към
ДНК
микробна клетка. Фиксиране на хистотоксин
възниква върху рецепторите на мускулната мембрана
сърдечни клетки, сърдечен паренхим, бъбреци,
надбъбречни жлези, нервни ганглии.

5. Съпротива.
Дифтерийните бактерии имат значително
устойчивост на фактори
околен свят. Преживяемостта през есенно-пролетния период достига 5,5 месеца и не
съпроводено със загуба или отслабване на техните
патогенни свойства. дифтерийни микроби
чувствителен към пряка слънчева светлина
висока температура, алкохол и пероксид
водород.
6. Епидемиология.
Източник на инфекция - болен човек или носител
човек. Пътят на предаване е въздушно-капков.

6. Патогенеза и клиника на причинените заболявания.

Входна врата - лигавиците на фаринкса,
назофаринкса и носа, по-рядко - лигавицата на очите, външна
гениталиите, раневата повърхност на кожата.
На мястото на въвеждане на причинителя на дифтерия
фибринозните филми се образуват под формата на сиво-бели наслагвания.
Произведеният екзотоксин причинява некроза и
възпаление на лигавиците и кожата.
Абсорбиран, той засяга нервните клетки,
сърдечен мускул, паренхимни органи,
причинява явлението обща тежест
интоксикация.

Клинични проявления
А. Дифтерия на фаринкса
Б. Кожна дифтерия

10. 7. Имунитет

Имунитет след боледуване
нестабилна, възможно е повторно заболяване;
Основна роля в профилактиката на дифтерията
принадлежи към образуването на активен
изкуствен антитоксичен имунитет при
в резултат на рутинна ваксинация

11. 8. Лабораторна диагностика на дифтерия

Клиничен материал: секрет от гърло, назофарингеална слуз и др.
Методи:
1.
2.
Бактериоскопски (оцветяване на намазка по Leffler и
Neisser - предварително)
Бактериологичен (културен) - основен.
Засяване на клиничен материал върху кръв
телурит агар (среда на Клауберг). Идентификация от
набор от свойства: културни, морфологични, тинкториални,
биохимичен, задължително определяне на токсигенността по метода
Ouchterlony; чувствителност към антибиотици.
3.
4.
Серологични (ELISA, реакция на неутрализация
антитела, RNHA) за откриване на антитела и/или
токсин в серума
Тест на Shik - in vivo реакция на неутрализация на токсина

12. Двойна гел дифузия на Ouchterlony (може да се извърши без изолиране на чиста култура)

13.

Тестът на Шик се провежда за
оценка на състоянието
антитоксичен имунитет;
интрадермално приложен минимален
количество токсин
При наличие на антитела срещу
видим дифтериен токсин
няма да има промени
С отсъствие
антитоксичен имунитет
възпалителен
реакция

14.

Специфична профилактика
Активната съставка на всички ваксини е дифтериен токсоид.
(дифтериен хистотоксин, който е загубил своята токсичност, но
запазени антигенни свойства в резултат на обработката
формалин при 37-40°С за 3 седмици:
AD - адсорбиран дифтериен токсоид
ADS - адсорбиран дифтерийно-тетаничен токсоид
ADS-M токсоид
- ваксина за профилактика на дифтерия и тетанус с намалено съдържание на антигени
AD-M токсоид
антиген-редуцирана ваксина срещу дифтерия
Имовакс Д.Т. прелюбодеяние
ваксина за профилактика на дифтерия и тетанус, аналог на ADS-M (Aventis Pasteur, Франция)
DT восък
ваксина за профилактика на дифтерия и тетанус, аналог на ADS
(Авентис Пастьор, Франция)

15. Специфична профилактика

Тетракт-ХИБ
Адсорбирана ваксина срещу дифтерия, тетанус, магарешка кашлица и Haemophilus influenzae тип b
(Франция)
Тританрикс
ваксина за предотвратяване на магарешка кашлица, дифтерия, тетанус и хепатит B
(SmithKline Beecham, Белгия)
Тетракок 05
ваксина за профилактика на магарешка кашлица, дифтерия, тетанус и полиомиелит (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
ацелуларна ваксина за профилактика на магарешка кашлица, дифтерия и тетанус (Белгия)
Пентаксим
Адсорбирана ваксина за профилактика на дифтерия и тетанус, магарешка кашлица
ацелуларен, инактивиран полиомиелит, хемофилна инфекция
influenzae тип b конюгиран.
DTP - адсорбирана ваксина срещу коклюш-дифтерия-тетанус

16. Лечение

1. Неутрализиране на токсина чрез
въвеждане на антидифтерия
антитоксичен серум
(донор или кон)
2. Антибиотична терапия: пеницилини,
цефалоспорини, хинолони и др.

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Поява на болно дете
магарешка кашлица, по време на
спазматична атака

18.2.Морфология

малък, яйцевиден,
грам стик с
заоблени
завършва
Неподвижен. спор
не. Няма флагели.
Образува капсула
пиеше.

19. Културни ценности

Оптимално отглеждане t
37°С при рН 7.2.
Не расте на прости
хранителни среди,
култивиран върху картофен глицеринов агар и
полусинтетичен казеинов въглен агар без добавка на
кръв.
Форми върху кръвни среди
зона на хемолиза.
Колониите са малки, кръгли, с
гладки ръбове, лъскави
наподобяващи капчици
живачни или перлени зърна.
Растеж на Bordetella pertussis върху агар
Борде-Гангу

20.

Строги аероби
Ензимно неактивен: не
ферментират въглехидрати, без протеолитични
активност, не възстановява нитратите
3. Антигенни свойства.
OAS
K-Ag
4. Съпротива.
Много нестабилен в околната среда. Бърз
унищожени от дезинфектанти
антисептици, чувствителни към слънчева светлина
радиация. При 50-55°C загиват за 30 минути, при
завира моментално.
5. Епидемиология.
Въздушно-капков път на предаване.
Източник - пациенти или носители.

21.6 Патогенеза на магарешка кашлица

Входна врата на инфекцията -
горна лигавица
респираторен тракт.
Основна роля в развитието
болест принадлежи
токсични вещества,
кондициониране
постоянно раздразнение
нервни рецептори
лигавицата на ларинкса,
трахея и бронхи,
което води до
кашлица.
7. Имунитет след
минало заболяване
доживотен, издръжлив.
Колонизация на трахеалния епител
Bordetella pertussis (клетки без
ресничките са свободни от бактерии)

22. 8. Лабораторна диагностика на магарешка кашлица

Основни методи
лаборатория
диагностика
магарешка кашлица
бактериологичен
и серологични

23. Бактериологичен метод

Събиране на клиничен материал
- със сух тампон от задната част на фаринкса и направете
сеитба върху хранителни среди
- метод на кашлицата

24.

Целта на бактериологичното изследване:
- Изолиране на чиста култура и
идентификация на магарешка кашлица
- Диференциален анализ
културни свойства на патогени
магарешка кашлица (B.pertussis) и паракоклюш
(B.parapertussis)
Серологичен метод за диагностика на магарешка кашлица
ELISA се използва за определяне на IgA в
назофарингеална слуз, като се започне от 2-3 седмици
заболявания
RNHA се използва при анализа на серуми
след 10-14 дни диагностичен титър
1:80, при здрави деца 1:20
CSC в сдвоени серуми

25. 9. Специфично лечение и профилактика.

Комбинирана DPT ваксина
(адсорбирана магарешка кашлица -
дифтерия-тетанус
ваксина) включва
дифтерия и тетанус
токсоиди, както и мъртви
Цели организми, които причиняват магарешка кашлица
Infarinx (Белгия):
3 компонента (срещу магарешка кашлица,
дифтерия, тетанус)

26. Mycobacterium tuberculosis.

семейство
Род
Видове
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
М.бовис,
М. avium

27. 2. Морфология

Грам положителен тънък
права или леко извита
пръчици;
Клетъчната стена съдържа
много восъци и
липиди, които
хидрофобност, устойчивост на
киселини, основи, алкохоли;
Неподвижни, спорите и капсулите не са
форми;
Развъждане на гъсто
медии образуват "плитки" от плексус, в които
микробните клетки са свързани с Mycobacterium tuberculosis (червени пръчки) в
храчки.
помежду си.
Оцветяване по Ziehl-Neelsen.

28. Mycobacterium tuberculosis вътре в белодробните клетки. Оцветяване на Ziehl-Neelsen

29. корд фактор - виждат се микобактерии, слепващи се на снопове

30. Културни ценности

Levenshtein-Jensen среда и
растеж на микобактерии.
Аероби;
Растете върху среда, съдържаща яйца,
глицерин, картофи. Глицерин
агар, месо-пептон-глицерол
бульон.
Най-често използваната яйчна среда
Левенщайн-Йенсен и
Синтетична среда на Сотон;
растат бавно (растеж
се открива след 2-3 седмици
по късно);
Колониите сухи, набръчкани,
сивкав;
Притежават биохимични
дейност, която позволява
диференцират видовете
Основният тест - тест за ниацин
натрупване в течна среда
никотинова киселина

31. 3. Антигенна структура и вирулентни фактори.

Групово специфичен антиген - протеин
Видово специфичен - полизахарид
Основният антиген, върху който се развива
имунен отговор - туберкулинов гликопротеин
Токсичен ефект върху тялото
осигуряват клетъчни компоненти и продукти
метаболизъм.

32.

4. Съпротива.
Поради специалния химичен състав (до 41%
мазнини) се характеризират туберкулозни бактерии
висока стабилност в обекти на външни
среда, действието на алкохола, киселините.
5. Епидемиология.
Източникът на инфекция е човек, голям и малък
говеда.
Основният начин на предаване е въздушно-капков и
въздух-прах.
По-малко значима храна (с млечни продукти и месо
продукти), свържете се с домакинството и
вътрематочно.

33. Епидемиология (продължение)

Туберкулозата е повсеместна
Социално-икономическите фактори допринасят за увеличаване на заболеваемостта (основният фактор е гладуването)
От 1990 г. се наблюдава рязък ръст
честота
Човешки имунодефицитен вирус (HIV) и синдром
придобитата имунна недостатъчност причини изразено
увеличаване на случаите на туберкулоза при някои
държави
От друга страна, проблемът е
разпространението на микобактерии с множество
лекарствена резистентност

34. Патогенеза на туберкулозата

Взаимодействие на Mycobacterium tuberculosis с човешкото тяло
започва, когато патогенът навлезе в белите дробове
първоначалното навлизане на патогена в белите дробове или други органи
предизвиква развитие на малки или неспецифични възпаления След 2-4
седмици след заразяването започва следващият етап на взаимодействие
микобактерии с макроорганизъм. В този случай се наблюдават два процеса - реакцията на тъканно увреждане според вида на DTH (специфично възпалително
реакция) и реакция на активиране на макрофаги.
С развитието на имунитета и натрупването в първичния фокус на голям
броят на активираните макрофаги, туберкулозни
гранулом.

35. Структура на туберкулозен гранулом

36. Клинични прояви

Има три клинични форми
заболявания:
Първична туберкулозна интоксикация при
деца и юноши
Туберкулоза на дихателните органи
Туберкулоза на други органи и системи

37. 7. Имунитет.

При туберкулоза е нестерилен,
алергични, осигурени от клетъчни
имунната система, за
проявление изисква присъствие в тялото
жизнеспособни бактерии.

38. Лабораторна диагностика

Клиничен материал: гной, храчки, кръв, бронхиален ексудат,
цереброспинална течност, плеврална течност, урина и др.
Методи:
1.
Бактериоскопски: директно оцветяване на натривка от храчки
Метод на Ziehl-Neelsen или цитонамазка след обогатяване (концентрация
методи на флотация или хомогенизиране)
Директно оцветяване с намазка
храчка по Ziehl-Neelsen
Тампон от флотация
слой по Ziehl-Neelsen

39.

2. Луминесцентен метод (оцветяване с родамин-ауромин));
3. Метод на прайс микрокултура (дебело намазка от храчки върху предметно стъкло
третиран с киселина, не е фиксиран и поставен в
серум; след 5-7 дни оцветяване по Ziehl-Neelsen; при
наличието на кордов фактор се вижда залепени заедно в снопове
микобактерии)

40. Кожно-алергична проба Манту

Интрадермално приложение на високо пречистен
туберкулин (PPD=пречистено протеиново производно)
причини при тези, заразени с микобактерии
хора локален възпалителен отговор в
под формата на инфилтрат и зачервяване (реакция на ХЗТ).
Незаразени хора няма реакция към
въвеждането на туберкулин не се дава. Тази проба
използвани за откриване на заразени
чувствителни хора.

41. Лечение

В момента по степен
ефективността на противотуберкулозните средства
лекарствата са разделени на 3 групи:
Група А - изониазид, рифампицин и техните
производни (рифабутин, рифатер)
Група В - стрептомицин, канамицин,
етионамид, циклосерин, флуорохинолони и
други
Група С - ПАСК и тиоацетозон

42.

Специфична профилактика
BCG ваксина (BCG - Bacillus Calmette
и Guerin) - съдържа живи
авирулентни микобактерии,
получен от M.bovis от
многогодишни пасажи в медиите,
съдържащи жлъчка
Следваксиналният имунитет се свързва с
формиране на ХЗТ
(забавена свръхчувствителност

Причинителите на острите респираторни инфекции навлизат в дихателните пътища чрез вдишване на най-малките капчици, съдържащи вирусни или бактериални частици.

Източници на инфекция - болни или носители на инфекции.

Причинителите на острите респираторни инфекции са предимно вируси и бактерии. Само лекар може да определи естеството на инфекцията и да предпише адекватно лечение.

Познаването на причината за инфекцията е важно за предотвратяване на различни усложнения, понякога животозастрашаващи.

Вирусът на грипа представлява най-голямата опасност за живота по отношение на честотата на усложненията, но си струва да припомним, че за хора с имунодефицитни състояния, както и за новородени, бременни жени и възрастни хора, дори безобидна инфекция може да бъде опасна.

Най-честите причинители на остри респираторни инфекции през есенно-зимния период са грипните вируси А, В, С, парагрипните вируси, аденовирусите, коронавирусите и др.

Грип- започва внезапно, телесната температура обикновено е висока, усложненията се развиват често и бързо, в някои случаи светкавично. Най-честите усложнения са пневмония, среден отит, миокардит и перикардит.

Всички тези усложнения са животозастрашаващи и изискват незабавно лечение.

Респираторен синцитиален вирус (човешки ортопневмовирус)причинява инфекции на белите дробове и дихателните пътища. Повечето деца са били заразени с вируса поне веднъж до 2-годишна възраст. Респираторният синцитиален вирус може да зарази и възрастни.

Симптомите при възрастни, както и при деца, обикновено са леки и имитират обикновена настинка, но в някои случаи инфекцията с този вирус може да причини тежка инфекция. В риск са недоносените бебета, възрастните, новородените и възрастните със сърдечни и белодробни заболявания, както и тези с имунодефицитни състояния.

Метапневмовирус (човешки метапневмовирус)причинява инфекции на горните дихателни пътища при хора от всички възрасти, но е най-често при деца, особено тези под 5-годишна възраст.

Симптомите включват хрема, запушен нос, кашлица, болки в гърлото, главоболие и треска. Много малък брой хора могат да получат задух.

В повечето случаи симптомите изчезват сами след няколко дни.

Хората на възраст над 75 години или тези с отслабена имунна система са особено изложени на риск от развитие на пневмония след тази инфекция.

Риновирусна инфекция

Риновирусът е най-честата причина за инфекции на горните дихателни пътища.

Много често тонзилитът, отитът и инфекцията на синусите се развиват като усложнение на риновирусната инфекция. Риновирусите също могат да причинят пневмония и бронхиолит.

Усложненията на риновирусната инфекция обикновено се появяват сред слаби индивиди, особено пациенти с астма, бебета, възрастни пациенти и пациенти с имунен дефицит. В повечето случаи риновирусната инфекция предизвиква обостряне на хронични заболявания.

Аденовирусна инфекция (Adenoviridae) -група от остри вирусни заболявания, проявяващи се с лезии на лигавиците на дихателните пътища, очите, червата и лимфоидната тъкан, главно при деца и млади хора.

Децата са по-склонни да получат аденовирусна инфекция, отколкото възрастните. Повечето деца ще са имали поне един вид аденовирусна инфекция до 10-годишна възраст.

Аденовирусната инфекция се разпространява бързо сред децата, децата често докосват лицето си с ръце, поставят пръсти в устата си и играчки.

Възрастен може да се зарази, докато сменя пелените на бебето. Възможно е също така да се заразите с аденовирусна инфекция, като ядете храна, приготвена от някой, който не е измил ръцете си след използване на тоалетната, или плувайки във вода на басейн, която е лошо обработена.

Аденовирусната инфекция обикновено протича без усложнения, симптомите изчезват след няколко дни. Но клиничната картина може да бъде по-тежка при хора със слаба имунна система, особено при деца.

Сред вирусните инфекции, които причиняват респираторни инфекции, има още коронавирус, бокавирус инфекции. Всички тези вирусни инфекции имат сходна клинична картина и риск от усложнения при изтощени индивиди.

Сред бактериалните патогени на остри респираторни инфекции особена епидемична опасност представляват:

Причинената инфекция Mycoplasma pneumoniaeе вид "атипична" бактерия, която обикновено причинява леки инфекции на дихателната система. Всъщност пневмонията, причинена от M. pneumoniae, е по-лека от пневмонията, причинена от други организми. Най-често срещаният вид заболяване, причинено от тези бактерии, особено при деца, е трахеобронхитът. Симптомите често включват умора и болки в гърлото, треска и кашлица. Понякога M. pneumoniae може да причини по-тежка пневмония, която може да изисква хоспитализация.

Причинената инфекция Chlamydia pneumoniae- значителна причина за остри респираторни заболявания както на долните, така и на горните дихателни органи и представлява приблизително 10% от случаите на пневмония, придобита в обществото.

Бактериите причиняват заболяване, като увреждат лигавицата на дихателните пътища, включително гърлото, дихателните пътища и белите дробове.

Възрастните хора са изложени на повишен риск от тежко заболяване поради инфекция с C. pneumoniae, включително пневмония.

Места с повишен риск от инфекция:

• училища

• хостели

военни казарми

старчески дом

болници

Инфекция, причинена от бактерии пневмокок- пневмококова инфекция ("pneumococcus"). Тези бактерии могат да причинят много видове заболявания, включително: пневмония (възпаление на белите дробове), отит, синузит, менингит и бактериемия (инфекция на кръвния поток). Пневмококовите бактерии се разпространяват по въздушно-капков път: при кашляне, кихане и близък контакт със заразен човек.

Симптомите на пневмококова инфекция зависят от местоположението на патогена. Симптомите могат да включват висока температура, кашлица, задух, болка в гърдите, скованост на врата, объркване и дезориентация, чувствителност към светлина, болки в ставите, втрисане, болки в ушите, безсъние и раздразнителност. В тежки случаи пневмококовата инфекция може да доведе до загуба на слуха, увреждане на мозъка и смърт.

Пътуващите са изложени на по-голям риск от инфекция, ако посещават страни, където пневмококовата ваксина не се използва редовно.

Някои хора са по-склонни да получат пневмококови инфекции. Това са възрастни на 65 и повече години и деца под 2 години. Хората със заболявания, които отслабват имунната система, като диабет, сърдечни заболявания, белодробни заболявания и ХИВ/СПИН, както и хората, които пушат или страдат от астма, също са изложени на повишен риск от заразяване с пневмококови инфекции.

Причинителят на хемофилната инфекция - Хемофилус инфлуенца.

Haemophilus influenzae се характеризира с

• дихателни органи (развитие на тежка пневмония);

Централна нервна система;

развитието на гнойни огнища в различни органи.

В детска възраст хемофилната инфекция често се проявява с увреждане на горните дихателни пътища, нервната система, при възрастни по-често се среща пневмония, причинена от хемофилен бацил.

Смъртността от гноен менингит достига 16-20% (дори при навременна диагноза и правилно лечение!).

Профилактика на остри респираторни заболявания

Най-ефективният метод за превенция е специфична профилактикаа именно прилагането на ваксини.

Чрез ваксиниране е възможно да се предотвратят пневмококови, хемофилни инфекции, както и грип.

Ваксинацията се извършва в съответствие със Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 21 март 2014 г. № 125n „За одобряване на националния календар на превантивните ваксинации и календара на превантивните ваксинации според епидемичните показания“

Ваксинирането на деца срещу пневмококова инфекция се извършва планирано, в съответствие с националния календар на превантивните ваксинации, на възраст 2 месеца (първа ваксинация), 4,5 месеца (втора ваксинация), 15 месеца - реваксинация, както и в рамките на календара за профилактични ваксинации по епидемични показания - деца от 2 до 5 години. Също така, ваксинацията срещу пневмококова инфекция е показана на наборници (по време на есенната наборна служба).

Ваксинация срещу Haemophilus influenzae:

Първата ваксинация на деца в риск се извършва на възраст от 3 месеца, втората на 4,5 месеца, третата на 6 месеца. Реваксинацията се извършва при деца на възраст от 18 месеца.

Противогрипната ваксинация се извършва ежегодно в предепидемичния период.

Неспецифичната профилактика епри спазване на правилата за лична хигиена, както и при спазване на принципите на здравословен начин на живот.

Принципи на здравословен начин на живот:

• здравословно (оптимално) хранене

достатъчна физическа активност, подходяща за възрастовата група

без лоши навици

закаляване

добър сън

За профилактика на респираторни инфекции в периода на нарастване на заболеваемостта е препоръчително да се използват бариерни средства за предотвратяване на инфекции, а именно медицински маски или респиратори.

В огнищата на инфекцията е необходимо да се извършват дезинфекционни мерки - мокро почистване с дезинфекционен разтвор.

Болният трябва да бъде изолиран, контактът с болен трябва да бъде сведен до минимум.

Правила за лична хигиена

Редовно измиване на ръцете, особено след посещение на обществени места, пътуване в обществен транспорт, преди хранене.

Ако сапун и вода не са налични, трябва да се използват антибактериални дезинфектанти за ръце (съдържащи поне 60% алкохол), като мокри кърпички или гел.

Не докосвайте очите, носа или устата. Ако е необходимо, уверете се, че ръцете ви са чисти.

При кашляне или кихане е важно да покриете устата и носа си с кърпичка за еднократна употреба (след което трябва да се изхвърли) или с ръкав (не с ръце).

Важно е да избягвате близък контакт като целувки, прегръдки или споделяне на чинии и кърпи с болни хора.

За да избегнете разпространението на инфекцията, при зараза се обадете на лекар и останете вкъщи!

За цитиране:Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусни и бактериални респираторни инфекции. Профилактика и лечение // RMJ. Майка и дете. 2015. № 14. С. 839

Годишно в Русия се регистрират 27,3-41,2 милиона случая на остри респираторни заболявания (ОРЗ), докато делът на грипния вирус като причинител на ОРЗ е през първите 10 години на 21 век. около 6,2–12,6%. Разходите за лечение на грип и неговите усложнения в света годишно възлизат на около 14,6 милиарда долара. В Русия икономическите загуби от грип годишно се оценяват на 10 милиарда рубли. . ОРИ е причина за смърт в 19% от случаите при деца под 5-годишна възраст, особено в Африка и Латинска Америка. 20% от медицинските консултации при деца са свързани с остри респираторни инфекции, в 30% от случаите острите респираторни инфекции са причина за увреждане.

Сред възрастните се разболяват 5-10% от населението, сред децата - 20-30%. По време на последната пандемия от свински грип през 2009 г. грипът е регистриран в 214 страни, броят на смъртните случаи е 18 хиляди, 90% от случаите са на възраст под 65 години, починалите са имали бързо увреждане на белите дробове с развитие на респираторен дистрес синдром. При 26–38% от починалите е установена смесена вирусно-бактериална инфекция. През октомври-декември 2009 г. 13,26 милиона души в Русия са се разболели от грип, в 44% от случаите това са хора на възраст 18-39 години. Според Министерството на здравеопазването на Екатеринбург 91,8% от заболелите са неваксинирани, а сред починалите през 2009 г. има 100% неваксинирани срещу сезонен грип.

При вирусни и бактериални смесени инфекции на дихателните пътища по-често се засяват Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) Aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis.

Естественият резервоар на S. pneumoniae е човешкият назофаринкс, патогенът се предава по въздушно-капков път. Всяко дете е заразено с един или повече щамове на S. pneumoniae и може да бъде носител на инфекция, особено през първите години от живота си, в индустриализираните страни - и на възраст от 6 месеца. Най-често инфекцията не води до развитие на клинични прояви, но протича безсимптомно. Клиничните прояви започват с разпространението на инфекцията от назофаринкса към други органи. Повечето инфекциозни заболявания не възникват след дългосрочно носителство, но след заразяване с нови серотипове чувствителността на тялото зависи от състоянието на имунната система и вирулентността на патогенния щам. Високо ниво на пневмококови инфекции се наблюдава при деца и възрастни хора, които са изложени на риск от развитие на имунен дефицит. Пневмококова инфекция, според СЗО, води до смърт на 1,6 милиона души годишно, като около 50% от случаите са деца на възраст от 0 до 5 години. При 76% от възрастните (0,5 милиона случая годишно) и при 90% от децата (70 хиляди случая) пневмонията се причинява от пневмококова инфекция. Пневмококовият менингит е особено тежък, като честотата му е 8 на 100 000 деца под 5-годишна възраст. 30-40% от острите отити на средното ухо при деца се причиняват от пневмококи.

Повечето щамове на H. influenzae са опортюнистични патогени. При новородени и малки деца H. influenzae тип B (Hib инфекция) причинява бактериемия, пневмония и остър бактериален менингит. В някои случаи се развива възпаление на подкожната тъкан, остеомиелит и инфекциозен артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) е грам-отрицателна бактерия, която причинява инфекции на дихателните пътища, средното ухо, очите, централната нервна система и ставите. M. catarrhalis е опортюнистичен патоген, който представлява заплаха за хората и продължава да съществува в дихателните пътища. М. catarrhalis причинява остър среден отит в 15-20% от случаите при деца.

Терминът "често болни деца" (FIC) е въведен в литературата от В. Ю. Албицки, А. А. Баранов (1986).

• до 1-ва година - 4 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно;
• до 3 години - 6 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно;
• 4-5 години - 5 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно;
• над 5 години - 4 или повече епизода на остри респираторни инфекции годишно.

Ние отделихме група от PIC с хронични заболявания (CHID-CZ) сред PIC.

• със заболявания на орофаринкса и назофаринкса;
• със заболявания на горните дихателни пътища;
• със заболявания на долните дихателни пътища.

Според Ю. О. Хлинина сапрофитната флора върху лигавиците се заменя с условно патогенни микроорганизми, включително S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. В контролната група S. viridens е инокулиран предимно от назофаринкса и орофаринкса - при 26%, S. mutans - при 23,3%, S. salivaricus - при 20% от децата. В ChBD тези патогени са засети в 15.3; 16,6; 9,7% от случаите. Доминиращите микроорганизми са Staph. ауреус - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - до 50% FBI. Повишава се плътността на колонизиране на лигавиците от микроорганизми: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzaе - lg=2.4±0.48 CFU; стафилокок ауреус - lg=3,5±0,87 CFU. Само 36,5% от щамовете на M. catarrhalis са чувствителни към ампицилин. H. influenzae е резистентен към ампицилин в 36,5% от случаите. Разликата между представените показатели е статистически значима. Промяната на сапрофитната флора в опортюнистична, сеитбата на Candida albicans, устойчивостта на флората към антибиотична терапия усложняват лечението и рехабилитацията на FIC.

Микрофлората, посята от гърлото на ChBD, е представена в таблица 1.

Бяха изследвани и избрани 60 FIC, съгласно класификацията на V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986) въз основа на честотата на остри респираторни инфекции и 120 FIC с честота на остри респираторни инфекции 6 или повече пъти годишно и хронични. заболявания на назофаринкса и орофаринкса. Направено е сравнение на устойчивостта на флората в FBD и FBD-CZ. В тампони от фаринкса се изолира монокултура в 40% от PBD-CZ, 2 или повече патогена - в 46,6%, Candida albicans - в 28,3%, комбинирана бактериална и гъбична флора - в 25%. Броят на патогените варира от 105xCFU до 108xCFU/ml. С намаляване на броя на епизодите на остри респираторни инфекции честотата и спектърът на инокулираните микроорганизми намаляват. Сравнение на честотата на засяване на Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в групи статистически значими (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; стр<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Многобройни проучвания, проведени от нас, показват, че в допълнение към честите респираторни вирусни инфекции (ARVI), при FIC се наблюдава персистиране на бактериалната флора, която може да се активира на фона на забавяне на развитието на имунната система и чести ARVI. При FIC сапрофитната флора се заменя с опортюнистична флора, която е резистентна на антибиотична терапия.

Пълният локален имунитет (дефензини, лизозим, имуноглобулини (Ig) клас А, s-IgA) при деца се формира до 5-7 години. При децата се наблюдава намаляване на експресията на toll-like рецептори (TLR) 2, TLR4 рецептори върху епителните клетки и концентрацията на дефензини в слузта, което допринася за развитието на респираторни инфекции. Според нашите данни при HBD-CHS има забавяне в развитието на имунната система, най-изразено понижение на нивото на IgA и s-IgA, интерферон (IFN)-γ в слюнката и синтеза на IFN -α.

Представените резултати потвърждават целесъобразността от предписване на бактериални лизати и специфични ваксини за профилактика и лечение на остри респираторни инфекции и профилактика на усложненията при FIC.

По време на формирането на имунен отговор взаимодействието на бактериалните антигени с TLR рецепторите на повърхността на дендритните клетки води до тяхното съзряване, активиране и миграция към лимфните възли. Дендритните клетки представят антигени на Т- и В-клетките, което е придружено от синтеза на цитокини, диференциация на Т-хелперите (Th). Впоследствие В-клетките пролиферират в плазмени клетки, които синтезират специфичен Ig, особено IgA и s-IgA, връщайки и защитавайки лигавиците. Фагоцитите и естествените клетки убийци (Nk клетки) унищожават патогените.

Образуваните антитела (АТ) осигуряват процеса на опсонизация на патогенни микроорганизми, влизащи в тялото или съществуващи в него, което прави възможно абсорбирането и унищожаването на патогенни микроорганизми от фагоцитите. Този механизъм на действие намалява честотата, продължителността и тежестта на инфекциозните заболявания на дихателните пътища. По време на опсонизацията се разпознават специфични мембранни антитела, покриващи патогена. Фагоцитите имат специфични рецептори за IgG и IgA Abs, което им позволява да фагоцитират покрити с Ab патогени и да ги унищожават с помощта на фагозомни ензими. Специфичните IgM антитела, синтезирани в ранен стадий на имунния отговор, в комбинация с патогена, активират компонентите на комплемента C3b и C4b, които засилват опсонизацията. Фагоцитите имат рецептори за тези компоненти на комплемента, освен това компонентът С5 е в състояние да активира и засили фагоцитозата, което води до унищожаване на патогена.

За съжаление резистентността към пневмококи в различните страни е 30-40%. В нашия арсенал имаме 2 ваксини срещу S. pneumoniae: конюгирана за ваксиниране на деца под 5-годишна възраст и полизахаридна за ваксиниране на деца и възрастни. При ваксиниране с конюгирана ваксина (Prevenar, САЩ) се произвеждат антитела срещу 13 серотипа, включени в нейния състав (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19 °F, 23 °F) и конюгиран с протеин носител (дифтериен токсоид), продължителността на ваксинационния ефект е до 5 години. Ваксината Synflorix (Белгия) съдържа полизахариди от 10 серотипа (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F), конюгирани с D протеина на некапсулния H. influenzae. Ваксината включва полизахариди 1 и 5 серотипове на пневмококи. Смята се, че серотип 1 причинява 25% от пневмониите, усложнени от плеврит в Русия. Серотип 7 ​​°F причинява най-голяма смъртност. Synflorix също предизвиква синтеза на антитела към сродни серотипове 6A и 19A.

Ваксинирането на деца с Prevenar и Synflorix се извършва на възраст от 2 до 60 месеца. (2 дози от 0,5 ml / m на възраст 2-6 месеца с интервал от 2 месеца; 3-та инжекция - на възраст 15 месеца, 6 месеца след 2-ра). При започване на ваксинацията при:

• 7 месеца - 2 дози с интервал от 2 месеца, 3-та доза на 2-ра година от живота;
• 12–23 месеца - 2 дози с интервал от 2 месеца;
• 2-5 години - 1 доза Prevenar-13 еднократно.

Ваксината за деца и възрастни Pneumo-23 (Франция) съдържа 23 пневмококови серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); Произведената в САЩ ваксина също съдържа 23 серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Лекарството се прилага от 2-годишна възраст - 1 доза (0,5 ml) подкожно или интрамускулно. Прекарана пневмококова инфекция не е противопоказание. Ваксинацията Pneumo-23 се извършва еднократно в рисковите групи. Ваксината може да се прилага заедно с други ваксини (грипна, БЦЖ) на различни места в тялото. Ефективността продължава 5–8 години. При имунодефицити ваксинацията може да се повтори след 3 години. При ваксиниране с Prevenar могат да се развият локални и рядко системни реакции (лимфаденопатия, анафилактоидни, колаптоидни реакции, еритема мултиформе, дерматит, сърбеж). При въвеждането на Pneumo-23 може да има локални и системни реакции от типа на феномена на Артюс, по-често след стрептококова инфекция.

Може би комбинираното използване на ваксини срещу пневмококи. Например, рискови деца на възраст 2-5 години, ваксинирани преди това с Prevenar или Synflorix, могат да бъдат ваксинирани с Pneumo-23, за да разширят спектъра от серотипове на патогени. Рисковата група включва деца и възрастни хора над 60 години, пациенти със затлъстяване, диабет, придружаващи, хронични белодробни и сърдечно-съдови заболявания, бременни жени. В рисковата група инфекциите по-често са придружени от усложнения и смърт. По-възрастните пациенти с пневмония, придобита в обществото, са 3 до 4 пъти по-склонни да умрат, отколкото по-младите пациенти.

Рискова ваксинация през есента с Инфлувак и Превенар при деца на възраст 18–72 месеца. доведе до 25% намаление на фебрилните респираторни инфекции в сравнение с контролната група. Заболеваемостта от грип е намаляла съответно с 51% и 52% в двете групи.

Ефикасността на ваксината Prevenar е тествана в 9 контролирани проучвания при 18 925 деца през 2006-2008 г. В САЩ масовата ваксинация на деца е намалила 45 пъти заболеваемостта от пневмококови инфекции, включително пневмококов менингит. Според СЗО ваксинирането на деца в 72 развиващи се страни може да предотврати смъртта на 500 000 души.

За съжаление, ваксинирането не винаги е възможно, трябва да се използват други методи за лечение и профилактика. Препаратите, съдържащи бактериални лизати, привличат интереса на много специалисти, те често се предписват за профилактика и лечение на инфекции на дихателните пътища. Първите лекарства се появяват през 70-те години. (OM-86). Дългосрочно проучване на техните свойства и механизъм на действие потвърждава техния имунотропен ефект и показва липсата на формиране на постоянен защитен имунитет, така че е по-правилно тези лекарства да се наричат ​​бактериални имуномодулатори. Проучването на характеристиките на механизма на действие направи възможно разделянето на бактериалните лизати на групи (Таблица 2).

Понастоящем не се използват лекарства като продигиозан, пирогенал, салмозан.

Клиничният ефект на бактериалните имуномодулатори е насочен към намаляване на броя и тежестта на екзацербациите на респираторните инфекции. Механизмът на действие е свързан, от една страна, с производството на специфичен IgA и фиксирането му върху лигавиците, а от друга страна, с активирането на имунната система (Т-, В-клетки, макрофаги, дендритни клетки).

Активирането на макрофагалната връзка, цитотоксичните Т-лимфоцити допринася за унищожаването на заразените клетки и инфекциозните агенти. Специфичните и неспецифичните механизми на действие на бактериалните имуномодулатори определят техния ефект не само срещу бактериите, чиито лизати са част от препаратите, но и срещу други патогени на респираторни инфекции, което може да се проследи от честотата на острите респираторни вирусни инфекции в групата на ПИК.

От гледна точка на медицината, базирана на доказателства, бяха анализирани 35 статии. Показан е положителен статистически значим ефект на бактериалните лизати (OM-86) върху честотата на респираторните инфекции. Не са отбелязани странични ефекти в групите с бактериален лизат в сравнение с плацебо контролните групи. Авторите отбелязват необходимостта от изследвания от гледна точка на медицината, основана на доказателства, за потвърждаване на ефективността на имунотропните лекарства за профилактика на остри респираторни инфекции.

Ефективността на Ribomunil, бактериален имуномодулатор със системно действие, е добре проучена. Състои се от рибозоми на микроорганизми S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae и протеогликани K. pneumoniae. Рибозомите са клетъчни органели, участващи в протеиновия синтез и четенето на РНК. Съставът на рибозомите включва детерминанти, които са общи с детерминантите на клетъчната повърхност, което определя високата имунологична активност на лекарството. Ribomunil не съдържа живи отслабени микроорганизми, което елиминира възможността от инфекция и заболяване.

Показания за назначаване на Ribomunil - предотвратяване на рецидивиращи инфекции на горните дихателни пътища. Лекарството е разрешено при деца от 2 години и при възрастни, дозата не зависи от възрастта. Приема се сутрин на гладно по 1 таблетка (0,75 mg) или 1 саше гранули (0,75 mg, предварително разредени с преварена вода) през първия месец - 4 дни/седмица, 3 седмици, следващите 2 -5 месеца. - 4 дни/месец На 2-3-ия ден от приема на лекарството може да има преходно повишаване на телесната температура, което не изисква спиране на лекарството.

Противопоказания: индивидуална свръхчувствителност, автоимунни заболявания, остри чревни инфекции.

Механизъм на действие: протеогликаните на K. pneumoniae стимулират фагоцитната активност на макрофагите и неутрофилните левкоцити. Има повишаване на функционалната активност на Т- и В-лимфоцитите, производството на серумен Ig, включително секреторен IgA, интерлевкин (IL) -1, IFN-α и IFN-γ.

Според данни за фармакологична бдителност са регистрирани повече от 30 милиона рецепти на Ribomunil. Компанията производител (Pierre Fabre, Франция) има партньори в 60 страни, където лекарството се разпространява под различни имена, но съставът му остава идентичен. Във Франция лекарството е регистрирано като спрей през 1976 г., таблетки - през 1984 г., гранули - през 1989 г.

От 1976 до 2005 г. има само 304 съобщения за странични ефекти след употребата на лекарството. От 2000 до 2006 г. умерени странични ефекти са описани при 27 и тежки при 7 пациенти (астения, еритема мултиформе, хипертермия, кожни обриви, екзема, стомашно-чревни нарушения). Доказано е, че лекарството не трябва да се предписва при стрептококов гломерулонефрит, тежки имунодефицити, автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, автоимунен тиреоидит, системен лупус еритематозус, миастения гравис), хроничен хепатит, инсулинозависим диабет, тежки вирусни инфекции. Ribomunil може да се предписва при алергични заболявания, има намаляване на синтеза на IgE. Не са провеждани клинични проучвания при бременни жени. Многобройни изследвания потвърждават високия профил на безопасност на Ribomunil.

Според A.L. Zaplatnikov et al., острите респираторни инфекции са провокиращи фактори за обостряне на бронхиална астма (БА) при деца в 75% от случаите. Комбинираната имунопрофилактика с употребата на противогрипна ваксина и рибомунил позволи да се постигне контрол на БА в 68% от случаите с използване на по-ниски дози от основната терапия. Проучването включва 128 деца на възраст 9-17 години с лека до умерена астма. Децата са ваксинирани срещу грип (ваксина агрипал) и са получавали рибомунил по стандартната схема в продължение на 6 месеца.

Няма екзацербация на астмата в сравнение с контролната група на деца с астма, ваксинирани само с противогрипна ваксина, и групата на деца с астма без ваксинация. Защитните титри на антитела срещу грипния вирус се запазват през целия епидемиологичен период. Заболеваемостта от грип и остри респираторни инфекции при деца с БА (агрипал + рибомунил) намалява с 20%, но разликата не е статистически значима. Продължителността на ARI беше значително намалена (от 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дни), тежестта на епизодите намаля. Честотата на екзацербациите на БА намалява значително - с 61,2%.

60 деца на възраст 6–14 години с рецидивиращ аденоидит (поне 4 епизода за 6 месеца) са наблюдавани от септември 2006 г. до декември 2007 г. и са разделени на случаен принцип в 2 групи. 30 деца на възраст 7-14 години са получили Ribomunil, 30 деца на възраст 6-13 години не са получили Ribomunil. Ефективността на лечението се оценява от броя на епизодите на аденоидит, необходимостта от антибиотици, резултатите от тимпанометрията, имунологичното изследване (серумни нива на IgG, IgM, IgE, IgA). В края на наблюдението нивото на IgE е значително по-ниско в групата, получаваща Ribomunil, нивата на серумните IgG и IgA са значително по-високи (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Когато микроорганизмите образуват биофилми върху лигавиците, проникването на антибиотици под тях е затруднено, което допринася за създаването на огнища на резистентна инфекция. Бактериалната флора при аденоидит включва H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. В лимфоидната тъкан на аденоидите могат да се синтезират всички класове Ig, което се наблюдава по-често на възраст 4-10 години. При аденоидит се образува възпаление и се експресират ICAM адхезионни молекули, които могат да бъдат рецептори за риновируси, което улеснява инфекцията. Ribomunil повишава синтеза на IL-12, който активира Th1-тип имунен отговор, наивни CD4±клетки, синтеза на трансформиращ растежен фактор-β, под влиянието на който синтезът преминава от IgM към IgA.

При възпаление на средното ухо S. pneumoniae се култивира в 60-70% от ушния секрет. Етиологичното значение на S. pneumoniae при придобита в обществото пневмония варира от 35 до 76%. При децата има висока чувствителност към този патоген и способността за производство на пълноценни антитела срещу полизахаридите на S. pneumoniae при дете се формира до 5-годишна възраст.

От 1985 до 1999 г. в Германия, Франция, Русия 19 двойно-слепи плацебо-контролирани проучвания, включващи 14 хиляди пациенти (възрастни и деца), демонстрират ефективността на Ribomunil при рецидивиращи бронхопулмонални заболявания. При деца с аденоидит, които са получавали Ribomunil, се наблюдава по-ниско ниво на IgE и по-високо ниво на IgA, отколкото в контролната група. При респираторни инфекции при деца под 5-годишна възраст, които са получавали Ribomunil, епизоди на остри респираторни инфекции не са наблюдавани при 20,4%, а в групата на плацебо - при 4,4% от децата. При деца с астма, когато се предписва Ribomunil, не се наблюдава повишаване на нивото на IgE, намалява честотата на пристъпите на задух и хиперреактивността на бронхите. При деца с БА положителен ефект от Рибомунил се наблюдава след 3 и 6 месеца. Има повишаване на нивото на IL-2, IFN-γ, намаляване на нивата на тумор некрозисфактор-α, IL-4, левкотриен В4, CD4±, CD25±, CD23± клетки, повишаване на съдържанието на CD3±, CD8± клетки.

В проучванията от 2010-2011г. Рибомунил са получили 55 деца с обструктивен бронхит, 44 с БА, 32 с рецидивиращ среден отит. ОРИ не са регистрирани съответно при 17, 18,3 и 22% от децата. При останалите деца се наблюдава намаляване на честотата на острите респираторни инфекции с 30%. При 5 деца е отбелязано повишаване на телесната температура до 38 ° C по време на приема на лекарството.

Проучвания при деца и възрастни показват висок профил на безопасност на Ribomunil при респираторни инфекции.

Профилактиката и лечението на вирусни и бактериални остри респираторни инфекции е неотложен проблем на съвременната медицина. Ваксинирането срещу пневмококова инфекция, бактериалните лизати с право заемат достойно място в лечението и профилактиката на респираторни инфекции.

Литература

1. Зайцев А.А., Синопалников А.И. Грип: диагностика и лечение // RMJ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
2. Таточенко В.К., Озерецковски Н.А., Федоров А.М. Имунопрофилактика - 2014. М.: Педиатър, 2014. 199 с.
3. Маркова Т.П. Използването на изопринозин за профилактика на рецидивиращи респираторни инфекции при често болни деца // Farmateka. 2009. № 6. С. 46-50.
4. Хлинина Ю.О. Често боледуващи деца: микроекологично обосноваване на подходите за лечение и рехабилитация: Резюме на дисертацията. дис. … канд. пчелен мед. науки. Волгоград, 2012. 25 с.
5. Хлинина Ю.О. Резидентен стафилококов бактерионосител в човешката популация, живееща в големи индустриални градове // Бюлетин за нови медицински технологии. 2009. № 1. С. 43-45.
6. Албицки В.Ю., Баранов А.А. Често боледуващи деца. Клинични и социални аспекти, начини за възстановяване. Саратов: Медицина, 1986.
7. Mellioli J. Решаващи в пулмологията // Giorn. То. мал. тор. 2002 том. 56 (4). Р. 245-268.
8. Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т. И. Механизмът на действие и ефективността на бронхо-мунал в групата на дългосрочни и често болни деца // Имунология. 1999. № 6. С. 49-52.
9. Maul J. Стимулиране на имунопротективни механизми от OM-85 BV // Дишане. 1994 том. 61 (Допълнение 1). Р. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Имуностимуланти за предотвратяване на инфекции на дихателните пътища при деца (Преглед) // The Cochrane Collaboration. Библиотеката Cochrane. 2011. Брой 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Индуцируема вродена резистентност на белодробния епител към инфекция // Ann. Rev. физиол. 2010 том. 72. С. 413-435.
12. Леви О. Вроден имунитет на новороденото: основни механизми и клинични корелати // Nat. Rev. Immunol. 2007 том. 7. С. 379-390.
13. Заплатников A.L., Гирина A.A., Бурцева E.I. et al. Имунопрофилактика на грип и други остри респираторни вирусни инфекции за постигане на контрол върху хода на бронхиалната астма при деца // Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Безопасност и поносимост на имунен модулатор на рибозомен компонент при възрастни и деца // Allergy Asthma Proc. 2009 том. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Рибозомна терапия при лечение на остър аденоидит // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 том. 267. С. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Клинични корелати на отговора на пневмококова имунизация // J.Paediatr. детско здраве. 2001 том. 37(4). Р. 382.
17. Geppe N.A. Рибозомен комплекс в профилактиката на чести респираторни заболявания при деца // Farmateka. 2013. № 1. С. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Ефикасност и безопасност на имунен модулатор на рибозомен компонент за предотвратяване на повтарящи се респираторни инфекции при социализирани деца // Allergy Asthma Proc. 2012. том. 33(2). С. 197-204.
19. Сорока Н.Д. Характеристики на имунотерапията при продължителни и рецидивиращи заболявания при деца // Педиатър. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38-41.
20. Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибозомен комплекс в профилактиката и лечението на остри респираторни инфекции при деца // Vopr. модерен педиатрия. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.