Хиперкалцемия при злокачествени новообразувания. Хиперкалцемия и нейните причини. Причините за хиперкалцемия включват

Клинични синдроми и механизми на хиперкалцемия.Хиперкалциемията, дължаща се на злокачествено заболяване, е често срещана (до 10-15% от случаите с тумори от някакъв вид, като рак на белия дроб), често е тежка и трудна за коригиране и понякога почти неразличима от хиперкалциемия, причинена от първичен хиперпаратироидизъм. Тази хиперкалциемия традиционно се приписва на локална инвазия и разрушаване на костната тъкан от туморни клетки или, по-рядко, на производството на хуморални медиатори на хиперкалциемия от такива клетки.

Въпреки че често наличието на тумор не е под съмнение, понякога хиперкалциемията придружава окултен тумор. В такива случаи трябва да се стремите бързо да поставите диагноза и да започнете специфично лечение, за да предпазите пациента от усложненията на съществуващ злокачествен тумор.

Псевдохиперпаратироидизъм. За обозначаване на синдрома на хиперкалцемия при пациенти със злокачествени тумори, особено на белите дробове и бъбреците, при които костните метастази са минимални или липсват, се използва терминът хуморална туморна хиперкалцемия. Клиничната картина наподобява тази на първичния хиперпаратироидизъм (хипофосфатемия, придружена от хиперкалциемия), но екстирпацията или резекцията на тумора води до изчезване на хиперкалциемията. Първоначално се смяташе, че хиперкалциемията се причинява от ектопично производство на ПТХ или подобно на ПТХ съединение от тумора, но механизмите на заболяването се оказаха по-сложни от обикновеното ектопично производство на ПТХ от злокачествена тъкан.

Проучванията, използващи различни диагностични техники, изследването на обмена на минерални йони в кръвния серум и урината, определянето на нивата на хормоните и оценката на екскрецията на цикличния AMP донякъде изясниха въпроса. В повечето случаи на хиперкалцемия, свързана със злокачествени тумори, нивото на iPTH не е повишено, въпреки че според повечето лаборатории все още може да бъде определено. Ако медиаторът беше ПТХ, ектопично произведен от туморна тъкан, тогава може да се очаква повишаване на нивата на iPTH, освен ако туморът отделя променени форми на хормона. От друга страна, ако функцията на паращитовидните жлези е нормална и причината за хиперкалцемия са хуморални фактори, които не са свързани с паратироидния хормон, тогава нивото на iPTH в кръвта ще бъде толкова ниско, че не може да бъде определено. Наличието, макар и намалено, но откриваемо количество iPTH може да означава фалшив положителен резултат от анализа или наличие на променени форми на хормона в кръвта.

При много пациенти с хиперкалциемия и злокачествен тумор, обикновено приписван на групата на псевдохиперпаратироидизма, екскрецията на не-4) нерогенен цикличен AMP в урината се увеличава, наблюдава се хипофосфатемия и ускорен клирънс на фосфат в урината, т.е. има признаци на действие на хуморален агент, който имитира ефекта на ПТХ. От друга страна, при същите пациенти, според многобройни имунологични анализи, нивата на iPTH са едва откриваеми, бъбречният калциев клирънс е повишен, а не намален, а съдържанието на 1,25 (OH) 2 D е намалено или нормално, което показва, че ролята на хуморалните фактори, различни от ПТХ.

Значението на костните метастази в генезиса на туморната хиперкалцемия е преоценено. За да се предскаже хиперкалциемия, хистологичният характер на тумора се оказва по-важен от степента на неговите метастази в костта. Дребноклетъчният карцином (овесен клетъчен) и белодробният аденокарцином, въпреки че са най-често срещаните сред белодробните тумори, метастазират в костите, но рядко причиняват хиперкалцемия. Обратно, близо 10% от пациентите с плоскоклетъчен рак на белия дроб развиват хиперкалцемия. Хистологичните изследвания на костите на пациенти с плоскоклетъчен или плоскоклетъчен рак на белия дроб разкриват реконструкция на костната тъкан (включително промени в активността на остеокластите и остеобластите) не само в зони, инвазирани от тумора, но и на отдалечени места. От друга страна, при дребноклетъчен (овесеноклетъчен) рак, въпреки обширните костни метастази, се откриват само минимални признаци на активиране на метаболизма на костната тъкан.

Съвкупността от данни показва, че хиперкалциемията в този случай не се причинява от ПТХ, а от други фактори, които се произвеждат само от определени видове тумори. Предполагат се два механизма на хиперкалцемия. Някои солидни тумори, свързани с хиперкалциемия, особено плоскоклетъчни тумори и тумори на бъбреците, произвеждат клетъчни растежни фактори, които изглежда увеличават костната резорбция и медиират хиперкалциемия, като действат системно в цялата скелетна система. Веществата, произвеждани от клетките на костния мозък при злокачествени заболявания на кръвта, резорбират костта чрез нейното локално разрушаване и могат да представляват някои от известните лимфокини и цитокини или техни аналози.

Класификацията на туморната хиперкалцемия е произволна (Таблица 336-2). Множественият миелом и други злокачествени заболявания на кръвта, засягащи костния мозък, вероятно причиняват разрушаване на костите и хиперкалцемия по локални механизми. Ракът на гърдата също често причинява хиперкалциемия чрез локално остеолитично разрушаване, вероятно медиирано от локално секретирани туморни продукти, които са различни от тези на мултиплен миелом или лимфом. И накрая, псевдохиперпаратироидизмът (хуморална медиация) може да изглежда, че се дължи не на един, а на няколко различни медиатора (виж Таблица 336-2).

В допълнение към факта, че злокачествените клетки на пациенти с туморна хиперкалциемия произвеждат много костно-резорбиращи фактори, агентите, секретирани от тумора, които действат върху костната тъкан, влизат в сложна връзка на синергия и антагонизъм един с друг. При хуморална туморна хиперкалцемия има генерализирано активиране на остеокластите, но няма остеобластен отговор (формиране на кост) към повишена резорбция, което показва някакво нарушение на нормалното свързване между образуването на кост и резорбцията. Кооперативността и антагонизмът в действието на цитокините върху костите може да включва интерферонова блокада на индуцирана от цитокини костна резорбция и двете групи съединения могат да бъдат произведени от едни и същи туморни клетки. По този начин развитието на хиперкалцемия в този тумор може да зависи от взаимодействието на няколко вещества, а не от секрецията на някой от факторите.

Таблица 336-2.Класификация на туморната хиперкалцемия

I. Злокачествени заболявания на кръвта

А. Множествен миелом, лимфоми:

1 ФАО лимфокини - локално костно разрушаване

Б. Някои лимфоми:

1 Повишаване съдържанието на 1,25(OH):D - системна медиация

II Солидни тумори с локална костна деструкция А. Рак на гърдата 1 E серия простагландини

III Солидни тумори, хуморално медиирана костна резорбция

A. Бели дробове (сквамозноклетъчен карцином) 1 Туморни растежни фактори B. Бъбреци (трансформиращи фактори C. Урогенитален растежен тракт); фактори, които стимулират G. Други плоскоклетъчни тумори на аденилат циклаза (PTH-подобни); други хуморални средства,

1 Белязани фактори или хормони, открити в човешки тумори, които са активни по отношение на костната резорбция in vitro и вероятно играят етиологична роля в туморната хиперкалцемия.

При клинични анализи или in vitro определяния са идентифицирани редица съединения, които могат да играят патогенетична роля - няколко различни хормона, техни аналози, специфични цитокини и/или растежни фактори. При някои лимфоми нивото на 1,25(OH) 2 D в кръвта е повишено. Не е ясно дали това се дължи на стимулиране на бъбречната 1а-хидроксилаза или на директно ектопично производство на този метаболит на витамин D от лимфоцитите. Сред етиологичните механизми на хиперкалцемия при злокачествени заболявания на кръвта, основният фокус е върху производството на костно-резорбиращи фактори от активирани нормални лимфоцити и миеломни и лимфомни клетки. Този фактор (или фактори), наречен остеоцитен активиращ фактор (OAF), понастоящем се смята, че е смес от няколко различни цитокини, включително интерлевкин-1 и вероятно лимфотоксин и фактор на туморна некроза (два много тясно свързани цитокина).

Смята се, че ракът на гърдата причинява хиперкалциемия в повечето случаи чрез директно локално стимулиране на остеокласти от продукти, секретирани от метастатични туморни клетки и придружаващите ги възпалителни клетки.

При пациенти със солидни тумори хуморално медиираната хиперкалцемия може да бъде причинена от повече от един фактор. Фракции, които стимулират производството на цикличен AMP при in vitro условия, индуцират костна резорбция in vitro и предизвикват хиперкалциемия при голи мишки, са изолирани и частично пречистени от човешки туморни екстракти и частично пречистени. В други проучвания, PTH активността е открита в туморни екстракти по време на неговото цитохимично биологично определяне и стимулирането на образуването на цикличен AMP и цитохимичната реакция са блокирани от конкурентен инхибитор на PTH. От друга страна, туморните екстракти, действащи като PTH, не реагират с антисерум срещу този хормон и техните ефекти не са блокирани от анти-PTH антитела. Следователно се смята, че активният принцип е вещество с различна аминокиселинна последователност, но действащо чрез PTH рецептора. Неидентичността на ПТХ вероятно обяснява разликите в биологичните ефекти на туморното вещество(а) и самия ПТХ.

Друга линия на изследване подчертава значението на клетъчните растежни фактори в генезиса на туморната хиперкалцемия. Продуцирани от тумор растежни фактори, за които се смята, че играят основна роля в поддържането на трансформацията и растежа на туморните клетки поради автокринно регулаторно действие, са в същото време мощни костно-резорбиращи агенти in vitro. Наред с други ефекти, те стимулират производството на простагландини от типа PGE. Епидермалният растежен фактор (EGF) и туморният растежен фактор индуцират костна резорбция in vitro, като действат чрез един и същ рецептор, а в някои системи костната резорбция от туморни екстракти е блокирана от антитела срещу EGF рецептора. Факторът на растеж на тромбоцитите (TGF), който често се произвежда от тумори, също стимулира костната резорбция in vitro. Необходими са допълнителни проучвания, за да се изясни ролята на растежните фактори, цитокините и ПТХ-подобните съединения в генезиса на туморната хиперкалцемия.

Въпроси на диагностика и лечение

Диагнозата на туморна хиперкалциемия, като правило, не създава затруднения, тъй като симптомите на самия тумор вече са доста отчетливи до момента, в който се появи хиперкалцемия. Всъщност хиперкалциемията може да бъде открита случайно по време на следващия преглед на пациент с вече известен злокачествен тумор. При пациенти с такива тумори и хиперкалцемия могат да се появят едновременно и аденоми на паращитовидните жлези. Според някои доклади честотата им достига 10%. Лабораторните изследвания са от особено значение при съмнение за скрит рак. При туморна хиперкалциемия нивата на iPTH не винаги са неоткриваеми, както би се очаквало, ако хиперкалциемията е медиирана от някакво друго съединение (хиперкалциемията потиска активността на нормалните паращитовидни жлези), но все пак изглежда по-ниски, отколкото при пациенти с първичен хиперпаратироидизъм.

Хиперкалциемията рядко придружава напълно безшумен злокачествен тумор. Подозрението, че последното причинява хиперкалциемия, възниква в клиниката, когато пациентите имат намаление на телесното тегло, умора, мускулна слабост, необясним кожен обрив, признаци на паранеопластични синдроми или симптоми, специфични за дефиницията на тумор. Туморите от така наречения сквамозноклетъчен тип най-често са придружени от хиперкалциемия, като най-често засегнатите органи са белите дробове, бъбреците и пикочо-половата система. Рентгеновото изследване може да бъде насочено конкретно към тези органи. Откриването на остеолитични метастази се подпомага чрез сканиране на скелета с използване на белязан с технеций дифосфонат. Чувствителността на този метод е висока, но не е достатъчно специфичен и за да се гарантира, че зоните с повишена абсорбция се дължат на остеолитични метастази, данните от сканирането трябва да бъдат потвърдени с обикновена рентгенография. При пациенти с анемия или промени в натривките от периферна кръв костно-мозъчната биопсия е полезна за поставяне на диагнозата.

Лечението на туморна хиперкалцемия трябва да се планира, като се вземат предвид анамнезата и очаквания ход на заболяването при всеки отделен пациент. Основната цел е да се насочи към тумора и намаляването на туморната маса обикновено е ключово за коригиране на хиперкалцемията. Ако пациентът развие тежка хиперкалциемия, но все още има добри шансове за ефективно лечение на самия тумор, корекцията на хиперкалциемията трябва да се извърши доста енергично. От друга страна, ако хиперкалциемията придружава напреднал тумор, който не отговаря на лечението, мерките срещу хиперкалциемия може да не са толкова ефективни, тъй като има лек седативен ефект. За лечение на хиперкалциемия при пациенти с рак се прилагат стандартни методи.


Хиперкалциемия - повишаване на концентрацията на калций в кръвния серум над горната граница на препоръчителното ниво, което най-често е в диапазона 2,15-2,60 mmol / l (8,5-10,5 mg%). Тази неточност във формулировката се дължи на факта, че в момента има различни методи за определяне на калция, даващи малко по-различни резултати. Оценката и диференциалната диагноза на хиперкалциемията се извършва въз основа на резултатите от клиничния преглед и данните от биохимичното изследване.

От особено значение при определяне на концентрацията на калций са правилата за вземане на кръвни проби, които трябва да се спазват стриктно, за да се избегнат фалшиви резултати. По-специално, вземането на кръвни проби трябва да се извършва само след отстраняване на турникета и фалшив положителен резултат може да се наблюдава, когато течността и протеинът се преразпределят в тялото при преминаване от хоризонтално към вертикално тяло.

Тъй като албуминовата фракция на протеина е основната му фракция, която влиза в съединения с калций, при оценка на серумната концентрация на калций в клиниката, концентрацията на серумния албумин се определя едновременно, това е особено важно при оценката на концентрацията на калций в дългосрочна динамика .

Трябва да се каже, че има много причини за развитието на хиперкалцемия. Статистическите данни показват, че честотата на хиперкалцемия сред амбулаторните пациенти е 0,1-1,6%, а сред пациентите в терапевтична болница - 0,5-3,6%. В същото време сред амбулаторните пациенти хиперкалциемията най-често се диагностицира при пациенти с хиперпаратироидизъм, заболявания на щитовидната жлеза, синдром на Бърнет и продължително обездвижване. Сред пациентите в терапевтична болница хиперкалциемията най-често се среща при пациенти с рак.

Калцият влиза в тялото само с храна. Нормалната му регулация се определя от количеството, което постъпва в организма, както и от различни биохимични и хормонални фактори, които играят изключително важна роля. Следователно нарушение на някоя от изброените системи, участващи в калциевата хомеостаза, води до развитие на хиперкалцемия или хипокалцемия.

При децата калцият, абсорбиран в червата, се задържа в тялото, осигурявайки растежа на скелета, а при възрастни калцият е необходим за попълване на задължителните загуби в урината и изпражненията. Бременните жени се нуждаят от повече калций, тъй като той е необходим за формирането на скелета на плода и млечната секреция. При деца и възрастни адаптирането към промяна в приема на калций се дължи на промяна в абсорбцията му в червата, което ви позволява да задоволите нуждите на костната система, като същевременно поддържате нормален калциев баланс. Всяко заболяване, което нарушава процесите на отлагане на калций в костите, води до нарушение на метаболизма на калция, променяйки серумната му концентрация.

Симптоми на хиперкалцемия

Много често хиперкалциемията се открива случайно по време на рутинно биохимично изследване. В същото време може да има както най-разнообразни симптоми, така и да бъде асимптоматичен.

Хиперкалциемията може да се прояви чрез умора, слабост, летаргия, депресия, халюцинации, параноя, невротични състояния, запек, загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, полиурия. При някои пациенти хиперкалцемията се проявява с лумбална болка, свързана с образуването на камъни в бъбреците.

При тежка хиперкалциемия настъпват промени в ЕКГ - QT интервалът е скъсен, Т вълната се увеличава, която започва веднага след QRS комплекса и липсва ST сегмент.

Сравнително често калцият се отлага върху роговицата на окото, разположен на ръба му, освен това пациентите с хиперкалциемия могат да развият остър симптом на "червено око", когато калций се отлага върху конюнктивата.

Трябва да се каже, че независимо от причината за развитието на хиперкалциемия, тежестта на клиничните симптоми е толкова по-голяма, колкото по-високо е съдържанието на калций, следователно откриването на хиперкалциемия е безспорен факт за провеждане на задълбочени изследвания за установяване на причината. Трябва да се каже, че високата концентрация на калций може да провокира хиперкалциемична криза, която често завършва със смърт и изисква спешно лечение.

Диагностични тестове за хиперкалцемия:

  • Определяне на общ и йонизиран калций в кръвния серум.
  • Определяне концентрацията на фосфор.
  • Тестове за екскреция на фосфор.
  • Определяне на концентрацията на общ протеин и албумин.
  • Определяне на алкална фосфатаза.
  • Определение за паратиреоиден хормон.
  • Определяне на 25-хидроксивитамин D и 1,25-дихидрохолекалциферол.
  • Определяне на калцитонин.
  • Определяне на съдържанието на калций в урината.
  • Определяне на съдържанието на хидроксипролин в урината.
  • Определяне на cAMP в урината.
  • Тест за кортизон.

Болести, най-често придружени от хиперкалциемия:

  • Злокачествени новообразувания- най-честата причина за хиперкалциемия при болни (приблизително 10% от пациентите с рак имат висок калций). Най-честата причина е остеолитична костна метастаза. Основните източници на метастази са първичните неоплазми на млечната жлеза, бронхите, бъбреците и щитовидната жлеза.
  • Първичен хиперпаратироидизъм- обикновено се причинява от паратироиден аденом, по-рядко от хиперплазия на четирите жлези, още по-рядко от злокачествено новообразувание.
  • Прием на тиазидни диуретици- Отличителна черта на тиазидите от другите диуретици е способността им да повишават калциевата реабсорбция в бъбречните тубули. Развитието на значителна хиперкалциемия изисква спешно спиране на тиазидите.
  • Рак на кръвта- мултиплен миелом, левкемия, болест на Ходжкин.
  • Интоксикация с витамин D- този витамин и неговите производни имат кумулативен токсичен ефект, повишавайки абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт.
  • саркоидоза- е рядко усложнение на заболяването, което се развива с тежка и широко разпространена форма на заболяването, като същевременно не е задължителен симптом.
  • Тиреотоксикоза- хиперкалциемия при този вид патология може да бъде директно усложнение на заболяването или проява на свързания първичен хиперпаратироидизъм.
  • Синдром на Бърнет(млечно-алкален синдром) - по това време е сравнително рядък, в резултат на промяна в тактиката за лечение на пептични язви, предимно използването на нерезорбируеми алкали. Синдромът продължава да се появява при самостоятелно лекувани пептични язви, ако пациентът приема антиациди, които съдържат калциев карбонат.
  • Множествена аденоматоза на ендокринните жлези- рядко явление при пациенти с аденом на хипофизата.
  • Костно увреждане при болестта на Paget(osteitis deformans) е рядко усложнение, което възниква, когато пациентът е обездвижен или прикован на легло.
  • Третичен хиперпаратироидизъм- хиперкалциемия се развива в резултат на прекомерна секреция на ПТХ при пациент, страдащ от продължителна хипокалцемия, причинена от хронични бъбречни или стомашно-чревни заболявания.
  • Фамилна хипокалциурична хиперкалцемия- рядка доброкачествена семейна патология, която не засяга продължителността на живота, която беше открита сравнително наскоро.

ВНИМАНИЕ! Информация предоставена от сайта уебсайте със справочен характер. Администрацията на сайта не носи отговорност за евентуални негативни последици при прием на каквито и да е лекарства или процедури без лекарско предписание!

В повечето отделения за интензивно лечение вече е възможно да се определи йонизиран калций.

Хиперкалциемията се дефинира като общ серумен Ca >10,4 mg% или серумен йонизиран Ca >5,2 mg%. Основните причини за хиперкалциемия включват хиперпаратироидизъм, токсичност на витамин D и злокачествени тумори. Клиничните прояви включват полиурия, запек, мускулна слабост, объркване и кома. Диагнозата се основава на резултатите от определяне на концентрациите на йонизиран Ca и паратиреоиден хормон в серума.

Хиперкалцемия се среща при 5% от хоспитализираните пациенти и при 0,5% от населението.

Лека до умерена хиперкалциемия възниква между 2,7 и 3,4 mmol/L.

При стойности> 3,5 mmol / l те говорят за критична хиперкалцемия. В случай на хиперкалциемична криза нивата на калций обикновено са над 4 mmol / l.

Причини за хиперкалцемия

  • Хипертиреоидизъм (наличен при 15-20% от пациентите с хиперкалцемия).
  • грануломатозна болест.
  • лечебен ефект.
  • Витамин D токсичност.
  • Токсичен ефект на теофилин.
  • неподвижност.
  • Надбъбречна недостатъчност.
  • Рабдомиолиза.
  • Вродена лактазна недостатъчност.
  • тумор-индуцирана хиперкалцемия (най-честата причина! Обикновено при карциноми на бронхите, гърдата и простатата, по-рядко при мултиплен миелом и лимфоми)
  • Първичен хиперпаратироидизъм (pHPT), обикновено причинен от аденом (по-рядко карцином) на паращитовидната жлеза
  • Напреднала бъбречна недостатъчност (поради третичен хиперпаратироидизъм, калий-съдържащи фосфат-свързващи вещества, заместване на витамин D)
  • Екзогенен прием на калций ("млечно-алкален синдром"): заместване на калций (напр. след менопауза, дългосрочна стероидна терапия), хранителни добавки, антиациди
  • Хемоконцентрация (напр. дехидратация, изместване на течности от интравазалното пространство към интерстициума, промяна в позицията на тялото) -> повишаване на общия калций
  • Дефицит на протеин/албумин
  • Лекарства: предозиране на витамин D или витамин А, тамоксифен, литиеви препарати, тиазидни диуретици, калций-съдържащи катионни обменни вещества, предозиране на теофилин, естрогени
  • Ацидоза: Съотношението на йонизирания калций се увеличава (около 0,2 mg/dL или 0,05 mmol/L на 0,1 pH единица)
  • Недостатъчност на надбъбречната кора
  • Хипертиреоидизъм
  • Саркоидоза, туберкулоза, грануломатоза на Wegener (повишена секреция на витамин D)
  • Фамилна хипокалциуретична хиперкалцемия.
  • Хиперпаратироидизъм
  • Злокачествени новообразувания
  • Тиреотоксикоза
  • Обездвижване
  • Болест на Paget
  • Болест на Адисон
  • Феохромоцитом
  • бъбречна недостатъчност
  • Състояние след бъбречна трансплантация

Три основни патофизиологични пътя могат да доведат до развитие на хиперкалцемия. Това са прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт, отслабена екскреция на калций от бъбреците и повишена костна резорбция с освобождаване на калций.

Прекомерна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт

Прекомерната абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт играе важна роля в патогенезата на такива аномалии като млечно-алкален синдром, интоксикация с витамин D и грануломатозни заболявания.

Млечен алкален синдромвъзниква поради прекомерна консумация на калций и основи. Преди това млечните продукти и натриевият бикарбонат бяха основните източници на такава консумация. Съвсем наскоро обаче този синдром се наблюдава най-често при по-възрастни жени, които приемат калциев карбонат или цитрат за лечение или предотвратяване на остеопороза. Пациентите са имали типична триада от признаци на хиперкалцемия, метаболитна алкалоза и бъбречна недостатъчност. Лечението на хиперкалцемия при такива пациенти често е доста сложно, тъй като поради постоянното блокиране на освобождаването на ПТХ, те много лесно развиват хипокалцемия.

Хиперкалцемия при бъбречна недостатъчностобикновено рядко. Може да се развие само при пациенти, които използват специални хранителни добавки, съдържащи калций и витамин D. Тази патология, подобно на млечно-алкалния синдром, показва, че дори при прекомерен прием на калций в тялото, хиперкалцемия не може да възникне при липса на нарушена бъбречна функция.

Интоксикация с витамин Dобикновено се придружава от хиперкалцемия. Смята се, че причината за това е директното стимулиране на абсорбцията на калций в тънките черва от калцитриол.

За някои грануломатозни заболявания(например саркоидоза) се характеризира с развитие на вторична хиперкалцемия. Причината за това е повишеното производство на калцитриол от активираните макрофаги, което води до стимулиране на абсорбцията на калций в тънките черва. По-често обаче заболяванията от тази група са придружени от хиперкалцинурия. Понякога причината за хиперкалцемия (също поради прекомерно производство на калцитриол) може да бъде лимфом.

Повишено освобождаване на калций от костната тъкан

Повишеното освобождаване на калций от костната тъкан е основната причина за хиперкалциемия при първичен и вторичен хиперпаратироидизъм, злокачествени новообразувания, хипертиреоидизъм, продължително обездвижване, болест на Paget и интоксикация с витамин А.

Първичен хиперпаратироидизъм. Хиперпаратироидизмът обикновено (в 80% от случаите) е свързан с единичен аденом на паращитовидните жлези. При останалите пациенти се открива дифузна хиперплазия и при половината от тези пациенти тази хиперплазия е свързана с наследствен синдром на множествена ендокринна хиперплазия тип I (който също се характеризира с аденоми на хипофизната жлеза и панкреатичните острови) или тип II. Множествените аденоми на паращитовидните жлези са редки, а карциномите са още по-редки. Хиперкалцемия при хиперпаратиреоидизъм възниква поради активиране на освобождаването на калций от костната тъкан, повишена абсорбция в тънките черва (под действието на калцитриол) и стимулиране на реабсорбцията на този електролит в дисталните бъбречни тубули. При първичния хиперпаратиреоидизъм хиперкалцемията често е лека и асимптоматична. Поради това често се открива по време на рутинен биохимичен кръвен тест по време на диспансерни прегледи на населението. Най-често първичният хиперпаратироидизъм се открива за първи път при 50-60-годишни, жените страдат от тази патология 2-3 пъти по-често от мъжете, а в 2/3 от случаите засегнатите жени са в постменопауза.

Вторичен хиперпаратироидизъмчесто причинява хиперкалцемия след бъбречна трансплантация, когато метаболизмът на витамин D и бъбречната функция се възстановяват и освобождаването на ПТХ поради увеличаване на жлезистата маса на паращитовидните жлези, което се е случило по-рано, остава повишено. Обикновено хиперкалцемията при тези пациенти изчезва спонтанно през първата година след бъбречна трансплантация.

Злокачествени новообразуванияе втората водеща причина за хиперкалцемия. Увеличаването на n при наличие на злокачествени тумори е свързано с няколко патофизиологични механизма. Първо, туморите произвеждат прекомерни количества от така наречените PTH-производни пептиди (pPTHp). Второ, туморите причиняват активна резорбция на костната тъкан около нейното местоположение по време на покълването в нея (резорбцията се медиира от производството на редица цитокини и простагландини, които активират костния лизис от туморни клетки). И накрая, трето, много тумори (напр. лимфоми) произвеждат калцитриол. Хиперкалциемията, дължаща се на туморно производство на pPTHp, понякога се нарича хуморална туморна хиперкалциемия. В 70% от случаите аминокиселинната верига на pTHp съответства на първите 13 аминокиселинни остатъка на PTH. Следователно, pPTHp има способността да се свързва с PTH рецепторите и да предизвика подходящ отговор в прицелните тъкани (макар и не винаги идентичен с отговора към PTH). Хуморалната туморна хиперкалцемия често се открива при пациенти с предварително диагностицирани тумори или с признаци на наличие на тумор по време на търсене на медицинска помощ. Концентрацията на Ca2+ в кръвта им може да е висока. Имунологично pTHp се различава от самия PTH, следователно pPTHp не се открива с помощта на конвенционалните методи за откриване на PTH. Налични са обаче специални комплекти за точното определяне на PPTHp. Трябва да се отбележи, че комплекти, чието определяне на pTHp се основава на оценката на С-края на тези пептиди, могат да дадат фалшиво положителни резултати по време на бременност и при пациенти с ХБН. Средната продължителност на живота на пациентите с хуморална туморна хиперкалцемия рядко надвишава 3 месеца от момента на диагностициране на това отклонение. Плоскоклетъчните карциноми, бъбречните карциноми и повечето видове рак на гърдата винаги произвеждат pTHp. При диагностицирането не трябва да се изключва едновременното наличие на първичен хиперпаратироидизъм и неоплазма. Доказано е, че много злокачествени новообразувания могат да предразположат към развитие на първичен хиперпаратироидизъм.

Хиперкалцемия и локален костен лизис често се наблюдават при множествени миеломи. Приблизително 80% от пациентите с миелом развиват хиперкалциемия няколко пъти в хода на тази патология. Разрушаването на костната тъкан е свързано с производството на интерлевкини 1 и 6 от туморни клетки, както и фактор на туморна некроза β. Морфологично индуцираните от миелом костни лезии показват активиране на остеокласти без признаци на повишено образуване на нова костна тъкан. В същото време, по време на костна резорбция от метастази на рак на гърдата или простатата, обикновено се забелязват признаци на активиране на остеогенезата. Това се доказва и от повишеното улавяне на радионуклиди от остеобластите в местата на такива наранявания.

Хипертиреоидизъмпридружен от хиперкалциемия при около 10-20% от пациентите. Причината за хиперкалцемия се счита за ускоряване на обновяването на костната тъкан.

Продължително обездвижване и болест на Pagetсъщо може да причини хиперкалцемия. Най-вероятно е да се появи при деца. При възрастни хиперкалцинурия е по-честа в такива ситуации.

Редки причини за хиперкалцемия. Хиперкалцемия може да възникне и при употребата на литиеви препарати (литиевите йони могат да взаимодействат със сензорните калциеви рецептори), тиазидни диуретици (трябва да се подозира скрит първичен хиперпаратиреоидизъм), както и при наличие на рядко наследствено заболяване - фамилна хипокалцинурна хиперкалциемия (CHH).

SGG. Обикновено се проявява с лека хиперкалциемия в ранна възраст, хипокалцинурия и нормални или леко повишени нива на ПТХ в кръвта при липса на клинични симптоми на повишено р. Поради мутацията сензорните калциеви рецептори на пациента са по-малко чувствителни към р. Следователно по-високи стойности от този параметър са необходими за потискане на освобождаването на ПТХ. Винаги трябва да се има предвид възможността за CHS, тъй като често пациентите с тази патология се диагностицират с първичен хиперпаратироидизъм и се изпращат за изследване на паращитовидните жлези, което в този случай не се изисква. Това е HH, което очевидно трябва да се диагностицира при малка част от пациентите, които са претърпели операция за отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза, но при които този аденом не може да бъде открит.

Симптоми и признаци на хиперкалцемия

    • Рутинен биохимичен скрининг при пациенти без симптоми на хиперкалцемия.
    • Чести симптоми: депресия (30-40%), слабост (30%), умора и неразположение.
    • Стомашно-чревни симптоми: запек, липса на апетит; неясни коремни симптоми (гадене, повръщане), загуба на тегло.
    • Бъбречни симптоми: камъни в бъбреците (с продължителна хиперкалцемия); нефрогенен безвкусен диабет (20%); бъбречна тубулна ацидоза тип 1; преренална бъбречна недостатъчност; хронична хиперкалциемична нефропатия, полидипсия или дехидратация.
    • Невропсихични симптоми: възбуда, депресия, когнитивни разстройства; кома или ступор.
    • Кардиологични симптоми: хипертония, аритмия.
    • Стомашно-чревни симптоми: коремна болка, гадене/повръщане, запек, панкреатит
    • Бъбречни симптоми: полиурия (поради диуретичния ефект на хиперкалциемия и ADH резистентност на бъбреците) и свързаната полидипсия, нарушена бъбречна функция, нефролитиаза
    • Неврологични симптоми: объркване, проксимална мускулна слабост и бърза мускулна умора, отслабени рефлекси, умора, главоболие, рядко атаксия, дизартрия и дисфагия, възможни са нарушения на съзнанието до кома
    • Психични симптоми: депресия, страх, ступор, психоза
    • Сърдечно-съдови симптоми: в ранната фаза, по-скоро хипертония, в динамиката на хипотония (поради дехидратация), сърдечни аритмии, спиране на кръвообращението
    • Други: болка в костите, остеопения с повишен риск от фрактури, загуба на тегло, сърбеж

При бързо повишаване на концентрацията на калций може да се развие хиперкалциемична криза с ексикоза, объркване и нарушения на съзнанието и тежко бъбречно увреждане.

Внимание: Дехидратацията води до намаляване на скоростта на гломерулната филтрация с намаляване на бъбречната екскреция на калций, в резултат на което хиперкалцемията се засилва допълнително.

Леката хиперкалцемия често протича безсимптомно. При ниво на Ca в серума> 12 mg% са възможни емоционална нестабилност, объркване, кома. Хиперкалциемията може да бъде придружена от невромускулни симптоми, включително слабост на скелетната мускулатура. Хиперкалциурията и нефролитиазата са чести.

Показания за спешно лечение

  • Концентрация на калций >3,5 mmol/L.
  • Объркване или ступор.
  • Хипотония.
  • Тежка дехидратация, водеща до преренална бъбречна недостатъчност.

Диагностика на хиперкалцемия

  • Анамнеза: основни заболявания (например злокачествен тумор)? лекарства? Нивата на калция ви били ли са повишени преди?
  • Лабораторни данни:
    • определяне на обща концентрация на калций и концентрация на албумин или общ протеин с подходяща корекция на обща концентрация на калций или определяне на йонизиран калций
    • определяне на нивото на фосфат и магнезий в серума
    • функционални параметри на бъбреците (креатинин, GFR)
    • анализ на кръвни газове: pH стойност (ацидоза?)
    • понякога нива на паратиреоиден хормон и витамин D
    • изключване на хипертиреоидизъм (вижте раздел "Нарушена функция на щитовидната жлеза")
    • определяне на калций, отделен в урината.

Внимание: Псевдохиперкалцемия (повишен общ калций с нормален йонизиран калций) може да бъде причинена от освобождаване на калций от активирани тромбоцити (напр. при есенциална тромбоцитоза) или от хипералбуминемия.

В случай на хиперкалциемия, свързана с малином, нивото на паратироидния хормон е намалено. При първичния хиперпаратиреоидизъм нивата на серумния фосфат обикновено са ниски.

  • Диагностика на основното заболяване: рентгенография на скелета, остеолиза, търсене на метастази чрез скелетна сцинтиграфия, ЯМР на шията със съмнение за първичен хиперпартиреоидизъм (паратиреоиден аденом)
  • ЕКГ: сърдечни аритмии, съкращаване на QT интервала
  • Ултразвук на бъбреците: индикация за нефрокалциноза.

Хиперкалцемия се диагностицира, когато серумен Ca е >10,4 mg% или серумен йонизиран Ca е >5,2 mg%. Често се открива при рутинен лабораторен кръвен тест. Серумните нива на Ca са изкуствено повишени. Ниският серумен протеин може да маскира хиперкалциемия. Ако клиничните находки (напр. характерни симптоми) предполагат хиперкалциемия, тогава серумните нива на йонизиран Ca трябва да се определят с променени концентрации на общ протеин и албумин.

Първоначални изследвания. Първоначално трябва да се прегледа анамнезата на пациента, като се обърне специално внимание на резултатите от последните измервания на серумен Ca, трябва да се извършат физикален преглед и рентгенова снимка на гръдния кош и кръвта трябва да бъде изпратена в лаборатория за електролити, уреен азот, креатинин, йонизиран Ca, PO 4 и алкална фосфатаза и имуноелектрофореза.суроватъчни протеини. В >95% от случаите тези изследвания могат да определят причината за хиперкалцемия. В други случаи е необходимо да се измери съдържанието на интактен ПТХ.

Асимптомната хиперкалциемия, продължаваща с години или открита в няколко членове на семейството на пациента, предполага CHH. При липса на явна патология, серумната концентрация на Ca<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - за рак.
Определянето на концентрацията на интактния ПТХ помага да се разграничи ПТХ-медиираната хиперкалцемия (хиперпаратироидизъм или CHH) от повечето независещи от ПТХ причини.

Рентгенографията на гръдния кош, черепа и крайниците също помага за откриване на увреждане на костите при вторичен хиперпаратироидизъм. При фиброкистозен остеит (обикновено дължащ се на първичен хиперпаратироидизъм), остеокластната хиперстимулация причинява изтъняване на костта с фиброзна дегенерация и образуване на кисти и фиброзни възли. Тъй като характерните костни лезии не се откриват до сравнително късна фаза на заболяването, костните рентгенови лъчи се препоръчват само когато са налице симптоми на хиперкалцемия. В типичните случаи се откриват кистозни образувания в костите, хетерогенност на структурата на костите на черепа и субпериостална резорбция на фалангите и дисталните части на ключиците.

Хиперпаратироидизъм. При хиперпаратироидизъм серумният Ca рядко надвишава 2 mg%, но йонизираният Ca е почти винаги повишен. Хиперпаратиреоидизмът се проявява чрез ниско серумно ниво на PO 4, особено на фона на повишената му екскреция от бъбреците. Първичният хиперпаратироидизъм е показан от липсата на ендокринни тумори в семейната история, облъчване на шията в детството или други очевидни причини. Хроничната бъбречна недостатъчност предполага вторичен хиперпаратироидизъм, но не изключва първичен. Първичният хиперпаратиреоидизъм в такива случаи се обозначава с високо ниво на Ca в серума с нормално съдържание на PO 4, докато повишаването на концентрацията на PO 4 е характерно за вторичния хиперпаратироидизъм.

Необходимостта от определяне на локализацията на паратироидния аденом преди операцията е двусмислена. За целта са използвани компютърна томография с висока разделителна способност (с или без биопсия, насочена към компютърна томография) и имуноанализ на кръв от тиреоидни вени и ЯМР. Ултразвук с висока резолюция, дигитална субтракционна ангиография. Всички тези методи са доста точни, но тяхното използване не подобрява и без това високата ефективност на паратироидектомията, извършена от опитен хирург. Изобразяването на паращитовидните жлези с технеций-99 сестамиби е по-чувствителен и специфичен метод, който помага за откриване на единичен аденом.

Ако хиперпаратиреоидизмът персистира след операция или рецидивира, необходимо е образно изследване, тъй като помага да се открие функционираща паратироидна тъкан на необичайни места в шията и медиастинума. Методът с технеций-99 сестамиби е може би най-чувствителният. Понякога, в допълнение към този метод, трябва да се използват други методи (MRI, CT или ултразвук с висока разделителна способност) в допълнение към този метод преди втора паратироидектомия.

Злокачествени тумори. При рак екскрецията на Ca в урината обикновено е нормална или повишена. Намалените нива на ПТХ разграничават хуморалната паранеопластична хиперкалциемия от хиперпаратироидизма. Може също да се диагностицира чрез определяне на PTH-свързания пептид в серума.

Множественият миелом е показан от едновременното наличие на анемия, азотемия и хиперкалцемия или моноклонална гамапатия. Диагнозата се потвърждава от изследване на костен мозък.

SGG. При хиперкалциемия и повишен или високо нормален интактен ПТХ, помислете за CHH.

Млечен алкален синдром. В допълнение към употребата на калций-съдържащи антиациди, анамнезата за млечно-алкален синдром е показана чрез комбинация от хиперкалцемия с метаболитна алкалоза и понякога с азотемия и хипокалциурия. Потвърждава диагнозата за бързо нормализиране на серумните нива на Ca след спиране на Ca и алкали, въпреки че бъбречната недостатъчност може да персистира при наличие на нефрокалциноза.

Лабораторни и инструментални методи за изследване на хиперкалцемия

  • Нивата на калций, магнезий и фосфат в кръвта.
  • Концентрацията на урея и електролити.
  • Концентрация на паратироидния хормон в плазмата.
  • Съдържанието на калций в дневния обем на урината.
  • Съдържанието на сАМР в урината.

Лечение на хиперкалцемия

  • Със серум Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
  • Със серум Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
  • Със серум Ca<18, но >11,5 mg% или леки симптоми - бифосфонати или други Ca-понижаващи средства.
  • При ниво на Ca в серума> 18 mg% - хемодиализа.
  • При умерено прогресиращ първичен хиперпаратиреоидизъм - операция.
  • При вторичен хиперпаратироидизъм - ограничаване на RO 4, агенти, които свързват Ca в червата, понякога калцитриол.

Лечението на хиперкалциемия зависи от степента на увеличение на р. Основните цели на терапията са активиране на екскрецията на Ca 2+ в урината, инхибиране на костната резорбция и отслабване на абсорбцията на калций в червата.

  1. Екскрецията на калций в урината може да се стимулира чрез увеличаване на обема на ECF в комбинация с употребата на бримкови диуретици. С увеличаване на обема на ECF, реабсорбцията на Na + в проксималните тубули ще се увеличи, а реабсорбцията на Ca 2+ ще намалее. Пациентите с хиперкалциемия често имат и хиповолемия. Това се дължи на факта, че повишената реабсорбция на Ca 2+ отслабва реабсорбцията на Na +. В допълнение, при хиперкалцемия действието на антидиуретичния хормон е отслабено. Поради хиповолемия GRF пада. При такива обстоятелства може да са необходими достатъчно високи дози бримкови диуретици, за да се активира екскрецията на Ca 2+. При тежка бъбречна недостатъчност или пълна липса на бъбречна функция, HD е необходим за елиминиране на хиперкалцемия. Въпреки това, при умерена хиперкалциемия мерките за увеличаване на обема на ECF, допълнени от употребата на бримкови диуретици, обикновено са достатъчни.
  2. Блокирането на костната резорбция често е жизненоважно при тежка или умерена хиперкалциемия. В спешни случаи можете да използвате калцитриол, който действа бързо, в рамките на 2-4 часа.Хормонът калцитонин има способността да блокира активността на остеокластите и да увеличи отделянето на Ca 2+ от бъбреците. За съжаление, този хормон е в състояние да намали p само с 1-2 mg / 100 ml и многократното му приложение често се усложнява от тахифилаксия. Следователно самият калцитонин обикновено не се използва за блокиране на костната резорбция.
    • Доказано е, че бифосфонатите са много ефективни при лечението на хиперкалциемия в резултат на активна костна резорбция. Тези аналози на неорганични пирофосфати селективно се натрупват в костната тъкан, където инхибират адхезията и функционалната активност на остеокластите. Ефектът от употребата на бифосфонати се проявява бавно (на 2-3-ия ден от началото на приложението), но продължава дълго време (няколко седмици). Етидроновата киселина е първото бифосфонатно лекарство, използвано за лечение на хиперкалцемия. С назначаването му | Ca 2+ ]p започва да намалява на втория ден след началото на приложението, а максималният ефект се постига до 7-ия ден на употреба. Хипокалцемичният ефект на етидроновата киселина може да продължи няколко седмици. Въпреки това, ако още през първите 48 часа това лекарство предизвика рязък спад на n, употребата му трябва да се преустанови, т.к. висок риск от развитие на хипокалцемия. Етидроновата киселина може да се прилага интравенозно (7,5 mg/kg за 4 часа в 3 последователни дни). По-ефективно е обаче да се използва еднократно интравенозно приложение на този агент. Памидроновата киселина е много по-ефективна от етидроновата киселина и затова се използва много по-често за лечение на хиперкалцемия. Обикновено се използва интравенозно, като се инжектират от 60 до 90 mg от лекарството за 4 часа.Дозата на памидронат зависи от първоначалната доза на пациента. Когато n не е повече от 13,5 mg / 100 ml, се прилагат 60 mg от агента; с n повече от 13,5 mg / 100 ml - 90 mg. Спадът на p продължава 2-4 дни, а ефектът от еднократна инфузия на памидронова киселина продължава 1-2 седмици. При повечето пациенти |Ca 2+ ] p се нормализира 7 дни след употребата на това лекарство. При напреднала бъбречна недостатъчност дозировката на лекарствата трябва да се промени в съответствие със запазената бъбречна функция.
    • Костната резорбция се блокира от пликамицин (митрамицин). Но това средство не трябва да се прилага при пациенти с тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност, както и при хора със заболявания на костния мозък. За съжаление, значителен брой странични ефекти (гадене, токсични ефекти върху черния дроб, протеинурия, тромбоцитопения) значително намаляват интереса към употребата на това лекарство, c. Достатъчно ефективен (въпреки факта, че механизмът на този процес все още е неизвестен) блокира резорбцията на костната тъкан галиев нитрат Това съединение се използва като допълнение при лечението на хиперкалциемия поради растежа на злокачествени неоплазми. Прилага се чрез непрекъсната инфузия в доза от 100 до 200 mg на 1 m 2 телесна повърхност в продължение на 5 дни. Галиевият нитрат не трябва да се използва при пациенти с CCS над 2,5 mg/100 ml.
  3. Мерки за намаляване на абсорбцията на калций в червата. Такива мерки се прилагат при пациенти с лека хиперкалцемия. При някои видове неоплазми (лимфоми, миеломи), интоксикации с витамин D и грануломатоза, използването на кортикостероиди е ефективно. Като алтернатива могат да се използват кетоконазол и хидроксихлорохин. След като се уверите, че пациентът няма хиперфосфатемия и бъбречна недостатъчност, можете да приложите обогатяване на диетата с фосфати. Вярно е, че такова обогатяване може да причини диария и не е придружено от намаляване на n с повече от 1 mg/100 ml.
  4. Решението за хирургично отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза продължава да бъде трудно. През 1991 г. Националният институт по здравеопазване на САЩ приема следните критерии за необходимост от такава интервенция: n пациентът надвишава горната граница на нормата с повече от 1 mg/100 ml; има данни за костна резорбция; плътността на кортикалния костен минерал е паднала под нормата с повече от 2 стандартни отклонения, съобразени с възрастта, пола и расата на пациента; бъбречната функция е отслабена с повече от 30%; пациентът има признаци на уролитиаза или нефрокалциноза; общата екскреция на калций с урината е над 400 mg/ден, има пристъпи на остра хиперкалциурия. Според проучвания приблизително 50% от пациентите с хиперкалцемия отговарят на тези критерии.

След разработването на нискотравматичен метод за хирургично отстраняване на аденоми на паращитовидните жлези, критериите за предписване на хирургична интервенция бяха значително смекчени. Локализацията на аденома се уточнява с помощта на скенер! След идентифициране на фокуса, той се отстранява под местна анестезия. Концентрацията на ПТХ в кръвта на пациента се наблюдава директно по време на операцията. Като се има предвид относително краткият полуживот на ПТХ (около 4 минути), концентрацията му в кръвта след успешно отстраняване на тумора обикновено намалява в рамките на няколко минути. Ако такова намаление не настъпи, пациентът се подлага на обща анестезия и се изследва другата паращитовидна жлеза. Комбинираното използване на sestaMIBI-сканиране и определяне на концентрацията на ПТХ по време на отстраняването на тумора позволява успешно лечение на аденоми на паращитовидните жлези в по-голямата част от случаите.

Има 4 основни подхода за понижаване на серумните нива на Ca:

  • намалена абсорбция на калций в червата;
  • стимулиране на отделянето на Ca в урината;
  • инхибиране на костната резорбция;
  • отстраняване на излишния Ca чрез диализа.

Терапията зависи както от степента, така и от причините за хиперкалцемия.

Тъй като дехидратацията е порочен кръг, спешно е необходимо заместване на течности с 9% разтвор на NaCl (приблизително 200-300 ml/час). Целта е отделяне на урина от 4-6 литра на ден. Фуроземид може да се използва за предотвратяване на хиперволемия. Освобождаването на калций от костите може да бъде блокирано от бифосфонати (като например золедронат, памидронат, ибандронат, клодронат). Действието им обаче започва едва след 48 часа и достига максимум след около 4-7 дни.

Калцитонинът може да доведе до намаляване на нивата на калций след няколко часа, но намалението ще бъде само умерено.

Внимание: тахифилаксия след около 48 часа, така че винаги комбинирана терапия с бифосфонати; горещи вълни и алергични реакции

Глюкокортикоидите са ефективни предимно при мултиплен миелом, лимфоми и грануломатозни заболявания.

При пациенти с ограничена бъбречна функция или бъбречна недостатъчност и непоносимост към повишен прием на течности е показана диализна терапия.

Синакалцет (Мимпара) е калциев миметик, одобрен за лечение на първичен и вторичен хиперпаратироидизъм.

За етиотропна терапия или лечение на основното заболяване се използват следните мерки:

  • Спешна паратиреоидектомия за първичен хиперпаратиреоидизъм (ако консервативните мерки са неефективни)
  • Специфична противоракова терапия
  • Намаляване на дозата или отмяна на провокативни лекарства.

При тежка туморна хиперкалциемия терапевтичните стратегии се избират според стадия на тумора (например ограничителна терапия като част от палиативна ситуация).

лека хиперкалцемия. При лека хиперкалциемия и леки симптоми лечението се отлага до поставяне на окончателна диагноза. При установяване на причината се предприемат мерки за отстраняване на основното заболяване. При тежки симптоми е необходимо спешно да се намали нивото на Ca в серума. За да направите това, можете да зададете RO 4 вътре. Когато се приема с храна, той свързва Ca, предотвратявайки неговото усвояване. Тъй като почти всички случаи на тежка хиперкалцемия са хиповолемични, при липса на тежка сърдечна недостатъчност, първо се прилагат 1-2 литра физиологичен разтвор в продължение на 2-4 часа h / в инжектирани 20-40 mg фуроземид. Пациентът трябва да се наблюдава внимателно, за да се предотврати хиповолемия. На всеки 4 часа е необходимо да се определи съдържанието на K и Mg в серума и, ако е необходимо, да се компенсира техният дефицит при / при въвеждането на подходящи разтвори. Серумната концентрация на Ca започва да намалява след 2-4 часа и спада до почти нормално ниво в рамките на един ден.

Умерена хиперкалцемия. При умерена хиперкалцемия се използват изотоничен физиологичен разтвор и бримков диуретик (както при лека хиперкалцемия) или, в зависимост от причината, средства, които инхибират костната резорбция (бисфосфонати, калцитонин), кортикостероиди или хлорохин.

Бифосфонатите инхибират активността на остеокластите. Тези вещества обикновено са лекарството по избор при хиперкалцемия, със злокачествени тумори. В тези случаи памидронат може да се прилага интравенозно. Серумното ниво на Ca намалява по време на<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 дни или ибандронат, който намалява серумните нива на Ca за 14 дни. При болест на Paget и хиперкалциемия, свързана с рак, етидронатът се прилага интравенозно. Многократното интравенозно приложение на бифосфонати за хиперкалциемия, свързана с костни метастази или мултиплен миелом, може да причини остеонекроза на челюстта. Някои автори отбелязват, че това усложнение е по-често при zolendronate. Описан е и токсичният ефект на zolendronate върху бъбреците. Пероралните бифосфонати (напр. алендронат или ризедронат) също могат да се използват за поддържане на нормални нива на Ca, но те обикновено не се използват при лечението на остра хиперкалцемия.

Калцитонинът (тирокалцитонин) е бързодействащ пептиден хормон. Действието на калцитонина се медиира от инхибиране на активността на остеокластите. Употребата му при ракова хиперкалцемия ограничава продължителността на ефекта и развитието на тахифилаксия. Освен това приблизително 40% от пациентите нямат никакъв ефект. Въпреки това, комбинацията от калцитонин от сьомга с преднизолон при някои пациенти с рак може да спре хиперкалцемията за няколко месеца. Ако калцитонинът престане да действа, той се отменя за 2 дни (продължава да се прилага преднизолон), след което инжекциите се възобновяват.

Някои пациенти с мултиплен миелом, лимфом, левкемия или ракови метастази трябва да предписват 40-60 mg преднизолон на ден. Въпреки това, >50% от тези пациенти не отговарят на кортикостероидите и ефектът, ако има такъв, не е по-рано от няколко дни. Следователно обикновено трябва да използвате други средства.

Хлорохинът инхибира синтеза на 1,25(OH) 2D и намалява серумната концентрация на Ca при саркоидоза. Увреждането на ретината с това лекарство зависи от дозата и изисква изследване на фундуса на всеки 6 до 12 месеца.

При ракова хиперкалцемия пликамицин 25 е ефективен, но при хиперкалцемия с други причини се използва рядко, тъй като има по-безопасни средства.

При ракова хиперкалциемия галиевият нитрат също е ефективен, но също така рядко се използва, тъй като има токсичен ефект върху бъбреците; опитът с използването му е ограничен.

Тежка хиперкалцемия. При тежка хиперкалцемия може да се наложи хемодиализа с ниски нива на Ca в диализата в допълнение към други лечения.

В / в въвеждането на RO 4 може да се използва само за животозастрашаваща хиперкалциемия, която не се поддава на корекция с други средства, и когато е невъзможно да се извърши хемодиализа.

Хиперпаратироидизъм. Лечението на хиперпаратироидизъм зависи от неговата тежест.

При асимптоматичен първичен хиперпаратироидизъм при липса на индикации за операция могат да се използват консервативни методи за поддържане на ниска серумна концентрация на Ca. Пациентите трябва да поддържат активен начин на живот (т.е. да избягват обездвижване, което влошава хиперкалциемията), да се хранят на диета с ниско съдържание на Ca, да пият много течности (за намаляване на риска от нефролитиаза) и да избягват лекарства, които повишават серумните нива на Ca (напр. тиазидни диуретици). .). Серумните нива на Ca и бъбречната функция трябва да се проверяват на всеки 6 месеца. Но дори и в тези случаи съществува риск от субклинични костни заболявания, артериална хипертония и повишена смъртност. Бифосфонатите се използват при остеопороза.

Хирургията е показана при пациенти със симптоматичен или прогресиращ хиперпаратироидизъм. По отношение на показанията за операция при асимптоматичен първичен хиперпаратиреоидизъм мненията са противоречиви. Паратироидектомията увеличава костната плътност и донякъде подобрява качеството на живот на пациентите, но при повечето от тях биохимичните промени или намаляването на костната плътност продължават, въпреки че не прогресират. Операцията не премахва опасенията за развитие на артериална хипертония и намаляване на продължителността на живота. Много експерти препоръчват операция.

Операцията се свежда до отстраняване на аденоматозна жлеза. Преди и след отстраняването на предполагаемо променената жлеза интраоперативно може да се определи концентрацията на ПТХ в кръвта. Намаляването на нивото му 10 минути след отстраняването на аденома с 50% или повече показва успеха на операцията. Ако е засегната повече от 1 паращитовидна жлеза, всички жлези се отстраняват. Понякога се използва криоконсервация на паратироидна тъкан за последваща автоложна трансплантация в случай на постоянен хипопаратироидизъм.

При тежък фиброкистозен остеит, ако не се приложат 10-20 g елементарен Ca в деня преди операцията, след операцията може да се развие продължителна хипокалцемия с клинични симптоми. Въпреки това, дори при предоперативно приложение на Ca, може да са необходими големи дози Ca и витамин D за възстановяване на нивата на Ca в костите.

Хиперпаратироидизмът, свързан с бъбречна недостатъчност, обикновено е вторичен. Терапевтичните мерки са и превантивни. Една от целите е да се предотврати хиперфосфатемия. Диетичното ограничение на PO 4 се комбинира с PO 4 свързващи вещества като Са карбонат или севеламер. Използването на тези агенти не изключва необходимостта от ограничаване на RO 4 в диетата. Преди това вещества, съдържащи алуминий, се използват за намаляване на концентрацията на PO 4, но (за да се избегне натрупването на алуминий в костите с развитието на тежка остеомалация), употребата на тези вещества трябва да бъде изоставена, особено при пациенти, подложени на дългосрочна диализа. При бъбречна недостатъчност също е опасно да се използва витамин D, тъй като той подобрява абсорбцията на PO 4 и допринася за развитието на хиперкалцемия. Витамин D трябва да се използва като лекарство само ако:

  • симптоматична остеомалация,
  • вторичен хиперпаратироидизъм,
  • хипокалцемия след паратироидектомия.

Въпреки че за облекчаване на вторичен хиперпаратиреоидизъм, калцитриол се предписва заедно с Ca. В такива случаи парентералните аналози на калцитриол или витамин D (напр. парикалцитол) са по-добри за превенция на вторичен хиперпаратироидизъм, тъй като по-високите концентрации на 1,25(OH) 2 D директно потискат секрецията на ПТХ. За обикновена остеомалация калцитриолът обикновено е достатъчен, докато корекцията на пост-паратиреоидна хипокалциемия може да изисква дългосрочно приложение дори на 2 μg калцитриол и >2 g елементарен Ca на ден. Калцимиметикът синакалцет променя "точката на настройка" на Ca-чувствителния рецептор върху паратироидните клетки и намалява нивата на ПТХ при пациенти на диализа, без да повишава серумните нива на Ca. При остеомалация, причинена от поглъщането на големи количества алуминий-съдържащи свързващи вещества на PO4, е необходимо алуминият да се отстрани с дефероксамин преди приложението на калцитриол.

SGG. Въпреки че паратироидната тъкан е променена при CHS, субтоталната паратироидектомия не дава желания резултат. Това състояние рядко се проявява с клинични симптоми и поради това обикновено не се налага лекарствена терапия.

Рехидратацията се извършва чрез интравенозно приложение на разтвор на натриев хлорид. Необходимо е да се заменят приблизително 3-6 литра течност в рамките на 24 часа, в зависимост от състоянието на хидратация на пациента (изисква контрол на CVP), диуреза и сърдечна дейност.

Ако няма диуреза в рамките на 4 часа, пикочният мехур и централната вена трябва да бъдат катетеризирани за контрол на CVP.

Диуретици: след попълване на дефицита на течности трябва да се предпише фуроземид на фона на продължаваща инфузия на разтвор на натриев хлорид. CVP трябва да се наблюдава внимателно, за да се предотврати претоварване с течности или дехидратация.

Контролирайте съдържанието на електролити, особено калий и магнезий, чиято плазмена концентрация може бързо да намалее по време на рехидратираща терапия и назначаване на фуроземид. Заменете калия и магнезия интравенозно.

Ако горните мерки не са достатъчни за намаляване на нивото на калций в кръвта, може да са необходими следните лекарства.

  • Калцитонин 400 ME. Действието на лекарството започва бързо, но ефектът продължава не повече от 2-3 дни (тахифилаксията се развива допълнително). Памидронова киселина се прилага интравенозно. Zolendronate се прилага в рамките на 15 минути, той е по-ефективен и има по-продължително действие.
  • Глюкокортикоиди. Преднизолон: най-ефективен при хиперкалцемия, свързана със саркоидоза, мултиплен миелом и отравяне с витамин D.

Фамилната доброкачествена хипокалциурична хиперкалцемия се проявява с леки симптоми (умерена умора или сънливост).

При пациенти с рак хиперкалциемията се развива сравнително често. По-често се свързва с костни метастази, по-рядко при липса на туморно увреждане на костите. Според редица автори костни метастази са идентифицирани при 86% от 433 пациенти с рак с хиперкалпемия. В повече от половината от случаите развитието настъпва с метастази на рак на гърдата, по-рядко с рак на белите дробове и бъбреците. Приблизително 15% от пациентите са диагностицирани с хемобластоза. При такива пациенти хиперкалциемията обикновено се проявява с дифузни туморни лезии на костите, въпреки че понякога изобщо не се откриват признаци на костно засягане.

Приблизително 10% от случаите развиват хиперкалцемия при липса на радиографски или сцинтиграфски данни за костно заболяване. В такива случаи патогенезата на хиперкалциемията е свързана с производството на хуморални медиатори от тумора, които активират остеокластите, основният от които е протеин, свързан с паратироидния хормон. Идентифицирани са множество други цитокини с възможна костно-резорбтивна активност. Простагландините са мощни стимулатори на костната резорбция и могат също да играят роля при хиперкалциемия при рак. Туморът може също да бъде свързан с първичен хиперпаратироидизъм или други причини за хиперкалцемия (напр. интоксикация с витамин D или саркоидоза).

Клинични прояви и диагноза

Хиперкалциемията при пациенти с рак често е придружена от тежки нарушения на благосъстоянието. Поради намаляването на концентрационната способност на бъбреците рано се появяват полиурия и никтурия. Пациентите често се оплакват от анорексия, гадене, запек, мускулна слабост и умора. С напредването на хиперкалциемията настъпва тежка дехидратация, азотемия, ступор и кома. В допълнение към хиперкалциемията, биохимичният кръвен тест показва хипокалиемия, повишаване на нивото на урейния азот и креатинина в кръвта. Пациентите с хиперкалцемия често развиват хипохлоремична метаболитна алкалоза (докато тези с първичен хиперпаратироидизъм са по-склонни да имат метаболитна ацидоза). Концентрацията на серумния фосфор варира. Съдържанието на паратироиден хормон също може да бъде нормално, повишено или намалено. Сканирането е най-добрият метод за откриване на костни лезии, който ви позволява да идентифицирате лезии в костите, които са невидими на рентгенови лъчи.

Лечение

Целите на лечението на хиперкалцемия са понижаване на серумната концентрация на калций и лечение на основното заболяване. При умерена хиперкалциемия (албумин-коригирана концентрация на серумния калций от 12-13 mg/dL) или безсимптомно протичане, пълната хидратация и лечението на самия тумор може да са достатъчни ( хирургия,химиотерапияили лъчева терапия). Обратно, тежката, животозастрашаваща хиперкалцемия изисква спешно лечение, включително стимулиране на отделянето на калций от бъбреците при пациенти с нормална бъбречна функция и прилагане на лекарства, които намаляват костната резорбция.
За лечение на хиперкалцемия се използват лекарства с различна продължителност на действие и ефективност, следователно пълното лечение на тежка хиперкалцемия изисква интегриран подход.

  • . Рехидратация с 0,9% разтвор на натриев хлорид.
  • . Употребата на бифосфонати (памидронова или золедронова киселина).
  • . Форсирана диуреза с физиологичен разтвор (0,9% разтвор на натриев хлорид и фуроземид).

Рехидратацията и възстановяването на BCC е най-важната стъпка в лечението на хиперкалцемия. Рехидратацията се извършва с 0,9% разтвор на натриев хлорид (често през първия ден е необходимо да се въведат 4-6 литра). Рехидратацията без допълнителни мерки може само леко да намали концентрацията на калций в кръвния серум (до 10%). Рехидратацията обаче стимулира бъбреците, което улеснява отделянето на калций в урината.

Солева диуреза. След възстановяване на BCC може да се стимулира диурезата. Натрият конкурентно инхибира калциевата резорбция в тубулите, така че интравенозното приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид значително повишава калциевия клирънс. Тъй като корекцията на хиперкалциемията изисква прилагане на големи количества 0,9% разтвор на натриев хлорид, по време на лечението е необходимо постоянно да се следи централното венозно налягане. Интравенозното капково инжектиране на 0,9% разтвор на натриев хлорид 250-500 ml/h с интравенозно приложение на 20-80 mg фуроземид на всеки 2-4 часа води до значително повишаване на екскрецията на калциеви йони в урината и леко намаляване на концентрацията на калций в кръвния серум при повечето пациенти. Този метод изисква внимателно наблюдение на сърцето и белите дробове, за да се предотврати претоварване с течности. В допълнение, за поддържане на електролитния баланс е необходимо постоянно да се наблюдават биохимичните показатели на кръвта и да се компенсира загубата на натриеви, калиеви, магнезиеви и водни йони. В някои случаи може да се постигне намаляване на нивото на калций в кръвния серум чрез интравенозно капково приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид 125-150 ml / h в комбинация с интравенозен фуроземид в доза от 40-80 mg 1-2 пъти ден.

Бифосфонатите са мощни инхибитори на нормалната и патологичната костна резорбция от остеокластите. Те свързват калциевия фосфат и инхибират растежа и разтварянето на фосфатните кристали. В допълнение, лекарствата от тази група могат директно да инхибират резорбтивната активност на остеокластите.

памидронова и золедронова киселина- инхибитори на костната резорбция и високоефективни лекарства за лечение на хиперкалцемия при рак. Памидроновата киселина е лекарството на избор за лечение на хиперкалцемия при пациенти с рак в продължение на няколко години. Золедроновата киселина е по-удобна за употреба (по-кратък курс на лечение) и също толкова ефективна.
При умерена хиперкалциемия (серумна концентрация на калций 12-13,5 mg / dl) се препоръчва 60-90 mg памидронова киселина да се прилага интравенозно веднъж в продължение на 4 часа на ден. Максималната препоръчвана доза золедронова киселина е 4 mg. Лекарството се прилага еднократно интравенозно капково, продължителността на инфузията е най-малко 15 минути. Ако не е ефективно, въвеждането може да се повтори след 3-4 дни.

Странични ефекти. Памидроновата и золедроновата киселина обикновено се понасят добре, без докладвани тежки странични ефекти. В редки случаи след прилагане на лекарството се отбелязва леко (с 1 ° C) повишаване на температурата. Предполага се, че краткосрочната треска е свързана с освобождаването на цитокини от остеокластите. Приблизително 20% от пациентите изпитват болка, зачервяване, подуване и втвърдяване на мястото на инжектиране. 15% от пациентите съобщават за хипокалцемия, хипофосфатемия или хипомагнезиемия. И двете лекарства трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с нарушена бъбречна екскреция. При извършване на стоматологични процедури и заболявания на устната кухина, неблагоприятен страничен ефект на бифосфонатите може да бъде некроза на долната челюст.

Глюкокортикоиди. Механизмът на намаляване на концентрацията на калций при прилагане на глюкокортикоиди е множествен и сложен. Интравенозното приложение на големи дози хидрокортизон (или негови аналози) - 250-500 mg на всеки 8 часа може да бъде ефективно при лечението на хиперкалцемия, свързана с лимфопролиферативни заболявания (като HXJ1 и мултиплен миелом) и рак на гърдата с костни метастази. Въпреки това, може да отнеме няколко дни, за да се намали серумната концентрация на калций с глюкокортикоиди. Поддържащата терапия започва с преднизон 10-30 mg/ден перорално.

Фосфатни хранителни добавки. Фосфатите се приемат като допълнение към основното лечение на хиперкалцемия при рак. Поглъщането на фосфати затруднява усвояването на калциевите йони в червата и стимулира отлагането на неразтворими калциеви соли в костите и тъканите. Приемът на 1,5-3 g елементарен фосфор може леко да намали нивата на калций и също така да намали отделянето на калций в урината. Дозата фосфат, приета през устата, обикновено е ограничена от диария. Добавката на фосфат е противопоказана при пациенти с бъбречна недостатъчност или хиперфосфатемия поради риск от калцификация на меките тъкани. За предотвратяване на метастатична калцификация е необходимо да се контролира концентрацията на калций и фосфор, както и разтворимостта на калция в присъствието на фосфорни йони.

Други лекарства

Понастоящем митрамицин не се използва или препоръчва за хиперкалцемия. Калцитонинът се използва рядко поради необходимостта от многократни дози и бързото развитие на лекарствена резистентност. Той обаче действа бързо и може да се използва при хиперкалцемия при пациенти със сърдечна недостатъчност. Калцитонинът се предписва в доза от 4 IU / kg подкожно или интрамускулно на всеки 12 часа.Дозата може да се увеличи до 8 IU / kg, ако не се наблюдава ефект в рамките на 24-48 часа.

Хиперкалцемия е медицински термин, използван за обозначаване на състояние на човек, при което нивото на свободен калций в кръвта е повишено. Има много причини за такова патологично състояние, има дори характерни симптоми за хиперкалцемия.

Класификация

В медицината е обичайно да се разграничават три степени на хиперкалцемия:

  • светлина- индикациите за нивото на свободния калций в кръвта няма да надвишават 2 mmol / l, а общият калций - 3 mmol / l;
  • средна тежест- общият калций е в рамките на 3 - 3,5 mmol / l, свободният - 2 - 2,5 mmol / l;
  • тежък- нивото на свободния калций е 2,5 mmol / l и повече, общият - 3,5 mmol / l и повече.

Защо се появява синдром на хиперкалцемия?

Най-често, а именно в 9 от 10 случая на диагностициране на въпросната патология, причините за развитието на синдрома на хиперкалцемия са или онкологичен процес в тялото, или патологии на паращитовидните жлези. Тези патологии водят до "резорбция" на костната тъкан (костна резорбция), която е придружена от освобождаване на калциеви йони в кръвта. Синдромът на хиперкалцемия може да присъства при следните видове рак:

  • бъбречни тумори;
  • неоплазми в белите дробове;
  • заболявания на кръвта (мултиплена миелома,);
  • рак на простатата;
  • рак на дебелото черво.

Лекарите идентифицират няколко други фактора, които могат да се считат за причина за развитието на въпросното състояние:

  • хипервитаминоза D;
  • болест на Paget;
  • фамилна хипокалциурична хиперкалцемия;
  • продължително обездвижване;
  • тиреотоксикоза;
  • метафизарна хондродисплазия на Jansen;
  • повишена абсорбция на калций в тънките черва с едновременно намаляване на екскрецията му с урината;
  • вродена лактазна недостатъчност;
  • продължителна употреба на литиеви препарати;
  • остра или хронична надбъбречна недостатъчност;
  • продължителна употреба на теофилин и тиазидни диуретици.

Причини за хиперкалцемия

Нивото на калций в кръвта е постоянна величина в нашето тяло. Високите нива имат отрицателен ефект върху тубулите на бъбреците, което води до намаляване на способността на тези органи да концентрират урината. Резултатът е отделянето на голямо количество урина, а следствието от целия този комплекс от проблеми е силно повишаване на нивото на калций в кръвта.

Умерената хиперкалциемия провокира повишаване на контрактилитета на сърдечния мускул, а повишеното количество калций в кръвта намалява контрактилитета. Излишъкът на калций води до развитие на аритмия, уверено повишаване на кръвното налягане. Най-сериозната последица от високите нива на калций в кръвта е внезапна сърдечна смърт или сърдечен арест. За щастие, това състояние е изключително рядко.

Високото ниво на калций в кръвта също влияе негативно върху функционирането на централната нервна система. В началото на патологичния процес човек ще почувства само повишена умора, слабост, немотивирана раздразнителност, лека летаргия и ненатрапчивост. Но с напредването на синдрома на хиперкалциемия тези симптоми стават по-изразени, което може да доведе до дезориентация на пациента във времето / пространството и кома.

Забележка: човек трябва да може да разграничи въпросната патология от псевдохиперкалцемия. Това "фалшиво" състояние се характеризира с повишаване на нивото на албумин в кръвта, което причинява повишаване на нивото на общия калций. Често такова нарушение възниква с прогресирането на множествена миелома или на фона. Лесно е да се разграничат тези две състояния: при истинска хиперкалциемия нивото на свободния калций в кръвта ще бъде значително повишено, но във втория случай остава в рамките на нормалното.

Симптоми на синдром на хиперкалцемия

Ако въпросното заболяване е леко, тогава няма да има изразени клинични прояви. Ако повишаването на нивото на калций в кръвта е умерено или тежко, тогава пациентът ще забележи следните симптоми:

  • обща слабост;
  • светлина;
  • летаргия;
  • халюцинации;
  • дезориентация в пространството и околната среда;
  • нарушено съзнание (до кома).

При високо ниво на калций в кръвта ще се определят и ясни симптоми от страна на сърдечно-съдовата система:

  • уверен;
  • внезапен сърдечен арест.

При патологично увреждане на органите на пикочната система ще се забележи увеличаване на обема на отделената урина, а при пренебрегвана патология, напротив, намаляване на обема.

Симптоми на увреждане на храносмилателната система при синдром на хиперкалцемия:

  • разстройства на изпражненията (предимно налични);
  • загуба на апетит, до пълен отказ от храна;
  • болка в епигастричния регион, опасващ характер, възникваща веднага след хранене.

В случай на продължителен курс на хиперкалцемия, пациентът може да изпита калцификация на структурите на бъбреците, калцийът ще се отложи в клетките на кръвоносните съдове, кожата, белите дробове, сърцето и стомаха.

Забележка:най-често пациентите идват при лекаря с оплаквания от болки в ставите и костите. Именно в този случай специалистите провеждат изследвания и откриват хиперкалцемия.

Най-опасното състояние се развива по време на хиперкалициемична криза. Характеризира се с гадене и упорито/неконтролирано повръщане, силна болка в корема, конвулсии и внезапно повишаване на телесната температура. Съзнанието на пациента в този случай ще бъде объркано, което завършва със ступор и кома. За съжаление, в повечето случаи е невъзможно да се спаси пациент с бързото развитие на хиперкалцемична криза.

Диагностични мерки

Диагнозата е не само конкретното идентифициране на въпросното заболяване - важно е да се установи причината, довела до такова нарушение. Лекарят може да подозира синдром на хиперкалциемия въз основа на оплакванията на пациента и сравняването им с наличието на анамнеза за рак. Но дори и тези данни не позволяват поставяне на диагноза, пациентът трябва да се подложи на пълен преглед. По правило експертите препоръчват да се вземат кръвни тестове, за да се определи нивото на общия калций (изследването се провежда два пъти) и да се определи нивото на свободния калций.

За да бъдат резултатите от изследването възможно най-надеждни, пациентът трябва да спазва определени правила:

  1. Не пийте алкохолни напитки в деня преди планирания преглед.
  2. 30 часа преди планирания преглед избягвайте тежки физически натоварвания.
  3. Три дни преди теста храните с високо съдържание на калций се изключват от диетата, тъй като това може да „смаже“ резултатите.
  4. В продължение на 8 часа пациентът трябва напълно да откаже да яде.

Ако кръвните тестове за нивото на общия и свободния калций разкриха, че показателите са твърде високи, тогава лекарят ще трябва да открие истинската причина за такава патология. За това на пациента ще бъде назначен допълнителен преглед:

  • анализ на урината за определяне на количеството калций, отделено с нея;
  • кръвен тест за наличие на показатели за костен метаболизъм;
  • анализ на урината за откриване или потвърждаване на липсата на протеин на Bens-Jones в нея;
  • кръвен тест за нивото на ПТХ и ПТХ-подобни пептиди;
  • с акцент върху бъбречните тестове.

Ако синдромът на хиперкалцемия е свързан с онкологична патология, тогава пациентът ще има ниско ниво на фосфат в кръвта, повишено ниво на PTH-подобни пептиди, но в урината ще бъде нормално или малко по-високо ниво на калций в урината открити.

Ако въпросният синдром е свързан с множествена миелома, тогава в урината ще бъде открит протеин на Bence-Jones, а в кръвта ще бъде открито високо ниво на ESR и нормално ниво на фосфати.

При извършване на диагностични мерки могат да се използват и инструментални методи:

  • бъбреци;
  • костна рентгенография;
  • денситометрия (позволява ви да диагностицирате остеопороза).

Лечение на хиперкалцемия

Тежката хиперкалциемия изисква незабавна квалифицирана медицинска помощ.

Неотложна помощ

Ако лекарят "вижда" тежка степен на разглежданото състояние, тогава пациентът се поставя в болница и се провеждат редица мерки за интензивно лечение:

Забележка:резултатът от въвеждането на фуроземид може да бъде намаляване на нивото на калий и магнезий в кръвта, така че лекарят трябва постоянно да следи съдържанието на тези микроелементи.

  • с или бъбречна недостатъчност, инфузионната терапия е категорично противопоказана, поради което на пациентите се предписва перитонеална диализа или хемодиализа;
  • интравенозно приложение на бифосфонати - лекарства, които намаляват нивото на калций в кръвта;
  • прилагане на калцитонин по мускулен, венозен или подкожен път.

Лечение на лека до умерена хиперкалцемия

При спиране на тежкото състояние на пациента лечебните мерки не спират - те продължават, но в различен обем. На пациента се предписват:

  • памидронова киселина интравенозно капково 1 път на месец и половина в продължение на 2-5 години;
  • калцитонин - ежедневно, чрез подкожна или интрамускулна инжекция;
  • глюкокортикостероиди - например преднизолон;
  • митомицин е противотуморно лекарство, което се предписва само ако има хиперкалцемия на фона на онкологично заболяване;
  • галиев нитрат - приложен интравенозно, спомага за намаляване на скоростта на отделяне на калций от костите.

Ако пациентът е диагностициран с асимптоматична или лека хиперкалциемия, тогава не се провежда инфузионна терапия, но бисфосфонатите се предписват перорално.

Синдромът на хиперкалциемия е състояние, което представлява определена опасност за човешкото здраве и дори живота. Лекарите не дават конкретни прогнози за такива пациенти - всичко зависи от това какво основно заболяване се случва. В някои случаи, за да се нормализира нивото на калций в кръвта, е достатъчно да се спре лекарството, в много случаи въпросното състояние изисква доживотен прием на лекарства за коригиране на нивото на калций в кръвта.

Дял: