Серозна хеморагична пневмония при грип. Отличителни черти на серозно-хеморагична пневмония. Крупозна пневмония в стадия на червена хепатизация

Терминът "хеморагия" в превод от старогръцки означава "кръвоизлив, кървене". Хеморагичният е специална форма на остро тежко възпаление на белите дробове, при което белодробната тъкан е импрегнирана с кръв и симптомите на интоксикация бързо се увеличават.

Необходимостта от изолиране на тази форма на пневмония в отделна нозологична единица се обяснява с високата смъртност на пациентите по време на нейното развитие.

Защо и как се развива?

Хеморагичната пневмония често се развива на фона на грип, но може да бъде причинена и от други патогени:

В 90% от случаите патогенът навлиза в белодробната тъкан по бронхогенен път, т.е. от горните дихателни пътища, по-рядко по хематогенен (от кръвта) път или директно от засегнатия съседен орган (например черния дроб). .Но една инфекция в белите дробове, или по-скоро в алвеолите, не е достатъчна, за да причини възпаление.

За да се развие възпаление в белодробната тъкан, е необходимо локалната бронхопулмонална защита да отслабне, която се състои от много защитни фактори:

  • мукоцилиарен транспорт (движение на ресничките на алвеоларния епител);
  • алвеоларни макрофаги;
  • алвеоларен сърфактант (вещество, което предотвратява слепването на стените на алвеолите);
  • антиинфекциозни вещества на бронхиалните секрети (лизозим, интерферон, лактоферин).

На фона на отслабена локална антиинфекциозна защита на бронхите и бронхиолите става възможно патогенът да навлезе в долните части на белите дробове, където впоследствие възниква възпаление.

Уловеният патоген предизвиква реакция на мястото на неговото въвеждане. Когато вирусите навлязат в белите дробове, като правило се развива предимно интерстициален оток (оток на рамката на съединителната тъкан на белия дроб), капилярите на алвеолите се разширяват значително и кръвта тече през стените им в алвеолите. В резултат на това хеморагичният ексудат се натрупва много бързо в лумена на алвеолите. Възпалителният процес се развива много бързо, засягайки все повече и повече алвеоли и по този начин се разпространява в целия бял дроб.

При условия на бързо нарастване на локалното възпаление в белите дробове се развива сенсибилизация на тялото, което е придружено от мощен имунен отговор на тялото.

Произведените в организма имунни комплекси влошават увреждането на белодробната тъкан и ако изтичането на ексудат от алвеолите е нарушено, те провокират некротични промени в тях - образуват се огнища на некроза (смърт) на белодробната тъкан, последвано от нейното стопяване.

В кръвоносната система на белите дробове се увеличава задръстванията, което води до повишаване на коагулацията на кръвта в капилярите и образуването на кръвни съсиреци в тях. Нарушаването на газообмена в белите дробове води до активиране на липидната пероксидация, което води до образуването на свободни радикали, които увеличават увреждането на епитела и съединителната тъкан в белите дробове. След 3-5 дни бактериалната инфекция се присъединява към вирусните агенти, което утежнява хода на острата пневмония.

Хистологична картина на участък от белодробна тъкан

Хеморагичната пневмония хистологично изглежда много специфична. По правило микропрепаратите от белодробна тъкан не са част от диагностичната процедура: хистологичните микропрепарати се приготвят в патологоанатомичното бюро при определяне на причината за смъртта на пациента.

В микропрепарат под микроскоп се определят малки белодробни съдове, препълнени с кръв. В резултат на повишаване на налягането в лумена на капилярите те са значително разширени и извити. В лумена на алвеолите се открива голямо количество хеморагичен излив (еритроцити) с отлагания на фибринови нишки, десквамирани клетки на алвеоларния епител и левкоцити. Интерстициалната тъкан на белия дроб е наситена с кръв, поради което отделните колагенови влакна се определят в микропрепарата (дефибрация на тъканите).

При наличие на усложнения в микропрепарата е възможно да се определят зони на хепатизация (уплътняване на разрушена тъкан), некротични зони и зони на разпад на белодробната тъкан.

Клинична картина на хеморагична пневмония

В зависимост от това дали пневмонията се е развила самостоятелно или на фона на съществуващо заболяване, има:


Основните признаци на развита хеморагична пневмония са:


Хеморагична пневмония може да се развие, когато пациентът е заразен с лептоспира.

Характеристика на клиничния ход на лептоспирозната хеморагична пневмония е появата му на третия до петия ден след началото на миалгия (болка в мускулите, главно в прасеца) и тежка жълтеница на кожата и лигавиците. Обикновено такава пневмония е придружена от множество органни нарушения (бъбреци, черен дроб, мозък). Лептоспирозното възпаление на белите дробове е тежко, може да бъде усложнено от белодробно кървене.

Антраксната пневмония се развива рядко, но в момента са регистрирани случаи на инфекция с антраксния бацил на работници в предприятия, които обработват животински кожи. При вдишване на прах, съдържащ спори на антракс, дихателните пътища на пациента се замърсяват с тях. С кръвния поток спорите навлизат в регионалните лимфни възли, където покълват и след това отиват в кръвта.

На първо място, те засяват белите дробове, причинявайки развитието на възпаление в тях. В хода на живота си антраксът произвежда токсини. Тези токсини имат капиляротоксично действие, в резултат на което белодробните капиляри губят способността си да регулират пропускливостта на стените си.

Хеморагичната пневмония при антракс бързо се усложнява от хемоторакс (кървене в плевралната кухина) и сепсис (отравяне на кръвта).Смъртността при антраксна хеморагична пневмония е много висока и достига, според различни автори, 90%.

За да се диагностицира хеморагична пневмония, е необходимо да се проведат допълнителни изследователски методи, като лабораторни и инструментални, които включват:


Ако се подозира хеморагична форма на пневмония, е необходима спешна хоспитализация на пациента, тъй като вероятността от усложнения в тази форма е много висока, което води до смърт през първите три дни от началото на заболяването.

Редактор

пулмолог

Серозна хеморагична пневмония възниква като усложнение на определени заболявания. Най-често действа като следствие, което се появи на фона на вирусна инфекция.

Всички признаци на заболяването са изразени, тялото е подложено на тежка интоксикация. Кашлицата, която се развива в първите дни на пневмония, може да бъде придружена от кървави храчки. Секретираният серозен алвеоларен ексудат съдържа примеси със значителен състав на еритроцити.

Етиология и патогенеза

Серозна хеморагична пневмония се развива на фона на вирусна или бактериална лезия, особено при следните патологии:

  • белодробна чума;
  • в редки случаи, антракс;
  • едра шарка;
  • грип;
  • вирусни морбили;
  • инфекция с лептоспира.

Патогенните микроорганизми проникват в тъканите на белия дроб по въздушно-капков или бронхогенен път, т.е. микробите се движат по дихателните пътища. По-рядко инфекцията става по хематогенен път, чрез кръвта или през болен близък орган, като черен дроб.

Хеморагичният тип пневмония също може да се развие, ако е налице.

Поражението на белодробната тъкан серозно-хеморагична пневмония

Болестта може да бъде усложнена от следните фактори:

  • ако лицето пуши;
  • по време на, особено най-уязвимата жена през 2-ри и 3-ти триместър;
  • наличието на хроничен бронхит;
  • емфизем на белите дробове с хроничен курс;
  • исхемична болест на сърцето и други сърдечно-съдови заболявания;
  • ако човек страда от затлъстяване;
  • намалена имунна защита.

Заболяването възниква на фона на токсичните ефекти на патогенните микроорганизми върху съдовата мембрана. Като резултат:

  • кръвообращението е нарушено;
  • образува се плетора;
  • съдова тромбоза.

Поради повишената съдова пропускливост на хематопоезата, в алвеоларната тъкан се образуват много червени кръвни клетки. Поради това ексудатът става хеморагичен.

Фокусът на възпалението се отличава с плътна и яркочервена структура, наподобяваща кръвоизлив.

Последствията от разглежданата патология са гангрена, ексудативен плеврит, абсцес и гнойно-некротични образувания.

За да започне възпалението да прогресира в белите дробове, няма достатъчно инфекция, за това трябва да има специална почва - отслабен имунитет и по-специално следните компоненти:

  • мукоцилиарен транспорт;
  • алвеоларни макрофаги;
  • сърфактанти (вещества, които предотвратяват слепването на алвеолите) алвеоли;
  • антиинфекциозни вещества на бронходилататорната секреция.

Клинична картина

Серозната хеморагична пневмония винаги е придружена от прояви на първоначалното заболяване.

След няколко дни към тях се присъединяват тежки прояви на пневмония:

  • цианоза;
  • хемоптиза;
  • тежък задух;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • тахикардия;
  • появата на кръв от носа.

При това заболяване телесната температура се повишава до високи нива, развива се интоксикация, лекарите оценяват това състояние като сериозно.

С развитието на патологията се присъединяват следните признаци:

  • белодробна недостатъчност;
  • DIC;
  • полиорганна недостатъчност.

В напреднали случаи, ако помощта не бъде предоставена навреме, могат да се развият други последствия на фона на основната патология:

  • трахеобронхит;
  • плеврит;
  • енцефалит от хеморагичен тип;
  • абсцес на белодробната област.

Хеморагичният тип възпаление се характеризира с бързо развитие и може да причини пациент само за 3-4 дни. Ако критичният момент е бил предотвратен, тогава лечението трябва да се очаква дълго време, човекът ще има общи симптоми за известно време под формата на:

  • Слабости;
  • субфебрилна температура;
  • недостиг на въздух;
  • изпотяване;
  • продължителна кашлица.

Диагностика

Тъй като заболяването се развива бързо, диагностичните мерки трябва да бъдат спешни, извършени възможно най-скоро.

На първо място е извършване на рентгенови снимки на белодробна тъкан.На снимката специалистът трябва да открие затъмнения от субтотален или тотален характер и промени в съдовете (плетора).

Необходим е кръвен тест, който показва следните резултати:

  • намаляване на левкоцитите;
  • повишаване на неутрофилите;
  • налице са еозинофилия и лимфоцитопения;
  • повишен брой на еритроцитите.

важно!В допълнение към стандартната диагностика се използва бронхоскопия, при която се изследва бронхиалната промивна течност. Пациентът трябва да бъде консултиран от специалисти като пулмолог, инфекционист, кардиопулмолог и др.

Причините за разглежданата патология са свързани с основното заболяване, което провокира това усложнение. Понякога може да се наложи диференциална диагноза със заболявания като:

  • туберкулозна пневмония;
  • белодробен инфаркт;
  • бронхиолит и др.

Лечение на серозно-хеморагичен тип заболяване

Терапевтичните мерки трябва да се предприемат възможно най-рано. Без да се провалят, болен човек е хоспитализиран. В противен случай леталният изход не е неизбежен, той може да настъпи още на третия ден.

Терапията се провежда комплексно.Антивирусните лекарства се предписват във високи дози. Предприемат се мерки за подпомагане на дишането. Осигурява се кислородна терапия. В тежки случаи се извършва изкуствена вентилация на белите дробове. Антибиотичната терапия се предписва с широкоспектърни лекарства, също парентерално с използване на високи дози от лекарството.

Използват се и следните лекарства:

  • интерферони;
  • глюкокортикоиди - хормонални лекарства;
  • човешки тип имуноглобулин или интерферон;
  • антикоагуланти с ниско молекулно тегло;
  • инфузионна терапия:
    • обемът на циркулиращите кръвни канали се възстановява;
    • детоксикация.

Някои пациенти получават плазмени трансфузии и инфузионно лечение.

При правилна терапия подобрението настъпва в рамките на 2 седмици. При наличие на алвеолит заболяването ще отшуми за два месеца.

Серозната хеморагична пневмония, според статистиката, заема водеща позиция по отношение на смъртността сред всички пневмонии. Важен симптомкоето трябва да накара незабавна медицинска помощ е кръвта в храчките.

Прогноза за възстановяване

Прогнозата за възстановяване ще зависи от следните фактори:

  1. В зависимост от причинителя на заболяването.
  2. Тежестта на пневмонията.
  3. От кой период започна интензивната терапия?
  4. Наличие на съпътстващи заболявания.
  5. Възраст на пациента. Колкото по-млад е пациентът, толкова по-големи са шансовете му за бързо възстановяване.

Справочни материали (изтегляне)

Кликнете върху избрания документ за изтегляне:

Заключение

Всички терапевтични мерки за серозна хеморагична пневмония се провеждат в отделението и интензивното лечение. Дори ако изглежда, че болестта се е оттеглила, фокалните признаци на възпалителния процес ще останат на рентгенографията за дълго време. Усложненията на заболяването не са необичайни, резултатът ще зависи от правилното и навременно организиране на лечението.

Хеморагичната пневмония е заболяване, характеризиращо се със сливане на белодробна тъкан, което възниква при грип, чума и антракс.

Последните големи грипни пандемии с усложнения под формата на хеморагични пневмонии са причинени от грипния вирус A/H1N1. Боледуват предимно възрастни, рисковата група включва:

  1. Бременни жени, през третия и втория триместър;
  2. Лица с хронични заболявания на сърдечно-съдовата система и ХОББ;
  3. пушачи;
  4. възрастни със затлъстяване;
  5. Пациенти с имунна недостатъчност.

Причинителите на самата пневмония могат да бъдат или самият грипен вирус, или комбинация от вирусна и бактериална флора. От патологоанатомична гледна точка в белодробната тъкан преобладават хеморагични трахеобронхити, перибронхити, бронхиолити с улцерация. Има склонност към образуване на абсцеси. Често има ексудативен плеврит.

Първоначалните прояви на ТОРС, като треска, силно мускулно и главоболие, слабост, не са придружени от атипични промени в състоянието на пациентите. Няколко дни след появата на клиничните симптоми внезапно се развиват следните състояния:

  • хемоптиза;
  • дихателна недостатъчност;
  • цианоза;
  • хипотония;
  • белодробен оток;
  • полиорганна недостатъчност;
  • DIC-синдром с кръвоизливи.

Светкавично прогресиране на горните промени настъпва в рамките на 1-2 дни. На рентгенографията се наблюдава тотално или субтотално потъмняване на белодробните полета, с увеличаване и деформация на съдовия модел, причинени от плетора.

В общия кръвен тест се наблюдават промени, характерни за вирусна инфекция: намаляване на броя на левкоцитите, повишаване на неутрофилите, лимфоцитопения, еозинопения и компенсаторно повишаване на нивото на еритроцитите.

Лечението трябва да започне незабавно при първите симптоми на влошаване на състоянието на пациента, спешна хоспитализация в интензивното отделение. Без специализирана терапия смъртта настъпва в рамките на три дни.

Интегрираният подход включва:

  1. Антивирусни лекарства във високи дози;
  2. Подпомагане на дишането - кислородна терапия, при необходимост изкуствена вентилация на белите дробове;
  3. Антибиотици (когато е възможно широк спектър на действие);
  4. интерферони;
  5. човешки имуноглобулин;
  6. Антикоагуланти с ниско молекулно тегло;
  7. глюкокортикоиди;
  8. Преливане на прясно замразена плазма.

При навременно и интензивно лечение подобрението настъпва след 1-2 седмици. Промените на рентгенографията под формата на фиброза и алвеолит могат да се запазят в продължение на няколко месеца.

Ексудативната пневмония е серозна, катарална, фибринозна, гнойна, хеморагична, ихорозна и смесена.

При серозна пневмониябелият дроб е уплътнен, червен на цвят, плеврата е гладка, едематозна, стъкловидна, голямо количество леко мътна течност изтича от изрязаната повърхност на увредената област

Катарална бронхопневмония.Според големината на засегнатите участъци катаралната пневмония бива лобуларна и лобарна. Отначало се засягат само отделни лобули, но с развитието на процеса възпалението става лобарно.

При остра катарална бронхопневмония засегнатата област на белия дроб е червена на цвят, уплътнена (теста) по консистенция, наподобяваща далака (спленизация). От повърхността на разреза се изстисква кална течност, а от бронхите се изстисква вискозна слуз.

При хронична катарална бронхопневмония белият дроб е плътен, месест, подобен на панкреаса, често неравен на повърхността и гранулиран на разреза. На червен фон се виждат серозни огнища и вени с различна форма, в средата им се забелязва лумен на бронхите. При свинете белите дробове често са бели, плътни, подобни на мазнина (мастна пневмония). От повърхността на разреза от бронхите се изстисква гнойна лигавична маса.

Фибринозна (крупозна) пневмония- тежко възпаление на белите дробове при селскостопански животни.

При нея лобарността на белодробната лезия от самото начало. Мрамориране на чертежите на засегнатите участъци както от повърхността, така и в разреза. Някои лобули са червени, други са сиви, а трети са жълтеникави (този цвят придава на органа мраморен модел). Нишките на интерлобуларната съединителна тъкан са рязко разширени. Лимфните съдове зейнат. Наблюдават се тромбоза и емболия. Фибриновите тапи могат да бъдат отстранени от бронхите и алвеолите. Често процесът преминава към плеврата и се отбелязва фибринозен плеврит.

Ориз. 191. Възпаление на десния бял дроб на агнето: катарално - преден и среден дял; Фибринозно-некротичен - заден лоб.

Фибринозна, крупозна пневмония се характеризира с:

Образуването на фибринозен ексудат и сухота на повърхността на разреза;

Лобарна лезия;

Разпространението на процеса по лимфните пътища на белите дробове, т.е. по интерстициалната съединителна тъкан, където се намират лимфните съдове:

Стадирането на развитието на пневмония;

При редица заболявания, бавното развитие на възпалението и неедновременното засягане на отделни лобули, следователно, е характерен пъстър (мраморен) модел на белия дроб.

Първи етап- хиперемия, прилив на кръв. Изразена съдова реакция, възпалителна хиперемия. Всички съдове са рязко разширени и пълни с кръв. Капилярите на белодробните прегради са извити, бъбрековидни, изпъкват в кухините на алвеолите. Засегнатите участъци са тъмночервени, мека консистенция. Все още няма ексудат в алвеолите.

Втори етапчервена хепатизация (хепатизация). Хиперемията е изразена, алвеолите и малките бронхи са пълни с ексудат. Съдържа фибриноген, който се превръща във фибрин в алвеолите, както и много червени кръвни клетки, смес от неутрофили и десквамирани клетки на епитела на алвеолите и бронхите (компонент на промяна). Алтернативните процеси се проявяват и чрез промяна на колагеновите снопове в стромата на белите дробове, тяхното разширяване и дефибриране. Съдовата тромбоза и развитието на некроза в резултат на това са изразени.

Ориз. 192. Фибринозно-некротична пневмония при овца.

Пролиферативните процеси се откриват под формата на инфилтрация с фибринозно-клетъчен ексудат на стромата на белия дроб. Белият дроб приема консистенцията на черния дроб (хепатизация), удебелява се. Цветът на засегнатите области е червен.

Трети етапсива хепатизация или сива хепатизация. Съдовете, притиснати от алвеоли, пълни с ексудат, колабират. Хиперемията отшумява. В ексудата се увеличава броят на левкоцитите, чиито ензими допринасят за разтварянето на фибрина. Засегнатите области остават плътни, но придобиват сивкав, сиво-жълтеникав цвят.

Четвърти етапразрешения. Предлага се в три форми:

    Жълта хепатизация, когато под въздействието на левкоцитни ензими фибринът се абсорбира, алвеолите се освобождават от ексудат. Белодробните области са жълтеникави на цвят.

    карнификация. В същото време фибринът се резорбира и алвеолите обрастват със съединителна тъкан. Белодробните области придобиват вид на месо.

    Секвестиране. В този случай зоните на пневмония са некротични и капсулирани.

При фибринозна пневмония парчета от белия дроб, спуснати във водата, потъват (потъват) на дъното.

Неедновременното развитие на етапи в различни лобули на белия дроб придава на възпалените области мраморен модел, специфичен за този тип възпаление. Приликата с мраморен модел се увеличава от силното подуване на междулобуларните прегради, които са особено изразени под формата на сивкави желатинови ивици в белите дробове на говеда и свине.

Резултатът от лобарната пневмония зависи от степента на запълване на алвеолите и свързаните с тях нарушения на кръвообращението. Жълтата хепатизация може да възникне при почистване на алвеолите от фибрин и възстановяване на тяхната функция или карнификация, характеризираща се с покълване на фибрин от съединителната тъкан и кръвоносните съдове, в резултат на което белодробните области приличат на месо по цвят и консистенция. Това се наблюдава при забавяне на резорбцията на фибрина, когато засегнатите области на белите дробове, обрасли със съединителна тъкан, вече не могат да се върнат към нормалното. Резултатът под формата на секвестрация е свързан с некрозата на възпалените области, отделянето им от околната тъкан. Това се случва при тежка крупозна пневмония, когато фибринът се натрупва в алвеолите в такова количество, че кръвообращението в тях спира, лимфните съдове често се подлагат на тромбоза. Топенето на мъртвата част на белия дроб се случва на границата му с жива тъкан и тук често се развива капсула на съединителната тъкан. При аутопсията секвестърът може да бъде напълно отстранен и в него да се разграничат анатомичните структури на белия дроб. Резултатът от секвестрация понякога се наблюдава при говеда с епидемична пневмония.

Гнойно възпалениеизразява се с образуването на различни по големина абсцеси в белите дробове (абсцедираща пневмония) или катарално-гнойно дифузно възпаление. Абсцесите в белите дробове могат да се образуват самостоятелно или като усложнение на определено възпаление. Те са с различни размери, състоят се от натрупвания на гнойни тела, колонии от пиогенни микроорганизми и неутрофилни левкоцити в различна степен на дегенерация. Често абсцесите също са затворени в капсула, която се състои от вътрешен (пиогенен) и външен (фиброзна съединителна тъкан) слоеве.

Белият дроб не е колабирал, рязко хиперемиран, с множество кръвоизливи; на повърхността на разреза ясно се появяват гнойно-омекотени области с различни размери от сиво-жълт и жълт цвят. От бронхите се изстисква гъста мукопурулентна маса.

Хеморагична пневмонияхарактеризиращ се с преобладаване на голям брой червени кръвни клетки в ексудата. Наблюдава се при редица инфекциозни заболявания (антракс, чума по свинете), които протичат с нарушение на целостта на стените на кръвоносните съдове и смъртта на червените кръвни клетки. Интерстициалната съединителна тъкан е наситена с еритроцити, става тъмночервена. Хистологично се наблюдава маса от еритроцити в алвеолите.

Засегнатият участък е светло тъмночервен на цвят, отпусната консистенция, от срезната повърхност се изцежда тъмночервена течност. Интерлобуларната тъкан също е тъмночервена, едематозна.

Изходът от такава пневмония обикновено е фатален, като в най-добрите случаи се капсулират малки некротични участъци.

Пневмонията е остро инфекциозно-възпалително заболяване с фокални лезии на респираторните отдели на белите дробове, интраалвеоларна ексудация, тежка фебрилна реакция и интоксикация.

Класификация на пневмония

  1. Пневмония, придобита в обществото Развива се в домашни условия и е най-често срещаната форма на пневмония. Неговите причинители често са пневмококи, стрептококи, Haemophilus influenzae и други грам-положителни микроорганизми.
  2. Нозокомиална пневмония (синоними: болнична, нозокомиална). Развива се по време на престоя на пациента в болницата за друго заболяване, но не по-рано от 48-72 часа след хоспитализацията или 48 часа след изписването от болницата.
  3. Аспирационната пневмония възниква при пациенти с нарушено съзнание (инсулт, пристъп на еклампсия, черепно-мозъчна травма), както и при аспирация на храна, повръщане, чужди тела, в нарушение на кашличния рефлекс.
  4. Пневмония при лица с тежки имунни нарушения (вродена имунна недостатъчност, HIV инфекция).

от клиничен и морфологичен ход на пневмония:

1. Лобарна (крупозна) пневмония се характеризира с увреждане на цял лоб (по-рядко сегмент) на белия дроб с участието на плеврата във възпалителния процес;

  1. остро начало с тежки клинични прояви
  2. фибринозен характер на ексудата
  3. увреждане на алвеоларната тъкан и респираторните бронхиоли със запазване на проходимостта на дихателните пътища
  4. етап в развитието на възпалението

2. Фокална пневмония (бронхопневмония) се характеризира с увреждане на лобулата или сегмента на белия дроб;

  1. постепенно начало и по-слабо изразени клинични прояви;
  2. серозен или мукопурулен характер на ексудата;
  3. нарушение на проходимостта на дихателните пътища;
  4. няма стадийност в развитието на възпалението.

Тежестта на пневмонията се определя от тежестта на клиничните прояви и според това се разграничават:

1. Лека тежест

Телесна температура до 38°C, дихателна честота (RR) до 25 в минута, сърдечна честота (HR) до 90 в минута, лека интоксикация и цианоза, без усложнения и декомпенсация на съпътстващи заболявания.

2.Средна тежест

Телесна температура - 38-39°C, дихателна честота 25-30 в минута, сърдечна честота 90-100 в минута, склонност към артериална хипотония, умерена интоксикация и цианоза, наличие на усложнения (плеврит), декомпенсация на неизразени съпътстващи заболявания.

3. Тежка тежест

Телесна температура над 39°C, честота на дишане > 30 в минута, сърдечна честота > 100 в минута, изразена интоксикация и цианоза, система за кръвно налягане.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

придобита в обществото пневмония

Етиология (причини за пневмония)

Етиологията на пневмонията е свързана с типичната микрофлора, която колонизира горните дихателни пътища, но само някои от тях, с повишена вирулентност, са способни да предизвикат възпалителен отговор, когато навлязат в долните дихателни пътища.

Типични бактериални патогени на пневмония:

  • пневмокок Streptococcus pneumoniae
  • хемофилен бацил Haemophilus influenzae.

Редки бактериални патогени

  • Staphylococcus aureus aureus;
  • Klebsiella и Е. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli и други членове на семейство Enterobacteriaceae;
  • Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Атипични бактериални патогени:

  • микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
  • хламидия Chlamydia pneumoniae;
  • Легионела Legionella pneumophila.

По този начин причината за развитието на пневмония се свързва с микрофлората на горните дихателни пътища, чийто състав зависи от средата, в която се намира лицето, неговата възраст и общото здравословно състояние. Предразполагащи фактори за заболяването от пневмония са детска, напреднала и старческа възраст, фонови бронхопулмонални заболявания (бронхит, бронхиална астма, ХОББ и др.), Патология на УНГ органи, предишна пневмония, тютюнопушене и др. Фактори, допринасящи за заболяването от пневмония включват Xia излагане на студ, гръдна травма, анестезия, алкохолна интоксикация, пристрастяване към наркотици, операция и др.

Патогенезата на пневмонията

Има четири патогенетични механизма, които причиняват развитието на пневмония:

  1. Аспирацията на съдържанието на орофаринкса е основният път на инфекция на респираторните отдели на белите дробове, а оттам и основният патогенетичен механизъм за развитие на пневмония.
  2. Вдишване на микробен аерозол
  3. Хематогенно разпространение на патогена от извънбелодробноизточник на инфекция (ендокардит на трикуспидалната клапа, септичентазов ендокардит)
  4. Директно разпространение на патогена от съседни засегнатиоргани (чернодробен абсцес, медиастинит) или в резултат на инфекцияза проникващи рани в гърдите.

Симптоми на придобита в обществото пневмония

Симптомите на пневмония, придобита в обществото, зависят от етиологията на процеса, възрастта на пациента, тежестта на заболяването и наличието на съпътстваща патология. Най-значимите причинители на пневмония са:

  • пневмококова пневмония

Най-честият причинител на пневмония, придобита в обществото за всички възрастови групи, е пневмококът (30-50% от случаите). Пневмококова пневмония обикновено се проявява в два класически варианта: лобарна (крупозна) пневмония и фокална (бронхопневмония).

Заболяването обикновено започва остро с висока температура, втрисане, кашлица с оскъдна храчка, често със силна плеврална болка. Първоначално кашлицата е непродуктивна, но скоро се появява типична „ръждива“ храчка, понякога с примес на кръв.

При физикален преглед има притъпяване на белодробния звук, бронхиално дишане, крепитус, влажни фини мехурчета, триене на плеврата.

Най-честите усложнения са парапневмоничен плеврит, остра дихателна и съдова недостатъчност.

  • стрептококова пневмония

Причинителят е β-хемолитичен стрептокок, като заболяването често се развива след вирусна инфекция (морбили, грип и др.), протича тежко и често се усложнява със сепсис. Характеризира се с висока температура с големи дневни колебания, повтарящи се втрисане и изпотяване, пронизваща болка в страната от страната на лезията, ивици кръв се появяват в храчките. В трескавия период често се отбелязва полиартралгия.

Типичните усложнения на тази пневмония са ексудативен плеврит (70% от пациентите) и образуване на абсцес. Леталността достига 54%.

  • Стафилококова пневмония

Причинява се от Staphylococcus aureus и често се свързва с епидемии от грип А и В и други респираторни вирусни инфекции.

Този патоген се характеризира с перибронхиални лезии с развитие на единични или множествени белодробни абсцеси.

Заболяването започва остро, протича с тежки симптоми на интоксикация, треска, повтарящи се студени тръпки, задух, кашлица с гнойни храчки. Пневмонията обикновено е мултифокална, развитието на нови огнища, като правило, е придружено от повторно повишаване на температурата и втрисане. При субплеврална локализация на абсцеса, той може да се оттича в плевралната кухина с образуването на пиопневмоторакс.

  • Вирусна пневмония

Най-често се причинява от грипни вируси А и В, параинфлуенца, аденовируси. Пневмонията се отличава с патогенетични характеристики - възпалителният процес започва с изразен оток на бронхиалната лигавица, перибронхиалното пространство и алвеолите, а също така се усложнява от развитието на тромбоза, некроза и кървене. Заболяването започва с температура, втрисане, миалгия, конюнктивит, болки в гърлото и суха кашлица. С развитието на пневмония към обичайните симптоми на грип се добавят задух, отделяне на гнойно-хеморагични храчки. Често се развива объркване на съзнанието до делириум. Първичната вирусна пневмония от 3-5-ия ден от началото на заболяването става вирусно-бактериална. Аускултацията в белите дробове се характеризира с редуване на огнища на трудно или отслабено дишане, сухи хрипове с огнища на крепитус, влажни хрипове.

Наблюдавано също:

Пневмония, причинена от Haemophilus influenzae

Klebsiella пневмония (пневмония на Friedlander)

Микоплазмена пневмония

Хеморагична пневмония.

Физикални методи за диагностика на пневмония

Пневмония трябва да се подозира, ако пациентът има треска, свързана с кашлица, диспнея, отделяне на храчки и/или болка в гърдите. В същото време е възможно атипично начало на пневмония, когато пациентът се оплаква от немотивирана слабост, умора, силно изпотяване през нощта. При пациенти в напреднала възраст, със съпътстваща патология, при наркомани, на фона на алкохолна интоксикация, извънбелодробни симптоми (сънливост, объркване, тревожност, нарушение на цикъла на сън и събуждане, загуба на апетит, гадене, повръщане, признаци на декомпенсация на хронични заболявания на вътрешния орган -нов) често преобладават над бронхопулмоналните.

Лобарна (крупозна) пневмония - симптоми

Информацията, получена по време на физическия преглед на пациента, зависи от тежестта на заболяването, разпространението на възпалението, възрастта, съпътстващите заболявания и най-вече от морфологичния стадий на развитие на лобарната пневмония.

Етап на прилив (1-2 дни)характеризиращ се с тежки студени тръпки, висока телесна температура (39-40 ° C), задух, нарастващи симптоми на интоксикация, болка в гърдите, свързана с дишането, поява на суха, болезнена кашлица. При преглед пациентът лежи по гръб или на възпалена страна, като натиска ръцете си върху областта на гръдния кош, където болката е най-силно изразена. Тази позиция донякъде намалява екскурзията и болката в гърдите. Кожата е гореща, има трескава руменина по бузите, акроцианоза, зачервяване на склерата на очите, повече от страната на лезията. Ако лобарното възпаление на белия дроб е придружено от вирусна инфекция, тогава на устните, крилата на носа и ушите се забелязват херпесни изригвания. При тежка пневмония се отбелязва цианоза на устните, върха на носа и ушните миди, което е свързано с увеличаване на дихателната недостатъчност и нарушена хемодинамика.

Има изоставане на болната страна на гръдния кош в акта на дишане, въпреки че симетрията на гръдния кош все още е запазена. При палпация се определя локална болезненост на гръдния кош, свързана с възпаление на париеталната плевра, леко повишаване на гласовото треперене и бронхофония от страната на лезията поради уплътняване на белодробната тъкан. При перкусия се наблюдава притъпяване (съкращаване) на перкуторния звук с тимпаничен оттенък.

По време на аускултация се чуват отслабено везикуларно дишане и крепитус в проекцията на засегнатия дял на белия дроб. В началния стадий на лобарна пневмония алвеолите само частично запазват своята ефирност, вътрешната повърхност на стените им и бронхиолите е облицована с вискозен фибринозен (възпалителен) ексудат, а самите стени са едематозни и твърди. По време на по-голямата част от вдишването алвеолите и бронхиолите са в колабирано състояние, което обяснява отслабването на везикуларното дишане. За изправяне на лепкавите стени на алвеолите е необходим по-висок градиент на налягане в плевралната кухина и горните дихателни пътища от нормалното и това се постига само в края на вдишването. През този период стените на алвеолите, съдържащи ексудат, се раздалечават и се появява специфичен звук - начален крепитус (crepitatioindux). По отношение на звука наподобява влажни, фино бълбукащи хрипове, но се различава по това, че се появява само на височината на дълбоко вдишване и не се променя при кашляне.

Етап на хепатизация (5-10 дни - разгарът на заболяването)характеризиращ се с постоянна висока температура, симптоми на интоксикация, поява на кашлица с отделяне на "ръждиви" и мукопурулентни храчки, увеличаване на признаците на дихателна и понякога сърдечно-съдова недостатъчност. При преглед, в продължение на няколко дни от началото на заболяването, принудителното положение на пациента на болната страна може да продължи, свързано с включването на плеврата във възпалителния процес, както и хиперемия на лицето и зачервяване на склерата на страна на лезията. При тежка степен на пневмония цианозата се увеличава поради увеличаване на вентилационната дихателна недостатъчност. Дишането е често (25-30 или повече за 1 минута) и повърхностно. Когато в процеса са включени два или повече дяла на белия дроб - тахипнея, задух от инспираторен тип (затруднено вдишване), участие в акта на дишане на спомагателни мускули, подуване на крилата на носа и др. Има ясно изразено изоставане в акта на дишане на болната половина на гръдния кош. Гласовото треперене и бронхофонията се засилват от страната на лезията. При перкусия - изразена тъпота на перкуторния звук над засегнатата област. При аускултация отслабеното везикуларно дишане се заменя с трудно, бронхиално дишане, крепитусът не се чува. В рамките на няколко дни се чува шум от плеврално триене над засегнатата област.

Етап на разрешаване (от 10-ия ден)при неусложнен ход на пневмония се характеризира с понижаване на телесната температура, намаляване на симптомите на обща интоксикация, кашлица и дихателна недостатъчност. Перкусия - притъпяване на перкуторния звук с тимпаничен оттенък, който постепенно се заменя с ясен белодробен звук. При аускултация се наблюдава отслабено везикуларно дишане и в края на вдишването, когато алвеолите и бронхиолите се "разлепят", се чува крайна крепитация (crepitatioredux). Тъй като ексудатът се отстранява от алвеолите и подуването на стените им изчезва, еластичността и въздушността на белодробната тъкан се възстановяват, над белите дробове се чува везикуларно дишане, крепитусът изчезва.

Фокална пневмония (бронхопневмония) - симптоми

Има по-малко остро и продължително начало. Често възниква като усложнение на остри респираторни вирусни инфекции, остър или обостряне на хроничен бронхит. В рамките на няколко дни пациентът отбелязва повишаване на телесната температура до 37,5-38,5 ° C, хрема, неразположение, слабост, кашлица с мукозна или мукопурулентна храчка. На този фон е трудно да се диагностицира бронхопневмония, но липсата на ефект от лечението, увеличаването на интоксикацията, появата на задух, тахикардия говори в полза на фокалната пневмония. Постепенно кашлицата на пациента и отделянето на мукопурулентни или гнойни храчки се увеличават, слабостта и главоболието се увеличават, апетитът намалява, телесната температура се повишава до 38-39 ° C. При преглед се наблюдава хиперемия на бузите, цианоза на устните, кожата е влажна. Понякога има бледност на кожата, което се обяснява с тежка интоксикация и рефлекторно повишаване на тонуса на периферните съдове. Гръдният кош от страната на лезията само леко изостава в акта на дишане. При перкусия се забелязва тъпота на перкусионния звук над лезията, но с малък фокус на възпаление или дълбокото му местоположение, перкусията на белите дробове не е информативна. По време на аускултация се чува изразено отслабване на везикуларното дишане над засегнатата област, което се дължи на нарушение на бронхиалната проходимост и наличието на много микроателектази в огнището на възпалението. Най-надеждният аускултаторен признак на фокална пневмония е аускултацията на звучни влажни малки мехурчета над засегнатата област през целия дъх. Тези хрипове се дължат на наличието на възпалителен ексудат в дихателните пътища. При ангажиране на плеврата във възпалителния процес се чува плеврално триене.

По този начин най-значимите клинични признаци, които позволяват да се разграничи фокалната бронхопневмония от лобарна (крупозна) пневмония, са:

  • Постепенното начало на заболяването, което се развива, като правило, на фона на остри респираторни вирусни инфекции или обостряне на хроничен бронхит.
  • Кашлица със слузно-гнойни храчки.
  • Липса на остра плеврална болка в гърдите.
  • Липса на бронхиално дишане.
  • Наличието на влажни звучни малки мехурчета.

Диагностика на пневмония

Въз основа на оплакванията на пациента, данните от анамнезата и физикалните методи на изследване.

При общ кръвен тест се открива левкоцитоза, биохимията на кръвта може да определи повишаване на чернодробните ензими, креатинин, урея и промени в електролитния състав. Микроскопското изследване на храчките и кръвната серология позволява да се провери причинителя на пневмония.

Инструментални методи: рентгеново изследване на белите дробове в две проекции. Оценете наличието на инфилтрация, плеврален излив, деструктивни кухини, естеството на потъмняването: фокално, конфлуентно, сегментно, лобарно или тотално.

Диференциална диагноза на пневмония

Основните нозологии, които изискват диференциална диагноза с пневмония, са следните:

  • Остри респираторни вирусни инфекции (ARVI)
  • Интеркостална невралгия
  • Белодробна туберкулоза
  • Остри заболявания на коремните органи
  • Остър мозъчно-съдов инцидент (ACV)
  • Остър миокарден инфаркт
  • Белодробна емболия (ПЕ)
  • Остри респираторни вирусни инфекции

Липсата на сезонност при пневмония (което е по-характерно за ARVI), наличие на треска, надвишаваща тази при ARVI, резултатите от физикалния преглед, получени при внимателна перкусия и аускултация - скъсяване на перкуторния звук, огнища на крепитус и / или влажни фини мехурчета.

  • Интеркостална невралгия

Погрешната диагноза "интеркостална невралгия" е една от най-честите причини за недодиагностициране на пневмония. За правилната диагноза на пневмония е важно да се вземат предвид особеностите на синдрома на болката: ако при пневмония болката обикновено се свързва с дишане и кашлица, тогава с междуребрена невралгия тя се увеличава с въртене на торса, движения на ръцете. Палпацията на гръдния кош разкрива области на кожна хипералгезия.

  • Белодробна туберкулоза

За да се потвърди диагнозата на туберкулозата, е необходимо на първо място да се използват добре познати диагностични методи, като анамнестични данни (пациентът има анамнеза за туберкулоза от всякаква локализация, информация за минали заболявания, като ексудативен плеврит, продължителен субфебрилна температура с неясен произход, необяснимо неразположение, обилно изпотяване през нощта, загуба на тегло, продължителна кашлица с хемоптиза). От диагностична стойност са такива физически данни като локализиране на патологични перкусионни звуци и аускултаторни данни в горните части на белите дробове.

Водещата роля в диагностиката на туберкулозата принадлежи на рентгеновите методи на изследване, вкл. CT, MRI, микробиологични изследвания.

  • Рак на белия дроб, белодробни метастази

От голямо значение при диагностицирането на рак на белия дроб са анамнестичните данни (пушене, работа с канцерогенни вещества, като тежки метали, химически багрила, радиоактивни вещества и др.). В клиничната картина на рак на белия дроб се наблюдава постоянна кашлица, промяна в тембъра на гласа, поява на кръв в храчките, загуба на тегло, липса на апетит, слабост, болка в гърдите. Окончателната проверка на диагнозата е възможна въз основа на изследване на храчки за атипични клетки, плеврален ексудат, томография и / или CT на белите дробове, диагностична бронхоскопия с биопсия на бронхиалната лигавица.

  • Застойна сърдечна недостатъчност

При пациенти с левокамерна недостатъчност, която е усложнение на коронарна артериална болест, артериална хипертония, сърдечни заболявания, кардиомиопатия, астматични пристъпи обикновено се появяват през нощта. Пациентите се събуждат с болезнена надигаща кашлица и усещане за задушаване. В същото време се чуват двустранни влажни хрипове, предимно в долните части на белите дробове. Една проста техника позволява да се разграничи произходът на хриповете: на пациента се предлага да легне настрани и аускултацията се повтаря след 2-3 минути. Ако в същото време броят на хрипове намалява в надлежащите части на белите дробове и, напротив, се увеличава в подлежащите, тогава с по-голяма степен на вероятност тези хрипове са причинени от застойна сърдечна недостатъчност. При остра белодробна патология се отбелязват ЕКГ признаци: P-pulmonale (претоварване на дясното предсърдие); блокада на десния крак на снопа на Giss; високи R вълни в десните гръдни отвеждания. Остри заболявания на коремните органи Когато пневмонията се локализира в долните части на белите дробове, синдромът на болката често се разпространява в горните части на корема. Тежестта на коремната болка, понякога комбинирана с други стомашно-чревни нарушения (гадене, повръщане, диспепсия), често причинява погрешна диагноза при пациенти с пневмония, остри заболявания на коремните органи (холецистит, перфорирана язва, остър панкреатит, нарушена чревна подвижност). В такива случаи диагнозата пневмония се подпомага от липсата на напрежение в коремните мускули и симптоми на перитонеално дразнене при пациентите.

  • Остър мозъчно-съдов инцидент (ACV)

Симптомите на депресия на ЦНС - сънливост, летаргия, объркване, до ступор, развити с тежка пневмония, могат да причинят погрешна диагноза на инсулт и хоспитализация на пациенти в неврологичния отдел. В същото време, при изследване на такива пациенти, като правило, няма симптоми, характерни за инсулт, като пареза, парализа, патологични рефлекси и реакцията на зениците не се нарушава.

  • Остър миокарден инфаркт

При левостранна локализация на пневмония, особено при пациенти с участие във възпалителния процес на плеврата, може да се развие синдром на изразена болка, което може да доведе до погрешна диагноза "Остър миокарден инфаркт". За да се разграничи плевралната болка, е важно да се оцени връзката й с дишането: плевралната болка се засилва при вдишване. За да намалят болката, пациентите често заемат принудителна позиция отстрани, от страната на лезията, което намалява дълбочината на дишането. В допълнение, коронарният генезис на болката обикновено се потвърждава от характерни промени в електрокардиограмата.

  • Белодробна емболия (ПЕ)

Острото начало на заболяването, наблюдавано по-специално при пневмококова пневмония, също е характерно за тромбоемболия в системата на белодробната артерия (БЕ): задух, диспнея, цианоза, плеврална болка, тахикардия и артериална хипотония до колапс. Въпреки това, заедно с тежък задух и цианоза при БЕ, се наблюдава подуване и пулсация на югуларните вени, границите на сърцето се изместват навън от десния край на гръдната кост, често се появява пулсация в епигастралната област, акцент и бифуркация на II тон над белодробната артерия, ритъм на галоп. Появяват се симптоми на деснокамерна недостатъчност - черният дроб се увеличава, палпацията му става болезнена. На ЕКГ - признаци на претоварване: дясно предсърдие: P - pulmonale в отвеждания II, III, AVF; дясна камера: знак на McGin-White или синдром SI-QIII.

Усложнения на пневмония

Диагностичното и терапевтично лечение на пациенти с пневмония, придобита в обществото, се определя от наличието или липсата на усложнения. Честите усложнения включват:

  • Остра дихателна недостатъчност
  • Плеврит
  • Бронхообструктивен синдром
  • Синдром на остър респираторен дистрес (некардиогенен белодробен оток)
  • Инфекциозно-токсичен шок

Остра респираторна недостатъчност (ARF)

Това е една от основните прояви на тежестта на пневмонията и може да се развие от първите часове от началото на заболяването при 60-85% от пациентите с тежка пневмония, като повече от половината от тях се нуждаят от механична вентилация. Тежкият ход на пневмонията е придружен от развитието на предимно паренхимна (хипоксемична) форма на дихателна недостатъчност. Клиничната картина на ОБН се характеризира с бързо нарастване на симптомите и въвличане в патологичния процес на жизненоважни органи - централната нервна система, сърцето, бъбреците, стомашно-чревния тракт, черния дроб и самите бели дробове. Сред първите клинични признаци е задухът, докато учестеното дишане (тахипнея) е придружено от нарастващо чувство на дихателен дискомфорт (диспнея). С увеличаването на ARF се забелязва изразено напрежение на дихателните мускули, което е изпълнено с неговата умора и развитие на хиперкапния. Увеличаването на артериалната хипоксемия е придружено от развитието на дифузна цианоза, отразяваща бързото повишаване на съдържанието на ненаситен хемоглобин в кръвта. В тежки случаи със стойности на SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо е да се осигури нормален газообмен в белите дробове с постигане на Sa02 над 90% и PaO2> 70-75 mm Hg. и нормализиране на сърдечния дебит и хемодинамиката. За подобряване на оксигенацията се извършва инхалация на кислород и ако кислородната терапия не е достатъчно ефективна, е показана дихателна поддръжка в режим на вентилация. За да се нормализира хемодинамиката, се провежда инфузионна терапия с добавяне на глюкокортикоидни хормони и вазопресорни амини (допамин).

Плеврит

Плевритът е едно от честите усложнения на извънболничната пневмония и повече от 40% от пневмониите са придружени от плеврален излив, а при масивно натрупване на течност той придобива водеща роля в клиниката на заболяването. Началото на заболяването се характеризира с появата на остра интензивна болка в гърдите, свързана с дишането. Недостигът на въздух често придобива характер на задушаване. В първите етапи на натрупване на течност може да се забележи пароксизмална суха ("плеврална") кашлица. При преглед - ограничаване на дихателните движения, разширяване на междуребрените пространства, изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане. По време на перкусия - над зоната на излив, перкуторният звук е скъсен, а горната граница на притъпяване има характерна дъгообразна извивка (линия на Дамуазо), отслабване на гласовото треперене. При аускултация - отслабено везикуларно дишане. При значително количество течност в долните части на плевралната кухина, дихателните шумове не се извършват, а в горната (в зоната на белодробния колапс) дишането понякога придобива бронхиален характер. Перкусията може да разкрие признаци на изместване на медиастинума в обратна посока, което се потвърждава от промяна в границите на сърдечната тъпота.

Лечение. За облекчаване на плеврална болка и възпаление при пневмония са показани нестероидни противовъзпалителни средства, по-специално лорноксикам.

Бронхообструктивен синдром

Този синдром е типичен за пациенти с пневмония, придобита в обществото, която се развива на фона на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Основните симптоми на бронхообструктивен синдром:

  • Кашлица - упорита или утежнена периодично, като правило, продуктивна;
  • Недостиг на въздух, чиято тежест зависи от тежестта на възпалението на белите дробове и тежестта на бронхиалната обструкция.

При аускултация се чуват сухи свистящи хрипове по цялата повърхност на белите дробове на фона на удължено издишване. Мокрите хрипове, като правило, са ограничени до зоната на възпалителна инфилтрация. Тежестта на бронхиалната обструкция се открива чрез оценка на издишването, което е много по-дълго от вдишването, както и чрез използване на експираторни тестове. Изследването на функцията на външното дишане, по-специално проста техника на пикова флоуметрия, ви позволява да определите степента на тежест на обструктивните вентилационни нарушения.

Лечение. Berodual е ефективно средство за елиминиране на бронхообструктивен синдром при пациенти с пневмония. Berodual може да се използва както под формата на дозирани аерозоли, така и под формата на разтвори през пулверизатор - в доза от 1-2 ml (20-40 капки) в разреждане на натриев хлорид 0,9% - 3 ml. Пациенти, при които отокът на бронхиалната лигавица преобладава в патогенезата на бронхообструктивния синдром, който е особено характерен за ХОББ, добър резултат се постига чрез комбинирана терапия чрез пулверизатор: 20-25 капки беродуал в комбинация с кортикостероид будезонид (пулмикорт). ) при начална доза от 0,25 -0,5 mg. При липса или недостатъчна ефективност на инхалаторните лекарства е възможно да се използват теофилини, по-специално бавно интравенозно приложение на 5-10 ml 2,4% разтвор на аминофилин, както и интравенозни инжекции на преднизолон 60-120 mg. Всички отбелязани мерки за елиминиране на бронхиалната обструкция трябва да бъдат оценени чрез динамичен контрол на резултатите от пиковата флоуметрия. Провеждането на кислородна терапия има положителен ефект върху белодробната функция и хемодинамиката на белодробната циркулация (намалява високото налягане в белодробната артерия), но е необходимо повишено внимание при пациенти с ХОББ, т.к. вдишването на високи концентрации на кислород във вдишания въздух е изпълнено с развитието на хиперкапнична кома и спиране на дишането. При такива пациенти препоръчителната концентрация на кислород във вдишания въздух е 28-30%. Резултатът от кислородната терапия се оценява чрез пулсова оксиметрия. Необходимо е да се постигне увеличение на Sa 02 повече от 92%.

Остра съдова недостатъчност (колапс)

Пациентите се оплакват от силно главоболие, обща слабост, замаяност, влошени от промяна в позицията на тялото. В легнало положение обикновено се определя намаляване на систоличното кръвно налягане до ниво под 90 mm Hg. Изкуство. или понижаване на обичайното систолично кръвно налягане на пациента с повече от 40 mm Hg. Чл., И диастолично кръвно налягане по-малко от 60 mm Hg. Изкуство. Когато се опитват да седнат или изправят, такива пациенти могат да изпитат тежък припадък. Съдовата недостатъчност при пневмония се причинява от дилатация на периферните съдове и намаляване на BCC поради прехвърлянето на течност от съдовото легло към извънклетъчното пространство. Спешната помощ при артериална хипотония започва с придаване на позиция на пациента с отпусната глава и повдигнат край на стъпалото. При тежка пневмония и артериална хипотония (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйно интравенозно капково инжектиране на 0,9% разтвор на натриев хлорид 400 ml или 5% разтвор на глюкоза 400 ml. Преди нормализиране на кръвното налягане не трябва да се предписват антипиретици, тъй като това може да доведе до влошаване на артериалната хипотония. При персистираща артериална хипотония - но само след попълване на BCC, е показано използването на вазопресорни амини, докато систоличното кръвно налягане достигне 90 - 100 mm Hg. Чл.: 200 mg допамин се разреждат в 400 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза и се инжектират интравенозно със скорост 5-10 mcg / kg на минута. Капковата инфузия не може да бъде спряна внезапно, необходимо е постепенно намаляване на скоростта на приложение. За да се елиминира повишената пропускливост на съдовия ендотел, се използват глюкокортикоидни хормони - преднизолон в начална доза от 60-90 mg (до 300 mg) интравенозно в поток.

Синдром на остър респираторен дистрес (ARDS, некардиогенен белодробен оток)

ARDS най-често се развива през първите 1-3 дни от началото на пневмонията. В острата ексудативна фаза на ARDS пациентът е обезпокоен от мъчителен задух, суха кашлица, дискомфорт в гърдите и сърцебиене. След известно време задухът се засилва и преминава в задушаване. Ако ексудатът проникне в алвеолите (алвеоларен белодробен оток), задушаването се засилва, появява се кашлица с пенлива храчка, понякога розова на цвят. При прегледа пациентът е възбуден, заема принудително полуседнало положение (ортопнея). Появява се дифузна, сива цианоза, която бързо се увеличава, поради прогресивно увреждане на оксигенацията в белите дробове. Кожата е влажна, телесната температура е повишена. Дишането, независимо от генезиса на ARDS, се ускорява, спомагателните мускули участват в акта на дишане, например прибиране по време на вдишване на междуребрените пространства и супраклавикуларните ямки, подуване на крилата на носа. Перкуторно – има леко скъсяване на перкуторния звук в задно-долната част на гръдния кош. При аускултация, на същото място, на фона на отслабено дишане, симетрично от двете страни се чува крепитус, а след това голям брой влажни, фини и средни мехурчета, които се разпространяват по цялата повърхност на гръдния кош. За разлика от аускултаторните прояви на пневмония, хрипове при ARDS се чуват дифузно в симетрични области на белите дробове от двете страни. При тежки случаи на алвеоларен белодробен оток се появяват шумно дишане и груби, влажни хрипове, чуващи се от разстояние (бълбукащо дишане). Сърдечните звуци са заглушени, сърдечната честота е 110-120 за 1 минута. Артериалното налягане е намалено, пулсът е ускорен, може да бъде аритмичен, малко пълнене. В терминалния стадий на синдрома на остър респираторен дистрес могат да се появят признаци на полиорганна недостатъчност поради ефекта на системно възпаление върху вътрешните органи и функциите на бъбреците, черния дроб и мозъка са нарушени. Белодробният оток, който се развива при пневмония, е един от некардиогенните белодробни оток. В същото време транскапилярната филтрация се увеличава не поради повишаване на хидростатичното налягане, а главно поради повишена съдова пропускливост. Натрупаната течност и протеин в интерстициалната тъкан навлизат в алвеолите, което води до нарастващо влошаване на дифузията на кислород и въглероден диоксид. В резултат на това пациентите развиват признаци на синдром на остър респираторен дистрес. Основните клинични прояви на белодробен оток при пневмония са кашлица и задух. За разлика от кардиогенния белодробен оток, недостигът на въздух при пациенти с ARDS се развива в чувство на задушаване. По време на аускултация се чуват влажни хрипове по цялата повърхност на белите дробове, насищането с кислород рязко спада (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекциозно-токсичен шок

Броят на пациентите с тежка пневмония, усложнена от инфекциозно-токсичен шок, може да достигне 10%. Най-често инфекциозно-токсичният шок се причинява от грам-отрицателна флора, докато смъртността достига 90%. Развива се така нареченият "студен" или "блед" шок, който се основава на висока пропускливост на съдовата стена и масивно излизане на течната част от кръвта в интерстициалното пространство с рязко намаляване на BCC. Вторият компонент на "студения" шок е широко разпространеният периферен вазоспазъм. Клинично този вид шок се характеризира с изключително тежко състояние с нарушено съзнание, бледност на кожата, нишковиден пулс и понижаване на кръвното налягане под критичните стойности. При една трета от пациентите шокът е резултат от излагане на тялото на грам-положителна флора, докато смъртността е 50-60%. Такива пациенти развиват така наречения "топъл шок" с периферна вазодилатация, отлагане на кръв и намалено венозно връщане към сърцето. Клинично този вариант на шок се проявява и с артериална хипотония, но кожата е топла, суха и цианотична. По този начин, в резултат на въздействието на патогени на пневмония върху съдовата система, се развива хиповолемичен шок, характеризиращ се с намаляване на BCC, сърдечен дебит, CVP (налягане в дясното предсърдие) и налягане на пълнене на лявата камера. В тежки случаи, ако токсичният ефект на микроорганизмите продължи, хипоксията на органите и тъканите, утежнена от дихателна недостатъчност и хипоксемия, води до развитие на фатални нарушения на микроциркулацията, метаболитна ацидоза, DIC и рязко увреждане на съдовата пропускливост и функцията на периферни органи.

При преглед - рязка бледност на кожата и видимите лигавици, акроцианоза, кожата е мокра и студена. При изследване на пациенти се откриват характерни признаци на шок:

тахипнея;

Прогресивна хипоксемия (Sa02< 90%);

Тахикардия >120 удара в минута, нишковиден пулс;

Намаляване на систолното кръвно налягане до 90 mm Hg. Изкуство. и по-долу;

Значително понижение на пулсовото кръвно налягане (до 15-20 mm Hg);

Глухота на сърдечните тонове;

олигурия.

В тежки случаи може да се развие ступор и дори кома. Студената, влажна, бледа кожа придобива земно-сив оттенък, което е показател за изразено нарушение на периферното кръвообращение. Телесната температура пада под 36 ° C, задухът се увеличава, дихателната честота се увеличава до 30-35 за 1 минута. Пулсът е нишковиден, учестен, понякога аритмичен. Сърдечните звуци са заглушени. Систолното кръвно налягане не надвишава 60-50 mm Hg. Изкуство. или изобщо не е определена. Интензивното лечение е комплекс от спешни мерки, чийто алгоритъм зависи от вида и тежестта на шока. На първо място, важно е да започнете своевременно антибиотична терапия, като използвате лекарства с най-широк спектър на действие - цефтриаксон 1,0 g. интравенозно, разреден с 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. Поради високата честота на хипоксемична дихателна недостатъчност, пациентите с инфекциозно-токсичен шок обикновено се нуждаят от респираторна поддръжка - неинвазивна механична вентилация с кислородна терапия, а при развитие на тахипнея (дихателна честота над 30/мин.), трахеална интубация и механична трябва да се планира вентилация. За да се блокира системната възпалителна реакция, се използват глюкокортикоидни хормони - преднизолон в размер на 2-5 mg / kg телесно тегло интравенозно чрез поток. Инфузионната терапия включва интравенозно приложение на физиологични разтвори, като хлозол, ацезол, тризол 400 ml интравенозно с допамин 200 mg под контрола на кръвното налягане. Свободнорадикалното окисление на липиди и протеини, изразяващо се в инфекциозно-токсичен шок, изисква повишена антиоксидантна защита. За тази цел се препоръчва интравенозно приложение на аскорбинова киселина в размер на 0,3 ml 5% разтвор на 10 kg телесно тегло.

Лечение на неусложнена пневмония

Неусложнената пневмония, придобита в обществото, може да се лекува амбулаторно под наблюдението на поликлиничен лекар. През последните години обаче пациентите с всякаква форма на пневмония се опитват да бъдат хоспитализирани в болница.

В първите дни на заболяването е необходима почивка на легло, диетичната терапия е лесно смилаема, с достатъчно количество витамини и свободна течност, ограничаване на въглехидратите. Антипиретиците се предписват при значително повишаване на температурата, което нарушава общото състояние на пациента. При телесна температура до 38 ° при пациенти без тежка коморбидност, назначаването на антипиретици не е оправдано. При съпътстващ бронхит - назначаването на отхрачващи средства, бронходилататори. Дихателни упражнения.

Етиотропната терапия на пневмония се състои в антибиотична терапия. Предписват се амоксиклав или антибиотици от групите на макролидите и цефалоспорините. Продължителността на лечението обикновено е 10-14 дни.

Дял: